Cardiopatia em cães e gatos - PD

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Maria Carolina B. de Castro 
CARDIOPATIAS EM CÃES E GATOS 
Dieta, digitálicos, dilatadores e diuréticos. 
 
➢ MIOCARDIOPATIA DILATADA 
Principal miocardiopatia que acomete os cães de grande e médio porte. Disfunção é sistólica. 
Raças como Dálmata, Cocker, Dobermann, Boxer, Pastor Alemão. Mais comuns em animais 
entre 4-10 anos, sendo desenvolvida mais precocemente em Dobermann e Boxer (6 meses em 
diante). Em machos é mais frequente, além de ser rara em felinos. 
Etiologia: Idiopática (ligada a caráter genético, pois há mutações genéticas em relação ao 
esqueleto cardíaco, como deleção genica entre actina e miosina, ou mutação do gene leucina e 
ptns do citoesqueleto); Cardiotoxinas (Doxorrubicina, que é um antineoplásico citotóxico); 
Associada à deficiência de Taurina (Cooker e gatos); Associada à deficiência de L-carnitina 
(Dobermann, Boxer); Taquiarritmias (ocorre diminuição no tempo de sístole e diástole, fazendo 
com que o músculo cardíaco seja menos oxigenado e leve a miocardiopatia, acima de 200bpm 
por 2 semanas já pode levar). 
Sinais clínicos: progressão lenta (mais relacionada à idiopática), pode ser rápida (dependendo 
da raça, sedentarismo, trauma, intoxicação). Muitos animais são assintomáticos (quando há 
dilatação do ventrículo esquerdo de leve a moderada). Sinais comuns são fraqueza, letargia, 
taquipnéia, dispneia, tosse, anorexia, ascite, síncope, caquexia cardíaca (muitos sinais ligados a 
insuficiência cardíaca congestiva, que é um agravamento devido aos mecanismos 
compensatórios); sons cardíacos abafados (possível edema pulmonar, efusão pleural), sopros 
sistólicos (valvas não conseguem se fechar de forma adequada, há regurgitação valvar), pulso 
fraco e rápido. 
Diagnóstico: Radiografia torácica (onde se observa cardiomegalia generalizada, aumento severo 
do AE em dobermann, sinais de ICC como opacificação pulmonar pelo edema, efusão pleural, 
ascite na ICCD); Eletrocardiograma (mostra mais a arritmia, não a miocardiopatia dilatada em si, 
porém há aumento das câmaras cardíacas pelo aumento das ondas QRS, arritmias atriais e 
ventriculares); Ecocardiograma (vê a disfunção do coração em si, como a dilatação atrial e 
ventricular, a hipocinesia do VE que é a diminuição da força de contração, diminuição da função 
sistólica do miocárdio, regurgitação mitral/tricúspide). 
Mecanismos compensatórios na IC: Neuro-hormonal ativando barorreceptores no arco aórtico 
e carótida após diminuição da pressão arterial e débito cardíaco, levando a estimulação 
simpática aumentando a contratilidade, a frequência cardíaca, melhorando o retorno venoso; 
estimulação simpática também age na adrenal, liberando noradrenalina promovendo a 
vasoconstrição. A diminuição da pressão arterial faz com que o hipotálamo libere vasopressina, 
retendo H2O e promovendo vasoconstrição. Com o fluxo renal menor há liberação de renina 
que produz angiotensinogênio se convertendo em angiotensina I e angiotensina II (acelera o 
remodelamento cardíaco, há transformação das células cardíacas com colágeno e fibrose). A 
angiotensina II atua na adrenal, liberando aldosterona (que piora a progressão cardíaca) e 
secreta K e H, aumentando a absorção de H2O e Na. Remodelamento cardíaco (hipertrofia 
cardíaca concêntrica ou excêntrica). 
Tratamento: Deve-se melhorar a contratilidade cardíaca, e diminuir a frequência cardíaca. 
Drogas inotrópicas positivas (Digoxina, Dobutamina e Pimobendana) que irão aumentar essa 
contratilidade. A dobutamina é usada pela ação mais rápida, mas pra uso contínuo é mais 
digoxina (pode levar a intoxicação se não houver monitoramento) e pimobendana. 
Vasodilatadores como os inibidores da ECA (enalapril ou benazepril). Esses são pró-droga, mas 
o isinopril não, portanto o isinopril é mais indicado para hepatopatas. Em gatos se usa o 
anlodipino. 
Betabloqueadores (promovem um relaxamento cardíaco –antiarrítmicos, como o carvedilol, 
atenolol, propranolol). 
Diuréticos (furosemina, espironolactona que ainda é cardioprotetor, evita o remodelamento e 
faz controle da fibrose). 
 A ração cardíaca não é muito indicada quando o animal não é sintomático pois nela há uma 
baixa quantidade de sódio, que diminui a pressão e pode estimular os mecanismos 
compensatórios. 
Pode-se fazer uso de vitaminas E e C que são antioxidantes e diminuem as lesões cardíacas. 
 
 
➢ MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA 
Ligada à rigidez ventricular, levando a uma disfunção diastólica (não chega muito sangue ao 
coração → pouco volume ejetado → diminuição do débito cardíaco); Doença cardíaca mais 
comum em felinos (principalmente Maine Coon e Radgoll, ligada a mutação em um gene da 
miosina que leva a rigidez e hipertrofia do miocárdio); Machos são mais predispostos, 5-7 anos, 
é rara em cães (mas é vista em pastor alemão). 
Etiologia: Idiopática (hipertrofia dos septos ou músculos papilares); Associada a tirotoxicose (é 
o hipertireoidismo felino, hipotireoidismo com suplementação de levotiroxina, levando a um 
aumento dela no sangue); Associada a hipertensão sistêmica ou estenose subaórtica congênita 
(há remodelamento cardíaco para manter debito cardíaco); Doença miocárdica infiltrativa 
(rara). 
Sinais clínicos: sinais respiratórios, sopros sistólicos e ritmo de galope na diástole, arritmias 
cardíacas, pulso forte. Pode levar a um tromboembolismo arterial. Diagnóstico: Radiografia 
torácica (veias pulmonares dilatadas e tortuosas, aumento de AE e VE em alguns casos, edema 
pulmonar e/ou derrame pleural); Eletrocardiograma (padrão de aumento de AE e VE → 
taquiarritmias ventriculares, arritmias atriais e ventriculares → retardo na condução AV e 
bloqueio AV); Ecocardiograma (onde se fecha o diagnóstico, dilatação AE, hipertrofia de parede 
do VE com septo >5mm, diminuição do lúmen, hipercinese que é o aumento da intensidade de 
contração, obstrução dinâmica na saída do VE, regurgitação mitral). 
Tratamento: Betabloqueadores – agente inotrópico negativo (como atenolol) ou Bloqueadores 
de canal de cálcio (diltiazem ou anlodipino, para dilatação). Nesse caso utiliza-se uma droga 
inotrópica negativa, pois a alteração é diastólica e há necessidade de relaxamento. 
 
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL 
Qualquer cardiomiopatia felina pode levar à essa complicação. O fluxo sanguíneo intracardíaco 
está deficiente (AE) → estase sanguínea → coágulos. Pode ocorrer embolização na trifurcação 
aórtica distal, artéria braquial, vários órgãos e coração. 
Sinais clínicos: Animal para de andar, extremidades frias, hiperalgesia, necrose na região com 
hipóxia/anóxia. Avaliar o pulso do animal, pode ser que de um lado tenha e do outro não, assim 
pensa-se em embolização. 
Aspectos clínicos: machos, meia idade, raças mais predispostas, sinais clínicos agudos 
(dependendo da área embolizada, extensão e duração), que podem possuir alguma cardiopatia 
com sinais clínicos de desconforto respiratório, letargia, sopro cardíaco, efusões. 
Diagnóstico por azotemia com aumento de ALT, AST, CK, ecocardiografia com aumento de AE, 
diferencial de neoplasias, traumas, miastenia grave, neuropatia diabética. 
Tratamento é de suporte com analgésicos (butorfanol, morfina), monitorar desidratação, 
função renal e eletrólitos, heparina sódica (pra evitar a formação de novos trombos). 
Prevenção com aspirina, varfarina (pode levar a hemorragia), suplementação com vit B e 
arginina, clopidrogel (mais recente, bastante utilizado). 
 
➢ MIOCARDITE INFECCIOSA 
Por invasão direta dos agentes infecciosos, toxinas ou resposta imune do hospedeiro. Animais 
apresentam arritmias cardíacas persistentes e piora progressiva na função do miocárdio. 
Agentes podem ser virais, bacterianos, fúngicos e parasitários. 
Virais: parvovírus canino (em cães filhotes), vírus da cinomose e vírus da panleucopenia felina 
Bacterianas: Bartonella vinsonii, Borrelia burgdorferi, Ehrlichia canis, Rickettsiia rickettsii 
Fúngicas: Asperfillus, Cryptococcus, Histoplasma 
Parasitárias:Toxoplasma gondii, Neospora caninum. 
 
 
 
 
 
➢ TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA 
Causada pelo parasito Trypanosoma cruzi, sinônimo de Doença de Chagas, tem tropismo pelo 
músculo cardíaco. O cão é considerado sentinela nesses casos, não reservatório. O fato de ser 
sentinela indica que há presença do vetor e portanto pode haver contaminação do ser humano. 
A patologia se inicia no coração direito e biventricular (pela rota do agente ao chegar no 
coração). Fase aguda, subaguda e crônica. 
Sinais clínicos de letargia, ICC, diminuição na motilidade do miocárdio e taquiarritmias 
ventriculares. 
Diagnóstico é feito com esfregaço sanguíneo (visualização das formas flageladas) na fase aguda, 
bem como Análise da capa leucocitária (visualização das formas flageladas). Em casos de baixa 
parasitemia (na fase crônica), deve-se fazer a sorologia ou PCR. 
Tratamento com benzimidazol e nifurtimox, para diminuir a carga parasitária e 
consequentemente a lesão, mas não há cura. 
 
➢ ENDOCARDIOSE 
Também conhecida como mixomatose da valva mitral. Possui etiologia desconhecida, de base 
hereditária. Há um acometimento maior da valva mitral. Degeneração do colágeno da valva, 
formando nódulos que podem coalescer, fazendo a valva ficar distorcida. Porém, o 
espessamento dos folhetos é liso, enquanto que na endocardite é rugoso. Em cães de grande 
porte a degeneração é mais rápida, enquanto que em cães de pequeno porte é muito mais lenta. 
O espessamento dos folhetos acaba levando uma regurgitação nessa valva, o que leva ao 
aumento cardíaco e volume sanguíneo, pois o coração precisa se hipertrofiar (de forma 
excêntrica). A maioria dos pacientes é assintomático, sendo o sopro o primeiro sinal que indica 
alteração na valva (mitral – esquerdo; tricúspide – direito). É comum em cães idosos, machos e 
de raças de pequeno porte. Quando o animal passa a apresentar sinais respiratórios de ICC, já 
indica uma endocardiose grave. 
Sinais clínicos: são respiratórios de edema pulmonar, hipertensão pulmonar, tosse, ascite, 
hepatoesplenomegalia, efusão pleural, efusão pericárdica, pulso jugular positivo, arritmias. 
Diagnóstico: Radiografia torácica (cardiomegalia progressiva com aumento de AE inicialmente 
e VE, congestão venosa pulmonar, edema pulmonar e/ou derrame pleural); Eletrocardiograma 
(padrão de aumento de AE e VE (onda P mais larga ou mais alta, complexo QRS mais alto e mais 
largo, contração ventricular prematura; arritmias em casos mais avançados); Ecocardiograma 
(aumento da câmara relacionada com valva acometida, espessamento liso protuberante dos 
folhetos valvares acometidos). 
Tratamento: depende do estágio. Estágio A recorre apenas acompanhamento. Estágio B1 o 
animal é assintomático de uma forma geral. Estágio B2 o animal já apresenta algumas alterações 
mas não na conformação do coração (pode-se tratar com inibidores de ECA que irão promover 
uma vasodilatação e também é cardioprotetor, além de não ativar os mecanismos 
compensatórios, não sendo necessária a restrição de sódio; pode-se fazer uso de nutraceuticos 
como L-carnitina/Ômega 3 e 6). A partir do estágio B2, os pacientes já são sintomáticos. Nesse 
caso, além dos inibidores de eca (que é vasodilatador, como o benazepril que ainda não dilata 
arteríola aferente e “protege” os rins), deve-se fazer o uso de diuréticos como furosemida (em 
casos mais graves, em ambiente hospitalar), bem como fazer restrição de sódio. Para animais 
que não toleram inibidores de ECA, pode-se fazer o uso de Anlodipina ou Hidralazina (porém, 
ativam os mecanismos compensatórios). Para gatos, a Anlodipina é o melhor vasodilatador. Os 
derivados do nitrato como Nitroglicerina e Nitroprussiato são melhores venodilatadores, bem 
usados em animais que estão com edema pulmonar (nesses casos deve-se sempre monitorar a 
pressão, pois pode levar a hipotensão com bastante rapidez). Em casos de hipertensão 
pulmonar, pode-se usar o sildenafil (viagra). Pode-se fazer o uso de drogas inotrópicas positivas 
como Digoxina, Dobutamina (mais aguda) e Pimobendana (menos efeitos colaterais e é 
inodilatador), em casos onde a força de contração do coração está muito baixa. Além disso, 
nesses casos usa-se os Betabloqueadores como Carvedilol, Propanol, Atenolol (que diminui a 
frequência cardíaca nesses casos). 
Pode-se usar diurético como a Espironolactona pois inibe a aldosterona, mantém a pressão e 
diminui a efusão, e é cardioprotetor. 
 
 
➢ ENDOCARDITE 
Infecção aguda ou subaguda, tendo agentes como Streptococcus sp, Staphylococcus sp e E. coli, 
principalmente. É mais comum em cães de grande porte. Normalmente secundária a qualquer 
infecção bacteriana sistêmica (como em procedimentos dentários). Pode evoluir para fibrose, 
calcificação, laceração das cordas tendíneas ou estenose valvar, o que leva a ICC. 
Sinais clínicos: Sopro à auscultação (mais em valva mitral e aórtica), arritmia, febre, leucocitose, 
apatia, hiporexia, sinais gastrointestinais, pode ter desmaios, intolerância ao exercício. 
Diagnóstico: Hemograma com leucocitose, hiperglobulinemia, hemocultura e atb (devido à 
bacteremia intermitente, fazer 3 coletas num intervalo mínimo de 1 hora, em 24h), 
ecocardiograma com lesões vegetativas/rugosas e movimento valvar anormal. 
Tratamento: Penicilina, Ampicilina, Cefalotina, Gentamicina, Enrofloxacina. Um atb pra gram + 
e outro pra gram -, como Penicilina + Gentamicina. Inicialmente o tratamento necessita ser 
hospitalar, logo as medicações serão por via endovenosa 7-14 dias e via oral 4-6 semanas. 
 
Anomalias Cardíacas Congênitas 
➢ DUCTO ARTERIOSO PATENTE 
Parede do ducto anormal e sem constrição (poligênico); desvio do sangue da aorta para artéria 
pulmonar na sístole e diástole; sangue que vai para aorta acaba voltando para artéria pulmonar 
e volta para o coração. Aumento da artéria pulmonar pelo excesso de sangue, bem como do 
átrio e ventrículo esquerdo; ocorre mais em fêmeas, de pequeno porte. 
Sinais clínicos: sopro contínuo audível, pulso arterial hipercinético, taquipnéia, tosse, 
membranas mucosas róseas. Diagnóstico: ecocardiograma com aumento do VE e AE, além do 
tronco da artéria pulmonar dilatado; comunicação interatrial ou interventricular; hipertrofia 
concêntrica; a clínica é relacionada ao grau de fechamento do ducto arterioso. No desvio reverso 
ocorre cianose pois o sangue não oxigenado sai da artéria pulmonar e vai para a aorta. 
Tratamento cirúrgico. Prognóstico favorável. 
 
➢ TETRALOGIA DE FALLOT 
Defeito do septo ventricular (comunicação entre um ventrículo e outro), estenose pulmonar, 
dextroposição (vai para o lado direito) da aorta e hipertrofia ventricular direita. Desvio do 
sangue da direita para esquerda. Sangue não oxigenado vai para a circulação. Apresentam 
quadros de cianose. 
Sinais clínicos de sincope, fraqueza, dispneia, cianose, sopro. Diagnóstico com ecocardiograma 
visualizando hipertrofia do VD e estenose pulmonar. Tratamento cirúrgico. Prognóstico 
desfavorável. 
 
Doenças do pericárdio 
➢ DERRAME PERICÁRDICO 
Efusão pericárdica é a principal patologia do pericárdio, possuindo várias etiologias e podendo 
levar o animal a morte súbita. É o acumulo anormal de fluidos no espaço pericárdico, e 
dependendo do volume ou da rapidez que esse líquido preenche o saco pericárdico o animal 
pode ter um choque cardiogênico. O animal começa a apresentar os sinais quando há o 
tamponamento cardíaco (aumento de pressão grande no pericárdico, ultrapassando a pressão 
de dentro das câmaras cardíacas, principalmente do lado direito, o coração não consegue se 
movimentar corretamente); há déficit no enchimento diastólico. 
Sinais clínicos de síncope, ascite, hepatoesplenomegalia, pulso jugular positivo. 
Função do saco pericárdico: lubrificação, delimitação e proteção do coração. 
Causas: neoplasias (hemangiossarcoma mais em cães machos de grande porte localizando-se na 
maior parte dos casos próximo ao átrio direito elevando a derrames pericárdicos hemorrágicos; 
tumores da base do coração –quimodectomas- são considerados benignos, mas de acordo com 
o tamanho podem causar efusão pericárdica; mesotelioma há liberação de células tumorais no 
líquido; linfossarcoma é mais prevalente em felinos e também libera células tumorais no líquido 
pericárdico), congênitas (hérnia peritoneopericárdica, cisto pericárdico), idiopática em 18-23% 
dos casos sendo mais comum em cães machos e de grande porte com média de 6 anos de idade 
(Golden Retriever), outras causas como a ICCD (congestão mais passiva e lenta), a ruptura do 
átrio esquerdo em caso de endocardiose (aumenta pressão no saco pericárdico e acumulo de 
líquido podendo levar o animal a morte súbita), infecção bacteriana ou fúngica (Actinomyces e 
Nocardia, Coccidiodis immitis). Cuidado com gatos cardiopatas. Diagnóstico de casos crônicos 
através do histórico de sinais de letargia, intolerância a exercícios, dificuldade respiratória, perda 
de peso e distensão abdominal; em casos agudos há sinais de colapso, fraqueza, síncope; no 
exame físico os sons cardíacos estarão abafados, há distensão jugular, pulso fraco/paradoxal, 
taquicardia, hepatomegalia, ascite, taquipnéia ou dispneia; nos exames laboratoriais alguns 
sinais são inespecíficos como os de anemia moderada, leucocitose e azotemia; troponina 
cardíaca I é marcador de lesão aguda e apresenta-se elevada em caso de hemangiossarcoma; 
na análise do líquido pericárdico quando este apresenta-se hemorrágico, indica infecção ou 
linfossarcoma; a citologia pode ser inconclusiva. Enviar o material para cultura fúngica, 
bacteriana e para citologia; eletrocardiograma com taquicardia sinusal e contrações 
ventriculares prematuras (CVPs) sendo indicada pericardiocentese, QRS de baixa amplitude em 
50% dos casos e alternância elétrica em 6 a 60% dos pacientes. 
Tratamento: pericardiocentese (entre 3º e 5º EIC direito) em casos emergenciais de 
tamponamento cardíaco, de complicações como CVPs ou laceração da artéria coronária e em 
casos idiopáticos como resolução; pericardectomia em casos idiopáticos ou maligno, casos de 
hérnia peritôneopericárdica. O prognóstico depende da causa. 
 
➢ HÉRNIA PERITONEOPERICÁRDICA 
Congênita, de baixa ocorrência, na maioria das vezes achado acidental em necropsia. Herança 
poligênica recessiva; ocorre uma má formação no desenvolvimento do diafragma, levando a 
comunicação do ápice do pericárdio com o diafragma, fazendo com que estruturas da cavidade 
abdominal, como o fígado, acabem entrando no saco pericárdico; não fusão das membranas 
pericárdicas. Acomete principalmente Weimaraner, Pastor Alemão e gatos persas. No raio-x há 
perda da definição do coração. 
Sinais clínicos respiratórios de dispneia, tosse, taquipnéia, além de anorexia, polifagia, vômito, 
diarreia, perda de peso, dor abdominal, ascite, icterícia, hepatoesplenomegalia, pulso jugular 
positivo. 
Diagnóstico através da ausculta de sons abafados, sinais de ICD, raio-x com coração de aspecto 
bem globoso, diagnóstico diferencial de cardiomiopatia dilatada, ecocardiograma visualizando 
coração comprimido e quadro de hipofonese devido sua movimentação restrita, congestão 
pulmonar e sinais do lado direito do coração. 
Obs: se há excesso de gases pode ser difícil visualizar com o eco. 
Tratamento cirúrgico para pacientes jovens, sintomáticos; pacientes adultos/idosos porém 
assintomáticos não é necessário retirar cirurgicamente, apenas monitorar. 
 
➢ DIROFILARIOSE 
 Cardiopatia infecciosa que vem diminuindo sua prevalência devido ao uso de avermectinas; 
caráter cosmopólito, de maior ocorrência em áreas de litoral e tropicais pela presença de 
vetores. Dirofilaria immitis possui 15 a 30cm de comprimento quando adulto e possui como 
hospedeiro definitivo o cão doméstico. Microfilárias na corrente sanguínea L1 (formas adultas 
no lado direito do coração), mosquito faz repasto sanguíneo e no vetor ela muda de L1 para L2 
e para L3 que é a forma infectante, o mosquito faz o repasto novamente e infecta outro animal 
(L4 e L5 que é a forma adulta). PPP 6 a 7 meses. Pode levar a lesão do endotélio valvar, com 
posterior agregação plaquetária e estenose das artérias culminando com hipertensão pulmonar. 
Felinos, canídeos silvestres e humanos são hospedeiros acidentais. Acomete mais cães machos 
e de grande porte. 
Sinais clínicos dependem da carga parasitária, podendo ser assintomático (detectado por ELISA 
e hemograma); possuir a forma cardiopulmonar (síndrome clínica) com tosse, dispneia, 
intolerância a exercícios, hemoptise, síncope pós exercícios, hepatomegalia, ascite, caquexia 
(ICC); forma hepática (síndrome da veia cava) em alta carga parasitária levando a obstrução da 
veia cava caudal e morte em 48 a 72 horas com sinais de anorexia, depressão, dispneia, pulso 
hipocinético e icterícia (medida cirúrgica em infestação maciça); dirofilariose oculta por 
destruição imunomediada de microfilárias levando a pneumonite grave, síndrome da veia cava 
e ICCD. 
Diagnóstico através da história clínica (área endêmica, tosse, dispneia), do exame físico 
(ausculta de sons de crepitação pulmonar, pode ter ascite), exames complementares 
(hemograma com eosinofilia intensa e basofilia, diminuição de plaquetas), teste de coagulação 
com aumento do tempo de coagulação, lavado transtraqueal, detecção de microfilárias olhando 
na capa leucocitária do capilar do hematócrito (aumento de 10x no microscópio), técnica de 
Knott. Diagnóstico diferencial de Dipetalonema reconditum, sorologia para detecção de 
amicrofilarêmicos (ELISA, IFI) com soro, plasma ou sangue total. 
Tratamento com adulticidas (melarsomina) e microfilaricida (ivermectina ou milbemicina); 
prevenção com ivermectina ou milbemicina oxima