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TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
P R O F . R I C A R D O S I U F I
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2Prof. Ricardo Siufi | Tromboembolismo PulmonarPNEUMOLOGIA
PROF. RICARDO 
SIUFI
APRESENTAÇÃO
 Estrategista, seja muito bem-vindo (a) ao Curso de 
Pneumologia do Estratégia MED! Meu nome é Ricardo Siufi, mais 
conhecido como Siufi. Com muito orgulho, atualmente sou um 
dos professores do time de Pneumologia do Estratégia. 
 Assim como você, ao longo de minha carreira tive diversas 
dúvidas. Acredite em mim, nossa jornada é mais sinuosa do que 
você imagina! 
 No período do ensino médio eu, na verdade, não sabia 
qual seria meu destino, mas minha única certeza era de que 
exerceria uma profissão cuja principal atividade fosse o CUIDADO. 
 Logo após me formar, prestei vestibular para Nutrição, 
mas em seguida mudei minha escolha, não completei o processo 
seletivo e prestei Medicina. Fui aluno da Universidade Federal do 
Triângulo Mineiro, instituição que guardo com muito carinho e 
orgulho, onde me graduei em 2012! 
 Durante o internato, passei pelos mesmos dilemas que 
você: a escolha da especialidade e a escolha do melhor curso pré-
Residência. A escolha da especialidade foi fácil: queria cardiologia 
e ponto, era uma certeza! No entanto, optei por não realizar curso 
pré-Residência no quinto e sexto anos. Tinha um foco muito claro 
em resolver questões como forma de sedimentação da teoria 
conquistada ao longo dos seis anos de graduação. Foi bastante 
difícil. Montei meu cronograma e, por vezes, precisei refazê-lo, 
recorria a alguns resumos e não tinha materiais focados nas provas. 
De qualquer maneira, estudei resolvendo um bom montante de 
questões e provas ao longo do sexto ano e, assim, fui aprovado 
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3Prof. Ricardo Siufi | Tromboembolismo PulmonarPNEUMOLOGIA
@estrategiamed
/estrategiamed Estratégia MED
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em Clínica Médica na Universidade Estadual de Campinas 
(UNICAMP) e em primeiro lugar na Residência em Clínica Médica 
da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP). 
 Tranquei minha vaga, pois fiquei o ano de 2013 no 
Exército Brasileiro (EB) em Brasília e, depois, cursei Clínica Médica 
na UNICAMP (2014 – 2015). Durante a Residência, pensei em 
diversas especialidades e percebi que a verdade da Cardiologia 
foi transitória. Considerei Reumatologia e, ao final, prestei 
Pneumologia. Fui aprovado em primeiro lugar na Residência de 
Pneumologia na UNICAMP, onde também cursei meu Mestrado. 
Assim, concluí minha formação em 2018. 
 Por quatro anos, fui Médico Assistente da Unidade de 
Emergência Referenciada (UER) da UNICAMP, onde pude ver o 
que, de fato, o interno espera de um preceptor e quais são as 
dores que enfrentamos durante a reta final. Até então, eu tinha 
vivido a minha experiência e, nesse período, por quatro anos, 
pude vivenciar a realidade de mais de 400 formandos. 
 Atualmente, sou Docente em Pneumologia na Faculdade 
São Leopoldo Mandic (SLM), em Campinas, e curso MBA (Master 
Business Administration) Executivo em Gestão de Saúde no 
Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE). 
 “Professor, mas era Nutrição, depois Cardiologia e, por 
fim, Pneumologia. E agora gestão?” 
 É exatamente nessa reflexão que eu queria chegar para 
deixar alguns recados para você: 
1 – A vida, assim como a Medicina, é cheia de verdades transitórias. 
Portanto, erre, mas erre rapidamente, redirecione sua jornada 
e aprenda com seus erros. Essa máxima também é válida para 
questões! 
2 - Independentemente do seu posto ou graduação, VOCÊ é um 
exemplo para alguém. Portanto, não se subestime. 
3 – Seja feliz em sua trajetória. Os desfechos podem ser muito 
efêmeros para serem os únicos merecedores da sua felicidade. 
4 – Viva SEU sonho. A vida é muito curta para vivermos os sonhos 
dos outros. O melhor para o próximo pode não ser o melhor para 
você. 
 Saiba que o Estratégia MED tem ciência de sua principal 
função: intermediar a realização do SEU SONHO. 
 Caso tenha alguma dúvida, estou a sua disposição no 
Fórum, ambiente no qual compartilharemos experiências e dúvidas 
que surgirão ao longo do caminho. 
 Um grande abraço e bons estudos!
@pneumologinsta
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PNEUMOLOGIA Tromboembolismo Pulmonar
Prof. Ricardo Siufi | Resumo Estratégico | 2024
SUMÁRIO
1.0 BATE-PAPO COM O ALUNO 7
2.0 COMO O TEP É COBRADO NAS PROVAS? 8
3.0 INTRODUÇÃO 9
4.0 DEFINIÇÃO E NOMENCLATURA 10
4.1 DEFINIÇÃO 10
4.2 NOMENCLATURA 10
4.2.1 TEMPORAL (AGUDO, SUBAGUDO E CRÔNICO) 10
4.2.1.1 AGUDO 10
4.2.1.2 SUBAGUDO 10
4.2.1.3 CRÔNICO 11
4.2.2 PRESENÇA X AUSÊNCIA DE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 11
4.2.2.1 TEP COM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 11
4.2.2.2 TEP SEM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 11
4.2.3 LOCALIZAÇÃO / ANATOMIA 11
4.2.3.1 TEP “À CAVALEIRA” (TEP “EM SELA”) 11
4.2.3.2 TEP LOBAR 11
4.2.3.3 TEP SEGMENTAR: 11
4.2.3.4 TEP SUBSEGMENTAR 12
4.2.4 PRESENÇA X AUSÊNCIA DE SINTOMAS 12
5.0 EPIDEMIOLOGIA 13
6.0 FATORES PREDISPONENTES (FATORES DE RISCO) 13
7.0 FISIOPATOLOGIA 14
8.0 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 17
9.0 PROBABILIDADE CLÍNICA 18
9.1 CRITÉRIOS DE WELLS (ESCORE DE WELLS) 18
10.0 EXAMES COMPLEMENTARES 19
10.1 EXAMES DE APOIO AO DIAGNÓSTICO (NÃO ESPECÍFICOS) 19
10.1.1 EXAMES LABORATORIAIS 19
10.1.1.1BIOQUÍMICA BÁSICA 19
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10.1.1.2 GASOMETRIA ARTERIAL 19
10.1.1.3 BNP 20
10.1.1.4 TROPONINA 20
10.1.1.5 D-DÍMERO 20
10.1.2 ELETROCARDIOGRAMA 21
10.1.3 RADIOGRAFIA DE TÓRAX 22
10.1.4 ECODOPPLERCARDIOGRAMA 23
10.2 EXAMES ESPECÍFICOS (EXAMES DIAGNÓSTICOS NO TEP) 23
10.2.1 ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX 23
10.2.2 CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO – PERFUSÃO 25
10.2.3 ARTERIOGRAFIA PULMONAR 26
10.2.4 ULTRASSONOGRAFIA DE MEMBROS INFERIORES COM MANOBRA DA COMPRESSIBILIDADE 27
11.0 INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 28
11.1 TEP HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEL 28
11.1.1 PROBABILIDADE PRÉ-TESTE BAIXA 29
11.1.2 PROBABILIDADE PRÉ-TESTE INTERMEDIÁRIA 30
11.1.3 PROBABILIDADE PRÉ-TESTE ALTA. 30
11.2 TEP HEMODINAMICAMENTE INSTÁVEL 31
12.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 31
12.1 ALTO RISCO 33
12.2 INTERMEDIÁRIO RISCO 33
12.2.1 INTERMEDIÁRIO-ALTO RISCO 33
12.2.2 INTERMEDIÁRIO-BAIXO RISCO 33
12.3 BAIXO RISCO 33
13.0 TRATAMENTO 34
13.1 MANEJO GERAL 35
13.2 ANTICOAGULAÇÃO 35
13.2.1 ANTICOAGULAÇÃO PARENTERAL 35
13.2.1.1 HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM) 36
13.2.1.2 HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) 36
13.2.1.3 FONDAPARINUX 37
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13.2.2 ANTICOAGULAÇÃO VIA ORAL 37
13.2.2.1 NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS DIRETOS (NOACS OU DOACS) 37
13.2.2.2 ANTAGONISTAS DA VITAMINA K (AVK) 38
13.3 FIBRINÓLISE 39
13.4 PROCEDIMENTOS GUIADOS POR CATETER (TERAPIAS GUIADAS POR CATETER) 40
13.4.1 TROMBÓLISE GUIADA POR CATETER 40
13.4.2 TROMBECTOMIA GUIADA POR CATETER 40
13.5 EMBOLECTOMIA CIRÚRGICA 41
13.6 FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR (VCI) 41
13.7 TRATAMENTO CRÔNICO E PREVENÇÃO DE RECORRÊNCIA 41
14.0 PROFILAXIA DA TEV NO PACIENTE CLÍNICO 42
14.1 ESCORE PREDITIVO DE PÁDUA 42
14.2 MÉTODOS DE TROMBOPROFILAXIA 42
14.2.1 FARMACOLÓGICOS 42
15.0 TEP EM SITUAÇÕES ESPECIAIS 43
15.1 PACIENTE PORTADOR DA COVID-19 43
15.2 PACIENTE GESTANTE 44
16.0 EMBOLIA GORDUROSA 45
17.0 LISTA DE QUESTÕES 47
18.0recomendado SEM ATRASO em pacientes com probabilidade clínica INTERMEDIÁRIA ou ALTA de 
TEP, enquanto o exame complementar (angioTC ou d-dímero) é aguardado (classe de recomendação I nível de evidência C pela 
ESC, 2019).
13.2.1 ANTICOAGULAÇÃO PARENTERAL
É dividida em três grandes grupos: Heparina de Baixo Peso olecular (HBPM), Heparina Não Fracionada (HNF) e fondaparinux, que 
serão estudados separadamente.
Se a anticoagulação é iniciada pela via parenteral, HBPM ou FONDAPARINUX são recomendados em comparação à HNF para a 
maioria dos pacientes (classe de recomendação I nível de evidência A pela ESC, 2019).
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13.2.1.1 HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM)
A HBPM tem como seu principal representante a enoxaparina (nome comercial: clexane), mas também é representada 
pela dalteparina e nadroparina.
É um inibidor do fator Xa e é o anticoagulante de escolha para pacientes com probabilidade pré-teste intermediária ou 
alta, enquanto aguardam a realização do exame confirmatório.
A HBPM demonstrou superioridade quando comparada à Heparina Não Fracionada (HNF), visto que possui uma menor 
taxa de sangramento maior e de plaquetopenia. Demonstrou impacto também na mortalidade. 
Estrategista, a única dose das HBPM cobrada nas provas é a da ENOXAPARINA (1,0 mg/kg 12/12 horas, via subcutânea).
13.2.1.2 HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)
Atualmente, o uso da HNF está restrito aos pacientes com instabilidade hemodinâmica ou na iminência de 
descompensação hemodinâmica (risco intermediário-alto), nos quais a terapia de reperfusão com trombolítico é ou pode ser 
uma realidade, visto que a maioria dos estudos conduzidos com esse subgrupo de pacientes excluiu a HBPM.
Também é recomendada para pacientes com Clearance de creatinina menor ou igual a 30 mL/min ou obesidade grave. Pela 
disponibilidade de um antídoto (sulfato de protamina) e pela menor sobrevida, a HNF é o anticoagulante parenteral de escolha nos pacientes 
com alto risco de sangramento, em casos selecionados, em que o benefício da anticoagulação sobrepuja os riscos de sangramento.
Vale lembrar que a administração da HNF deve ser feita em bolus seguido de administração endovenosa em bomba de infusão 
contínua. A monitorização de seu efeito desejado deve ser feita com a dosagem do Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA) seis horas 
depois da administração da primeira dose e de 6/6 horas até que a dose terapêutica seja atingida, quando podemos espaçar as coletas. É 
considerada uma dose terapêutica TTPA entre 1,5-2 vezes o limite superior da normalidade (60 a 80 segundos).
É recomendado o início da terapia anticoagulante com HNF com bolus inicial + dose de manutenção em bomba de infusão 
contínua ajustada para o peso em pacientes com TEP de alto risco (classe de recomendação I nível de evidência C pela ESC, 2019).
Em suma: 
• HNF: TEP alto risco (instável) ou risco intermediário-alto (iminência de instabilidade), todos os TEPs em pacientes com ClCr 
30 mL/min e não seja portador de obesidade 
grave.
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13.2.1.3 FONDAPARINUX
Da classe dos inibidores do fator Xa, tem 
eficácia semelhante à HBPM e, conjuntamente 
à HBPM, são os anticoagulantes parenterais 
de escolha em comparação à HNF para a 
anticoagulação inicial nos pacientes com 
TEP estável hemodinamicamente, visto que possuem 
menor risco de sangramento maior e menor risco de 
trombocitopenia induzida por heparina. 
Nem HBPM nem o fondaparinux necessitam de 
dosagem rotineira para monitorar os níveis de anti-Xa.
A tabela 12 traz os principais anticoagulantes 
parenterais indicados no TEP, bem como suas respectivas 
doses.
A anticoagulação via oral é dividida em dois grandes grupos e está indicada CONCOMITANTE com a terapia anticoagulante 
parenteral em pacientes de risco intermediário-baixo ou baixo, ainda no ambiente intra-hospitalar. Vale lembrar que nem 
todos NOACs requerem a prescrição concomitante de HBPM, tema que será abordado na sequência!
13.2.2.1 NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS DIRETOS (NOACS OU DOACS)
Os NOACS (do inglês Novel Oral Anticoagulants) são uma classe de anticoagulantes não-antagonistas da Vitamina 
K (AVK) composta por pequenas moléculas e, ao contrário da warfarina, inibem diretamente o fator Xa (apixabana, 
edoxabana e rivaroxabana) ou o fator IIa (dabigatrana).
Possuem diversas vantagens quando comparados aos AVK, como uma previsibilidade no seu perfil farmacocinético, o rápido início de 
ação e menor interação medicamentosa com outras drogas. A principal vantagem consiste na ausência de necessidade de coleta de exames 
de rotina (INR) para ajuste frequente de dose. Alguns contras em relação aos AVK são a presença de antagonistas, mais a indisponibilidade 
em diversos serviços para uso clínico e seu alto custo, fator impeditivo para diversos pacientes.
Alguns NOACs não precisam ser precedidos de heparina e, portanto, passam a ser interessantes na estratégia de alta precoce para 
pacientes de BAIXO RISCO e que perfazem os critérios de Hestia. 
Os NOACs não estão recomendados em pacientes com comprometimento renal importante durante a gestação E lactação e em 
pacientes com síndrome do anticorpo antifosfolípide. 
Anticoagulação parenteral no TEP
HBPM 
(Enoxaparina)
1 mg/kg via subcutânea 12/12 horas.
Alternativa: 1,5 mg via subcutânea, uma vez ao dia*
HNF
Bolus EV de 80 UI/Kg seguido de 18 UI/kg/h.
Controle com TTPa 4-6 horas para TTPA entre 1,5-2 
vezes o LSN
Fondaparinux
5 mg ( 100 kg)
HBPM: Heparina de Baixo Peso Molecular; HNF: Heparina Não Fracionada; 
UI/Kg: Unidades Internacionais por quilograma; EV: endovenosa; LSN: Limite 
Superior da Normalidade.
* Dose aprovada para pacientes INTERNADOS, nos Estados Unidos e em 
alguns países da Europa.
Tabela 12. Resumo dos principais anticoagulantes parenterais no TEP com suas respectivas 
doses. Adaptado, ESC, 2019.
}
13.2.2 ANTICOAGULAÇÃO VIA ORAL
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Quando a anticoagulação é iniciada em paciente com TEP que é elegível para os NOACs (apixabana, dabigatrana, rivaroxabana, 
edoxabana), um NOAC é recomendado como primeira escolha em relação ao AVK (classe de recomendação I nível de evidência 
A pela ESC, 2019).
13.2.2.2 ANTAGONISTAS DA VITAMINA K (AVK)
Os AVK foram considerados por mais de 50 anos o “padrão-ouro” na anticoagulação dos pacientes portadores de TEP, entretanto, 
recentemente perderam o reinado para os NOACs, que são a primeira escolha hoje em dia para os pacientes elegíveis.
Contudo, quando escolhemos pelos AVK, a anticoagulação com anticoagulantes parenterais (HBPM, HNF ou fondaparinux) deve ser 
iniciada EM PARALELO com os AVK POR PELO MENOS 5 dias. E quando o INR (do inglês International Normalized Ratio) estiver entre 2 e 3 
por dois dias consecutivos. 
Caso a HNF seja a heparina de escolha, a warfarina só deve ser iniciada após atingirmos o TTPA alvo (1,5-2).
A warfarina deve ser utilizada na dose de 5-10 mg/dia em pacientes menores que 60 anos e na dose de 5 mg ou menos em pacientes 
idosos. 
Anticoaguladores orais no TEP
Medicamento/
Características
Alvo Dose Eliminação renal Condições que contraindicam Antagonista
AVK (Warfarina)
Vitamina K 
(inibidor)
5-10 mg/dia concomitante 
com heparina pelo menos 5 
dias. Após, manter INR 2-3.
É metabolizadano fígado em 
compostos 
inativos
Necrose cutânea pela warfarina 
prévia, deficência de vitamina K, 
doença hepática ou renal grave, 
hipertensão arterial grave.
Vitamina K
NOACs
Apixabana Fator Xa
10 mg VO 2x/dia 7 dias. 
Depois, 5 mg VO 2x/dia
27%
CICr60 kg: 
60 mg/dia. Ambas as doses 
devem ser precedidas de 
anticoag. com heparina 5-10 
dias
50%
CICr180 mmHg)
Úlcera péptica em atividade
Tabela 14. Lista de contraindicações absolutas e relativas ao tratamento trombolítico. Adaptado, ESC 2019.
Para os pacientes com contraindicações ou alto risco de sangramento, e que verdadeiramente têm um risco proibitivo à terapia 
trombolítica, o Filtro de Veia Cava Inferior (VCI) ou a embolectomia cirúrgica são opções.
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Os regimes de administração aprovados estão presentes na tabela 15. 
Trombólise no Tromboembolismo Pulmonar (TEP) Agudo
Alteplase
100 mg em duas horas (10 mg bolus, 
50 mg na primeira hora, 40 mg na 
segunda hora)
Estreptoquinase
250 000 UI ataque em 30 minutos, 
seguido de 100 000 UI/h por 12/14 
horas
Uroquinase
4 400 UI/Kg ataque em 10 minutos, 
seguido de 4 400 UI/Kg/hora por 12-
24 horas
Tabela 15. Regimes das terapias trombolíticas aprovadas para uso clínico. 
Adaptado, ESC, 2019.
A dose acelerada de ALTEPLASE é a terapia trombolítica 
de escolha quando comparada aos outros agentes trombolíticos 
presentes na tabela (estreptoquinase e uroquinase).
A anticoagulação com anticoagulantes de longa ação 
(HBPM, NOACs ou AVK) deve ser evitada NAS PRIMEIRAS 24 
HORAS PÓS-TROMBÓLISE. Após estabilidade por 24 a 48 horas, 
deve ser iniciada terapia anticoagulante via oral.
Atenção! Durante a infusão, o paciente deve ser monitorizado 
de perto quanto a sua estabilidade clínico-hemodinâmica ou 
sinais de sangramento. 
Caso o paciente apresente sangramento maior ou 
sangramento menor persistente, cessar definitivamente e 
transfundir 10 unidades de CRIOPRECIPITADO com ou sem duas 
unidades de Plasma Fresco Concentrado (PFC). O sulfato de 
protamina também deve ser considerado para antagonizar o 
efeito da HNF (Uptodate, acesso junho/2021).
13.4 PROCEDIMENTOS GUIADOS POR CATETER (TERAPIAS GUIADAS POR CATETER)
Diversos procedimentos guiados por cateter têm sido estudados e, em grandes centros, alguns podem estar disponíveis. Por isso, 
nenhum procedimento se mostrou superior ao outro sendo a técnica ainda instituída – dependente.
De acordo com ESC, 2019, procedimentos guiados por cateter devem ser considerados para pacientes com TEP de ALTO RISCO com 
contraindicação ou falência à terapia trombolítica.
13.4.1 TROMBÓLISE GUIADA POR CATETER
Nessa modalidade, os agentes trombolíticos são infundidos diretamente no leito arterial pulmonar, guiado por cateter, diretamente 
no local do trombo. O procedimento tem a vantagem de requerer uma menor dose de trombolítico quando comparado à terapia sistêmica. 
A terapia trombolítica pode ser associada à embolectomia no mesmo procedimento. 
13.4.2 TROMBECTOMIA GUIADA POR CATETER
Os dados são mais disponíveis e maiores que os presentes na trombólise intra-arterial, entretanto, a nível mundial, a terapia combinada 
guiada por cateter (trombólise seguida de trombectomia) é a mais realizada. 
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13.6 FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR (VCI)
Estrategista, o filtro de VCI (figura 26) 
é um dispositivo implantado na VCI, em sua 
porção infrarrenal, que tem como objetivo 
impedir a ascensão de trombos em sistema 
venoso profundo de membros inferiores para 
o pulmão, levando ao TEP.
Na maior parcela dos pacientes, o filtro de VCI não é 
necessário. No entanto, uma parcela dos pacientes portadores 
de TEP estável tem contraindicações à anticoagulação. Já 
outros pacientes apresentam, por diversas variáveis, um risco 
inaceitavelmente alto de sangramento. Nesses dois grupos, 
o filtro de VCI tem sua indicação.
Figura 26. Representação esquemática da localização do Filtro de Veia Cava Inferior 
demonstrando sua função: barreira mecânica, impedindo a progressão dos trombos 
em sistema venoso profundo de membros inferiores. 
13.7 TRATAMENTO CRÔNICO E PREVENÇÃO DE RECORRÊNCIA
Indicações de filtro de VCI no TEP (Uptodate, acesso junho/2021):
Contraindicação à anticoagulação;
TEP recorrente à despeito da anticoagulação terapêutica;
Risco de sangramento inaceitavelmente alto.
Estrategista, o princípio da terapia anticoagulante após o evento agudo é, além de completar o tratamento do TEP agudo, prevenir 
recorrência de TEV a longo prazo. 
Alguns trials, inicialmente, avaliaram diversas durações da terapia anticoagulante com AVK no TEV e a principal conclusão foi de que 
os pacientes com TEV devem ser anticoagulados por PELO MENOS 3 MESES.A segunda principal conclusão foi que, ao suspender a terapia 
anticoagulante após o período, o risco de recorrência deve ser similar ou menor ao risco de sangramento dos anticoagulantes e, em terceiro, 
a terapia estendida com anticoagulante via oral REDUZ A RECORRÊNCIA DE TEV EM ATÉ 90% dos casos.
13.5 EMBOLECTOMIA CIRÚRGICA
A embolectomia cirúrgica é o procedimento recomendado para pacientes portadores de TEP de ALTO RISCO nos quais a trombólise 
está contraindicada ou nos pacientes em que foi indicada e falhou (classe de recomendação I nível de evidência C pela ESC, 2019).
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CAPÍTULO
14.0 PROFILAXIA DA TEV NO PACIENTE CLÍNICO
Todo paciente internado deve ser submetido a pelo menos uma avaliação do risco de TEV, já que estamos falando da principal causa 
de óbito evitável em pacientes internados.
14.1 ESCORE PREDITIVO DE PÁDUA
Alguns escores têm sido propostos para fins de avaliar 
o risco de evolução para TEV e o mais validado na literatura, 
bem como o mais frequentemente utilizado, é o Escore de 
Predição de Padua (tabela 16), que consegue predizer o 
risco de TEV em 90 dias, a depender da pontuação que o 
paciente apresentar. 
• Pacientes de baixo risco (escore 30 
mL/min, utilizar 40 mg/dia de enoxaparina, via de 
administração subcutânea. Monitorizar plaquetometria 
no quinto e nono dia de profilaxia.
Doses - Profilaxia TEV
HBPM (Enoxaparina) 40 mg/dia, via subcutânea
HNF 5.000 UI 8/8 ou 12/12 h, via subcutânea
Fondaparinux 2,5 mg/dia , via subcutânea
HBPM: Heparina de Baixo Peso Molecular; HNF: Heparina Não Fracionada; 
UI: Unidades Internacionais; TEV: Tromboembolismo Venoso.
Tabela 17. Doses dos anticoagulantes utilizados para profilaxia primária do TEV. Adaptado, 
UpToDate - acesso junho/2021.
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CAPÍTULO
15.0 TEP EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
15.1 PACIENTE PORTADOR DA COVID-19
COVID-19 E TEP - O QUE SABER?
• O D-dímero perde a pouca especificidade que tem, já que é critério de gravidade da doença, 
mesmo na ausência de doença tromboembólica manifesta.
• Dentro do espectro de hipercoagulabilidade causado pela COVID-19, o principal achado é a 
TROMBOSE, enquanto o principal achado em descompensação por Coagulação Intravascular 
Disseminada (CIVD) é o sangramento.
• A TEV é um achado extremamente comum em pacientes críticos e pode ser observada em 
até um terço dos pacientes internados em UTI, mesmo naqueles em que a anticoagulação 
profilática é utilizada.
• Em pacientes críticos na ausência de TEV manifesta, a anticoagulação plena não apresentou 
benefício quando comparada com a profilática.
• A incidência de TEV em pacientes em vigência da infecção é aumentada.
• Em pacientes internados (em sua maioria em enfermaria), a incidência de TEV foi 
aproximadamente 3%.
• Não existem evidências da anticoagulação ambulatorial para doença leve, a não ser que o 
paciente apresente alguma doença que legitime por si só a anticoagulação. No entanto, ela 
pode ser considerada em alguns subgrupos, tais como pacientes com diversos fatores de risco 
para TEV ou cirurgia recente, trauma ou imobilização etc.
• Excluídas outras causas mecânicas de piora hemodinâmica/ventilatória aguda do paciente 
crítico internado por COVID, como pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico ou 
oclusão do circuito de ventilação, TEP deve ser a principal hipótese diagnóstica.
• TODO PACIENTE INTERNADO na vigência da COVID deve ser submetido à profilaxia para TEV, 
mesmo se o paciente for cirúrgico ou obstétrico, a menos que apresente alguma contraindicação 
à anticoagulação.
• Mais estudos são necessários para fins de definirmos as doses profiláticas de HBPM em 
pacientes internados em UTI. Para pacientes internados em enfermaria, as doses seguem as 
mesmas das preconizadas em literatura.
• Por enquanto, as indicações de anticoagulação plena são TEV manifesto ou pacientes com 
TEV fortemente suspeitos sem condições clínicas de realizar exame confirmatório e presença 
de trombo em acessos vasculares. A dose terapêutica é a mesma previamente discutida no 
Resumo.
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15.2 PACIENTE GESTANTE
O risco de TEV é maior em mulheres gestantes comparadas com não gestantes de mesma idade. O risco aumenta ao longo da 
gestação e atinge um pico no período pós-parto.
O diagnóstico durante a gestação pode ser desafiador, visto que alguns sintomas apresentados podem ter relação com a gestação 
normal, como taquicardia e edema de membros. Vale lembrar que os níveis de d-dímero tendem a subir progressivamente ao longo da 
gestação e os níveis estão acima do corte para excluir TEP em cerca de um quarto das pacientes sem TEV, o que dificulta o uso de tal marcador 
para tal fim. Veja, dificulta, mas não impede! .
O algoritmo presente no FLUXOGRAMA 4 é uma proposta de seguimento da ESC para pacientes gestantes e no período pós-parto de 
até 6 semanas. 
Primeira dose
de HBPM
TEP suspeito durante gestação
Alta probabilidade clínica ou probabilidade
intermediária + d-dímero positivo
Ausência de TVP proximal
Presença de TVP proximal
Positivo
TEP excluído
• Raio-x de tórax
• USG doppler de membros inferiores se sinais ou sintomas
 sugestivos de TVP
Investigação específica para TEP
• Se radiografia de tórax normal: AngioTC ou cintilo V/Q
• Se radiografia de tórax anormal: AngioTC
• Prosseguir com anticoagulação terapêutica com HBPM
• Classificar o risto de TEP com os escores preconizados para TEP em não gestantes
• Referenciar para uma equipe multidisciplinar com experiência em TEP em gestantes
• Avaliação com obstetra para propor plano terapêutico / via de parto / cuidados pós-natais
Legenda:
HBPM: Heparina de Baixo Peso Molecular; 
AngioTC: Angiotomografia de Tórax protocolo TEP; 
Cintilo V/Q: Cintilografia Pulmonar Ventilação/Perfusão
Indeterminado ou positivo
Negativo
Negativo
Revisão por radiologista e/ou
médico nuclear com experiência em
diagnóstico de TEP durante a gestação
Fluxograma 4. Algoritmo diagnóstico e terapêutico para pacientes gestantes e no período pós-parto (até 6 semanas pós-parto). Adaptado, ESC, 2019.
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Em contraste com os AVK e NOACs, a HBPM NÃO ATRAVESSA A PLACENTA. 
As atuais recomendações da ESC acerca do TEP em gestantes são:
1. A medida do d-dímero e o uso dos métodos de avaliação da probabilidade clínica devem ser considerados 
para excluir TEP durante a gestação ou período pós-parto (classe de recomendação IIa nível de evidência B).
2. Em pacientes gestantes com suspeita de TEP, especialmente aquelas com sinais e sintomas de TVP, considerar 
o USG de membros inferiores com manobra de compressibilidade para evitar irradiação desnecessária 
(classe de recomendação IIa nível de evidência B).
3. A cintilografia de perfusão ou angioTC devem ser consideradas, desde que utilizem protocolos com dose 
baixa de radiação para excluir TEP suspeito em mulheres gestantes. A angioTC deve ser o método de escolha 
em pacientes com radiografia de tórax anormal (classe de recomendação IIa nível de evidência C).
A terapia anticoagulante deve ser administrada por um período maior ou igual a seis semanas após o parto E por um período 
mínimo de 3 meses de tratamento (no total). 
HBPM e AVK podem ser administrados em lactantes, período em que os NOACs não são recomendados.
CAPÍTULO
16.0 EMBOLIA GORDUROSA
É definida como a presença de glóbulos de gordura na circulação pulmonar e pode ser desencadeada por diversas 
situações, em especial quando ocorre manipulação de tecido gorduroso e medula óssea, que contém grandes quantidades 
de gordura. O desprendimento de glóbulos de gordura pode atingir a circulação venosa e, por conseguinte, a circulação 
pulmonar. Um dado interessante é que os glóbulos de gordura podem ser visualizados em espécimes de sangue, urina, 
escarro, lavado broncoalveolar e líquor.
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É caracterizada pela tríade (figura 25): 
• Alteração do estado mental (confusão mental).
• Dispneia/hipoxemia.
• Rash petequial.
Figura 25. Tríade da embolia gordurosa, caracterizada por confusão mental, dispneia e rash petequial, que predomina em tórax e região cervical anterior.
Sua fisiopatologia é desconhecida, e tipicamente 
manifesta-se após 24-72 horas do insulto inicial, mas 
pode ocorrer precocemente. 
Condições associadas à Embolia Gordurosa
Traumáticas Não traumáticas
Fratura de ossos largos 
(fêmur, principalmente)
Pancreatite, DM
Fratura pélvica Osteomielite
Procedimentos ortopédicos Corticoterapia prolongada
Lesão de partes moles Osteonecrose
Queimaduras Hemoglobinopatias
Lipoaspiração Infusão lipídica
RCP traumática Anemia falciforme
Tabela 18. Condições traumáticas e não traumáticas associadas à Embolia 
Gordurosa. Adaptado, Uptodate. Acesso junho/2021.
A radiografia de tórax é normal na maior parte dos 
pacientes.
Seu principal diagnóstico diferencial é com TEP (lembrar da 
tríade!)
O diagnóstico é CLÍNICO: tríade + fator predisponente 
(tabela 18).
A terapia é de suporte, a evidência da corticoterapia é 
controversa e a mortalidade geral é em torno de 5% a 15%.
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CAPÍTULO
18.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Osteresch R, Fach A, Hambrecht R, Wienbergen H. ESC-Leitlinien 2019 zu Diagnostik und Management der akuten Lungenembolie [ESC 
guidelines 2019 on diagnostics and management of acute pulmonary embolism]. Herz. 2019 Dec;44(8):696-700. German. doi: 10.1007/
s00059-019-04863-5. PMID: 31690957.
2. Young AM, Marshall A, Thirlwall J, Chapman O, Lokare A, Hill C, Hale D, Dunn JA, Lyman GH, Hutchinson C, MacCallum P, Kakkar A, Hobbs 
FDR, Petrou S, Dale J, Poole CJ, Maraveyas A, Levine M. Comparison of an Oral Factor Xa Inhibitor With Low Molecular Weight Heparin in 
Patients With Cancer With Venous Thromboembolism: Results of a Randomized Trial (SELECT-D). J Clin Oncol. 2018 Jul 10;36(20):2017-2023. 
doi: 10.1200/JCO.2018.78.8034. Epub 2018 May 10. PMID: 29746227.
3. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, Huisman MV, Humbert M, Jennings CS, Jiménez D, Kucher N, 
Lang IM, Lankeit M, Lorusso R, Mazzolai L, Meneveau N, Ní Áinle F, Prandoni P, Pruszczyk P, Righini M, Torbicki A, Van Belle E, Zamorano JL; ESC 
Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration 
with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020 Jan 21;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405. PMID: 31504429.
4. Raja AS, Greenberg JO, Qaseem A, Denberg TD, Fitterman N, Schuur JD; Clinical Guidelines Committee of the American College of 
Physicians. Evaluation of Patients With Suspected Acute Pulmonary Embolism: Best Practice Advice From the Clinical Guidelines Committee of 
the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2015 Nov 3;163(9):701-11. doi: 10.7326/M14-1772. Epub 2015 Sep 29. PMID: 26414967.
5. Abdelaal Ahmed Mahmoud M Alkhatip A, Donnelly M, Snyman L, Conroy P, Hamza MK, Murphy I, Purcell A, McGuire D. YEARS Algorithm 
Versus Wells' Score: Predictive Accuracies in Pulmonary Embolism Based on the Gold Standard CT Pulmonary Angiography. Crit Care Med. 
2020 May;48(5):704-708. doi: 10.1097/CCM.0000000000004271. PMID: 32079894.
6. Hsu N, Soo Hoo GW. Underuse of Clinical Decision Rules and d-Dimer in Suspected Pulmonary Embolism: A Nationwide Survey of the 
Veterans Administration Healthcare System. J Am Coll Radiol. 2020 Mar;17(3):405-411. doi: 10.1016/j.jacr.2019.10.001. Epub 2019 Oct 31. 
PMID: 31678064.
7. Newnham M, Stone H, Summerfield R, Mustfa N. Performance of algorithms and pre-test probability scores is often overlooked in the 
diagnosis of pulmonary embolism. BMJ. 2013 Mar 19;346:f1557. doi: 10.1136/bmj.f1557. PMID: 23512452.
8. Bass AR, Fields KG, Goto R, Turissini G, Dey S, Russell LA. Clinical Decision Rules for Pulmonary Embolism in Hospitalized Patients: A 
Systematic Literature Review and Meta-analysis. Thromb Haemost. 2017 Nov;117(11):2176-2185. doi: 10.1160/TH17-06-0395. Epub 2017 
Nov 30. PMID: 29044295.
9. Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, Moore CL, Smithline HA, Plewa MC, Richman PB, O'Neil BJ, Nordenholz K. Prospective multicenter 
evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria. J Thromb Haemost. 2008 May;6(5):772-80. doi: 10.1111/j.1538-7836.2008.02944.x. 
Epub 2008 Mar 3. PMID: 18318689.
10. Penaloza A, Soulie C, Moumneh T, Delmez Q, Ghuysen A, El Kouri D, Brice C, Marjanovic NS, Bouget J, Moustafa F, Trinh-Duc A, Le Gall C, 
Imsaad L, Chretien JM, Gable B, Girard P, Sanchez O, Schmidt J, Le Gal G, Meyer G, Delvau N, Roy PM. Pulmonary embolism rule-out criteria 
(PERC) rule in European patients with low implicit clinical probability (PERCEPIC): a multicentre, prospective, observational study. Lancet 
Haematol 2017;4:e615_e621
11. ZondagW, Mos IC, Creemers-Schild D, Hoogerbrugge AD, Dekkers OM, Dolsma J, Eijsvogel M, Faber LM, Hofstee HM, Hovens MM, Jonkers 
GJ, van Kralingen KW, Kruip MJ, Vlasveld T, de Vreede MJ, Huisman MV; Hestia Study Investigators. Outpatient treatment in patients with acute 
pulmonary embolism: the Hestia Study. J Thromb Haemost. 2011 Aug;9(8):1500-7. doi: 10.1111/j.1538-7836.2011.04388.x. PMID: 21645235.
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12. Marti C, John G, Konstantinides S, Combescure C, Sanchez O, Lankeit M, Meyer G, Perrier A. Systemic thrombolytic therapy for acute 
pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2015;36:605_614
13. Robert-Ebadi H, Righini M. Diagnostic et prise en charge de l’embolie pulmonaire - Quelques réflexions sur les dernières recommandations 
de l’European Society of Cardiology [Diagnosis and management of pulmonary embolism : some reflections on the latest ESC guidelines]. Rev 
Med Suisse. 2020 Dec 9;16(718):2362-2366. French. PMID: 33300694.
14. Ebner M, Lankeit M. Update Diagnostik und Therapie der Lungenarterienembolie [Update diagnosis and therapeutic management of 
pulmonary embolism]. Dtsch Med Wochenschr. 2020 Jun;145(11):710-715. German. doi: 10.1055/a-0984-7323. Epub 2020 Jun 3. PMID: 
32492738.
15. Karimzadeh S, Raut A, Huy NT. COVID-19 and Pulmonary Embolism: Diagnostic Imaging Trends. J Nucl Med. 2020 Aug;61(8):1102. doi: 
10.2967/jnumed.120.248518. Epub 2020 May 22. PMID: 32444371; PMCID: PMC7413233.
16. Zuckier LS, Moadel RM, Haramati LB, Freeman LM. Diagnostic Evaluation of Pulmonary Embolism During the COVID-19 Pandemic. J Nucl 
Med. 2020 May;61(5):630-631. doi: 10.2967/jnumed.120.245571. Epub 2020 Apr 1. PMID: 32238427.
17. Rahi MS, Jindal V, Reyes SP, Gunasekaran K, Gupta R, Jaiyesimi I. Hematologic disorders associated with COVID-19: a review. Ann Hematol. 
2021 Feb;100(2):309-320. doi: 10.1007/s00277-020-04366-y. Epub 2021 Jan 7. PMID: 33415422; PMCID: PMC7789889.
18. Bellou E, Keramida E, Karampinis I, Dimakakos E, Misthos P, Demertzis P, Hardavella G. Outpatient treatment of pulmonary embolism. 
Breathe (Sheff). 2020 Sep;16(3):200069. doi: 10.1183/20734735.0069-2020. PMID: 33447272; PMCID: PMC7792861.
19. Barbar S, Noventa F, Rossetto V, Ferrari A, Brandolin B, Perlati M, De Bon E, Tormene D, Pagnan A, Prandoni P. A risk assessment model for 
the identification of hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism: the Padua Prediction Score. J Thromb Haemost. 2010 
Nov;8(11):2450-7. doi: 10.1111/j.1538-7836.2010.04044.x. PMID: 20738765.
20. Schünemann HJ, Cushman M, Burnett AE, Kahn SR, Beyer-Westendorf J, Spencer FA, Rezende SM, Zakai NA, Bauer KA, Dentali F, Lansing 
J, Balduzzi S, Darzi A, Morgano GP, Neumann I, Nieuwlaat R, Yepes-Nuñez JJ, Zhang Y, Wiercioch W. American Society of Hematology 2018 
guidelines for management of venous thromboembolism: prophylaxis for hospitalized and nonhospitalized medical patients. Blood Adv. 2018 
Nov 27;2(22):3198-3225. doi: 10.1182/bloodadvances.2018022954. PMID: 30482763; PMCID: PMC625891
CAPÍTULO
19.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Querido Estrategista, resumo confeccionado com muito carinho para você poder dedicar uma boa parte dos seus estudos em 
pneumologia e canalizar suas energias, já que TEP figura entre os principais temas em pneumologia nas provas de Residência e Revalidação. 
Relembro a você que nosso resumo aborda uma enorme fatia das questões que já foram cobradas até hoje sobre TEP!
O tema está em constante transição e, claro, nós do Estratégia MED não lhe deixamos na mão, já que, como viu, o resumo que acabou 
de ler contempla as últimas atualizações sobre a TEP, desde o diagnóstico até sua condução ambulatorial e no setor de urgência, incluindo 
apêndice sobre TEP na COVID-19. 
Faça bom proveito, futuro Residente. Um abraço do Siufi!
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	1.0 BATE-PAPO COM O ALUNO
	2.0 COMO O TEP É COBRADO NAS PROVAS?
	3.0 INTRODUÇÃO
	4.0 DEFINIÇÃO E NOMENCLATURA
	4.1 DEFINIÇÃO
	4.2 NOMENCLATURA 
	4.2.1 TEMPORAL (AGUDO, SUBAGUDO E CRÔNICO)
	4.2.1.1 Agudo
	4.2.1.2 Subagudo
	4.2.1.3 Crônico
	4.2.2 PRESENÇA X AUSÊNCIA DE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
	4.2.2.1 TEP com instabilidade hemodinâmica
	4.2.2.2 TEP sem instabilidade hemodinâmica
	4.2.3 LOCALIZAÇÃO / ANATOMIA
	4.2.3.1 TEP “à cavaleira” (TEP “em sela”)
	4.2.3.2 TEP lobar
	4.2.3.3 TEP segmentar: 
	4.2.3.4 TEP subsegmentar
	4.2.4 PRESENÇA X AUSÊNCIA DE SINTOMAS
	5.0 EPIDEMIOLOGIA
	6.0 FATORES PREDISPONENTES (FATORES DE RISCO)
	7.0 FISIOPATOLOGIA
	8.0 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
	9.0 PROBABILIDADE CLÍNICA
	9.1 CRITÉRIOS DE WELLS (ESCORE DE WELLS)
	10.0 EXAMES COMPLEMENTARES 
	10.1 EXAMES DE APOIO AO DIAGNÓSTICO (NÃO ESPECÍFICOS)
	10.1.1 Exames laboratoriais
	10.1.1.1BIOQUÍMICA BÁSICA
	10.1.1.2 GASOMETRIA ARTERIAL
	10.1.1.3 BNP
	10.1.1.4 TROPONINA
	10.1.1.5 D-DÍMERO 
	10.1.2 ELETROCARDIOGRAMA
	10.1.3 RADIOGRAFIA DE TÓRAX
	10.1.4 ECODOPPLERCARDIOGRAMA
	10.2 EXAMES ESPECÍFICOS (EXAMES DIAGNÓSTICOS NO TEP)
	10.2.1 ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX
	10.2.2 CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO – PERFUSÃO
	10.2.3 ARTERIOGRAFIA PULMONAR
	10.2.4 ULTRASSONOGRAFIA DE MEMBROS INFERIORES COM MANOBRA DA COMPRESSIBILIDADE
	11.0 INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
	11.1 TEP HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEL
	11.1.1 Probabilidade pré-teste BAIXA
	11.1.2 Probabilidade pré-teste INTERMEDIÁRIA
	11.1.3 Probabilidade pré-teste ALTA.
	11.2 TEP HEMODINAMICAMENTE INSTÁVEL
	12.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
	12.1 Alto risco
	12.2 Intermediário risco
	12.2.1 Intermediário-alto risco
	12.2.2 Intermediário-baixo risco
	12.3 Baixo risco
	13.0 TRATAMENTO
	13.1 Manejo geral
	13.2 Anticoagulação
	13.2.1 Anticoagulação parenteral
	13.2.1.1 Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM)
	13.2.1.2 Heparina Não Fracionada (HNF)
	13.2.1.3 Fondaparinux
	13.2.2 Anticoagulação via oral
	13.2.2.1 Novos Anticoagulantes Orais Diretos (NOACs ou DOACs)
	13.2.2.2 Antagonistas da vitamina K (AVK)
	13.3 Fibrinólise
	13.4 Procedimentos guiados por cateter (terapias guiadas por cateter)
	13.4.1 Trombólise guiada por cateter
	13.4.2 Trombectomia guiada por cateter
	13.5 Embolectomia cirúrgica
	13.6 Filtro de Veia Cava Inferior (VCI)
	13.7 Tratamento crônico e prevenção de recorrência
	14.0 Profilaxia da TEV no paciente clínico
	14.1 Escore preditivo de Pádua
	14.2 Métodos de tromboprofilaxia
	14.2.1 Farmacológicos
	15.0 TEP EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
	15.1 Paciente portador da COVID-19
	15.2 Paciente gestante
	16.0 Embolia gordurosa
	17.0 LISTA DE QUESTÕES
	18.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	19.0 CONSIDERAÇÕES FINAISREFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 48
19.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 49
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CAPÍTULO
1.0 BATE-PAPO COM O ALUNO
Futuro Residente, estamos falando da principal causa de morte evitável no 
ambiente intra-hospitalar, o Tromboembolismo Pulmonar (TEP) – Figura 1! Outro dado 
epidemiológico extremamente importante e convidativo para nosso resumo é que se trata 
da terceira síndrome cardiovascular aguda mais frequente, atrás do Infarto Agudo do 
Miocárdio (IAM) e do Acidente Vascular Cerebral (AVC). E como se não bastasse, dentro 
da pneumologia, é um dos temas mais presentes nas provas e que pode estar presente 
também em outras frentes, tais como na prova de cirurgia geral com complicações no pós-
operatório e tromboprofilaxia, bem como na ginecologia e obstetrícia, sobretudo cobrando 
conceitos acerca do TEP em gestantes. 
Figura 1. Angiotomografia de tórax, corte coronal, 
com presença de falha de enchimento na artéria 
pulmonar lobar direita. Observe a área de 
hipocontrastação ou "stop" do meio contrastado, 
correspondente ao trombo alojado na topografia 
descrita (seta verde) Acervo próprio.
E não basta a doença ser extremamente prevalente, de difícil diagnóstico e com altas 
taxas de subdiagnóstico, é regada de dogmas presentes em nossa prática clínica diária que 
podem prejudicar nosso aprendizado.
Aluno do Estratégia MED, estamos frente a uma doença de difícil suspeição clínica, 
difícil diagnóstico e, mais ainda, com terapias em constante transição e diversas delas 
alinhadas com o avanço da ciência.
Figura 2. Trombo proveniente da trombose venosa 
profunda de membros inferiores, atingindo a 
circulação pulmonar.
Portanto, amigo Estrategista, temos motivos de sobra para que 
você assuma um relacionamento sério com este Resumo, já que ele pode 
lhe ajudar durante suas provas e, mais que isso, nos eventuais apuros nos 
plantões de pronto atendimento, enfermaria ou Unidade de Terapia 
Intensiva (UTI). Portanto, se posso dar um conselho a você é: foque na 
fisiopatologia da doença, que os demais conceitos virão naturalmente 
(figura 3). 
Figura 3. Unidade alveolar adequadamente ventilada, entretanto, com 
fluxo sanguíneo reduzido pela presença de um trombo.
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“Professor, prestarei ortopedia. No meu ponto de vista, o Resumo 
não tem relevância para mim...”
Vamos juntos que logo no início do Resumo vou lhe convencer 
da importância de debruçar sobre este Resumo, já que na enfermaria 
ortopédica podem estar presentes mais da metade dos fatores de risco 
fortemente associados ao TEP. 
Para que fique claro, todas as informações apresentadas no Resumo 
de TEP são extraídas das últimas evidências presentes na literatura, com foco 
no guideline publicado em 2019 na European Society of Cardiology (ESC) 
e, como em todos os resumos do Estratégia MED, quaisquer atualizações 
na literatura vigente com relevância para concursos de Residência Médica 
e revalidação serão trazidas para você em primeira mão!Figura 4. European Society of Cardiology. Autoria própria.
CAPÍTLO
2.0 COMO O TEP É COBRADO NAS PROVAS?
Revisei 276 questões de TEP para você dentre os períodos 
de 2003 e 2021. No gráfico abaixo, notamos que dentro do TEP 
os temas são extremamente variados, o que se justifica pelo 
fato de ser uma das doenças mais cobradas dentro do contexto 
da Pneumologia e pelo fato de ser a terceira causa de morte 
cardiovascular no mundo, bem como a principal causa de morte 
evitável entre pacientes internados! Mas, se quer mais uma dica 
de ouro, veja que mais da metade do nosso gráfico compreende 
alguns temas teoricamente previsíveis dentro do TEP, tais como 
exames complementares, probabilidade clínica e manifestações 
clínicas. Por isso, muita energia e foco nesses temas!
Reforço que independentemente da prevalência dos temas 
dentro dos concursos (Residência e Revalidação), a única maneira 
de adquirirmos uma base sólida de conhecimentos no caso do TEP 
é entendendo cada detalhe sobre a fisiopatologia.
Trombofilia Fisiopatologia E�ologia
Manifestações clínicas Probabilidade clínica Exames complementares
Estra�ficação de risco An�coagulante Trombólise
Filtro de Veia Cava Inferior
Fator de risco
TEP em gestantes Embolia gordurosa
1%
3% 4%
19%
13%
20%
7%
9%
8%
2%
1% 6%
7%
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CAPÍTULO
3.0 INTRODUÇÃO
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é definido pela obstrução de 
um ou mais ramos da artéria pulmonar, que se origina em algum lugar 
do corpo ou primariamente na vasculatura pulmonar. Por definição, é 
uma forma de Tromboembolismo Venoso (TEV) comum e, em algumas 
ocasiões, fatal.
Anualmente, são diagnosticados mais de 10 milhões de casos de TEV 
no mundo, sendo o TEP a terceira causa de mortalidade cardiovascular no 
mundo e a primeira causa de óbito evitável entre os pacientes internados!
Sua fisiopatologia complexa, motivo de diversos estudos atuais, 
tem início no aumento da pós-carga ventricular direita e, ao contrário 
do que pensamos, a instabilidade hemodinâmica é a principal causa de 
óbitos nesses doentes e é critério para tratamento de emergência. No 
Resumo, daremos a devida atenção ao tópico, motivo de diversas dúvidas 
em discussões à beira do leito.
Figura 5. Angiotomografia de tórax, cortes axiais, janela para mediastino 
ou partes moles evidenciando TEP agudo bilateral (setas verdes) com 
derrame pleural laminar à direita (seta azul). Acervo próprio.
Sua apresentação, frequentemente, traz achados não específicos e, assim, faz com 
que o diagnóstico seja desafiador.
 O sintoma mais comum é a dispneia e o sinal clínico mais comumente observado 
é a taquipneia.
A classificação da doença, muito embora seja controversa nas discussões em visitas 
medicas, é consensual na literatura e trarei até você os conceitos mais recentes acerca 
dela. Mas, antes de classificarmos, quero que fique craque nas diferentes nomenclaturas 
do TEP.
Figura 6. Paciente com quadro de dispneia. Fonte: 
Shutterstock.
O ponto determinante na matéria é a suspeição clínica e diagnóstico da doença! Atualmente, pacientes podem ter o 
diagnóstico de TEP excluído, mesmo sem a solicitação de NENHUM EXAME ADICIONAL. Da mesma forma, pacientes recém-
diagnosticados com TEP podem ser imediatamente tratados em AMBIENTE DOMICILIAR, conceitos inimagináveis há dez anos! 
Um conceito extremamente importante e que é cobrado constantemente em provas de Residência e Revalidação é que o 
tratamento não deve esperar o exame confirmatório! Levantou a suspeita clínica, se a probabilidade clínica for intermediária 
ou alta, o tratamento deve ser prontamente instituído caso não haja contraindicações, para melhor desfecho do seu paciente. 
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Futuro Residente, uma coisa é consensual: pacientes com instabilidade hemodinâmica atribuível ao TEP devem 
ser prontamente tratados com terapia trombolítica na ausência de contraindicações absolutas, visto que são o espectro 
mais grave da doença! Se o paciente apresentou instabilidade hemodinâmica, ele já atravessou uma série de eventos 
fisiopatológicos que levam ao choque obstrutivo. Logo, é importante que saiba que a instabilidade hemodinâmica é o 
evento final da cascata fisiopatológica chamada “espiral da morte”no TEP.
Ao final do Resumo, abordaremos também alguns tópicos que podem estar presentes em sua prova, tais como embolia gordurosa, 
doença mais presente na população ortopédica, e TEP em gestantes, já que o guideline trouxe algumas mudanças recentes, que merecem 
ser abordadas. 
CAPÍTULO
4.0 DEFINIÇÃO E NOMENCLATURA
4.1 DEFINIÇÃO
Tromboembolismo Venoso (TEV) = Trombose Venosa Profunda (TVP) + Tromboembolismo Pulmonar (TEP). A TVP será 
abordada com seus pormenores no livro de Cirurgia Vascular.
O TEP refere-se à obstrução de um ou mais ramos da artéria pulmonar. Muito cuidado deve ser tomado ao empregar 
a nomenclatura “Embolia Pulmonar (EP)” como sinônimo de TEP. Ao final do Resumo, ficará mais claro, mas podemos ter 
embolia pulmonar por diversas substâncias que não trombo, como embolia gordurosa, séptica ou tumoral (neoplásica). 
Portanto, para todos os fins, nosso Resumo abordará conceitos inerentes ao TEP.
4.2 NOMENCLATURA 
Estrategista, respire fundo porque é o momento de começarmos a desfazer alguns dos dogmas que trouxe anteriormente, como: “TEP 
à cavaleira é TEP maciço.”
4.2.1 TEMPORAL (AGUDO, SUBAGUDO E CRÔNICO)
4.2.1.1 AGUDO
Quando os sinais e sintomas se desenvolvem imediatamente após a obstrução dos vasos pulmonares.
4.2.1.2 SUBAGUDO
Alguns pacientes com TEP podem se apresentar de maneira subaguda, com sintomas desenvolvendo-se por dias ou semanas após a 
obstrução dos vasos pulmonares.
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4.2.1.3 CRÔNICO
Pacientes com TEP crônico desenvolvem sintomas lentamente, com clínica de cor pulmonale crônico e hipertensão pulmonar, podendo, 
em alguns casos, manifestar-se anos após o evento inicial.
4.2.2 PRESENÇA X AUSÊNCIA DE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
4.2.2.1 TEP COM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
TEP que cursa com hipotensão. As definições de instabilidade hemodinâmica serão abordadas no decorrer do Resumo. 
Também chamado de TEP MACIÇO. 
4.2.2.2 TEP SEM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
TEP que não perfaz critérios para instabilidade hemodinâmica. Vale lembrar que existe um espectro importante de gravidade dentro 
deste grupo, que pode variar desde pacientes assintomáticos até pacientes com disfunção ventricular direita que estabilizam a despeito da 
fluidoterapia. Nesse grupo, estão incluídos o TEP SUBMACIÇO e o TEP NÃO MACIÇO.
4.2.3 LOCALIZAÇÃO / ANATOMIA
Estrategista, a depender da localização do trombo, o TEP pode ser classificado em quatro grupos distintos:
4.2.3.1 TEP “À CAVALEIRA” (TEP “EM SELA”)
TEP alojado na bifurcação da artéria pulmonar principal. 
4.2.3.2 TEP LOBAR
Situação em que os trombos estão alojados nos ramos lobares das artérias pulmonares.
4.2.3.3 TEP SEGMENTAR: 
Situação em que os trombos estão alojados nos ramos segmentares das artérias pulmonares.
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4.2.3.4 TEP SUBSEGMENTAR
Situação em que os trombos estão alojados nos ramos subsegmentares das artérias pulmonares.
Estrategista, conceito recente para você! A entidade denominada “TEP EM TRÂNSITO” tem sido cada vez mais estudada, sobretudo 
com um aumento no número de ecocardiogramas que têm sido realizados para tal condição. É uma condição de ALTA MORTALIDADE (ATÉ 
40%) e, mesmo que não esteja alojado em uma das artérias pulmonares, quando alojado no coração direito, a literatura autoriza-nos a 
denominá-lo como uma forma de TEP.
A figura 7, com três estudos tomográficos em cortes axiais com diagnóstico de TEP e uma arteriografia, deixará clara a divisão anatômica 
dos TEP. Em última análise, todo TEP segue um fluxo, que irá desde o tronco da artéria pulmonar até regiões subsegmentares, em menor 
proporção.
Figura 7. Estudos tomográficos em cortes axiais e um estudo arteriográfico evidenciando a classificação anatômica do TEP. Acervo próprio.
4.2.4 PRESENÇA X AUSÊNCIA DE SINTOMAS
TEP sintomático refere-se a todo TEP com sintomas que levam à solicitação de um exame de imagem e, nele, confirma-se TEP, ao passo 
que o termo TEP assintomático se reserva aos pacientes em que a falha de enchimento na artéria pulmonar ou em um de seus ramos foi 
um achado em um exame de imagem realizado por outros motivos, em paciente sem sintomas.
À CAVALEIRA LOBAR SEGMENTAR SUBSEGMENTAR
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CAPÍTULO
5.0 EPIDEMIOLOGIA
O TEV é considerado, na esfera global, a terceira síndrome cardiovascular aguda, posicionando-se apenas atrás do 
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) e do Acidente Vascular Cerebral (AVC). Ademais, é considerado a principal causa intra-
hospitalar de morte EVITÁVEL.
A incidência é discretamente maior em homens do que em mulheres e aumenta progressivamente com a IDADE.
Paralelamente, tem sido observada uma tendência anual de crescimento dos casos de TEP, no entanto, os óbitos nos 
TEPs DIAGNOSTICADOS têm uma tendência à queda, o que talvez se deva a uma maior aderência aos guidelines.
CAPÍTULO
6.0 FATORES PREDISPONENTES (FATORES DE RISCO)
O TEV é considerado uma consequência entre fatores 
intrínsecos ao paciente (permanentes) associados a um fator 
de risco (comumente temporário). A definição de fatores de 
risco permanentes e temporários será importante quando 
discutirmos sobre tratamento. 
Na população pediátrica, TEP é comumente associada à 
TVP e raramente é não provocada. 
O termo “TEP provocado” e “TEP não provocado / 
TEP idiopático” está em desuso e, idealmente, deve 
ser deixado de lado.
Fatores Predisponentes para Tromboembolismo Venoso (TEV)
Forte (OR>10) Moderado (OR 2-9) Fraco (OR10, moderado entre 2 e 
9 e fraco, ORvenosa.
• Lesão endotelial.
• Estado de hipercoagulabilidade. 
Figura 8. Tríade de Virchow. Autoria própria.
Os trombos venosos parecem originar-se nas proximidades 
de uma cúspide de válvula venosa, onde surgem as contracorrentes, 
com fluxo turbilhonar de sangue. 
A agregação plaquetária, bem como a liberação de 
mediadores, inicia a cascata de coagulação. No entanto, à 
medida que o trombo se estende, a atividade fibrinolítica local é 
intensificada. 
O comportamento do trombo torna-se, assim, um processo 
dinâmico que pode resultar em dissolução completa, resolução 
parcial, extensão proximal progressiva ou EMBOLIZAÇÃO (figura 9).
Estudos clínicos estabeleceram que aproximadamente 90% 
dos TEPs são provenientes de tromboses venosas presentes no 
território profundo dos membros inferiores. Desses, a maior 
parte é originada de TVP PROXIMAL de membros inferiores (ilíaca, 
femoral e poplítea) e mais de 50% dos pacientes com TVP proximal 
cursam com TEP concomitante em sua apresentação (figura 10).
TVP de panturrilha raramente embolizam para os pulmões 
e 2/3 delas resolvem-se espontaneamente após a detecção. 
Entretanto, se não tratadas, 1/3 delas estendem-se para veias 
proximais, com maior potencial de embolizarem. 
Figura 9. A maior parte dos TEPs é originada de TVP proximais de membros 
inferiores. Atingem as câmaras direitas via ascendente (veia cava inferior) e, 
depois, valva tricúspide - pulmonar e alojam-se em uma das bifurcações da 
artéria pulmonar. 
Figura 10. Representação esquemática da etiologia do TEP. A maior parte dos 
TEPs é proveniente de TVP PROXIMAL (acima do joelho). Entretanto, as TVP 
distais tendem a ser mais comuns. 
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A obstrução regional ao fluxo sanguíneo pulmonar, bem como 
o desvio do fluxo para porções com fluxo arterial preservado pode 
alterar substancialmente o equilíbrio entre duas variáveis: ventilação 
e perfusão (figura 11).
Figura 11. Unidade alveolar adequadamente ventilada, entretanto, com 
fluxo sanguíneo reduzido pela presença de um trombo. 
Nas regiões com obstrução vascular 
pulmonar, em um primeiro momento, a 
ventilação é preservada e, com isso, o espaço 
morto alveolar é criado – regiões que ventilam 
sem perfundir (figura 12). A obstrução 
vascular pulmonar também gera uma reação 
inflamatória, cursando com o aumento do 
drive respiratório e, assim, hipocapnia e 
alcalose respiratória. 
Mais dois conceitos são extremamente 
importantes para o completo entendimento 
da fisiopatologia do TEP: infarto pulmonar e a 
gênese da instabilidade hemodinâmica.
Figura 12. Conceito de espaço morto fisiológico. Observe que a sequência de fatos 
se inicia com um fluxo sanguíneo inadequado, levando a um defeito na relação 
ventilação/perfusão, ou seja, tenho alvéolos com ventilação preservada e fluxo 
sanguíneo diminuído.
INFARTO PULMONAR: em aproximadamente 10% (UpToDate, acesso em junho/2021) dos pacientes, pequenos 
trombos podem alojar-se distalmente, levando a quadros de infarto pulmonar. Esses pacientes estão mais susceptíveis a 
apresentar dor torácica pleurítica e hemoptise e é um evento incomum, visto que, o parênquima pulmonar tem três fontes 
potenciais de oxigênio: as artérias pulmonares, as artérias brônquicas e as vias aéreas de condução. 
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COMPROMETIMENTO HEMODINÂMICO: 
a hipotensão secundária ao TEP é por 
diminuição do volume sistólico e do débito 
cardíaco. O evento inicial é o aumento da pós-
carga ventricular direita. Em pacientes com 
TEP, observamos um aumento da resistência 
vascular pulmonar (RVP) por obstrução física 
do leito vascular por trombos associados à 
vasoconstrição hipoxêmica. Um aumento na RVP 
aumenta a pós-carga ventricular direita, cursando 
com dilatação ventricular direita e dilatação com 
abaulamento do septo interventricular. Com 
a diminuição do fluxo sanguíneo proveniente 
do ventrículo direito, bem como dilatação 
ventricular direita, observamos uma diminuição 
da pré-carga ventricular direita e, assim, uma 
redução do débito cardíaco (figura 13).
Figura 13. Cascata de eventos fisiopatológicos que levam à instabilidade hemodinâmica e ao óbito no 
paciente portador de TEP agudo, denominada "espiral da morte". Adaptado, ESC 2019.
Em seu último guideline, a ESC esclareceu alguns pontos acerca da definição de instabilidade hemodinâmica no paciente com TEP 
suspeito ou diagnosticado, trazidos na tabela 2. Observe que o contexto pós-Parada Cardiorrespiratória (PCR) é considerado critério para 
instabilidade hemodinâmica. Tal definição é uma das mais importantes presentes em nosso Resumo, visto que impacta DIRETAMENTE no 
tratamento do paciente crítico.
Definição de Instabilidade Hemodinâmica no TEP
PCR Choque Obstrutivo Hipotensão persistente
Necessidade de ressuscitação 
cardiopulmonar.
PAS ou igual a 90 
mmHg E Sinais de hipoperfusão orgânica 
(rebaixamento do nível de consciência, 
hiperlactatemia, etc.).
PASCrônica
Edema Agudo 
Pulmonar
Mialgias
Pneumotórax
Tamponamento 
Cardíaco
Nevralgias
Câncer de Pulmão Dissecção de aorta Herpes Zóster
Tabela 4. Principais diagnósticos diferenciais de TEP agudo, subdivididos em de origem 
pleuropulmonar, cardiovascular e proveniente de doenças da parede torácica. Autoria 
própria.
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CAPÍTULO
9.0 PROBABILIDADE CLÍNICA
Estrategista, a combinação de sintomas e achados clínicos com a presença de fatores predisponentes para TEV 
permite a classificação dos pacientes com suspeita de TEP em categorias de suspeição clínica distintas ou diferente 
probabilidade pré-teste. Quanto maior a probabilidade pré-teste, maior a chance de o paciente ser portador de TEP 
após os testes diagnósticos específicos.
Uma constatação que fiz ao resolver TODAS as questões de TEP que já caíram até agora em provas de Residência e Revalidação é 
que TODAS ELAS podem ser respondidas se decorarmos os critérios de WELLS ORIGINAL.
9.1 CRITÉRIOS DE WELLS (ESCORE DE WELLS)
Apesar de o escore de Wells (tabela 
5) ser o mais clássico, mais conhecido e com 
maior aplicabilidade clínica, a presença de uma 
variável altamente subjetiva e com grande 
pontuação, que é a presença ou ausência de 
um diagnóstico alternativo mais provável do 
que TEP, altera a sensibilidade do teste. 
De acordo com 
UpToDate (acesso junho/ 
2021), muito embora o 
uso dos critérios de Wells 
original, critério de Wells 
modificado (simplificado) e de ambos os 
critérios de Geneva sejam aceitos baseados 
em extensivas validações na literatura, é 
PREFERÍVEL o uso dos CRITÉRIOS DE WELLS 
VERSÃO ORIGINAL para fins da determinação 
da probabilidade clínica em três camadas (ou 
três níveis). Veja no nosso Livro Digital sobre 
outros escores clínicos para TEP.
Por mais que seja heterogêneo, o julgamento clínico já foi validado em diversas séries. Entretanto, carece de uma padronização e, 
por isso, devemos utilizar os escores validados e os mais utilizados são os CRITÉRIOS (ou escore) de WELLS e de GENEVA. Ambos os critérios 
foram simplificados para fins de aumentar sua adaptação à prática clínica e as versões simplificadas foram devidamente validadas.
Critérios de Wells - TEP agudo
Itens Versão original Versão simplificada
Sinais clínicos de TVP 3 pontos 1 ponto
Diagnóstico alternativo menos provável que TEP 3 pontos 1 ponto
FC > 100 bpm 1,5 pontos 1 ponto
Imobilização por mais de 3 dias ou cirurgia nas 
últimas 4 semanas
1,5 pontos 1 ponto
TEP ou TVP prévio 1,5 pontos 1 ponto
Hemoptise 1 ponto 1 ponto
Neoplasia atual ou tratada nos últimos 6 meses 1 ponto 1 ponto
Probabilidade clínica
Escore em três níveis Versão original Versão simplificada
Baixa 0-1 N/A
Intermediária 2-6 N/A
Alta ≥ 7 N/A
Escore em dois níveis Versão original Versão simplificada
TEP improvável 0-4 0-1
TEP provável ≥ 5 ≥ 2
Tabela 5. Escore ou Critérios de Wells, ambas as versões: original e simplificada. Adaptado, apêndice ESC, 
2019.
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CAPÍTULO
10.0 EXAMES COMPLEMENTARES 
10.1 EXAMES DE APOIO AO DIAGNÓSTICO (NÃO ESPECÍFICOS)
Pacientes portadores de TEP, comumente, apresentam-se com sintomas torácicos agudos, e a doença é potencialmente ameaçadora à 
vida! Nesse sentido, alguns exames complementares auxiliam no diagnóstico diferencial, visto que, a depender de alguns achados, a suspeita 
clínica de TEP pode ser reforçada ou afastada. Desses exames, a gasometria arterial é o mais estudado.
10.1.1 EXAMES LABORATORIAIS
Os testes bioquímicos não são diagnósticos, mas podem alterar a suspeição clínica para TEP, confirmar a presença de diagnósticos 
alternativos e prover informações adicionais caso TEP seja diagnosticado. Alguns deles são importantes marcadores de disfunção ventricular 
direita e devem ser solicitados em casos selecionados após o diagnóstico de TEP, para fins prognósticos e avaliação do local de tratamento.
10.1.1.1BIOQUÍMICA BÁSICA
Exames laboratoriais de rotina podem acusar a presença de leucocitose, aumento da Velocidade de Hemossedimentação (VHS), bem 
como aumento da Lactato Desidrogenase (LDH). 
10.1.1.2 GASOMETRIA ARTERIAL
A gasometria arterial pode estar NORMAL em até 18% dos pacientes com TEP. 
As principais alterações gasométricas presentes nos pacientes portadores de TEP confirmado são:
• Hipoxemia (74% dos pacientes).
• Aumento do gradiente alvéolo-arterial (62% a 86%).
• Alcalose respiratória com hipocapnia (41%).
Apesar de possível, é incomum a presença de TEP com valores gasométricos (PaO2, PaCO2 e gradiente alvéolo-arterial) 
inteiramente normais.
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Um BNP elevado tem valor diagnóstico limitado na suspeita de TEP. Entretanto, um BNP ou NT-pró-BNP elevado pode ser útil na 
estratificação de risco dos pacientes portadores de TEP.
10.1.1.4 TROPONINA
Futuro Residente, nem tudo o que positiva troponina é IAM! Portanto, no contexto do TEP, é um marcador de disfunção 
ventricular direita e, com isso, um marcador prognóstico!
10.1.1.5 D-DÍMERO 
Futuro Residente, muita atenção ao d-dímero!
O dímero D é um Produto da Degradação da Fibrina (PDF), podendo estar elevado na presença de 
trombos, mas também em outras situações.
Trata-se de um exame que tem alta sensibilidade, mas sua especificidade é baixa; portanto, deve 
ser analisado com cautela, em conjunto à avaliação de probabilidade clínica. 
Por ser um exame com alta 
sensibilidade e baixa especificidade, é 
considerado de elevado VALOR PREDITIVO 
NEGATIVO (99%), ou seja, um excelente 
O papel do D-dímero no TEP é EXCLUIR a doença 
em pacientes com doença improvável!
exame para EXCLUIRMOS TEP. No entanto, tem baixo 
VALOR PREDITIVO POSITIVO (aproximadamente 50%). 
Veja na tabela 6 as diversas causas de d-dímero elevado.
10.1.1.3 BNP
Estrategista, não confunda! O Peptídeo Natriurético Atrial (do inglês Atrial Natriuretic Peptide – ANP) é secretado pelas 
CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS ATRIAIS, e seu papel é a tentativa de normalizar a pressão arterial e volemia a partir de 
distensões excessivas e súbitas das paredes atriais. Mais tardiamente, a função endócrina do coração foi mais bem estabelecida 
com a descoberta de outro peptídeo – o Peptídeo Natriurético Cerebral (do inglês Brain Natriuretic Peptide – BNP). 
Causas do D-Dímero elevado
Infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico, fibrilação 
atrial
Trombose venosa profunda, embolia pulmonar
Eclampsia e pré-eclampsia / Gestação
Infecção, sepse, inflamação, trauma, cirurgia recente
Neoplasia em atividade, doença renal aguda e crônica
Doença hepática grave
Tabela 6. Causas mais comuns de d-dímero elevado. UpToDate, acesso junho/2021.
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SAIBA MAIS: O QUE É O D-DÍMERO AJUSTADO PARA A IDADE? 
A especificidade do D-dímero beira os 40% para todas as idades, entretanto, tem uma tendência a queda com o envelhecimento, 
aproximando-se dos 10% em pacientes com idade maior que 80 anos. Pensando nisso, foi realizado um estudo prospectivo multinacional 
que avaliou um novo corte para o D-dímero (ADJUST-PE, JAMA 2014), conforme descrito abaixo: 
• Pacientes menores que 50 anos: corte de 500 µg/L.
• Pacientes maiores que 50 anos: corte: (idade x 10), em µg/L.
• Exemplo: 30 anos: 500 µg/L, 60 anos: 600 µg/L,84 anos: 840 µg/L.
10.1.2 ELETROCARDIOGRAMA
As alterações eletrocardiográficas, muito embora sejam comuns em pacientes com suspeita de TEP, são, em sua 
maioria, não específicas. 
O achado mais comum é a presença de TAQUICARDIA SINUSAL e alterações não específicas de segmento ST e 
onda T, presentes em até 70% dos casos (figura 15). 
Alterações HISTORICAMENTE CONSIDERADAS COMO SUGESTIVAS DE TEP (padrão S1Q3T3 - figura 16), padrão strain de ventrículo 
direito e bloqueio incompleto de ramo direito novo, ou presumivelmente novo, são INCOMUNS e podem estar presentes em menos de 
10% dos pacientes. 
Figura 15. Eletrocardiograma evidenciando taquicardia sinusal, a alteração eletrocardiográfica MAIS COMUM no TEP AGUDO. 
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Alterações eletrocardiográficas no TEP:
• Mais comum: taquicardia sinusal (figura 15).
• Mais característica: padrão S1Q3T3 (presença de onda S em 
DI, onda Q em DIII e onda T negativa em DIII). Em algumas 
casuísticas, o padrão S1Q3T3 é chamado de complexo de 
McGinn-White (figura 16).
Figura 16. Eletrocardiograma com presença de onda S em D1, onda 
Q em D3 e inversão de onda T em D3, caracterizando o padrão 
S1Q3T3, que, embora seja incomum, é característico do TEP agudo. 
10.1.3 RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Achados não específicos na radiografia de tórax (exemplos: derrame pleural ou atelectasia) são comuns no contexto do TEP e acredita-
se que seu principal papel na suspeita de TEP aguda é na avaliação de diagnósticos diferenciais. 
Radiografia de tórax NORMAL pode ser observada em 12% a 22% dos pacientes.
A corcova de Hampton e o sinal de Westermark não são achados frequentes. No entanto, quando presentes, devem 
aumentar a suspeita diagnóstica para TEP.
A Corcova de Hampton é uma 
opacidade periférica com base voltada para 
a superfície pleural e ápice voltado para o 
hilo pulmonar, e o Sinal de Westermark 
demonstra uma falha de enchimento com 
hipoperfusão distal em uma área ou segmento pulmonar, ou 
no hemitórax como um todo, também definido como uma área 
focal de oligoemia. A figura 17 traz algumas imagens radiográficas 
características do TEP agudo. Vale a pena conferir!
Um outro achado sugestivo de TEP é o sinal de Palla - 
dilatação da artéria interlobar inferior e direita, com aparência 
em “salsicha” na porção medial do lobo inferior direito.
Figura 17. Alterações radiográficas mais características no contexto do TEP 
agudo: sinal de Palla, sinal de Westermark e Corcova de Hampton.
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10.1.4 ECODOPPLERCARDIOGRAMA
O TEP agudo pode levar ao aumento da pós-carga ventricular direita e, consequentemente, disfunção de VD, 
achado que pode ser observado ao ecocardiograma. Devido à peculiaridade geométrica do ventrículo direito, não temos 
um parâmetro ecocardiográfico individual que nos forneça uma informação rápida e confiável do tamanho ou da função da 
câmara. 
O ecocardiograma é um exame não invasivo e de baixa sensibilidade para o diagnóstico de TEP, e que apresenta 
alterações em 30% a 40% dos pacientes portadores de TEP agudo! Entretanto, pode ser uma ferramenta útil no diferencial 
de dispneia aguda, dor torácica e instabilidade hemodinâmica. Pode ser realizado à beira do leito, e os principais achados 
estão esquematizados na figura 18.
Embolia pulmonar com importante repercussão hemodinâmica é improvável na presença de ecocardiograma normal.
Figura 18. Achados ecocardiográficos presentes no TEP agudo. Adaptado ESC, 2019.
10.2 EXAMES ESPECÍFICOS (EXAMES DIAGNÓSTICOS NO TEP)
10.2.1 ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX
Atualmente, a angiotomografia de tórax (a tomografia de tórax associada ao meio de contraste iodado na circulação 
pulmonar) é o método de escolha para o estudo da vasculatura pulmonar nos pacientes com suspeita de TEP. 
Também chamado de angioTC de tórax ou tomografia de tórax com protocolo TEP durante uma apneia, a 
angiotomografia de tórax é realizada com aquisição helicoidal após a injeção do meio contrastado com o auxílio de uma 
bomba injetora. Os detectores multislice têm aumentado a acurácia do exame. 
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O exame permite a adequada avaliação da árvore arterial pulmonar até os níveis subsegmentares. No entanto, sua relevância clínica 
para o diagnóstico de TEP subsegmentar ainda é incerta. 
Importante: uma tomografia de tórax com contraste não realizada conforme protocolo TEP, mas feita por outros motivos, pode 
incidentalmente evidenciar a presença de um TEP. No entanto, não deve ser aceito como um exame adequado para a EXCLUSÃO 
de TEP suspeito.
O exame também é chamado de angioTC ou tomografia de tórax protocolo TEP. Portanto, vale a pena decorar, já que as três 
nomenclaturas podem estar presentes em sua prova!
A angioTC apresenta uma sensibilidade de 83% e uma especificidade de 96% no diagnóstico de TEP. 
Uma das grandes forças da angioTC é a possibilidade de fornecer diagnósticos alternativos ou adicionais, caso o paciente esteja 
frente a outras suspeitas clínicas, tais como pneumotórax ou dissecção aguda de aorta. 
Assim como a arteriografia, o exame também possibilita a avaliação direta dos trombos endoluminais (figura 19) em lugar das 
evidências indiretas demonstradas por outros métodos tradicionais, tais como a cintilografia ventilação/perfusão.
De acordo com ESC 2019, estamos autorizados a excluir o diagnóstico de TEP (sem testes adicionais) se angiotomografia de tórax 
normal em paciente com probabilidade clínica intermediária ou baixa, ou TEP improvável (classe de recomendação I, nível de 
evidência A).
Figura 19. Angiotomografia de tórax, cortes axiais, demonstrando hipocontrastação no interior da artéria pulmonar e seus ramos, em diferentes topografias. Acervo 
próprio.
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Por ser um exame extremamente rico 
e completo em detalhes, a angiotomografia 
de tórax pode fornecer-nos valiosas pistas 
sobre outros achados, como descritos 
nas figuras 20 e 21, nas quais podemos 
observar um aumento do diâmetro no 
tronco da artéria pulmonar (figura 20) 
quando comparado ao diâmetro da aorta 
ascendente, ao passo que na figura 21 
podemos observar um aumento da relação 
VD/VE. Quando maior que 0,9, segundo um 
paper publicado em 2004 na Circulation, tem 
relação com aumento da mortalidade nos 
pacientes portadores de TEP agudo. 
Figura 20. Relação entre o diâmetro da artéria 
pulmonar (AP) e o diâmetro da aorta ascendente 
(Ao). Se AP>Ao, temos um aumento do tronco da 
AP. Acervo próprio.
Figura 21. Relação VD/VE: um importante marcador 
prognóstico no TEP. Acervo próprio.
10.2.2 CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO – PERFUSÃO
A cintilografia pulmonar ventilação/perfusão, também 
denominada cintilografia V/Q, é um exame diagnóstico bem 
estabelecido para TEP suspeita.
Aos moldes do que podemos observar na figura 
22, o mapeamento perfusional é associado com um 
estudo ventilatório através da combinação de diversos 
radiotraçadores, sendo o mais utilizado a microalbumina 
agregada com tecnécio-99.
O propósito da fase ventilatória é aumentar a 
especificidade, já que no TEP agudo o que se espera é 
que a fase ventilatória esteja normal nos segmentos 
hipoperfundidos, o que é chamado de mismatch. Veja 
novamente a figura 23 que trazuma representação 
esquemática simplista do que ocorre no TEP agudo, no 
entanto, é extremamente esclarecedora no entendimento 
da cintilografia V/Q.
Figura 22. Cintilografia Ventilação/Perfusão (ou cintilo V/Q), demonstrando a fase 
ventilatória normal e fase perfusional com falhas de enchimento, gerando áreas de 
mismatch, ou seja, áreas ventiladas e não perfundidas. 
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As grandes forças do exame são sua baixa dose de radiação, 
sobretudo em pacientes jovens, particularmente do sexo feminino, 
gestantes, pacientes com histórico de anafilaxia induzida pelo 
contraste e pacientes com insuficiência renal. Vale lembrar que, 
para fins de aumento da sensibilidade do exame, sobretudo da fase ventilatória, o 
paciente requer uma radiografia de tórax normal, já que caso manifeste alguma 
alteração, provavelmente a fase ventilatória apresentará algum comprometimento.
Um outro motivo que dificulta a solicitação do exame é a indisponibilidade na 
maioria dos serviços.
De acordo com o guideline da ESC, 2019, estamos legitimados a excluir o diagnóstico de TEP sem testes adicionais se a fase 
perfusional for considerada normal, com classe de recomendação I, nível de evidência A.
10.2.3 ARTERIOGRAFIA PULMONAR
A arteriografia pulmonar por cateter 
(Figura 24) é uma técnica de ELEVADA 
RESOLUÇÃO ESPACIAL, considerada 
por muitos anos como o padrão-ouro 
e o exame de referência no diagnóstico de TEP, visto 
que possibilita excelente avaliação do sistema arterial 
pulmonar e o reconhecimento da falha de enchimento 
endoluminal e, assim, caracteriza a doença. Por esses 
motivos, a arteriografia foi utilizada por anos pela 
literatura especializada como um método consistente 
para validação clínica de diversos estudos. 
Todavia o procedimento é invasivo, estando 
associado a riscos de complicações cardiorrespiratórias e 
óbito, além de ser um exame caro e pouco disponível. 
Ademais, requer especialista habilitado para execução 
e interpretação adequada e, por esses motivos, é um 
exame que se reserva aos maiores centros acadêmicos. 
Cateter alocado na A. 
Pulmonar esquerda Falha de enchimento 
subsegmentar
Figura 24. Arteriografia pulmonar evidenciando uma falha de enchimento subsegmentar. 
Observe o catéter localizado na artéria pulmonar esquerda. Adaptado, Shutterstock.
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Muito embora seja um procedimento bem tolerado em pacientes com instabilidade hemodinâmica, a mortalidade do procedimento 
é aproximadamente 2% (nos pacientes estáveis hemodinamicamente é menor que 1%). Morbidade ocorre em aproximadamente 5% 
dos pacientes e comumente é associada a complicações no local de inserção do cateter, arritmia, reações ao contraste ou insuficiência 
respiratória. A tabela 7 resume as vantagens, desvantagens e dados sobre radiação dos principais exames diagnósticos no TEP agudo. 
10.2.4 ULTRASSONOGRAFIA DE MEMBROS INFERIORES COM MANOBRA DA COMPRESSIBILIDADE
Como já vimos anteriormente, na 
maioria dos casos, o TEP é originado de 
TVP proximal de membros inferiores e, 
raramente, de TVP de membros superiores 
(mais comum quando o paciente é portador de acesso 
venoso de curta ou longa permanência). Estudos que 
utilizaram a venografia avaliaram a presença de TVP em 
70% dos casos de TEP. Atualmente, o Ultrassom com a 
manobra da compressibilidade (figura 25) substitui a 
venografia para o diagnóstico de TVP com sensibilidade 
>90% e especificidade de aproximadamente 95% em 
pacientes com TVP proximal sintomática.
Figura 25. Ultrassonografia no diagnóstico de trombose venosa profunda, com explicação sobre 
os princípios da manobra da compressibilidade (mais sensível no diagnóstico de TVP), em que a 
veia não comprime pela presença de um trombo intraluminal. 
Exames de imagem no Tromboembolismo Pulmonar (TEP) Agudo
Exames / 
Características
Vantagens / Forças Desvantagens / Limitações Radiação
Angiotomografia 
pulmonar
Disponível, excelente acurácia Exposição à radiação, constraste iodado Altas doses
Baixa taxa de resultados 
inconclusivos (3-5%)
Gestação, doença renal crônica
Dose significativa irradiada em 
mamasPode fazer diagnóstico 
diferencial, na ausência de TEP
A relevância da angioTC em TEP subsegmentar é 
incerta
Cintilografia
Ventilação / 
Perfusão
Raras contraindicações
Não prontamente disponível na maioria dos centros
Doses menores quando 
comparada à angioTC
Variabilidade interobservador
Baixo custo
Laudados como alta ou baixa probabilidade
Inconclusivo em 50% dos casos, e não fornece 
diagnóstico diferencial, na ausência de TEP
Arteriografia 
pulmonar
Historicamente, considerado o 
exame “padrão-ouro“ no TEP
Procedimento invasivo e não está prontamente 
disponível na maioria dos centros
A maior dos 3 exames, 
aproximadamente 10x a dose da 
angioTC
Tabela 7. Sumário das principais vantagens e desvantagens dos três principais exames confirmatórios de TEP agudo. A tabela também traz detalhes sobre a dose de 
radiação de cada exame. Adaptado, ESC 2019.
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De acordo com a ESC, 2019, o achado de TVP proximal em pacientes com suspeita de TEP é considerado suficiente para garantir o 
tratamento anticoagulante SEM TESTES ADICIONAIS. 
Devemos aceitar o diagnóstico de TEV (e TEP) se o USG com manobra da compressibilidade demonstrar TVP PROXIMAL em 
pacientes COM SUSPEITA CLÍNICA DE TEP (classe de recomendação I, nível de evidência A).
Entretanto, caso o USG com manobra da compressibilidade mostre TVP distal, testes adicionais serão necessários para confirmar ou 
descartar TEP (classe de recomendação IIa, nível de evidência B).
CAPÍTULO
11.0 INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
11.1 TEP HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEL
Futuro Residente, a abordagem diagnóstica no TEP é um tema quente nas provas! 
Diversas abordagens diagnósticas têm sido propostas para pacientes estáveis 
hemodinamicamente, não gestantes e com suspeita de TEP, no entanto a ideia central de todas as 
propostas é MINIMIZAR e EVITAR o risco imposto pela solicitação de exames complementares 
indiscriminadamente, bem como os gastos excessivos. 
Aqui, traremos a abordagem proposta pelo guideline da ESC, 2019, bem como a classificação de risco em dois e em três níveis. No entanto, 
corroborado pelo guideline e pelo Uptodate (acesso em junho/2021), manteremos o foco na classificação em três níveis (probabilidade 
baixa, intermediária e alta).
Fluxograma 1. Abordagem diagnóstica no TEP suspeito estável hemodinamicamente. Fluxograma proposto e 
adaptado do guideline da ESC, 2019.
Probabilidade clínica de TEP
TEP suspeito SEM instabilidade hemodinâmica
Probabilidade baixa/
Intermediária OU
Improvável
Positivo
Negativo
AngioTC
Não tratar Tratar como TEP
Probabilidade alta
OU Provável
D-Dimero
AngioTC
Não TEP
Não tratar OU
investigar outras
causas
TEP
Tratar como TEP
Negativa TEP
Mas, talvez um dos principais 
motivos de classificarmos e acessarmos 
a probabilidade pré-teste é instituirmos 
prontamente a terapia anticoagulante 
com probabilidade INTERMEDIÁRIA e 
ALTA, até que eles esperem o exame 
complementar mais adequado.
O fluxograma 1, extraído e adaptado 
da ESC 2019, resume adequadamente 
a abordagem diagnóstica em pacientes 
estáveis. 
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Para pacientes com baixa probabilidade clínica (Wells 0-1), o Pulmonary Embolism Rule-out Criteria (PERC) deve ser utilizado para 
avaliar a necessidade ou não da coleta de d-dímero. Vale lembrar que a probabilidade de TEP nesse grupo é menor que 15%.
SAIBA MAIS: PERC
Pesquisar ativamente por TEP em todo paciente 
com queixa de dispneia e/ou dor torácica pode elevar 
os gastos nos serviços de saúde, bem como levar 
a complicações de testes sem necessidade ou sem 
indicação adequada. O PERC foi desenvolvido em 2004. 
Os critérios utilizados estão presentes na tabela 8 e são 
compostos por 8 perguntas. Conforme o artigo original publicado 
em 2008, caso o paciente responda NÃO para todas as perguntas 
do PERC, podemos seguramente excluir TEP em pacientes de baixo 
risco. Os pacientes que respondem “SIM“ para qualquer uma das 
perguntas do PERC devem ser submetidos à coleta do d-dímero e 
retornar ao fluxograma proposto. 
Dados interessantes a serem destacados no paciente de baixa probabilidade:
1. Qualquer metodologia do d-dímero negativo EXCLUI TEP.
2. Não é indicado o tratamento de urgência até que os exames adicionais sejam realizados, caso sejam indicados.
3. Se d-dímero positivo e angioTC negativa, TEP está excluído.
4. Se angioTC positiva, separar em duas populações distintas (PIOPED II, 2006):
4.1 – Se TEP em artéria pulmonar principal ou lobar, tratar como TEP.
4.2 – Se TEP em ramos segmentares e subsegmentares, investigação adicional.
Veja que a grande sacada no paciente com probabilidade BAIXA é a realização de um exame SENSÍVEL para EXCLUIRMOS o diagnóstico 
de TEP.
PERC
Idade maior ou igual a 50 anos?
Hemoptise?
Cirurgia ou trauma com necessidade de IOT nas últimas 4 
semanas?
TEV prévios?
Uso de estrógenos?
FC maior ou igual a 100 bpm?
Satalto - + + +
Intermediário baixo - + Um (ou nenhum) positivo
Baixo - - Avaliação opcional. Se fizer, negativo.
Legenda: PESI: Pulmonary Embolism Index; ex: sPESI: simpliflied Pulmonary Embolism Severity IndVD: Ventrículo Direito; BNP: Brain Natriuretic Peptide; a: A combinação 
de instabilidade hemodinâmica + disfunção de VD e/ou angioTC já classifica o paciente como alto risco.
Tabela 9. Estratificação de Risco (mortalidade cardiovascular precoce) no TEP agudo. Adaptado, ESC, 2019.
PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)
Parâmetros Versão original Versão simplificada
Idade + idade do paciente 1 ponto (se > 80 anos)
Sexo masculino + 10 pontos -
Câncer + 30 pontos 1 ponto
Insuficiência cardíaca crônica + 10 pontos
1 ponto
Doença pulmonar crônica + 10 pontos
Frequência cardíaca ≥ 110 b.p.m. + 20 pontos 1 ponto
Pressão arterial sistólica 30 i.r.p.m. + 20 pontos -
Temperatura 125 pontos
Tabela 10. Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). Adaptado, ESC, 2019.
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12.1 ALTO RISCO
Pacientes categorizados como de alto risco são os hemodinamicamente instáveis. Revise os critérios de instabilidade 
hemodinâmica e veja a heterogeneidade dentro do próprio grupo! Uma variável comum a todos eles é que são bons 
candidatos à terapia trombolítica, na ausência de contraindicação. Observe, em nossa tabela, que pacientes de ALTO RISCO 
são os pacientes instáveis hemodinamicamente e com disfunção ventricular direita ao ecocardiograma ou à angiotomografia.
12.2 INTERMEDIÁRIO RISCO
É o grupo mais heterogêneo e, por isso, de diagnóstico mais desafiador!
12.2.1 INTERMEDIÁRIO-ALTO RISCO
Disfunção de VD E biomarcadores positivos.
12.2.2 INTERMEDIÁRIO-BAIXO RISCO
Disfunção de VD OU biomarcadores positivos, ou nenhum positivo, apenas com sPESI maior ou igual a 1.
Atenção: paciente com sPESI maior ou igual a 1 é, pelo menos, risco intermediário-baixo.
12.3 BAIXO RISCO
Os pacientes de baixo risco são aqueles que apresentam sPESI = 0.
Uma novidade importante no guideline da ESC de 2019 é que a avaliação da disfunção ventricular direita por métodos de 
imagem ou biomarcadores laboratoriais deve ser considerada, mesmo na presença de PESI baixo ou sPESI negativo. Relembro a 
você que tal variável não é contemplada no PESI.
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VOCÊ SABIA? Atualmente, com 
o advento dos novos anticoagulantes 
orais diretos (NOACs), o TEP pode ser 
integralmente tratado em caráter 
domiciliar! Em 2011, foram publicados os 
critérios de Hestia e, após validação, estão liberados 
para serem utilizados no dia a dia. Na prática clínica, 
devem ser aplicados para pacientes de BAIXO 
RISCO, para fins de avaliação da ELEGIBILIDADE DO 
TRATAMENTO DOMICILIAR. Caso o paciente pontue 
nos critérios de Hestia presentes na tabela 11, a 
internação hospitalar está indicada.
CAPÍTULO
13.0 TRATAMENTO
Estrategista, que sou fã de tabelas e fluxogramas, 
está claro! Mas, se pudesse escolher uma imagem para 
você decorar o tratamento do TEP, seria o fluxograma 
3! Mostrarei para você o motivo.
O paciente foi admitido em seu plantão e, 
seguindo os fluxogramas corretos, você diagnosticou 
TEP! Primeira conduta? ANTICOAGULAÇÃO.
Se a instabilidade hemodinâmica estiver 
presente e a disfunção ventricular direita for compatível 
e atribuível ao TEP já confirmado, tratar como TEP de 
alto risco (braço da esquerda do fluxograma). Caso seu 
paciente não apresente instabilidade hemodinâmica, 
você pode estar frente a dois riscos distintos: 
INTERMEDIÁRIO OU BAIXO. Como saber? sPESI + 
avaliação da função ventricular direita. 
Anticoagulação
Se TROPONINA +
e DISFUNÇÃO DE VD
(risco intermediário / alto),
considerar terapia de
reperfusão, se
deterioração clínica
Paciente com TEP CONFIRMADO
Instabilidade
hemodinâmica?
NãoSim (alto risco)
Critérios de Hestia
Internação
hospitalar
Alta precoce,
tratamento domiciliar
Sinais clínicos de gravidade
do TEP (PESI/sPESI), comorbidade
grave e/ou disfunção de VD ao eco?
• Sem outro motivo para hospitalização?
• Fácil acesso a cuidados médicos?
• Suporte familiar adequado?
Sim (risco intermediário)
Não (baixo risco)
Não em uma ou mais perguntas
Sim para todos
Terapia de
Reperfusão / Suporte
Hemodinâmico
Fluxograma 3. Intersecção da estratificação de risco, setor de internação e terapias a serem 
instituídas a depender do risco do paciente. Adaptado, ESC, 2019.
Critérios de Hestia
Instabilidade hemodinâmica
Necessidade de trombólise ou embolectomia
> 24 horas com necessidade de suplementação de O2 para manter sat. >90%
Sangramento ativo ou alto risco de sangramento
TEP diagnosticado na vigência de anticoagulação
Dor importante, com necessidade de medicação EV nas últimas 24 horas
Outras causas para internação (clínica ou social)
Clearance de creatinina 0 pontos: Não baixo risco.
Tabela 11. Critérios de Hestia. Adaptado, J Thromb Haemost. 2011
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Se o paciente é sPESI 0 sem disfunção ventricular direita, encaixa-se no paciente de BAIXO RISCO. O próximo passo é avaliar a 
elegibilidade do tratamento ambulatorial pelos CRITÉRIOS DE HESTIA. Se for não para TODOS, alta precoce e o tratamento ambulatorial 
está indicado com NOACs. 
13.1 MANEJO GERAL
O tratamento na fase aguda envolve o suporte ventilatório e hemodinâmico, além da condução do paciente crítico como um todo. 
Detalhes sobre o manejo da Insuficiência cardíaca aguda serão abordados pela disciplina de Cardiologia.
13.2 ANTICOAGULAÇÃO
A anticoagulação é o PILAR no tratamento do TEP, sobretudo dos pacientes com RISCO intermediário e baixo. Observe 
que deixei a palavra RISCO em maiúsculo. É o PILAR do tratamento para pacientes de baixo e intermediário risco, mas não 
deve ser postergada em pacientes com PROBABILIDADE intermediária e alta, devendo ser administrada a primeira dose, 
preferencialmente, de Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) enquanto o paciente aguarda a realização dos exames 
complementares (d-dímero OU angioTC).
Em TODOS os pacientes candidatos, a decisão de anticoagular deve ser individualizada e os benefícios da anticoagulação devem 
ser colocados na balança quando comparado ao risco de sangramento. A literatura não tem grandes escores validados sobre o risco de 
sangramento no paciente com TEV que deve ser anticoagulado, entretanto, a maior parte dos serviços concorda que um risco de sangramento 
em três meses menor que 2% (baixo risco) deve ser anticoagulado e aqueles pacientes com risco de sangramento maior que 13% (alto risco) 
não deve ser anticoagulado. Para pacientes com risco entre 2% e 13%, a literatura é controversa e deve ser levado em conta o risco x 
benefício de acordo com os valores e preferências do paciente, valendo a decisão compartilhada. 
O início da anticoagulação está