Sanidade Suína

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Sanidade Suína 
 
 
01-Enfermidades do Sistema Digestório 
Colibacilose Neonatal 
Definição 
Infecção intestinal de leitões com cepas patogênicas de Escherichia coli 
(enterotoxigênica – ETEC) que provoca um quadro severo de diarréia, com curso quase 
sempre fatal. A manifestação e o desenvolvimento da doença são muito influenciados 
pela higiene, manejo, condições ambientais e imunidade da porca. 
*Doença multifatorial: microorganismo está presente e depende da queda da imunidade para se 
manifestar além de outros fatores como fatores ambientais e de risco. 
Etiologia 
Escherichia coli. O agente é comensal do intestino delgado e para causar a 
enfermidade é necessária a adesão das fímbrias pela presença de receptores específicos 
e produção de toxinas (St e Lt). 
*Existem receptores específicos para estas fímbrias, é um fator genético, ter receptores é dominante e não 
ter é recessivo; 
**Busca-se fêmeas que tenham receptores (dominantes) para que se desenvolva uma resposta imune para 
posteriormente transmitir aos leitões; 
***Imunidade mão-feto não é passada pois a placenta é do tipo epitélio-corial (não havendo contato 
sanguíneo), portanto, a imunidade só é passada através do colostro; 
Classificação Sorológica 
Se dá pela identificação de antígenos. 
 -O: somáticos; 
 -K: fimbriais; 
 
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 -H: flagelares; 
*Todos os antígenos estão presentes. 
Epidemiologia 
 -O leitão adquire a bactéria do ambiente (contaminação do tratador, vassoura e 
má desinfecção) ou da mãe; 
 -A maioria das porcas são portadoras assintomáticas; 
 -A doença é mais comum em leitoas por deficiência imunitária; 
 -Afeta leitões após o nascimento; 
 -Sem potencial zoonótico pela diferença de receptores para as fímbrias; 
Fatores de Risco 
 -Falta de higiene e/ou deficiente desinfecção da cela parideira; 
 -Má drenagem da urina e fezes da porca; 
 -Atendimento ao parto com mãos sujas; 
 -Deficiente higienização da porca no momento do parto; 
 -Difusão do agente entre as celas parideiras por vassouras e/ou botas 
contaminadas; 
 -Temperaturas baixas ou flutuantes; 
*Temperatura ideal para os leitões esta entre 33 e 35ºC; 
 -Presença de correntes de ar frio; 
 -Alojamento de leitões em piso frio (sem cama); 
 -Umidade na cela parideira; 
 -Ausência de fonte de água potável para os leitões; 
 -Restrições ou dificuldades para que os leitões mamem o colostro (Ex.: tetos 
invertidos ou síndrome MMA); 
 -Deficiência imunitária da porca. A imunidade para E. coli é do tipo específica, a 
fêmea deve ter sido imunizada ou ter tido infecção prévia; 
Patogenia 
 -Para causar a doença, a bactéria deve se aderir a mucosa intestinal (pela 
fímbrias K88/F4 ou K99/F5) e produzir toxinas (St e Lt); 
 
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 -Durante a multiplicação, as bactérias produzem as toxinas St (termo-estável) e 
Lt (termo-lábil); 
 -Necessita-se a presença de receptores específicos na mucosa intestinal para que 
haja fixação das bactérias com posterior produção das toxinas as quais estimulam duas 
enzimas (guanil ciclase e adenil ciclase) aumentando a concentração de AMPc 
provocando aumento da concentração de íons na luz intestinal (aumentando o fluxo 
secretório), levando a uma exacerbação de um processo fisiológico, onde há predomínio 
das atividades secretórias, ocorrendo uma diarréia, desidratação, hemoconcentração e 
acidose metabólica; 
Sinais Clínicos 
 -Afeta leitões logo após o nascimento, até o 5º dia de vida; 
 -Diarréia aquosa amarelada; 
 -Desidratação (pele do lombo enrugada e enoftalmia); 
 -Curso rápido (agudo): 4 a 24 horas; 
 -Mortalidade elevada (pode-se ter mortalidade sem o aparecimento dos sinais 
clínicos); 
 -Quando há imunidade parcial ou uso de antibióticos o quadro clínico pode ser 
menos severo; 
Lesões 
 -Não tem; 
 -Pode ser encontrado estômago dilatado com leite coagulado no seu interior; 
 -Intestino delgado com parede flácida e com conteúdo líquido; 
 -Intestino grosso apresenta-se geralmente vazio; 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Isolamento do agente do intestino delgado (das fezes ou do conteúdo 
intestinal); 
*Provas sorológicas, tipagem e identificação de antígenos fimbriais tem apenas valor 
epidemiológico; 
 
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 -Testes moleculares: PCR 
 
Diagnóstico Diferencial 
 -Enterotoxemia, gastroenterite e diarréia por desnutrição; 
Controle 
 -Identificar e corrigir fatores de risco; 
Vacinação: 
 Aumentar a resistência das fêmeas por imunização. As vacinas disponíveis são 
antígenos de E. coli (F4, F5 e F6) e baixos níveis de antígenos derivados de toxinas. 
 -Vacina (LitterGuard/ LTC - Pfizer
®
) bacterina toxóide de E. coli e Clostridium 
perfringens tipo C. 
 
 
 
 
 
 
 
 LitterGuard - Pfizer® 
 -Esquema de vacinação: 
 -Fêmeas de reposição: 2 doses (primeira entre 70 e 90 dias de gestação e 
segunda entre 90 e 100 dias de gestação); 
 -Porcas: 1 dose entre 70 e 90 dias de gestação; 
Tratamento 
 -Terapia com antibióticos (baseado num antibiograma prévio); 
 -Aminoglicosídeos: gentamicina e neomicina; 
 -Aminociclitóis: apramicina; 
 -Sulfas isoladas ou associadas a trimetoprim; 
 
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 -Colistina; 
 -Florfenicol; 
 -Quinolonas: enrofloxacina* (antibiótico de escolha), norfloxacina, 
ciprofloxacina e danofloxacina; 
 -Reposição hidroeletrolítica; 
Colibacilose da Terceira Semana 
Definição: diarréia de pouca gravidade que afeta leitões com idade entre 5 e 25 dias. 
Etiologia: Escherichia coli geralmente associado com Isospora suis, Rotavirus e 
problemas nutricionais e de manejo. 
Patogenia: semelhante à colibacilose neonatal 
Epidemiologia: 
 Enfermidade relacionada ao uso de rações de baixa digestibilidade, as quais se 
tornam substratos não digeridos no intestino delgado, o que facilita a multiplicação dos 
agentes. 
 Fornecimento de rações em cochos sujos ou ingestão de rações fermentadas 
favorecem a multiplicação das bactérias. 
Sinais Clínicos: 
 Mais brandos que os descritos na colibacilose neonatal; 
 -Sinais mais evidentes: diarréia pastosa ou cremosa; 
 -Desidratação moderada; 
 -Mortalidade baixa; 
Lesões: 
 -Não tem; 
 -Presença de conteúdo líquido no intestino delgado passado a pastoso ou 
cremoso no intestino grosso. 
Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica (infecções associadas ao uso de rações pré-iniciais 
inadequadas e locais com deficiente plano de limpeza); 
 -Sinais Clínicos (não são característicos); 
 -Exames Complementares: 
 
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 -Isolamento do agente; 
Controle: 
 Uso de rações pré-iniciais mais adequadas. 
Salmonelose 
Definição: enfermidade infecciosa que atinge suínos desmamados com até 3 a 4 
semanas de idade. Manifestando-se por septicemia aguda, enterite aguda ou crônica ou 
em formas clínicas inaparentes. A maioria dos surtos são conseqüências de uma 
debilidade do animal, por doença concomitante ou situações estressantes. 
*Difícil ocorrer antes do desmame, somente a forma aguda; 
**É raro ver surtos de salmonelose com diarréia em suínos, o grande problema é a 
ingestão destas carcaças contaminadas; 
***Teoricamente pode haver transmissão entre suínos e bovinos, pelo contato com as 
fezes; 
Problemas: 
 -Presença de sorovares patogênicos adaptados aos suínos que provocam a 
doença; 
 -Presença de sorovares que não causama doença nos animais mas são fontes de 
contaminação das carcaças nos abatedouros e que podem infectar humanos; 
Etiologia: 
 -Enterobactéria do gênero Salmonella. Existem mais de 2.500 sorovares e os 
suínos podem ser infectados com uma grande variedade destes sorovares. Os mais 
comuns são Salmonella cholerasuis e Salmonella thyphimurium, as quais são raras em 
humanos. 
Características do Agente: 
 -Pode sobreviver meses no ambiente; 
 -Resiste a dessecação e ao congelamento; 
 -É sensível a luz solar e a maioria dos desinfetantes que perdem a efetividade na 
presença de matéria orgânica; 
Epidemiologia: 
 -Zoonose; 
 -A infecção por Salmonella na maioria dos casos não representa a doença; 
 
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 -O reservatório da bactéria é o trato intestinal de animais e do ser humano; 
 -Enfermidade rara nos jovens, devido a proteção efetivada pelo colostro; 
 -Mortalidade e morbilidade variam de acordo com o sorotipo; 
Entrada do Agente na Granja: 
 2 maneiras: 
 -Introdução de animais portadores: a introdução de animais portadores 
que em situação de estresse passam a eliminar o agente. A mistura de animais de 
diferentes propriedades (em granjas de terminação) favorece o aparecimento da 
enfermidade. 
*Na hora do abate, aumenta a excreção do agente devido ao estresse. 
**Não necessita o rompimento do trato digestório para a contaminação da carcaça, o 
agente também é encontrado em linfonodos. 
 -Contaminação de matéria prima ou de rações: as salmonelas mesmo 
que em pequeno número na ração e/ou ingredientes podem estabelecer a infecção, tanto 
no suíno como no homem. O suíno atua como reservatório e como fonte de infecção 
para o homem (eliminação direta pelas fezes ou contaminação de carcaças e derivados). 
Patogenia: 
 Fatores de virulência (altamente efetivos): adesão, invasão, citotoxicidade e 
resistência à fagócitos (bactéria intracelular facultativa – pode sobreviver dentro de 
células). 
 A Salmonella cholerasuis é mais invasiva e tem preferência pelo íleo e cólon, 
onde invade as células M (placa de Peyer) e alcança a corrente sanguínea, causando 
septicemia em 48 a 72 horas, antes mesmo da ocorrência da diarréia. 
 A Salmonella thyphimurium é menos invasiva (necessita um número maior de 
bactérias) e não tem predileção por nenhum segmento do intestino. As principais portas 
de entrada são as placas de Peyer. 
*Bactéria intracelular facultativa; 
 A invasão ocorre por endocitose (formação de vacúolo e transpõe a membrana 
basal). Sobrevive dentro dos macrófagos e neutrófilos da lâmina própria chegando 
rapidamente aos linfonodos mesentéricos. A diarréia é conseqüência da má absorção e 
aumento da permeabilidade provocada pela inflamação da mucosa, necrose, 
microtrombose e isquemia local. 
 As lesões da septicemia são decorrentes da produção de uma endotoxina que é 
quase que exclusivamente produzida pela Salmonella cholerasuis. 
 
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Sinais Clínicos: 
 -Dependem: 
 -Do sorovar e virulência da cepa; 
 -Da resistência do hospedeiro (imunidade); 
 -Da rota e dose infectante; 
-Forma Septicêmica (Aguda): 
 -Febre, anorexia, dificuldade de locomoção e tendência a se amontoarem. 
 -Pode-se ter diarréia; 
 -Áreas avermelhadas na pele; 
 -Morte ocorre em 1 a 4 dias após o aparecimento dos sinais clínicos; 
 -Recuperação é rara e caso ocorra, o animal torna-se refugo. 
-Forma Diarréica (Crônica): 
 -Febre, anorexia e diarréia; 
 -As fezes são líquidas, mal cheirosas, amareladas ou esverdeadas, com estrias de 
material necróticos (comprometimento dos enterócitos); 
 -O curso é intermitente e pode durar semanas; 
 -Resulta em perda progressiva de peso pela má absorção de nutrientes, causando 
animais refugos; 
Lesões: 
 -Forma Aguda: 
 Gastroenterite hemorrágica com perda da mucosa do estômago e focos 
necróticos, esplenomegalia, presença de petéquias nos rins, bexiga e epiglote, focos 
pneumônicos purulentos e/ou caseosos com áreas hemorrágicas nos pulmões, coração 
com petéquias e excesso de líquido no saco pericárdico. 
 -Forma Crônica: 
 Mucosa do ceco e cólon com áreas de tecido necrosado, pode-se ter 
aumento da espessura e coloração esbranquiçada/amarelada, presença de conteúdo 
fétido com grumos de tecido necrótico, linfonodos mesentéricos apresentam-se 
aumentados e pulmões com focos pneumônicos purulentos e/ou caseosos e áreas 
hemorrágicas disseminadas. 
Diagnóstico: 
 
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 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Isolamento do agente; 
*Material a ser coletado: swab retal ou pool de fezes (animal vivo) ou fezes (íleo) e 
baço (animal morto). 
 -ELISA: utilizado em programas de controle para classificar rebanhos 
quanto ao risco de introduzir a bactéria no frigorífico (portador assintomático). 
 
Diagnóstico Diferencial: 
 Infecção por Lawsonia intracelularis (ileíte) e Brachispira hyodisenteriae 
(disenteria suína). 
 
Controle e Prevenção: 
 Evitar acesso a fonte de infecção; 
 Eliminar ou isolar animais doentes; 
 Usar rações e matérias primas comprovadamente livres de Salmonella; 
 Manter um sistema de limpeza e desinfecção eficiente; 
 -Adotar o sistema: ‘todos dentro todos fora’ com vazio sanitário; 
 -Evitar superpopulações; 
 -Comprar reprodutores oriundos de granjas livres e submeter a período de 
quarentena; 
 
Tratamento: 
 Administração de antibióticos (Ampicilina
 
- VETNIL
®
, tetraciclina, 
estreptomicina, apramicina, amoxicilina, espectinomicina, sulfa com trimetoprim, 
enrofloxacina e florfenicol. 
 
 
 
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 Adotar simultaneamente medidas de higiene, desinfecção e manejo. 
 
 
 
 
 
 
 
 Ampicilina - VETNIL
®
 
Vacinação: 
 Utilização controversa. O efeito pode ser bom em algumas granjas e em outras 
não. 
 Deve-se ter enfoque imunológico diferencial para a forma entérica e para a 
forma septicêmica, pois não há imunidade cruzada. A imunidade é celular e deve-se 
utilizar vacinas com adjuvantes corretos. Para ter imunidade sólida, a vacina deve conter 
os tipos sorológicos homólogos àqueles que estão causando infecção à campo. 
 No Brasil existem bacterinas contendo Salmonella cholerasuis e Salmonella 
typhimurium. 
 Esquema de Vacinação: 
 -Leitões: 21 aos 60 dias de idade; 
 -Fêmeas de Reposição: entre 70 e 90 dias de gestação; 
 -Fêmeas em Produção: aos 90 dias de gestação e repetir uma vez ao ano; 
 -Machos: duas doses com intervalo de três semanas e revacinar 
anualmente; 
Rotavirose 
Definição: enfermidade entérica que cursa com diarréia em neonatos de diferentes 
espécies animais e no homem. Em leitões é uma infecção aguda do intestino delgado, 
caracterizada por anorexia, diarréia e vômitos. 
*Vômito é rato em suínos, quando se tem presença deste sinal clínico é um forte indício 
de rotavirose. 
Etiologia: 
 
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 Rotavirus pertencente à família Rotaviridae; 
Características do Agente: 
 Vírus RNA de fita dupla; 
 São classificados em 5 espécies (RVA a RVE) e 2 possíveis adicionais (RVF e 
RVG); 
 Não possuem imunidade cruzada; 
 As espécies RVA e RVC são encontradas em enfermidades entéricas de animais 
e humanos, mas não se sabe se há potencial zoonótico; 
 As espécies RVD e RVG têm sido isoladas somente em animais; 
 A espécie mais encontrada em suínos é a RVA; 
 Vírus altamente resistente ao ambiente e se disseminam muito facilmente 
 
Epidemiologia: 
 Afeta leitões entre 2 e 6 semanas de idade e recém desmamados. É raro em 
leitões com menos de 1semana, devido à imunidade materna. 
 Morbilidade de 80% e mortalidade entre 3 e 20%, podendo chegar até 50%. 
 As perdas econômicas são devido a mortalidade, atraso no crescimento, custo 
com medicamentos e predisposição a outras enfermidades (Ex.: coccídeos). 
Transmissão: 
 Fecal-oral pela ingestão de fezes ou de alimento contaminado (raro em 
maternidade com piso ripado); 
 Fontes de infecção: animais domésticos, roedores, humanos, suínos com 
infecção subclínica, porcas imunes podem disseminar o agente por 5 dias pré-parto e 2 
semanas pós-parto (pelo comprometimento do sistema imune). 
Patogenia: 
 A severidade da enfermidade varia em função da virulência da amostra, do grau 
de imunidade das porcas, das condições de manejo e meio ambiente e pela presença 
concomitante de infecções (Ex.: Escherichia coli e coccídeos). 
 O vírus tem afinidade pelas células das vilosidades intestinais (intestino 
delgado), onde infectam as células mais apicais, atingindo 2/3 das vilosidades, causando 
atrofia e posterior diarréia. Ocorre a replicação das partículas virais nos enterócitos, 
 
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provocando sua destruição, liberando novas partículas virais que infectam outras células 
ou que são eliminadas via fezes para o ambiente. 
 
 
 
 
 
 
 
O vírus tem predileção por células de alta renovação com os enterócitos em 
renovação, desde a base até o ápice (local de absorção). Este processo de migração 
celular nos adultos é rápido (cerca de algumas horas) e nos jovens este processo é lento 
(cerca de semanas), esta é a explicação de porque a enfermidade é mais grave em 
jovens, pois estas células depois de afetadas demoram muito para se refazerem 
(semanas) diferentemente dos adultos (horas). Os pré-enterócitos podem ser 
denominados de glândulas de Lieberkühn, os quais se transformam em enterócitos com 
função absortiva. 
Sinais Clínicos: 
 Anorexia, depressão e vômitos após a ingestão de alimentos. Posteriormente 
aparece a diarréia que varia de aquosa a cremosa (coloração varia de acordo com a 
alimentação). Pode conter leite não digerido nas fezes. 
 Ocorre desidratação e perda de peso. 
 Morte em 3 a 7 dias após o início da diarréia. 
Lesões: 
 -Macroscópicas: carcaças magras e desidratadas, estômago com aparência 
flácida e repleto de alimento, conteúdo intestinal pode ser visualizado através da parede 
intestinal e enterite limitado ao intestino delgado (jejuno e íleo). 
 -Microscópicas: descamação das células de absorção das vilosidades, seguida de 
hipertrofia. No epitélio do topo das vilosidades ocorre degeneração hidrópica, necrose, 
descamação e substituição das células das vilosidades por células imaturas cubóides ou 
achatadas, podendo ocorrer fusão destas vilosidades. 
Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 
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 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
*Material a ser enviado: fezes diarréicas; 
 -Histopatologia; 
 -Detecção da Partícula Viral: ELISA, PAGE (eletroforese em gel de 
poliacrilamida), isolamento viral, microscopia eletrônica, imunofluorescência, 
imunohistoquímica e hibridização in situ. 
 -Para tipagem utiliza-se PCR; 
 -Detecção de Antígenos: ELISA, imunofluorescência indireta e 
soroneutralização. Tem pouco valor diagnóstico porque os animais pode estar 
eliminando o vírus sem ter diarréia. 
Tratamento: 
 -Tratamento sintomático; 
 -Soluções hidratantes a vontade para os leitões; 
 -Administração de antibióticos para prevenção de infecções secundárias; 
 -Melhorar condições de manejo e higiene na maternidade; 
Controle: 
 -Melhorar condições de manejo e higiene na maternidade; 
 -Adotar manejo: ‘todos dentro/todos fora’; 
 -Aumentar imunidade das fêmeas, principalmente primíparas, colocando-as em 
contato com fezes de porcas mais velhas uma vez ao dia durante 20 dias; 
Vacinação: 
 -Não existe vacina eficaz devido a variedade de sorotipos existentes. 
Isosporose 
Definição: enfermidade causada por um protozoário intracelular, caracterizando-se por 
diarréia persistente que afeta leitões entre 5 e 15 dias de idade. 
Etiologia: 
 Pertencente à família Eimeriidae, protozoário Isospora suis. 
Características do Agente: 
 
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 Oocisto contendo 2 esporocistos com 4 esporozoítos. 
 Muito resistentes: podem manter-se vivo por 26 dias congelados, 15 meses no 
solo a temperatura de 40 a 45ºC, são resistentes a maioria dos desinfetantes (exceto 
derivados da amônia quaternária) e são destruídos a 65ºC por 15 minutos. 
Transmissão: 
 Fecal-oral. Fezes de lotes anteriores após limpeza/desinfecção mal executadas. 
Epidemiologia: 
 Grande importância econômica, pois causa morte dos leitões, baixo 
desenvolvimento, surgimento de animais refugos e gastos com medicamentos 
(tratamento caro). 
 O protozoário está disseminado em criações de suínos de todo o mundo. 
 Pode ocorrer sozinho ou associado a outros agentes como Escherichia coli e 
Rotavirus. 
 Possui maior incidência entre 5 e 25 dias de idade e é raro ocorrer após o 
desmame. 
 Leitões mais velhos e animais adultos atuam como portadores, não adoecem mas 
eliminam o agente no ambiente. 
 Taxa de morbidade é variável, e pode chegar a 100%, dependendo do programa 
de limpeza e desinfecção da granja. A taxa de mortalidade é menor que 5%, mas há 
significativa redução no desempenho. 
 Enfermidade é mais freqüente nos meses quentes e úmidos que favorecem a 
esporulação dos oocistos. 
 Pisos sólidos ou de madeira predispõem ao aparecimento da enfermidade, 
devido a dificuldade em mantê-los limpos. 
Patogenia: 
 O oocisto é eliminado nas fezes envolto por uma capa protetora, resistente a 
ação física, química e bacteriana. Então estes oocistos são ingeridos pelos leitões e, sob 
ação do suco gástrico e enzimas digestivas, liberam os esporozoítos no lúmen do 
intestino delgado, Isso ocorre mais no jejuno e íleo, mas, em altas infecções, pode 
atingir o ceco e o cólon. Estes esporozoítos invadem as células intestinais, se 
multiplicam e as destroem, isto ocorre por 3 gerações (causando diarréia intensa). A 
seguir ocorre a fase sexual do ciclo com a formação de gametas resultando na formação 
de um novo oocisto que será liberado nas fezes (7 dias após há a eliminação do oocisto 
digerido). 
*A fase de diarréia é diferente da fase de liberação do oocisto; 
 
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**A forma que é liberada quando há diarréia é o esporozoíto (importante para o 
diagnóstico); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ocorre então a destruição epitelial (diminuição da altura das vilosidades e 
posteriormente fusão destas), diminuição do número de células caliciformes, alteração 
nas funções digestivas e absortivas e pode-se ter infecção secundária por Escherichia 
coli, Rotavirus e Clostridium. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: EMBRAPA, 1996. 
 
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Sinais Clínicos: 
 É dependente do número de oocistos ingeridos. 
 Pode ocorrer diarréia fétida, com odor rançoso ou azedo, de coloração 
amarelada, com consistência variando de cremosa a pastosa (raro ser aquosa). 
 Pode-se ter hematoquezia ou melena. 
 Enfermidade persiste por 5 a 12 dias e não responde à antibióticos. 
 Em leitões de 5 dias acarreta uma desidratação, perda de brilho das cerdas e 
atraso no desenvolvimento, aumentando a taxa de refugos no desmame. 
*A eliminação do oocisto não coincide com a diarréia. 
 Embora seja uma enfermidade tipicamente de maternidade, atualmente tem sido 
observada também no início da fase da creche, principalmente quando o desmame éfeito antes dos 28 dias. 
Lesões: 
 Geralmente as lesões ocorrem no jejuno e íleo, mas podem alcançar o ceco e 
cólon. 
 Macroscópicas: hiperemia e discreta membrana de fibrina recobrindo a mucosa. 
Nos casos mais graves tem-se a mucosa recoberta por pseudomembranas fibrino-
necróticas, amareladas e que se destacam com facilidade. 
 Microscópicas: tem-se redução da altura das vilosidades, fusão das vilosidades, 
necrose focal no topo das vilosidades, metaplasia epitelial e hiperplasia das criptas. 
Diagnóstico: 
 Anmnese e História Clínica; 
 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 -Histopatológico: faz-se a visualização das formas endógenas do parasita 
nas células do jejuno e íleo (esfregaços corados com Giemsa ou Wright). 
 -Coproparasitológico: método de flutuação e técnica de Sheather. A 
presença de oocistos é sugestiva, mas leitões normais também podem eliminar oocistos 
nas fezes (falso positivo). Para se ter maior confiabilidade no coproparasitológico, deve-
se fazer amostras de 5 a 10 leitegadas entre 8 e 20 dias de idade. 
Tratamento: 
 
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 Não muito eficiente, pois o ciclo do parasita esta no final e as lesões já foram 
desencadeadas. Entretanto sua adoção pode apressar a cura. 
A prática de campo tem mostrado que a administração de coccidiostáticos para 
as porcas antes e logo depois do parto só dá resultado no controle da isosporose quando 
é feito o vazio sanitário e mantida a higiene das instalações. 
Prevenção: 
 Administração de Toltrazuril aos 3 e 4 dias de vida do leitão e nos casos mais 
graves repetindo após 5 dias. 
 Melhorar a higiene da maternidade, usando o sistema ‘todos fora/todos dentro’. 
 Boa desinfecção da maternidade utilizando amônia 5%, fenol, vapor quente ou 
vassoura de fogo. 
 Controlar moscas e roedores para evitar a disseminação mecânica de oocistos. 
Vacinação: 
 Não existe. 
*Parece não haver passagem de imunidade passiva da porca para o leitão através do 
colostro. 
**Leitões doentes desenvolvem forte imunidade e são resistentes à reinfecções. 
Diarréia por Clostridium difficile 
Definição: enterite em leitões na primeira semana de vida, que cursa com diarréia 
neonatal, lesões de colite e edema de mesocólon. 
Etiologia: 
 Bactéria Clostridium difficile 
Características do Agente: 
 Bactéria anaeróbica, encontrada no solo, água e no trato digestório de diversas 
espécies (comensal). 
 Produz 2 toxinas: toxina A (enterotoxina) e toxina B (citotoxina) as quais são 
responsáveis pelo aparecimento do quadro clínico. 
Epidemiologia: 
 Infecção mais freqüente em leitões até 7 dias e filhos de primíparas. 
 A enfermidade também pode ser manifestar após longo tratamento com 
antibióticos, os quais destroem a microbiota comensal, predispondo a outras infecções. 
 
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Patogenia: 
 Tem-se ingestão do agente e este atinge e multiplica-se principalmente intestino 
grosso (ceco e cólon) de leitões (antes do estabelecimento do microbiota), ocorrendo 
então a produção e liberação de toxinas (A e B). A ação direta dessas toxinas no epitélio 
intestinal induz morte celular e intensa resposta inflamatória com liberação de citocinas 
(IL-8, TNFα e PGE2) pelas células do hospedeiro e posterior recrutamento de 
neutrófilos. 
A diarréia ocorre pela ativação de mecanismos inflamatórios, levando ao 
aumento da permeabilidade da barreira intestinal e, conseqüentemente, à perda de água, 
eletrólitos e proteínas, semelhante à salmonelose. 
A toxina A, em contato com células epiteliais, promovem alterações estruturais 
no citoesqueleto e abertura das junções intercelulares (aumento da permeabilidade 
celular). 
 Fatores Predisponentes/Agravantes: 
 -Suscetibilidade dos suínos; 
 -Resistência do agente a condições ambientais e convívio com a 
microbiota; 
 -Quantidade de bactéria que os animais são expostos e se estas 
são produtoras de toxinas; 
Sinais Clínicos: 
 Diarréia aquosa ou pastosa de coloração amarelada. 
 Dificuldade respiratória. 
 Aumento de volume abdominal pelo edema de mesocólon. 
 Edema escrotal. 
 Morte súbita. 
Lesões: 
 Macroscópicas: edema de mesocólon ascendente (aspecto de gelatina), ascite, 
pneumotórax, hidrotórax, inflamação de ceco e cólon, conteúdo pastoso ou aquoso 
amarelado no intestino grosso e lesões caseosas na mucosa do intestino grosso. 
Diagnóstico: 
 Anamnese e História Clínica; 
 Sinais Clínicos; 
 
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 Exames Complementares: 
 -Isolamento do agente em meios especiais (possui valor limitado); 
 -ELISA: detecção das toxinas (diagnóstico definitivo); 
*Material e ser coletado: fezes e raspado de mucosa intestinal. Coleta-se com swab e 
conserva-se em gelo. 
Tratamento: 
 Administração de antibióticos (Ex.: macrolídeos - eritromicina, lincosamidas - 
clindamicina, tetraciclinas e florfenicol). 
Controle: 
 Práticas de manejo adequadas na primeira semana do lote. 
 Uso de probióticos na ração de fêmeas no final da gestação para haver o 
estabelecimento da microbiota dos leitões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Organew - VETNIL
®
 
Vacinação: 
 Não existem vacinas comerciais. 
 Pode-se fazer o uso de bacterinas ou toxóides autógenos. 
Colite Espiroquetal 
Definição: é uma forma de diarréia geralmente auto limitante que atinge o intestino 
grosso de leitões entre 65 dias de idade até o abate. 
Etiologia: 
 Brachyspira pilosicoli 
 
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Características do Agente: 
 Espiroqueta, anaeróbia aerotolerante. 
 5 espécies: Brachyspira hyodysenteriae, Brachyspira pilosicoli, Brachyspira 
intermédia, Brachyspira innocens e Brachyspira murdochii. Estas 2 últimas não são 
patogênicas. 
*Estas bactérias não patogênicas podem confundir o diagnóstico, o resultado se revela 
falso positivo, pois são bactérias comensais. 
 
Transmissão: 
 Acredita-se na transmissão fecal oral. 
Fatores desencadeantes da doença: 
 Alimentação de suínos com ração não medicada e rações ricas em 
polissacarídeos não amiláceos, os quais não são digeridos no intestino delgado e 
fornecem substrato à microbiota do intestino grosso. 
Epidemiologia: 
 Não tem mortalidade. 
 Os prejuízos econômicos resultam de uma redução do ganho de peso e piora na 
conversão alimentar. 
 A bactéria é capaz de cruzar a barreira entre espécies. Já foi identificada em 
seres humanos, primatas, cães, marsupiais, aves domésticas e silvestres. 
*Aves silvestres possuem importância devido a contaminação de fontes hídricas; 
 Ocorre em todos os países com suinocultura desenvolvida. Na região sul do 
Brasil 41,2% dos rebanhos são positivos. 
 Existe uma variedade muito grande de genótipos, com diferente potencial 
patogênico e susceptibilidade a antimicrobianos. Pode haver até 10 genótipos numa 
mesma propriedade. 
Patogenia: 
 A bactéria precisa se associar com o muco que recobre o glicocálice (presente na 
superfície apical dos enterócitos do intestino grosso – quimiotaxia positiva). Ocorre 
então a colonização do intestino grosso com formação de uma falsa borda em escova. 
Em função desta íntima associação, ocorre reorganização do citoesqueleto com a perda 
de microvilosidades. A diarréia então ocorre por má absorção, resultado das alterações 
morfológicas e fisiológicas do epitélio intestinal. 
 
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Sinais Clínicos: 
 Diarréia que coincide com as condições estressantes e mudança no tipo de 
alimentação. A diarréia tende a ser auto limitante, com cura entre 7 e 21 dias. As fezes 
têm consistência pastosa e cor acizentada, semelhante a cimento fresco. 
 Ocorre significativaperda de peso e também pode haver o aparecimento de 
infecções secundárias. 
Lesões: 
 São limitadas ao ceco e cólon que se apresentam dilatados. 
 Tem-se mucosa congesta e brilhante, devido a presença de muco. E em casos 
complicados (infecções secundárias) há erosões superficiais e áreas com presença de 
exsudato fibrino-necrótico que forma uma membrana que se solta com facilidade. 
Diagnóstico: 
 Anamnese e História Clínica; 
 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento do agente a partir de fezes ou conteúdo do ceco; 
 -PCR e RFLP; 
 -Histopatologia (coloração com prata); 
 -Imunohistoquímica; 
Tratamento: 
 Administração de antibióticos: tiamulina*, dimetridazole, carbadox, olanquindox 
e tetraciclinas. 
*Deve-se fazer o antibiograma previamente. 
**Os antibióticos podem ser administrados na água ou na ração. 
Controle: 
 Melhorar ambiente e manejo para evitar a formação de substrato. 
 Reduzir o conteúdo energético e protéico da ração. 
 A melhor estratégia a longo prazo é o despovoamento combinado com a higiene 
e medicação. 
 
 
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Disenteria Suína 
Definição: enfermidade infecto-contagiosa específica dos suínos. Caracterizada por 
diarréia mucohemorrágica e lesões fibrino-hemorrágicas no ceco e cólon. Após a fase 
aguda, segue-se a fase crônica, endêmica, com emagrecimento progressivo dos animais. 
Etiologia: 
 Brachyspira hyodysenteriae 
*Causa lesão nas criptas ao contrário da Brachyspira pilosicoli que é nas vilosidades. 
Características do Agente: 
 Espiroqueta anaeróbia. 
 É sensível a secagem, ao calor e ao pH ácido. Não sobrevive muito tempo fora 
do hospedeiro, quando exposto a luz solar e ao ar. Em fezes acumuladas sobrevive 
longos períodos. 
 Existem 11 sorotipos com grande diversidade genética, mas não há indicação de 
que existe variação na virulência. 
Transmissão: 
 A enfermidade é disseminada por meio de animais doentes, água e alimentos 
contaminados. Um rebanho pode se infectar através da introdução de animais 
portadores, veículos de transporte de animais, visitantes ou outros portadores como: 
cães, ratos e moscas. 
Leitões que nascem em rebanho infetados não apresentam a doença mas podem 
transmiti-la a outros rebanhos quando vendidos. 
 Fecal-oral. 
Epidemiologia: 
 Morbidade e mortalidade são diretamente influenciados pela alimentação e 
manejo. A morbidade pode chegar a 100% e a mortalidade entre 5 e 15%. 
 Suínos de todas as idades podem se infectar mas a doença é mais comum em 
animais de recria e terminação. 
 Porcas portadoras podem ser a causa da infecção no leitão e dependendo do 
estado de imunização destas fêmeas, os leitões podem não apresentar os sintomas até o 
desmame. 
Patogenia: 
 Patogenia complexa e pouco conhecida. 
 
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 A bactéria ingerida é protegida da acidez estomacal pelo muco das fezes 
disentéricas e, após atingir o intestino grosso, invade as criptas da mucosa, local onde se 
multiplica. Na fase inicial da infecção, ocorre abundante formação de muco (hiperplasia 
das células caliciformes). No curso superior da enfermidade, surgem lesões catarrais 
inflamatórias sob a forma de uma migração leucocitária fora dos vasos e alterações 
circulatórias locais (dilatação dos capilares, edema de mucosa e hemorragia da mucosa). 
Posteriormente, produz-se necrose das porções superficiais da mucosa. Após o 
desaparecimento destas lesões ocorre a atrofia da mucosa e o aparecimento de 
cicatrizes. A diarréia é desencadeada por falta de absorção no cólon. 
 As lesões são produzidas por uma exotoxina, a LPS. 
Sinais Clínicos: 
 Inicia-se com casos isolados que podem passar despercebidos. 
 O curso da doença pode ser: super agudo (raro e com morte em menos de 24 
horas), agudo, e crônico (diarréia persistente ou com alternância de fezes normais e 
atraso no desenvolvimento). 
 O principal e mais típico é o curso agudo, o qual desenvolve-se com anorexia, 
sede intensa, esvaziamento do abdômen, emagrecimento, diarréia e febre. Após 48 
horas do início da diarréia, surge muco, marrom escuro e com odor fétido. Animais 
afetados apresentam perda de condição corporal, enoftalmia, costelas salientes, pele 
áspera e região perineal suja de fezes. 
 Muito raro ocorrer em animais adultos ou em fêmeas em gestação/lactação. 
Afeta mais animais de crescimento e terminação. 
Lesões: 
 Limitam-se ao intestino grosso, com uma linha de demarcação evidente na 
junção ileocecal (característica marcante da doença). 
 Verifica-se uma enterite muco-hemorrágica ou fibrino-hemorrágica. Intestino 
com conteúdo fluído, com muco e sangue, e às vezes, membranas fibrinonecróticas. A 
mucosa encontra-se edematosa, avermelhada e recoberta por fibrina e muco. 
Diagnóstico: 
 Anamnese e História Clínica; 
 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 -Esfregaço de mucosa e observação em microscópio de campo escuro. 
 -Isolamento do agente; 
 
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 -PCR; 
Diagnóstico Diferencial: 
 Salmonelose (não há sangue nas fezes), colite espiroquetal e enteropatia 
proliferativa. 
Tratamento/Controle: 
 Utiliza-se medicamentos via água. 
 Os tratamentos utilizados são usados no momento agudo da doença, não 
eliminando o agente, o que leva a muitas recidivas e gastos com medicamentos. 
 A erradicação da doença sem eliminação do rebanho depende de 2 fatores. 
Primeiramente a utilização de drogas que inativem o agente no intestino do suíno (Ex.: 
carbadox, tiamulina, nitroimidazoles). A droga escolhida deve ser usada em todos os 
suínos da granja por 6 a 8 semanas. E por segundo deve-se elaborar um programa de 
limpeza e desinfecção das instalações e arredores. Combater ratos e outros possíveis 
vetores como cães, gatos, votas, roupas e veículos. 
 Para se ter certeza que a doença foi erradicada, não se deve utilizar 
antimicrobianos por um período de 3 a 6 meses, visando detectar a infecção. 
Enteropatia Proliferativa Suína 
Definição: enfermidade infecto-contagiosa que afeta suínos e outros animais. É 
caracterizada pelo espessamento da mucosa intestinal por proliferação de células 
imaturas, fazendo com que o intestino fique mais rígido. 
Formas: 
 Aguda ou Hemorrágica: afeta animais de reposição e no final da fase de 
terminação, próximo ao abate. É caracterizada por diarréia sanguinolenta e morte súbita. 
 Crônica: afeta leitões em crescimento. É caracterizada por redução do ganho de 
peso e as vezes, diarréia transitória. 
Etiologia: 
 Lawsonia intracellularis 
Características do Agente: 
 Bacilo curvo em formato de ‘asa de gaivota’, microaerófila e intracelular 
obrigatória. 
 O isolamento pode ser somente executado em cultivos celulares (enterócitos de 
ratos). Não cresce em meios convencionais. 
 
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 É suscetível a desinfetantes derivados da amônia quaternária. 
Transmissão: 
 Fecal-oral. A bactéria é eliminado por um longo período, até 3 meses, nas fezes 
de animais infectados. 
Epidemiologia: 
 Morbidade entre 60 e 90%. 
Fatores de Risco: 
 Reagrupamento e mistura de animais, variação na formulação da ração, tipos de 
antimicrobianos usados nas rações, ocorrência de amplas variações na temperatura 
ambiental e falta de higiene, proporcionando maior contato com fezes. 
Patogenia: 
 A bactéria multiplica-se no citoplasma dos enterócitos que podem se romper, 
liberando mais bactérias, infectando mais células ou sendo eliminadas via fezes. Ocorre 
então uma reação inflamatória, seguida de proliferação de células epiteliais imaturas. A 
alteração na mucosa intestinal pode regredir, tornar-se necrótica ou continuarproliferando (tornando o intestino semelhante a uma mangueira). 
Sinais Clínicos: 
 Aguda Hemorrágica: acomete suínos entre 4 e 12 meses de idade (animais de 
terminação ou de reposição). Há uma hemorragia intestinal difusa levando a diarréia 
sanguinolenta que progride para a morte. 
 Crônica (Não hemorrágica): causa redução do ganho de peso, levando a 
desuniformidade do lote e diarréia transitória pode ser observada. Afeta leitões em 
crescimento, entre 2 e 4 meses de idade. 
Lesões: 
 Macroscópicas: 
Forma Aguda: espessamento da parede intestinal, edema e congestão de 
mesentério, rugosidade na mucosa com pregas espessas e evidentes, conteúdo 
fibrino-hemorrágico com coágulo no lúmen intestinal (geralmente restritas ao 
jejuno). 
Forma Crônica: edema de mesentério, serosa intestinal com aspecto 
cerebróide, parede intestinal espessada, mucosa com pregas bem evidentes, as 
lesões são mais freqüentes no íleo, mas pode encontrar também no jejum, ceco e 
cólon. Em casos mais graves verifica-se presença de uma membrana fibrino 
necrótica. 
 
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 Microscópicas: proliferação das células epiteliais nas criptas de Lieberkühn no 
intestino delgado, proliferação de glândulas mucosas no intestino grosso, presença do 
microorganismo intracelular curvo na porção apical dos enterócitos, criptas alongadas e 
alargadas com grande número de células imaturas. 
Diagnóstico: 
 Anamnese e História Clínica 
 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 Demonstração do agente no citoplasma de células epiteliais imaturas por 
imunohistoquímica (imunoperoxidase), PCR ou coloração por prata (difícil de 
visualizar). 
Tratamento: 
 Administração de antibióticos como: tilosina, tiamulina, lincomicina, 
leucomicina, clortetraciclina ou oxitetraciclina. A administração se dá via ração. 
Controle: 
 Medidas de higiene para minimizar a transmissão fecal-oral. 
Vacinação: 
 Vacina via água. Deve-se retirar o cloro da água e não pode-se utilizar 
antibióticos por um período de 48 horas antes e depois do uso da vacina, pois são 
vacinas com bactérias vivas para ativar a imunidade celular. 
 Indicado para animais a partir da terceira semana de idade. 
Enterotoxemia 
Definição: enfermidade caracterizada por enterite necrótica e que cursa com diarréia 
hemorrágica. Geralmente é fatal e afeta leitões com menos de 7 dias de idade. 
Etiologia: 
 Clostridium perfrigens tipo C 
Características do Agente: 
 Produz β-toxina proteolítica a qual é responsável pela diarréia hemorrágica. 
 Duplo halo de hemólise em cultivo e bacilo Gram negativo. 
 O agente pode formar esporos e permanecer por muito tempo no rebanho. 
 
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Transmissão: 
 Fecal-oral. 
Epidemiologia: 
 Geralmente afeta animais entre 1 e 4 dias de idade. Entre 5 e 35% das leitegadas 
da maternidade são afetadas durante um surto. 
 A maioria dos leitões adoece e morre, raro são os casos de recuperação. 
 O agente se mantém no rebanho no trato gastrointestinal de fêmeas adultas 
(portadoras). 
 Os leitões podem se infectar por uma quantidade pequena de bactérias. 
Patogenia: 
 O leitão ingere a bactéria 12 a 24 horas após o nascimento (carência de 
anticorpos no colostro). O microorganismo tem mecanismos de aderência e se 
estabelece no jejuno. Invade o epitélio das vilosidades, se multiplica e inicia a produção 
da toxina (extotoxina proteolítica), levando a necrose das vilosidades e da lâmina 
própria, acarretando hemorragia. A morte ocorre por toxemia ou bacteremia. 
Sinais Clínicos: 
 Forma Aguda: ocorre morte em 1 a 3 dias após o nascimento. Tem-se diarréia e 
desidratação rápida, as fezes são líquidas e de coloração vermelho escura. Observa-se 
fezes aderidas ao períneo e contém restos necróticos de tecido. 
 Forma Subaguda: diarréia persistente e não hemorrágica, ocorre morte em 5 a 7 
dias. As fezes apresentam-se com consistência líquida e com restos necróticos. 
 Forma Crônica: diarréia intermitente por uma semana ou mais. As fezes são 
escuras com presença de muco ou sangue. Tem-se retardo do crescimento e 
desidratação. Os leitões morrem em 10 dias ou tornam-se refugos. 
Lesões: 
 Macroscópicas: restritas ao jejuno. Verifica-se conteúdo sanguinolento e 
mucosa de coloração vermelha escura e congesta. 
 Microscópicas: verifica-se vilosidades cobertas com bacilos Gram negativos, 
hemorragia em mucosa e submucosa, enfisema nas paredes do jejuno e mesentério 
local. Em casos crônicos verifica-se enterite necrótica no jejuno. 
Diagnóstico: 
 Anamnese e História Clínica; 
 
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 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 Histopatologia; 
 Isolamento do agente (duplo halo de hemólise em Agar sangue) 
*Material a ser coletado: alça intestinal em gelo e formol. 
Tratamento: 
 Administração de antibióticos: Ampicilina - VETNIL
®
 ou ceftiofur 
 
 
 
 
 
 
 
Ampicilina - VETNIL
®
 
*A infecção é extremamente rápida, geralmente não se tem tempo de tratar. 
Controle: 
 Medidas de higiene e desinfecção para evitar contato com fezes. 
Vacinação: 
 Vacinar porcas prenhes com toxóide (comercial ou autógeno). 
 Vacina (LitterGuard/ LTC - Pfizer
®
) bacterina toxóide de E. coli e Clostridium 
perfringens tipo C. 
 
 
 
 
 
 LitterGuard - Pfizer® 
 
29 
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*Não há imunidade cruzada entre os Clostridium perfringens. 
. 
Resumo Geral das Diarréias 
Enfermidade Agente Local Idade Afetada Sinais Clínicos Diagnóstico 
Colibacilose 
Neonatal 
E. coli I.D. Até o 5º dia de 
vida 
Diarréia aquosa amarela Isolamento do 
agente e PCR 
Colibacilose da 3ª 
Semana 
E. coli + I. 
suis + 
Rotavirus 
I.D. Entre 5 e 21 dias 
de vida 
Diarréia pastosa / cremosa Isolamento do 
agente 
Salmonelose S. choleraruis 
e 
thyphimurium 
Íleo e 
cólon 
3 a 4 semanas de 
idade 
Diarréia amarelada/esverdeada 
mal cheirosa ou áreas 
avermelhadas na pele, febre e 
anorexia (forma septicêmica) 
Isolamento do 
agente 
Rotavirose Rotavirus 
(R.V.A.) 
I.D. 2 a 6 semanas de 
idade e 
desmamados 
Anorexia, depressão, vômito e 
diarréia aquosa/cremosa 
Histopatologia, 
ELISA, PAGE, 
isolamento viral 
Isosporose I.suis Jejuno e 
íleo 
5 e 15 dias de 
idade 
Diarréia fétida com coloração 
amarelada 
Histopatológico e 
coproparasitológico 
Clostridium difficile C. difficile Ceco e 
cólon 
Até 7 dias de 
idade e filhos de 
primíparas 
Diarréia aquosa/pastosa de 
coloração amarelada, dificuldade 
respiratória, edema de 
mesocólon e escroto 
Isolamento do 
agente e ELISA* 
Colite Espiroquetal Brachyspira 
pilosicoli 
I.G. Entre 65 dias e o 
abate 
Diarréia que cursa com mudança 
na alimentação, auto limitante e 
semelhante à cimento fresco 
Isolamento do 
agente, PCR, 
histopatologia e 
imunohistoquímica 
Disenteria Suína Brachyspira 
hyodisenteriae 
I.G. Todas idades, 
mas é comum em 
recria e 
terminação 
Anorexia, sede intensa, diarréia 
marrom fétida e com muco. 
Lesão na junção íleo-cecal 
característica 
Esfregaço de 
mucosa com 
visualização em 
microscópio de 
campo escuro, 
isolamento do 
agente e PCR. 
Enteropatia 
Proliferativa 
Lawsonia 
intracellularis 
I.D. e 
I.G. 
Aguda: 4 a 12 
meses e Crônica: 
2 e 4 meses de 
idade 
Diarréia sanguinolenta (aguda) 
ou diarréia transitória e sem 
sangue (crônica) 
Imunohistoquímica 
(imunoperoxidase) 
e PCR. 
Enterotoxemia Clostridium 
perfringens C 
Jejuno Menosde 7 dias 
de idade 
Fezes líquidas de coloração 
vermelho escuro com muco e/ou 
sangue 
Histopatologia ou 
isolamento do 
agente 
 
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02-Enfermidades Respiratórias 
Pneumonia Enzoótica 
Definição: é uma enfermidade crônica infecciosa, muito contagiosa, caracterizada por 
uma broncopneumonia catarral. 
Etiologia: 
 Mycoplasma hyopneumoniae geralmente com infecções secundárias como: 
Pasteurella multocida tipo A, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, 
Bordetella bronchiseptica e Haemophilus parasuis. 
Características do Agente: 
 Procariota da classe dos Mollicutes. Não possui parede celular e a maioria dos 
antibióticos são ineficientes. 
Transmissão: 
 Contato direto com as secreções do trato respiratório através de aerossóis. Em 
clima frio e úmido, pode ocorrer a distância de ate 3,5Km entre granjas com mais de 
500 suínos. Apesar de transmitir na maternidade, a enfermidade se manifesta no 
crescimento e na terminação. 
Epidemiologia: 
 As perdas econômicas podem chegar a 20% sobre a conversão alimentar e 30% 
sobre o ganho de peso, mas isso é variável com a gravidade do quadro e com as lesões 
provocadas por infecções secundárias. 
 Na região sul do Brasil 55% dos suínos abatidos têm lesões sugestivas de 
pneumonia enzoótica e 100% do rebanho examinados estavam afetados (sem sinais 
clínicos). 
 O suíno é o único hospedeiro do agente, sendo a fonte de infecção mais 
importante. A infecção restringe-se ao sistema respiratório e o agente não sobrevive 
mais de 12 horas fora dele. 
 Suínos de todas as idades são suscetíveis, porém os mais velhos desenvolvem 
cerca imunidade. 
 Taxa de morbidade entre 40 e 60% e taxa de mortalidade de 5%. 
 O agente é imunodepressor e predispõe a um conjunto de pneumonias 
denominadas ‘Complexo de Doenças Respiratórias induzidas por Mycoplasma 
hyopneumoniae’. 
 
 
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Fatores de Risco: 
 -Repopulação de terminação com animais de várias origens. 
 -Não utilização de vazio sanitário entre os lotes. 
 -Terminação com lotação superior a 500 animais. 
 -Mais do que 2 filas nas baias de terminação 
 -Densidade das baias superior a 1 animal/m². 
 -Níveis elevados de gases (NH3 superior a 10ppm inativa o sistema mucociliar). 
 -Mais do que 10
5
 UFC/m³ de ar. 
 -Rebanhos com elevada taxa de reposição, o normal esperado é entre 30 e 40%. 
 -Baixa performance na maternidade e creche, principalmente devido a diarréias. 
 -Amplitude térmica elevada, superior a 6ºC. 
 -Volume de ar/animal menor do que 3m³ (deve-se corrigir o manejo das 
cortinas). 
 -Temperatura inferior a 15ºC durante a fase de crescimento. 
Patogenia: 
 A infecção ocorre por via respiratória e o período de incubação tem duração de 5 
semanas em média. O agente infecta células epiteliais da traquéia, brônquios e 
bronquíolos, localizando-se entre os cílios e causando a destruição destes com redução 
da eficiência muco ciliar e baixa resistência imunológica. 
Sinais Clínicos: 
 Suínos de todas as idades são suscetíveis, dependendo da imunidade do rebanho. 
Nos rebanhos onde a doença é endêmica, os sinais clínicos são vistos nos animais em 
crescimento e terminação. O principal sinal clínico é a tosse seca, não produtiva e 
crônica, que se manifesta após exercícios. 
 Em alguns casos pode-se observar corrimento nasal mucoso. 
 Verifica-se desuniformidade dos lotes e o quadro clínico geral do rebanho é 
influenciado pela presença de outras infecções respiratórias e pela presença de fatores 
de risco. 
Lesões 
 Macroscópicas: áreas de consolidação pulmonar de cor púrpura a cinza, 
semelhantes a uma hepatização. As áreas pneumônicas são bem delimitadas do tecido 
 
32 
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normal e possuem consistência carnosa. Presença de catarro muco-purulento no lúmen 
de brônquios e bronquíolos. Linfonodos mediastínicos encontram-se aumentados de 
volume. 
*Os lobos são mais atingidos, pois é onde o agente entra e se deposita. 
 Microscópicas: hiperplasia linforeticular progressiva ao redor das vias aéreas e 
dos vasos sanguíneos, exsudação intra-alveolar de macrófagos e neutrófilos, edema 
intra-alveolar. Quando há complicação bacteriana tem-se exsudação neutrofílica no 
interior de alvéolos e brônquios. 
Diagnóstico: 
 Anamnese e História Clínica; 
 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 -Imunofluorescência; 
 -Imunoperoxidase; 
 -PCR; 
 -ELISA: para monitoria sorológica (detectar a prevalência de um 
rebanho). 
 -Monitoria patológica: necropsia dos animais abatidos e é importante 
para estabelecer a severidade da enfermidade. 
Porcentagem de pulmões afetados 
Doença subclínica 30% 
Nível baixo 30 a 50% 
Moderado 50 a 70% 
Severo Acima de 70% 
*Nível baixo: começa-se a pensar em soluções. 
**Nível moderado: utilização de vacinas e tratamento; 
***Nível severo: tratamento, vacina e controle 
Controle: 
 Praticamente impossível eliminar a infecção. Deve-se então conviver com a 
enfermidade, reduzindo sua gravidade a níveis economicamente satisfatórios. 
 
33 
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 Antes de iniciar qualquer medida de controle, deve-se conhecer a gravidade da 
enfermidade no rebanho (monitoria patológica) e então deve-se agir sobre os fatores de 
risco. 
Tratamento: 
 Administração de antibióticos como: tilosina, tiamunlina, espiramicina, 
lincomicina, josamicina, tetraciclinas e quinolonas (Ex.: enrofloxacino). Pode-se 
adicionar antibióticos à ração ou à água. 
 Medicação estratégica: realizada antes de fazer a transferência dos animais. É 
utilizada para tratar rebanhos cronicamente afetados, com bons resultados mas com 
custos elevados. Utilizado 10 a 15 dias antes da fase que aparecem os sinais clínicos, 
pois o objetivo é minimizar ou eliminar estes sintomas. São utilizados os mesmos 
antibióticos, só que em doses maiores. 
Vacinação: 
 Vacina comercial (RespiSure/ONE - Pfizer
®
). 
 Esquema: 
 -Leitões: primeira dose após a primeira semana de vida. 
 -Leitoas: aos 70 e 90 dias de gestação (2 doses). 
 -Porcas: entre 70 e 90 dias de gestação (1 dose anual). 
*Filhos de mães vacinadas devem ser vacinados mais tarde, no início da fase de creche, 
devido a presença ainda da imunidade materna. 
 
 
 
 
 
 
 
 
RespiSure – ONE - Pfizer® 
 
 
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Rinite Atrófica 
Definição: enfermidade caracterizada por alterações faciais (focinho torto e pele 
enrugada) de evolução progressiva e crônica. Ocorre hipotrofia ou atrofia dos cornetos 
nasais, acompanhada por diferentes graus de distorções faciais. 
Formas: 
 -Rinite Atrófica Não Progressiva (RANP): sem grande importância econômica 
pois não compromete os cornetos nasais. 
 -Rinite Atrófica Progressiva (RAP); 
Etiologia: 
 RANP: Bordetella bronchiseptica 
 RAP: Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multicida tipo D. Os dois agentes 
devem estar presentes. 
Transmissão: 
 Contato direto ou através de aerossóis. Porcas cronicamente infectadas 
transmitem às suas leitegadas durante o período de amamentação. Os leitões infectados 
são fonte de contaminação para outros nos reagrupamentos realizados no desmame e 
crescimento. 
 Outras fontes: ratos, gatos, coelhos e aves. 
Epidemiologia: 
 Enfermidade multifatorial com fatores de risco semelhantes ao da Pneumonia 
enzoótica. 
Patogenia: 
 A Bordetella bronchiseptica coloniza a cavidade nasal e então ocorre adesão na 
mucosa. Afeta então as células epiteliais ciliadas por produção de toxina dermonecrótica 
as quais causam alterações inflamatórias e perda de cílios. APasteurella multocida 
coloniza a mucosa pobremente e necessita de alterações prévias realizadas pela 
Bordetella bronchiseptica. A Pasteurella multocida coloniza em maior quantidade as 
tonsilas, pois não têm fímbrias e esta produz uma toxina dermonecrótica que leva a 
reabsorção dos osteoclastos. 
 As toxinas das duas bactérias atuam sobre os osteoblastos, interferindo na 
síntese da matriz óssea. A toxina da Pasteurella multocida é reabsorvida causa lesões 
nos rins e fígado, isso explica o baixo desenvolvimento dos animais enfermos. 
 
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Ocorre sinergismo entre as bactérias: a Bordetella bronchiseptica produz uma 
proteína que tem elevado sinergismo por compostos semelhantes a heparina e a 
Pasteurella multocida possui cápsula de material semelhante a heparina, isto sugere um 
possível mecanismo de cooperação. 
Sinais Clínicos: 
Observa-se presença de espirros, corrimento nasal mucoso e formação de placa 
escura nos ângulos internos dos olhos (conduto nasolacrimal obstruído). Posteriormente 
ocorre desvio do focinho para um dos lados e/ou encurtamento do mesmo, com 
formação de pregas na pele. A hemorragia nasal é rara. Os leitões afetados apresentam 
retardo na taxa de crescimento com prejuízo na conversão alimentar. 
 Animais refugos devido a toxicidade da Pasteurella multocida que atinge fígado 
e rins. 
Lesões: 
 Macroscópicas: a concha inferior do corneto ventral é o local em que a lesão 
ocorre com maior freqüência. Pode ter desvio do septo nasal, exsudato mucopurulento e 
distúrbio no crescimento dos ossos do focinho. A classificação da lesão pode se dada 
como leve, moderada e severa. 
*O exame macroscópico dos cornetos é feito através de um corte transversal entre o 
primeiro e segundo dentes pré-molares (na altura da comissura labial). 
Diagnóstico: 
 Anamnese e História Clínica; 
 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 Isolamento dos agentes; 
 
 
 
 
 
 
 
Grau 0: Normal 
Grau 1: leve 
Grau 2: moderado 
Grau 3: severo 
 
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*Material a ser enviado: swabes nasais (Bordetella bronchiseptica) e biópsia de 
tonsilas (Pasteurella multocida). 
 -Pesquisa de anticorpos contra as toxinas: ELISA; 
 -Sondas de DNA; 
 -PCR. 
Tratamento: 
 Administração de antibióticos como: sulfas, tetraciclinas, quinolonas, florfenicol 
e tiamulina. Deve-se utilizar por 15 a 20 dias em todo o plantel. 
Controle: 
 Erradicação: eliminação total do rebanho e repovoamento com animais livres, 
desmame precoce medicado e segregado e identificação e correção dos fatores de risco. 
*A erradicação não é recomendada. 
Vacinação: 
 Bacterina-toxóide (Aradicator - Pfizer
®
) contra Bordetella bronchiseptica e 
Pasteurella multocida. A vacina não impede a infecção, mas diminui a intensidade e 
severidade dos sinais clínicos. 
 Esquema: vacinar fêmeas prenhes e sadias com 6 meses de idade ou mais velhas 
com duas doses administradas 6 e 2 semanas antes da parição e administrar dose única 
de 2 mL em porcas já vacinadas, duas semanas antes das parições subseqüentes. 
Leitões devem receber 2 doses. 
 
 
 
 
 
 
Aradicator - Pfizer
® 
 
 
 
 
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Pleuropneumonia 
Definição: enfermidade infecto-contagiosa que causa lesões graves no pulmão e pleura. 
Formas: 
 Aguda e Super Aguda: caracterizam-se por um quadro de pneumonia exsudativa, 
fibrinonecrótica, necrótica e não purulenta. 
 Crônica: caracteriza-se por aderências na pleura e pericárdio com focos de 
necrose encapsulada no pulmão. Tem-se condenação da carcaça. 
Etiologia: 
 Actinobacillus pleuropneumoniae 
Características do Agente: 
 Cocobacilo Gram negativo, anaeróbio facultativo e pleomórfico. 
 Existem 15 sorotipos com patogenicidade variável. No Brasil predominam os 
sorotipos 3, 5, 7 e 8. 
 Fatores de Virulência: LPS capsulares e citotoxinas as quais são responsáveis 
pela maioria das lesões e são tóxicas para os macrófagos pulmonares. 
 A bactéria não resiste ao cozimento e é sensível a desinfetantes comuns. 
Transmissão: 
 Via aerógena e contato direto com suínos da mesma baia ou de baias adjacentes. 
Epidemiologia: 
 No Brasil foi diagnosticada pela primeira vez em 1981. Com o aparecimento do 
circovírus, os surtos ficaram mais freqüentes e mais graves. 
 Prejuízos econômicos: alta mortalidade na fase aguda, pouco desenvolvimento 
na forma crônica, grande número de condenações no abate e gastos com medicamentos. 
 O hospedeiro natural é o suíno. Suínos de todas idades são suscetíveis, porém é 
mais comum entre 70 e 100 dias de idade. Após essa fase segue a forma crônica 
afetando animais com mais de 60Kg (terminação). 
 Morbidade de 40% e mortalidade de 24%. 
 Em um rebanho, a infecção é mantida através de um portador assintomático, 
onde a bactéria localiza-se nos nódulos pulmonares, abscessos ou amídalas. Porcas 
imunizadas desenvolvem imunidade sorotipo específica, que através do colostro, 
protege seus leitões nas primeiras semanas de vida. 
 
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*Deve-se saber qual sorotipo está infectando, pois a imunidade é específica. 
 A presença de outras doenças concomitantes são predisponentes ao 
aparecimento da enfermidade 
Sinais Clínicos: 
 Forma Super Aguda: os animais são encontrados mortos e sem sintomatologia 
prévia. Pode aparecer sangue saindo pelo nariz e/ou boca. 
 Forma Aguda: observa-se anorexia, prostração, febre, dispnéia (boca aberta) e 
antes da morte, fluxo sanguinolento nasobucal. Os animais ficam na posição de ‘cão 
sentado’ ou em decúbito esternal. Ocasionalmente pode ocorrer vômito e os 
sobreviventes desenvolvem a forma crônica. 
 Forma Crônica: falta de desenvolvimento e acessos esporádicos de tosse. 
*Condenação da carcaça pela aderência de pleura e pericárdio. 
Lesões: 
 Macroscópica: lesões estão restritas a cavidade torácica. Os lobos pulmonares 
diafragmáticos e cardíaco direito são os mais afetados e pleura adjacente a estes 
também. 
 Forma Aguda: áreas de consolidação pulmonar com aspecto hemorrágico 
recoberto com fibrina e exsudato sorofibrinoso a fibrino-sanguinolento nas cavidades 
pleural e pericárdio. 
 Forma Crônica: observa-se presença de nódulos pulmonares 
encapsulados, abscessos pulmonares, pleurite e pericardite fibrinosa com aderências. Ao 
se comprimir o pulmão tem-se expulsão de sangue em grande quantidade (pulmões 
congestos). 
Diagnóstico: 
 Anamnese e História Clínica; 
 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento do agente 
 -Imunofluorescência ou Imunoperoxidase: identificação do agente nos 
tecidos. 
 -ELISA: identificação de infecção subclínica. Teste de ELISA positivo 
confirma a existência da enfermidade. 
 
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*Forma crônica: isolamento do agente das lesões no abate (nódulos pulmonares); 
Tratamento: 
 Administração de antibióticos, via parenteral para os enfermos e via oral para os 
demais suínos por 7 a 10 dias. A utilização de antibióticos reduz a mortalidade e a 
gravidade das lesões. Antibióticos utilizados: cefalosporinas, penicilinas, quinolonas e 
macrolídeos. 
 Sempre deve-se fazer antibiograma prévio, pois há muita resistência por parte 
desta bactéria. 
 Deve-se também eliminar e/ou diminuir os fatores de risco da propriedade. 
Vacinação: 
 Evita a mortalidade, mas não a infecção. 
 As vacinas existentes são bacterinas sorotipo específicas. 
 Esquema: 
 -Leitões: com 30 a 50 dias de idade; 
 -Leitoas: com 70 e 90 dias de gestação; 
 -Porcas: entre 70 e 90 dias de gestação (1 dose); 
03-Enfermidades do Sistema NervosoDoença do Edema 
Definição: é uma toxi-infecção caracterizada pela ocorrência de sinais de disfunção 
neurológica, mortes súbitas e desenvolvimento de edemas generalizados. Afeta leitões 
entre 4 e 15 dias após o desmame. Pode ou não estar acompanhada de surtos de diarréia. 
Etiologia: 
 Cepas patogênicas da Escherichia coli produtoras de toxina ‘Verotoxina’ VT2e 
ou ‘Shiga-like’ Stx2e. As cepas mais freqüentes são O138:K81, O139:K82 e O141:K85. 
Transmissão: 
 Fômites, alimentos, água e por suínos portadores. Os leitões podem se infectar 
ainda na maternidade, mas o agente permanece no intestino a espera dos fatores de risco 
(o principal fator é o desmame, fator estressante). 
Epidemiologia: 
 Ocorrência mundial e no Brasil é freqüente em criações industriais que utilizam 
raças produtoras de carne. 
 
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 A enfermidade aparece abruptamente e afeta leitões entre 4 e 8 semanas de 
idade. Excepcionalmente podem aparecer surtos na fase de crescimento. 
 Tipicamente afeta leitões de crescimento rápido, que são os melhores do lote (os 
que comem mais). 
 Filho de primíparas são mãos suscetíveis, por apresentarem menor imunidade 
passiva. 
Fatores de Risco: 
 -Troca de rações: uso de rações de difícil digestão para a idade; 
 -Separação da porca: estresse social, perda da imunidade passiva e mudança de 
ambiente; 
 -Mistura de leitões: mais de 4 leitegadas diferentes na mesma baia; 
 -Lotação: excessiva, mais de 3,5 leitões/m²; 
 -Temperatura: frio ou variações de temperatura acima de 6ºC; 
 -Umidade: excesso com mais de 72% e ventilação; 
 -Higiene: deficiente sistema de desinfecção na creche e não adoção do vazio 
sanitário; 
 -Idade de Desmame: redução da idade de desmame; 
 -Transtorno Digestivos: favorecem a proliferação de cepas patogênicas. Mais de 
15% de farelo de soja na ração de leitões até atingirem 6 semanas de idade e alto teor de 
proteína (entre 20 e 22%) nas rações de creche. 
Patogenia: 
 A bactéria adere a parede intestinal (adesão é feita pela fimbria F18 – F18ab* e 
F18ac) e produz a toxina. A toxina é absorvida (migração transepitelial) e esta causa 
degeneração e necrose do endotélio vascular, sinais neurológicos e edema de vários 
tecidos. No entanto, não há lesão da mucosa intestinal. Há predisposição genética para a 
presença ou não de receptores. 
*Fimbria mais freqüente. 
Sinais Clínicos: 
 Um ou mais leitões são encontrados mortos. 
 Os leitões apresentam transtornos de origem nervosa como incoordenação, 
cegueira, paralisia, tremores, convulsão, decúbito lateral com pedalagem e andar 
 
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incerto. Outros sinais observados são dispnéia, apatia, edema de pálpebras, febre e em 
alguns casos diarréia. 
Lesões: 
 Macroscópicas: leitões mortos com bom estado nutricional, com áreas de 
congestão na pele e estômago cheio de alimento. Edema subcutâneo nas pálpebras, 
focinho e área inguinal. Verifica-se também edema na submucosa da curvatura maior do 
estômago e mesentério do intestino grosso (edema de cólon espiral), de laringe, pulmão, 
linfonodos e cápsula renal. 
 Aumento de líquido claro nas cavidades pleural, pericárdica e peritoneal. 
 Rim encontra-se congesto na medular e isquêmico na cortical. 
 Microscópicas: tumefação e vacuolização endotelial, depósito de fibrina 
endotelial, necrose fibrinóide nas paredes das artérias. Encéfalo com áreas de malácia na 
base cerebral (por compressão do edema). E intestino delgado com grande quantidade 
de bactérias Gram negativas aderidas às células das vilosidades. 
Diagnóstico: 
 Anamnese e História Clínica; 
 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento do agente; 
 -Histopatológico de encéfalo e intestino delgado. 
Diagnóstico Diferencial: 
 Intoxicação por sal, meningite estreptocócica, deficiência de vitamina E e 
selênio e doença de Glasser (estas duas últimas enfermidades cursam com edema e não 
sinais nervosos). 
Tratamento: 
 Administração de antibióticos como cefalosporinas, quinolonas, ampicilina e 
gentamina. Sempre fazer antibiograma prévio. 
Controle: 
 Restrição alimentar gradativa e fornecimento de ração controlada várias vezes ao 
dia para prevenir a proliferação exagerada de cepas patogênicas da Escherichia coli. 
 Alimentação: 
Esquema de Restrição Alimentar (EMBRAPA): 
 
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 1º ao 4º dia pós desmame: restrição de 30% sobre o consumo. 
 5º ao 8º dia pós desmame: restrição de 20% sobre o consumo. 
 9º ao 12º dia pós desmame: restrição de 10% sobre o consumo. 
*Essa quantidade de alimento deve ser dividida em 3 vezes ao dia. 
 Seria ideal dieta com 6% de fibra, 16% de proteína bruta suplementada com 
lisina que atenda as exigências do leitão. 
 Iniciar com alimentação seca o mais cedo possível, por volta dos 8 dias de idade, 
para melhor adaptação fisiológica à dieta. 
 Fornecer dieta de fácil digestão para os leitões até os 42 dias com adição de 
aminoácidos sintéticos e acidificantes (para prevenção da proliferação de cepas de 
Escherichia coli). 
 Evitar estresse: o desmame deve-se retirar a fêmea e manter os leitões no 
mesmo local por 5 a 15 dias adicionais. Evitar logo após o desmame medida de manejo 
que provocam estresse como mistura de lotes, transporte, vacinação e castração. 
Temperatura: evitar variações térmicas superiores a 6ºC na sala de creche. A 
temperatura ideal é entre 24 e 26ºC e na maternidade é de 30ºC para os leitões. 
 Higiene: utilizar sistema de produção em lotes com vazio sanitário de no 
mínimo 5 dias. 
Doença de Aujeszky 
Definição: enfermidade caracterizada por sinais nervosos e respiratórios, com alto 
índice de mortalidade entre leitões não imunes e por graves transtornos reprodutivos em 
porcas prenhes. Também conhecida como pseudoraiva. 
Etiologia: 
 Herpesvirus porcino tipo I pertencente a família Herpesviridae. 
Características do Agente: 
 Possui propriedade de latência. 
 Resistente ao ambiente: estável em relação a variações de pH e temperatura. 
 Sensível a formalina e hipoclorito 
Transmissão: 
 Por secreção nasal, saliva (10 dias pós-infecção), secreções vaginais e aerossóis. 
 
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 Via urina, fezes e leite de pouca importância. E também há possibilidade de 
transmissão via sêmen e transplacentária. 
Epidemiologia: 
 Elevado índice de morbidade e mortalidade entre leitões. 
 Verifica-se queda na produtividade e redução no desenvolvimento dos animais 
em crescimento e terminação. 
 Ocorre em todos os países com suinocultura expressiva. No Brasil foi 
diagnostica a primeira vez em 1912. 
 Hospedeiros secundários: ruminantes, felinos, caninos e roedores, os quais se 
contaminam pela ingestão de carne suína, levando a uma encefalite letal com prurido 
intenso. São hospedeiros terminais e a eliminação de vírus é nula. O ser humano é 
refratário. 
 Santa Catarina é o único estado do Brasil o qual a enfermidade esta erradicada. 
Patogenia: 
 Após a penetração no organismo, o vírus multiplica-se no trato respiratório 
superior, invadindo células olfativas, chegando ao bulbo olfatório, iniciando um novo 
ciclo de multiplicação. Também pode atingir o SNC através dos nervos glossofaríngeo e 
trigêmeo. 
 Cepas respiratórias passam pela nasofaringe e chegam aos pulmões onde se 
multiplicam nas células alevolares (viremia é passageira e de pouca importância); 
 O vírus se aloja no gânglio nervoso responsável pela inervação da área onde 
ocorreu a infecção primária (geralmente é o gânglio trigêmeo). 
 Durante este período ocorre a expressão limitada de certas proteínas virais, mas 
não ocorre a produção de vírus infeccioso. Ovírus pode ser reativado em situações de 
estresse. 
*Animais com infecção latente são somente detectados através de PCR; 
Sinais Clínicos: 
 Alta mortalidade na maternidade, aborto e animais com sinais clínicos nervosos 
e respiratórios na creche, recria, terminação e gestação. Esta fase dura de 1 a 3 semanas, 
com a diminuição progressiva da gravidade dos sinais. 
 Após esta fase, os surtos se repetem com menor gravidade, em intervalos 
regulares de tempo. 
 
 
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Sinais nas Diferentes Idades 
 Leitões de 1 a 4 dias apresentam febre, inapetência, depressão, salivação e morte 
em até 90% dos casos. 
 Leitões de 5 a 10 dias apresentam sinais clínicos nervosos mais típicos e morte. 
 Leitões entre 11 e 30 dias de idade apresentam sinais nervosos típicos e pode-se 
também observar dispnéia. 
 Cachaços apresentam febre, anorexia, depressão, sinais clínicos respiratórios e 
infertilidade. 
 Fêmeas em lactação apresentam febre, anorexia, agalaxia, transtornos puerperais 
e discretos sinais clínicos nervosos (leve incoordenação nos posteriores). 
 Fêmeas em gestação apresentam movimentos de falsa mastigação, salivação 
intensa e problemas reprodutivos. Antes dos 30 dias de gestação ocorre reabsorção 
embrionária, no terço médio da gestação ocorre aborto e no terço final ocorre 
natimortos. 
Lesões 
 Macroscópicas: não tem-se lesões características, verifica-se pontos brancos no 
fígado em leitões que morreram na maternidade e pneumonia. 
 Microscópicas: verifica-se meningoencefalite não supurativa, pneumonia 
intersticial e é raro encontrar inclusões intranucleares típicas de infecções por 
herpesvírus. 
Diagnóstico: 
 Anamnese e História Clínica; 
 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 -ELISA: fazer amostras pareadas com intervalo de 3 a 4 semanas. Se 
houver um aumento de título de anticorpos em 4 vezes é indicativo de infecção recente. 
 -PCR; 
Tratamento: 
 Não tem tratamento; 
Controle: 
 Eliminação dos reagentes com monitoria sorológica periódica. 
 
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 Erradicação. 
Vacinação: 
 Há vacinas convencionais (não se distingue anticorpos vacinais dos da 
enfermidade) e as vacinas deletadas (sem glicoproteína do envelope Ge ou G1). A 
vacina deletada não possui esta glicoproteína de envelope e o teste de ELISA exclui esta 
glicoproteína e resultados positivos são infecções mesmo. 
*Santa Catarina não vacina com nenhuma destas vacinas, o estado é livre. 
Meningite Estreptocócica 
Definição: enfermidade infecto-contagiosa que afeta, principalmente, leitões entre o 
desmame e o abate. Caracteriza-se pelo aparecimento de sinais clínicos nervosos, febre 
e, às vezes, morte súbita. Além de meningite, a mesma bactéria pode causar septicemia, 
pneumonia, endocardite, artrite, endometrite e aborto. 
Etiologia: 
 Streptoccus suis 
Características do Agente: 
 Bactéria Gram positiva. 
 Há 35 sorotipos, com diferentes graus de patogenicidade. O sorotipo 2 é o mais 
freqüente e também já foram isolados os sorotipos 9 e 14. 
 Fatores de virulência: cápsula, proteínas extracelulares e exotoxinas. 
 Bactéria sensível a maioria dos desinfetantes. 
 Possui potencial zoonótico (causa meningite e endocardite nos humanos). 
Transmissão: 
 Via aerógena, pelo parto, por fômites (botas, veículos e agulhas) e vetores 
(moscas e roedores). 
Epidemiologia: 
 A infecção está disseminada em todo o mundo, inclusive no Brasil. 
 É introduzido em um rebanho por um animal portador. 
 Morbidade entre 5 e 50% e mortalidade é maior naqueles rebanhos de 
terminação, que recebem animais de várias fontes ou em rebanhos que são infectados 
pela primeira vez. 
 
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 Rebanhos com histórico de ocorrência de outras enfermidades são mais 
suscetíveis. 
 Fêmeas portadoras infectam seus leitões no parto ou por via respiraória. 
 Em rebanhos infectados, 80% dos animais são portadores. 
Fatores de Risco: 
 Mistura entre lotes: mistura de suínos procedentes de vários rebanhos e 
alojamento de suínos na mesma baia com mais de 2 semanas de idade de diferença. 
 Lotação: superlotação. 
 Temperatura: flutuação excessiva, acima de 6ºC. 
 Umidade: acima de 70%. 
 Higiene: não utilização de vazio sanitário. 
 Ventilação: ineficiente e insuficiente. 
Patogenia: 
 A bactéria após penetrar no organismo via respiratória atinge as tonsilas. Após 
isto atingem os linfonodos mandibulares, podendo permanecer nestes órgãos sem 
evidência clínica ou produzir septicemia invadindo articulações, meninges e outros 
tecidos e leva a morte em poucas horas. Se as articulações e o cérebro não forem 
atingidos, os animais permanecem normais, mesmo que com grande número de 
bactérias no sangue. 
 A bactéria pode sobreviver e multiplicar-se no interior de monócitos circulantes 
e, através deles, atingir o líquido cefalorraquidiano causando meningite. 
 A proteção contra a fagocitose dos monócitos deve-se a presença de cápsula. 
Sinais Clínicos: 
 Enfermidade mais comum em leitões entre 5 e 10 semanas de idade. 
 Sinais em Leitões Lactentes: verifica-se apatia, febre, diarréia, vômito, artrite e 
tremores musculares. Grande parte da leitegada é atingida e a recuperação é rara. 
 Sinais em Leitões Desmamados: verifica-se anorexia, apatia, febre, hiperemia da 
pele, tremores musculares, decúbito lateral, perda do equilíbrio, incoordenação, 
movimentos de pedalagem, cegueira, surdez e convulsão. A morte ocorre após 4 horas 
do aparecimento dos sinais nervosos. Pode-se ter morte súbita também. 
Lesões: 
 
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 Macroscópicas: carcaça hiperêmica, linfonodos congestos e aumentados, 
pneumonia, congestão de órgãos parenquimatosos, áreas brancas no miocárdio, 
endocardite vegetativa, aderência no pericárido, exsudato fibrinoso purulento sobre as 
meninges e líquido cefalorraquidiano turvo e grumos e congestão das meninges (bem 
característico). 
Diagnóstico: 
 Anamnese e História Clínica; 
 Sinais Clínicos; 
 Exames Complementares: 
 -Isolamento do agente 
 -Histopatológico do SNC 
*Material a ser coletado: líquido cefalorraquidiano e meninges (swab da superfície das 
meninges); 
Diagnóstico Diferencial: 
 Doença do edema, pois também tem sinais nervosos após o desmame, deve-se 
diferenciar no isolamento do agente, Streptococcus é gram positiva e E. coli é gram 
negativa. 
Tratamento: 
 Administração de antibióticos como Ampicilina - VETNIL
®
, amoxicilina, 
cefalosporinas, florfenicol, quinoloas e sulfa com trimetoprim. 
 É recomendado a administração de analgésicos e antiinflamatórios como a 
dipirona (Algivet - VETNIL
®
). 
 
 
 
 
 
 
 
Algivet - VETNIL
®
 
 
 
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*Todo o lote deve ser tratado, pois alguns animais podem estar no período de incubação 
da bactéria. 
Controle: 
 Medidas de manejo e desinfecção das instalações. 
 Evitar e controlar os fatores de risco. 
 Cuidar com práticas de manejo da primeira semana. 
Vacinação: 
 Vacinas autógenas. 
 Esquema: 
 Leitões: com 30 e 50 dias de vida (2 doses). 
 Porcas: apenas uma dose, quando a doença foi muito precoce. 
Intoxicação por Sal 
Definição: enfermidade caracterizada por ingestão excessiva de sal (erros na 
composição da ração ou deficiência na mistura) ou por falta de água (falhas nos 
equipamentos, negligência, água de baixa palatabilidade, mudança de animais sem 
prévia adaptação para uma instalação com sistema de bebedouro diferente), causando 
uma meningoencefalite eosinofílica. 
Etiologia: 
 Ingestão excessiva ou falta de água 
Patogenia: