Simulado Clínico Avançado

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Brunno Barrilari | Medicina UNICID | 10/09/2026 1
MEDICINA UNICID • 6º SEMESTRE
Simulado clínico
avançado
Tutoria | Módulo I
20 questões inéditas e comentadas
Preparado para Brunno Mesquita Barrilari
Casos que exigem integrar probabilidade clínica, evolução temporal, exames, fisiopatologia e
escolhas terapêuticas. A dificuldade foi ampliada em relação ao simulado de 50 questões
fornecido.
COMO ESTUDAR
Escolha uma única melhor resposta entre A e E. Cubra o comentário, responda e explique para si
mesmo qual dado foi decisivo. Depois confira o gabarito, o raciocínio e a análise das quatro
alternativas erradas.
Sugestão: 80 a 100 minutos, sem consultar o material. Marque também os acertos em que houve
dúvida.
01-05 TVP/TEP e anticoagulação aplicada
06-08 DAOP, isquemia aguda e aterotrombose
09-12 Hemoglobinopatias e doença falciforme
13-16 PTI, PTT, SHU, CIVD e hepatopatia
17-20 Hemofilia, von Willebrand e SAF
Uma questão comentada por página. Gabarito reunido ao final, seguido das referências de apoio. Casos fictícios e
elaboração autoral para estudo; este caderno não é uma prova oficial do ENAMED.
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01 Exame negativo, suspeita persistente
Mulher de 61 anos, 16 dias após artroplastia de quadril, apresenta edema de toda a perna
esquerda, dor no trajeto venoso profundo e panturrilha 4 cm maior que a contralateral. Não há
diagnóstico alternativo tão provável quanto TVP. Um ultrassom compressivo tecnicamente
adequado examinou apenas os segmentos proximais e foi negativo; as veias da panturrilha
não foram avaliadas. O D-dímero está elevado, e os sintomas persistem, sem dispneia ou
sinais de ameaça ao membro. Qual estratégia diagnóstica resolve melhor a discordância entre
a clínica e o exame inicial?
A) Encerrar a investigação de TVP e atribuir o edema ao pós-operatório, pois um exame proximal
negativo exclui também trombose distal.
B) Confirmar TVP pelo D-dímero e estabelecer três meses de anticoagulação, dispensando
qualquer demonstração por imagem.
C) Repetir apenas o D-dímero em sete dias e excluir TVP se houver redução de pelo menos 50%
em relação ao primeiro resultado.
D) Programar novo ultrassom compressivo proximal em aproximadamente uma semana,
antecipando a reavaliação se houver piora clínica.
E) Solicitar angioTC pulmonar para substituir a investigação venosa, mesmo na ausência de
manifestações de embolia pulmonar.
GABARITO: D | RACIOCÍNIO CLÍNICO
A probabilidade pré-teste permanece elevada. O exame inicial não demonstrou trombose
proximal naquele momento, mas não avaliou diretamente o território distal. A repetição pode
detectar extensão proximal de um trombo inicialmente não identificado. D-dímero elevado no
pós-operatório tem pouca especificidade; ele não resolve sozinho essa discordância. A decisão
sobre anticoagulação enquanto se completa a investigação depende do protocolo, da demora da
imagem e do risco hemorrágico; a pergunta trata da estratégia diagnóstica.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) Extrapola o alcance do exame: avaliação proximal não equivale a demonstração de normalidade de
toda a circulação venosa.
B) Confunde marcador de degradação de fibrina com confirmação anatômica de TVP; cirurgia também
pode elevar o resultado.
C) A queda percentual do D-dímero não é um critério validado para encerrar essa investigação.
E) Investiga outro território e não esclarece adequadamente a causa do edema unilateral.
Regra de prova: A interpretação de um exame negativo depende da probabilidade clínica e do
território efetivamente examinado.
Base e aprofundamento: [R0] [R1]
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02 Um resultado abaixo do corte
Homem de 72 anos apresenta dispneia súbita, dor pleurítica, hemoptise e FC de 112 bpm. Foi
operado há duas semanas e tem edema unilateral com dor à palpação do sistema venoso
profundo. TEP é considerado o diagnóstico mais provável. Está com PA de 122/76 mmHg,
função renal preservada e sem contraindicação ao contraste. Antes da avaliação médica, foi
coletado D-dímero de alta sensibilidade: 650 ng/mL FEU. Considerando o Wells clássico de três
níveis e o ajuste etário usual do D-dímero, qual interpretação é correta?
A) O corte etário seria 720 ng/mL FEU, mas a alta probabilidade clínica impede usar esse
resultado para excluir TEP; deve-se prosseguir com angioTC pulmonar.
B) O corte etário seria 720 ng/mL FEU e, como o resultado é inferior, o TEP está excluído, mesmo
com vários critérios de Wells presentes.
C) O corte permanece 500 ng/mL FEU porque o paciente tem mais de 70 anos; o resultado
confirma TEP e dispensa imagem.
D) O corte etário seria 7.200 ng/mL FEU; deve-se repetir o D-dímero antes de definir se existe
indicação de imagem.
E) A pressão arterial preservada reduz o Wells para baixo risco e permite encerrar a investigação
com o D-dímero apresentado.
GABARITO: A | RACIOCÍNIO CLÍNICO
Os critérios descritos somam 10 pontos: sinais clínicos de TVP, 3; TEP mais provável, 3; FC acima
de 100, 1,5; cirurgia recente, 1,5; hemoptise, 1. A probabilidade é alta no modelo de três níveis.
Embora 72 × 10 resulte em 720 ng/mL FEU, o ajuste etário não transforma o D-dímero em teste
universal de exclusão. Nesse contexto, a estratégia deve avançar para imagem. Pressão arterial é
essencial para a gravidade e a logística do atendimento, mas não apaga os critérios diagnósticos
presentes.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
B) Aplica um corte correto à população inadequada: a limitação está na probabilidade pré-teste, não
na multiplicação.
C) O ajuste não deixa de valer aos 70 anos, e um D-dímero positivo não confirma TEP.
D) Há erro de uma ordem de grandeza: em ng/mL FEU, a fórmula usual é idade × 10.
E) Confunde estabilidade hemodinâmica com baixa probabilidade de doença.
Regra de prova: Primeiro escolha o fluxo pela probabilidade clínica; só então interprete o D-dímero
dentro desse fluxo.
Base e aprofundamento: [R0] [R1] [R2]
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03 A conduta muda durante a observação
Mulher de 64 anos, sem câncer, insuficiência cardíaca ou doença pulmonar crônica, tem TEP
confirmado. Inicialmente: PA 118/74 mmHg, FC 116 bpm, SpO2 88% em ar ambiente,
troponina elevada e disfunção de ventrículo direito no ecocardiograma. Inicia anticoagulação e
suporte em unidade monitorizada. Quatro horas depois, mantém PA 78/46 mmHg por 25
minutos, extremidades frias e lactato de 5,2 mmol/L, apesar das medidas iniciais. Foram
afastados hemorragia, sepse e arritmia como causas da hipotensão. Não há contraindicação
maior à trombólise. Pela classificação ESC de 2019 utilizada neste item, qual sequência é a
mais adequada?
A) Classificar inicialmente como baixo risco pelo critério pressórico; após a deterioração, ajustar
apenas a dose do anticoagulante.
B) Classificar inicialmente como alto risco pela troponina; indicar trombólise obrigatória já na
primeira avaliação, antes de qualquer deterioração.
C) Classificar inicialmente como risco intermediário-baixo; após a hipotensão, aguardar nova
angioTC para autorizar qualquer medida de reperfusão.
D) Classificar inicialmente como risco intermediário-alto; após a hipotensão persistente, manter
somente anticoagulação porque o diagnóstico já foi tratado.
E) Classificar inicialmente como risco intermediário-alto; após a deterioração hemodinâmica,
indicar reperfusão de resgate, usualmente trombólise sistêmica neste cenário.
GABARITO: E | RACIOCÍNIO CLÍNICO
Inicialmente, o sPESI é 2: FC ≥110 e saturaçãodo ventrículo esquerdo e o débito cardíaco. Anticoagular limita a progressão do
trombo, mas não substitui a avaliação urgente de reperfusão nessa deterioração.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) Desconsidera oxigenação, frequência cardíaca, lesão miocárdica e função ventricular direita na
avaliação inicial.
B) Troponina elevada isoladamente não torna a trombólise rotineira indicada em todo paciente
estável.
C) Há disfunção de VD e biomarcador positivo; repetir uma imagem já diagnóstica não deve atrasar o
resgate.
D) A classificação e o tratamento precisam acompanhar a evolução clínica, inclusive após o início da
anticoagulação.
Regra de prova: No TEP, a piora hemodinâmica muda a prioridade: reconhecer choque e avaliar
reperfusão imediatamente.
Base e aprofundamento: [R0] [R2]
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04 O anticoagulante adequado em dois momentos
Homem de 67 anos, 80 kg, com adenocarcinoma gástrico não ressecado, apresenta TVP
femoral. Um sangramento tumoral foi controlado há duas semanas; não há sangramento ativo,
a Hb está estável e a anticoagulação terapêutica foi considerada viável. O clearance de
creatinina é 76 mL/min. Dias depois, durante internação por desidratação, desenvolve lesão
renal aguda em progressão, com clearance estimado de 23 mL/min, e precisará de
procedimento invasivo em curto prazo. Plaquetas permanecem normais. Qual estratégia é
mais coerente entre as opções, considerando os dois momentos?
A) Rivaroxabana como primeira escolha obrigatória em qualquer câncer; manter o mesmo
esquema na lesão renal, pois o fármaco não depende de eliminação renal.
B) HBPM é uma escolha razoável inicialmente pelo risco gastrointestinal; na lesão renal aguda e
diante do procedimento, HNF intravenosa permite maior controle e interrupção rápida.
C) HBPM é uma escolha razoável inicialmente; manter enoxaparina em dose plena a cada 12
horas na lesão renal, sem rever dose ou estratégia.
D) Varfarina isolada é preferível desde a primeira dose; na lesão renal, aumentar sua dose
porque o INR informa imediatamente proteção antitrombótica plena.
E) O sangramento controlado impede qualquer anticoagulação durante toda a quimioterapia;
implantar filtro de veia cava como tratamento definitivo do evento.
GABARITO: B | RACIOCÍNIO CLÍNICO
O tumor gastrointestinal luminal e o sangramento recente favorecem a escolha inicial de HBPM,
embora DOACs sejam opções para muitos pacientes com câncer. No segundo momento, há outro
problema: função renal em deterioração e necessidade de interromper o efeito para um
procedimento. A HNF intravenosa tem meia-vida curta, pode ser titulada e é revertida com
protamina. A mudança não decorre apenas de um número isolado de clearance; considera
também a instabilidade renal e o contexto procedural. Um sangramento prévio controlado não
equivale a contraindicação atual permanente.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) Generaliza a indicação dos DOACs e ignora tanto o risco de sangramento gastrointestinal quanto a
eliminação renal.
C) A depuração reduzida pode favorecer acúmulo de enoxaparina; não se mantém automaticamente o
regime habitual.
D) A varfarina tem início de ação gradual e, no tratamento inicial de TEV, exige sobreposição
apropriada com anticoagulante de ação rápida.
E) Filtro não substitui anticoagulação viável e não deve ser implantado rotineiramente por
sangramento passado já controlado.
Regra de prova: Na escolha do anticoagulante, integre local do tumor, sangramento atual, função
renal e possibilidade de procedimentos.
Base e aprofundamento: [R0] [R3]
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05 Plaquetas caem enquanto surge uma nova trombose
Homem de 58 anos recebe HNF após diagnóstico de TEP. As plaquetas caem de 264.000 para
96.000/mm³ entre o quinto e o sétimo dia de exposição. Nesse período, surge TVP proximal
contralateral, confirmada por ultrassom. Não há sepse, sangramento, esquizócitos ou outra
causa identificável de plaquetopenia. TP e fibrinogênio estão normais; o TTPa está na faixa
terapêutica do protocolo. O imunoensaio anti-PF4/heparina ainda não está disponível. Qual
conduta inicial é a mais adequada?
A) Trocar HNF por enoxaparina, mantendo o mecanismo anticoagulante e eliminando a
possibilidade de reação cruzada imunológica.
B) Suspender HNF e iniciar varfarina isoladamente, sem aguardar recuperação plaquetária, para
interromper rapidamente a geração de trombina.
C) Suspender todas as fontes de heparina e iniciar anticoagulante não heparínico em dose
terapêutica, sem aguardar o resultado confirmatório.
D) Manter HNF enquanto o TTPa estiver terapêutico e atribuir a nova TVP ao consumo de
plaquetas pelo trombo inicial.
E) Suspender qualquer anticoagulação e transfundir plaquetas até normalizar a contagem,
retomando HNF após a recuperação.
GABARITO: C | RACIOCÍNIO CLÍNICO
A queda supera 50%, ocorre no intervalo típico e se acompanha de nova trombose: o escore 4Ts é
alto. Na forma imune, anticorpos contra complexos PF4/heparina ativam plaquetas e promovem
trombose, apesar da plaquetopenia. É necessário retirar também heparina de lavagens de
cateteres e usar uma alternativa, escolhida conforme função renal, hepática e condição clínica.
Um TTPa compatível com anticoagulação não afasta esse mecanismo imunológico. A investigação
laboratorial confirma ou refina uma conduta que não deve esperar quando a suspeita é alta.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) Anticorpos podem reagir também na presença de HBPM; a troca não elimina o estímulo relevante.
B) Varfarina precoce pode agravar o estado pró-trombótico pela redução de proteína C; não é a
solução inicial.
D) A nova trombose e a cronologia da queda plaquetária exigem reconsiderar a própria heparina.
E) Suspender o tratamento antitrombótico deixa uma doença muito trombogênica sem cobertura;
plaquetas não são transfundidas rotineiramente sem sangramento.
Regra de prova: Heparina + queda plaquetária >50% no tempo típico + trombose nova exige ação
imediata por suspeita de HIT.
Base e aprofundamento: [R4]
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06 Pressão alta no tornozelo, perfusão baixa no pé
Homem de 70 anos, diabético e com doença renal crônica, apresenta úlcera no hálux direito
há seis semanas e dor noturna no antepé, aliviada ao deixar a perna pendente. O pé é frio e os
pulsos distais não são palpáveis. Pressões sistólicas braquiais: direita, 150 mmHg; esquerda,
130 mmHg. No tornozelo direito: tibial posterior, 234 mmHg; pediosa, 225 mmHg. A pressão
sistólica do hálux é 27 mmHg, com curva digital bastante amortecida. Qual interpretação
integra corretamente cálculo, limitação do método e quadro clínico?
A) ITB de 1,56 e índice hálux-braço de 0,18; a úlcera deve ser considerada exclusivamente
neuropática porque o ITB é superior a 0,90.
B) ITB de 1,80 e índice hálux-braço de 0,21; os valores confirmam perfusão adequada,
devendo-se priorizar compressão elástica de alta pressão.
C) ITB de 1,50 e índice hálux-braço de 0,18; a maior pressão no tornozelo representa hiperfluxo
compensatório que dispensa avaliação arterial.
D) ITB de 1,56 e índice hálux-braço de 0,18; a duração da úlcera torna o quadro isquemia arterial
aguda e dispensa avaliação de revascularização crônica.
E) ITB de 1,56 e índice hálux-braço de 0,18; a incompressibilidade arterial mascara DAOP, e a
perda tecidual com baixa perfusão exige avaliação vascular prioritária.
GABARITO: E | RACIOCÍNIO CLÍNICO
Usa-se a maior pressão do tornozelo dividida pela maior pressão braquial: 234/150 = 1,56. Para o
índice hálux-braço: 27/150 = 0,18. O primeiro valor sugere artérias incompressíveis, frequentes
no diabetes e na doença renal crônica, enquanto o segundo evidencia perfusão distal muito
reduzida. A associação com ferida persistente e dor de repouso sustenta isquemia crônica
ameaçadora do membro.O ITB elevado não pode prevalecer sobre os demais achados como um
falso certificado de normalidade.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) Acerta as contas, mas ignora a limitação do ITB e os sinais independentes de hipoperfusão.
B) Emprega a menor pressão braquial como denominador e propõe compressão sem considerar
isquemia grave.
C) Usa a menor pressão do tornozelo e atribui a pressão elevada a um mecanismo inadequado.
D) Seis semanas de ferida e dor de repouso definem um curso crônico; agudização exige dados
clínicos adicionais.
Regra de prova: No diabetes e na DRC, ITB muito alto pode esconder isquemia; confronte-o com
pressão digital, curvas e exame clínico.
Base e aprofundamento: [R0] [R5]
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07 Dois membros frios, duas decisões diferentes
Dois pacientes chegam com oclusão arterial aguda de membro inferior, sem contraindicação à
anticoagulação. No paciente I, há dor há quatro horas, perda sensitiva além dos dedos,
fraqueza motora leve e sinal Doppler venoso audível, embora o arterial esteja ausente. No
paciente II, há anestesia profunda, paralisia completa com rigidez muscular, moteamento fixo
que não desaparece à pressão e ausência de sinais Doppler arterial e venoso. A cirurgia
vascular está imediatamente disponível. Qual associação entre viabilidade e estratégia é a
mais adequada?
A) I é Rutherford IIa e pode aguardar investigação eletiva; II é Rutherford IIb e deve receber
trombólise prolongada como primeira medida.
B) I é Rutherford III pela ausência de pulso arterial; II é Rutherford IIa porque a anestesia reduz a
percepção dolorosa.
C) I é Rutherford IIb e requer HNF e revascularização emergente; II sugere Rutherford III e deve
ser avaliado para amputação primária, evitando reperfusão de tecido inviável.
D) Ambos são Rutherford IIb; a falta de Doppler venoso no paciente II reforça apenas a
necessidade de uma reperfusão mais lenta.
E) Ambos são Rutherford III; qualquer déficit neurológico torna a revascularização inútil,
independentemente da intensidade e dos demais achados.
GABARITO: C | RACIOCÍNIO CLÍNICO
O déficit motor no paciente I indica ameaça imediata: o membro ainda pode ser salvo se a
reperfusão ocorrer rapidamente. No paciente II, a combinação de anestesia profunda, paralisia
com rigidez, moteamento fixo e ausência de sinal venoso sugere dano irreversível. Reperfusão de
grande massa muscular necrótica pode liberar potássio e produtos de lesão celular, agravando a
condição sistêmica. O tempo de sintomas importa, mas a decisão depende principalmente da
viabilidade atual. Avaliação e suporte de emergência são necessários nos dois casos.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) Rutherford IIa não apresenta fraqueza motora; o segundo conjunto de sinais aponta para
irreversibilidade.
B) Ausência de pulso arterial ocorre também em membros salváveis; menor dor por anestesia não
significa melhora.
D) Ignora sinais de necrose e a relevância da ausência de fluxo venoso na classificação.
E) Déficit sensitivo ou fraqueza leve não são equivalentes a paralisia completa com rigidez.
Regra de prova: A urgência de reperfundir depende da ameaça; a indicação de reperfundir
depende de ainda haver tecido viável.
Base e aprofundamento: [R0] [R5]
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08 Da placa ao trombo: onde os fármacos atuam
Em uma discussão sobre oclusão arterial por ruptura de placa, a histologia mostra capa fibrosa
fina, grande núcleo necrótico e numerosos macrófagos. O paciente recebeu AAS e clopidogrel;
uma amostra de plasma apresenta TP e TTPa normais. O professor pede uma explicação que
una vulnerabilidade da placa, hemostasia primária, formação de fibrina e mecanismo do
clopidogrel. Qual alternativa descreve corretamente essa sequência?
A) A ruptura expõe colágeno e fator tecidual; vWF/GPIb participa da adesão, ADP/P2Y12 da
ativação e GPIIb/IIIa da agregação. A coagulação gera trombina e fibrina, enquanto o
clopidogrel bloqueia P2Y12.
B) A ruptura expõe colágeno e fator tecidual; vWF/GPIb participa da agregação final e GPIIb/IIIa
da adesão inicial. O clopidogrel antagoniza diretamente GPIIb/IIIa e prolonga o TP.
C) A ruptura expõe o núcleo necrótico; fator tecidual com VIIa forma a tenase intrínseca, VIIIa/IXa
forma a protrombinase, e o clopidogrel inibe a trombina livre.
D) A ruptura ativa inicialmente plaquetas; TP e TTPa normais demonstram que o trombo arterial
resultante não contém fibrina nem depende de fatores de coagulação.
E) A ruptura ativa plaquetas e coagulação; o clopidogrel reduz a síntese hepática dos fatores II,
VII, IX e X, prevenindo a deposição de fibrina sobre a placa.
GABARITO: A | RACIOCÍNIO CLÍNICO
A degradação de matriz por células inflamatórias e a menor resistência da capa favorecem
ruptura e exposição de superfícies trombogênicas. O fator tecidual com VIIa inicia a coagulação;
pequenas quantidades de trombina ativam plaquetas e cofatores. Sobre a superfície plaquetária,
IXa/VIIIa amplifica a geração de Xa, e Xa/Va converte protrombina em trombina. Esta transforma
fibrinogênio em fibrina, posteriormente estabilizada por XIIIa. TP e TTPa são testes plasmáticos e
não medem adequadamente o bloqueio de P2Y12. Trombos arteriais e venosos diferem em
predominância de componentes, mas ambos envolvem plaquetas e coagulação.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
B) Inverte adesão e agregação e atribui ao clopidogrel o alvo de fármacos como o abciximabe.
C) A tenase intrínseca é IXa/VIIIa; a protrombinase é Xa/Va. Clopidogrel é antiagregante, não inibidor
direto de trombina.
D) Testes normais não excluem trombose nem demonstram ausência de fibrina no trombo arterial.
E) Descreve o efeito da varfarina sobre fatores dependentes de vitamina K, não o mecanismo do
clopidogrel.
Regra de prova: Adesão, ativação e agregação plaquetárias se integram à geração de trombina;
TP/TTPa não avaliam toda a hemostasia.
Base e aprofundamento: [R0]
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09 Eletroforese e risco na próxima gestação
Menino de 8 anos, sem transfusão no último ano e sem deficiência de ferro, apresenta crises
vaso-oclusivas, Hb de 8,2 g/dL e VCM de 67 fL. A análise de hemoglobinas mostra HbS 82%,
HbF 12%, HbA2 6% e ausência de HbA. O pai tem genótipo A/S e a mãe, A/β0, ambos
confirmados por estudo molecular; o alelo β0 não produz cadeia beta normal. Na ausência de
nova mutação, qual combinação expressa o diagnóstico do menino e a probabilidade de um
próximo filho do casal ter doença falciforme?
A) HbSS; risco de 25%, pois a ausência de HbA demonstra que os dois pais transmitiram alelos S.
B) HbS/β+-talassemia; risco de 50%, porque o alelo materno permite alguma produção residual
de HbA.
C) Traço falciforme com ferropenia; risco de 0%, pois apenas o pai possui um alelo S.
D) HbS/β0-talassemia; risco de 25%, independentemente do sexo e do resultado da gestação
anterior.
E) HbS/β0-talassemia; risco de 50%, porque qualquer filho que receba o alelo S terá
necessariamente doença falciforme.
GABARITO: D | RACIOCÍNIO CLÍNICO
Os cruzamentos possíveis são A/A, A/β0, A/S e S/β0, cada um com probabilidade de 25%. O último
corresponde à doença falciforme por heterozigose composta. O pai pode transmitir S, e a mãe
pode transmitir β0; não é necessário que ambos transmitam S para existir doença falciforme.
Ausência de HbA, microcitose e HbA2 elevada são compatíveis com o diagnóstico; o estudo
parental torna a conclusão mais robusta do que interpretar HbA2 isoladamente, que pode sofrer
interferências analíticas. As probabilidades se renovam em cada gestação.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) A mãe não tem alelo S; HbSS não é uma possibilidade desse cruzamento.
B) O alelo informado é β0, não β+; produção residual de cadeia beta normal não pode ser presumida.
C) Traço falciforme geralmenteapresenta HbA e não explica esse fenótipo; a ferropenia foi afastada.
E) Metade dos filhos pode receber S, mas A/S corresponde a traço; apenas S/β0 corresponde à doença
no cruzamento.
Regra de prova: Doença falciforme não se limita a HbSS: primeiro identifique os alelos possíveis,
depois calcule o risco.
Base e aprofundamento: [R0] [R6]
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10 Reticulócitos aparentemente normais
Menino de 7 anos com HbSS apresenta prostração, dispneia aos pequenos esforços e queda da
Hb basal de 8,3 para 4,1 g/dL, após contato com uma criança com exantema. Está
taquicárdico, mas sem aumento do baço em relação ao exame habitual, sangramento ou
transfusão recente. Hemácias: 1,4 milhão/µL; reticulócitos: 1,0%, dentro da faixa percentual de
referência do laboratório para pessoas sem anemia. Bilirrubina e LDH permanecem próximas
dos valores basais. Qual interpretação é a mais adequada?
A) O percentual normal demonstra resposta medular suficiente; a queda de Hb deve ser atribuída
à hemólise compensada habitual.
B) A contagem absoluta é aproximadamente 14.000/µL e inadequada à anemia; crise aplástica
transitória deve ser priorizada, com suporte transfusional pela gravidade clínica.
C) A contagem absoluta é aproximadamente 140.000/µL e indica sequestro esplênico, mesmo
sem aumento do órgão ou sinais de hipovolemia.
D) O percentual de 1,0% confirma hiper-hemólise pós-transfusional; a ausência de transfusão
recente não interfere nessa conclusão.
E) O padrão demonstra deficiência de ferro como causa aguda; a reposição oral de ferro é
suficiente para corrigir a deterioração atual.
GABARITO: B | RACIOCÍNIO CLÍNICO
A contagem absoluta é 1.400.000 × 0,01 = 14.000 reticulócitos/µL. Na anemia falciforme, a
medula habitualmente aumenta a produção para compensar a menor sobrevida das hemácias.
Uma porcentagem aparentemente normal pode, portanto, representar resposta profundamente
insuficiente. A queda abrupta de Hb com reticulocitopenia relativa e absoluta favorece
interrupção transitória da eritropoiese, classicamente por parvovírus B19. A anemia é grave e
sintomática, exigindo avaliação urgente e transfusão simples cuidadosamente planejada, sem
esperar a confirmação etiológica para oferecer suporte.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) Usa a referência de um indivíduo sem anemia, ignorando a resposta compensatória esperada nesse
paciente.
C) Erra a multiplicação por dez; o sequestro costuma produzir aumento agudo do baço e resposta
reticulocitária preservada.
D) Não há o antecedente temporal necessário para atribuir o quadro a uma reação pós-transfusional.
E) Ferropenia não explica bem essa queda abrupta, e ferro não corrige rapidamente anemia grave
sintomática.
Regra de prova: Em anemia intensa, pergunte se a resposta reticulocitária é adequada, não apenas
se o percentual está na referência.
Base e aprofundamento: [R0] [R6]
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11 Hipoxemia progressiva com hemoglobina pouco
reduzida
Adolescente de 16 anos com HbSS, internado por crise dolorosa, desenvolve febre, taquipneia
e novo infiltrado pulmonar. Apesar de oxigênio, antibioticoterapia apropriada, analgesia
monitorizada e incentivo respiratório, evolui em seis horas com infiltrados multilobares e SpO2
de 86% sob oxigênio suplementar. A Hb atual é 10,2 g/dL. Não há sinais de sobrecarga
volêmica, e a equipe já está escalonando o suporte respiratório. Transfusão simples e
eritrocitaférese estão disponíveis. Qual medida adicional é a mais apropriada?
A) Adiar qualquer transfusão até a Hb ficar abaixo de 7 g/dL, mantendo apenas as medidas já
iniciadas.
B) Realizar transfusão simples até Hb de 13 a 14 g/dL, aumentando o transporte de oxigênio sem
necessidade de reduzir a fração de HbS.
C) Organizar transfusão de troca, preferencialmente eritrocitaférese quando prontamente
disponível, para reduzir HbS sem elevar excessivamente a viscosidade.
D) Iniciar anticoagulação plena como tratamento específico obrigatório, considerando o infiltrado
suficiente para confirmar embolia pulmonar.
E) Iniciar hidroxiureia em dose de ataque para elevar a HbF em poucas horas, utilizando a
resposta para decidir se transfusão será necessária.
GABARITO: C | RACIOCÍNIO CLÍNICO
Há síndrome torácica aguda grave e rapidamente progressiva. A indicação transfusional não
depende apenas de anemia numérica: a hipoxemia e a falência respiratória orientam a urgência.
Como a Hb já está em 10,2 g/dL, acrescentar muitas hemácias sem remover células com HbS
pode elevar excessivamente a viscosidade. A troca reduz a proporção de hemácias falciformes e
melhora as propriedades do sangue, mantendo controle da Hb total. Ela se soma ao suporte
respiratório e ao tratamento das causas desencadeantes. Pneumonia pode desencadear a
síndrome e não precisa ser excluída para reconhecer o quadro.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) Transpõe um limiar transfusional genérico para uma complicação falciforme cuja gravidade não é
medida apenas pela Hb.
B) Elevar demasiadamente a Hb por transfusão simples pode piorar a hiperviscosidade, especialmente
sem redução suficiente de HbS.
D) Novo infiltrado e hipoxemia não confirmam TEP; anticoagulação não substitui o manejo da
síndrome torácica aguda.
E) Hidroxiureia modifica o curso da doença ao longo do tempo e não produz resgate respiratório em
poucas horas.
Regra de prova: Na síndrome torácica aguda grave, a modalidade transfusional depende da
progressão clínica e da Hb pré-transfusão.
Base e aprofundamento: [R0] [R7]
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12 Três decisões na mesma consulta preventiva
Criança de 4 anos com HbSS está clinicamente bem, mas tem calendário vacinal incompleto.
Recebeu há três semanas 10 mL/kg de concentrado de hemácias não lavadas, com plasma
residual; não recebeu imunoglobulina. Estão indicadas a vacina influenza inativada, a
pneumocócica conjugada e a vacina varicela viva atenuada. Não houve exposição recente à
varicela. A profilaxia com penicilina V foi interrompida após urticária generalizada e
broncoespasmo imediatamente após uma dose, reação documentada como alergia. Qual plano
integra corretamente prevenção infecciosa e interferência na resposta vacinal?
A) Usar eritromicina como alternativa profilática conforme o PCDT; aplicar as vacinas inativada e
conjugada indicadas e adiar varicela pelo intervalo apropriado ao hemocomponente.
B) Usar eritromicina como alternativa profilática; aplicar as três vacinas imediatamente, pois a
transfusão de hemácias não transfere anticorpos.
C) Usar eritromicina como alternativa profilática; adiar as três vacinas pelo mesmo intervalo,
porque anticorpos passivos bloqueiam todas as plataformas vacinais.
D) Reiniciar penicilina V em metade da dose com anti-histamínico; aplicar influenza e
pneumocócica e adiar varicela conforme o hemocomponente.
E) Suspender definitivamente a profilaxia após atualizar as vacinas; aplicar influenza e
pneumocócica e contraindicar varicela permanentemente pela transfusão.
GABARITO: A | RACIOCÍNIO CLÍNICO
A criança ainda necessita de prevenção contra infecções associadas à disfunção esplênica. A
alergia imediata impede simplesmente reduzir a dose de penicilina; o PCDT brasileiro contempla
eritromicina oral como alternativa. Vacinação e profilaxia são complementares. Anticorpos
passivamente transferidos pelo produto sanguíneo podem interferir na resposta à varicela e a
vacinas contendo sarampo, mas não exigem o mesmo adiamento para influenza inativada e
pneumocócica conjugada. O intervalo exato depende da composição e da dose do produto e da
norma utilizada; não existe um prazo único aplicável a toda transfusão.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
B) Concentrado não lavado pode conter plasma residual e anticorpos; três semanas não eliminam
essa interferência.
C) A interferêncianão se aplica igualmente a vacinas vivas, inativadas e conjugadas.
D) Urticária com broncoespasmo imediato não é manejada por redução empírica da dose do agente
causador.
E) Vacinas não substituem automaticamente a profilaxia nessa idade, e transfusão não contraindica
varicela para sempre.
Regra de prova: Após transfusão, identifique produto, dose e vacina; diante de alergia imediata,
não tente contorná-la apenas reduzindo a dose.
Base e aprofundamento: [R0] [R6] [R8]
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13 Duas causas simultâneas de sangramento
Mulher de 55 anos, com PTI previamente estabelecida e em uso de varfarina por TVPs
recorrentes, apresenta cefaleia súbita, hemiparesia e hematoma intracerebral confirmado na
TC. Plaquetas: 8.000/mm³; INR: 4,8; fibrinogênio: 340 mg/dL; creatinina e LDH normais; sem
esquizócitos. Não há hepatopatia, sepse ou uso de heparina. A equipe de terapia intensiva e a
neurocirurgia já foram acionadas. Há concentrado de complexo protrombínico de quatro
fatores disponível. Qual abordagem hemostática inicial é a mais completa?
A) Suspender varfarina e usar vitamina K oral; aguardar a correção do INR antes de tratar a
trombocitopenia.
B) Administrar imunoglobulina intravenosa e corticoide; manter a varfarina pelo antecedente
trombótico e evitar reposição de fatores.
C) Suspender varfarina e administrar complexo protrombínico e vitamina K intravenosa; tratar a
PTI apenas se o hematoma continuar a aumentar.
D) Suspender varfarina e realizar troca plasmática, pois a combinação de INR prolongado e
plaquetopenia demonstra microangiopatia trombótica.
E) Suspender e reverter varfarina com complexo protrombínico e vitamina K intravenosa; tratar
simultaneamente a PTI com imunoglobulina, corticoide e transfusão de plaquetas para
hemostasia.
GABARITO: E | RACIOCÍNIO CLÍNICO
A paciente tem duas alterações hemostáticas relevantes: plaquetopenia imune grave e
anticoagulação excessiva por antagonista da vitamina K. O INR alto não afasta PTI quando existe
uma causa independente para sua elevação. A hemorragia intracraniana exige agir nas duas
frentes. O complexo protrombínico repõe fatores rapidamente; a vitamina K sustenta a reversão.
Na PTI com hemorragia crítica, imunoglobulina, corticoide e plaquetas podem ser necessários ao
mesmo tempo. A sobrevida das plaquetas transfundidas pode ser curta, mas isso não justifica
negar uma medida de hemostasia emergencial.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) A reversão é lenta e deixa a hemostasia primária gravemente comprometida durante uma
hemorragia crítica.
B) O antecedente trombótico não justifica manter anticoagulação excessiva durante sangramento
intracraniano ativo.
C) Corrige a deficiência funcional de fatores, mas deixa plaquetas em 8.000/mm³ sem abordagem
imediata.
D) Faltam hemólise microangiopática e outros elementos de PTT; o INR possui explicação
farmacológica.
Regra de prova: Um teste alterado pode ter uma segunda causa: na hemorragia crítica, trate
simultaneamente todos os mecanismos relevantes.
Base e aprofundamento: [R0] [R9] [R10]
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14 O resultado que não pode atrasar o tratamento
Mulher de 39 anos apresenta confusão flutuante e petéquias. Hb: 7,8 g/dL; plaquetas:
18.000/mm³; reticulócitos: 6%; LDH: 2.400 U/L; haptoglobina indetectável; esquizócitos
numerosos; creatinina: 1,4 mg/dL. TP e TTPa estão normais, fibrinogênio 310 mg/dL e teste
direto de antiglobulina negativo. Não há gestação, câncer, transplante ou diarreia recente. Foi
coletada amostra para atividade de ADAMTS13 e pesquisa de inibidor antes de qualquer
plasma, mas o resultado levará 48 horas. Não existe hemorragia ameaçadora à vida. Qual
decisão inicial é a mais adequada?
A) Iniciar apenas corticoide para PTI e aguardar ADAMTS13, pois a trombocitopenia é a causa dos
esquizócitos.
B) Iniciar troca plasmática terapêutica e corticoide imediatamente por forte suspeita de PTT
imune, sem transfusão profilática de plaquetas.
C) Transfundir plaquetas até 50.000/mm³ e só depois decidir sobre troca plasmática, evitando
qualquer procedimento com a contagem atual.
D) Iniciar tratamento de CIVD com reposição empírica de fibrinogênio, pois esquizócitos
demonstram consumo sistêmico de todos os fatores.
E) Esperar a confirmação de ADAMTS13não são exclusivas de PTT.
B) Esquizócitos e plaquetopenia também caracterizam microangiopatias com TP e TTPa preservados.
C) Não há indicação infecciosa adicional; esses fármacos não são usados rotineiramente para tratar
STEC/SHU.
E) Há evidência de toxina Shiga; bloqueio do complemento não é terapia universal nem substitui
suporte renal.
Regra de prova: O órgão mais comprometido ajuda no diferencial, mas não substitui etiologia,
hemólise e testes de coagulação.
Base e aprofundamento: [R0] [R11]
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16 Os exames mudaram em relação ao basal
Homem de 63 anos com cirrose e esplenomegalia tinha, há meses, plaquetas em torno de
85.000/mm³, leucócitos de 3.100/mm³ e INR de 1,5, sem sangramento. É internado com sepse
e choque. Em 24 horas, as plaquetas caem para 24.000/mm³, o TP passa de 16 para 27
segundos, o fibrinogênio cai de 430 para 180 mg/dL e o D-dímero aumenta acentuadamente.
Surgem sangramento persistente em punções e poucos esquizócitos. Qual interpretação e
princípio de manejo são os mais adequados?
A) As citopenias basais podem decorrer da hepatopatia/hiperesplenismo, mas a mudança aguda
com sepse sugere CIVD sobreposta; é necessário tratar o gatilho e oferecer suporte
hemostático dirigido ao sangramento.
B) Todos os achados devem ser atribuídos ao hiperesplenismo crônico; INR acima do normal
significa que o paciente já está protegido contra trombose.
C) O fibrinogênio acima de 100 mg/dL exclui CIVD; a conduta deve limitar-se a vitamina K para
corrigir o TP.
D) A presença de esquizócitos determina PTT, independentemente da sepse, da tendência do TP
e da queda dos demais componentes hemostáticos.
E) A prioridade é administrar plasma até normalizar completamente o INR, antes de controlar a
sepse ou considerar a natureza do sangramento.
GABARITO: A | RACIOCÍNIO CLÍNICO
Na hepatopatia, citopenias e alterações de coagulação podem ser crônicas e multifatoriais.
Entretanto, a tendência abrupta associada a choque séptico e sangramento sugere uma
coagulopatia adicional por consumo. Fibrinogênio é reagente de fase aguda: um valor ainda não
extremamente baixo não exclui CIVD, sobretudo quando está caindo rapidamente. A
interpretação precisa integrar contexto e evolução, pois nenhum teste isolado resolve o
diagnóstico em cirrose. O tratamento controla a sepse e usa componentes hemostáticos conforme
sangramento, procedimentos e déficits identificados. O INR da cirrose não representa
anticoagulação terapêutica.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
B) Ignora a ruptura do padrão basal e o equilíbrio hemostático complexo da cirrose, que também pode
cursar com trombose.
C) Cria um critério de exclusão inexistente; vitamina K isolada não corrige o mecanismo de consumo
sistêmico.
D) Esquizócitos não são específicos, e aqui existem um gatilho séptico e alteração progressiva de
fatores.
E) Um alvo isolado de INR não substitui controle etiológico e avaliação clínica da necessidade de
hemocomponentes.
Regra de prova: Compare com o basal: em cirrose com sepse, a tendência dos exames pode ser
mais informativa que um valor isolado.
Base e aprofundamento: [R0] [R12]
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17 Reposição de fator antes da imagem
Menino de 12 anos, 36 kg, com hemofilia A e atividade basal de fator VIII de 1%, sem inibidor
conhecido, sofre trauma craniano e passa a apresentar cefaleia progressiva e vômitos. A TC
estará disponível em 40 minutos, mas há concentrado de fator VIII imediatamente disponível.
Para este exercício, a equipe definiu alvo inicial de atividade de 100% e recuperação estimada
de 2 pontos percentuais para cada 1 UI/kg administrada. Qual conduta e dose inicial
aproximada estão corretas? Arredonde para a centena de UI mais próxima.
A) Administrar cerca de 900 UI de fator VIII imediatamente e realizar a imagem depois, pois a
dose é peso × elevação desejada ÷ 4.
B) Aguardar a TC e, apenas se houver sangramento confirmado, administrar cerca de 1.800 UI de
fator VIII.
C) Administrar cerca de 3.600 UI de fator VIII imediatamente, pois 1 UI/kg aumenta a atividade
em apenas 1 ponto percentual.
D) Administrar cerca de 1.800 UI de fator VIII imediatamente, sem aguardar a TC, e prosseguir
com investigação e monitorização urgente.
E) Administrar cerca de 1.800 UI de fator IX imediatamente e realizar a TC em seguida, corrigindo
assim a via intrínseca.
GABARITO: D | RACIOCÍNIO CLÍNICO
A elevação desejada é 100 - 1 = 99 pontos percentuais. Pela recuperação fornecida, a dose é 36
× 99 ÷ 2 = 1.782 UI, aproximadamente 1.800 UI. Suspeita de hemorragia intracraniana em
hemofilia exige reposição imediata, antes da confirmação radiológica. A imagem continua
essencial para definir a lesão e o seguimento. A dose calculada é inicial; a manutenção depende
de níveis de fator, resposta clínica e protocolo. O fator VIII participa da tenase com IXa sobre a
superfície plaquetária; corrigir sua deficiência restaura a amplificação da geração de trombina.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) Aplica um divisor incompatível com a recuperação informada e entrega aproximadamente metade
da dose necessária.
B) Acerta a dose, mas impõe atraso evitável em uma possível hemorragia intracraniana.
C) Ignora o dado explícito de recuperação e praticamente duplica a dose calculada.
E) Fator IX trata hemofilia B; não substitui a reposição de VIII na hemofilia A.
Regra de prova: Na suspeita de sangramento intracraniano em hemofilia, corrija o fator
imediatamente e investigue em paralelo.
Base e aprofundamento: [R0] [R13]
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18 A mistura corrige agora, mas não depois
Mulher de 31 anos, seis semanas após o parto, sem história pessoal ou familiar de
sangramento, desenvolve hematomas musculares extensos. Plaquetas: 238.000/mm³; TP
normal; TTPa: 82 segundos, com referência de 25 a 35 segundos. Na mistura 1:1 com plasma
normal, o TTPa fica em 33 segundos imediatamente e em 67 segundos após incubação de
duas horas a 37 °C; o controle permanece normal. Não usa anticoagulantes e não recebeu
heparina. Qual hipótese e investigação específica melhor explicam o padrão?
A) Hemofilia A congênita por deficiência simples de fator VIII; a correção imediata dispensa
investigação de inibidor.
B) Deficiência de fator XII, que explica os hematomas graves e deve ser confirmada como causa
única do sangramento.
C) Inibidor adquirido contra fator VIII, dependente de tempo; dosar atividade de VIII e quantificar
o inibidor por método Bethesda/Nijmegen.
D) Anticoagulante lúpico como única hipótese possível, porque toda mistura que deixa de corrigir
indica exclusivamente síndrome antifosfolípide.
E) Doença de von Willebrand tipo 1, na qual a incubação destrói o vWF adicionado pelo plasma
normal e confirma o diagnóstico.
GABARITO: C | RACIOCÍNIO CLÍNICO
A correção imediata pode ocorrer antes de o autoanticorpo neutralizar o fator VIII fornecido pelo
plasma normal. A perda da correção após incubação revela um efeito dependente de tempo,
compatível com inibidor adquirido de VIII. O puerpério e o início recente de sangramento profundo
reforçam a hipótese. A mistura orienta a investigação, mas não substitui dosagem de fator e
pesquisa específica de inibidor. Se o sangramento for relevante, o controle hemostático
especializado deve ser organizado sem aguardar toda a investigação, junto da abordagem de
erradicação do autoanticorpo.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) Na deficiência simples, a correção tende a se manter; a história nova no puerpério também exige
outra hipótese.
B) Deficiência de XII pode prolongar TTPa, mas não costuma causar o fenótipo hemorrágico descrito.
D) Mistura sem correção não identifica um único inibidor; o fenótipo hemorrágico e a dependência de
tempo são pistas relevantes.
E) Não existe esse critério confirmatóriopara vWD tipo 1; o comportamento sugere neutralização de
um fator.
Regra de prova: O tempo importa no teste de mistura: correção imediata não exclui inibidor
adquirido contra fator VIII.
Base e aprofundamento: [R0] [R14]
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19 A quantidade e a função não caíram na mesma
proporção
Adolescente de 15 anos tem epistaxes e sangramento menstrual intenso desde a menarca. A
mãe apresenta manifestações semelhantes. O PFA-100 está prolongado. Em avaliações
repetidas, fora de sangramento agudo e após corrigir a anemia: plaquetas 92.000/mm³;
vWF:antígeno 50 UI/dL; atividade plaquetária dependente de vWF 22 UI/dL; fator VIII 48%. A
análise mostra perda de multímeros de alto peso molecular. Antes de um procedimento
eletivo, propõe-se administrar desmopressina sem testes adicionais. Qual interpretação é a
mais adequada?
A) A razão é 2,27, indicando deficiência quantitativa proporcional do tipo 1; a desmopressina
pode ser prescrita sem considerar a plaquetopenia.
B) A razão é 0,44, sugerindo defeito qualitativo do tipo 2; a plaquetopenia exige investigar tipo
2B e diferenciais antes de usar desmopressina empiricamente.
C) A razão é 0,44 e confirma isoladamente tipo 2A; a perda de multímeros exclui tipo 2B e torna
desmopressina segura em qualquer dose.
D) O PFA-100 prolongado confirma PTI e demonstra que os resultados de antígeno e atividade do
vWF não têm relevância diagnóstica.
E) O fator VIII de 48% confirma hemofilia A moderada; a história materna e a razão de vWF não
interferem no diagnóstico.
GABARITO: B | RACIOCÍNIO CLÍNICO
A razão atividade/antígeno é 22/50 = 0,44, abaixo de 0,7, favorecendo defeito qualitativo de vWF.
Perda de multímeros grandes ocorre em mais de um subtipo; associada a plaquetopenia,
aumenta a preocupação com tipo 2B. Nesse subtipo, maior afinidade do vWF por GPIb pode
promover remoção de complexos com plaquetas, e a desmopressina pode agravar a
trombocitopenia. Testes especializados, incluindo estudo molecular quando disponível,
distinguem 2B de outros defeitos e da doença de von Willebrand do tipo plaquetário. PFA é teste
de triagem influenciado também por contagem plaquetária e hematócrito.
POR QUE AS OUTRAS ALTERNATIVAS ESTÃO ERRADAS
A) Inverte a razão e ignora que a atividade está proporcionalmente muito mais reduzida que a
quantidade de vWF.
C) A razão identifica um padrão qualitativo, mas não separa sozinha todos os subtipos.
D) PFA prolongado não confirma PTI nem substitui a avaliação específica de vWF.
E) 48% não corresponde a hemofilia moderada; o conjunto aponta para alteração de vWF e
hemostasia primária.
Regra de prova: Razão vWF atividade/antígeno[R2] ESC. Diretriz de embolia pulmonar aguda, 2019
Classificação prognóstica explicitamente adotada na questão 3, em continuidade ao esquema do
material-base. Konstantinides SV et al. European Heart Journal. 2020;41:543-603.
Abrir referência
[R3] ASH. Venous Thromboembolism in Patients With Cancer
Material educacional das diretrizes ASH 2021; versão disponibilizada em 2023. Câncer gastrointestinal,
anticoagulação e insuficiência renal.
Abrir referência
[R4] ASH. Diagnosis and Management of Heparin-Induced Thrombocytopenia
Material educacional das diretrizes ASH 2018; versão disponibilizada em 2023. Escore 4Ts e tratamento
inicial da HIT.
Abrir referência
[R5] ACC/AHA e sociedades colaboradoras. Peripheral Artery Disease, 2024
Conjunto oficial de slides da diretriz. ITB, avaliação de perfusão distal, isquemia crônica ameaçadora e
classificação de isquemia aguda.
Abrir referência
[R6] Ministério da Saúde. PCDT da Doença Falciforme
Portaria de 22/11/2024; arquivo disponibilizado em 20/01/2025. Manifestações, prevenção infecciosa e
alternativa à penicilina em crianças alérgicas.
Abrir referência
[R7] ASH. Sickle Cell Disease: Transfusion Support
Material educacional das diretrizes ASH 2020; versão disponibilizada em 2023. Escolha entre transfusão
simples e de troca na síndrome torácica aguda.
Abrir referência
[R8] CDC. Timing and Spacing of Immunobiologics
Orientação oficial, 24/07/2024, tabelas 3-5 e 3-6. Interferência de produtos com anticorpos nas vacinas.
Referência complementar internacional para a distinção entre produtos e plataformas vacinais.
Abrir referência
https://www.hematology.org/-/media/hematology/files/clinicians/guidelines/vte/ash-teaching-slide-setvtediagnosispdffinal71923.pdf
https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/acute-pulmonary-embolism/
https://www.hematology.org/-/media/hematology/files/clinicians/guidelines/vte/ash-teaching-slide-setvtecancerpdffinal71923.pdf
https://www.hematology.org/-/media/hematology/files/clinicians/guidelines/vte/ash-teaching-slide-setvtehitpdffinal71923.pdf
https://professional.heart.org/-/media/PHD-Files-2/Science-News/2/2024/2024-PAD-guideline-slide-set.pdf
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/d/doenca-falciforme/@@download/file
https://www.hematology.org/-/media/hematology/files/clinicians/guidelines/guidelines-update-08_2023/ash-teaching-slide-setscdtransfusionpdffinal71923-1.pdf
https://www.cdc.gov/vaccines/hcp/imz-best-practices/timing-spacing-immunobiologics.html
TUTORIA | MÓDULO I 20 questões | nível avançado
Brunno Barrilari | Medicina UNICID | 10/09/2026 24
Base e referências de apoio
Os códigos abaixo correspondem às referências indicadas junto de cada questão. Links abrem os materiais de apoio. A
classificação de TEP foi nomeada no enunciado para manter explícito o esquema empregado.
[R9] Choi PYI et al. Consensus guidelines for adult immune thrombocytopenia
Consenso da Austrália e Nova Zelândia. Medical Journal of Australia. 2022;216:43-52. Manejo simultâneo da
PTI com hemorragia ameaçadora à vida.
Abrir referência
[R10] ASH. Optimal Management of Anticoagulation Therapy
Material educacional das diretrizes ASH 2018; versão disponibilizada em 2023. Reversão de antagonistas da
vitamina K e princípios do manejo anticoagulante.
Abrir referência
[R11] CDC. E. coli: Information for Clinicians
Orientação oficial, 14/05/2024. Investigação de toxina Shiga, riscos de antimicrobianos/antiperistálticos e
suporte da SHU.
Abrir referência
[R12] AASLD. Peri-Procedural Management of Bleeding Risk in Cirrhosis
Material educacional oficial. Limitações do INR e interpretação de parâmetros hemostáticos na cirrose;
usado como complemento à discussão de CIVD do material-base.
Abrir referência
[R13] WFH. Guidelines for the Management of Hemophilia, 3rd edition
Srivastava A et al., 2020. Capítulo 7: tratar suspeita de hemorragia intracraniana com reposição de fator
antes da investigação por imagem.
Abrir referência
[R14] Tiede A et al. International recommendations on acquired hemophilia A
Haematologica. 2020;105:1791-1801. Referência bibliográfica para aprofundar o inibidor adquirido e o teste
de mistura; texto integral não recuperado nesta elaboração.
Abrir referência
[R15] ASH/ISTH/NHF/WFH. Diagnosis and Management of von Willebrand Disease
Material educacional das diretrizes de 2021; versão disponibilizada em 2023. Razão atividade/antígeno,
subtipos qualitativos e cautela com desmopressina.
Abrir referência
[R16] EULAR. Recommendations for management of antiphospholipid syndrome in adults
Tektonidou MG et al. Annals of the Rheumatic Diseases. 2019;78:1296-1304. Referência bibliográfica para
aprofundar a escolha do anticoagulante na SAF triplo-positiva; texto integral não recuperado nesta
elaboração.
Abrir referência
https://www.mja.com.au/journal/2022/216/1/consensus-guidelines-management-adult-immune-thrombocytopenia-australia-and-new
https://www.hematology.org/-/media/hematology/files/clinicians/guidelines/vte/ash-teaching-slide-setvteanticoagulationtherapypdffinal71923.pdf
https://www.cdc.gov/ecoli/hcp/guidance/index.html
https://www.aasld.org/liver-fellow-network/core-series/clinical-pearls/peri-procedural-management-bleeding-risk-cirrhosis
https://www1.wfh.org/publications/files/pdf-1863.pdf
https://doi.org/10.3324/haematol.2019.230771
https://www.hematology.org/-/media/hematology/files/clinicians/guidelines/ash-teaching-slide-setvwddiagnosis-and-managementpdffinal71923.pdf
https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2019-215213
	Capa e instruções
	01 - Exame negativo, suspeita persistente
	02 - Um resultado abaixo do corte
	03 - A conduta muda durante a observação
	04 - O anticoagulante adequado em dois momentos
	05 - Plaquetas caem enquanto surge uma nova trombose
	06 - Pressão alta no tornozelo, perfusão baixa no pé
	07 - Dois membros frios, duas decisões diferentes
	08 - Da placa ao trombo: onde os fármacos atuam
	09 - Eletroforese e risco na próxima gestação
	10 - Reticulócitos aparentemente normais
	11 - Hipoxemia progressiva com hemoglobina pouco reduzida
	12 - Três decisões na mesma consulta preventiva
	13 - Duas causas simultâneas de sangramento
	14 - O resultado que não pode atrasar o tratamento
	15 - Convulsão após diarreia sanguinolenta
	16 - Os exames mudaram em relação ao basal
	17 - Reposição de fator antes da imagem
	18 - A mistura corrige agora, mas não depois
	19 - A quantidade e a função não caíram na mesma proporção
	20 - O tubo sugere anticoagulação, a clínica mostra trombose
	Gabarito e roteiro de revisão
	Referências de apoio