doenças imunomediadas - resumo - 2 avaliação- Luana Silveira

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I. Estomatite Aftosa Recorrente 
• Reação imunológica mediada por células T → TNF 
– alfa. 
• Estimulo antigênico desencadeia a destruição da 
mucosa. 
Características Clinicas 
• Ulcerações aftosas menores: 
o Mais comuns, menos recidivas e duração mais 
curta. 
o Apresentam-se de 1 a 5 lesões a cada episódio 
entre 3 e 10mm. 
o Mucosa não queratinizada podendo ser 
precedidas por máculas eritematosas + 
queimação, prurido ou pontadas. 
o Membrana fibrinopurulenta removível, 
branco amarelada circundada por halo 
eritematoso. 
o Não deixam cicatrizes. 
o Cicatrizam de 7 a 14 dias. 
o Mucosa jugal e labial, língua e vestíbulo. 
 
• Ulcerações aftosas maiores/ Sutton: 
o Começa após a puberdade e episódios 
recorrentes. 
o Maior duração por episódio, mas profundas e 
medem de 1 a 3cm. 
o Cura de 2 a 6 semanas e podem causar 
cicatriz. 
o De 1 a 10 lesões 
o Mucosa labial, palato mole e fauces 
amigdalianas/tonsilas. – não queratinizados. 
 
• Ulcerações herpetiformes: 
o Maior número de lesões e frequência de 
recidivas, predileção pelo sexo feminino. 
o 1 a 3 mm, semelhança com lesão de catapora, 
até 100 úlceras em uma recidiva. 
o Lesões individuais podem coalescer em 
úlceras maiores e irregulares. 
o Cicatrizam dentro de u7 a 10 dias e recidivas 
pouco espaçadas. 
o Mucosa móvel não queratinizada mas 
qualquer área pode ser afetada 
Histopatologia 
• Membrana fibrinopurulenta; 
• Infiltrado inflamatório misto com linfócitos T; 
 
 
 
Tratamento 
Pode ser feito com dexametasona e corticoide tópico, 
ciclosporina, dapsona. 
 
II. Síndrome de Behçet: 
• Inflamação ocular crônica e ulcerações 
orogenitais; 
• Desencadeada por antígeno infeccioso ou 
ambiental em indivíduos geneticamente 
predispostos. 
Características Clínicas 
• 3° e 4° década de vida, sexo masculino. 
• 6 ou mais ulceras no palato mole e orofaringe. 
• Ulcerações orais, genitais, artrite e etc... 
• Todas as 3 ulcerações aftosas estão presentes 
com mesma frequência. 
• Lesões variam em tamanho, bordas elevadas e 
são circundadas por uma grande área de eritema 
difuso. → prevalência de aftas maiores. 
• Atrite autolimitante e deformante → Joelho, 
cotovelos e punhos. 
Histopatologia: 
• Vasculite leucocitoclástica com invasão intramural 
de neutrófilos. 
Tratamento: 
Corticosteroides tópicos ou intralesionais associado 
ou não a dapsona sistêmica. 
III. Sarcoidose: 
• Desordem granulomatos multissistêmica de causa 
desconhecida. 
• Patogênese: Contato prolongado com antígeno, 
imunodesregulação genética ou secundária ou 
regulação defeituosa da reação imune inicial. 
• Antes dos 50 anos, mais comum em mulheres 
negras. 
Características Clinicas 
• Aguda: Febre, fadiga, anorexia e perda de peso 
associado a outros sintomas como lesões de pele. 
Duração de dias ou semanas. 
• Crônico: Tosse seca, dispneia e desconforto 
torácico. 
• Pulmões, linfonodos, pele olhos e glândulas 
salivares podem ser envolvidos. 
Doenças Imunomediadas – Propedêudica lll 
• Mácula eritematosa sem ou com hiperqueratose 
central. 
• Qualquer sítio da mucosa oral pode ser afetado 
apresentando-se como aumento de volume 
submucoso, uma pápula isolada, área de 
granulação ou ulceração. Locais mais frequentes: 
Mucosa jugal, gengiva, lábios, soalho de boca, 
língua e palato. 
• Lesões endurecidas crônicas violáceas (lúpus 
pérnio) podem atingir os lábios. Podem ser a 
primeira manifestação clínica. 
• Glândulas salivares simultaneamente como 
aumento clínico e xerostomia. 
Histopatologia 
• Inflamação granulomatulosa 
• Corpos de Shacumann (lisossomos degenerados) 
• Corpos asteróides (fragmentos aprisionados de 
colágeno.) 
Tratamento 
Raio X, biópsia de lobo superficial posterior da 
glândula parótida, corticosteroide e ciclofosfamida ou 
a doença cura sozinha sem tratamento. 
IV. Granulomatose Orofacial: 
• Inflamação granulomatosa inespecífica; 
• Após o diagnóstico inicial o paciente deve ser 
avaliado para diversas alterações sistêmicas e 
processos locais que podem apresentar lesões 
bucais semelhantes. 
• Mais comum em adultos. 
 
Características clínicas 
• Aumento de volume persistente e indolor 
envolvendo um ou ambos lábios. 
• Eritema/edema, úlcera e pápulas em gengiva, 
mucosa jugal, vestíbulo e palato. 
• Vesículas que lembram linfangiomas. 
• Sindrome de Melkersson-Rosenthal: 
Granulomatose, paralisia facial e língua fissurada. 
Histopatologia 
• Granulomas agrupados em torno de vasos 
dispersos 
• Linfócitos, histiócitos epitelioides e células 
gigantes multinucleadas. 
Tratamento 
Descobrir agente desencadeador, corticosteroides 
intralesionais, ciclosporina, dapsona e metronidazol. 
V. Granulomatose de Wegener 
• Lesões granulomatosas necrosantes e 
vasculite sistêmica com causa desconhecida. 
• Pode acometer quase todos os sistemas. 
• Idade médias de 40 anos sem predileção por 
sexo. 
• Inicio localizado mas pode tornar-se 
disseminada caso não tratada. 
Características clínicas 
• Generalizada/Clássica: Envolvimento do trato 
respiratório (sup e inf) podendo ter 
acometimento renal – glomerulonefrite 
necrosante (caso não tratada). 
• Limitada: Envolvimento do sist. Respiratório ( 
Drenagem nasal purulenta, sisnusite 
cronica...) e sem desenvolvimento de lesões 
renais. 
• Superficial: Lesões primárias na pele e 
mucosa, lento envolvimento sistêmico. 
• Manifestação oral: 
- Gengivite Moriforme: Manifestação precoce, 
superfície forma numerosas e pequenas projeções 
bulbares hemorrágicas e friáeis. Região vestibular 
da gengiva inserida. 
Superfície avermelhada e irregular assemelha-se à 
um morango. Exibe hiperplasia florida e granular. 
- Ulceração: São inespecíficas e podem ocorrer 
em qualquer superfície mucosa, diagnosticada no 
estágio tardio da doença. Pacientes já com 
acometimento renal. 
- Destruição óssea e mobilidade dentária. 
Histopatológico 
• Infiltração neutrofilca, necrose e restos 
nucleares. (vasculite 
leucocitoclástica/necrosante) - biopsia 
• Infiltrado inflamat. Com mistura de hitiócitos, 
linfócitos, eosinófilos e células gigantes 
multinucleadas. 
• Hiperplasia pseudoepiteliomatosa e abscessos 
subepiteliais. 
• Inflamação mista angiocêntrica; 
• Vasos com inflamação transmural. 
Tratamento 
Ciclofosfamida e predsinona. Forma disseminada tem 
um prognóstico ruim.