PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

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PATOLOGIA DO 
SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL 
Células do SNC e suas principais funções: 
 
1. Neurônios: 
 Transmissão de impulsos eletro-químicos; 
 Interpretação espacial e temporal dos impulsos; 
 Regulação inibitória e estimulatória dos impulsos. 
 
 
2. Astróglia (protoplasmática-tipo I e fibrosa-tipo II): 
 Regulação das concentrações extracelulares de 
neurotransmissores e equilíbrio hidro-eletrolítico; 
 Reparo da lesão por proliferação de processos 
celulares astrocíticos-filamentos intermediários (GFAP)- 
(astrogliose); 
 Barreira hematoencefálica. 
 
 SISTEMA DE TRANSPORTE AXONAL 
 
1. Transporte axonal rápido: 
 1.a. Componente anterógrado (corpo-sinapse): 
(>400mm/dia): move mitocôndrias e vesículas membranosas 
com peptídeos neurotransmissores, enzimas para ativação. 
 1.b. Componente retrógrado (sinapse-corpo celular): 
(200 a 300mm/dia): retorna os endossomas, mitocôndrias e 
proteínas catabolizadas para degradação nos lisossomos, 
toxinas (tetânica) e vírus (raiva) via sistema nervoso periférico. 
 
2. Transporte axonal lento: 
 2.a. Componente anterógrado (0,2 a 5mm/dia): transfere 
proteínas do citoesqueleto (microtúbulos e neurofilamentos) – 
mantêm a integridade estrutural e os sistemas de transporte. 
Células do SNC e suas principais funções: 
 
 
3. Oligodendrócitos: 
 Mielinização dos axônios dentro do SNC; 
 Homeostasia neuronal dentro do SNC. 
 
4.Micróglia: 
 Imunovigilância, imunorregulação e fagocitose; 
 Sistema monocítico fagocitário. 
 
5. Endotélio: 
 Barreira hematoencefálica; 
 Sistema seletivo de transporte de moléculas. 
 
 
Células do SNC e suas principais funções: 
 
6. Epitélio do epêndima e do plexo coróide: 
 Movimentação de fluido cerebroespinhal (FCE) 
através do sistema ventricular; 
 Secreção de fluido cerebroespinhal (plexo coróide); 
 Barreira sangue – fluido cerebroespinhal. 
 Escoamento/manutenção da pressão do FCE 
intraventricular: seio venoso (espaço subaracnoide), 
drenagem linfática e a placa cribriforme. 
 
7. Meninges: 
 Barreira aracnóide-fluido cerebroespinhal; 
 Amortecimento FCE subaracnoidiano de lesões 
traumáticas craniais. 
 
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 2. ANOMALIAS E MALFORMAÇÕES 
 
• ANENCEFALIA/HIPOPLASIA PROSENCEFÁLICA 
• HIDROCEFALIA: A) Interna B) Externa e 
 C) Comunicante 
• HIDRANENCEFALIA/PORENCEFALIA 
• CRANIUM BIFIDUM 
• SPINA BIFIDA (MENINGOMIELOCELE) 
• HIPOLASIA CEREBELAR 
• MENINGOENCEFALOCELE/MENINGOCELE 
 
HIDROCEFALIA: 
 
 A) Interna: Obstrutiva/não comunicante 
 
Ocorre apenas no sistema ventricular: 
 
 a) Há obstrução do forâmen de Luschka 
(abertura lateral do 4º ventrículo) ou 
 b) Há obstrução do aqueduto mesencefálico-
aqueduto de Silvius 
 
Formas: Congênita – Estenose do aqueduto de Silvius- 
genética. Raças “Toy” e braquicefálicas. 
 Há aumento de volume do crânio. 
 Adquirida – Há obstrução dos forâmens. 
 Inflamações, neoplasias intracraniais, 
 colesteatoses em cavalos idosos, PIF, etc. 
HIDROCEFALIA: 
 
 B) Externa: 
 
Ocorre no espaço subaracnoidiano: 
 
 a) Há reabsorção inadequada do liquor. 
 Inflamações exsudativas ou hemorragias no 
espaço subaracnoidiano. 
 
 B) Comunicante: 
 Ocorre no sistema ventricular e no espaço 
subaracnoidiano: Infrequente. 
 
 a) Há impedimento do fluxo entre o espaço 
subaracnoidiano e a circulação sanguínea. 
 Inflamações dos seios venosos. 
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 3. DISTÚRBIOS FÍSICOS E CIRCULATÓRIOS 
 
 3.1. TRAUMA CEREBRAL: 
 
A) CONCUSSÃO (Impacto não fatal com inconsciência) 
B) CONTUSÃO (Lesão de golpe e contra-golpe) 
 C) LACERAÇÃO 
D) HEMORRAGIA 
E) TUMEFAÇÃO DO CÉREBRO RESULTANTE DE 
 TRAUMATISMO ENCEFÁLICO 
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 3.2. DISTÚRBIOS FÍSICOS – MEDULA 
 
– LACERAÇÕES: penetração/corpos estranhos 
perfurantes 
– LUXAÇÕES/ FRATURAS VERTEBRAIS 
– PROTRUSÃO DO NÚCLEO PULPOSO 
(DEGENERAÇÃO DO DISCO 
INTERVERTEBRAL - COMPRESSÃO 
MEDULAR E ESPONDILOSE COM 
ANQUILOSE : CÃO 
Cão, Basset Hound. Espondilose anquilosante 
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3.2 DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
– EDEMA DO SNC 
 EDEMA VASOGÊNICO 
 EDEMA CITOTÓXICO 
 EDEMA HIDROSTÁTICO (INTERSTICIAL) 
 EDEMA CEREBRAL OSMÓTICO 
 
– INFARTO: Raro 
– DOENÇA VASCULAR - Vasculopatia 
• ARTERIOESCLEROSE LIPÍDICA 
(ATEROESCLEROSE) CEREBROVASCULAR 
 
Canino. Mastocitoma. Edema cerebral. 
Macro: Giros telencefálicos aumentados, achatados, sulcos rasos 
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5. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS: 
 
 5.1. IMPORTÂNCIA: ALTAMENTE FATAIS E TRANSMISSÍVEIS 
 5.2. CLASSIFICAÇÃO: ETIOLOGIA 
 TERMINOLOGIA 
 VIAS DE INFECÇÃO 
 EXSUDATO 
 
 . ETIOLOGIA: VÍRUS, BACTÉRIAS, PROTOZOÁRIOS, 
FUNGOS E PARASITOS. 
 . TERMINOLOGIA: MENINGITE (PAQUIMENINGITE E 
LEPTOMENINGITE); ENCEFALITE; MIELITE; 
ENCEFALOMIELITE; POLIOENCEFALITE; LEUCOENCEFALITE; 
 
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5. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS: 
 
 . VIAS DE INFECÇÃO: 
 HEMATOGÊNICA; 
 LIQUOR; 
 FLUXO AXONIOPLASMÁTICO; 
 INFECÇÕES DIRETAS (TRAUMAS PARACRANIAIS, 
 PARAVERTEBRAIS); 
 OTITE INTERNA; 
 RINITES E SINUSITES. 
 
 
 
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. EXSUDATO: NÃO PURULENTAS E PURULENTAS 
 FIBRINOSAS; 
 HEMORRÁGICAS; 
 GRANULOMATOSAS. 
 
 
5.3. REAÇÕES: DEGENERAÇÃO NEURONAL 
 NECROSE DO PARÊNQUIMA 
 DESMIELINIZAÇÃO 
 REAÇÕES GLIAIS 
 ALTERAÇÕES VASCULARES 
 (MANGUITOS PERIVASCULARES) 
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5.2.1. ENCEFALITES VIRAIS: INFLAMAÇÕES NÃO PURULENTAS 
 Raiva; pseudo-raiva; Cinomose; encefalite por herpes vírus bovino 
5; febre catarral malígna; encefalomielite equina; artrite encefalite 
caprina (CAE), etc. 
 
5.2.2. ENCEFALITES BACTERIANAS: INFLAMAÇÕES PURULENTAS 
 Listeriose; meningite estreptocócica dos suínos; meningoencefalite 
tromboembólica; encefalites abscedativas; etc. 
 
 5.2.3. ENCEFALITES POR PROTOZOÁRIOS: 
 Toxoplasmose; neosporose; mieloencefalite equina (MEP); 
babesiose cerebral; etc. 
 
6. ENCEFALOPATIAS POR TOXINAS BACTERIANAS : 
 
 Encefalomalacia focal simétrica (Enterotoxemia por 
Clostridium perfringens tipo D/doença do rim polposo): 
(ovinos e caprinos); produz PROTOTOXINA (toxina 
épsilon) que é ativada pela TRIPSINA do pâncreas; 
edema vasogênico perivascular e intercelular por lesão 
endotelial até malácia em mesencéfalo, tálamo e 
hipocampo; Ocorre autólise rápida dos rins pela intensa 
glicosúria). 
 
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CENTRAL 
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7. DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS: 
 
 
7.1. NECROSE CEREBROCORTICAL 
(polioencefalomalácia) de ruminantes (PEM) 
 
 - Deficiência de tiamina (Vit. B1)-metabolismo 
da glicose 
 
 
 
7.1. NECROSE CEREBROCORTICAL 
(polioencefalomalácia) de ruminantes (PEM): 
 
 OUTRAS ETIOLOGIAS: 
 1. Acidose metabólica: ação tiaminolítica 
 2. Intoxicação por Pteridium aquilinum (tiaminase) 
 3. Uso de anti-helminticos: tiabendazol, levamisole 
 4. Uso de antibióticos: alteração da flora 
 5. Uso de coccidiostático (amprólio): antagonista 
 6. Consumo elevado de enxôfre: 
 7. Dietas ricas em uréia e melaço 
 
Cães, gatos: Dietas com altos níveis de tiaminase: 
 
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8. DISTÚRBIOS POR TOXINAS FÚNGICAS: 
 
 
8.1. LEUCOENCEFALOMALÁCIA DOS 
EQUINOS (LEME). 
 
 NEUROMICOTOXICOSE 
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Leucoencefalomalácia dos equinos (LEME)- intoxicação 
pelo milho mofado – Fusarium moniliforme (verticiloide) 
 Neuromicotoxicose Fumonisina B1 inibe 
a enzima ceramida sintetase interferindo com a ação da 
esfingosina que auxilia a síntese de Esfingolipídios 
componente da membrana celular endotelial de vasos 
cerebraisedema compressivo e malácia da subst. 
branca. 
Curso agudo: edema (SB) e hiperemia/leptomeninges 
Curso prolongado: malácia SB (lobo frontal, temporal e 
occipital) 
Fígado: necrose periacinar (síndrome hepatotóxica) 
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9. DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS: 
 
 9.1. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES 
 TRANSMISSÍVEIS (EETs): 
 
 Encefalopatia Espongiforme Bovina (BSE) 
 Scrapie 
FIM DO CAPÍTULO