Glandula Adrenal

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Glândula Adrenal
Anatomia da glândula adrenal
As duas glândulas adrenais são adjacentes ao polo superior de cada rim.
Cada glândula pesa 4g e mede aproximadamente 5 cm em sua maior dimensão.
Exibem formato esférico achatado, com um dos lados invaginado.
É composta por duas partes distintas, medula e córtex adrenal.
Medula (20% da glândula)  estímulo simpático  epinefrina e norepinefrina.
Córtex dividido em: zona glomerulosa  aldosterona
 zona fasciculada  cortisol e corticosterona 
 zona reticular  glicocorticoides e 
 androgênios adrenais
 
Zona glomerulosa: camada mais externa, corresponde a 15% do córtex adrenal, contém aldosterona sintase. É controlada pelas concentrações de angiotensina II e potássio.
Zona fasciculada: 75% do córtex, controlada pelo hormônio adrenocorticotrópico (ACTH).
Zona reticular: também controlada pelo ACTH, e outros fatores como o hormônio estimulante do androgênio cortical.
As secreções de aldosterona e cortisol são reguladas por mecanismos independentes.
Fatores como, por exemplo, a angiotensina II, que aumentam especificamente a liberação de aldosterona, causando hipertrofia da zona glomerulosa, não exercem efeitos sobre outras zonas.
Os hormônios adrenocorticais são esteroides derivados do colesterol. 
Os principais estágios da formação dos esteroides do córtex adrenal ocorrem nas mitocôndrias e no retículo endoplasmático.
Biossíntese dos hormônios adrenocorticais
Aldosterona (muito potente, responsável por cerca de 90% do total da atividade mineralocorticoide)
Desoxicorticosterona (1/30 da potência da aldosterona, e secretada em quantidade muito pequena)
Corticosterona ( fraca atividade mineralocorticoide)
9alfa-fluorocortisol (sintético, ligeiramente mais potente que a aldosterona)
Cortisol (atividade mineralocorticoide muito fraca, mas secretado em grande quantidade)
Cortisona (sintética, fraca atividade mineralocorticoide)
 
Mineralocorticorticoides 
Cortisol (muito potente, responsável por cerca de 95% do total da atividade glicorticoide)
Corticosterona (responsável por cerca de 4% do total de atividade glicocorticoide, mas muito menos potente que o cortisol)
Cortisona (sintética, quase tão potente quanto o cortisol)
Prednisona (sintética, quatro vezes mais potente que o cortisol)
Metilprednisona (sintética, cinco vezes mais potente que o cortisol)
Dexametasona (sintética, 30 vezes mais potente que o cortisol)
Glicorticoides
 Alguns hormônios apresentam tanto atividade glicocorticoide quanto mineralocorticoide, como, por exemplo, o cortisol.
 Os hormônios adrenocorticais se ligam a proteínas plasmáticas e podem ser transportados na forma combinada e na forma livre.
A degradação dos esteroides adrenais ocorre principalmente no fígado e conjugados, formando, especialmente ácido glicurônico.
Doenças hepáticas e renais comprometem a degradação dos esteroides adrenais.
Funções dos hormônios esteroides 
Mineralocorticoides
Regulação de eletrólitos: 
O excesso de aldosterona aumenta o volume do LEC e a PA, além de provocar hipocalemia e fraqueza muscular. 
A deficiência de aldosterona provoca hipercalemia e toxicidade cardíaca.
Glicocorticoides 
Efeitos sobre o metabolismo da glicose 
 * “Diabetes Adrenal’’
Efeitos sobre o metabolismo de proteínas 
Efeitos sobre o metabolismo das gorduras 
 * Obesidade causada pelo excesso de cortisol
Hormônio do estresse
Ação anti-inflamatória
 Androgênios
Nos homens apresenta papel mínimo.
Nas mulheres é responsável pelo desenvolvimento dos pêlos axilares, pubianos e libido.
Regulação dos hormônios esteróides 
A síntese e a secreção dos hormônios esteróides, pelo córtex supra-renal, dependem da estimulação da colesterol desmolase pelo ACTH.
A secreção dos glicocorticoides é regulada, exclusivamente, pelo eixo hipotálamo-hipofisário. O CRH é secretado pelo hipotálamo e atua sobre os corticotrofos da hipófise anterior, para produzir ACTH.
Por sua vez, o ACTH atua sobre as células do córtex supra-renal, para estimular a síntese e a secreção dos hormônios adrenocorticais.
 O controle por feedback negativo do eixo CRH-ACTH é exercido pelo cortisol, tanto no nível hipotalâmico, como no hipofisário anterior. 
Desse modo, a deficiência crônica de cortisol leva à estimulação do eixo CRH-ACTH; o excesso crônico de cortisol leva à inibição do eixo.
 Regulação da Aldosterona:
 Naturalmente, o ACTH permanece essencial para a secreção de aldosterona, porque estimula a colesterol desmolase, a etapa inicial da via biossintérica.
A regulação primária da secreção de aldosterona é controlada pelas variações do volume do LEC, por meio do sistema renina-angiotensina II-aldosterona e pelos níveis séricos de potássio [K+], e não pelo ACTH.
Renina-angiotensina II - aldosterona
 A angiotensina II aumenta a síntese e a secreção de aldosterona, por estimular a colesterol desmolase e a aldosterona sintase, as etapas inicial e final da via biossintética.
A redução do volume do LEC estimula a secreção de aldosterona e esta estimula a reabsorção de Na+ pelo rim, para restaurar seu conteúdo no LEC e o volume do mesmo.
 K+ sérico: 
Aumento da concentração sérica de K+ aumenta a secreção de aldosterona e age sobre as células adrenais, despolarizando-as e abrindo os canais de Ca²+ sensíveis à voltagem.
Quando esses canais de Ca²+ abrem,a concentração intracelular de Ca²+ aumenta e estimula a secreção de aldosterona. Resumindo,o aumento de K+ sérico estimula a secreção de aldosterona e a aldosterona aumenta a secreção de K+ pelo rim, e, por conseguinte, reduzindo o K+ sérico em direção a seu valor normal.
Drogas Corticoides
São drogas poderosas, derivadas do hormônio cortisol.
Frequentemente usadas como parte do tratamento de doenças de origem inflamatória, alérgica, imunológica e até contra alguns tipos de câncer.
 
Existem várias formulações sintéticas de corticóides, as mais usadas são a prednisona, hidrocortisona, dexametasona e metilprednisolona.
Todos os corticóides sintéticos são mais potentes que o cortisol natural, exceto pela hidrocortisona, que apresenta uma potência semelhante.
Conseguem modular processos inflamatórios e imunológicos do nosso organismo, tornando-se extremamente úteis em uma infinidade de doenças. 
Os corticoides podem ser administrados por várias vias, preferencialmente durante a manhã.
Conforme a dose vai sendo elevada, a prednisona, ou qualquer outro glicocorticoide, começa a apresentar efeitos imunossupressores.
Apresentam um perfil muito extenso de efeitos colaterais.
Os efeitos colaterais estão intimamente relacionados à dose e ao tempo de uso. 
O uso estará indicado sempre que o médico julgar que a doença a ser tratada é mais grave que os potenciais efeitos adversos.
Efeitos colaterais dos corticóides na pele.
Efeitos colaterais dos corticóides nos olhos.
Efeitos colaterais metabólicos.
Efeitos colaterais cardiovasculares.
Efeitos colaterais músculo-esqueléticos.
Efeitos colaterais no sistema nervoso central.
Efeitos colaterais imunológicos dos corticoides
A corticoterapia prolongada requer alguns cuidados, principalmente na hora de se suspender a droga.
A retirada dos corticóides deve ser sempre feita de modo lento e gradual. Nunca se deve suspender o tratamento sem conhecimento médico.
Disfunções dos hormônios adrenocorticais
-Doença de Addison (insuficiência adrenocortical primária)
Sintomas: hipoglicemia, fraqueza muscular, distúrbios digestivos (náuseas, vômitos, emagrecimento, anorexia), hipotensão, hipercalemia, acidose metabólica, diminuição dos pelos axilares e pubianos nas mulheres, hiperpigmentação da pele.
Tratamento
- Síndrome de Cushing (hiperplasia adrenal
primária)
Sintomas: hiperglicemia, atrofia muscular, obesidade central, face redonda, giba de búfalo, osteoporose, estrias, hipertensão, virilizarão e distúrbios menstruais em mulheres. 
Tratamento
Síndrome de Conn (tumor secretor de aldosterona)
Excesso de aldosterona
 Sintomas: hipertensão, hipocalemia, alcalose metabólica, diminuição dos níveis de renina.
Síndrome Adrenogenital
Excesso de androgênios, causando efeitos masculinizantes
Sintomas: Nas mulheres ocorre o desenvolvimento de características masculinas. No homem pré-púberal causa o rápido desenvolvimento dos órgãos sexuais masculinos.
Referências
Tratado de Fisiologia Humana- Arthur C. Guyton;
Fisiologia Humana- Linda S. Contanzo;
http://www.mdsaude.com/2009/10/prednisona-corticoides.html
	Questões
Questão 1: Como o liberador de corticotropina participa da regulação do cortisol?
Questão 2: Quais as consequências da interrupção total da aldosterona?
Questão 3: Por que o excesso de cortisol pode causar “Diabetes adrenal”?
Questão 4: Por que pessoas submetidas a transplantes fazem uso de corticoides?
Questão 5: Por que pacientes com doença de Addison podem sofrer pigmentação por melanina?