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HEMOSTASIA Profa. Dra.Tatiana Elias Colombo 2015 • Trombocitopoese: Megacarioblasto – Promegacariócito – Megacariócito – Plaquetas • Trombopoetina: fator de crescimento presente no plasma que regula o desenvolvimento da série megacariocítica. Produzida nos hepatócitos. Plaquetas • Vivem em média cerca de 10 dias na circulação sanguínea • Maioria removida após este período • Boa parte consumida no processo de hemostasia (estancar o sangramento e manter fisiologicamente o sangue fluindo dentro do compartimento vascular) Plaquetas • Trombocitose: - Estímulo medular - Após hemorragias - Após transfusão de sangue. • Trombocitopenia/ Plaquetopenia: - Produção deficiente (aplasia medular, def. vitam. B12) - Destruição excessiva (transfusão, anticorpos, doenças) - Utilização ou sequestro excessivo de plaquetas no sangue periférico Plaquetas • Valor de referência: 150.000 a 350.000/mm3 • 50.000 – tendência hemorrágica • Inferior a 20.000 – sangramento espontâneo • Contagem na câmara de neubauer, esfregaço sanguíneo e por automação • Métodos criticáveis e falhos - Rapidez de desintegração e de agregação desses elementos à superfície Plaquetas Contagem de plaquetas - 0,4 mL oxalato de amônio 1% - 0,02 ml sangue - Câmara de Neubauer em Câmara úmida - Retículo central N X 1000 Valores de referência: Adultos: 150.000 a 350.000/mm3 Sistema hemolítico composto por uma sequência de eventos integrados (vasos sanguíneos, plaquetas, proteínas da coagulação, fibrinólise e anticoagulantes naturais) Interromper sangramentos provenientes de lesão vascular, mantendo fisiologicamente o sangue fluído dentro do compartimento vascular Hemostasia Hemostasia Hemostasia primária Hemostasia secundária Sistema fibrinolítico Componentes do endotélio vascular e plaquetas Proteínas de coagulação Dissolução do trombo Formação do trombo plaquetário Fibrina Restauração do fluxo sanguíneo normal Efeito hemostático transitório REFORÇA • Plaquetas circulantes não interagem com o endotélio íntegro • Lesão vascular endotélio vascular adesão e ativação plaquetária • Formação do trombo plaquetário Endotélio fator de Von Willebrand 1. Adesão plaquetária na matriz subendotelial após lesão vascular 2. Carrega o fator VIII impedindo sua proteólise precoce Hemostasia Coagulação • Via extrínseca - Início: contato do sangue com a parede vascular ou com tecidos extravasculares traumatizados - Etapas: 1. Liberação do fator tecidual (Tromboplastina tecidual) 2. Ativação do fator X 3. Formação do ativador da protrombina Mecanismo de coagulação sanguínea • Via intrínseca - Início: injúria tecidual ou contato com colágeno - Etapas: 1. Ativação do fator XII 2. Ativação do fator XI 3. Ativação do fator IX 4. Ativação do fator X 5. Formação do ativador da protrombina Mecanismo de coagulação sanguínea Após a formação da fibrina e portanto do coágulo definitivo, este retrai pela ação de enzimas plaquetárias tornando-se ainda mais firme Fase de retração do coágulo • Fibrinólise: degradação da fibrina mediada pela plasmina • Sistema fibrinolítico composto por diversas proteínas que regulam a geração de plasmina Plasminogênio Plasmina (pró-enzima inativa) (enzima ativa) Fibrina PDF Sistema fibrinolítico Produtos de degradação degrada • Plasmina: degradação da fibrina, fibrinogênio, fator V e fator VIII • Em condições fisiológicas a fibrinólise ocorre como processo que é altamente específico para fibrina, cumprindo dessa forma sua função de remover o excesso de fibrina do intravascular de modo equilibrado. Sistema fibrinolítico AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA HEMOSTASIA • Assepsia do lóbulo da orelha do paciente • Com o uso de uma lanceta, realizar uma pequena incisão (3 a 4 mm de profundidade) deixando o sangue fluir normalmente • Ao aparecer a primeira gota, disparar o cronômetro • Absorver suavemente com papel de filtro cada gota de sangue e marcar o tempo decorrido até que a hemorragia cesse Valores de referência: 2 a 8 minutos. Trombocitopenia – tempo de sangramento prolongado Tempo de sangramento (técnica de Duke) Medida da função plaquetária in vivo *Screening pré-operatório com sensibilidade BAIXA!!! • Realizada em sangue total anticoagulado com EDTA • Lâminas • Câmara de neubauer • Automação Contagem de plaquetas - Menor precisão - Análise da morfologia plaquetária Oxalato de amônio 1% Avaliação da função das plaquetas • Baseado na medida da formação de agregados de plaquetas após sua exposição a um agente agregante • Agregrômetro – tipo de espectrofotômetro capaz de medir a variação da transmissão de luz através de uma suspensão de plaquetas, quando estas se agregam na presença de agonistas (colágeno, ADP, adrenalina, trombina) • Identifica o local de defeito da hemostasia primária, já detectado com base na história clínica e prolongamento do tempo de sangramento. Estudo da agregação plaquetária 1. Tempo de coagulação (TC) 2. Tempo de Protrombina (TP) 3. Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) 4. Tempo de Trombina MÉTODOS COAGULOMÉTRICOS • Avalia o mecanismo intrínseco • Tempo necessário para que o sangue total forme um coágulo firme à temperatura de 37ºC quando em contato com superfície de vidro Tempo de coagulação Anticoagulante citrato Sangue • Proporção padronizada entre o sangue e o anticoagulante (citrato) é de 9:1, ou seja, 4,5 ml de sangue total para 0,5 ml de citrato 1. Disparar o cronômetro logo que surgir sangue na seringa 2. Colocar 1 ml do sangue em dois tubos de hemólise e colocá-los no banho-maria a 37ºC 3. Examinar a cada 30 segundos se houve coagulação, inclinando ligeiramente o tubo 4. Parar o cronômetro quando os tubos puderem ser invertidos e anotar o resultado Valores de referência: 4 a 10 minutos. Tempo de coagulação • Mede os fatores envolvidos na via extrínseca • Consiste na determinação do tempo de formação do coágulo de fibrina após a adição de tromboplastina tecidual e de cálcio, o que promove a ativação do fator X, iniciando a via comum de coagulação. Teste realizado no controle de pacientes em uso de anticoagulantes orais Tempo de Protrombina (TP) 1. Pipetar 200 µl do Reagente para cada tubo referente à amostra (plasma citratado) Tubo 1 2. Pipetar 200 µl do plasma citratado (obtido após 15 minutos de centrifugação) no Tubo 2 3. Colocar ambos os tubos no BM a 37 graus Celsius por 2 minutos. 4. Transferir 100 µl da amostra (Tubo 2) para o tubo contendo o reagente (Tubo 1) 5. No momento da transferência disparar o cronômetro até a visualização de um coágulo Tempo de Protrombina (TP ou TAP) Atividade Protrombina: 80 a 100% Situação clínica INR (International Normalized Ratio) Trombose venosa profunda 2,0 a 3,0 Embolia pulmonar 2,0 a 3,0 Embolia sistêmica 2,0 a 3,0 Prótese cardíaca com válvula de tecido 2,0 a 3,0 Infarto agudo do miocárdio 2,0 a 3,0 Doença da válvula cardíaca 2,0 a 3,0 Fibrilação atrial 2,0 a 3,0 Prótese cardíaca com válvula mecânica 2,5 a 3,0 **(exceto idosos) TP – Valores de referência • Avalia o mecanismo intrínseco • A adição do cloreto de cálcio ao plasma citratado repõe este íon que foi quelado com a adição do anticoagulante (citrato de sódio) • Mede o tempo que o plasma leva para coagular à partir do momento em que se adiciona CaCl2 • O resultado deve ser expresso pela relação entre o tempo obtido para o doente e o tempo de controle normal do dia Tempode Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA) 1. Pipetar 100 µl do plasma citratado (obtido após 15 minutos de centrifugação) e 100 µl do Reagente em um tubo (tubo 1). 2. Pipetar 100 µl do Cloreto em outro tubo (tubo 2). 3. Colocar ambos os tubos no BM a 37 graus Celsius por 2 minutos. 4. Transferir 100 µl do Cloreto do tubo 2 para o tubo 1. Disparar o cronômetro. 5. Agitar o tubo durante 20 segundos no BM. 6. Parar o cronômetro somente após a observação da fibrina. Valores considerados normais: 30 a 43 segundos Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA) Alterações do mecanismo hemostático Sangramentos ou tromboses Deficiência do mecanismo hemostático Estado hiperhemostático Patologia Depende do bom funcionamento das plaquetas e nas relações com o subendotélio e com fatores plasmáticos (fator de vW – formação do tampão plaquetário) • Doença de Von Willebrand - ocorre devido à uma mutação no cromossomo 12, resultando na deficiência quantitativa e/ou qualitativa do fator de Von Willebrand (FvW). • Púrpura - condição em que há extravasamento de sangue para a pele ou mucosas, ocasionando manchas arroxeadas indolores, de tamanhos variáveis Coagulopatias relacionadas a hemostasia primária Púrpuras Sangramento em pele (petéquias e equimoses) e em mucosa (gengiva, trato gastrintestinal e urina) equimosepetéquias • Púrpuras vasculares: resultantes de alterações relacionadas à integridade dos vasos • Púrpuras plaquetárias: podem ser plaquetopênicas - diminuição das plaquetas determinada por falta de produção ou por consumo aumentado. Primeiro passo da investigação laboratorial: confirmação da plaquetopenia pela análise o sangue periférico (sem anticoagulante – presença de EDTA pode induzir a pseudo plaquetopenia) Púrpuras HEMOFILIA Coagulopatia relacionada a hemostasia secundária Tratamento da hemofilia: consiste na reposição do fator anti-hemofílico. Paciente com hemofilia A recebe a molécula do fator VIII, e com hemofilia B, a molécula do fator IX. *Os hemocentros distribuem gratuitamente essa medicação que é fornecida pelo Ministério da Saúde. HEMOFILIA A HEMOFILIA B - Hemofilia clássica - Doença de Christmas - Deficiência fator VIII - Deficiência do fator IX -Transmitida hereditariamente como caráter recessivo ligado ao sexo (cromossomo x) - Caráter recessivo ligado ao sexo (cromossomo x) - Sangramento - Intensidade da hemorragia relacionada a deficiência de fator VIII - DOSAGEM FATOR VIII ( ) - DOSAGEM DO FATOR IX ( )
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