Clinica de pequenos animais_ Revisao prova dia 25_04_22

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Clínica de pequenos animais: Revisão prova dia 25/04/22
Distúrbios Neuromusculares:
O mais importante durante o exame clínico de um distúrbio neuromuscular com
acometimento na medula espinhal é identificar o local da lesão.
NMS: RÍGIDO - Tônus Muscular
NMI: FLÁCIDO - Hipotrofia muscular
Localização Acometimento
C1 A C5 NMS em MT e MP
C6 A T2 NMI em MT e NMS em MP
T3 A L3 MT normal e NMS em MP
L4 A S3 MT normal NMI em MP
Reação postural: NMS Atrasados NMI normal
Marcha: NMS passos longos NMI passos curtos
Reflexo espinhal: NMS aumentado NMI ausentes
Tônus muscular: NMS aumentado NMI diminuído
Identificamos o local da lesão e observamos os sinais que o paciente pode mostrar:
● Normal
● Deprimido
● Delírio
● Estuporoso (Semicomatoso)
● Comatoso
Além do nível de consciência, devemos avaliar a função motora do animal:
● Postura: Inclinação da cabeça e base de sustentação. Ex.: Otite com acometimento
vestibular muda a inclinação da cabeça
● Marcha:
1. Identificar e diferenciar paresia (fraqueza) ou paralisia (perda de função)
2. Ataxia: é a presença de incoordenação motora ex: Andar em círculo, normalmente
ligada a acometimento no prosencéfalo ou sistema vestibular.
Realizar exame de propriocepção sensorial para avaliar capacidade de sentir
estímulo.
● Dor profunda indica ausência de acometimento bilateral
Identificar onde a dor está apalpando todos os membros e articulações.
Básico: Patelar, retirada de membro
● Avaliar todos os pares de nervos cranianos
Para identificar a principal suspeita do diagnóstico diferencial do distúrbio neuromuscular
avaliamos o esquema DAMNIT-VP.
D- Degenerativo
A- Anomalia
M- Metabólico
N- Neoplásico
I- Infeccioso/ Inflamatório/ Imune
T- Tóxico
V- Vascular
P-Parasitário
Diagnóstico:
● Histórico do animal: Avaliamos início e progressão da doença
1. Hiperagudo: de minutos a horas ; TRAUMA--- HEMORRAGIA--INFARTO
2. SUBAGUDO: de dias a semanas ; Normalmente doenças infecciosas, inflamatórias,
neoplásicas e metabólicas.
3. Crônico: Constante e repetitivo ; normalmente metabólico ou neoplásico
Exames complementares:
Além do histórico e anamnese, para determinar conduta terapêutica e fechamento de
diagnóstico os exames complementares são:
● Hemograma: Onde avaliamos se há perda metabólicas ou indicação de
infecção/inflamação.
● Bioquímicos: AValiar acometimento ESSENCIAL
● Urina rotina: Direciona
● Exame sorológico: Quando há suspeita parasitária ou virótica
● Mielografia: Exame radiográfico com contraste na medula (Muito caro)
● Tomografia: contrastada para tecidos moles, útil na identificação de anormalidades
ósseas (contraste é EV)
● Ressonância magnética: em AVC ou Hemorragia tem a confirmação da suspeita,
avalia parênquima cerebral e medula espinhal
●
Exames específicos:Análise de liq. cefalorraquidiano.
● Citológico
● Exames sorológico ou PCR
● Cultura e Antibiograma
O normal destes exames seria não ter celularidade, então pedimos de tudo
Disturbios intracranianos:
Traumatismo craniano
● Avaliamos o histórico: Presença de quedas e traumas
Aumento de PIC é indicativo.(Administrar Manitol)
Tratamento:
● Suporte de oxigênio
● Evitar Hipotensão sistêmica (Manitol abaixa PA)
● Anticonvulsivante (Se ocorrer alguma convulsão)
Hidrocefalia: Ventrículo cerebral fica dilatado pela obstrução de LCR
● Congênita: Maltês, York, Chihuahua, Bulldog, Spitz e etc..
O animal normalmente apresenta moleira aberta constante e cabeça ampliada.
Diagnóstico: US, TC ou RM
Tratamento: sempre longo prazo
● Omeprazol: Diminui produção de LCR
● Furosemida: Diurético
● Anticonvulsivante
● Drenagem cirúrgica
Neoplasia: Existem raças mais predisponentes como os Goldens ou Boxer.
Sinais:
● Convulsões
● Ataxia
● Andar em Círculos
● Inclinação da cabeça
Pode ser:
1. Primária
2. Metástase
Diagnóstico: Histórico, RX, TC e RM
Tratamento:
● Anticonvulsivante
● Radio e quimio
● Remoção cirúrgica
Convulsões: Aumento anormal de atividade cerebral
Pode ser:
● Intracraniana: Encefálica
● Extracraniana: Metabólica
Sendo classificada como:
● Focal: Animal acordado- Um susto ou tremedeira
● Generalizada: Convulsões Tonicoclônicas, animal inconsciente
Tratamento:
● Anticonvulsivantes
1. Fenobarbital
2. Levetiracetam
● Brometo de potássio e diazepam associados aos anticonvulsivantes
O diazepam promove relaxamento da musculatura e o brometo de potássio intensifica a
ação do medicamento.
Inclinação da cabeça:
Normalmente associadas a acometimento vestibular, podendo ser classificada como:
● Periférica: Nistagmo horizontal, reações posturais normais e propriocepção normal
Otite é um dos fatores mais causadores da periferica.
Pólipo
Neoplasias
Ototoxicidade por aminoglicosídeos
● Generalizada, Nistagmo Vertical, reação posturais alteradas e propriocepção
anormal
Neoplásica ou inflamatória
Toxicidade por Metronidazol.
Diagnóstico: Otoscópio, RM, TC e cultura, TSA se for fazer tratamento com antibiótico
DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS E INFECCIOSOS:
Inflamatório: Encefalite, meningite e mielite
Infeccioso: Cino parvo, protoz, raiva e etc
Diagnóstico: PCR para infeccioso e TC, RM E LCR
Sinais clínicos:
● Dor e rigidez
● Ataxia
● Convulsões
Cardiologia:
Para avaliar a função cardíaca do animal, analisamos o histórico e sinais clínicos
apresentados.
Ausculta: 3° 4° 5° EIC lado esquerdo, e auscultamos no 3° 4° EIC a tricúspide do lado
direito, avaliamos FC e presença de sopro.
Grau de sopro:
1. Leve (0 audível)
2. Leve (pouco audível)
3. Moderado
4. Alto
5. Alto + frêmito
6. Alto + frêmito e MUITO AUDÍVEL
Além do exame físico, existe exames complementares:
● Raio x (3 POSICIONAMENTOS) LL= 2 chapas VD= 1 CHAPA
● Eletrocardiograma: avalia despolarização e repolarização (Não fecha diag mas
mostra a arritmias)
Onda P: Despolarização positiva atrial
Onda QRS: Despolarização ventricular
Onda T: Repolarização Ventricular
● Ecocardiograma: Diferente do eletro, pode fechar o diag, ele identifica o mal
fechamento da válvula que consequentemente causa o sopro.
No pulmão: auscultamos esq e direito do 6° ao 10°
Pressão arterial: Sua alteração (IAS) está intimamente relacionada com causas renais e
endócrinas.
Principais órgãos acometidos: OCCR (olhos, coração, cérebro e rins)
<140 alteração mín
140 a 159 alteração baixa
160 a 179 alteração média
< 180 alteração alta
Como ocorre a síndrome renal e endócrina mais comum mediante a IAS:
OBS: IAS é hipertensão arterial sistêmica
RINS OU SIST. ENDÓCRINO------ IAS------- + FORÇA CARDÍACA-------CARDIOMIOPATIA
As doenças cardíacas nos cães, sempre está relacionada com o aumento ou degeneração
das câmaras cardíacas, e em gatos é a hipertrofia cardíaca. A IC pode ocorrer de duas
formas nos cães.
1. ↧ Débito cardíaco (sangue insuficiente para aorta e artéria pulmonar)
2. Não esvaziamento de reservas venosas= IC Congestiva e é mais comum
ICC: Direita ou esquerda
Direita: ´o acúmulo de sangue nas câmaras direitas, gerando congestão sistêmica pois o
sangue que desemboca na câmera direita é venoso proveniente da veia cava, se a um
congestão e acúmulo naquele local, a cava fica congestionada, o fígado fica congestionado
e ocorre um acúmulo de liq. na cavidade abdominal.
Consequência: Ascite, edema periférico e congestão hepática.
Esquerda: Congestão da circulação pulmonar
Veia pulmonar ----- ⤋Bombeamento para aorta----- congestão pulmonar
Consequência: Dispneia e edema pulmonar
Quando ele apresentar edema ou efusão tratamos com oxigenoterapia e controle
(drenagem), depois resolvemos e tratamos o problema cardíaco
Ela pode ser bilateral, quando tem a combinação dos sinais ocorrendo: Efusão pleural que
pode ser drenada, diferente do edema pulmonar.
Os pequenos animais desenvolvem mais: Sopro e insuficiência valvar
Já os grandes: Miocardiopatia dilatada
Obs: Doença periodontal grave gera miocardite bacteriana
Como ocorre a ICC:
BAIXO DC---- BAIXA PRESSÃO----BAIXA PERFUSÃO RENAL----ATIVAÇÃO SRAA
RIM: Ativa sistema angiotensina, renina aldosterona
Baixo o2-------LIBERAÇÃO DE RENINA------- ANGIOTENSINA--------ALDOSTERONA
Aldosterona:Aumenta NA e H2O nas células, para aumentar a PA e regular
Além do SRAA: Vasoconstrição para aumentar a PA
Consequência do próprio sistema de vasoconstrição: Aumento de pré e pós carga
fazendo com que a válvula sofra pressão ou o próprio coração aumentar de tamanho para
conseguir trabalhar sob pressão.
*O processo evolutivo pode causar uma síndrome inflamatória sistêmica
Estes mediadores inflamatórios causam a SIS e levam ao aumento de radicais livres e
estresse oxidativo, gerando um prejuízo ainda maior da função cardíaca.
Como resolver: Dieta rica em L-carnitina, taurina, coenzima q10 e ômega 3
*Este acúmulo de sangue nas câmaras ou degeneração valvar gera um
remodelamento cardíaco evidenciado no RX
OU SEJA: AUMENTO DE PRESSÃO-MAIS TRABALHO-DEG.VALVAR OU MIOCAR.DIL
TRATAMENTO: Sempre específico.
A. Cães com acometimento congênito (Raças específicas), que apresentam uma certa
predisposição a alguns sintomas que geram a IC: NÃO TRATAMOS
INICIALMENTE, APENAS ACOMPANHAMOS
B. Paciente já apresenta os sintomas da doença cardíaca, porém não apresenta clínica
(Não possui Remodelamento cardíaco): NÃO TRATAMOS O ACOMPANHAMENTO
DEVE SER SEMESTRAL/ANUAL
B.1. Paciente apresenta clínica, sintomas: TRATAMENTO
Pimobendan: 0,25 a 0,3 mg/kg BID (Aumenta o bombeamento)
Dieta: Rica em L-carnitina, taurina e baixo sódio para reduzir líquido e abaixar a pós e pré
carga.
IECA: benazepril, enalapril que atua no SRAA
C. Paciente com clínica crítica e refratário ao tratamento de B2: TRATAMOS
O IECA diminui pouca a PA então administramos além do protocolo B2
ESPIRONOLACTONA: 1° opção, age diretamente no SRAA
FUROSEMIDA: DIURÉTICO DE ALÇA
ANLODIPINO: Anti Hipertensivo, diminui os canais de cálcio.
Se não resolver, trocar ou associar os medicamentos
D. Já passou pelo estágio C e foi refratário: TRATAMOS
Aumentamos as doses e associamos com HIdroclorotiazida, que reduz o cálcio nos túbulos
renais, porém causa desordem eletrolítica, portanto é necessário acompanhar os eritrócitos.
FELINOS: LIPIDOSE HEPÁTICA
FUNÇÃO DO FÍGADO:
● Metabolismo
● Armazenamento de A,D, E K
● Desintoxicação
● Produção de albumina, globulina, Fatores de coagulação, Bile, Glutatião e etc..
O fígado é muito importante para a coagulação.
*Em cirrose ocorre rompimento do parênquima hepático
*Glutadião ajuda a neutralizar metabólicos tóxicos
*Os gatos são sensíveis ao paracetamol e os AINES podemos dar por no máximo 3 dias.
*Bile digere gordura
Nos gatos as vias biliares e pancreáticas se anastomosam, então qualquer acometimento
do intestino, há uma migração para o pâncreas e fígado podemos gerar uma
TRÍADE: Acometimento de 3 órgãos
*Os gatos podem possuir a vesícula biliar globulada
Icterícia: Impregnação de pigmentos biliares
*Temos que descobrir a causa
Lipidose hepática: Causado pelo acúmulo de gordura nos hepatocitos
Sinais clínicos:
● Náuseas
● Perda de apetite
● Sialorréia
● Desidratação
● Prostração
● Ventroflexão do pescoço
● Região do palato apresenta mais sinais
● Hematomas de venopunção
● Fragilidade cutânea
95% dos gatos apresentam lipidose secundária a algum problema.
Diag: Gera em torno de um fator predisponente:
Obesidade: Perda de peso rápida
Anorexia: TUDO PODE CAUSAR
*Estudo metabólico: falta alimento para este gato
*Ocorre uma lipólise, a fim de prod energia no fígado, porém para metabolizar essa gordura
ele precisa de nutrientes (não ofertado), logo ocorre acúmulo de gordura.
Baixo nutrientes:
● Baixa arginina que torna o ciclo da ureia insuficiente ,o ácido orótico impede a
ligação do triglicérides com a apoproteína.Ocorre também a prod de super
peróxidos que atrapalham os peroxissomas que fazem oxidação de gordura,
gerando acúmulo.
● Baixa proteína e vit B impede a ligação da apoproteína com o triglicérides
● Baixa L-carnitina Baixo transporte de gordura aumentando o acúmulo
● Baixo s-adenosilmetionina VIT B ele ajudava na produção de l-carnitina,
glutationa,cisteína, taurina, logo sem estes precursores da lipólise e oxidação ocorre
o acúmulo.
Apesar do SAMI-VIT B ser precursor de metionina, não podemos ofertar metionina
direto, pois ele não consegue transformar em s-metionina
TRATAMENTO: Ofertar alimento e suplementação (SAMVIT, L-carnitina, proteína e vit b,
arginina.)
Por que isso acontece?
● O gato pode parar de comer por diversos fatores, seja ele estressante, mudança de
alimento e etc..
● Quando o gato apresenta a obesidade 5% de acúmulo de lipídeos ocorre nos
hepatócitos então se ele perder rápido demais ele já acumula 10% e quando ocorre
a lipidose pode chegar até 49%.
● Doenças que afetam o apetite
Além dos distúrbios catabolicos, o animal com hiperadreno corticoide também pode
evoluir para uma lipidose, além de neoplasias e hepatopatias graves.
Diag:
● Histórico
● Exame clínico
● Exame laboratorial: Hemograma
Pode apresentar: Hipoglicemia, Hipoalbuminemia, Baixa ureia, Hipocalemia,
Hipomagnesemia e Hipofosfatemia
Porém nenhum destes exames são específicos para lipidose hepática.
Exames específicos: BIOQUÍMICO HEPÁTICA
● ALT 3 a 5x aumentada
● AST 2 a 3x aumentada
● FA 10 a 15x aumentada
● GGT aumentado (normalmente quando é secundária)
● Bilirrubina alta: Bom para avaliar evolução do tratamento
● CK aumentada
Quando a lipidose for secundária a uma colangite temos que avaliar os marcadores de
função hepática: Albumina, ácidos graxos biliares e colesterol
URINÁLISE: bilirrubinuria e lipidúria
GLICOSÍMETROS: FITA AZUL Mede a glicemia e FITA ROXA mede betahidroxibutirato
(forte indicador de alto catabolismo)
US: Hepatomegalia, hiperecogenicidade homogênea difusa no fígado
BIÓPSIA: não é necessário, pode causar hemorragia pós pulsão
Tratamento:
● Nutrição: ( 30 x peso + 70 kcal/dia )
Não se pode oferecer de uma vez dividir de 4 a 6 porções por dia e fazer 25,50,75,100.
Deve ser devagar pelo fenômeno de reabilitação que causa desordem eletrolítica.
1. Pode ser oferecida na seringa
2. Sonda nasoeso 7° a 10° EIC
3. Sonda esofágica 7° EIC
4. Comida + apetitosas
● Suplementação
● Tratar sintomas
● Cuidados de enfermagem (EVITAR ESTRESSE)