Geral 3 4

Prévia do material em texto

Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
SP 3.4 → Tutoria 
 
METABOLISMO DO ÁLCOOL: 
O álcool (etanol) é uma pequena molécula solúvel em água e em lipídios. Como não há nenhuma forma de armazenamento do 
álcool, ele deve ser totalmente excretado pela sua via metabólica. Seu metabolismo tem três vias: reação oxidativa mediada pela 
enzima álcool-desidrogenase, sistema mitocondrial de oxidação do etanol (MEOS) e a via da catalase. 
 
Primeira via - mediada pela ADH: 
Ocorre da seguinte forma: o álcool é oxidado em acetaldeído através da ação da álcool-desidrogenase (ADH), 
 
A enzima acetaldeído desidrogenase mitocondrial converte o acetaldeído em acetato. 
 
Segunda via - sistema mitocondrial de oxidação do etanol (MEOS): 
A ingestão de etanol a longo prazo determina a indução de uma via secundária de oxidação de etanol que se processa sem 
rendimento energético. Essa via é catalisada por um sistema enzimático localizado no retículo endoplasmático, denominado 
sistema microssomal de oxidação de etanol (MEOS). O principal componente desse sistema é um citocromo P450, que oxida 
etanol a acetaldeído, utilizando NADPH e O2 e formando água oxigenada. 
 
A alta concentração de NADH favorece a formação de lactato na reação catalisada pela lactato desidrogenase. 
 
 
A álcool desidrogenase é a principal responsável pelo metabolismo do etanol, após ingestão episódica, mas, no consumo crônico, 
o citocromo P450 torna-se mais importante. 
 
A terceira via de oxidação do etanol é constituída pela via da catalase. Qualquer uma dessas enzimas gerará o acetaldeído, que 
será levado a um segundo grau de oxidação, a acetato, pela desidrogenase acetaldeídica, que gerará acetato. O acetato será 
transformado em acetil-CoA. Porém, a via da catalase é menos importante, porque metaboliza um percentual baixo do etanol. 
 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
 
 
Em síntese: 
1. O álcool será convertido, pela ADH (álcool desidrogenase), em acetaldeído, que é muito tóxico para o organismo. Essa 
conversão gerará um acúmulo de NADH+, que irá inibir a gliconeogênese, impedindo a conversão de lactato a piruvato. 
2. O acetaldeído será convertido em acetato, pelo ALDH (aldeído desidrogenase), que será subproduto para gerar 
Acetil-CoA. Como consequência, sinaliza para o fígado que é um ambiente propício para sintetizar ácido graxo, e esse 
acúmulo de gordura no fígado pode causar a esteatose hepática; 
3. Esse acetato pode ser usado como fonte de energia ou para ser convertido em ácidos graxos ou glicose. 
 
 DICA! Na prova caiu sobre as etapas do metabolismo do etanol!!! 
 
ALCOOLISMO E SUAS CONSEQUÊNCIAS: 
O alcoolismo é a dependência que um indivíduo desenvolve acerca do álcool. É considerado uma doença pelo Ministério da 
Saúde. É caracterizado pela vontade descontrolada do consumo alcoólico, tolerância ao álcool, sintomas de abstinência na 
ausência da ingestão (tremores, sudorese, náuseas, vômitos, cefaléia, alucinações e etc) e falta de controle ao tentar interromper 
o consumo. Suas consequências são: desenvolvimento de distúrbios mentais, doenças não transmissíveis graves (cânceres, 
hepatites, doenças cardiovasculares, pancreatites, anemia, osteoporose), entre outros. 
 
INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA: 
A importância da alimentação pré consumo de álcool está no fato de que a presença do conteúdo gástrico no estômago faz com 
que o esfíncter pilórico se feche, impedindo a passagem do conteúdo gástrico do estômago para o intestino delgado, local onde o 
álcool é rapidamente absorvido, reduzindo, assim, a alcoolemia. Sabendo disso, o consumo de álcool em jejum, ou seja, sem 
conteúdo gástrico nenhum, aumenta a velocidade de absorção do álcool e, consequentemente, a concentração alcoólica no 
sangue. A concentração elevada de álcool no sangue em pessoas não acostumadas, frequentemente provoca perda de 
consciência, e, em certo nível, pode ser fatal. Pode acarretar morte súbita decorrente de depressão respiratória, ou mais ainda 
quando grandes quantidades são ingeridas rapidamente. Outros efeitos frequentes incluem hipotensão e hipoglicemia. 
 
OBS.: a contínua conversão de piruvato a lactato impossibilita a gliconeogênese a partir de aminoácidos: como eles devem ser 
primeiramente convertidos a piruvato e depois a glicose, nesta situação, em vez de originarem glicose, são transformados em 
lactato. O impedimento da gliconeogênese pode ter consequências graves, já que a tomada de álcool, muitas vezes, não é 
acompanhada da ingestão de nutrientes e, diminuída a reserva de glicogênio, pode ocorrer hipoglicemia e, finalmente, coma. 
 
GOTA ÚRICA: 
A gota úrica é uma doença inflamatória que acomete principalmente as articulações, causada pela elevação anormal nos níveis 
de ácido úrico no sangue (hiperuricemia). É definida como uma artropatia por deposição de cristais de urato monossódico 
insolúveis nos tecidos moles ou no líquido sinovial, essa deposição é chamada de "tofos". A artrite gotosa tem um início 
tipicamente hiperagudo (menos de 24 horas), com dor aguda, inchaço, vermelhidão e calor nas articulações, especialmente no 
dedão do pé. Pode ser classificada em: 
● Primária: é idiopática (sem relação com outra doença), logo, é de ordem genética ou metabólica. 
● Secundária: ocorre como resultado de outras patologias, por exemplo: diabetes, hipertensão, insuficiência renal, uso 
de diuréticos, alcoolismo e etc. 
 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
A hiperuricemia ocorre devido a uma produção excessiva de ácido úrico, acima das propriedades de saturação, ou a 
insuficiência dos rins em eliminar adequadamente o ácido úrico. 
Fatores de risco para o desenvolvimento da gota úrica: histórico familiar da doença, obesidade, dieta rica em purinas (por 
exemplo: carne vermelha, frutos do mar e etc) e consumo excessivo de álcool. 
 
A principal causa de hiperuricemia é a sub-excreção renal, com consequente saturação plasmática de ácido úrico. 
 
 
 
COLCHICINA E ALOPURINOL: 
COLCHICINA: é um anti-inflamatório e é um dos medicamentos indicados para o tratamento da gota úrica (também chamada 
artrite gotosa), que é uma doença que precede e é causada pela hiperuricemia (altos níveis de ácido úrico no sangue). A maioria 
dos tratamentos incluem estratégias terapêuticas para diminuir os níveis de ácido úrico e/ou a capacidade de o paciente excretar 
por via renal (urina), prevenindo a deposição de cristais de urato. É indicado para crises agudas de gota, logo, não reduz 
diretamente os níveis de ácido úrico, mas diminui as dores e inflamações causadas pela crise, e deve ser administrada dentro de 
36 horas do início da crise para que seja eficaz. Em síntese, a colchicina inibe o processo inflamatório gerado pelos cristais de 
urato nas articulações. 
ALOPURINOL: é indicado para o tratamento da gota úrica, porém, não é indicado para as crises, mas sim para uso contínuo, 
servindo para evitar as crises. Esse medicamento age inibindo a enzima xantina oxidase (essa enzima é responsável por 
catalisar as proteínas (carnes vermelhas e peixe por exemplo) em ácido úrico). Com a inibição dessa enzima, o Alopurinol reduz a 
produção de ácido úrico, diminuindo, assim, seus níveis séricos. O Alopurinol também é indicado para hiperuricemia de outras 
condições (já que nem sempre a hiperuricemia resulta em gota úrica). 
Obs: o que está em negrito é muito importante saber, na prova foi cobrado sobre mecanismos de ação!!! 
 
Além da colchicina e do alopurinol, para tratar a gota úrica pode-se indicar o uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), 
para aliviar a dor e o inchaço advindos da crise. 
 
Referências: Sociedade de Reumatologia, Sanar, OMS, bioquímica médica, MSD, anotações das aulas. 
 
 
Metabolismo de compostos proteicos e não-proteicos → Tbl 
 
PROTEÍNAS: 
As proteínas são as biomoléculas mais abundantes nos seres vivos e exercem funções fundamentais em todos os processos 
biológicos. São polímeros complexosde α-aminoácidos, que são unidos entre si por ligação peptídica. São constituídas por 20 
aminoácidos diferentes. As proteínas ingeridas na alimentação são digeridas em aminoácidos ou pequenos peptídeos, que 
podem ser absorvidos pelo intestino e transportados no sangue. Mas, outra fonte importante de aminoácidos é a degradação 
das proteínas celulares. Cerca de 75% dos aminoácidos liberados pela degradação proteica são reutilizados, enquanto o 
excedente é degradado e excretado, ou seja, não são armazenados. Como não há armazenamento, em adultos saudáveis, a 
quantidade total de proteínas corporais permanece constante, já que a taxa de síntese proteica é suficiente para substituir a 
quantidade de proteínas que é degradada. 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
 
 
METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS: 
Após o processo de digestão das proteínas, como demonstrado na imagem acima, ocorre o seguinte processo: 
 
Transaminação: 
Os aminoácidos entram na corrente sanguínea e chegam até o fígado, onde são metabolizados. Ao chegar ao fígado, o primeiro 
processo a ocorrer no metabolismo dos aminoácidos é a retirada do grupo amina, catalisada pelas enzimas aminotransferases 
(transaminases - TGO/AST e TGP/ALT). O grupo amino retirado é transferido do aminoácido para o α-cetoglutarato, formando 
um α-cetoácido e glutamato. O alfa-cetoácido original perde o seu grupo ceto e ganha um amina, tornando-se um aminoácido 
não essencial. A ação das transaminases requerem a coenzima piridoxal fosfato (PLP, a forma ativa da vitamina B6). 
 
Desaminação oxidativa: 
A desaminação ocorre quando o grupo amino é retirado dos aminoácidos, liberando amônia citotóxica livre. Ocorre assim: o 
glutamato formado é oxidado pelo NAD+ ou pelo NADP+ em uma reação catalisada pela enzima glutamato-desidrogenase, 
formando uma imina. Após isso, a imina será hidrolisada, onde regenera o α-cetoglutarato e libera amônio (NH4 +). 
Posteriormente, o NH4 + será convertido à uréia, no ciclo da uréia, sendo, por fim, liberada na urina. Isso ocorre porque a 
amônia em grandes quantidades é tóxica para nosso organismo. 
 
CICLO DA UREIA: 
Quando o nitrogênio não é reciclado na síntese de aminoácidos ou de ácidos nucléicos, ele é depositado nas mitocôndrias das 
células do fígado na forma de amônio, onde será convertido em uréia pelo ciclo da uréia. Ao penetrar nas células hepáticas, o 
NH4+ é ligado ao bicarbonato pela enzima carbamoil-fosfato-sintetase, que, com gasto de uma molécula de ATP, converte o 
NH4 + em carbamoil-fosfato. A carbamoil-fosfato-sintetase é ativada pela N-acetilglutamato. 
 
 
 
O grupo carbamoil é transferido para a ornitina, formando citrulina, em uma reação catalisada pela ornitina transcarbamoilase. 
 
 
A citrulina é transportada para o citoplasma, onde se unirá ao aspartato, o doador do segundo grupo amino da ureia. Com isso, 
gerará, através da argininassuccinato, a argininassuccinato. 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
 
 
A argininossuccinato liase irá clivar o argininossuccinato em arginina e fumarato. 
 
 
Por fim, a arginina é hidrolisada, gerando ureia e ornitina, em uma reação catalisada pela arginase. A seguir, a ornitina é 
transportada de volta à mitocôndria para iniciar outro ciclo. A uréia é excretada. Com efeito, os seres humanos excretam cerca de 
10 kg de ureia por ano. 
 
 
EM SÍNTESE: 
1ª ETAPA: a N-acetilglutamato ativa a carbamoil fosfato sintase I, que converterá amônio em carbamoil-fosfato. 
2ª ETAPA: o carbamoil-fosfato se unirá à ornitina, gerando, através da ornitina transcarbamilase, a citrulina. 
3ª ETAPA: a citrulina irá se unir ao aspartato, gerando a argininassuccinato, por meio da argininassuccinato sintase. 
4ª ETAPA: a argininossuccinato irá se transformar em arginina através da argininassuccinato liase. 
5ª ETAPA: a arginina se transformará em ureia e ornitina através da arginase. 
A ureia formada será excretada na urina pelos rins ou difundida nos intestinos, onde as ureases bacterianas a transformarão em 
amônia e será excretada nas fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
METABOLISMO DA AMÔNIA: 
A amônia é produzida pela desaminação oxidativa (explicada acima) dos aminoácidos. A maior parte da amônia é absorvida no 
sistema digestório, onde é formada por degradação bacteriana das proteínas da dieta e desdobramento da ureia presente nas 
secreções intestinais. Porém, parte da amônia é incorporada, temporariamente, à glutamina. Os rins captam a glutamina do 
plasma e formam amônia pela ação da glutaminase. A amônia produzida, por fim, é excretada na urina. 
Hiperamonemia: é caracterizada pelo elevado nível de amônia na corrente sanguínea, decorrente da falha na degradação e na 
formação de aminoácidos. 
 
As principais formas de transporte da amônia são glutamina (Do metabolismo tecidual dos aminoácidos para o fígado) e 
alanina (do metabolismo do músculo em exercício para o fígado) 
 
COMPOSTOS NITROGENADOS NÃO PROTÉICOS: 
O nitrogênio está presente no nosso organismo em sua maioria como constituinte das proteínas e ácidos nucleicos. O 
catabolismo dessas substâncias forma compostos nitrogenados conhecidos como não-proteicos. Entre os compostos 
nitrogenados não-protéicos conhecidos, o ácido úrico e a creatinina podem ser utilizados como biomarcadores da função. 
A creatinina é proveniente da reação não enzimática de desidratação da creatina ou da desfosforilação da fosfocreatina durante 
o processo de contração muscular e sua concentração é utilizada como marcador clínico para avaliar a função renal. Já o ácido 
úrico, é formado a partir do metabolismo das bases purínicas. Por ser um composto pouco solúvel, sua deposição nas 
articulações ou em outros tecidos moles gera o caso clínico conhecido como gota. 
 
METABOLISMO DAS BASES NITROGENADAS: 
Os aminoácidos, além de servirem como constituintes das proteínas, também são precursores de muitos compostos 
nitrogenados, que apresentam importantes funções fisiológicas. Essas moléculas incluem as porfirinas, neurotransmissores, 
purinas e pirimidinas. As bases nitrogenadas mais importantes são aquelas derivadas da purina ou pirimidina. As purinas e 
pirimidinas são compostos aromáticos heterocíclicos que, juntamente com os grupos açúcar e fosfato, formam os componentes 
importantes dos nucleotídeos. As purinas incluem a adenina e a guanina, enquanto que as pirimidinas incluem a timina (no 
DNA), uracila (no RNA) e a citosina. 
 
Porfirinas: são compostos cíclicos que ligam facilmente íons metálicos, geralmente de ferro, na forma ferrosa (Fe2+) ou férrica 
(Fe3+ ), formando as metaloporfirinas. A metaloporfirina mais abundante em humanos é o heme presente na hemoglobina, 
mioglobina, citocromos e etc. As porfirinas são moléculas cíclicas planares, formadas pela união de quatro anéis pirrol. A síntese 
das porfirinas ocorre durante a diferenciação celular dos eritrócitos e das células musculares, tendo o intuito de produzir a 
hemoglobina e mioglobina. Tendo isso em vista, a síntese ocorre nas células da medula óssea, baço e fígado. Anomalias 
porfirínicas: as porfirias são doenças raras, causadas por defeitos herdados (ou eventualmente adquiridos) na síntese do heme, 
resultando no acúmulo e na excreção aumentada (na urina e nas fezes) de porfirinas ou de precursores de porfirinas. 
 
metabolismo do heme (explicado, junto de icterícia, na SP 3.3 - tutoria) 
 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
Purinas: 
As bases púricas da dieta não são usadas em quantidade significativa para a síntese dos ácidos nucleicos teciduais. Em vez 
disso, elas são degradadas em ácido úrico nos enterócitos. A maior parte do ácido úrico entra no sangue, sendo, após, excretado 
pela urina. Esse evento ocorre dessa forma: 
 
1. Um grupo amino é removido do AMP para produzir IMP pela AMP (adenilato)-desaminase ou da adenosina para 
produzir inosina. 
2. O IMP e GMP são convertidosem suas respectivas formas nucleosídicas, inosina e guanosina, pela ação da 
5-nucleotidase. 
3. A purina-nucleosídeo-fosforilase converte inosina e guanosina em suas respectivas bases púricas, hipoxantina e 
guanina. 
4. A guanina é desaminada, formando a xantina. 
5. A hipoxantina é oxidada pela xantina-oxidase, em xantina, que é, após, oxidada pela xantina-oxidase em ácido úrico, o 
produto final da degradação das purinas nos humanos. O ácido úrico é principalmente excretado na urina. 
 
A concentração de ácido úrico, em decorrência de desordens no processo mencionado acima (superprodução de ácido úrico, 
baixa excreção e etc), pode estar elevada e desencadear o processo de desenvolvimento da gota úrica, explicada anteriormente. 
 
Pirimidinas: o anel de pirimidina é aberto e degradado em produtos altamente solúveis. Citosina e timina são bases pirimidinas, 
ou seja, menores e com um anel a menos em relação às purinas. Os grupos funcionais das bases são os nitrogênios dos anéis, os 
grupos carbonilas e amino exocíclicos. 
 
 
 
Referências: slides da aula, anotações da aula, livro de bioquímica clínica, lecturio, livro de bioquímica, cesad, livro de bioquímica ilustrada, 
UNESP. 
 
 
Fígado → Medicina morfofuncional 
 
FÍGADO: 
O fígado é a maior glândula do nosso corpo, localizada abaixo do 
músculo diafragma, na cavidade abdominal. Estende-se pelo 
hipocôndrio direito (onde se localiza maior área do fígado), região 
epigástrica e hipocôndrio esquerdo, estando entre as costelas VII e XI. É 
recoberto pelo peritônio visceral e participa do sistema porta-hepático. 
 
Possui duas superfícies: 
● Face diafragmática: voltada para o diafragma. 
● Face visceral: voltada inferiormente, em contato com as 
vísceras. 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
Possui quatro lobos: 
● Lobo hepático esquerdo: visto nas duas faces do fígado. É menor do que o lobo hepático direito. 
● Lobo hepático direito: visto nas duas faces do fígado. É o lobo de maior volume. 
● Lobo caudado: próximo à veia cava inferior. 
● Lobo quadrado: próximo à vesícula biliar. 
 
Possui cinco faces: 
● Face superior: é a maior face de todas e se localiza abaixo do diafragma. Essa face possui impressão cardíaca. 
● Face anterior: tem forma de triângulo, é recoberta por peritônio e relaciona-se com a fixação anterior do diafragma. 
● Face direita: recoberta por peritônio, relaciona-se com a cúpula direita do diafragma. 
● Face inferior: é presa ao diafragma por tecido conjuntivo frouxo. É por ela que passa a veia cava. 
● Face posterior: relaciona-se com o fundo gástrico, com o omento menor, piloro, porção superior do duodeno, flexura 
direita do cólon, glândula suprarrenal direita e rim direito. 
 
FUNÇÕES DO FÍGADO: 
● Metabolismo dos nutrientes; 
● Produz proteínas plasmáticas (albumina - pressão oncótica/edema); 
● Produz fatores de coagulação (fibrinogênio); 
● Controle da pressão arterial (através do sistema renina-angiotensina-aldosterona); 
● Armazena ferro (em forma de ferritina e hemossiderina); 
● Participa do sistema imune (células de Kupffer - macrófago hepático); 
● Detoxicação (peroxissomas - álcool/drogas); 
● Elimina o colesterol; 
● Metabolismo da bilirrubina; 
● Forma lipoproteínas transportadoras (HDL, LDL, VLDL;) 
● Inativa hormônios/transportadores proteicos; 
● Controle da glicemia; 
● Participa de várias vias metabólicas (gliconeogênese, glicogenólise, proteogênese, lipólise, beta oxidação etc); 
● Participa da ativação e inativação de diversos fármacos; 
● Participa da hematopoiese (principalmente na fase embrionária). 
 
LIGAMENTOS DO FÍGADO: 
● Ligamento falciforme: dupla prega de peritônio que sustenta o fígado na cavidade abdominal e separa os dois principais 
lobos do fígado (lobo direito e lobo esquerdo). 
● Ligamento redondo: presente no anterior do ligamento falciforme, sendo um cordão fibroso remanescente da veia 
umbilical do feto. 
● Ligamento coronário: possui ramo esquerdo e direito e são extensões estreitas do peritônio parietal que sustentam o 
fígado a partir do diafragma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
VESÍCULA BILIAR: 
A vesícula biliar é um órgão sacular fixo à face inferior do fígado. É responsável por armazenar e concentrar a bile, que é 
produzida pelo fígado. Esse órgão é composto de quatro partes: 
 
1. Fundo: extremidade distal expandida que está em contato com a parede anterior do abdome. 
2. Corpo: é a parte principal. 
3. Infundíbulo: situa-se entre o corpo e o cólon. 
4. Cólon: estreito segmento distal que se une ao ducto cístico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HISTOLOGIA DO FÍGADO: 
O fígado divide-se, histologicamente, em lóbulos hepáticos. Esses lóbulos concentram grande quantidade de hepatócitos, que 
são células características do parênquima hepático. Os lóbulos possuem formato hexagonal (6 lados). 
 
 
 
 dica → na prova pedia para identificar os vasos sinusóides. 
 
HEPATÓCITOS: 
São as principais células funcionais do fígado e são células cúbicas que constituem o parênquima hepático. Dentre outros, 
possui como função: 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
● Função exócrina: excreção da bile; 
● Desintoxicação: quebra e conjuga toxinas ingeridas; 
● Atua na manutenção da homeostase, participando de eventos importantes como: síntese proteica, produção de 
hormônios e metabolismo de compostos e moléculas tóxicas; 
● Reservatório de moléculas importantes, como glicogênio, que é a forma como as células dos animais armazenam a 
glicose. 
 
 
 
SINUSÓIDES HEPÁTICOS: 
São capilares sanguíneos que ocupam o espaço entre as placas de hepatócitos. É neles que ocorre a junção do sangue venoso da 
veia porta com o sangue arterial da artéria hepática. Dos sinusóides hepáticos, o sangue vai para a veia central, e dela vai para a 
veia hepática, formada pela junção de várias veias centrais, daí, desemboca na veia cava inferior. Existem três conjuntos de veia 
hepática: veia hepática esquerda, intermédia e direita. 
 
Veias hepáticas 
 
 
CÉLULAS DE KUPFFER 
Também é comum no fígado. São células fagocitárias (macrófagos) importantes, que colaboram para o processo de defesa do 
fígado, filtrando bactérias e pequenas proteínas estranhas do sangue e destruindo hemácias envelhecidas e reciclando as 
proteínas constitutivas das hemácias. 
 
PORTA HEPÁTICA: 
No fígado, há um espaço chamado hilo, por onde a veia porta, a artéria hepática e os ductos hepáticos alcançam o fígado. O 
conjunto dessas estruturas se chama de pedículo hepático. 
● Veia porta: é responsável por carregar cerca de 70 a 80% do sangue que chega ao fígado. Chega ao fígado, pela veia 
porta, sangue rico em nutrientes absorvidos pela mucosa do sistema digestório infradiafragmático, porém, esse sangue é 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
pobre em oxigênio. No fígado, esses nutrientes serãos metabolizados por células específicas, denominadas hepatócitos. A 
veia porta é formada pela anastomose da veia esplênica e veia mesentérica superior. 
● Artéria hepática: traz sangue oxigenado para nutrir os hepatócitos. 
● Ductos hepáticos: trazem, do interior do fígado, a bile, produzida e sintetizada pelos hepatócitos. 
 
 
 
 
→ Em cada canto do hexágono dos lóbulos hepáticos encontra-se a tríade portal (veia porta, artéria hepática e ductos biliares) e 
no centro de cada lóbulo encontra-se a veia central. 
 
 
COMO OCORRE O SUPRIMENTO SANGUÍNEO PARA O FÍGADO? 
O fígado recebe sangue através de duas fontes: veia porta, que transporta sangue venoso rico em nutrientes, e artéria hepática, 
que transporta sangue rico em oxigênio. 
 
CAMINHO DO SANGUE DO CORAÇÃO PARA O FÍGADO: 
O sangue sairá do ventrículo esquerdo através da artéria aorta. No abdome, há o tronco celíaco, originado da artéria aorta, que 
se ramifica em artéria hepática comum, indo em direção ao fígado, onde se ramifica em artéria hepática própria, responsável por 
levarsangue oxigenado para o fígado. Já a veia porta levará sangue venoso e rico em nutrientes para o fígado. Do fígado sairá a 
veia hepática, indo, através da veia cava inferior, para o átrio direito. 
 
OBS: o tronco celíaco é ramificado em artéria esplênica, artéria gástrica esquerda e artéria hepática comum. 
 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
 
 
 
Referências: Sanar, Anatomia de Tortora, Anatomia de Kent, Anatomia de Gilroy e histologia de Junqueira & Carneiro. 
 
 
Ácido úrico e fígado → Medicina laboratorial 
 
METABOLISMO DE ÁCIDO ÚRICO: 
O ácido úrico é sintetizado no fígado a partir de bases purínicas (adenina, guanina, xantina e hipoxantina), na reação catalisada 
pela enzima xantina oxidase. Essas bases purínicas são obtidas através da dieta (ingestão alimentar, como mencionado no 
tópico de tutoria, da qual as purinas presentes serão convertidas em ácido úrico) ou através do catabolismo de ácidos nucleicos 
(DNA e RNA - que são quebrados nas bases purínicas citadas acima). Em síntese, ocorre dessa forma: a hipoxantina dá origem a 
xantina, a qual se transformará em ácido úrico - reação catalisada pela xantina oxidase. Logo, quantidades constantes de ácido 
úrico são formadas e excretadas. A concentração de ácido úrico no plasma depende do equilíbrio entre a síntese e a excreção 
pela urina e/ou pelas fezes. Já o teor de ácido úrico na urina depende do conteúdo de purina advindo da dieta, onde por fim será 
excretado na urina. No sistema digestório, o ácido úrico é degradado pelas enzimas bacterianas (onde o ácido úrico é 
transformado em dióxido de carbono e amônia) e excretado pelas fezes. 
 
HIPERURICEMIA: 
Define-se como hiperuricemia as concentrações séricas de ácido úrico (urato) maiores do que 7,0 mg/dL (>429 micromol). O 
aumento do ácido úrico pode ser oriundo do aumento da sua síntese ou a defeitos em sua excreção, podendo ainda ser causado 
por uma combinação de fatores. Cerca de 20% dos pacientes com hiperuricemia desenvolvem gota úrica (artrite gotosa), mas ter 
a hiperuricemia não necessariamente significa que o paciente tem gota. Normalmente é assintomática, mas quando os sintomas 
se manifestam, são vermelhidão no local, dor e inchaço nas articulações (especialmente nos dedos dos pés, mãos, tornozelos e 
joelhos). 
 
→ A variação de ácido úrico plasmático pode ser influenciada por tais fatores: sexo (maiores em homens do que em mulheres), 
obesidade, classe social e dieta. 
 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
A hiperuricemia pode ser congênita (desde o nascimento) ou adquirida (causada, por exemplo, por uma hepatite viral ou por 
hepatotoxinas, como o álcool). 
 
DICA! na prova foi cobrado o conceito de hiperuricemia!!! 
 
verificar valores de referências passados em aula! 
VALORES DE REFERÊNCIA PLASMÁTICOS: 
HOMENS: 3,4 a 7,0 mg/dL 
MULHERES: 2,4 a 6,0 mg/dL 
 
 
 
RELAÇÃO DO ÁLCOOL COM A GOTA ÚRICA: 
Como explicado anteriormente em tutoria, a gota úrica é uma doença inflamatória caracterizada pela deposição de cristais de 
urato monossódico. Um dos seus fatores de risco é o uso abusivo do álcool. Sabendo disso, uma pesquisa realizada pelo 
Massachusetts General Hospital revelou que pessoas que fazem uso regular de cervas têm 2.5x mais chance de desenvolver gota 
úrica do que uma pessoa que não faz o uso regular, já o uso de outras bebidas alcoólicas aumentam em 1.5x. A ingestão de 
álcool aumenta a uricemia (concentração de ácido úrico no sangue), pois aumenta a degradação de ATP em AMP, que é 
rapidamente convertido em ácido úrico. Além disso, prejudica a excreção renal de ácido úrico e, consequentemente, aumenta o 
nível de ácido úrico, corroborando com a hiperuricemia. 
 
OBS: os tópicos acerca da gota úrica, mecanismos de ação da colchicina e alopurinol 
 
Referências: princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos, bioquímica clínica para laboratório, scielo, sociedade de reumatologia.