Fisiopatologia Cardiovascular

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FISIOPATOLOGIA 
NAS DISFUNÇÕES 
CARDIOLÓGICAS 
E ANGIOLÓGICAS
Pedro Octavio Barbanera;
Mateus Dias Antunes.
Fisiopatologia 
nas Disfunções 
Cardiológicas e 
Angiológicas
BARBANERA, Pedro Octavio; ANTUNES, Mateus Dias.
Fisiopatologia nas Disfunções Cardiológicas e Angiológicas
ISBN: 978-65-5487-272-0
I. Sistema cardiovascular / II. Angiologia / III. Fisiologia.
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Unidade 1 - Anatomia e fisiologia do sistema cardiovascular
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 13
Anatomia do sistema cardiovascular ............................................................................... 14
Sangue .............................................................................................................................. 15
Circulação pulmonar e sistêmica ................................................................................. 17
Coração ............................................................................................................................. 19
Vascularização ................................................................................................................. 25
Vasos sanguíneos ............................................................................................................ 25
Sistema arterial ................................................................................................................ 26
Sistema venoso ................................................................................................................ 27
Fisiologia do sistema cardiovascular .............................................................................. 28
Fisiologia do órgão coração .......................................................................................... 29
Sistema de condução elétrica do coração ................................................................. 31
Fases do ciclo cardíaco ................................................................................................. 32
Fatores relevantes do eletrocardiograma ................................................................... 35
Sintetizando ........................................................................................................................... 38
Referências bibliográficas ................................................................................................. 39
Sumário
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Sumário
Unidade 2 - A fisiopatologia do coração e a dor
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 41
Angina instável ..................................................................................................................... 42
Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis ........................................................... 42
Conceitos sobre angina .................................................................................................. 44
Parâmetros bioquímicos ................................................................................................ 47
Tratamentos de pacientes com SIMI ........................................................................... 50
Dor torácica ........................................................................................................................... 54
Doenças arteriais coronarianas .................................................................................. 55
Abordando o paciente .................................................................................................... 57
Classificação clínica ....................................................................................................... 59
Isquemia silenciosa ........................................................................................................ 60
Cardiomiopatia isquêmica ............................................................................................. 61
Sintetizando ........................................................................................................................... 64
Referências bibliográficas ................................................................................................. 65
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Sumário
Unidade 3 - Doenças vasculares
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 67
Doenças arteriais agudas e crônicas .............................................................................. 68
Aneurisma ......................................................................................................................... 68
Doença arterial periférica .............................................................................................. 73
Doenças venosas agudas e crônicas ............................................................................... 77
Varizes de membros inferiores ...................................................................................... 78
Trombose venosa profunda ........................................................................................... 82
Outras doenças vasculares ................................................................................................ 87
Úlceras por pressão ........................................................................................................ 87
Linfedema ......................................................................................................................... 90
Erisipela ............................................................................................................................. 91
Doença vascular diabética ............................................................................................ 93
Sintetizando ...........................................................................................................................anterior) em sua 
extremidade esquerda e em sua extremidade direita recebe a veia cardíaca 
média (sulco interventricular posterior) e a veia cardíaca parva (SERRANO, 
2010; MOORE, 2014).
CURIOSIDADE
Ao entrar nos pulmões, os pequenos ramos do sistema circulatório se 
dividem e subdividem até formarem capilares que se alocam em torno 
de alvéolos nos pulmões. O gás carbônico passa do sangue para os al-
véolos, onde é exalado. O oxigênio do ar atmosférico passa, no interior 
dos pulmões, para o sangue. Esse mecanismo é denominado hematose 
(SERRANO, 2010).
Fisiologia do sistema cardiovascular
É fascinante como os componentes do sistema cardiovascular interagem 
entre si e com os demais sistemas do corpo humano, principalmente ao enfa-
Fonte: BARBANERA, 2019, p. 37.
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Fisiologia do órgão coração
O coração é constituído, basicamente pelo músculo atrial, músculo ventri-
cular e fi bras musculares condutoras e excitatórias especializadas (NETTER, 
2000). Essas musculaturas apresentam características ímpares que diferem 
das demais encontradas no corpo humano. Por exemplo, os músculos do tipo 
atrial e ventricular se contraem da mesma maneira que o músculo esquelético, 
contudo, se a duração da contração é muito maior, esses músculos podem al-
terá-la (SERRANO, 2010; RAFF; LEVITZKY, 2012). 
Contrapondo a eles, as fi bras condutoras e excitatórias especializadas 
possuem contração fraca, visto que são compostas de poucas fi brilas con-
trateis (GUYTON; HALL, 2011). Consequentemente, elas apresentam ritmi-
cidade e velocidade variáveis de condução, proporcionando um sistema 
excitatório para o coração e um sistema de transmissão para a condução 
controlada do sinal excitatório cardíaco por todo o coração (GUYTON; HALL, 
2011; SILVERTHORN, 2017).
Anatomicamente, o coração é divido em “esquerda” e “direita” pela es-
trutura denominada septo. Sabemos que o septo é fundamental para evitar 
trocas de fl uídos entres os dois lados. No entanto, embora haja a divisão, 
tizar o coração como objeto central deste tópico. Há séculos o coração é estu-
dado e provoca questionamentos sobre sua função e peculiaridades, pois esse 
potente músculo é capaz de bombear 7.200 litros de sangue por dia e, além 
disso, muitas tribos já relataram que em rituais de sacrifício humano, o coração 
ainda continua pulsando.
É fácil realizar comparativos entre o órgão coração e uma bomba mecâ-
nica, em que através de tubos conectados transportam nutrientes 
(carboidratos, lipídeos, proteínas, sais e minerais) e carregam re-
síduos metabólicos para serem eliminados (gás carbô-
nico). Dessa forma, a discussão da interação desses 
sistemas de tubos e o coração é de muita valia, 
principalmente para detectar e adequar o traba-
lho quando há uma alteração funcional advinda 
de patologia, por exemplo.
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Figura 5. Esquema do fluxo sanguíneo passando pelas câmaras do interior do coração e as principais veias e artérias 
que transportam o sangue para a circulação pulmonar e sistêmica. Fonte: GUYTON; HALL, 2011, p. 107.
tanto o lado esquerdo quanto o direito funcionam como uma bomba inde-
pendente que consiste em um átrio e um ventrículo responsáveis por atender 
a demanda do organismo, conforme ilustrado pela Figura 5 (GUYTON; HALL, 
2011; BARBANERA, 2019).
Note que o lado direito do coração recebe sangue a partir dos tecidos e ór-
gãos (músculos estriados esqueléticos, rim, olhos, entre outros) e envia para os 
pulmões, onde será oxigenado, ou seja, o lado direito recebe o sangue venoso 
(sangue rico em gás CO2). Contudo, o lado esquerdo do coração recebe o san-
gue recém-oxigenado dos pulmões e bombeia para os tecidos de todo o corpo, 
ou seja, o lado esquerdo bombeia o sangue arterial (sangue rico em gás O2) 
(SERRANO, 2010; GUYTON; HALL, 2011).
Tronco e extremidade inferior
Cabeça e extremidade superior
Veia cava superior
Valva pulmonar
Valva tricúspide
Ventrículo direito
Veia cava inferior Ventrículo esquerdo
Valva mitral
Átrio esquerdo
Veia pulmonar
Aorta
Valva aórtica
Átrio direito
Artéria pulmonar
Pulmões
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Sistema de condução elétrica do coração
Defi ne-se ciclo cardíaco como processo de contração-relaxamento da 
musculatura cardíaca, ou seja, é um conjunto de eventos entre o início de 
um batimento até o próximo (MOORE, 2014; SILVERTHORN, 2017). Cada ciclo 
é iniciado pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal 
(SA), ou sinoatrial, cuja localização é na parede superior lateral do átrio direito 
(Figura 6). Esse potencial de ação passa por ambos os átrios até os ventrícu-
los, porém a velocidade que o potencial de ação percorre é diferente entre 
átrios e ventrículos (Figura 7).
As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos cardíacos. Além 
dessas, existem outras células do sistema de condução, como as do nó átrio 
ventricular (AV) e as fi bras de Purkinje (BARBANERA, 2019).
EXPLICANDO
A frequência cardíaca pode ajustar ao um novo marca-passo caso o nó 
SA esteja danifi cado. Entenda que o nó SA é o marca-passo mais rápi-
do e normalmente determina a frequência cardíaca. Todavia, em casos 
especiais, um dos marca-passos mais lentos do coração assume o ritmo 
(SILVERTHORN, 2017).
Figura 6. Condução elétrica das células do miocárdio. As células autoexcitáveis disparam potenciais de ação espontane-
amente. As despolarizações das células autoexcitáveis propagam-se rapidamente para as células contráteis vizinhas 
através das junções comunicantes. Fonte: SILVERTHORN, 2017, p. 455.
Céluas 
do nó SA
Potenciais de ação das 
células autoexcitáveis
Potenciais de 
ação das células 
contráteis
Disco intercalar com 
junções comunicantes
Células contráteis
Corrente 
elétrica
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Figura 7. Transmissão do impulso cardíaco pelo coração, mostrando o tempo de aparecimento (frações de segundo) 
do impulso em diferentes partes do coração, partindo como origem do impulso cardíaco no nodo sinusal. Fonte: 
GUYTON; HALL, 2011, p. 144. (Adaptado).
Observe que, na Figura 7, o impulso elétrico é difundido em di-
ferentes velocidades pelos átrios, contudo, é atrasado proposital-
mente em mais de 0,1 na região do nodo A-V, antes de 
aparecer no feixe A-V do septo ventricular. As fi bras 
de Purkinje se difundem por toda superfície endo-
cárdica dos ventrículos com os impulsos nervo-
sos transmitidos pelo feixe A-V (DOUGLAS, 2009; 
SERRANO, 2010).
Fases do ciclo cardíaco
As ações são sincronizadas entre as duas bombas atrioventriculares (AV) 
cardíacas (câmaras direita e esquerda) que constituem o ciclo cardíaco (Figura 
0,00
0,05
0,06
0,09
0,07
0,16
0,19
0,03
0,03
0,04
A-V
S-A
0,07
0,07
0,19
0,21
0,20
0,21
0,22
0,18
0,18
0,17 
0,17 
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8). A sincronia entre elas é de suma importância para a compreensão do ciclo 
que ocorre inúmeras vezes, ou seja, é uma sequência de eventos que ocorre 
repetida vezes (SERRANO, 2010). Essa sequência de eventos (ciclo) é iniciada 
com um período de alongamento e enchimento ventricular (diástole) e fina-
lizada com um período de encurtamento e esvaziamento ventricular (sístole) 
(GUYTON; HALL, 2011;RAFF; LEVITZKY, 2012).
Distinguem-se duas fases do ciclo cardíaco, conforme Guyton e Hall (2011). 
A primeira fase (diástole) consiste no período de relaxamento, durante o qual 
o coração se enche de sangue. Já a segunda fase (sístole) consiste no período 
de contração, no qual o sangue é ejetado dos ventrículos (SILVERTHORN, 2017; 
BARBANERA, 2019).
Figura 8. Fases do ciclo cardíaco complementadas através de alterações da pressão atrial esquerda, pressão ven-
tricular esquerda, pressão aórtica, volume ventricular, o eletrocardiograma e o fonocardiograma. Fonte: GUYTON; 
HALL, 2011, p. 133.
Vo
lu
m
e 
(m
L)
Pr
es
sã
o 
(m
m
Hg
)
Contração
isovolumétrica
Relaxamento
isovolumétrico
Fechamento da
valva aórtica
Pressão na aorta
Pressão ventricular
Volume ventricular
Eletrocardiograma
Fonocardiograma
T
S
R
Q
P
a c v
2º 3º1º
50
90
130
0
20
40
60
80
100
120
SístoleSístole Diástole
Pressão atrial
Sístole atrial
Diástase
Afluxo rápido
Abertura
da valva 
aórtica
Fechamento 
da valva
A-V
Abertura
da valva A-V
Ejeção
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Observe que a Figura 8 apresenta o ciclo cardíaco através de diferentes 
pontos de observação. O eletrocardiograma é identificado pelas ondas P, Q, R, 
S e T. Tais identificações são possíveis pelas voltagens elétricas originadas pelo 
coração, a partir da superfície corporal (SERRANO, 2010; RAFF; LEVITZKY, 2012). 
Existem também as ondas de pressão atrial, que são identificadas pelas letras 
a, c e v (três elevações principais da pressão).
Constata-se, então, que a contração atrial causa enchimento adicional dos 
ventrículos da ordem de 25%, isto é, o sangue flui aproximadamente 75% dire-
tamente através dos átrios para os ventrículos antes mesmo que os átrios se 
contraiam. Tal fato indica que o átrio funciona como bomba adicional ao ventrí-
culo (GUYTON; HALL, 2011; RAFF; LEVITZKY, 2012).
Assim, o bombeamento ventricular se inicia a partir do enchimento do ventrí-
culo esquerdo, ou seja, elevação da curva do volume ventricular durante 1/3 da 
diástole. Por fim, em seu último terço, os átrios se contraem e o sangue sai des-
sa câmara em direção aos ventrículos e, consequentemente, aumenta o volume 
dos ventrículos, promovendo contração isovolumétrica (isometria). Ao final da 
sístole, o ventrículo relaxa e as elevadas pressões nas grandes artérias disten-
didas fazem o sangue refluir para os ventrículos, forçando as válvulas aórtica e 
pulmonar a se fecharem (GUYTON; HALL, 2011; RAFF; LEVITZKY, 2012).
ASSISTA
Para que seja possível compreender um pouco mais sobre 
como ocorre o ciclo cardíaco e entender também suas 
duas fases, veja o vídeo “Fisiologia cardíaca ciclo car-
díaco – sístole e diástole” que ilustra bem esse evento e 
também traz um pouco da sua definição.
Para compreender se o bombeamento do coração “funciona”, existe um 
meio de mensurar. Esse método é chamado de débito cardíaco (DC), em que o 
volume sanguíneo é ejetado pelo ventrículo esquerdo (volume sistólico) em um 
determinado período de tempo (frequência cardíaca). Para exemplificar, ado-
tam-se os valores médios da frequência cardíaca em repouso de 72 batimentos 
por minuto, e do volume sistólico de 70 mL por batimento. O resultado será 
expresso pela multiplicação desses dois valores, ou seja, DC será igual a 5040 
mL/min (DOUGLAS, 2009; BARBANERA, 2019).
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Fatores relevantes do eletrocardiograma
O ECG, como é conhecido o exame eletrocardiograma, é capaz de gerar um 
gráfi co a partir da análise coletada da atividade cardíaca do paciente (a Figura 
9 apresenta o ECG padrão), indicando se está dentro da normalidade ou se há 
alterações nos músculos e nervos do coração. Esse exame é solicitado para 
check-up, uma vez que é capaz de detectar algumas patologias silenciosas, 
como algumas arritmias leves, sopros cardíacos e algumas situações de princí-
pio de infarto do miocárdio (SERRANO, 2010; GUYTON; HALL, 2011).
Figura 9. Correlação entre um ECG normal (Ausente de alterações cardíacas) e os eventos elétricos do coração. A 
fi gura mostra a correlação entre os eventos elétricos de um ECG e as regiões do coração despolarizadas (em roxo) e 
repolarizadas (em cor de laranja). Fonte: SILVERTHORN, 2017, p. 461. (Adaptado).
Eventos elétricos do ciclo 
cardíaco
Início
Repolarização 
ventricular
Repolarização 
atrial
Contração dos átrios
Contração dos átrios
Onda P: despolarização 
atrial
Segmento P-Q ou P-R: 
condução através do nó 
AV e do fascículo AV
Onda Q
Onda R
Segmento S-T
Onda T; 
Repolarização 
ventricular
Final
Onda S
P
P
P
R
R
R
R
R
P
P
P
P
P
Q
Q
Q
S
S
S
S
T
T
Q
Q
Q
Q
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Conforme pode ser visto, o ECG apresenta dois 
componentes: as ondas e os segmentos. As on-
das são os traçados que sobem e descem, to-
mando como referência a linha de base. As partes 
da linha de base entre duas ondas são chamadas de 
segmentos. É importante observar que as ondas do 
ECG são indicadas por letras, sendo correlacionadas 
aos impulsos nervosos.
Assim, notamos três ondas que podem ser identificadas a 
partir de um registro eletrocardiográfico normal. A primeira onda, denomina-
da P, corresponde à despolarização atrial. O próximo passo é conhecido como 
o complexo de ondas formado por QRS, representando a onda progressiva da 
despolarização ventricular. Por fim, a onda final T identifica a repolarização dos 
ventrículos. Com isso, devemos perceber que ela não é representada por uma 
onda especial, mas está incorporada no complexo QRS.
Pode-se citar ainda que o ECG propõe desafios, no sentido de identificar al-
terações sutis na forma, na cronometragem ou na duração de várias ondas ou 
segmentos, ou seja, através de observação registrada é possível extrair inúme-
ras conclusões sobre o funcionamento do coração e, ocasionalmente, apontar 
indicativos de patologias clínicas (SERRANO, 2010).
Para tanto, devemos considerar que a realização do exame só acontece 
através de um aparelho chamado de eletrocardiógrafo, que capta a ativi-
dade elétrica por meio da pele do paciente, gerando imagens lineares em 
ondas, que demonstram um padrão, ou seja, representam um significado 
que é interpretado por profissionais da saúde (BARBANERA, 2019). Sendo 
assim, o ECG é realizado de três maneiras diferentes, ou seja, a metodolo-
gia que cada um traz é diferente, apesar de apresentarem dois pontos em 
comum, que são:
• As indicações, pois o paciente não deve fumar nos últimos 30 minutos, nem 
praticar atividades físicas nos últimos 10 minutos que antecedem o exame;
• A aplicação de um gel condutor para facilitar a captação dos estímulos em 
todos os tipos;
Assim, através do Quadro 3, podemos identificar as metodologias de ECG 
e as principais características de cada um dos métodos.
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Fonte: BARBANERA, 2019, p. 39.
QUADRO 3. METODOLOGIAS DO EXAME ELETROCARDIOGRAMA
Veias Principais Principais características
ECG padrão - ECG de repouso 
ou de superfície
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
ECG de esforço - Teste
ergométrico
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente,não passando de 20 minutos.
Monitorização de ECG
ambulatorial- Holter
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
ECG padrão - ECG de repouso ECG padrão - ECG de repouso 
ou de superfície
ECG padrão - ECG de repouso 
ou de superfície
ECG padrão - ECG de repouso 
ou de superfície
ECG de esforço - Teste
ECG padrão - ECG de repouso 
ou de superfície
ECG de esforço - Teste
ergométrico
ECG padrão - ECG de repouso 
ou de superfície
ECG de esforço - Teste
ergométrico
ECG padrão - ECG de repouso 
ECG de esforço - Teste
ergométrico
Monitorização de ECG
ambulatorial- Holter
ECG padrão - ECG de repouso 
ECG de esforço - Teste
ergométrico
Monitorização de ECG
ambulatorial- Holter
ECG padrão - ECG de repouso 
ECG de esforço - Teste
Monitorização de ECG
ambulatorial- Holter
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
ECG de esforço - Teste
Monitorização de ECG
ambulatorial- Holter
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
Monitorização de ECG
ambulatorial- Holter
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
Monitorização de ECG
ambulatorial- Holter
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
Monitorização de ECG
ambulatorial- Holter
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
tos, braços e pernas. Tem duração de 5 minutos.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente deita-se em uma maca, com o peito nu. Os eletro-
dos são conectados em partes específi cas do corpo, como pei-
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
ta gradativamente, não passando de 20 minutos.
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
dos são conectadosem partes específi cas do corpo, como pei-
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
O paciente executa algum tipo de exercício físico, geralmente 
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
atividades diárias e seus sintomas ou experiências.
em esteira ou na bicicleta. O incremento começa leve e aumen-
Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas Durante as 24 horas de exame, o paciente toma nota de suas 
DICA
Todas essas metodologias exigem quesitos do paciente, como alimenta-
ção, evitar o tabagismo, roupas adequadas e, em alguns casos, depilar ou 
raspar os pelos para maior adesão de eletrodos no local.
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 37
Sintetizando
É relevante o poder de observação e compreensão ao ver as partes que 
compõem o sistema cardiovascular, pois elas são responsáveis por bombear, 
conduzir, nutrir as demais células do organismo através do sangue.
Faz-se interessante ressaltar o órgão coração em virtude de sua compo-
sição e funcionalidade no sistema cardiovascular. Devido a presença de suas 
quatro câmaras que são alinhadas para recepcionar e ejetar o sangue para 
o corpo. Observa-se no decorrer da leitura que as câmaras do lado direito e 
esquerdo não se comunicam, porque recebem o sangue advindo da circulação 
sistêmica e pulmonar. O sangue presente nesses sistemas é diferente: quando 
advindo do pulmão, ele é rico de gás oxigênio; agora quando advindo da circu-
lação sistêmica, ele é rico principalmente em gás carbônico. Essas característi-
cas devem ser mantidas separadas, pois assim evita que o sangue venoso (que 
retorna ao coração e necessita ir para a circulação pulmonar) retorne à circu-
lação sistêmica, carregando os resíduos metabólicos e pobres em nutrientes.
Essa separação entre as câmaras é fundamental para o bom funcionamen-
to do organismo como um todo, visto que os estímulos elétricos cardíacos con-
duzem o batimento do coração em um ritmo peculiar, permitindo que as câma-
ras se contraiam de forma sincronizadas. A contração cardíaca é fundamental 
para a recepção e ejeção do sangue para a circulação corpórea.
Pudemos descobrir ainda que o sangue é um líquido corporal com nutrien-
tes, água, gases e células vitais para o funcionamento do corpo humano. Ele flui 
pelo corpo através de artérias e veias de diferentes calibres, nutrindo as células 
e absorvendo resíduos metabólicos produzidos pela respiração celular.
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drina: Editora e Distribuidora Educacional, 2019.
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 39
A FISIOPATOLOGIA DO 
CORAÇÃO E A DOR
2
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Compreender a dor no que diz respeito à fisiologia do coração;
 Identificar as possíveis causas que promovem a dor no coração;
 Relacionar angina como indicativo de patologias mais complexas que 
envolvam o coração;
 Identificar a dor torácica e as possíveis alterações patológicas no sistema 
cardiovascular.
 Angina instável
 Síndromes isquêmicas
miocárdicas instáveis
 Conceitos sobre angina
 Parâmetros bioquímicos
 Tratamentos de pacientes
com SIMI
 Dor torácica
 Doenças arteriais coronarianas 
 Abordando o paciente
 Classificação clínica
 Isquemia silenciosa
 Cardiomiopatia isquêmica
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 41
Angina instável
A literatura especializada aponta 
motivações sufi cientes para melhor 
compreensão sobre a angina instá-
vel (AI), visto que os números de in-
ternações hospitalares indicam que 
esta seja a causa cardiovascular mais 
comum para internação hospitalar. 
Além disso, em unidades de tratamen-
tos coronarianos, os casos de angina 
instável encontram-se como a maioria 
dos casos relatados (CARVALHO et al., 2020).
Utilizam-se marcadores bioquímicos para a identifi cação de dano miocár-
dico, o que pode confi gurar o quadro de infarto agudo do miocárdio (IAM) 
sem supradesnível do segmento ST durante a apresentação de AI (CARVALHO 
et al., 2020).
Neste estudo, tanto a AI como o IAM serão objetos de estudo da unidade 
devido aos elementos que compõem as síndromes isquêmicas miocárdicas 
instáveis (SIMI) sem supradesnível do segmento ST.
O conteúdo apresentará detalhes exemplifi cadores e apontará as conse-
quências do quadro SIMI em pacientes. Além disso, abordaremos as estraté-
gias terapêuticas recomendadas para as SIMI sem supradesnível de ST, bem 
como as defi nições das recomendações e os níveis de evidência (trataremos 
apenas o consenso entre as diretrizes nacionais e internacionais).
Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis
As síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis (SIMI) sem supradesnivela-
mento do segmento ST compreendem angina instável (AI) e infarto agudo do 
miocárdio sem supradesnível de ST (IAMSSST). Nesse contexto, há bastante 
semelhança entre AI e IAM, mas não podemos trabalhar com ambos de forma 
uniforme, porque os achados clínicos e a patogênese têm graus distintos de gra-
vidade (DOUGLAS, 2006; SILVERTHORN, 2017; CARVALHO et al., 2020).
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 42
Em uma hipótese, podemos considerar que se a isquemia estiver acentuada 
o suficiente para causar lesão miocárdica, com liberação de quantidades detec-
táveis de marcadores de lesão miocárdica, o diagnóstico de IAM está estabele-
cido (DOUGLAS, 2006). Ressalte-se que os biomarcadores, de forma geral, são 
detectados horas após o início dos sintomas; dessa forma, a AI e o IAMSSST po-
dem ser indistinguíveis na admissão hospitalar (MOORE; DALLEY; AGUR, 2014; 
CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). 
Para um diagnóstico seguro, recomenda-se o uso de algumas técnicas 
de imagens para extrair informações seguras e, assim, ofertar um diagnósti-
co mais preciso.Entretanto, a técnica de eletrocardiografia não é sensível e 
tampouco específica o suficiente para apontar diferenciação confiável entre 
infarto transmural ou subendocárdico, pois pacientes com infartos transmu-
rais podem não desenvolver ondas Q, podendo ser observadas em pacientes 
com achado de autópsia de infarto subendocárdico (não transmural) (MOORE; 
DALLEY; AGUR, 2014; CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). 
Entretanto, a categorização de pacientes em grupos com ondas Q 
e sem ondas Q baseada no ECG é útil, porque os IAM com ondas 
Q são em geral associados com maior dano miocárdico, maior ten-
dência para expansão e remodelamento do infarto e, consequen-
temente, maior mortalidade. Onda Q no ECG significa atividade elé-
trica anormal, mas não é sinônimo de dano miocárdico irreversível. 
Por outro lado, a ausência de onda Q pode simplesmente refletir 
a falta de sensibilidade do ECG convencional de 12 derivações, es-
pecialmente na zona posterior do ventrículo esquerdo. Em casos 
de IAM subendocárdicos confirmados à necrópsia, são observadas 
depressões do segmento ST e/ou alterações na onda T em apenas 
50% das vezes. No IAM sem elevação do segmento ST observa-se 
maior incidência de obstrução sub-total do vaso coronário culpa-
do, e de maior fluxo colateral para a zona infartada. Além disso, 
os pacientes são, na média, mais idosos, e apresentam maior pre-
valência de IAM prévio. Alterações no segmento ST e na onda T 
não são específicos e podem ocorrer numa série de condições que 
incluem: angina estável e instável, hipertrofia ventricular, pericar-
dite aguda e crônica, miocardite, repolarização precoce, alteração 
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 43
eletrolítica, choque, desordem metabólica e efeito digitálico. O ECG 
seriado pode ter um considerável valor na diferenciação (Socieda-
de Brasileira de Cardiologia, 2007).
As SIMIS, ocasionam trombose coronária não oclusiva, em aproximada-
mente dois terços dos casos, como resultado da ruptura de uma placa ate-
rosclerótica. No terço restante dos casos, ocorre erosão da placa (CARVALHO 
et al., 2020).
Em cerca de 70% dos pacientes há necrose miocárdica diagnosticada por 
elevação sanguínea nos níveis de marcadores bioquímicas, como creatinoqui-
nase MB (CK-MB), troponina (TnT) T ou troponina I (Tnl) (CONSOLIM-COLOMBO; 
SARAIVA; IZAR, 2019). Os demais pacientes (30%) são portadores de angina 
instável (AI) (CARVALHO et al., 2020).
Conforme recomendações, defi nições de patologias são adaptadas e 
atualizadas para o contexto atual. Assim, na defi nição mais recente sobre 
o assunto, o termo “infarto agudo do miocárdio (IAM)” deve ser utilizado 
quando houver evidência de necrose miocárdica com elevação de marcado-
res de necrose miocárdica (principalmente troponina - acima de 99% do li-
mite máximo de referência) acompanhado de, pelo menos, um dos parâme-
tros: sintomas sugestivos de isquemia; desenvolvimento de novas 
ondas Q no ECG; novas, ou presumivelmente novas, alterações 
signifi cativas do segmento ST da onda T; evidência, 
em exame de imagem, de perda de miocárdio viá-
vel ou de nova alteração segmentar de contra-
tilidade ventricular; identifi cação de trombo 
intracoronariano por angiografi a ou necropsia 
(CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). 
Conceitos sobre angina
Isquemia miocárdica é a referência adotada ao quadro de dores no pei-
to, ou seja, angina pectoris é o desconforto (dor) no peito devido à funciona-
lidade deficitária do órgão coração. De acordo com a ciência médica, geral-
mente se manifesta em portadores de doença arterial coronariana (DAC) 
com lesão obstrutiva em, pelo menos, uma artéria epicárdica (DOUGLAS,
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DIAGRAMA 1. ANGINA INSTÁVEL E SUAS APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
Legenda: * = Segundo a Sociedade Canadense de Cardiologia, o paciente apresenta uma importante limitação das 
atividades físicas habituais. A dor aparece quando se caminha por menos de duas quadras no plano, ou quando sobe 
escadas em situação e velocidade normais.
2006; SILVERTHORN, 2017; CARVALHO et al., 2020). Para maior compreen-
são e aplicação do conteúdo, a angina pode ser dividida em dois grupos. 
O primeiro grupo é a angina estável, caracterizada pela presença de dor 
ou desconforto no tórax, desencadeada por esforço físico ou estresse, no 
período de várias semanas, que mantém suas características inalteradas, 
sem apresentar piora evolutiva. O segundo grupo é a angina instável, 
que, por sua vez, possui três apresentações clínicas principais angina 
em repouso, angina de aparecimento recente, e angina acelerada ou em 
crescimento.
De acordo com Diagrama 1, é possível constatar o amplo quadro clínico da 
angina instável em virtude de sua heterogeneidade. Baseado em circunstân-
cias clínicas do episódio isquêmico agudo e na intensidade dos sintomas de 
AI, Braunwald (1989) desenvolveu uma classificação cujo valor prognóstico e 
terapêutico tem sido validado em numerosos estudos clínicos prospectivos. O 
Diagrama 2 é a classificação proposta por Braunwald.
An
gi
na
 (d
e)
Repouso Usualmente com duração > 20 minutos, ocorrendo 
há, aproximadamente, uma semana.
Aparecimento
recente Angina com início há dois meses*.
Acelerada ou crescimento
Angina previamente diagnosticada, que se 
apresenta mais frequente, mais intensa
ou com duração maior.
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DIAGRAMA 2. CLASSIFICAÇÃO DE BRAUNWALD PARA
ANGINA INSTÁVEL ASSOCIADA À ISQUEMIA
Classe I - angina de início recente
(menos de dois meses), frequente ou
de grande intensidade (três ou mais vezes
ao dia), acelerada (evolutivamente mais
frequente ou desencadeada por esforços
progressivamente menores).
Classe A - angina instável secundária
(anemia, febre, hipotensão, hipertensão
não controlada, emoções não rotineiras,
estenose aórtica, arritmias, tireotoxicoses,
hipoxemia etc.).
Classe B - angina instável primária.
Classe C - angina pós-infarto do miocárdio (mais
de 24 horas e menos de duas semanas).
Classe 1 - sem tratamento ou com
tratamento mínimo.
Classe 2 - terapia antianginosa usual.
Classe 3 - terapia máxima.
Classe II - angina de repouso subaguda
(um ou mais episódios em repouso nos
últimos 30 dias. O último episódio
ocorrido há mais de 48 horas).
1. Gravidade dos sintomas
2. Circunstâncias das
manifestações clínicas
3. Intensidade do tratamento
Classe III - angina de repouso aguda
(um ou mais episódios em repouso
nas últimas 48 horas).
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Conforme Consolim-Colombo, Saraiva e Izar (2019), os marcadores de le-
são no tecido cardíaco bioquímico são relevantes para as análises clínicas dos 
pacientes, uma vez que subsidiam o diagnóstico e o prognóstico das SIMIs. 
Como consequência, a classifi cação de Braunwald sofreu alteração funda-
mental no grupo 2B. Isto é, o grupo 2B foi subdividido em troponina positiva 
e troponina negativa.
Parâmetros bioquímicos
Na corrente sanguínea circula macromoléculas importantes para a manu-
tenção do organismo. Dentre elas, os marcadores bioquímicos de lesão mio-
cárdica podem ser defi nidos como um conjunto de macromoléculas liberadas 
para a corrente sanguínea no contexto do IAM com e sem supradesnivelamen-
to do segmento ST (MOORE; DALLEY; AGUR, 2014; SILVERTHORN, 2017). 
Os marcadores bioquímicosde lesão celular do tecido cardíaco apresentam 
indicadores de lesão na membrana celular de caráter irreversível, ou seja, suas 
membranas celulares perdem a integridade ao passo que as macromoléculas 
se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares (DOUGLAS, 2006; 
SILVERTHORN, 2017). 
Clinicamente, a lesão no tecido cardíaco depende da cinética dos mar-
cadores. Em outras palavras, há uma dependência de fatores, como: o 
compartimento intracelular das proteínas; o tamanho das moléculas; os 
fluxos regionais linfático e sanguíneo; e a taxa de depuração do marcador 
(SILVERTHORN, 2017).
Ao observar pacientes que apresentam quadro sugestivo de SIMI, cujo 
diagnóstico de IAM não está estabelecido, os marcadores bioquímicos se mos-
tram fundamentais para confi rmar ou afastar tal diagnóstico (CARVALHO et al., 
2020). Dentre os marcadores bioquímicos, as troponinas vêm ganhando espa-
ço (como veremos adiante), uma vez que fornecem importantes informações 
prognósticas e que existe uma direta associação entre seus níveis, tamanho do 
infarto e risco de eventos cardíacos de curto e médio prazos (SILVERTHORN, 
2017; CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). Não menos importante, 
outros marcadores também auxiliam no diagnóstico correto de lesão cardíaca 
(SILVERTHORN, 2017).
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As troponinas são conceituadas como proteínas do complexo de regulação 
miofibrilar que não estão presentes no músculo liso. Há três subunidades: tro-
ponina T, troponina I e troponina C (DOUGLAS, 2006; SILVERTHORN, 2017).
No organismo humano é possível observar que as troponinas cardíacas 
permanecem elevadas por tempo relativamente longo: aproximadamente 14 
dias após do início dos sintomas.
Na prática, por meio da introdução das troponinas de 2ª e 3ª gerações, 
também conhecidas no global como troponinas de alta sensibilidade ou ultras-
sensíveis (Trop-US), passou a ser possível a detecção de níveis mais baixos de 
troponina em menor tempo após o início do quadro isquêmico. Como resulta-
do, houve redução de tempo para detecção do IAM (MOORE; DALLEY; AGUR, 
2014; CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
CURIOSIDADE
Consideremos a chegada de pacientes no serviço de emergência com 
menos de três horas do início do quadro de IAM. As Trop-US são signifi-
cativamente mais sensíveis do que a troponina convencional para o diag-
nóstico de SIMI, ou seja, as Trop-US promovem melhora de 61% no poder 
diagnóstico de SIMI, e de 100% se colhidas seis horas após o início do 
quadro (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Ainda sobre as troponinas, há indicativos fortes na literatura médica espe-
cializada que esses ensaios apresentam duas grandes vantagens no que diz 
respeito à CK-MB: “1) maior especificidade para lesão miocárdica, na medida 
em que a CK-MB é encontrada em tecidos não cardíacos, e 2) habilidade em 
detectar pequenas quantidades de lesão miocárdica, não detectáveis pelos en-
saios de CK-MB” (Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2007).
A enzima creatinoquinase MB (CK-MB) é o marcador habitualmente mais 
utilizado, apesar de suas conhecidas limitações (DOUGLAS, 2006). Para uma 
análise exemplar, sugere-se que a enzima CK-MB seja mensurada por meio de 
imunoensaio para dosagem de sua concentração no plasma (CK-MB-massa) 
ao invés de sua atividade. Tais alterações promovem maiores sensibilidade e 
especificidade da enzima, aproximadamente 97 e 90%, respectivamente, para 
IAM com o uso de CK-MB-massa (MOORE; DALLEY; AGUR, 2014; SILVERTHORN, 
2017; CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
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No tocante às análises clínicas bioquímicas, destacam-se, negativamente, 
as limitações da enzima CK-MB. A principal limitação está associada ao seu au-
mento em virtude dos danos em outros tecidos não cardíacos (falso-positivos), 
especialmente após lesão em músculos liso e esquelético (MOORE; DALLEY; 
AGUR, 2014; SILVERTHORN, 2017; CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Outro marcador importante é a mioglobina, porque indica precocemen-
te a necrose miocárdica, precedendo a liberação de CK-MB em duas a cinco 
horas (MOORE; DALLEY; AGUR, 2014; CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 
2019). Sabe-se que sua molécula pequena é liberada na circulação dentro de 
uma hora após a morte da célula miocárdica, atingindo valores de pico entre 
5 a 12 horas (DOUGLAS, 2006; Consolim-Colombo, Saraiva e Izar (2019). Neste 
cenário, devido à elevada sensibilidade precoce, a mioglobina pode excluir o 
diagnóstico de infarto, visto que apresenta um alto valor preditivo negativo.
Em poucas palavras, segundo Consolim-Colombo, Saraiva e Izar (2019), na 
seara de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica, o diagnóstico de IAM 
deve ser feito considerando os critérios apresentados no Diagrama 3.
DIAGRAMA 3. MARCADORES BIOQUÍMICOS EM DIAGNÓSTICO DE IAM
Sobre o assunto, as diretrizes nacionais recomendam dosagens de CKM-
B-massa e troponina logo na admissão do paciente e, caso estejam nor-
mais, devem ser repetidas de nove a 12 horas após o início dos sintomas 
Diagnóstico de IAM
Marcadores bioquímicos
Troponina T ou 1: aumento acima
de 99% em, pelo menos, uma ocasião
nas primeiras 24 horas de evolução.
Valor máximo de CK-MB, preferencial-
mente massa, maior do que o limite su-
perior da normalidade em duas amostras 
sucessivas; ou valor máximo de CK-MB 
acima de duas vezes o limite máximo da 
normalidade em uma ocasião durante as 
primeiras horas após o evento.
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(CARVALHO e et al., 2020). Na condição de IAM, é preciso continuar dosando 
a CKMB-massa de 8 em 8 horas até o seu pico e, depois, de 12 em 12 horas 
até a normalização. Além disso, a CKMB-massa deve ser dosada em qualquer 
recorrência dolorosa ou suspeita de novo evento coronário (CARVALHO e 
et al., 2020). 
Ressaltam-se alguns cuidados com os níveis anormais dos parâmetros 
bioquímicos, porque não implica em obrigatoriedade de diagnóstico de infar-
to agudo do miocárdio (DOUGLAS, 2006; SILVERTHORN, 2017; CARVALHO et 
al., 2020). Um diagnóstico precoce baseado exclusivamente em parâmetros 
bioquímicos pode induzir ao erro, uma vez que os níveis podem estar altera-
dos em pacientes com taquiarritmias, trauma cardíaco, insufi ciência cardía-
ca, hipertrofi a de ventrículo esquerdo (VE), miocardite, pericardite, ou, ainda, 
condições não cardíacas graves, como sepse, falência respiratória, doenças 
neurológicas agudas, embolia pulmonar, insufi ciência renal, dentre outros 
(MOORE; DALLEY; AGUR, 2014; CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Tratamentos de pacientes com SIMI
De uma forma diretiva e simples, todo paciente diagnosticado com SIMI deve 
receber terapia medicamentosa imediatamente. Além disso, todos os pacientes 
com essa suspeita devem ser submetidos à realização de eletrocardiograma e 
dosagem de marcadores de necrose miocárdica. A estratifi cação do risco para 
eventos isquêmicos e hemorrágicos é fundamental para a melhor decisão tera-
pêutica e avaliação prognóstica (neste caso, compreende a necessidade de usar 
anticoagulantes ou não). O tratamento nos pacientes de risco intermediário ou 
alto deve incluir fundamentalmente uma conduta terapêutica antitrombótica 
(dupla antiagregação plaquetária e antitrombínico). A decisão entre estratégia 
invasiva (cineangiocoronariografi a) ou conservadora (testes provocativos de is-
quemia) depende fundamentalmente de uma cuidadosa estratifi cação do risco 
do paciente frente ao risco do procedimento. Em geral,a estratégia invasiva é 
preferencial nos pacientes de risco intermediário e alto. O sucesso do tratamen-
to será obtido pela associação da estratifi cação de risco, a correta seleção da 
terapêutica e o melhor julgamento clínico (MOORE; DALLEY; AGUR, 2014; CON-
SOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019; CARVALHO et al., 2020).
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De acordo com o comprometimento patológico, o paciente será estratificado, ou 
seja, rotulado conforme avaliação clínica, para ofertar o melhor atendimento possí-
vel. Em um primeiro instante, em casos de pacientes com dor, é recomendado re-
pouso no leito e o monitoramento da eletrocardiografia, de forma constante, para 
detecção de arritmias ou isquemia. Em situações mais graves, a internação em unida-
des coronárias (UCO) deve ser reservada para pacientes de risco intermediário e alto 
(CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019; CARVALHO et al., 2020).
A oxigenioterapia é bastante controversa na literatura médica. Entretanto, 
alguns indicativos são relevantes para o estudo. Por exemplo, recomenda-se a 
administração de oxigênio, porque tendem a apresentar diminuição da extensão 
da lesão miocárdica. Por outro lado, a administração de oxigênio sugere o au-
mento de resistência vascular sistêmica, redução de fluxo coronário e elevação 
no risco de mortalidade (CARVALHO et al., 2020). Portanto, embora confuso e 
até contraditório, as diretrizes nacionais e internacionais recomendam o uso de 
oxigênio inalatório somente em situações nas quais haja cianose, desconforto 
respiratório ou na presença de saturação arterial de oxigênioque ocorre mediante atuação de uma sequência pentassacarídea presente em 
cerca de 1/3 das moléculas de heparina (DOUGLAS, 2006). 
Observa-se que a heparina não fracionada (HNF) atua por meio do com-
plexo heparina-antitrombina e altera-se do ponto de vista estereotáxico, per-
mitindo o acoplamento simultâneo tanto à trombina como ao fator Xa, assim 
neutralizados (DOUGLAS, 2006).
Já as heparinas fracionadas ou de baixo peso molecular (HBPM)
[...] têm como característica comum, embora em grau variável, a ca-
pacidade de ligar-se preferencialmente ao fator Xa (e menos ao fator 
II), inativando-o. Esta característica confere-lhes a singular capaci-
dade de exercer efeito antitrombótico sem alterar substancialmente 
(a não ser em altas doses) os testes de coagulação usualmente em-
pregados para monitorar o efeito terapêutico da HNF. Três HBPM 
estão disponíveis no Brasil para uso clínico, todas testadas em es-
tudos internacionais, multicêntricos, prospectivamente desenhados 
para comparar sua efi cácia clínica com a da HNF no tratamento de 
pacientes com SIMI: a nadroparina, a dalteparina, e a enoxaparina 
(Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2007).
O uso de fármacos é muito importante em pacientes diagnosticados com 
IAM ou AI.
Dor torácica
A dor torácica é uma manifestação 
sintomática relativamente frequente e 
complexa, ou seja, a causa e/ou possível 
diagnóstico da dor torácica está atrela-
do a múltiplos mecanismos fi siopatoló-
gicos, manifestando-se aguda ou cro-
nicamente, com expressão clínica nem 
sempre de fácil distinção entre as diferentes etiologias (MOORE; DALLEY; AGUR, 
2014; CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Para efeitos didáticos, este tópico terá foco no sistema cardiovascular de 
forma abrangente e relevante, além de respeitar as diretrizes da Sociedade 
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Doenças arteriais coronarianas 
O coração pode sofrer anomalias, o que implica em mau funcionamento do 
órgão, tanto anatômico quanto fi siológico, o que resulta em hospitalizações, 
preocupando órgãos governamentais, cientistas e profi ssionais da saúde.
Doença arterial coronária (DAC) é defi nida como uma condição caracterizada 
por anormalidades funcionais ou estruturais das artérias coronárias, resultando 
em diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio. Ou seja, é uma condição de 
comprometimento funcional da circulação que irriga o coração (SILVERTHOR, 2017).
Costumeiramente, observa-se em que 90% dos casos da DAC, o principal 
mecanismo patogenético é a obstrução arterial causada por placa ateroscle-
rótica (SERRANO; TIMMERMAN; STEFANINI, 2010). Contudo, existem outras 
causas menos frequentes de DAC que incluem anormalidades congênitas das 
coronárias e arterite coronária (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Ainda sobre a DAC, é importante compreender como ocorre a lesão em ar-
térias que, a posteriori, diminuirá o lúmen, impedindo o fl uxo sanguíneo. Dessa 
forma, a lesão aterosclerótica tem seu gatilho a partir de lesões endoteliais, 
isto é, há agressão ao endotélio, que pode ser: hemodinâmica (como ocorre 
no caso da hipertensão arterial); bio-humoral (cujo principal exemplo é a disli-
pidemia); acúmulo de produtos fi nais da glicação não enzimática (como ocorre 
no diabetes mellitus); irritantes químicos (por exemplo, no tabagismo); aminas 
Brasileira de Cardiologia e orientações com os possíveis pacientes de patolo-
gias cardíacas (CARVALHO et al., 2020).
A compreensão da temática é muito relevante e tem impacto diretamente 
na sociedade moderna ocidental. Tal fato corrobora com os dados epidemio-
lógicos trazidos por Carvalho e colaboradores (2020) em virtude de ser a prin-
cipal causa de mortalidade e a que mais consome recursos na área da saúde 
nos países industrializados. No Brasil, a situação merece destaque em razão de 
aproximadamente 61% dos adultos com idade em torno de 37 anos apresen-
tam sintomas relativos à funcionalidade cardíaca.
Neste tópico, a discussão faz jus ao considerar os principais aspectos da 
avaliação clínica dos pacientes portadores dessas diferentes síndromes clíni-
cas que promovem dores no tórax.
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vasoativas (presentes em casos de estresse); fatores genéticos; e agentes infec-
ciosos (DOUGLAS, 2006; CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
O endotélio, que sofre as agressões, permite respostas fisiológicas a ela, 
o que implica em disfunção endotelial e pode resultar na liberação de subs-
tâncias aterogênicas, como a proteína quimiotática para monócitos 1 e o 
fator nuclear de transcrição kappa B (marcadores próinflamatórios). Em res-
posta a essas substâncias liberadas pelo endotélio disfuncional, é possível 
ocorrer o estímulo na expressão de diversas moléculas de adesão, como, 
por exemplo, entre a molécula de adesão celular vascular 1 (VCAM-1), a mo-
lécula de adesão intercelular 1 (ICAM-1) e as seletinas E e P (DOUGLAS, 2006; 
SILVERTHORN, 2017). Como resultado do quadro desenhado, há a promoção 
e a adesão dos monócitos com posterior acúmulo de macrófagos ativados 
na íntima do vaso.
As consequências do acúmulo de macrófagos são extremamente relevan-
tes para o organismo. Vejamos como a literatura médica especializada as des-
creve (DOUGLAS, 2006; CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2020): 
• Acúmulo da LDL oxidada: possui importante atividade citotóxica, infla-
matória (participa da atração de monócitos) e aterogênica, pois intensifica a 
disfunção endotelial e diminui a interação do macrófago com a HDL; 
• Morte dos fagócitos: literalmente, os fagócitos comem gordura até mor-
rer. Trata-se de um mecanismo celular funcional que visa a ingestão e destrui-
ção de partículas sólidas, denominada fagocitose;
• Liberação de metaloproteases: sabe-se que essas enzimas são proteo-
líticas, isto é, são capazes de degradar componentes da capa fibrosa, o que 
contribui para o estabelecimento de capa fibrosa fina. Complementar a isso, 
essas enzimas (as metaloproteases) são capazes de degradar componentes da 
camada média e adventícia, provocando a dilatação nas paredes do vaso. Este 
processo é conhecido como remodelação excêntrica. As alterações são marca-
dores e contribuem para a instabilidade da placa aterosclerótica;
• Estímulo para a morte das células musculares: em consequência, o pro-
cesso de reparação fica comprometido pela diminuição da síntese de colágeno, 
bem como há o afilamento da capa fibrosa;
• Aumento dos níveis do fator tissular: contribui para o estabelecimento 
de condição trombótica. 
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EXPLICANDO
O processo de fagocitose, no contexto de lesão aterosclerótica, implica 
em morte celular dos fagócitos por apoptose, ou até por necrose, que 
resulta em acúmulo extracelular de lipídeos, contribuindo para a forma-
ção, desenvolvimento e progressão da placa aterosclerótica (SERRANO; 
TIMMERMAN; STEFANINI, 2010).
A progressão do mecanismo de lesões das ateroscleróticas é extremamente 
relevante para aplicação no cotidiano de profi ssionais na área da saúde. Inicial-
mente, havia a crença que a lesão se comportava de forma linear em relação ao 
tempo, ou seja, acreditava-se que as lesões apresentavam crescimento constante 
e linear, com longos períodos assintomáticos. Como consequência, o quadro sin-
tomático dos pacientes mostrava grande comprometimento da luz do vaso, em 
torno de 70% de obstrução (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). No en-
tanto, na última década houve indícios de que as lesões progridem em crises,por 
complicações de placas vulneráveis (SERRANO; TIMMERMAN; STEFANINI, 2010).
A identifi cação de placas vulneráveis se deve a alguns aspectos: i) ao grande 
núcleo de lipídios; ii) ao grande número de células infl amatórias; iii) pelo alto grau 
de remodelação excêntrica; iv) e pela capa fi brosa fi na (CONSOLIM-COLOMBO; SA-
RAIVA; IZAR, 2019). Neste cenário, em consequência dessas características, pode 
ocorrer ruptura e/ou erosão da placa e, secundariamente, a formação de trombo.
Destarte, a justifi cativa de aparecimento das síndromes coronárias e morte 
súbita se deve à instabilidade da placa aterosclerótica e, simultaneamente, esses 
mesmos mecanismos são responsáveis por favorecer a progressão da lesão ate-
rosclerótica (DOUGLAS, 2006; SILVERTHORN, 2017). As possibilidades da apresen-
tação da DAC pode ser ou aguda ou crônica. Na forma crônica, a angina estável 
consiste na principal manifestação clínica da doença, presentes o quadro inicial em 
50% dos pacientes (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). Contudo, a DAC 
pode estar na ausência de angina por meio de manifestos clínicos mais comuns 
(relatados na literatura), como a isquemia silenciosa e a cardiopatia isquêmica.
Abordando o paciente
Constatamos que o diagnóstico de DAC pode ser difícil, uma vez que outras 
situações também causam dor torácica, como valvopatia aórtica, cardiomio-
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patia hipertrófi ca, hipertensão arterial sistêmica não controlada, espasmo da 
artéria coronária, êmbolos coronários e diversas causas não cardíacas.
O Quadro 1 objetiva identifi car e diferenciar algumas dores torácicas e as 
possíveis causas.
QUADRO 1. DORES TORÁCICAS E POSSÍVEIS CAUSAS
Sistemas Etiologias
Cardiovascular Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Pulmonar Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Gastrointestinal Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
colicistite; hepatopatias.
Tórax Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Psíquicas Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
CardiovascularCardiovascularCardiovascular
Pulmonar
Cardiovascular
PulmonarPulmonar
Gastrointestinal 
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
Gastrointestinal 
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Gastrointestinal 
Tórax
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Gastrointestinal 
Tórax
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Gastrointestinal 
Tórax
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Psíquicas
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
colicistite; hepatopatias.
Psíquicas
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
colicistite; hepatopatias.
Psíquicas
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
colicistite; hepatopatias.
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
colicistite; hepatopatias.
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
colicistite; hepatopatias.
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
colicistite; hepatopatias.
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
colicistite; hepatopatias.
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
colicistite; hepatopatias.
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Embolia; pleurite; pneumonia; pneumotórax.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
espasmo coronário; aneurisma dissecante da aorta; pericardite.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Osteocondrites; herpes-zoster;fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófi ca; hipertensão arterial sistêmica; 
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Osteocondrites; herpes-zoster; fratura de costela.
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Distúrbios de ansiedade; pânico; hiperventilação.
Esofagite; espasmo de esôfago; gastrite; úlcera péptica; pancreatite;
Fonte: SERRANO; TIMMERMAN; STEFANINI, 2010, p. 796.
Considerando as diversas possibilidades diagnósticas, o Quadro 1 aponta 
opções e possibilidades para diagnóstico de dores torácicas. No tocante à fi sio-
logia cardiovascular, os manifestos da doença arterial coronariana, os agravan-
tes e a abordagem do paciente podem ser feitos por etapas, elencadas confor-
me trabalho de Consolim-Colombo, Saraiva e Izar (2019):
1. Classifi cação da dor torácica;
2. Estimativa da probabilidade de DAC;
3. Avaliação da apresentação clínica da DAC;
4. Estimativa da graduação da angina;
5. Avaliação das condições que podem causar ou exacerbar isquemia;
6. Estratifi cação de risco de eventos cardiovasculares em pacientes com angina.
Os pontos elencados guiam a suspeita clínica de doença coronária facilitan-
do, assim, a escolha ideal de testes a serem feitos, tanto para a confi rmação 
diagnóstica como para a orientação sobre o tratamento mais adequado ao pa-
ciente com dor torácica.
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 58
Classificação clínica
Durante a avaliação clínica, é extremamente importante classifi car a dor 
torácica. Para isso, o Quadro 2 diferencia os tipos de angina, assim como a ex-
clusão desse diagnóstico.
QUADRO 2. ANGINAS TÍPICA E ATÍPICA E DOR TORÁCICA
NÃO CARDÍACA E SEUS SINTOMAS
Classifi cação Características
Angina típica 
i. Desconforto ou dor retroesternal;
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Angina atípica Presença de somente dois dos fatores acima.
Dor torácica não 
cardíaca Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
Angina típica Angina típica Angina típica 
Angina atípica 
Angina típica 
Angina atípica Angina atípica Angina atípica 
Dor torácica não 
cardíaca 
Angina atípica 
Dor torácica não 
cardíaca 
i. Desconforto ou dor retroesternal;
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
Dor torácica não 
cardíaca 
i. Desconforto ou dor retroesternal;
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Dor torácica não 
i. Desconforto ou dor retroesternal;
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Dor torácica não 
i. Desconforto ou dor retroesternal;
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Presença de somente dois dos fatores acima.
i. Desconforto ou dor retroesternal;
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Presença de somente dois dos fatores acima.
i. Desconforto ou dor retroesternal;
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
i. Desconforto ou dor retroesternal;
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
i. Desconforto ou dor retroesternal;
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
i. Desconforto ou dor retroesternal;
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
i. Desconforto ou dor retroesternal;
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
ii. Desencadeada por exercício ou estresse;
iii. Aliviada com repouso ou nitroglicerina.
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de um ou nenhum dos fatores acima.Presença de um ou nenhum dos fatores acima.Presença de um ou nenhum dos fatores acima.Presença de um ou nenhum dos fatores acima.
Fonte: CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019.
O Quadro 2 permite ao médico compreender a história clínica do paciente, 
além de obter as informações pertinentes e classifi car a dor torácica como an-
gina típica, atípica ou como dor de origem não cardíaca. 
Ao suspeitar de dor torácica com a probabilidade de a patologia estar asso-
ciada ao coração, a literatura médica aponta algumas características bastante 
investigadas, como:
• Padrão: aperto, queimação, desconforto, pontada; 
• Fatores desencadeantes: esforço físico, estresse emocional, alimenta-
ção, posição, aparecimento espontâneo; 
• Duração: minutos, horas, dias;
• Localização: tórax, mandíbula, epigastro, ombro, dorso, membros su-
periores, articulações;
• Fatores acompanhantes: sudorese, náusea, dispneia, hemoptise, tos-
se, perda da consciência; 
• Fatores de alívio: repouso, nitrato, posição, outros medicamentos, 
alimentação.
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Uma característica marcante do quadro de angina é a curta duração do epi-
sódio de dor. Em outras palavras, ocorre a dor em um intervalo de tempo entre 
dois a dez minutos, geralmente após o término do fator desencadeante (CON-
SOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). 
Ao observar um paciente diagnosticado com angina, outras características 
são comuns em relatos médicos, uma vez que a presença desses fatores estão 
atrelados ao agravamento do quadro de angina. Dentre os acompanhantes da 
angina relatados, estão: palidez cutânea, náusea, vômitos e taqui ou bradicar-
dia (SERRANO; TIMMERMAN; STEFANINI, 2010).
Algumas situações não devem diagnosticar angina, pois estas, na maioria 
dos casos clínicos, estão atreladas a outras patologias cardíacas. Por exemplo, 
dor lancinante, com duração de poucos segundos ou superior a vinte minutos, 
frequentemente se associa a outras doenças cardíacas e é, costu-
meiramente, excluída do diagnóstico de angina. Outras situações 
que provocam dores em pontada, agulhada ou facada 
não95
Referências bibliográficas ................................................................................................. 96
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Sumário
Unidade 4 - Doenças cardíacas
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 99
Doenças cardíacas ............................................................................................................ 100
Infarto agudo do miocárdio ......................................................................................... 100
Miocardites .................................................................................................................... 103
Insuficiência cardíaca congestiva ............................................................................. 105
Cardiopatias congênitas acianogênicas ................................................................... 107
Cardiopatias congênitas cianogênicas ..................................................................... 108
Cardiopatias reumáticas .............................................................................................. 109
Cirurgia cardíaca ........................................................................................................... 111
Cirurgia torácica não cardíaca ................................................................................... 113
Transplante cardíaco .................................................................................................... 114
Sintetizando ......................................................................................................................... 123
Referências bibliográficas ............................................................................................... 124
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O sistema cardiovascular apresenta características peculiares que intrigam 
pesquisadores e profi ssionais atuantes principalmente na área da saúde. Ten-
do em vista essa magnitude e o fato de saber que esse sistema não tem co-
municação com o meio externo, ou seja, que se trata de um sistema fechado 
e constituído por tubos (vasos), além de uma poderosa bomba que é capaz de 
impulsionar um líquido circulante de cor vermelha por toda a rede vascular 
(sangue), é de suma importância saber que ele se destaca pela capacidade de 
nutrir e carregar o oxigênio para as células do organismo, sendo fundamental 
conhecer suas partes, como o coração, artérias e veias, e a interação delas en-
tre si. Assim, convido à leitura desta obra para aperfeiçoar e compreender a 
interação dos componentes do sistema cardiovascular entre si e a importância 
dele para o corpo humano.
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Apresentação
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Este trabalho, dedico aos meus apoiadores que, de forma incondicional, 
ajudaram-me a manter o foco e a perseverança para a elaboração dessa obra.
O professor Pedro Octavio Barbanera 
tem premiações internacionais e nacio-
nais tanto no âmbito acadêmico quanto 
em docência. É doutor em Fisiopatolo-
gia em Clínica Médica pela Universidade 
Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho 
— UNESP (2018), possui mestrado em 
Fisiopatologia em Clínica Médica pela 
Universidade Estadual Paulista Júlio de 
Mesquita Filho — UNESP (2014). Com 
MBA em Gestão de Projetos pela Uni-
versidade Anhanguera (2020), é especia-
lista em Business intelligence, big data e 
analytics – ciência de dados pela Univer-
sidade Anhanguera (2021) e estatística 
Aplicada pela Universidade Anhanguera 
(2019). Graduado em Educação Física 
pela Universidade Estadual Paulista Jú-
lio de Mesquita Filho — UNESP (2012).
Currículo Lattes:
http://lattes.cnpq.br/6095895255653275
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Dedico esta obra a todos os estudantes de fi sioterapia que buscam o 
conhecimento e a melhora da qualidade de vida de seus pacientes.
O professor Mateus Dias Antunes é 
mestre em Promoção da Saúde (2017) 
e graduado em Fisioterapia (2015) pela 
Universidade Cesumar – Unicesumar. É 
pesquisador do grupo Fisioterapia Clí-
nica: estudo da função e disfunção da 
Universidade de São Paulo – USP, desde 
2018, e do grupo de Atividade Física e 
Envelhecimento Universidade Cesumar 
– Unicesumar, desde 2012. Atua como 
revisor de periódicos científi cos nacio-
nais e internacionais. Tem experiência 
na área de saúde coletiva com ênfase 
na promoção da saúde, atuando com 
os seguintes temas: educação em saú-
de, doenças reumáticas, espaços e prá-
ticas que promovem a saúde de indi-
víduos, grupos e famílias. É professor, 
desde 2017, na área de Fisioterapia.
Currículo Lattes:
http://lattes.cnpq.br/4926064696686266
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ANATOMIA 
E FISIOLOGIA 
DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR
1
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Compreender a anatomia do coração, artérias e veias;
 Identificar as estruturas que compõem o sistema cardiovascular;
 Relacionar a importância da anatomia do sistema cardiovascular e todos seus 
componentes para a funcionalidade do organismo;
 Compreender a funcionalidade do sistema e possíveis alterações patológicas 
no sistema cardiovascular. 
 Anatomia do sistema
cardiovascular
 Sangue
 Circulação pulmonar e sistêmica
 Coração
 Vascularização
 Vasos sanguíneos
 Sistema arterial
 Sistema venoso
 Fisiologia do sistema
cardiovascular
 Fisiologia do órgão coração
 Sistema de condução elétrica
do coração
 Fases do ciclo cardíaco
 Fatores relevantes do
eletrocardiograma
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Anatomia do sistema cardiovascular
Angiologia é o termo que se refere ao sistema circulatório cuja formação 
se deve aos sistemas cardiovascular e linfático, os quais têm ação paralela no 
transporte dos líquidos corporais (MOORE, 2014). Para fi ns didáticos, neste tó-
pico abordaremos apenas o sistema cardiovascular.
A principal função do sistema cardiovascular é nutrir e carregar o gás oxi-
gênio para as células do organismo, além de remover resíduos advindos do 
metabolismo celular. Em uma primeira análise, pode-se compreender que a 
composição desse sistema é dada por tubos (vasos sanguíneos) cheios de lí-
quido (sangue), conectados a uma bomba (o coração) e uma mistura líquida 
denominada sangue, que é responsável por capturar o gás oxigênio nos pul-
mões e os nutrientes no intestino, carregando-os até as diferentes células do 
organismo enquanto, de forma simultânea, remove resíduos do metabolismo 
das células e calor para serem excretados (SILVERTHORN, 2017; BARBANERA, 
2019). Assim, temos o Diagrama 1, que ilustra os três principais componentes 
do sistema cardiovascular.
DIAGRAMA 1. ILUSTRAÇÃO ESQUEMÁTICA PARA IDENTIFICAR OS PRINCIPAIS 
COMPONENTES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR E AS RELAÇÕES
PARA A MANUTENÇÃO DA FUNCIONALIDADE SISTÊMICA
Fonte: BARBANERA, 2019, p. 32. (Adaptado).
Sangue
Coração
Vasos 
sanguineos
Sistema 
Cardiovascular
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 14
Esse sistema não tem comunicação com o meio externo, isto é, trata-se de 
um sistema fechado e isso faz dele mais efi ciente, pois o coração bombeia o 
sangue canalizadosão características de angina. Do mesmo modo, 
dores localizadas em ponto único, de pequena ex-
tensão (uma polpa digital), raramente represen-
tam DAC (DOUGLAS, 2006; CONSOLIM-COLOMBO;
SARAIVA; IZAR, 2019).
Isquemia silenciosa
Indivíduos que possuam DAC não, necessariamente, apresentam angina em 
quadro clínico. Isto é, os relatos científi cos na área apontam que uma parcela 
satisfatória de pacientes com DAC, principalmente ao associar-se a outras pa-
tologias metabólicas, como diabetes mellitus ou hipertensão arterial sistêmica, 
pode ou não apresentar angina (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). 
Esses pacientes podem ser agrupados em categorias como pacientes comple-
tamente assintomáticos, em qualquer situação; pacientes assintomáticos após 
um IAM, que é o tipo mais frequente; ou pacientes que apresentam episódios 
de isquemia silenciosa e de angina.
Por se tratar de patologia multifatorial, seus mecanismos fi siopatológicos 
ainda não estão completamente esclarecidos na literatura médica. Sabe que a 
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 60
Cardiomiopatia isquêmica
A cardiomiopatia isquêmica apresenta, majoritariamente, uma caracte-
rística ímpar para seu diagnóstico. Com efeito, o diagnóstico de cardiomiopatia 
isquêmica se caracteriza por uma condição patológica preexistente, ou seja, o 
indivíduo necessita que a DAC seja resultante de uma grave disfunção ventri-
cular (DOUGLAS, 2006; MOORE; DALLEY; AGUR, 2014; CONSOLIM-COLOMBO; 
SARAIVA; IZAR, 2019).
É importante considerar alguns pontos nesse contexto. Observa-se que os 
mecanismos fi siopatológicos da disfunção ventricular são multifatoriais, in-
cluindo o acúmulo de colágeno e a perda de miócitos secundária ao IAM. Po-
rém, a literatura médica aponta que mais de 60% dos pacientes com cardiomio-
patia isquêmica apresentam quantidades variáveis de miocárdio disfuncional 
(miocárdio hibernante).
No que diz respeito à doença arterial coronária, o termo miocárdio hiber-
nante refere-se ao fenômeno de diminuição adaptativa da função contrátil em 
resposta à redução do fl uxo sanguíneo miocárdico.
Em relação aos mecanismos responsáveis pela disfunção ventricular em 
situação de hibernação, observou-se grande avanço acadêmico, mas ainda 
insufi ciente para elucidar os meandros que provocam a disfunção. Mesmo 
assim, na obra de Consolim-Colombo, Saraiva e Izar (2019) são apontados 
DICA
É possível que a isquemia silenciosa represente episódios menos intensos 
de isquemia. De forma contrária, aceita-se que a presença e a intensidade 
de isquemia, e não da dor, tenham signifi cado prognóstico em pacientes 
com DAC. Assim, a presença de isquemia silenciosa, detectada por dife-
rentes métodos, está associada ao pior prognóstico, em comparação aos 
indivíduos sem isquemia. Por esse motivo, é importante realizar testes 
diagnósticos de rotina em pacientes com histórico familiar de DAC ou 
múltiplos fatores de risco (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019; 
CARVALHO e colaboradores, 2020).
neuropatia autonômica, alterações na sensibilidade dolorosa, elevação de en-
dorfi nas endógenas e disfunção do córtex cerebral são alguns dos indicativos 
(CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). 
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 61
indicativos promissores para maior compreensão da disfunção ventricular. 
Por exemplo, há a diminuição na densidade dos receptores β-adrenérgicos 
e aumento na densidade dos receptores α-adrenérgicos. Verificou-se, tam-
bém, que a responsividade do miocárdio hibernante ao cálcio estava de-
primida. Em outras palavras, as proteínas reguladoras do trânsito de cálcio 
(SERCA-2a, fosfolamban, calsequestrina e rianudina) estavam normais. Tal 
fato permite deduzir que o novo fator (ainda não identificado) inibiria a con-
tração do miocárdio hibernante.
A isquemia crônica provoca modelação cardíaca (alteração morfológica). 
Assim, uma análise ultraestrutural do miocárdio hibernante evidenciou acú-
mulo de glicogênio, diminuição e disrupção de miofibrilas com agregação peri-
nuclear, além de redução do tamanho das mitocôndrias e desorganização no 
retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco (MOORE; DALLEY; AGUR, 2014; 
CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). 
Por fim, uma das alterações mais relevantes da hibernação crônica é que 
esse processo resulta em elevada taxa de apoptose. Embora alterações 
possam ser revertidas após a restauração do fluxo, algumas organelas ce-
lulares, por exemplo, o citoesqueleto, foram parcialmente revestidas após a 
restauração do fluxo (MOORE; DALLEY; AGUR, 2014, CONSOLIM-COLOMBO; 
SARAIVA; IZAR, 2019).
Por conseguinte, a literatura médica enfatiza o interstício que as al-
terações encontradas não são totalmente reversíveis, isto é, a reversão 
parcial indica degeneração do tecido cardíaco. Constata-se que a hiberna-
ção crônica acompanha alterações reversíveis, compatíveis com padrão 
de atrofia adaptativa.
Nos dias atuais, a tecnologia médica disponibiliza diversas técnicas com o 
objetivo de detectar o miocárdio hibernante, entre elas: a ecocardiografia; 
a cintilografia de perfusão miocárdica, realizada por tomografia computa-
dorizada por emissão de fóton único (SPECT); a tomografia com emissão de 
pósitrons (PET); e a ressonância nuclear magnética (CONSOLIM-COLOMBO; 
SARAIVA; IZAR, 2019).
Para a ilustração de técnicas, observe a Figura 2. Ela exemplifica a técnica 
de cintilografia de perfusão da área do coração de um paciente com o tecido 
isquêmico viável e miocárdio inviável.
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Note que a Figura 2 apresenta atraso na captação em parede septal (com-
patível com miocárdio viável) e hipoperfusão persistente, com ausência de cap-
tação, em parede inferior (compatível com miocárdio não viável).
Considera-se que a principal causa da cardiomiopatia isquêmica se deve à 
disfunção ventricular em todo o mundo. Segundo diretrizes de sociedades mé-
dicas especializadas no assunto, aceita-se que cerca de 70% dos pacientes com 
diagnóstico de insuficiência cardíaca apresentem cardiomiopatia isquêmica 
(CARVALHO et al., 2020). Nesse sentido, esse fenômeno deve ser considerado 
no seguimento de pacientes com queda da fração de ejeção (MOORE; DALLEY; 
AGUR, 2014; CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Figura 2. Técnica de cintilografia de perfusão do ventrículo esquerdo, com imagens obtidas em função do tempo. As 
imagens (A) foram obtidas após 10 minutos e as imagens (B), após 24 horas da injeção de Tálio-201. Fonte: SERRANO; 
TIMMERMAN; STEFANINI, 2010, p. 799. 
A
B
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Sintetizando
As síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis (SIMIs) sem supradesnivela-
mento do segmento ST compreendem angina instável (AI) e infarto agudo do 
miocárdio sem supradesnível de ST (IAMSSST). Além disso, as doenças arteriais 
coronarianas merecem atenção devido a algumas condições semelhantes que 
podem provocar diagnóstico e, até mesmo, intervenção incoerente ao quadro 
clínico do paciente. Sabe-se que existem semelhanças entre AI, IAM e DAC, po-
rém é preciso atenção em virtude dos achados clínicos. Dessa forma, assegura-
-se um diagnóstico mais preciso ao paciente.
A DAC pode manifestar-se por diferentes formas de apresentação, e a angina 
estável consiste como a principal característica clínica da doença, portanto deve-
mos considerar que existem várias formas de apresentação da DAC, bem comodiferentes estágios de gravidade da doença. Assim, a abordagem do paciente 
com dor torácica deve ser feita seguindo as seguintes etapas: classificar a dor 
torácica (angina típica, atípica ou não cardíaca); avaliar a apresentação clínica da 
angina (estável ou instável); avaliar as condições que podem causar ou exacerbar 
isquemia (causas cardíacas e não cardíacas); e, finalmente, estratificar os pacien-
tes com angina considerando o risco de eventos cardiovasculares.
Acreditamos que essa estratégia facilita o diagnóstico correto de angina e 
auxilia na identificação de pacientes com maior probabilidade de apresentar 
eventos cardiovasculares. Outro aspecto a ser considerado refere-se ao fato de 
que a DAC pode estar presente na ausência de angina e, nesses casos, as mani-
festações clínicas mais comuns serão a isquemia silenciosa e a cardiopatia isquê-
mica. Considerando que essas doenças apresentam abordagem diagnóstica e 
tratamento específicos, o médico deve sempre suspeitar de isquemia cardíaca 
em pacientes com fatores de risco para DAC.
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Referências bibliográficas
BRAUNWALD, E. Unstable angina: a classification. Circulation, [s.l.], v. 80, n. 2, 
p.410-414, 1989. Disponível em: . Acesso em: 08 mar. 2021.
CARVALHO, T. et al. Diretriz brasileira de reabilitação cardiovascular - 2020. Ar-
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DOUGLAS, C. R. Tratado de fisiologia aplicada as ciências médicas. 6. ed. Rio 
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SERRANO, C.; TIMMERMAN, A.; STEFANINI, E. (Eds.). Tratado de cardiologia SO-
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nível do segmento ST. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, v. 89, 
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DOENÇAS 
VASCULARES
3
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Compreender a fisiopatologia do aneurisma;
 Identificar como ocorre uma doença arterial periférica e seus fatores de risco;
 Conhecer o processo fisiopatológico das varizes de membros inferiores;
 Identificar a fisiopatologia e fatores de risco da trombose venosa profunda;
 Identificar a fisiopatologia e fatores de risco dos linfedemas;
 Identificar como ocorre a erisipela;
 Compreender a relação fisiopatológica das doenças vasculares na diabetes.
 Doenças arteriais agudas e 
crônicas
 Aneurisma
 Doença arterial periférica
 Doenças venosas agudas e 
crônicas
 Varizes de membros inferiores
 Trombose venosa profunda
 Outras doenças vasculares
 Úlceras por pressão
 Linfedema
 Erisipela
 Doença vascular diabética
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 67
Doenças arteriais agudas e crônicas
A doença arterial é uma doença vascular que acomete as artérias do cor-
po. As artérias são vasos que transportam o sangue rico em oxigênio do cora-
ção para os tecidos do corpo, são pulsáteis e suas alterações podem promover 
uma redução da circulação. A maior artéria do corpo humano é a aorta, que se 
origina no ventrículo esquerdo do coração e se ramifi ca em artérias menores 
por todo o corpo.
Como as doenças das artérias podem afetar diferentes partes do corpo, do 
coração aos rins e os membros inferiores, os sintomas variam amplamente. 
Por exemplo, a doença arterial coronariana pode causar dor ou uma sensação 
de pressão no peito. Os sintomas da doença da artéria carótida podem incluir 
tontura, perda de equilíbrio ou forte dor de cabeça. E a doença arterial perifé-
rica pode causar dores nos membros inferiores, bem como feridas nos pés ou 
úlceras que demoram a cicatrizar.
O não tratamento dessas fases pode levar a perda do órgão, membro (le-
vando a amputação) e, até mesmo, à morte pelas toxinas produzidas pela is-
quemia. Nesse sentido, apresentaremos detalhes exemplifi cadores, apontan-
do as consequências das doenças arteriais agudas e crônicas em pacientes. 
Além disso, abordaremos as estratégias terapêuticas recomendadas para as 
doenças arteriais agudas e crônicas.
Aneurisma
 Trata-se de um alargamento ou aumento anormal de uma artéria devido à 
fraqueza na parede do vaso sanguíneo. Os aneurismas são perigosos porque 
podem estourar, transbordando sangue na área ao redor do vaso sanguíneo. A 
doença pode acontecer na aorta, em um vaso sanguíneo no cérebro ou em um 
vaso sanguíneo periférico (SANTOS et al., 2020).
Um aneurisma pode acontecer em qualquer artéria do corpo, mas comumen-
te ocorre na aorta, que vai do coração até o abdome. Os aneurismas da aorta 
são mais comumente encontrados na cavidade abdominal, conhecidos como 
aneurisma da aorta abdominal, mas também podem ocorrer no tórax ou na 
cavidade torácica, onde são conhecidos como aneurismas da aorta torácica.
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 68
O aneurisma pode acontecer tanto na aorta torácica quanto na abdominal 
de diferentes modos. Segundo Assis e Duque (2020), destacam-se:
• Aneurisma sacular: é a expansão de somente um lado da artéria, poden-
do ser esquerdo ou direito;
• Aneurisma fusiforme: a dilatação acontece de ambos os lados;
• Pseudo-aneurismas: acontecem rupturas na túnica íntima da parede do 
vaso e o sangue fica retido entre as camadas íntima e a adventícia. Esse tipo 
não é classificado propriamente dito como um aneurisma, mas como uma dis-
secção aneurismática ou um hematoma dissecante, já que se trata de uma co-
lação hematogênica na parede vascular.
Alguns eventos caracterizam a fisiopatologia do aneurisma de aorta abdo-
minal, tais como:
• Destruição de células musculares lisas na camada média;
• Destruição do colágeno e da elastina da camada média e adventícia;
• Infiltração da parede da artéria por macrófagos e linfócitos;
• Neovascularização.
De acordo com Assis e Duque (2020, p. 93949):
O acúmulo de placas de gordura é um fator importante para 
o desenvolvimento do aneurisma de aorta, principalmente em 
casos de aneurismas de aorta abdominal, pois quando o coles-
terol aumenta ocorre a deposição de gordura dentro do vaso 
sanguíneo, nesse caso específico na artéria aorta, gerando um 
processo inflamatório crônico na parede vascular e elevadas 
possibilidades de desenvolvimento de uma necrose gordurosa 
na extensão do endotélio vascular.
Além disso, enfatizam que:
A aterosclerose no endotélio, desencadeia uma inflamação crô-
nica que faz com que as células musculares lisas se desloquem 
da túnica média para a intima, também desencadeia a ativação 
de macrófagos. Os macrófagos começam a fagocitar as partícu-
las de lipoproteínas, formando as células espumosas e gerando 
um deslocamento de célulasmusculares lisas, lipídios extrace-
lulares e deposição de colágeno, desenvolvendo um ateroma 
fibroso, diversas vezes acometido com uma calcificação distró-
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fica, ocasionando a morte das células musculares lisas, por este 
motivo acontece a dilatação da parede vascular e consequen-
temente o aneurisma. O acúmulo de gordura, a calcificação e 
trombo poderão gerar o processo tanto de dilatação da parede 
da aorta como também a obstrução da luz do vaso. Quando o 
aneurisma ultrapassa os 5 cm pode acontecer um aumento na 
atividade da enzima elastolítica MMP-9 de cerca de três vezes, 
também degradação da elastina e redução do seu teor (ASSIS; 
DUQUE, 2020, p. 93949).
O distúrbio pode ser decorrente de defeitos presentes no nascimento 
(congênitos), de condições subjacentes, como doença vascular hipertensiva e 
aterosclerose (acúmulo de depósitos de gordura nas artérias) ou de trauma 
anterior na área do aneurisma. Níveis elevados de colesterol, pressão alta e 
tabagismo podem aumentar o risco de certos tipos de aneurismas.
CURIOSIDADE
A hipertensão e o tabagismo contribuem para a formação de aneurismas 
da aorta abdominal. A doença aterosclerótica (acúmulo de colesterol nas 
artérias) também pode levar à formação de alguns aneurismas. A gravidez 
é frequentemente associada ao desenvolvimento e ruptura de aneurismas 
da artéria esplênica.
Condições hereditárias que afetam os tecidos conjuntivos do corpo, como a 
síndrome de Marfan, também aumentam o risco de desenvolver determina-
dos tipos de aneurismas. Sendo assim, a literatura científica destaca que vários 
fatores aumentam o risco de desenvolver um aneurisma, entretanto, nem to-
das as pessoas com fatores de risco devem desenvolvê-lo. Os fatores de risco 
incluem:
• Aterosclerose;
• Deficiência de estrogênio da menopausa;
• Doenças genéticas do tecido conjuntivo;
• Fumar ou outro uso de tabaco;
• Histórico familiar;
• Idade avançada;
• Malformações de vasos sanguíneos preexistentes;
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• Hipertensão arterial;
• Raça caucasiana;
• Sexo masculino.
Os aneurismas de artéria periférica ocorrem mais comumente nas:
• Artéria poplítea (atrás dos joelhos);
• Artéria mesentérica (intestino);
• Artéria femoral (virilha);
• Artéria esplênica (baço).
Os sinais e sintomas de um aneurisma dependem de sua localização. O 
curso da doença varia entre as pessoas. Alguns pacientes com aneurisma não 
apresentam nenhum sintoma, mas se o aneurisma se romper, ocorre sangra-
mento interno, podendo causar dor, pressão arterial baixa, batimento cardíaco 
acelerado e tontura. Quando um aneurisma rompe dentro do crânio (aneuris-
ma intracraniano), os pacientes relatam “a pior dor de cabeça de suas vidas” 
seguida por declínio rápido e progressivo no estado de alerta, função mental e 
outras funções neurológicas. Se o aneurisma ocorrer próximo à superfície da 
pele, frequentemente serão sentidos dor e edema com uma massa latejante.
Mais especificamente, os aneurismas podem se desenvolver lentamente 
ao longo de muitos anos. Muitas pessoas não apresentam sintomas, enquanto 
outras podem apresentar uma série de sintomas que variam em intensidade, 
dependendo da localização/região, da taxa de crescimento e do tamanho do 
aneurisma. No entanto, em geral, os sintomas mais comuns de um aneurisma 
intracraniano acontecem quando ele se rompe. Caso o paciente apresente al-
guns dos sintomas destacados a seguir, será considerado um aneurisma grave:
• Confusão ou perda de consciência mesmo por um breve momento;
• Convulsões e tremores;
• Dor de cabeça severa;
• Maior sensibilidade à luz;
• Náuseas com ou sem vômito;
• Pálpebra caída;
• Pupila dilatada;
• Sensação pulsante;
• Torcicolo;
• Visão turva ou dupla.
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Figura 1. Rompimento de um aneurisma. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 05/05/2021. 
Felizmente, os aneurismas podem ser tratados com sucesso em uma va-
riedade de opções, como mudanças no estilo de vida, controle da pressão alta 
ou procedimento cirúrgico. Se não for tratado, um aneurisma pode romper. A 
ruptura de uma artéria pode resultar em sangramento com risco de vida, como 
pode ser observado na Figura 1.
O tratamento para aneurismas começa com a busca urgente de cuidados 
médicos. Para determinar se o paciente tem um aneurisma, o profissional deve 
solicitar vários testes diagnósticos. O tratamento de um aneurisma depende do 
tipo, tamanho e localização. Um aneurisma em expansão ou aumento da aorta 
requer tratamento de emergência e a cirurgia é geralmente recomendada. O 
tipo de cirurgia e quando é necessária depende dos sintomas, do tamanho e 
do tipo do aneurisma. Alguns pacientes podem fazer o reparo endovascular do 
stent. Um stent é um pequeno tubo colocado dentro de um vaso sanguíneo 
para mantê-lo aberto ou para reforçar sua parede, como se pode observar na 
Figura 2.
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Figura 2. Tratamento com stent no aneurisma. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 05/05/2021.
Alguns tipos de aneurismas, que são pequenos ou não representam risco 
de vida, podem ser cuidadosamente observados por um profi ssional. Essa ob-
servação requer cuidados médicos e testes regulares. A imagem de ultrassom 
é usada para monitorar o crescimento potencial do aneurisma. A decisão de 
realizar a cirurgia requer um equilíbrio entre o risco de complicações cirúrgicas 
e o risco de complicações do próprio aneurisma. Os tratamentos comuns de 
aneurisma incluem o controle de pressão arterial, controle de fatores de ris-
co, observação e monitoramento do paciente, bem como reparo cirúrgico do 
aneurisma, se necessário (GAMA, 2020).
Doença arterial periférica
A doença arterial periférica é defi nida como estreitamento e obstrução 
do fl uxo anterógrado das principais artérias sistêmicas. Existem muitas causas 
de doença arterial periférica, incluindo vasculite, síndromes displásicas, doen-
ças degenerativas, trombose e tromboembolismo; no entanto, a mais comum 
é a aterosclerose. Isso acontece mais comumente nos membros inferiores e 
causa diversas síndromes clínicas (CONTE; VALE, 2018). A Figura 3 ilustra um 
exemplo da doença arterial periférica.
Endoprótese
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Figura 3. Doença arterial periférica. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 05/05/2021.
A maioria dos casos é assintomática, mas mesmo a doença 
clinicamente silenciosa implica aumento da morbidade e mor-
talidade vascular. As estratégias de diagnóstico e 
tratamento são diretas e amplamente aplicá-
veis, todavia a doença arterial periférica per-
manece subtratada. Por isso, é importante 
reconhecer o impacto da doença arterial pe-
riférica e as medidas que se pode tomar para 
tratar esses pacientes (CONTE; VALE, 2018).
Como a aterosclerose é um processo sistêmico, Conte e Vale (2018) des-
tacam que existe uma forte correlação com a doença arterial coronariana 
e a doença cerebrovascular. A gravidade clínica de uma dessas síndromes 
prediz nas outras. De acordo com essas informações, os pacientes com doen-
ça arterial periférica sintomática grave de grandes vasos podem apresentar 
25% de chance de morte por causas vasculares em 12 meses. A doença arte-rial periférica grave é, portanto, equivalente, em termos de risco de morta-
lidade vascular, à história pessoal de doença arterial coronariana ou doença 
cerebrovascular. A mortalidade em um ano de pacientes com doença arterial 
periférica crônica grave é de até 45%.
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Os principais fatores de risco para doença arte-
rial periférica são tabagismo, hipertensão, hiper-
lipidemia (dislipidemia), diabetes melito, obe-
sidade e histórico familiar de doença vascular, 
sendo o tabagismo o mais forte. Segundo Conte 
e Vale (2018), estudos científicos têm demonstrado 
que o tabagismo e o diabetes melito são os mais 
fortes preditores de morbidade e mortalidade, cada um confe-
rindo risco 2,5 vezes maior de mortalidade ou morbidade importante por 
doença arterial periférica. O diabetes também está associado à aterosclerose 
acelerada e maiores taxas de eventos cardíacos, especialmente em pacientes 
com glicemia mal-controlada.
De acordo com as diretrizes de prática da American College of Cardiology 
e American Heart Association (órgãos de referências no mundo), os pacientes 
com doença arterial periférica se enquadram clinicamente em uma das quatro 
categorias, dependendo de seus sintomas: assintomático, claudicação intermi-
tente, isquemia crônica de membro, isquemia aguda de membro. Mais infor-
mações detalhadas foram apresentadas por Conte e Vale (2018):
• Assintomático: representa mais de 50% dos pacientes e se beneficia mais 
com a modificação dos fatores de risco e acompanhamento regular. Esse grupo 
de pacientes também é o mais sub-reconhecido e subtratado, com até 70% dos 
casos desconhecidos pelos médicos da atenção primária à saúde. Embora não 
afetados em termos de função e estilo de vida, esses pacientes têm um risco 
aumentado de 40% para acidente vascular encefálico (AVE) e um risco aumen-
tado de 20 a 60% para infarto agudo do miocárdio (IAM);
• Claudicação intermitente: o paciente com doença arterial periférica 
clássico é aquele que apresenta claudicação intermitente (dor típica nas pan-
turrilhas e/ou nádegas provocada pela atividade e aliviada pelo repouso). Isso 
afeta metade dos pacientes com a doença assintomática. Embora significativa-
mente limitante em termos de qualidade de vida, a claudicação intermitente 
geralmente é estável, entretanto apenas 1 a 3% desses pacientes necessita de 
amputação. A presença de qualquer um dos fatores de risco mencionados au-
menta o risco de progressão. O tabagismo, sendo o pior fator de risco, confere 
um aumento de risco de 11 vezes;
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• Isquemia crônica de membro: é definida como dor em repouso ou ul-
ceração com ou sem necrose do tecido. Esses pacientes frequentemente re-
querem amputação. No geral, quase 25% dos pacientes com isquemia crônica 
de membro requerem amputação dentro de 12 meses do diagnóstico. Esses 
pacientes apresentam mortalidade em um, cinco e dez anos de 20 a 45%, 40 
a 70% e 80 a 95%, respectivamente. O tratamento intervencionista agressivo 
pode ser necessário para prevenir a perda do membro e a modificação do 
fator de risco é crucial para reduzir a mortalidade vascular. Pacientes com is-
quemia crônica de membro precisam de encaminhamento cirúrgico precoce, 
angiografia e consideração para intervenção aguda;
• Isquemia aguda de membro: caracterizada pelo rápido início da isque-
mia que ameaça a viabilidade do membro. Ela se manifesta como claudicação 
crescente e normalmente progride, de modo rápido, para dor em repouso. 
Junto com falta de pulso, palidez e, eventualmente, parestesia e paralisia. A 
isquemia aguda de membro é causada pela ruptura da placa e subsequente 
formação de trombo oclusivo. Em contraste com a isquemia crônica de mem-
bro, a oclusão ocorre muito rapidamente para permitir a formação de vasos 
colaterais e, portanto, a viabilidade do membro está ameaçada. O prognós-
tico para pacientes com isquemia aguda de membro está mais fortemente 
relacionado ao tempo de revascularização e à extensão do dano ao tecido 
e ao nervo sustentado, bem como à presença de outros fatores de risco de 
doença cardiovascular.
De acordo com Conte e Vale (2018), o tratamento da doença arterial perifé-
rica se concentra em dois objetivos principais: melhorar a qualidade de vida, 
reduzindo os sintomas, e diminuir a morbidade e mortalidade vascular. Todos 
os planos de manejo devem incluir modificação agressiva dos fatores de ris-
co. Isso inclui a cessação do tabagismo, controle da pressão arterial, controle 
de lipídios, perda de peso, exercícios e intervenções dietéticas. A cessação 
do tabagismo é especialmente importante, pois fumar continuamente pode 
prejudicar os benefícios dos programas de exercícios e terapias medicamen-
tosas. Todas as estratégias para pacientes com doença arterial periférica ou 
claudicação intermitente assintomáticos devem incluir, se possível, progra-
mas de exercícios supervisionados, uma vez que foram considerados eficazes 
em aumentar a distância percorrida sem dor.
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As terapias farmacológicas destinadas à modificação dos fatores de 
risco e à redução do risco de eventos cardiovasculares são garantidas em 
quase todos os pacientes com doença arterial periférica, tais como: con-
trole de lipídios com uma estatina, redução da pressão arterial com tera-
pia com inibidor da enzima de conversão da angiotensina ou bloqueador 
do receptor da angiotensina e o controle da glicemia (CONTE; VALE, 2018). 
Existem diversas terapias intervencionistas destinadas a aumentar 
a perfusão ou remover bloqueios discretos. Essas estratégias incluem 
trombólise farmacológica, angioplastia transluminal percutânea com ou 
sem inserção de stent, trombectomia mecânica e procedimentos cirúr-
gicos de bypass. Em geral, essas intervenções são reservadas para pa-
cientes com cargas sintomáticas significativas, de modo que interrom-
pam sua atividade normal. Os procedimentos também são considerados 
apropriados em pacientes de baixo risco nos quais exercícios e terapia 
medicamentosa ideais não são eficazes ou possíveis.
A intervenção fisioterapêutica envolve a realização de exercícios 
aeróbicos (bicicleta alternada com cicloergômetro de braços e esteira), 
exercícios resistidos (musculação) e eletroestimulação neuromuscular. 
Sendo assim, fica evidente que essas doenças promovem mui-
ta incapacidade funcional e intenso quadro doloroso e a fi-
sioterapia, por meio de exercícios, pode trazer be-
nefícios tais como: diminuição da dor durante a 
caminhada, aumento do desempenho nas ati-
vidades básicas e instrumentais da vida diá-
ria, além de atividades laborais (WICHNIESKI 
et al., 2015).
Doenças venosas agudas e crônicas
Todos correm o risco de desenvolver doenças vasculares. Com o aumento 
da obesidade e do diabetes melito tipo II e à medida que a população envelhe-
ce, as doenças vasculares estão se tornando epidêmicas. A doença vascular 
geralmente acontece em locais de fl uxo sanguíneo turbulento, como quando o 
fl uxo sanguíneo muda de direção abruptamente.
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As doenças venosas (agudas ou crônicas) são muito comuns, atingindo uma 
alta parcela da população brasileira. Devem-se à falha na drenagem do sangue 
venoso que deveria retornar dos membros inferiores ao coração, promovendo 
estase (acúmulo) distal(próximo ao pé), causando, assim, os sintomas.
As doenças agudas e crônicas vasculares mais comuns na prática clínica são 
as varizes de membros inferiores e a trombose venosa profunda. Ambas são 
incapacitantes e geram muita dor e incapacidade funcional para o paciente, 
interferindo negativamente em sua qualidade de vida.
Varizes de membros inferiores
A doença venosa crônica dos membros inferiores é representada por 
sinais e sintomas produzidos por hipertensão venosa devido às alterações 
estruturais ou funcionais das veias dos membros inferiores. Essas alterações 
podem variar desde telangiectasias, passando por veias reticulares, varizes e 
até alterações trófi cas de pele e tecido celular subcutâneo nos membros infe-
riores (LINS et al., 2012).
Segundo Lins e colaboradores (2012), a doença venosa crônica apresenta 
uma prevalência mundial considerada alta, tendo, no entanto, uma variedade 
grande de incidência dependendo dos fatores considerados. Quando é levada 
em conta a presença de varizes dos membros inferiores, a prevalência mun-
dial pode variar de 1 a 73% em mulheres e de 2 a 56% em homens. No Brasil, 
sua prevalência varia de 41 a 62% nas mulheres e de 13 a 37%, nos homens.
A classifi cação da doença venosa crônica considera fatores anatômicos, 
fi siopatológicos, etiológicos e clínicos. Quanto à epidemiologia dos pacientes 
portadores de doença venosa crônica, diversos fatores têm sido atribuídos ao 
aparecimento de varizes nos membros inferiores, entre os quais merecem des-
taque, segundo Pereira, Mesquita e Gomes (2014):
• Atividades laborativas em ortostatismo;
• Gravidez;
• Histórico familiar de varizes dos membros inferiores;
• Idade avançada;
• Obesidade;
• Uso de estrógenos.
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A doença venosa dos membros inferiores é uma condição médica muito co-
mum. O refluxo das veias safenas é o modo mais frequente de insuficiência e a 
mais comum, responsável pelo surgimento de veias varicosas nos membros 
inferiores (PEREIRA; MESQUITA; GOMES, 2014). A presença de varizes é respon-
sável em grande parte dos doentes por um prejuízo de sua qualidade de vida. É 
importante destacar o fardo que essa patologia tem, em termos sociais, ao con-
dicionar situações de absentismo laboral e ao corresponder a uma porção signi-
ficativa de gastos em saúde, no Brasil (PEREIRA; MESQUITA; GOMES, 2014). Uma 
quantidade dos pacientes acometidos acaba por desenvolver complicações im-
portantes, como atrofia branca (cicatrizes específicas), dermite pigmentar, ede-
ma, lipodermatoesclerose, trombose venosa superficial ou profunda e úlceras.
A Figura 4 mostra o aspecto do membro inferior de um paciente com varizes:
EXPLICANDO
A lipodermatoesclerose representa uma paniculite que se caracteriza por 
endurecimento e, também, uma hiperpigmentação da pele envolvendo as 
panturrilhas, com a aparência chamada de “garrafa de champanhe invertida”. 
Várias teorias têm surgido na literatura científica em relação à etiologia que 
permeia o enfraquecimento progressivo da parede venosa, desde a incompe-
tência valvular até distúrbios celulares musculares e da organização da matriz 
extracelular. No entanto, a sua etiologia ainda não é compreendida totalmente 
(PEREIRA; MESQUITA; GOMES, 2014).
Figura 4. Membro inferior com varizes. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 05/05/2021. 
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No acontecimento de varizes primárias com disfunção da parede venosa, 
generalizada ou focal, a insuficiência das válvulas afasta suas cúspides secun-
dariamente a essa dilatação. As varizes primárias originam veias superficiais, 
já as secundárias acontecem em veias profundas, levando a uma má-forma-
ção venosa com fístulas arteriovenosas, tromboses venosas profundas, trau-
matismos do sistema venoso e, até mesmo, uma oclusão. As veias também 
podem ser classificadas em reticulares e varicosas. Conforme destacado por 
Lima (2019, p. 591):
As veias reticulares são azuladas, subdérmicas e tortuosas, com 
calibre que varia entre 1 e 3 mm. Excluem-se, dessa classifica-
ção, veias visíveis de pessoas com pele fina e transparente. As 
veias varicosas são subcutâneas, dilatadas e também tortuosas, 
com diâmetro igual ou maior a 3 mm, em posição ortostática, en-
volvendo também veias safenas, tributárias de safenas ou veias 
superficiais da perna não relacionadas às safenas.
Como consequência da referida dilatação das varizes, a coluna de sangue 
formada consegue aplicar uma progressiva pressão hidrostática maior, trans-
mitindo-a aos capilares sanguíneos e potencializando a saída de líquido e de 
proteínas consideradas pequenas para o espaço extravasal. Até então, essa 
atividade é compensada pela reabsorção proteica e absorção do sistema linfá-
tico (LIMA, 2019).
Com a continuação do quadro de hipertensão venosa, a reabsorção da 
proteína e a absorção do sistema linfático começam a ser menores que o extra-
vasamento, causando o edema. Nessa etapa, o edema envolvido com resposta 
inflamatória de neutrófilos, fagócitos e macrófagos tem a capacidade de poten-
cializar a permeabilidade capilar, ocasionando um extravasamento acompa-
nhado de componentes do sangue considerados maiores, como as hemácias.
Com o aumento progressivo da pressão na região intersticial, há redução 
da oxigenação e as trocas metabólicas, promovendo a quebra das hemácias e, 
com a liberação da hemoglobina, há produção de hemossiderina, que irrita os 
tecidos. Devido ao ressecamento, existe a descamação e redução da espessura 
da pele, aumentando a atividade oncótica e fibrose, o que se apresenta como 
estágio de úlcera varicosa (LIMA, 2019). A Figura 5 ilustra como ocorrem as va-
rizes por meio das deformidades das válvulas.
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Figura 5. Comparação entre vasos normais e com varizes. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 05/05/2021. 
O tratamento cirúrgico das varizes inclui a técnica de laqueação da junção 
safeno-femoral e stripping do refluxo das veias safenas, associada ou não a 
flebectomia complementar. Esse tratamento era o mais utilizado mundialmen-
te, mas, nos últimos anos, novos métodos considerados menos invasivos têm 
aparecido, por exemplo, a ablação endovenosa por laser, a ablação por radio-
frequência, a escleroterapia com espuma guiada por ecografia e o método me-
cânico‐químico (PREREIRA; MESQUISA; GOMES, 2014).
Os métodos minimamente invasivos diferem da técnica da cirurgia aber-
ta por alguns motivos: ausência de laqueação da junção safeno‐femoral, o que 
exclui a necessidade de incisão na região da virilha, e na forma de remoção 
do refluxo das veias safenas e suas tributárias incompetentes que, em vez de 
excisadas, são destruídas in situ. Já no método mecânico‐químico, existe a com-
binação da lesão da íntima e vasospasmo ocasionadas pelo método mecânico 
e a ação esclerosante do componente químico, líquido (PREREIRA; MESQUISA; 
GOMES, 2014). A fisioterapia é importante para esses pacientes, principalmen-
te por meio dos exercícios terapêuticos. Nesse sentido, Leal e colaboradores 
(2015, p. 224) destacam que:
Veias normais Varizes 
Válvula 
Fluxo 
sanguíneo 
normal 
Fluxo 
sanguíneo 
anormal 
Deformidade 
na válvula
Pele normal Edemas 
e feridas 
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Os exercícios terapêuticos são efetivos no tratamento da doen-
ça venosa crônica. No âmbito dos exercíciosneuromusculares, 
o treinamento da musculatura da panturrilha é colocado em evi-
dência como uma atividade capaz de diminuir o refl uxo sanguíneo 
e aprimorar a competência das veias, causando redução dos des-
confortos e malefícios promovidos por tal disfunção.
Sendo assim, um programa terapêutico da fi sioterapia vascular, principal-
mente para as varizes de membros inferiores, chamado de cinesioterapia vascu-
lar, deve ser composto por três fases:
• Fase de aquecimento: objetiva aumentar o fl uxo sanguíneo muscular, o 
consumo de oxigênio basal e proporcionar efeitos positivos psicológicos que se 
manifestam principalmente como sensação de preparação ao exercício;
• Fase de treinamento: pode ser executado por meio de exercícios resisti-
dos, proporcionando melhora na ejeção do volume venoso e na potencialização 
da resistência muscular da panturrilha, como também aumento no desempenho 
das atividades da vida diária. Nessa etapa, ainda pode executar exercícios aeró-
bicos para produzir um aproveitamento maior da musculatura da panturrilha, fa-
cilitando retorno venoso e causando uma melhor mobilização articular dos pés;
• Fase de relaxamento: objetivando uma gradual desaceleração na intensi-
dade do exercício, levando a uma redução dos estímulos nervosos simpáticos e 
aumento dos parassimpáticos, promovendo drenagem linfática manual.
Desse modo, ressalta-se: a fi sioterapia vascular ajuda no controle do quadro 
clínico das varizes de membros inferiores, melhorando o edema e a amplitude 
de movimento articular, favorecendo a melhora da qualidade de vida dos acome-
tidos pela doença.
Trombose venosa profunda
O acontecimento de trombose venosa profunda pode levar a graves com-
plicações, como embolia pulmonar e síndrome pós-trombótica. Cerca de 10% 
dos embolismos pulmonares sintomáticos podem levar ao óbito em uma hora 
após o início e, se forem deixados sem nenhum tratamento, aproximadamente 
30% dos pacientes inicialmente com embolia pulmonar não fatal podem ter 
uma recorrência fatal (GARCIA et al., 2005).
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A estimativa da incidência da trombose venosa é calculada em 0,6 ca-
sos/1.000 habitantes/ano. Em casos especiais, como correção cirúr-
gica de fratura de fêmur, a incidência de trombose venosa profunda 
diagnosticada por flebografia, pode chegar a 62,5%, onde metade 
está presente antes do ato cirúrgico (GARCIA et al., 2005, p. 36).
A trombose venosa é considerada um processo patológico em que a luz 
do vaso sanguíneo é obstruída por uma excessiva quantidade de estruturas 
compostas por fibrinas e plaquetas, como pode ser observado na Figura 6. Os 
eventos tromboembolísticos podem acontecer praticamente em todo o orga-
nismo, sendo mais acometidos os membros inferiores, onde 90% dos casos 
caracterizam uma trombose venosa profunda.
Figura 6. Comparação entre vasos normais e com varizes. Fonte: Shhutterstock. Acesso em: 05/05/2021. 
A tríade de Virchow implica três fatores contribuintes na formação da 
trombose: estase venosa (diminuição no fluxo sanguíneo), lesão vascular e hi-
percoagulabilidade (alterações na constituição do sangue). A estase venosa é 
o mais consequente dos três fatores, mas por si só parece ser insuficiente para 
causar a formação de trombo. No entanto, a presença simultânea de estase 
venosa e lesão vascular ou hipercoagulabilidade aumenta muito o risco de for-
mação de coágulos (STONE et al., 2017).
Embolia
Conágulos
de sangue
Fluxo sanguíneo normal Trombose venosa profunda 
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CONTEXTUALIZANDO
As condições clínicas mais intimamente associadas à trombose venosa profun-
da estão fundamentalmente relacionadas aos elementos da tríade de Virchow, 
descrita pela primeira vez em 1856, incluindo cirurgia ou trauma, malignidade, 
imobilidade prolongada, gravidez, insuficiência cardíaca congestiva, veias vari-
cosas, obesidade, idade avançada e história de trombose venosa profunda.
A trombose venosa tende a acontecer em áreas com fluxo sanguíneo reduzi-
do ou alterado mecanicamente, como as bolsas adjacentes às válvulas nas veias 
profundas da perna. Embora as válvulas ajudem a promover o fluxo sanguíneo 
por meio da circulação venosa, também são locais potenciais para a estase venosa 
e hipóxia. Vários estudos demonstraram a propensão para a formação de trom-
bos venosos nos seios da face adjacentes às válvulas venosas. À medida que o 
fluxo sanguíneo diminui, a tensão de oxigênio reduz com um aumento coincidente 
do hematócrito (STONE et al., 2017).
Stone e colaboradores (2017) destacam que o microambiente hipercoagulável 
que se segue pode reduzir a regulação de determinadas proteínas antitrombó-
ticas que são preferencialmente expressas em válvulas venosas, incluindo trom-
bomodulina e receptor de proteína C endotelial. Além de diminuir importantes 
proteínas anticoagulantes, a hipóxia impulsiona a expressão de determinados 
pró-coagulantes. Entre elas está a P-selectina, uma molécula de adesão que atrai 
células imunológicas contendo fator tecidual para o endotélio.
Um trombo venoso tem essencialmente dois componentes, um trombo branco 
interno rico em plaquetas formando as chamadas linhas de Zahn (LZ), circundadas 
por um coágulo de fibrina densa de hemácias externas. A fibrina e o DNA extrace-
lular complexados com proteínas histonas formam o arcabouço externo, que pode 
ser importante na determinação da suscetibilidade do trombo ao ativador do plas-
minogênio tecidual e à trombólise. À medida que a proporção de pró-coagulantes 
para anticoagulantes aumenta, potencializa o risco de formação de trombo.
A proporção de proteínas é determinada em parte pela relação entre a super-
fície da célula endotelial e o volume sanguíneo. Uma diminuição da razão entre 
a superfície celular e o volume sanguíneo (ou seja, vasos grandes) favorece os 
pró-coagulantes. Fator VIII, fator de von Willebrand, fator VII e protrombina pa-
recem ser particularmente influentes na inclinação da escala para a coagulação. 
Além de promover a geração de trombina, a protrombina inibe as propriedades 
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anticoagulantes da proteína C ativada, amortecendo, assim, uma via natural de 
anticoagulante (STONE et al., 2017). Existem três dessas vias: via do anticoagulante 
da proteína C (proteína C, proteína S, trombomodulina e, talvez, EPCR), via da he-
parina-antitrombina e via do inibidor do fator tecidual.
Defeitos nessas vias estão associados a um risco aumentado de formação 
de trombo. Existem também diversas variantes familiares que predispõem à 
formação de trombos, aumentando os níveis de fator VII, VIII, IX, fator de von 
Willebrand e protrombina. O fator V de Leiden afeta até 5% dos caucasianos e 
aumenta o risco de trombose em sete vezes. Outros fatores de risco para a for-
mação de coágulos incluem câncer, anticoncepcionais orais, obesidade e idade 
avançada (STONE et al., 2017).
A malignidade pode exercer um efeito compressivo nas veias, contribuindo 
para a estase. Também leva à liberação de pró-coagulantes, como o fator tecidual, 
nas partículas de membrana que promovem a trombose. A obesidade e o uso de 
anticoncepcionais orais são fatores de risco independentes para trombose. Juntos, 
aumentam o risco de trombose de modo sinérgico. Nesse sentido, em conjunto, a 
formação da trombose é um processo dinâmico e multicausal que depende de um 
equilíbrio preciso de fatores físicos e bioquímicos (STONE et al., 2017). O Quadro 1 
resume os fatores de risco para trombosevenosa profunda.
Fatores hereditários Fatores adquiridos Fatores de associação 
provável
• Resistência à ativação 
da proteína C com ou 
sem fator V de Leiden;
• Mutação do gene de 
protrombina;
• Disfi brinogenemia;
• Defi ciência de proteína 
C ou S;
• Defi ciência de 
antitrombina.
• Uso de anticoncepcionais orais 
ou reposição hormonal;
• Trauma medular;
• Trauma;
• Síndrome anticorpo 
antifosfolípides;
• Policitemia vera;
• Obesidade;
• Neoplasia maligna;
• Imobilizações;
• Imobilidade;
• Idade avançada;
• Grandes cirurgias;
• Gestação e puerpério imediato;
• Condição médica aguda 
(principalmente infecção);
• Cateter venoso central (trombose 
venosa profunda de membro superior).
• Níveis aumentados de 
homocisteína;
• Níveis aumentados de 
fi brinogênio;
• Baixos níveis de inibidor de 
fator tecidual;
• Aumento de lipoproteína (a).
QUADRO 1. FATORES DE RISCO PARA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
• Resistência à ativação • Resistência à ativação 
da proteína C com ou 
sem fator V de Leiden;
• Resistência à ativação 
da proteína C com ou 
sem fator V de Leiden;
• Mutação do gene de 
• Resistência à ativação 
da proteína C com ou 
sem fator V de Leiden;
• Mutação do gene de 
• Resistência à ativação 
da proteína C com ou 
sem fator V de Leiden;
• Mutação do gene de 
protrombina;
• Disfi brinogenemia;
• Defi ciência de proteína 
• Resistência à ativação 
da proteína C com ou 
sem fator V de Leiden;
• Mutação do gene de 
protrombina;
• Disfi brinogenemia;
• Defi ciência de proteína 
• Uso de anticoncepcionais orais 
• Resistência à ativação 
da proteína C com ou 
sem fator V de Leiden;
• Mutação do gene de 
protrombina;
• Disfi brinogenemia;
• Defi ciência de proteína 
• Uso de anticoncepcionais orais 
da proteína C com ou 
sem fator V de Leiden;
• Mutação do gene de 
protrombina;
• Disfi brinogenemia;
• Defi ciência de proteína 
C ou S;
• Defi ciência de 
• Uso de anticoncepcionais orais 
ou reposição hormonal;
sem fator V de Leiden;
• Mutação do gene de 
protrombina;
• Disfi brinogenemia;
• Defi ciência de proteína 
C ou S;
• Defi ciência de 
antitrombina.
• Uso de anticoncepcionais orais 
ou reposição hormonal;
• Disfi brinogenemia;
• Defi ciência de proteína 
C ou S;
• Defi ciência de 
antitrombina.
• Uso de anticoncepcionais orais 
ou reposição hormonal;
• Trauma medular;
• Disfi brinogenemia;
• Defi ciência de proteína 
• Defi ciência de 
antitrombina.
• Uso de anticoncepcionais orais 
ou reposição hormonal;
• Trauma medular;
• Síndrome anticorpo 
• Defi ciência de proteína 
• Defi ciência de 
antitrombina.
• Uso de anticoncepcionais orais 
ou reposição hormonal;
• Trauma medular;
• Trauma;
• Síndrome anticorpo 
antifosfolípides;
• Uso de anticoncepcionais orais 
ou reposição hormonal;
• Trauma medular;
• Trauma;
• Síndrome anticorpo 
antifosfolípides;
• Policitemia vera;
• Uso de anticoncepcionais orais 
ou reposição hormonal;
• Trauma medular;
• Trauma;
• Síndrome anticorpo 
antifosfolípides;
• Policitemia vera;
• Obesidade;
• Neoplasia maligna;
• Uso de anticoncepcionais orais 
ou reposição hormonal;
• Trauma medular;
• Síndrome anticorpo 
antifosfolípides;
• Policitemia vera;
• Obesidade;
• Neoplasia maligna;
• Imobilizações;
• Uso de anticoncepcionais orais 
• Síndrome anticorpo 
antifosfolípides;
• Policitemia vera;
• Obesidade;
• Neoplasia maligna;
• Imobilizações;
• Imobilidade;
• Idade avançada;
• Gestação e puerpério imediato;
• Síndrome anticorpo 
antifosfolípides;
• Policitemia vera;
• Obesidade;
• Neoplasia maligna;
• Imobilizações;
• Imobilidade;
• Idade avançada;
• Grandes cirurgias;
• Gestação e puerpério imediato;
• Condição médica aguda 
• Policitemia vera;
• Obesidade;
• Neoplasia maligna;
• Imobilizações;
• Imobilidade;
• Idade avançada;
• Grandes cirurgias;
• Gestação e puerpério imediato;
• Condição médica aguda 
(principalmente infecção);
• Cateter venoso central (trombose 
venosa profunda de membro superior).
• Neoplasia maligna;
• Imobilizações;
• Imobilidade;
• Idade avançada;
• Grandes cirurgias;
• Gestação e puerpério imediato;
• Condição médica aguda 
(principalmente infecção);
• Cateter venoso central (trombose 
venosa profunda de membro superior).
• Imobilidade;
• Idade avançada;
• Grandes cirurgias;
• Gestação e puerpério imediato;
• Condição médica aguda 
(principalmente infecção);
• Cateter venoso central (trombose 
venosa profunda de membro superior).
• Idade avançada;
• Grandes cirurgias;
• Gestação e puerpério imediato;
• Condição médica aguda 
(principalmente infecção);
• Cateter venoso central (trombose 
venosa profunda de membro superior).
• Grandes cirurgias;
• Gestação e puerpério imediato;
• Condição médica aguda 
(principalmente infecção);
• Cateter venoso central (trombose 
venosa profunda de membro superior).
• Níveis aumentados de • Níveis aumentados de 
• Gestação e puerpério imediato;
• Condição médica aguda 
(principalmente infecção);
• Cateter venoso central (trombose 
venosa profunda de membro superior).
• Níveis aumentados de 
• Níveis aumentados de 
• Gestação e puerpério imediato;
• Condição médica aguda 
(principalmente infecção);
• Cateter venoso central (trombose 
venosa profunda de membro superior).
homocisteína;
• Níveis aumentados de 
• Baixos níveis de inibidor de 
• Níveis aumentados de 
homocisteína;
• Níveis aumentados de 
fi brinogênio;
• Baixos níveis de inibidor de 
• Gestação e puerpério imediato;
• Condição médica aguda 
(principalmente infecção);
• Cateter venoso central (trombose 
venosa profunda de membro superior).
• Aumento de lipoproteína (a).
• Níveis aumentados de 
homocisteína;
• Níveis aumentados de 
fi brinogênio;
• Baixos níveis de inibidor de 
• Cateter venoso central (trombose 
venosa profunda de membro superior).
• Aumento de lipoproteína (a).
• Níveis aumentados de 
homocisteína;
• Níveis aumentados de 
fi brinogênio;
• Baixos níveis de inibidor de 
• Cateter venoso central (trombose 
venosa profunda de membro superior).
fator tecidual;
• Aumento de lipoproteína (a).
• Níveis aumentados de 
homocisteína;
• Níveis aumentados de 
fi brinogênio;
• Baixos níveis de inibidor de 
venosa profunda de membro superior).
fator tecidual;
• Aumento de lipoproteína (a).
• Níveis aumentados de 
fi brinogênio;
• Baixos níveis de inibidor de 
fator tecidual;
• Aumento de lipoproteína (a).
• Níveis aumentados de 
• Baixos níveis de inibidor de 
fator tecidual;
• Aumento de lipoproteína (a).
• Baixos níveis de inibidor de 
• Aumento de lipoproteína (a).
• Baixos níveis de inibidor de 
• Aumento de lipoproteína (a).• Aumento de lipoproteína (a).
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O diagnóstico de trombose venosa profunda necessita de um alto ín-
dice de suspeita porque os sinais e sintomas na maioria das vezes são 
inespecíficos. Anticoagulação continua a ser o ponto-chave da terapia. O 
ideal anticoagulante e a duração da terapia são determinados pela avalia-
ção clínica especializada. Com relação ao tratamento, destaca-se:
Os objetivos do tratamento da trombose venosa profunda 
são prevenir ocorrência de embolia pulmonar, síndrome 
pós-trombótica e recorrência da trombose venosa profunda. 
Para tal, vários tipos de tratamentos estão disponíveis no ar-
senal terapêutico. O tratamento conservador tradicional ini-
cial seria feito com heparina não fracionada ou heparina de 
baixo peso molecular, seguido de varfarina (antagonista da 
vitamina K, AVK) em longo prazo. Outro tratamento empre-
gado, em especial para casos mais graves e extensos, seria 
o tratamento fibrinolítico (alteplase/Actilyse®), seguido de 
anticoagulantes (YOSHIDA, 2016, p. 01).
Com relação ao tratamento fisioterapêutico, Mendonça e colaborado-
res (2020, p. 128) destacam que:
O papel do f isioterapeuta vai desde a avaliação do poten-
cial risco de trombosevenosa profunda e prevenção até a 
redução dos agravos causados pela mesma. Os principais 
benefícios encontrados são a melhora da circulação perifé-
rica, diminuição do edema e melhora da qualidade de vida. 
A combinação de mobilização precoce, anticoagulação e 
compressão dos membros inferiores demonstram-se ef ica-
zes na prof ilaxia.
Desse modo, conclui-se que doenças agudas e crônicas vas-
culares mais comuns, na prática clínica, são incapacitantes e le-
vam o paciente a um declínio de sua qualidade de 
vida. Portanto, o fisioterapeuta deve estar atento 
aos sinais e sintomas do paciente, bem como sua 
capacidade funcional, sempre avaliando e pro-
pondo objetivos e condutas específicas para po-
tencializar a promoção da saúde desses pacientes.
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Outras doenças vasculares
O sistema vascular é a rede de 
vasos sanguíneos do corpo humano. 
Isso inclui as artérias, que transpor-
tam sangue rico em oxigênio do cora-
ção para os tecidos e órgãos, as veias, 
que carregam o sangue e resíduos de 
volta para o coração, e os capilares, 
que são pequenos vasos sanguíneos 
que conectam as pequenas artérias 
às pequenas veias. As paredes dos 
capilares são fi nas e vazam para per-
mitir a troca de materiais entre os te-
cidos e o sangue.
As doenças vasculares são condições que afetam o sistema vascular, são 
comuns e podem ser graves. Algumas doenças vasculares extremamente im-
portantes e bastante prevalentes no sistema de saúde, no Brasil, são as úlce-
ras por pressão, que representam uma lesão na pele e no tecido subjacente 
resultante da prolongada pressão sobre a pele, o linfedema, que é um edema 
em um membro superior ou inferior causado por uma obstrução do sistema 
linfático, e a erisipela, que representa uma infecção cutânea ocasionada na 
maioria das vezes pela bactéria Streptococcus pyogenes do grupo A, mas tam-
bém pode ser ocasionada por Haemophilus infl uenzae tipo B, que penetram 
por meio de um pequeno ferimento. Por fi m, na doença vascular diabética 
acontece um desenvolvimento de bloqueios ou oclusões das artérias devido 
ao diabetes melito.
Úlceras por pressão
A úlcera por pressão é considerada uma lesão na pele e/ou tecido sub-
jacente, devido à pressão e forças de tensão, e, no Brasil, é dimensionada 
entre 19,1 e 39,8% de pessoas com tal lesão. As úlceras por pressão ocorrem 
independentes dos ambientes de cuidado. A Figura 7 mostra seus estágios.
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ESTÁGIOS DAS ÚLCERAS POR PRESSÃO
Epiderme
Tecido 
subcutâneo
Osso
Tecido muscular
Derme
Figura 7. Etapas da úlcera por pressão. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 05/05/2021.
Com relação à fisiopatologia da úlcera por pressão, em indivíduos com 
sensação, mobilidade e estado mental normais, a pressão prolongada pro-
voca uma resposta de feedback que induz uma mudança na posição do cor-
po. Entretanto, quando a resposta de feedback está ausente ou prejudicada, 
a pressão sustentada acaba levando à isquemia, lesão e necrose do tecido 
(MERVIS; PHILLIPS, 2019). As úlceras de pressão geralmente começam quan-
do o peso corporal do indivíduo exerce uma força descendente sobre a pele 
e o tecido subcutâneo que fica entre uma proeminência óssea e uma super-
fície externa, como um colchão ou almofada de cadeira de rodas. A pressão 
sustentada de dispositivos médicos também pode causar lesões por pressão.
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Mervis e Phillips (2019) enfatizam que as pressões externas sustentadas 
acima de um limiar causam isquemia prolongada e levam o tecido a um ca-
minho de necrose. A lesão de reperfusão, que ocorre devido ao retorno do 
suprimento sanguíneo após um período de isquemia, tem sido considerada 
uma fonte adicional de lesão tecidual que leva a úlceras de pressão. A reper-
fusão de tecido isquêmico pode causar aumento da formação de espécies 
reativas de oxigênio e desencadear uma resposta inflamatória.
As pressões mais altas geralmente ocorrem na interface do osso e do 
músculo, promovendo necrose nessa profundidade, deixando a pele relati-
vamente poupada. Do mesmo modo, os efeitos da hipóxia e do risco de lesão 
tecidual são inicialmente maiores no músculo, seguidos do tecido subcutâ-
neo e depois da pele, provavelmente refletindo suas respectivas necessida-
des metabólicas. Portanto, no ponto em que a ulceração da pele é observada, 
provavelmente já deve ter ocorrido uma lesão extensa do tecido profundo 
(MERVIS; PHILLIPS, 2019).
Além disso, cisalhamento e fricção, quando deitado em uma inclinação, 
podem afetar os leitos capilares locais e tendem a contribuir para a hipóxia 
do tecido. Quando deitado em determinado ângulo, a força da gravidade para 
baixo é contrariada pelo atrito, que impede a pessoa de escorregar na cama. 
Embora a pele possa não se mover para baixo na cama, estruturas internas, 
como músculos e ossos, que não estão em contato com uma superfície ex-
terna, são deslocadas para baixo devido à gravidade. Essas forças de cisa-
lhamento podem interromper o fluxo sanguíneo, pois os vasos presos entre 
a pele e o osso são distorcidos ou comprimidos. Para finalizar os aspectos 
fisiopatológicos, o excesso de umidade da transpiração ou da incontinência 
pode macerar a pele, tornando-a mais suscetível à ruptura com fricção e re-
posicionamento (MERVIS; PHILLIPS, 2019).
A National Pressure Ulcer Advisory Panel no ano de 2014 apre-
sentou novas classificações para úlcera por pressão, de acordo 
com seu comprometimento na pele ela se classifica nas seguin-
tes categorias: categoria I (eritema de cor não esbranquiçada 
em pele intacta); categoria II (perda parcial da estrutura da 
pele ou flictena); categoria III (perda total da estrutura da pele 
com tecido subcutâneo visível); categoria IV (perda total da es-
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trutura dos tecidos, músculos e ossos visíveis); inclassifi cáveis 
(perda total da estrutura da pele ou tecidos com profundidade 
desconhecida); e suspeita de lesão profunda (área de cor ver-
melha escura ou púrpura localizada na pele intacta ou fl ictena 
preenchida com sangue) (MEDEIROS et al., 2017, p. 2698).
A prevenção inclui a identifi cação de pessoas em risco e a implemen-
tação de medidas de prevenção específi cas, como seguir um cronograma 
de reposicionamento do paciente, manter a cabeceira da cama na elevação 
mais baixa segura para evitar cisalhamento, usando superfícies redutoras 
de pressão e avaliação da nutrição e fornecimento de suplementação, se 
necessário. A documentação de cada úlcera (ou seja, tamanho, localização, 
tecido de granulação, exsudato, odor, tratos sinusais, enfraquecimento e 
infecção) e estadiamento apropriado (classifi cação de I a IV) são essenciais 
para a avaliação da ferida.
O tratamento envolve o controle de infecções locais e distantes, remo-
ção de tecido necrótico, manutenção de um ambiente úmido para a cicatri-
zação de feridas e, possivelmente, cirurgia. O desbridamento é indicado 
na presença de tecido necrótico. O desbridamento urgente deve ser reali-
zado se ocorrer celulite avançada ou sepse. Os métodos de desbridamento 
mecânico, enzimático e autolítico são tratamentos não urgentes. A limpeza 
de feridas, de preferência com soro fi siológico e curativos apropriados, é 
a base do tratamento de úlceras limpas e após o desbridamento. A carga 
bacterianapode ser controlada com limpeza. Os antibióticos tópicos devem 
ser considerados se não houver melhora na cicatrização após 14 dias. Anti-
bióticos sistêmicos são usados em pacientes com celulite em avanço, osteo-
mielite ou infecção sistêmica.
Linfedema
O sistema linfático é composto de órgãos linfáticos, como linfonodos, 
amígdalas, timo e baço, todos conectados por uma rede de vasos que cor-
rem paralelos à circulação venosa. O sistema linfático tem três funções prin-
cipais: drenagem do excesso de fl uido intersticial, absorção de gordura e 
vigilância imunológica.
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Segundo Grada e Phillips (2017), o líquido intersticial se refere à porção de 
líquido que vaza dos capilares sanguíneos para os espaços de tecido. A maior parte 
do líquido intersticial (90%) é reabsorvida pela microcirculação venosa e retorna à 
corrente sanguínea, o restante (10%) tem uma concentração de proteína relativa-
mente alta e é drenado por capilares linfáticos com extremidades cegas. Uma vez 
que esse fl uido intersticial rico em proteínas entra nos capilares linfáticos, é co-
nhecido como linfa. A linfa é, então, transportada pelos vasos linfáticos coletores, 
fi ltrada pelos nódulos linfáticos e, por fi m, reentra no sistema circulatório próximo 
ao ponto em que o sangue venoso periférico entra no coração.
O fl uxo linfático normal é de dois a três litros por dia. Ao contrário dos capilares 
linfáticos, os vasos linfáticos coletores têm paredes musculares lisas e, portanto, 
a capacidade de contrair e impulsionar o fl uido linfático para frente. A diminuição 
da capacidade de drenagem causada por obstrução ou hipoplasia linfática leva a 
um acúmulo de líquido intersticial e edema do tecido conhecido como linfedemas 
(GRADA; PHILLIPS, 2017). A diminuição subsequente da tensão de oxigênio leva à 
infl amação crônica e à fi brose reativa do tecido.
O sistema linfático tem uma importante função de vigilância imunológica. A 
linfa circulante transporta vários antígenos e células ativadas apresentadoras 
de antígenos para os nódulos linfáticos, orquestrando a resposta imune. A pele 
apresenta extensa presença de capilares linfáticos. Pacientes com linfedema são 
propensos a infecções cutâneas recorrentes devido ao acúmulo de antígenos nos 
tecidos periféricos. O linfedema tem um grande impacto para o sistema de saú-
de porque é crônico, progressivo e requer tratamento para toda a vida. Pacientes 
com linfedema primário têm uma morbidade menor em comparação a pacientes 
com linfedema secundário, possivelmente porque têm uma melhor capacidade de 
compensar o mau funcionamento linfático (GRADA; PHILLIPS, 2017).
Erisipela
A erisipela é uma infecção cutânea que envolve a derme da pele, mas tam-
bém pode se estender aos linfáticos cutâneos superfi ciais. É caracterizada por 
uma área de eritema bem demarcada, elevada e frequentemente afeta as ex-
tremidades inferiores, sendo a face o segundo local mais comumente afeta-
do (MICHAEL; SHAUKAT, 2020). A erisipela é uma doença infecciosa causada 
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Figura 8. Erisipela em membro inferior. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 05/05/2021. 
pelas bactérias Estreptococo beta-hemolítico do grupo A e, ocasionalmente, 
Haemophilus influenzae tipo B, que penetram na pele por meio de ferimentos 
(como picada de inseto, frieira e micose).
Com relação à fisiopatologia da erisipela, a infecção cutânea se espalha por uma 
fenda na pele, invadindo diretamente o sistema linfático e causando a erisipela. Pica-
das de insetos, ulceração de estase, incisões cirúrgicas e insuficiência venosa foram 
relatadas como portais de entrada na pele. Alguns fatores de risco que predispõem 
as pessoas a desenvolver erisipela são: obesidade, linfedema, pé de atleta, úlceras 
de perna, eczema, abuso de drogas intravenosas, diabetes mal-controlado e doen-
ça hepática. Erisipela recorrente também foi relatada, com a infecção geralmente 
ocorrendo no mesmo local. A histopatologia dessa doença apresenta uma dilatação 
vascular significativa, edema dérmico e invasão de bactérias nos vasos linfáticos e 
tecido conjuntivo. A invasão de vasos sanguíneos é rara (MICHAEL; SHAUKAT, 2020).
A erisipela continua sendo um diagnóstico clínico e é importante avaliar o pa-
ciente quanto aos traumas de pele ou faringite recente. Os pacientes costumam 
apresentar sintomas sistêmicos, como mal-estar, febre e calafrios, 48 horas antes 
do início da lesão cutânea. Foi bem-descrito, na literatura científica, que a erisipela 
se apresenta como uma área de eritema cutâneo que é nitidamente demarcada 
com bordas elevadas, como se pode ver na Figura 8. Frequentemente, os pacientes 
se queixam de ardor, sensibilidade e coceira no local. A doença mais grave pode se 
manifestar com vesículas, bolhas e até necrose (MICHAEL; SHAUKAT, 2020).
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A localização da infl amação é muito importante. Na erisipela dos membros 
inferiores, é recomendado examinar os espaços interdigitais dos dedos dos 
pés em busca de fi ssuras, escamação ou maceração. Rubor e inchaço envolven-
do uma articulação devem levantar suspeitas de outros processos de doenças 
mais graves, como artrite séptica. Os pacientes devem usar meias de com-
pressão se a extremidade for afetada. Em alguns pacientes, a terapia com an-
tibióticos de longo prazo é necessária para a cura (MICHAEL; SHAUKAT, 2020).
Doença vascular diabética
A vasculopatia diabética, tam-
bém conhecida como doença vas-
cular diabética, representa o de-
senvolvimento de bloqueios ou 
oclusões das artérias, algumas ve-
zes chamadas de enrijecimento das 
artérias, por causa do diabetes me-
lito. Existem diversas doenças vas-
culares que podem se desenvolver 
relacionadas a essa doença, sendo 
uma delas a retinopatia diabética. 
Outra condição ligada ao diabetes é 
a doença renal conhecida como ne-
fropatia diabética, uma condição 
importante na Saúde Pública.
Com relação à fisiopatologia da doença vascular diabética, grande par-
te das complicações clínicas podem ser oriundas das mudanças na estru-
tura e função vascular, com consequente lesão ao órgão final irrigado e 
morte (LUCCIA, 2003).
Principalmente, dois tipos de doença vascular são vistos em pacientes 
com diabetes: a primeira é a disfunção microcirculatória não oclusiva, 
envolvendo os capilares e arteríolas dos rins, retina e os nervos periféri-
cos; e a segunda é a macroangiopatia, representada por lesões arterioes-
cleróticas das coronárias e circulação arterial periférica.
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Apesar dessa similaridade do processo arterioesclerótico em 
diabéticos e não-diabéticos, vários aspectos diferenciam e ca-
racterizam a doenças vascular das extremidades inferiores dos 
diabéticos. Nos pacientes diabéticos, há uma predileção da 
doença macrovascular oclusiva envolver primariamente as arté-
rias tibiais e a peroneira, entre o joelho e o pé, como evidenciado 
pelo fato de 40% dos pacientes diabéticos com gangrena terem 
pulso poplíteo palpável. Artérias do pé, caracteristicamente a 
dorsal, entre outras, entretanto, são usualmente preservadas 
(LUCCIA, 2003, p. 49).
Por causa desse aspecto de envolvimento de vasos distais e ao aconteci-
mento da microangioapatia não oclusiva renal, retiniana e dos nervos perifé-
ricos, popularizou-se o conceito de postular aarterioesclerose do diabético 
como sendo considerado por natureza microangiopática.
Esse aspecto tem uma específica relevância, porque, por causa desse errô-
neo conceito disseminado de ser a arterioesclerose diabética microangiopáti-
ca, esses pacientes foram considerados por um grande tempo, e por muitos 
ainda o são, como não sendo passíveis de reconstruções arteriais, em caso de 
crítica isquemia, por não terem leito distal para vazão das revascularizações 
(LUCCIA, 2003).
Comparados a outros tipos de arterioescleróticos, particularmente jovens 
fumantes, os pacientes diabéticos têm potencialmente muito mais condições 
para reconstruções arteriais devido à preservação especialmente de artérias 
distais, facilitando a tentativa de revascularizações e livramento de extremi-
dades que, sem essa visão, seriam encaminhados para maiores amputações.
Desse modo, destaca-se que o risco de doença vascular, bem como demais 
disfunções cardiológicas e angiológicas, aumenta em pacientes 
diabéticos. A hipertensão arterial pode também potencializar o 
risco de se desenvolver doença vascular diabética, 
bem como o sedentarismo, o excesso de peso ou 
dieta rica em gordura, o hábito de fumar etc. O 
controle dos níveis de açúcar no sangue é o 
melhor modo para reduzir ou prevenir as com-
plicações vasculares.
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Sintetizando
Nesta unidade, vimos que a doença vascular é toda condição que afeta a 
rede de vasos sanguíneos, conhecida como sistema vascular ou circulatório. 
Alguns desses vasos transportam o sangue conforme o coração bate, bombeia 
o sangue com oxigênio e nutrientes para alimentar os tecidos e eliminar os 
resíduos, sendo que as artérias movem o sangue para longe do coração e as 
veias o devolvem.
Além disso, aprendemos que os vasos linfáticos e os gânglios linfáticos 
fazem parte de um sistema de limpeza separado que livra o corpo de células 
danificadas e ajudam a protegê-lo de infecções e câncer. Os vasos captam 
o fluido dos tecidos de todo o corpo, drenando de volta para as veias sob 
suas clavículas.
Destacamos também que as doenças vasculares variam desde problemas 
nas artérias, veias e vasos que transportam a linfa até distúrbios que afetam 
o fluxo sanguíneo. Uma doença pode significar que os tecidos não estão rece-
bendo sangue suficiente, uma condição chamada isquemia, bem como outros 
problemas graves ou, até mesmo, fatais.
Sendo assim, abordamos que, entre as principais doenças arteriais, desta-
cam-se o aneurisma e a doença arterial periférica. Já nas doenças venosas, as 
varizes de membros inferiores e a trombose venosa profunda também estão 
muitos prevalentes no mundo todo. Por fim, aprendemos com mais detalhes 
que as doenças vasculares estão presentes na população, principalmente a le-
são por pressão, o linfedema, a erisipela e a doença vascular diabética.
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FISIOPATOLOGIApor vasos de forma unidirecional, fazendo com que ele per-
corra o corpo em uma única rota e de forma específi ca (SILVERTHORN, 2017). 
O conteúdo a seguir apresenta uma visão anatômica dos vasos sanguíneos, 
sangue e coração – partes fundamentais do sistema cardiovascular.
Sangue
O líquido que percorre o interior do sistema circulatório é denominado san-
gue. Apresentando coloração vermelha, ele é composto de elementos celulares 
suspensos em uma extensa matriz fl uida, chamada plasma (DOUGLAS, 2009). 
Sua composição se deve à mistura de substâncias líquidas, que contém nutrien-
tes, como água, proteínas, carboidratos, lipídios, além de sais e minerais, para cé-
lula; veículos transportadores de gases oxigênio e carbônico, advindos da respi-
ração celular, e substâncias com potencial tóxico ao organismo devido a reações 
metabólicas, como amônia (GUYTON; HALL, 2011; BARBANERA, 2019).
As células – presentes no organismo – necessitam de nutrientes, os quais são 
carregados pelo plasma sanguíneo, para as atividades energéticas vitais e de ma-
nutenção (SILVERTHORN, 2017). Devemos lembrar que o plasma sanguíneo é o 
componente do sangue que representa aproximadamente 55% do volume desse 
tecido. Além disso, ele corresponde à parte líquida e reúne os elementos celulares, 
como as hemácias ou eritrócitos, leucócitos e plaquetas (GUYTON; HALL, 2011).
O volume sanguíneo apresenta diferenças entre o gênero masculino e femini-
no. Adota-se que o seu total corresponda a 7% da massa humana. Sendo assim, 
encontra-se aproximadamente 5 kg de volume sanguíneo em um homem de 70 
kg. Ainda ao considerar que um quilo de sangue seja equivalente a um litro, é pos-
sível deduzir que um homem com 70 kg possui aproximadamente cinco litros de 
sangue, destacando-se que dois litros desse volume são constituídos por células 
sanguíneas, e os demais três litros são compostos por plasma (porção líquida do 
sangue). Ao adotar uma mulher de 58 kg para comparação, percebemos que ela 
apresenta cerca de quatro litros de sangue nesse caso (SILVERTHORN, 2017).
Analisando ainda o plasma sanguíneo, vale ressaltar que ele apresenta 92% 
de seu peso composto por água, 7% por proteínas e 1% por aminoácidos, gli-
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cose, lipídeos, resíduos nitrogenados; íons como Na+,K-, Cl-, H+, Ca2+,HCO3-; 
elementos-traço e vitaminas, além de oxigênio dissolvido (O2) e dióxido de car-
bono (CO2) (SILVERTHORN, 2017). 
Assim comparando o plasma sanguíneo ao líquido intersticial, sabemos que 
há uma diferença em sua composição, pois esse último possui proteínas plas-
máticas e, dentre elas, destaca-se as albuminas (GUYTON; HALL, 2011; MOORE, 
2014). Elas são proteínas encontradas em maior quantidade em relação às de-
mais, ou seja, aproximadamente 60% de proteínas totais sanguíneas são com-
postas pelas albuminas. Sabe-se que 90% do total de proteínas plasmática se 
devem às albuminas e outras nove proteínas, como por exemplo as globulinas, 
a proteína de coagulação fibrinogênio e a proteína transportadora de ferro 
transferrina (MOORE, 2014; SILVERTHORN, 2017).
No sangue é encontrado, basicamente, três elementos celulares: glóbulos ver-
melhos ou eritrócitos (RBCs), também chamados de hemácias; glóbulos brancos 
(WBCs), também chamados de leucóci-
tos; e plaquetas ou trombócitos (DOU-
GLAS, 2009; GUYTON; HALL, 2011). 
Entretanto, os leucócitos se destacam 
como as únicas células plenamente 
funcionais na circulação quando com-
parados com as demais que compõe o 
sangue. Já os eritrócitos são peculiares, 
porque lançam mão de seus núcleos 
com o objetivo de ofertar maior espaço 
no citosol no momento em que entram 
na corrente circulatória. Outras células circulantes na corrente sanguínea, como as 
plaquetas, também apresentam ausência de núcleo (são fragmentos celulares ori-
ginados de uma grande célula-mãe, denominada megacariócito) (MOORE, 2014).
Outro fato importante de ser lembrado está relacionado à principal fun-
ção no transporte de gases oxigênio e carbônico dos tecidos para os pul-
mões, que é atribuída aos eritrócitos. Além disso, sabe-se que as células 
plaquetárias são elementares para a coagulação, pois previne a perda de 
sangue em situações em que o vaso sanguíneo está injuriado (DOUGLAS, 
2009; GUYTON; HALL, 2011).
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Retomando ainda os leucócitos, vale ressaltar que o sistema imune defende o 
organismo contra invasores externos, como parasitas, bactérias e vírus, e as célu-
las que permitem tal proeza são os leucócitos. Majoritariamente eles percorrem a 
corrente sanguínea, mas seu trabalho é geralmente levado a cabo nos tecidos, em 
vez de no sistema circulatório (GUYTON; HALL, 2011, SILVERTHORN, 2017). Contu-
do, sabe-se que há cinco tipos de leucócitos maduros na corrente sanguínea: lin-
fócitos, monócitos, neutrófi los, eosinófi los e basófi los. Assim, entendemos que os 
monócitos se diferenciam de macrófagos ao passo que os monócitos – presentes 
na circulação sanguínea – deixam a circulação e se instalam nos tecidos. Por fi m, 
os basófi los teciduais são chamados de mastócitos (GUYTON; HALL, 2011).
Dessa forma, é possível agrupar os tipos de leucócitos de acordo com suas 
características funcionais e/ou morfológicas. Assim, os fagócitos são um agru-
pamento composto por neutrófi los, monócitos e macrófagos, considerando 
que tais células podem englobar e ingerir partículas estranhas, como as bac-
térias (fagocitose) (GUYTON; HALL, 2011). Já os linfócitos são células chamadas 
de imunócitos em função da responsabilidade que elas têm em obter 
respostas imunes específi cas contra os invasores (SILVERTHORN, 
2017). Por fi m, os granulócitos são um agrupamento de 
células, como os basófi los, os eosinófi los e os neutró-
fi los, em função de suas características morfológi-
cas – todas elas contêm inclusões citoplasmáticas 
que lhes dão uma aparência granular (DOUGLAS, 
2009; GUYTON; HALL, 2011).
Circulação pulmonar e sistêmica
Sabemos que o coração assume o ponto central da circulação pois é justa-
mente a partir dele que dois circuitos fechados distintos são construídos (RAFF; 
LEVITZKY, 2012). Contudo, temos a literatura especializada para explicar deta-
lhadamente esses dois circuitos e diferenciá-los.
Sendo assim, a circulação pulmonar (pequena circulação) permite que o 
sangue do ventrículo direito seja direcionado aos pulmões pela artéria pul-
monar e retorne ao átrio esquerdo através da veia pulmonar (Figura 1A). Des-
taca-se, também, que o sangue venoso (pobre em oxigênio) é transportado 
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para os pulmões com o objetivo de liberação do dióxido de carbono (CO2) e, ao 
contrário disso, retorna ao coração carregando o sangue rico em gás oxigênio 
(O2). Com isso, o sangue arterial (rico em O2), já no coração, é bombeado para a 
circulação sistêmica (Figura 1) (MOORE, 2014).
Por outro lado, a circulação sistêmica (grande circulação) carrega o sangue ar-
terial para suprir a necessidade de todo o organismo, por ser a maior circulação do 
corpo humano. Assim, a grande circulação retorna ao coração carregando o san-
gue venoso (rico em gás CO2) e alguns resíduos celulares (Figura 1) (MOORE, 2014).
Figura 1. Sistemas circulatórios pequeno e grande. A: esquema ilustrativo da distribuição anatômica das câmaras 
direitas e esquerdas do coração, que servem às circulações pulmonar e sistêmica. B: esquema ilustrativo das circula-
ções sistêmica e pulmonar, fragmentando as câmaras direitas e esquerdasNAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 97
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DOENÇAS 
CARDÍACAS
4
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Compreender doenças cardíacas no que diz respeito à fisiologia 
cardiovascular;
 Identificar possíveis causas que promovem as diversas patologias que afetam 
o coração;
 Relacionar causas comuns de patologias menos e mais complexas que 
envolvem o coração;
 Associar possíveis alterações patológicas no sistema cardiovascular com o 
comprometimento da qualidade de vida do paciente.
 Doenças cardíacas
 Infarto agudo do miocárdio
 Miocardites
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Cardiopatias congênitas 
acianogênicas
 Cardiopatias congênitas 
cianogênicas
 Cardiopatias reumáticas
 Cirurgia cardíaca
 Cirurgia torácica não cardíaca
 Transplante cardíaco
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Doenças cardíacas
As doenças cardíacas ganharam 
ainda mais destaque com o advento 
das tecnologias imputadas à medicina 
moderna, promovendo maior com-
preensão do coração em relação às 
patologias cardíacas. Quanto maior a 
capacidade de produzir conhecimen-
tos associados à fi siologia humana e 
suas patologias, maior a qualidade de 
vida. Assim, à medida que a ciência médica se desenvolve, oferta possibilida-
des de tratamentos e soluções para as doenças cardíacas que afetam a popu-
lação (SILVERTHORN, 2017).
Conforme afi rmam Consolim-Colombo, Saraiva e Izar, (2019) doença car-
díaca, em seu sentido mais amplo, é entendida como uma terminologia utiliza-
da para nomear condições médicas crônicas ou agudas que acometem um ou 
mais componentes anatômicos do coração.
Devido à variedade de possíveis alterações anatômicas e/ou fi siológicas que 
o coração pode sofrer em virtude de diversas patologias, veremos a seguir as 
principais doenças que afetam sua funcionalidade.
Infarto agudo do miocárdio
Este tema possui grande impacto em nossa sociedade, uma vez que apro-
ximadamente um terço de todas as mortes apresenta forte relação com coro-
nariopatias. Além disso, boa parte dos indivíduos idosos possui ao 
menos algum distúrbio na circulação arterial coronária (SILVER-
THORN, 2017). Diante disso, é importante salientar 
que o conhecimento anatômico é muito relevante 
para compreender a circulação coronariana e, 
consequentemente, possíveis anomalias que 
levem ao quadro de infarto no tecido cardíaco 
(MOORE; DALLEY; AGUR, 2014). 
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Sabe-se que o coração apresenta suprimento sanguíneo coronário em razão da 
vascularização no próprio órgão. Com efeito, as principais artérias coronárias encon-
tram-se na superfície do coração e apenas as pequenas artérias penetram na massa 
muscular cardíaca. É majoritariamente por meio destas últimas que o coração rece-
be seu suprimento sanguíneo e nutrientes (MOORE; DALLEY; AGUR, 2014).
Conforme evidenciam Consolim-Colombo, Saraiva e Izar (2019), a regulação 
do fluxo sanguíneo nas coronárias é fortemente relacionada à demanda pro-
porcional de oxigênio da musculatura cardíaca. Isso posto, pode-se afirmar que 
tal fato ocorre devido à demanda energética do tecido cardíaco.
CURIOSIDADE
Nos seres humanos, o fluxo sanguíneo coronário em repouso é, em média, 
de cerca de 225 mL/min, o que representa cerca de 0,7 a 0,8 mL/g de mús-
culo cardíaco ou 4 a 5% do débito cardíaco total (SILVERTHORN, 2014).
CURIOSIDADE
Conforme afirmam Douglas (2009), Serrano Jr., Timerman e Stefanini (2010), 
a ocorrência do espasmo pode estar atrelada à irritação do músculo liso 
da parede arterial pelas margens da placa arteriosclerótica ou por reflexos 
nervosos que causam a contração da coronária. Ademais, a progressão de 
espasmos pode ainda promover a trombose secundária do vaso.
Bastante explorada na literatura médica, a cardiopatia isquêmica é notória 
por configurar-se como a causa de morte mais comum na cultura ocidental. 
Dessa forma, pode-se afirmar que a falta de fluxo sanguíneo coronário promo-
ve altos números de óbito (CARVALHO et al., 2020).
Ainda, segundo Carvalho e colaboradores (2020), o indivíduo que já possui 
uma cardiopatia coronária aterosclerótica subjacente grave tende a apresentar 
oclusão aguda de uma artéria coronária com maior frequência, se comparado 
com indivíduos com circulação coronariana normal.
A oclusão no miocárdio pode ocorrer em consequência de efeitos diversos 
como, por exemplo, em uma situação hipotética na qual a placa aterosclerótica 
provoca a formação de um trombo (coágulo sanguíneo). Outro exemplo impor-
tante baseia-se em relatos clínicos sobre o espasmo de uma artéria corona-
riana (espasmos locais), os quais partem da premissa de que a oclusão súbita 
pode ser consequência do espasmo.
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O infarto agudo do miocárdio ocorre imediatamente após a oclusão co-
ronariana de forma aguda, o que implica em diminuição do fluxo sanguíneo 
nos vasos coronários, exceto por um pequeno fluxo colateral proveniente dos 
vasos circunvizinhos (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). Este pro-
cesso é conhecido como infarto do miocárdio e, naturalmente, prejudica a 
funcionalidade cardíaca, visto que a área de músculo com fluxo zero ou tão re-
duzido que não é capaz de manter a função do músculo cardíaco é considerada 
infartada (DOUGLAS, 2009). 
No início do infarto, observa-se 
que um pequeno fluxo colateral escoa 
para a área infartada e, ao associar-se 
com a combinação da dilatação pro-
gressiva dos vasos sanguíneos locais, 
provoca o enchimento de sangue na 
região afetada. Assim, a área se apre-
senta com quantidade excessiva de 
sangue estagnado. Paralelamente, são 
consumidos os últimos vestígios de oxigênio do sangue pelas fibras musculares 
em consonância com a redução total da hemoglobina, o que ocasiona um 
tom azul muito escuro (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Diante do cenário exposto, a zona infartada apresenta a tonalidade mar-
rom-azulada escura e os vasos sanguíneos na área parecem estar ingurgitados 
(entupidos) (DOUGLAS, 2009; SILVERTHORN, 2017).
Ressalta-se que a área lesada pode regenerar-se ou não, ou seja: o tecido (re-
gião) pode sofrer regeneração ou necrose. Posteriormente à oclusão, as fibras 
musculares morrem bem no centro da área isquêmica e, devido ao aumento dos 
canais arteriais colaterais crescendo na orla externa da área infartada, a área não 
funcional do músculo torna-se cada vez menor. Após uma margem de alguns dias 
a 3 semanas, grande parte da área não funcional do músculo torna-se novamente 
funcional ou morre, conforme apontado por Kasper e colaboradores (2017).
Observa-se também que entre as fibras mortas começa a se desenvolver 
o tecido fibroso, uma vez que a isquemia é estimulada pelo crescimento de fi-
broblastos e, assim, promove o desenvolvimento exacerbado de tecido fibroso 
(CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
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Portanto, o tecido muscular é substituído por tecido 
fi broso gradativamente. Da mesma forma que uma 
cicatriz na pele pode fi car menor com o passar do 
tempo, ocorre o mesmo fenômeno no coração, o que 
se dá graças à propriedade geral do tecido fi broso de 
sofrer contração elastomérica progressiva e de dissolu-
ção. No cenáriodo coração infartado, alterações anatômicas são 
notadas devido à hipertrofi a de áreas normais para compensação ou tentativa 
de compensação em razão da musculatura perdida (SERRANO JR.; TIMERMAN; 
STEFANINI, 2010). Assim, por esses meios, o coração se recupera.
Miocardites
 Defi ne-se miocardite como uma doença infl amatória que acomete o 
coração, sendo caracterizada por um processo infl amatório e lesão mio-
cárdica na ausência de isquemia. Sua etiologia é, geralmente, de caráter 
infeccioso por agente viral; todavia, em segundo plano há a possibilidade 
de reação de hipersensibilidade à irradiação e produtos químicos e/ou far-
macológicos. A miocardite tem início com a introdução do agente agressor 
(geralmente o vírus), que invade o hospedeiro susceptível e atinge o mio-
cárdio por via hematogênica ou linfática. Simultaneamente, observa-se a 
interação entre o agente agressor e o hospedeiro na habilidade de o agente 
agressor proliferar ou persistir na célula do hospedeiro, e a efi cácia do sis-
tema imune em combater o agente agressor para eliminá-lo (Diagrama 1) 
(KOEPPEN; STANTON, 2010).
TRATAMENTO
Imunomodulação
Cardiomiopatia dilatada
• Crônica - imunosupressão
Infecção viral
• Aguda - antivíral
DIAGRAMA 1. ESQUEMA ILUSTRATIVO DA MIOCARDITE VIRAL
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Observe que o Diagrama 1 traz, no quadro de miocardite, a resposta si-
multânea da atuação do vírus em si, agredindo o miocárdio e desencadeando o 
processo inflamatório. Em oposição, a resposta imunológica passa a ter um pa-
pel mais importante em virtude da potencial orientação terapêutica (KOEPPEN; 
STANTON, 2010).
Clinicamente, a miocardite é retratada como causa da cardiopatia quando 
um quadro de insuficiência cardíaca ou arritmia surge de forma repentina em 
um paciente jovem – esta é uma situação grave, pois torna inválido um indiví-
duo que até então era fisicamente ativo. A manifestação da patologia depende 
da intensidade e da extensão da doença, ou seja, varia de forma assintomática 
até um quadro de choque cardiogênico (CARVALHO et al., 2020).
Segundo Consolim-Colombo, Saraiva e Izar (2019), há uma grande varieda-
de de causas etiológicas para a miocardite; contudo, ainda não há um consenso 
de como realizar seu diagnóstico de modo diretivo e claro. Compreende-se que 
o quadro clínico inicial, associado a exames não invasivos complementares, 
seja sugestivo da doença, embora seja a biópsia endomiocárdica que confir-
mará o diagnóstico.
O uso do eletrocardiograma indica majoritariamente a alteração na miocar-
dite e em alguns casos pode simular a presença de isquemia miocárdica, evi-
denciando elevação do segmento ST em 54% dos pacientes, onda T invertida 
em 27%, onda Q em 18% a 27% e depressão do segmento ST em 18% 
dos casos. A literatura médica relata ainda que a inflamação 
do miocárdio pode ser evidenciada de forma indireta pela 
cintilografia miocárdica com gálio-67 ou índio-111 e, mais 
recentemente, com o uso da ressonância nuclear mag-
nética (KASPER et al., 2017).
CURIOSIDADE
A miocardite pode ter várias causas. No âmbito da epidemiologia, algu-
mas regiões destacam-se por apresentarem maior incidência de deter-
minada etiologia, como a doença de Chagas, causada pelo Trypanosoma 
cruzi, na América do Sul, e as enteroviroses, na América do Norte. No 
Brasil, a doença de Chagas continua sendo a principal causa de miocar-
dite (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
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Insuficiência cardíaca congestiva
Es te título é bastante sugestivo para que se 
deduza o conceito da patologia: em outras 
palavras, a impossibilidade de suprir a de-
manda corporal devido à incapacidade do 
coração em bombear sangue é denomina-
da de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). 
A ICC é um quadro clínico que merece atenção, 
visto que a funcionalidade do órgão está debilitada, com-
prometendo, assim, o fluxo sanguíneo e o oferecimento de 
oxigênio e nutrientes para os órgãos em que houve acúmulo de sangue 
e prejudicando e reduzindo sua capacidade de trabalhar adequadamente 
(CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
O diagnóstico da ICC é impreciso, posto que necessita de complemen-
tos para uma maior segurança do médico. Neste sentido, investiga-se por 
meio de anamnese clínica do paciente (na história clínica do paciente, na 
sintomatologia e no exame físico). Posteriormente, cruza-se estas informa-
ções com exames clínicos e de imagens, como ECG, ecocardiograma, RX, 
tomografia de coronárias e cateterismo cardíaco (CONSOLIM-COLOMBO; 
SARAIVA; IZAR,2019).
Segundo relatos médicos, em pacientes com insuficiência cardíaca con-
gestiva há evidências do aumento da ativação do sistema nervoso simpá-
tico, manifestado em razão do elevado nível de norepinefrina circulante, 
assim como de alteração da função cardíaca simpática. A função nervo-
sa simpática pode ser avaliada pela capacidade dos nervos terminais em 
captar catecolaminas pelo transportador uptake-1. Isto pode ser avaliado 
de forma não invasiva com MIBG (meta-iodo-benzil-guanidina), medindo a 
relação da captação cardíaca com a captação do mediastino (C/M) (KASPER 
et al., 2017).
A cintilografia cardíaca com MIBG na ICC evidencia-se com alterações 
difusas, diferentemente da doença isquêmica. O grau de anormalidade da 
relação C/M mostrou-se como um preditor independente de mortalidade, 
volumes ventriculares e classe funcional (Figura 1) (KASPER et al., 2017).
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 105
Note que, no mesmo indivíduo exemplifi-
cado como portador da doença de Chagas, a 
perfusão miocárdica com 99mTc-MIBI (radio-
fármaco da família química dos isonitrilos) 
mostra um pequeno defeito látero-apical, 
enquanto a inervação autonômica, demons-
trada pelo 123I-MIBG (indicado para exames de in-
suficiência cardíaca), apresenta grande ausência funcional em 
toda a parede inferior e inferolateral do ventrículo esquerdo. 
Esse exame mostra que a denervação precede a fibrose na doença de Chagas.
Ainda no exemplo da Figura 1, pode-se afirmar que a doença de Chagas 
promove inflamação no tecido cardíaco (miocardite), além de afetar a iner-
vação simpática (alteração nos nervos), observada pela cintilografia com 
MIBG. A ICC tem associações com alguns quadros patológicos em virtude 
de comorbidades atreladas à dispneia a esforços e aumento da pressão em 
território capilar pulmonar (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Anatomicamente, é possível auscultar na terceira ou quarta bulhas e, 
eventualmente, sopros de regurgitação valvar nos casos mais avançados 
de insuficiência cardíaca congestiva. Complementarmente a isso, exames 
de imagens com ECG e sinais eletrocardiográficos de hipertrofia ventricular 
podem ser detectados (CARVALHO et al., 2020).
99mTc-MIBI
123I-MIBG
Figura 1. Perfusão miocárdica com 99mTc-MIBI e 123I-MIBG. Fonte: SERRANO JR.; TIMERMAN; STEFANINI, 2010, p. 436. 
(Adaptado).
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 106
Cardiopatias congênitas acianogênicas
Classifi cam-se em cianóticas e acianóticas as cardiopatias congênitas que pro-
movem ou não cianose (coloração azul-arroxeada da pele, leitos ungueais ou mu-
cosas). Assim, as características notórias das cardiopatias acianóticas que acome-
tem a exacerbação do fl uxo pulmonar são o cansaço e os episódios de pneumonia 
de repetição (KASPER et al., 2017). Ademais,as cardiopatias congênitas acianóticas 
mais relatadas são a comunicação interventricular (CIV), a comunicação interatrial 
(CIA), a persistência do canal arterial (PCA) e a coarctação de aorta (CoAo).
Na CIV, as câmaras cardíacas do lado esquerdo apresentam maior incidência 
devido ao fato de serem mais intolerantes ao volume sanguíneo (Figura 2). Desta 
maneira, o ECG evidencia a sobrecarga tanto no átrio esquerdo quanto no ventrí-
culo esquerdo (SERRANO JR.; TIMERMAN; STEFANINI, 2010).
Figura 2. Detalhes do septo na região apical anterior mostrando a comunicação interventricular pós IAM (seta – infarto 
agudo do miocárdio), cujo orifício em fenda mede cerca de 1,5 cm. Fonte: SERRANO JR.; TIMERMAN; STEFANINI, 2010, 
p. 991. (Adaptado).
Na CIA, o manifesto clínico é assintomático em virtude de o átrio direito ser 
mais tolerante ao volume quando comparado ao átrio esquerdo; já no ECG, en-
contra-se desvio de eixo para a direita em razão de haver sobrecarga tanto no 
átrio direito quanto no ventrículo direito. No caso da PCA, relata-se o aumento de 
fl uxo sanguíneo pulmonar que retorna às câmaras esquerdas, as quais são menos 
tolerantes aos volumes sanguíneos. Observa-se que o ECG é idêntico ao relatado 
na CIV (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2017).
A B
VD
VD S
VE
S
VE
* 
* 
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A CoAo está fortemente relacionada com a estenose aórtica, o que resulta 
em diminuição da pressão e fl uxo sanguíneo em membros inferiores. No exa-
me de ECG, o eixo é desviado para a esquerda devido à sobrecarga do átrio 
esquerdo e ventrículo esquerdo (e, com o passar do tempo, há hipertrofi a car-
díaca concêntrica) (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2017).
Cardiopatias congênitas cianogênicas
A tonalidade azulada dos lábios e da pele é a característica mais evidente 
das cardiopatias cianóticas, visto que este é um sinal claro de que não há oxigê-
nio sufi ciente no sangue (hipóxia). Isso posto, a tetralogia de Fallot é a forma 
mais frequente relatada da doença. Técnicas invasivas (cirurgias) e medicamen-
tosas são recomendadas em casos leves; em situações mais severas da doença, 
é necessário realizar o transplante de coração (KASPER et al., 2017).
Conforme afi rmam Consolim-Colombo, Saraiva e Izar (2019), nas cardiopatias 
não corrigidas, o aumento do volume sanguíneo e o consequente aumento do 
retorno venoso, associados à diminuição da resistência vascular periférica, provo-
cam um aumento do shunt D-E, com aumento também da cianose. Dentre as prin-
cipais patologias, temos a tetralogia de Fallot, a transposição das grandes artérias, 
a atresia tricúspide, a anomalia de Ebstein e os defeitos do septo atrioventricular.
No grupo das cardiopatias congênitas cianogênicas com hipofl uxo pulmonar 
por estenose pulmonar, predominam o quadro de cianose, variável em intensida-
de, e a área cardíaca próxima do normal na radiografi a de tórax. Assim, o sopro 
sistólico de ejeção, acompanhado de sobrecarga ventricular direita, orienta para 
a tetralogia de Fallot e para a atresia pulmonar com comunicação interventricular, 
além do arco médio escavado e a área cardíaca arredondada (KASPER et al., 2017). 
Na estenose pulmonar valvar, o arco médio se mostra abaulado. Na atresia 
tricúspide, o sopro sistólico é acompanhado de sobrecarga ventricular esquer-
da e de bloqueio divisional anterossuperior na atresia pulmonar com septo 
ventricular íntegro de sobrecarga ventricular esquerda, mas sem bloqueio divi-
sional anterossuperior. Na anomalia de Ebstein, além do sopro da insufi ciência 
tricúspide e do ritmo em quatro tempos, o bloqueio do ramo direito no eletro-
cardiograma e o aumento da área cardíaca à custa das cavidades direitas dis-
tinguem-na facilmente das demais anomalias desse grupo (KASPER et al., 2017).
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 108
Nas cardiopatias congênitas cianogênicas com hiperfl uxo pulmonar, o 
quadro preponderante é de insufi ciência cardíaca e hipertensão pulmonar 
precoces com cianose discreta e cardiomegalia. O sopro tipo comunicação 
interventricular acompanha o tronco arterial comum, a transposição das 
grandes artérias e o ventrículo único. Já o sopro tipo comunicação interatrial 
se encontra na drenagem anômala total das veias pulmonares e na hipopla-
sia do coração esquerdo. A sobrecarga ventricular direita acompanha essas 
últimas anomalias, e a sobrecarga biventricular, as primeiras (CONSOLIM-
-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). 
C ardiopatias reumáticas
A prevalência de Febre Reumática (FR) e da cardiopatia reumática crônica 
em uma determinada comunidade é refl exo do nível de cuidados preventivos 
primários. Em muitos países desenvolvidos essa doença tornou-se rara, ao 
passo que em países subdesenvolvidos e em desenvolvimento, como o Bra-
sil, a cardiopatia reumática crônica permanece como maior causa de doença 
cardíaca entre crianças e adultos jovens. Assim, a febre reumática é sequela 
de uma infecção da orofaringe pelo estreptococo β-hemolítico do grupo A de 
Lancefi eld (CARVALHO et al., 2020). 
A doença reumática cardíaca aparece no período de quatro a oito semanas 
ou mais tardiamente em aproximadamente 30% das crianças acometidas pela 
febre reumática. Ela é uma das enfermidades que acarretam maiores custos 
para o Sistema Único de Saúde (SUS) e para a comunidade em geral, posto que 
acomete indivíduos muito jovens e frequentemente ocasiona múltiplas inter-
nações hospitalares e cirurgias (KASPER et al., 2017).
O quadro clínico clássico da FR inclui manifestações neurológicas, cardiovas-
culares, osteoarticulares e cutâneas. Essas manifestações foram agrupadas em 
critérios maiores e menores para o diagnóstico da FR (Tabela 1), e o diag-
nóstico é realizado se presentes dois critérios maiores ou um 
critério maior e dois critérios menores de FR. Entretanto, 
mesmo essa classifi cação pressupõe exceções, como é o 
caso da coreia de Sydenham, que isoladamente faz o diag-
nóstico de FR (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 109
Critérios de Jones – Evidências de estreptococcia anterior
Critérios Maiores Critérios menores
Artrite Febre
Cardite Artralgia
Coreia de Sydenham Alterações no ECG – aumento no intervalo 
entre PR
Nódulos subcutâneos Exames laboratoriais - indicativos de 
marcadores pró-infl amatórios
Eritema marginatum
TABELA 1. CRITÉRIOS MAIORES E MENORES PARA O DIAGNÓSTICO DA FR
ArtriteArtrite
Cardite
Coreia de Sydenham
Artrite
Cardite
Coreia de Sydenham
Nódulos subcutâneos
Cardite
Coreia de Sydenham
Nódulos subcutâneos
Coreia de Sydenham
Nódulos subcutâneos
Eritema 
Coreia de Sydenham
Nódulos subcutâneos
Eritema 
Coreia de Sydenham
Nódulos subcutâneos
Eritema 
Nódulos subcutâneos
marginatum
Nódulos subcutâneos
marginatummarginatummarginatum
Alterações no ECG – aumento no intervalo Alterações no ECG – aumento no intervalo Alterações no ECG – aumento no intervalo Alterações no ECG – aumento no intervalo 
Exames laboratoriais - indicativos de 
Febre
Artralgia
Alterações no ECG – aumento no intervalo 
Exames laboratoriais - indicativos de 
Febre
Artralgia
Alterações no ECG – aumento no intervalo 
Exames laboratoriais - indicativos de 
marcadores pró-infl amatórios
Artralgia
Alterações no ECG – aumento no intervalo 
entre PR
Exames laboratoriais - indicativos de 
marcadores pró-infl amatórios
Alterações no ECG – aumento no intervalo 
entre PR
Exames laboratoriais - indicativos de 
marcadores pró-infl amatórios
Alterações no ECG – aumentono intervalo 
entre PR
Exames laboratoriais - indicativos de 
marcadores pró-infl amatórios
Alterações no ECG – aumento no intervalo 
Exames laboratoriais - indicativos de 
marcadores pró-infl amatórios
Alterações no ECG – aumento no intervalo 
Exames laboratoriais - indicativos de 
marcadores pró-infl amatórios
Alterações no ECG – aumento no intervalo 
Exames laboratoriais - indicativos de 
marcadores pró-infl amatórios
Alterações no ECG – aumento no intervalo 
Exames laboratoriais - indicativos de 
marcadores pró-infl amatórios
Exames laboratoriais - indicativos de 
marcadores pró-infl amatórios
A forma aguda clássica é a mais rara no que diz respeito ao acometimento 
cardíaco da febre reumática, atingindo cerca de 1% a 3% dos pacientes com o 
diagnóstico dessa doença. O paciente apresenta, tipicamente, um quadro de 
insufi ciência cardíaca de rápida evolução duas a quatro semanas após uma 
amigdalite estreptocócica. 
Geralmente, são pacientes jovens e sem sintomas prévios de dispneia a es-
forços que apresentam um quadro agudo de insufi ciência cardíaca, o que os 
motiva a procurar assistência médica. Os sinais e sintomas clássicos presentes 
nesse paciente são taquicardia; aparecimento de sopros novos de regurgita-
ção, como insufi ciência mitral, insufi ciência aórtica ou sopro de Carey-Coombs; 
e aumento da área cardíaca à radiografi a de tórax (KASPER et al., 2017). 
O eletrocardiograma pode revelar um bloqueio atrioventricular do primeiro
grau, e o exame ecocardiográfi co frequentemente mostra a dilatação de câ-
maras cardíacas com função miocárdica no limite inferior, derrame pericárdi-
co e espessamento pericárdico. Se o exame for realizado em boas condições 
técnicas, é possível visualizar as verrucosidades reumáticas em borda livre das 
valvas, conforme apontado por Consolim-Colombo, Saraiva e Izar (2019).
A forma assintomática crônica do adulto é a mais frequente apre-
sentação clínica do acometimento cardíaco da febre reumática. Os 
pacientes, em geral, têm mais de vinte anos e procuram 
assistência médica por sintomas de insufi ciência car-
díaca decorrente de sequelas valvares reumáticas. 
Dessa forma, o paciente inicia um quadro insidioso 
de dispneia ao esforço relacionado não a processos 
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infl amatórios, mas sim a consequências hemodinâmicas das sequelas reumá-
ticas. Sobre a apresentação clínica, esses pacientes não apresentam sinais clí-
nicos ou laboratoriais de atividade infl amatória (as provas de atividade infl ama-
tória, em geral, são normais) (KASPER et al., 2017).
Não há benefícios com o uso de corticosteroides ou imunossupressores 
para esses pacientes, também por não haver atividade infl amatória detectável. 
Assim, a descompensação cardíaca dá-se pelas consequências hemodinâmicas 
das sequelas cardíacas, não pela atividade infl amatória (CONSOLIM-COLOMBO;
SARAIVA; IZAR, 2019).
A apresentação pode ser bastante tardia, sendo frequente observar pacien-
tes com mais de sessenta anos que apresentam essa forma da doença com 
sequelas reumáticas sem, no entanto, terem recebido o diagnóstico de febre 
reumática (KASPER et al., 2017).
 O diagnóstico é realizado retrospectivamente pela detecção de lesões ca-
racterísticas de febre reumática (como estenose mitral, dupla lesão mitral ou 
valvopatia mitroaórtica) ou pelas características anatomopatológicas da valva, 
uma vez que esses pacientes geralmente são submetidos a cirurgias para cor-
reção da valvopatia (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
É interessante notar que os pacientes geralmente não apresentam sintomas 
de febre reumática aguda em sua história clínica. O surto agudo foi provavel-
mente assintomático ou oligossintomático, não motivando o paciente a procurar 
assistência médica quando da ocorrência dos sintomas (KASPER et al., 2017).
Cirurgia cardíaca
As cirurgias cardíacas evoluem constantemente no que tange a técnicas, 
diminuição de custos e melhoria na qualidade de vida do paciente. A introdu-
ção da circulação extracorpórea, utilizada com sucesso pela primeira vez em 
1953, abriu caminho para o desenvolvimento da cirurgia cardíaca, permitindo 
ao cirurgião a abordagem das estruturas intracavitárias e a correção com vi-
são direta dos defeitos cardíacos. Assim, com o coração parado a circulação 
extracorpórea permite a continuidade da circulação sistêmica e a manutenção 
adequada das trocas gasosas, com preservação do metabolismo celular e da 
função dos órgãos (DOUGLAS, 2009).
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A circulação extracorpórea consiste em um conjunto de equipamentos e téc-
nicas destinados sobretudo a substituir temporariamente as funções do coração 
e pulmões durante a realização da cirurgia cardíaca. Esses equipamentos com-
preendem a bomba (que substitui a função do coração), o oxigenador (que realiza 
a função de troca gasosa, portanto, do pulmão) e os acessórios (bombas aspirado-
ras, tubos, reservatório de cardiotomia, cardioplegia, termopermutadores, filtros, 
sistemas de ultrafiltração). A evolução das técnicas e equipamentos propiciou a 
realização de perfusões prolongadas com segurança, tanto em crianças como em 
adultos, assim como abriu caminho para o desenvolvimento dos dispositivos de 
assistência circulatória e corações artificiais implantáveis (KASPER et al., 2017).
Dessa maneira, o contato direto existente entre o sangue e as superfícies não 
endotelizadas do circuito desencadeia um poderoso estímulo de produção, libe-
ração e circulação de um grande número de substâncias vasoativas e citotóxicas, 
que afetam todos os órgãos e tecidos do corpo (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; 
IZAR, 2019). Isso posto, observe o Diagrama 2:
Legenda: IL: interleucina; TNF: fator de necrose tumoral. Fonte: SERRANO JR.; TIMERMAN; STEFANINI, 2010, n.p. (Adaptado).
Circulação extracorpórea
Interação sangue/superfície
• Isquemia/reperfusão
• Fluxo sanguíneo alterado
• Hipotermia
Coagulação Calicreína
Cininas
Ativação celular Ativação endotelial
Fibrinólise
Plasmina Complemento
 C3a e C5a
Produção de citocinas 
pró: IL-6, IL-8, IL-1;TNF-α, 
anti: IL-10, IL-ra
Aumento da permeabilidade capilar
Disfunção de múltiplos órgãos
Trombina
DIAGRAMA 2. INDICATIVO DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA À CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA 
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 112
Diante do Diagrama 2, nota-se que a resposta infl amatória induzida pela CEC ini-
cia-se com a ativação humoral e celular, incluindo a ativação do complemento e das 
cascatas de coagulação e fi brinólise, liberação de endotoxinas, ativação de leucóci-
tos e plaquetas, produção de citocinas, ativação endotelial com expressão das molé-
culas de adesão leucocitária, produção e liberação de espécies reativas de oxigênio 
(ERO) tóxicas, óxido nítrico, derivados do ácido araquidônico e enzimas proteolíticas. 
Essa ativação da resposta infl amatória resulta no aumento da permeabilidade capi-
lar e extravasamento de líquidos, podendo conduzir à disfunção de órgãos (KASPER 
et al., 2017).
Outros fatores inerentes à CEC, como tempo de isquemia tecidual e reperfu-
são, estresse mecânico gerado pelo fl uxo não fi siológico, hipotermia, períodos 
de hipotensão, hemodiluição com anemia relativa, neutralização de heparina 
com protamina e uso de derivados sanguíneos, atuam no sentido de potencia-
lizar esses efeitos. A resposta infl amatória, cujo principal efetor é o neutrófi lo, é 
caracterizada pela ativação do complemento e da cascata de coagulação, libe-
ração de endotoxinas, ativação deleucócitos e plaquetas, ativação endotelial 
com expressão das moléculas de adesão leucocitária e produção de citocinas, 
espécies reativas de oxigênio, óxido nítrico, derivados do ácido araquidônico e 
enzimas proteolíticas (KASPER et al., 2017).
Essa ativação resulta no aumento da permeabilidade capilar e extravasamento 
de líquidos, sendo capaz de conduzir à disfunção de órgãos, uma vez que pode apre-
sentar variadas formas de intensidade e manifestações: na maioria das vezes leves e 
bem toleradas pelo organismo, mas ocasionalmente graves, acarretando a chama-
da síndrome vasoplégica. Algumas estratégias anti-infl amatórias, como corticoste-
roides, fi ltro de leucócitos, aprotinina e circuitos especiais, vêm sendo utilizadas para 
reduzir essa resposta e as disfunções de órgãos e, conseqüentemente, a morbidade 
e mortalidade cirúrgicas (CONSOLIM-COLOMBO ; SARAIVA; IZAR, 2019).
Cirurgia torácica não cardíaca
Segundo Kasper e colaboradores (2017), todos os procedimentos cirúrgicos 
desencadeiam respostas hemodinâmicas, metabólicas e hormonais que apre-
sentam uma extensão variável que depende do paciente, do tipo de cirurgia e 
do uso de anestésicos e analgésicos. O mecanismo que inicia e mantém estas 
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respostas parece mediado inicialmente pelo sistema nervoso central e envolve 
expressiva liberação adrenérgica. 
O eixo neuroendócrino-hipotálamo-hipofi sário, classicamente, também pos-
sui participação importante, a qual é evidenciada pelo aumento da concentração 
sérica do hormônio adrenocorticotrófi co (ACTH) e do hormônio de crescimento 
(GH). Catecolaminas suprarrenais, cortisol, glucagon, insulina, T3 e T4 também 
devem ser incluídas entre as substâncias hormonais liberadas no pós-operató-
rio. Desta forma, são frequentes as alterações glicêmicas, a lipólise e o catabolis-
mo proteico (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Ressalta-se que a retenção de sódio e água, assim como a perda de potás-
sio, são decorrentes da ação de mineralocorticoides, vasopressina e aldosterona 
liberados no organismo como resposta ao estímulo cirúrgico. A resposta infl a-
matória secundária ao trauma operatório também inclui a alta produção de ci-
toquinas que atuam sobre as células endoteliais, tais como o fator de necrose 
tumoral alfa, a interleucina 1 e a interleucina 6. Este conjunto de modifi cações, 
que constituem uma resposta adaptativa ao estresse, leva a um aumento da fre-
quência cardíaca e da pressão arterial, assim como das pré ou pós-cargas impos-
tas ao coração. A resultante fi nal destas alterações pode ter magnitude variável 
(CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Pelo exposto, pode-se compreender que a incidência de eventos cardiológi-
cos no pós-operatório de cirurgias não cardíacas (PO) não é desprezível. Assim, 
a isquemia miocárdica pode ocorrer em proporção variável de 27% a 38% dos 
pacientes, arritmias graves podem surgir em 14% a 40% dos recém-operados e 
a morte súbita por infarto do miocárdio pode estar presente em uma proporção 
de 36% a 70% dos casos (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019). Assim, 
as complicações cardiovasculares mais importantes nesta circunstância médica 
são o infarto agudo do miocárdio, a insufi ciência cardíaca e as arritmias. 
Transplante cardíaco
O transplante de órgãos é considerado um dos avanços mais audaciosos e 
revolucionários da medicina. O transplante cardíaco, considerado quase uma 
fi cção no início do século XX, é hoje um procedimento comum e com indicação 
legítima nas cardiomiopatias terminais (KOEPPEN; STANTON, 2010).
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ASSISTA
Conheça um pouco sobre a história do transplante car-
díaco ao assistir o vídeo disponibilizado a seguir sobre o 
primeiro transplante de coração realizado no Brasil. 
Em resumo, inicialmente o transplante cardíaco foi um procedimento quase ex-
perimental, com cerca de 25% de sobrevida em um ano, mas evoluiu para uma tera-
pia aceitável e concreta, com 85% de sobrevida em um ano e de 75% em cinco anos 
pós-transplante. Hoje, o transplante cardíaco é um método de rotina terapêutica, 
capaz de melhorar a qualidade de vida e prolongar o período de sobrevivência dos 
pacientes ditos terminais, nos quais todos os recursos disponíveis já foram aplica-
dos (CARVALHO et al., 2020).
Conceitualmente, o candidato a transplante cardíaco é portador da chamada 
cardiopatia terminal, ou seja, uma insuficiência cardíaca refratária, que é aquela em 
que, apesar do tratamento clínico-medicamentoso otimizado e esgotados os proce-
dimentos intervencionais e cirúrgicos clássicos, o paciente encontra-se com péssima 
qualidade de vida e sobrevivência curta (geralmente menor que um ano). Em geral, 
são pacientes com cardiomiopatias primárias ou decorrentes da evolução de cardio-
miopatias isquêmicas, valvulares, congênitas e outras (doenças congênitas, doença 
arterial coronariana, doença valvar). Esses pacientes têm internações hospitalares 
frequentes para compensação clínica, necessitando, então, de diuréticos e drogas 
inotrópicas endovenosas (KASPER et al., 2017).
É muito importante certificar-se de que o paciente avaliado esteja com um acom-
panhamento clínico ambulatorial adequado e tratamento medicamentoso otimi-
zado, visto que há pouca disponibilidade de doadores. Deve-se também levar em 
consideração doenças ou condições físicas que possam, por si ou pelos agentes, 
diminuir a sobrevida, ressaltando-se que inúmeros protocolos de avaliações têm 
sido adotados para selecionar os receptores. Além da anamnese e do exame físico 
detalhados, é necessário avaliar os diversos sistemas, explorando também particu-
laridades que possam vir a ser complicações no pós-operatório (KASPER et al., 2017).
A avaliação permite estabelecer critérios de indicação e contraindicação para o 
transplante com base em vários protocolos, utilizando-se sempre o bom senso. Os 
casos mais descompensados, que podem necessitar de providências mais imedia-
tas e que requerem prioridade, também devem ter critérios muito bem definidos 
(CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
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Em receptores com resistência vascular pulmonar (RVP) alta, ou seja, de 5 a 
8 unidades Wood (mesmo após o uso de vasodilatadores), não se deve realizar 
o transplante cardíaco clássico (ortotópico), posto que isso acarretaria na sobre-
carga do coração recém-transplantado com falência ventricular direita, o que 
constitui complicação grave. Nesses casos, a opção torna-se então o transplante 
heterotópico (coração “auxiliar”). Em pacientes com RVP > 8 unidades Wood, a 
única possibilidade é o transplante cardiopulmonar em bloco (Diagrama 3).
RVP 5 u WoodRVP 8 u Wood
Fonte: SERRANO JR.; TIMERMAN; STEFANINI, 2010, p. 1107. (Adaptado).
Para os casos de cirurgia cardíaca prévia, gravidez ou transfusões sanguíneas 
repetidas é imprescindível a sorologia, a fim de testar a reatividade em um painel 
de antígenos aleatórios de doadores (cross match contra painel). Se a reatividade 
contra painel for maior que 10%, haverá necessidade, no pré-transplante, da pro-
va cruzada (soro do receptor com linfócito do doador) (CONSOLIM-COLOMBO; 
SARAIVA; IZAR, 2019).
O fator limitante mais importante no aumento do número de transplantesé 
a disponibilidade de órgãos. O doador deve ter o diagnóstico de morte encefáli-
ca diagnosticada por neurologistas ou neurocirurgiões, e, no Brasil, o Conselho 
Federal de Medicina publicou os critérios a serem adotados no diagnóstico da 
morte encefálica por meio da Resolução nº 1.346 , de 8 de agosto de 1991, que 
é semelhante aos protocolos internacionais. 
DIAGRAMA 3. TOMADA DE DECISÃO QUANTO À RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR 
(RVP) MEDIDA COM CATETER DE SWAN-GANZ
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Para a caracterização clínica da morte encefálica é mandatório o diag-
nóstico da causa do coma, a fim de afastar intoxicações metabólicas ou 
exógenas. São utilizados como critérios de morte no exame neurológico o 
coma profundo aperceptivo e arreativo, apneia, midríase paralítica e au-
sência de reflexo oculomotor e córneo-palpebral (CONSOLIM-COLOMBO; 
SARAIVA; IZAR, 2019).
O diagnóstico clínico deve ser confirmado após um período de 6 horas. 
Além da caracterização clínica, é necessária uma documentação gráfica da 
morte, que inclui carotidoangiografia, eletroencefalografia e potencial evo-
cado ou cintilografia cerebral (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
O traumatismo craniano e a hemorragia subaracnóidea correspondem a 
mais de 80% das causas de morte encefálica, seguidos de acidente vascular 
cerebral isquêmico, anoxia cerebral e tumor cerebral, entre outros. A Legisla-
ção Brasileira dos Transplantes determina que, após a morte, os órgãos po-
dem ser retirados para transplante mediante consentimento expresso dos 
familiares com testemunhas (Leis Federais nº 9434, de 4 de fevereiro de 1997, 
e nº 10.211, de 23 de março de 2001). O doador deve ser bem avaliado para 
garantir condições adequadas para a cirurgia, havendo também critérios para 
a aceitação desse doador (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Um dos fatores mais importantes e indispensáveis para os bons resul-
tados imediatos no transplante é a proteção miocárdica. Para isso, a maio-
ria das equipes utiliza, antes da cardiectomia do doador, a combinação de 
hipotermia tópica com soro gelado no saco pericárdico e solução cardio-
plégica hipercalêmica gelada (4 ºC). Essa solução é injetada na raiz aórtica 
após seu pinçamento distal. O tempo máximo seguro de isquemia (pinça-
mento aórtico) é de 4 horas, contadas até a reperfusão com o implante do 
coração no receptor. Acima deste período, inúmeros trabalhos mostram 
um aumento de mortalidade hospitalar por falência de enxerto (KASPER 
et al., 2017).
Após a retirada, o coração é então rapidamente transportado para o lo-
cal do receptor, acondicionado em sacos plásticos estéreis e imerso em so-
lução salina gelada a 4 ºC. Para o receptor, independentemente das diversas 
técnicas operatórias, a abordagem cardíaca é por toracotomia medioester-
nal, sempre com o uso do aparelho de perfusão (CEC) (KASPER et al., 2017).
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Os transplantes podem ser ortotópicos, quando 
há praticamente a troca de corações, ou heterotópi-
cos, em que se utiliza o coração do doador apenas 
como auxiliar do receptor. Os transplantes hetero-
tópicos, em razão de inúmeras complicações, como 
tromboembolismo e infecção, raramente são utilizados 
e possuem caráter excepcional. 
Independentemente da técnica operatória empregada, alguns detalhes de-
vem ser observados de maneira cuidadosa. Após o implante do novo coração, 
uma das preocupações é a retirada de ar das cavidades esquerdas, que deve 
ser realizada com punções da aorta e do ventrículo esquerdo, além de inúme-
ras manobras, como retenção de sangue no coração, massagem cardíaca, ele-
vação e punção da ponta do coração, entre outras. Assim, um dos fatores que 
muito contribuem para a depressão miocárdica na saída de CEC é a entrada de 
ar nas artérias coronárias (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
Ao final dos procedimentos e após o despinçamento da aorta e reaqueci-
mento do paciente pela CEC, com o início das contrações cardíacas o proces-
so de gotejamento de solução isoprenalina (4 mg em 200 mL de soro glicosa-
do a 5%), o g.s.p., para manter uma frequência cardíaca entre 100 e 120 bpm, 
é iniciado (KASPER et al., 2017).
Além do tempo de isquemia prolongado já citado, o qual pode contribuir 
para o comprometimento da função ventricular, a resistência vascular pulmo-
nar elevada (> 4 unidades Wood) do receptor pode causar o comprometimen-
to específico do ventrículo direito. A falência desta câmara reduz o débito car-
díaco e predispõe a disfunção do ventrículo esquerdo, aumentando a chance 
de falência cardíaca. 
Há ainda o fato de trabalharmos com um coração desnervado, e é preciso 
sempre deixar preventivamente fios de marca-passos temporários atriais e 
ventriculares. Alguns grupos chegam a relatar necessidade de esti-
mulação cardíaca temporária em 12,3% dos pacientes trans-
plantados e marca-passo definitivo em 3,5% dos pacien-
tes operados (disfunção do nó sinusal ou da condução 
atrioventricular, por anóxia ou traumatismo cirúrgico) 
(CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
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No intraoperatório, além da isoprenalina (valiosa também nas bradicar-
dias), nas disfunções ventriculares devem ser utilizados fármacos inotró-
picos positivos (dopamina, dobutamina, entre outros) e drogas vasodilata-
doras (nitroprussiato, nitroglicerina ou prostaglandina). Nas hipertensões 
pulmonares, podem ser úteis o óxido nítrico inalatório e o milrinone (de-
ve-se fi car atento à disfunção plaquetária). Em relação à parte técnica da 
operação, potencialmente, as maiores complicações do transplante são o 
sangramento, devido ao grande número de anastomoses, e a embolia aé-
rea, coronária ou sistêmica já referida. A hemostasia tem de ser cuidadosa, 
uma vez que podem haver distúrbios de coagulação consequentes à con-
gestão hepática pré-operatória e à CEC prolongada (CONSOLIM-COLOMBO; 
SARAIVA; IZAR, 2019).
Por fi m, como geralmente há grande desproporção entre a cavidade pericár-
dica do receptor e o tamanho do coração do doador, deve-se, ao fi nal da cirurgia, 
realizar o pregueamento do saco pericárdico, com diminuição de seu tamanho, 
para evitar grandes derrames pericárdicos no pós-operatório. Após a drenagem 
mediastinal sob selo d’agua, o tórax é fechado por planos, tomando-se um cui-
dado especial no fechamento do esterno (dez fi os de aço) (KASPER et al., 2017).
O paciente candidato a transplante pode apresentar, em sua avaliação pré-
-operatória, condições que inviabilizem operações convencionais (transplante 
cardíaco ortotópico). Uma condição especial que deve ser levada em conta é a 
resistência vascular pulmonar (RVP) ou o gradiente transpulmonar (GTP), calcu-
lados pelo cateterismo direito ou pelo cateter de Swan Ganz (Tabela 2). A RVP é 
razão da diferença da pressão média da artéria pulmonar e da pressão capilar 
pelo débito cardíaco, ao passo que o GTP é a diferença entre a pressão média 
da artéria pulmonar e a pressão capilar pulmonar.
Indicação do tipo de transplante cardíaco (resistência vascular pulmonar – RVP – 
e gradiente transpulmonar – GTP)
Transplante RVP GTP
Ortotópico 8 U Wood > 15 mmHg
TABELA 2. INDICATIVOS DE TRANSPLANTES CARDÍACOS
 8 U Wood 
 8 U Wood 
5-8 U Wood 
> 8 U Wood > 8 U Wood 
mmHg
> 15 mmHg
 15 mmHg
10-15 mmHg
> 15 mmHg> 15 mmHg
Fonte: SERRANO JR.; TIMERMAN; STEFANINI, 2010, p. 1111. (Adaptado).
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O transplante heterotópico consiste no 
implante do coração do doador em para-
lelo ao coração do receptor, que per-
manece em sua posição anatômica. 
Esta é uma proposição antiga, descri-
ta inicialmente em experimentação por 
Carrel e Guthrie, além de Demikhov. Sua 
primeira aplicação em humanos deu-se por 
Barnard (1974) e, na atualidade, sua indicação é realizada 
apenas em caráter excepcional (KASPER et al., 2017).
O transplante heterotópico tem indicações restritas, e poucos centros 
têm experiência relevante com este procedimento, sendo sua indicação 
reservada para situações especiais (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 
2019). Tais situações incluem:
• Receptor com resistência vascular pulmonar alta (RPV: 5-8 U Wood) ou 
gradiente transpulmonar elevado (GTP: 10-15 mmHg);
• Desproporção de tamanho: doador/receptor (receptor em estado crítico);
• Tempo prolongado de isquemia (coração do doador deteriorado);
• Disfunção reversível do coração do receptor (pós-cirurgia cardíaca, 
miocardites, entre outros).
Em alguns casos, pode haver necessidade de reintervenção para a reti-
rada do coração nativo e a conversão do procedimento em um transplante 
ortotópico. Em outros casos, pode haver recuperação do coração nativo 
com melhora de sua função e reintervenção para retirada do coração he-
terotópico (KASPER et al., 2017).
A experiência tem demonstrado que, no transplante cardiopulmonar, 
as rejeições raramente são sincrônicas, sendo muito mais frequentes no 
pulmão do que no coração; ademais, a morbidade e a mortalidade no 
transplante coração-pulmão são muito maiores do que as observadas no 
transplante pulmonar isolado. Por outro lado, a rejeição pulmonar crôni-
ca expressa pelo quadro clínico de insuficiência respiratória e histologica-
mente definida como bronquiolite obliterante foi definida em percentual 
muito alto no transplante em bloco, embora ainda não haja uma explica-
ção clara para isso (KASPER et al., 2017).
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A International Society of Heart Lung Transplan-
tation registrou, desde 1982, um total de 3.184 
transplantes cardiopulmonares; porém, desde 
2001 foram realizados menos de cem procedi-
mentos deste tipo em todo o mundo. No período 
a partir do ano 2000, a sobrevida tem sido de cerca 
de 70% no primeiro ano e 50% no quinto ano, sendo 
que mais de 80% dos pacientes sobreviventes têm limitações em 
suas atividades até pelo menos o sétimo ano pós-transplante. Concluindo, esta 
modalidade terapêutica pode ser considerada como uma forma de tratamento 
para pacientes terminais, mas limitada principalmente ao controle de rejeição 
pulmonar a longo prazo (KASPER et al., 2017).
A prevenção, o diagnóstico e o tratamento da rejeição aguda ou crônica 
do órgão são fundamentais para a sobrevida do paciente transplantado. Isso 
posto, existem basicamente três tipos imunológicos de rejeição: hiperaguda, 
aguda e crônica (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
A rejeição hiperaguda, menos frequente, é rápida e mediada por anticorpos 
pré-formados (rejeição humoral), sendo normalmente o resultado de exposi-
ção prévia aos antígenos por gravidez ou transfusão sanguínea. Pode ocorrer 
mesmo na ausência de incompatibilidade ABO ou de anticorpos anti-HLA, ha-
vendo uma agressão ao sistema endotelial por anticorpos citotóxicos. Para sua 
prevenção, é importante o estudo prévio do grau de sensibilização alogênica 
do receptor pelo painel de linfócitos e pela prova cruzada específica nos pa-
cientes sensibilizados (painel > 10%) (KASPER et al., 2017).
A rejeição aguda é mediada pela ativação ou formação de linfócitos, sen-
do fundamentalmente celular e com infiltração linfóide do coração. Aparece a 
partir da primeira semana após a cirurgia e ocorre mais frequentemente nos 
três primeiros meses do pós-operatório; a partir do sexto mês, a frequência 
e a intensidade desses episódios diminuem. Os diagnósticos clínico 
e eletrocardiográfico da rejeição aguda são inespecíficos, e 
inúmeros métodos não invasivos têm sido buscados para 
substituir a biópsia endomiocárdica do ventrículo direito. 
No entanto, esta se impõe por sua especificidade e segu-
rança diagnóstica. 
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A periodicidade das biópsias varia de acordo com o protocolo de diferentes 
equipes; no entanto, a maioria dos grupos realiza biópsias endomiocárdicas se-
manais no primeiro mês de pós-operatório, repetindo-as mensalmente até o 3º 
ou 6º mês ou quando necessário, na medida da suspeita clínica ou de alterações 
em exames não invasivos (ecocardiografia, cintilografia com gálio-67, ressonân-
cia magnética, entre outros) (KASPER et al., 2017).
Já a rejeição crônica é expressa basicamente pela doença vascular do en-
xerto e é o resultado da agressão imunológica crônica a artérias e veias car-
díacas, o que leva à isquemia miocárdica (“silenciosa” pela desnervação) e à 
fibrose com deterioração miocárdica. Parece haver, como fatores coadjuvantes 
na patogênese desta entidade, a participação de infecções por citomegalovírus 
e alterações no perfil lipídico do paciente (KASPER et al., 2017). 
O esquema de imunossupressão pode ser alterado em decorrência de epi-
sódios de rejeição ou de efeitos colaterais dos agentes. É importante a medição 
frequente (2 a 3 vezes/semana após a introdução do agente) dos níveis séricos 
de ciclosporina, a fim de garantir uma ação terapêutica eficaz e com mínimos 
efeitos colaterais. Por fim, nos episódios de rejeição leve, basta o ajuste da dosa-
gem oral dos imunossupressores, ao passo que os casos de rejeição mais grave 
requerem cuidados adequados (CONSOLIM-COLOMBO; SARAIVA; IZAR, 2019).
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Sintetizando
A temática das doenças cardíacas é extremamente relevante para o pro-
fissional da área da saúde em razão de seu amplo espectro. Sabe-se que as 
doenças cardíacas estão relacionadas, de alguma forma, a outras condições 
do indivíduo, o que torna ainda mais desafiador diagnosticá-las e propor 
meios de tratamento.
De acordo com o que foi discutido, estudos apontam que a perda de pro-
dutividade no trabalho e a diminuição da renda familiar resultantes de apenas 
três DCNT (diabete, doenças cardíacas e acidente vascular encefálico) ocasio-
nam diversos problemas que afetam o país inteiro. 
Ademais, vimos como a dispneia é um sintoma bastante considerado no âm-
bito médico da cardiologia, posto que é uma característica extremamente re-
levante para a descrição do paciente que sofre (ou que vá sofrer) com doenças 
cardíacas. Desta maneira, quando há descrição de sintomas como falta de ar, 
fôlego curto ou dificuldade para respirar, isto deve ser levado em consideração. 
Condições mais severas que levam a técnicas invasivas, como cirurgias car-
díacas e transplantes, são muito exploradas, uma vez que estas últimas são 
capazes de aumentar a qualidade de vida de pacientes que tenham patologias 
atreladas à inadequação anatômica e/ou funcional cardíaca.
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. Acesso em: 09 abr. 2021.
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 124como duas bombas distintas e seriadas. C: 
esquema ilustrado com mais propriedades sobre a circulação sistêmica. Fonte: MOORE, 2014, p. 84.
Pulmões
Pulmões
Veias
Capilares
Cabeça e encéfalo
Membros superiores
Artérias
Artérias
ascendentes
Veia cava 
superior
Veia cava 
inferior
Ventrículo 
direito (VD)
Átrio
esquerdo 
(AE)
Átrio
Direito (AD)
Parte
abdominal 
da aorta
Ventrículo
esquerdo (VE)
Artérias
coronárias
Artérias
descendentes
Sistema 
digestório
Artéria hepática
Pelve e membros inferiores
Veia hepática
Artérias renaisVeias renais
Válvula
Sistema porta do fígado
Rins
Veia portaFígado
Tronco
Aorta
Coração
Pulmões
A
B
C
Artérias
pulmonares
Artérias
pulmonares
Veias
sistêmicas
Veias
pulmonares
Veias
pulmonares
Artérias 
sistêmicas
Circulação pulmonar
Circulação pulmonar
Circulação sistêmica
Circulação sistêmica
Leitos capilares sistêmicos
Leitos capilares sistêmicos
AD
AD
AE
AE
VE
VE
VD
VD
Câmaras do coração:
 AD = átrio direito AE = átrio esquerdo
 VD = ventrículo direito VE = ventrículo esquerdo 
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 18
Coração
O tamanho do coração de um ho-
mem adulto apresenta cerca de 12 cm 
de comprimento, 9 cm de largura em 
sua parte mais ampla e 6 cm de es-
pessura (MOORE, 2014). Ao comparar 
entre gêneros, constata-se diferença 
entre as massas dos corações, ou seja, 
o coração masculino apresenta, em 
média, 50g a mais que o coração femi-
nino. Dessa forma, a literatura relata que o coração feminino apresenta massa 
de 250g e o coração masculino 300g (MOORE, 2014).
Sabemos que ele se apoia no diafragma, mais especifi camente no medias-
tino (massa de tecido que se estende do esterno à coluna vertebral; e entre os 
revestimentos –pleuras – dos pulmões) e está distribuído com uma tendência 
de 2/3 de massa para a esquerda da linha média do corpo (SOBOTTA, 2013). 
Para melhor compreensão anatômica, didaticamente divide-se o coração. As-
sim, podemos identifi car a ápice, que corresponde à extremidade pontuda do 
órgão, visto que é dirigida para a esquerda, para baixo e, por fi m, para frente 
(SOBOTTA, 2013).
Observa-se que a borda direita está voltada para o pulmão direito e se es-
tende da superfície inferior em direção à base, conforme descrição por Sobotta 
(2013) que ainda aponta que a borda esquerda (borda pulmonar) fi ca voltada 
para o pulmão esquerdo, estendendo-se da base ao ápice. Acima do coração, 
encontram-se as estruturas dos grandes vasos cardíacos e posteriormente a 
traqueia, o esôfago e a artéria aorta descendente (SOBOTTA, 2013).
Sendo revestido por dupla camada de tecido (membrana envolvente) que 
merece destaque pela funcionalidade de proteção do órgão, o coração fi ca res-
trito à sua localização no mediastino. Embora ocorra restrição, essa membrana 
permite funcionalidade plena do coração, ou seja, liberdade para contrações 
leves até vigorosas. Tal membrana é denominada pericárdio (MOORE, 2014; 
BARBANERA, 2019), que consiste em duas camadas. Contudo, para melhor 
compreensão, o Diagrama 2 apresenta suas principais características.
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DIAGRAMA 2. PERICÁRDIO E PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
Observa-se que o coração apresenta pontos anatômicos externamente – 
três faces e quatro margens, conforme Figura 2.
Figura 2. Identificação de pontos externos do coração. Fonte: BARBANERA, 2019, p. 34.
Pericárdio
Pericárdio
Seroso
Pericárdio
Fibroso
Superficial
Assemelha-se a um saco formado por tecido
conjuntivo irregular, denso, resistente e
inelástico, que repousa sobre o diagragma.
É uma membrana mais fina e mais delicada 
que o pericárdio fibroso, que circunda o coração. 
A camada parietal, mais externa do pericárdio 
seroso, está fundida ao pericárdio fibroso.
Face 
Esternocostal
Face 
Diafragmática; 
Margem Inferior
Face 
Pulmonar; 
Margem Esquerda
Margem Direita
Margem Superior
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Com relação às faces do coração, podemos identificar a face anterior (es-
ternocostal), que é formada majoritariamente pelo ventrículo direito; a face 
diafragmática (inferior), que apresenta em sua formação o ventrículo es-
querdo e parcialmente o ventrículo direito (está relacionada principalmente 
com o tendão central do diafragma); a face pulmonar (esquerda), formada 
principalmente pelo ventrículo esquerdo (ocupa a impressão cárdica do pul-
mão esquerdo) (BARBANERA, 2019).
Além das faces do coração, pode ser observado, na Figura 2, as suas mar-
gens. Observa-se, ainda, que cada uma delas apresenta formação diferente. 
De acordo com a literatura especializada, a margem direita do coração é for-
mada pelo átrio (direito), que se estende entre as veias cavas superior e infe-
rior (SOBOTTA, 2013; MOORE, 2014). Já o ventrículo direito – principalmente 
ele – e o ventrículo esquerdo são responsáveis pela formação da margem 
inferior do coração (NETTER, 2000; SOBOTTA, 2013). Compondo a forma-
ção da margem esquerda cardíaca, temos a aurícula esquerda e também o 
ventrículo esquerdo (MOORE, 2014). Por fim, os átrios (direito e esquerdo) 
e as aurículas direita são os componentes que formam a margem superior. 
Destaca-se a porção ascendente da aorta – observada na margem superior 
cardíaca – e o tronco pulmonar, conforme Sobotta (2013). Assim, a margem 
superior forma o limite inferior do seio transverso do pericárdio posterior à 
aorta e ao tronco pulmonar e anterior à veia cava superior (SOBOTTA, 2013; 
MOORE, 2014).
Nota-se que o coração possui quatro câmaras internas, sendo elas 
dois átrios e dois ventrículos (BARBANERA, 2019). Intuitivamente, a fun-
cionalidade dessas câmaras é diferente. Tanto os átrios direito quanto o 
esquerdo são câmaras de recepção 
do sangue, enquanto os ventrículos 
direito e esquerdo são câmaras de 
ejeção do sangue para a circulação 
sistêmica e a circulação pulmonar 
(MOORE, 2014; SILVERTHOR, 2017). 
A Figura 3 identifica essas câmaras, 
apresentando as estruturas inter-
nas do coração.
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 21
Figura 3. Distribuição dos componentes internos do coração. Fonte: NETTER, 2000, p. 218.
É possível notar, ao observar a Figura 3, uma estrutura muito importante 
que separa o sangue venoso do sangue arterial. Essa estrutura que promove 
essa divisão é chamada de septo interventricular. Além disso, vemos que os 
músculos pectinados (cristas musculares) estão alocados no átrio direito e am-
bos os átrios apresentam uma expansão piramidal chamada aurícula. Sabe-se 
que o átrio esquerdo tem a aurícula esquerda e o átrio direito tem a aurícula 
direita. Ainda analisando, temos as trabéculas carnosas que correspondem a 
uma série de feixes elevados de fibras musculares cardíacas localizada no in-
terior do ventrículo direito (MOORE, 2014). Também presentes, há os músculos 
papilares. Eles são formados pelas cordas tendíneas (o ápice das cúspides é 
preso por filamentos) que se inserem em colunas cárneas (NETTER, 2000). 
Cúspide posterior da valva mitral
Veias pulmonares esquerdas
Cúspide anterior (aórtico) da valva mitral
Cúspide semilunar 
esquerda da valva aórtica
Cúspide semilunar posterior 
(não-coronário) da valva aórtica
Cúspide anterior da valva 
tricúspide (retraída)
Cúspide septal (medial) 
da valva tricúspide
Ventrículo esquerdo
Ventrículo esquerdo
Cúspide posterior 
da valva tricúspide
Músculo papilar anterior direito (seccionado)Músculo papilar posterior esquerdo
Músculo papilar anterior esquerdo
Banda septal da 
trabécula septomarginal
Músculo papilar anterior 
direito (seccionado)
Cúspide semilunar 
direita da valva aórtica
Cúspide semilunar 
esquerda da valva aórtica
Óstios das artérias coronárias
Aurícula esquerda
Tronco pulmonar
Átrio esquerdo
Aorta ascendente
Aurícula direita
Fluxo de saída para 
o tronco pulmonar
Banda moderadora da 
trabécula septomarginal
Músculo papilar septal (medial)
Ventrículo direito
Cone arterioso
Crista supraventricular
Músculo papilar posterior direito
Septo interventricular muscular
Ventrículo direito
Parte atrioventricular 
do septo membranoso
Parte intraventricular 
do septo membranoso
Átrio direito
Veia pulmonar superior direita
Seio aórtico (de Valsalva)
Aorta ascendente
Veia cava superior
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 22
Pode-se notar, ainda, as veias cava superior, cava inferior e seio coronário 
que desembocam no átrio direito o sangue venoso através de orifícios cha-
mados de óstios. A veia cava superior recolhe sangue da cabeça e da parte 
superior do corpo, enquanto a veia cava inferior recebe sangue do abdômen 
e membros inferiores. Somente o seio coronário recebe o sangue venoso do 
miocárdio e retorna ao átrio direito (MOORE, 2014). Entretanto, formada por 
três folhetos, as valvas tricúspides permitem o sangue passar do átrio direito 
para ventrículo direito, o qual possui em sua parede medial (septo interatrial) 
uma depressão chamada de fossa oval.
Ainda sobre o átrio direito no tocante anatômico, nota-se expansão pirami-
dal que tem a função de absorver o impulso sanguíneo quando esse adentra 
no átrio. Tal estrutura é chamada de aurícula (neste caso, chama-se aurícula 
direita, porque está localizada no átrio direito) (MOORE, 2014). Já em relação ao 
átrio esquerdo, sabe-se que ele também apresenta aurícula. Em seu interior, 
constata-se que as paredes são finas, porém capazes de recepcionar o sangue 
rico em gás oxigênio advindo dos pulmões (NETTER, 2000; SOBOTTA, 2013). 
Esse sangue será, posteriormente, bombeado para a circulação sistêmica. Tal 
fato ocorrerá desde que o sangue passe de uma câmara para outra, o que im-
plica na abertura da valva bicúspide (mitral) esvaziando o átrio esquerdo e en-
chendo o ventrículo esquerdo de sangue (MOORE, 2014; BARBANERA, 2019).
Sobre os ventrículos, lembre-se que ambos estão localizados na porção in-
ferior do coração, ou seja, abaixo dos átrios. Além disso, é importante citar que 
a Figura 3 ilustra majoritariamente a formação da superfície anterior cardíaca, 
baseada no ventrículo direito. 
Outra estrutura importante (presente no órgão cardíaco) é a valva do óstio 
atrioventricular direito (valva tricúspide). Funcionalmente, essa valva impede o re-
torno do sangue venoso presente no ventrículo direito ao átrio direito (NETTER, 
2000). Estruturas anatômicas bastante relevantes são as valvas semilunares cons-
tituídas por pequenas lâminas da valva do tronco pulmonar dispostas em conchas.
A Figura 3, já vista anteriormente, e a Figura 4 permitem identificar pontos ana-
tômicos do órgão coração. O ventrículo esquerdo é responsável pela formação do 
ápice cardíaco. Em relação ao óstio atrioventricular esquerdo, observa-se que sua 
constituição se deve por duas lâminas (bicúspide) e está localizado a valva atrio-
ventricular esquerda (NETTER, 2000; SOBOTTA, 2013; BARBANERA, 2019).
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Figura 4. A. Elementos das faces internas do átrio esquerdo e da via de entrada do ventrículo esquerdo. AV, atrioventri-
cular. B. O padrão de fluxo sanguíneo através do lado esquerdo do coração. C. Nas partes A e B, o coração foi incisado 
verticalmente ao longo de sua margem esquerda e depois transversalmente através da parte superior de sua base, 
passando entre as veias pulmonares superior e inferior esquerdas. Fonte: MOORE, 2014, p. 200.
É bem descrito, conforme Moore (2014), o percurso do sangue arterial, partin-
do do átrio esquerdo até as células mais distantes do corpo humano. No tocante 
anatômico do coração, o sangue chega ao ventrículo esquerdo esvaziando o átrio 
esquerdo, isto é, o sangue passa através do óstio atrioventricular esquerdo onde 
está alocado a valva bicúspide (mitral). A ejeção do sangue para a circulação sistê-
mica flui pelas valvas semilunares – direita, esquerda e posterior (constituintes da 
valva aórtica) – seguindo pela artéria aorta ascendente (SOBOTTA, 2013; MOORE, 
2014). Ressalta-se que ela possui ramificações, o que permite o fluxo 
sanguíneo para artérias coronárias (irriga o coração com nutrientes) 
e para o arco da aorta e suas ramificações. A partir desse 
ponto, o sangue flui para as demais artérias do corpo 
(NETTER, 2000; MOORE, 2014). Assim, a funcionalida-
de do átrio e ventrículo se difere, visto que o a prin-
cipal característica funcional do ventrículo esquerdo 
é bombear sangue para a circulação sistêmica.
Septo
interatrial
V. pulmonar
superior esquerda V. pulmonar
inferior esquerda
Vv. pulmonares 
direitas
Valva do
forame oval
Anel fibroso do 
óstio AV esquerdo
Ventrículo esquerdo
Tronco pulmonar
Vv
. p
ulm
on
ar
es
es
qu
er
da
s
Vv. pulmonares
direitas
Aorta
Direito
Esquerdo
Inferior
Superior
VentrículosLinha de incisão em A e B
Linha de incisão
em A e B
Átrio esquerdo
Átrio esquerdo
Assoalho da fossa oval
Abertura para a aurícula
Aurícula esquerda
Cordas tendíneas
Músculos papilares
Para o vestíbulo da aorta
A
C
B
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 24
Vascularização
A irrigação do coração é assegurada tanto pelas artérias coronárias quanto 
pelo seio coronário. Por percorrerem o sulco coronário e apresentarem origem 
da artéria aorta, elas recebem o nome de artérias coronárias (direita e esquer-
da) (MOORE, 2014).
A ramifi cação da artéria coronária direita faz surgir a artéria marginal direi-
ta e artéria interventricular posterior. Elas são responsáveis pela irrigação da 
margem direita e da parte posterior do coração (SERRANO, 2010). Por outro 
lado, a artéria coronária esquerda se ramifi ca ao passar por trás do tronco pul-
monar em direção ao sulco coronário (ápice da aurícula esquerda), proporcio-
nando um ramo interventricular anterior e um ramo circunfl exo que dá origem 
a artéria marginal esquerda (SERRANO, 2010).
Vale considerar importante saber também que a coleta do sangue venoso é rea-
lizada pelas veias que são responsáveis por conduzi-lo até a veia magna do coração, 
visto que anatomicamente ela se apresenta ao nível do ápice cardíaco, sobre o sulco 
interventricular anterior, e segue o sulco coronário da esquerda para a direita, pas-
sando pela face diafragmática, em direção ao átrio direito (MOORE, 2014).
Por fi m, temos o seio coronário, que é formado por seus últimos três centí-
metros da porção terminal desse vaso (SOBOTTA, 2013). Além disso, constata-
-se que o seio coronário recebe ainda a veia média do coração, a qual percorre 
debaixo para cima o sulco interventricular posterior e a veia pequena do cora-
ção que margeia a borda direita dele (NETTER, 2000; SOBOTTA, 2013).
Vasos sanguíneos
Os vasos sanguíneos são tubos que carregam o sangue arterial, levando 
oxigênio e nutrientes para as células, além de coletar gás carbônico e resíduos 
metabólicos através do sangue venoso.
Para ilustrar o percurso do sangue, podemos observar o Diagrama 3, que 
mostra as estruturas dos vasos sanguíneos diferenciando-os em sua composi-
ção – morfologia. O primeiro sistema conduz o sanguebombeado do coração 
em direção aos demais órgãos, nutrindo as células por pequenos tubos de pa-
redes delgadas e espessura aproximada de 0,5µm e diâmetros, podendo osci-
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lar entre 7µm a 9µm, denominados capilares (NETTER, 2000; GUYTON; HALL, 
2011). Já o segundo sistema é formado por um conjunto de vasos que, partindo 
dos tecidos em direção ao coração, dá origem a ramos de maior calibre até de-
sembocar no átrio direito (NETTER, 2000; GUYTON; HALL, 2011). Mais adiante, 
nos subtópicos seguintes, abordaremos as diferenças entre o sistema arterial 
e sistema venoso com mais informações técnicas.
DIAGRAMA 3. ESTRUTURAS DOS VASOS SANGUÍNEOS
Sistema arterial
Defi ne-se sistema arterial como conjunto de vasos que saem do coração, 
ramifi cando-se para todo o organismo (MOORE, 2014). Destaca-se ainda o uni-
direcionamento do fl uxo sanguíneo arterial – via que o sangue percorre para 
As veias apresentam uma estrutura peculiar anatômica que as diferenciam 
das artérias. Essa estrutura é chamada de válvulas semilunares, responsáveis 
por auxiliar o retorno do sangue venoso ao coração, além de impedir o fl uxo 
revés do sangue (MOORE, 2014; BARBANERA, 2019).
Estruturas dos 
vasos sanguíneos
O tecido conjuntivo é a base de sua composição.
Esta túnica contém pequenos fi letes nervosos e
vascularizados, uma vez que são destinados à
inervação e a irrigação das artérias. Está presente
apenas nas grandes artérias do corpo humano.
Túnica externa
Esta camada intermediária apresenta em sua
composição fi bras musculares lisas além de
tecido conjuntivo elástico (pequena quantidade).
Está presente na maioria das artérias do organismo.
Túnica média
É a camada que reveste as artérias.
É composta por células endoteliais.Túnica íntima
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Sistema venoso
As veias são os tubos que compõem o sistema venoso, tendo como função 
conduzir o sangue dos capilares para o coração (MOORE, 2014). Tanto as veias 
como as artérias compõem a grande e a pequena circulação. Observe o Qua-
dro 2, identifi cando as principais diferenças entre as veias do sistema circula-
tório do corpo humano.
transportar o gás oxigênio e nutrientes para a célula (SILVERTHORN, 2017, BAR-
BANERA, 2019). Assim, o Quadro 1 identifi ca os principais vasos e sistemas de 
irrigação do sangue arterial para o corpo humano.
QUADRO 1. ARTÉRIAS PRINCIPAIS
QUADRO 2. VEIAS PRINCIPAIS. 
Artérias Principais Principais características
Sistema do Tronco Pulmonar
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
segmentares pulmonares.
Sistema da Artéria Aorta
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
Artéria Coronária Esquerda
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Artéria Coronária Direita
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
sulco coronário ou atrioventricular.
Sistema do Tronco PulmonarSistema do Tronco PulmonarSistema do Tronco PulmonarSistema do Tronco PulmonarSistema do Tronco Pulmonar
Sistema da Artéria Aorta
Sistema do Tronco Pulmonar
Sistema da Artéria Aorta
Sistema do Tronco Pulmonar
Sistema da Artéria Aorta
Sistema do Tronco Pulmonar
Sistema da Artéria Aorta
Sistema do Tronco Pulmonar
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
Sistema da Artéria Aorta
Artéria Coronária Esquerda
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
Sistema da Artéria Aorta
Artéria Coronária Esquerda
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
Sistema da Artéria Aorta
Artéria Coronária Esquerda
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
segmentares pulmonares.
Sistema da Artéria Aorta
Artéria Coronária Esquerda
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
segmentares pulmonares.
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
Artéria Coronária Esquerda
Artéria Coronária Direita
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
segmentares pulmonares.
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
Artéria Coronária Esquerda
Artéria Coronária Direita
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
segmentares pulmonares.
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
Artéria Coronária Esquerda
Artéria Coronária Direita
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
segmentares pulmonares.
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
Artéria Coronária Esquerda
Artéria Coronária Direita
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
segmentares pulmonares.A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
Artéria Coronária Esquerda
Artéria Coronária Direita
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
segmentares pulmonares.
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
Artéria Coronária Direita
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
segmentares pulmonares.
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
Artéria Coronária Direita
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
sulco coronário ou atrioventricular.
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
sulco coronário ou atrioventricular.
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
sulco coronário ou atrioventricular.
Inicia-se a partir do coração (ventrículo direito) se ramifi cando 
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonarpermite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
sulco coronário ou atrioventricular.
em duas grandes estruturas (artéria aorta e tronco pulmonar).
O tronco pulmonar permite a irrigação sanguínea através de 
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
sulco coronário ou atrioventricular.
duas artérias pulmonares, uma direita e outra esquerda. Cada 
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
aorta, a aorta torácica e aorta abdominal.
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
sulco coronário ou atrioventricular.
uma delas se ramifi ca, a partir do hilo pulmonar, em artérias 
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
sulco coronário ou atrioventricular.
A artéria aorta é a maior artéria presente no corpo, com diâ-
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
sulco coronário ou atrioventricular.
metro de dois a três centímetros (maior calibre). Além disso, 
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
sulco coronário ou atrioventricular.
a aorta é o principal tronco das artérias sistêmicas. As quatro 
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
sulco coronário ou atrioventricular.
principais divisões da artéria são a aorta ascendente, o arco da 
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
A artéria coronária esquerda se inicia a partir da aorta (válvula 
aórtica semilunar esquerda). Apresenta entre 1 mm a 25 mm 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
(ramo descendente anterior esquerdo) e ramo circunfl exo.
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
de lúmen e, então, se divide em ramo interventricular anterior 
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
Apresenta sua origem na artéria aorta, acima da cúspide direi-
ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do ta da válvula aórtica, e dirige-se inferolateralmente ao longo do 
Veias Principais Principais características
Veias da circulação pulmonar
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
veias segmentares.
Veias da circulação pulmonarVeias da circulação pulmonarVeias da circulação pulmonarVeias da circulação pulmonarVeias da circulação pulmonarVeias da circulação pulmonarVeias da circulação pulmonarVeias da circulação pulmonarVeias da circulação pulmonar
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
veias segmentares.
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentospulmonares através das veias formadas por 
veias segmentares.
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
veias segmentares.
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
veias segmentares.
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
veias segmentares.
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
veias segmentares.
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Terminam no átrio esquerdo, isto é, recolhem sangue arterial 
dos segmentos pulmonares através das veias formadas por 
Fonte: BARBANERA, 2019, p. 36.
FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 27
SER_FISIO_FISDCA_UNID1.indd 27 13/05/2021 10:43:26
FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES CARDIOLÓGICAS E ANGIOLÓGICAS 27
Veias da circulação sistêmica
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
seio coronário.
Veias da circulação sistêmicaVeias da circulação sistêmicaVeias da circulação sistêmicaVeias da circulação sistêmicaVeias da circulação sistêmicaVeias da circulação sistêmicaVeias da circulação sistêmicaVeias da circulação sistêmicaVeias da circulação sistêmica
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
seio coronário.
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
seio coronário.
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
seio coronário.
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
seio coronário.
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
Há duas grandes veias que desembocam no átrio direito con-
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
são chamadas de veia cava superior e veia cava inferior.
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
duzindo sangue venoso para o interior do coração. Essas veias 
O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo O sangue venoso circulante do coração é transportado pelo 
A veia cava superior apresenta o comprimento aproximado de 7,5 cm 
e diâmetro de 2 cm e, a partir dela, surgem dois troncos braquiocefálicos 
(SOBOTTA, 2013; MOORE, 2014). Constata-se, também, que cada veia bra-
quiocefálica é constituída pela junção de outras veias, como a veia subclávia 
com a veia jugular interna (MOORE, 2014). Já a veia cava inferior é a maior 
veia do corpo humano, com diâmetro de cerca de 3,5 cm e é originada pela 
junção das veias ilíacas comuns (SOBOTTA, 2013; MOORE, 2014). Retomando 
a veia subclávia, devemos citar ainda que ela recebe dos membros superiores 
o sangue que, advindo da cabeça e pescoço, percorre o lúmen da veia jugular 
interna (BARBANERA, 2019).
Sabemos, entretanto, que a principal veia do coração é o seio coronário, 
uma vez que recebe a maioria do sangue venoso do miocárdio. Situa-se no 
sulco coronário, abrindo-se no átrio direito. Outra característica importante 
é que recebe a veia cardíaca magma (sulco interventricular