Cirurgia 05 - Hemorragia Digestiva Alta

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  Turma	
  XXII	
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  Medicina	
  	
  (MedPegada)	
  	
  6º	
  Período]	
   	
  	
   	
   	
  
Acadêmico(a): Thiago Aguiar Professor(a): Dr. Rodrigo Costa 
Aula: 05 Tema: Hemorragia Digestiva Alta Slide + Áudio + Livro
 
• O tratamento da Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é 
geralmente conservador. 
• Não se faz mais laparotomia para operar uma úlcera 
sangrante de estômago. Hoje em dia, uma simples 
endoscopia consegue sanar o problema. 
• Os casos cirúrgicos são os casos de excessão, quando 
o gastroenterologista não consegue sanar o problema 
por meio da endoscopia. 
• A cirurgia de HDA está cada vez menos frequente. 
• Quando é necessário realizar intervenção cirúrgica, 
temos que ter em mente que a mortalidade nesses 
casos é muito alta. Paciente que não conseguiu con-
verter um sangramento por meio de uma endoscopia, 
a chance dele falecer com a cirurgia é muito grande. 
• Pacientes que apresentam HDA são geralmente pa-
cientes de UTI, já graves, geralmente com: varizes 
esofágicas, cirrose hepática. 
• A cirurgia é a última forma de intervenção, depois da 
endoscopia e transfusão, quando estas não conse-
guem resolver. 
• HDA - Sangramento acima do ângulo de Treitz/fle-
xura duodenojejunal. 
• A HDA ocorre acima do ângulo de Treitz (flexura 
duodenojejunal). Acima desse ângulo, qualquer san-
gramento é dito sangramento alto. 
• A classificação de HDA ou HDB (Hemorragia Diges-
tiva Baixa) é feita pela anatomia. 
• Não podemos dizer que todo paciente que vomita 
sangue tem HDA e nem que todo paciente que eva-
cua sangue pelo ânus tem HDB, pois o conceito não 
é esse. O conceito é anatômico. 
• A hemorragia digestiva é uma emergência comum 
com expressiva taxa de mortalidade e morbidade. 
• A hemorragia digestiva é uma emergência médica, 
com altas taxas de mortalidade e morbidade (é co-
mum, após os 50 anos de idade os pacientes apresen-
tarem algum tipo de sangramento). 
• Apesar dos progressos da medicina, o declínio nes-
sa taxa é desprezível. 
• Apesar dos avanços médicos, as taxas de mortalidade 
de hemorragia digestiva continuam altas devido ao 
quadro clínico do paciente — geralmente esses pa-
cientes possuem outra doença de base ou está des-
compensado, são pacientes graves. 
• Alguns pacientes precisam de uma cirurgia de com-
plexa, grande, por exemplo, nos casos de varizes eso-
fágicas. 
• A incidência é alta: 50-160 casos/10000 habitantes 
a cada ano. 
• A mortalidade varia de acordo com as causas de 
sangramento. 
• Dentre as HDA não varicosas a taxa de mortalidade 
é de 6-8%, isso se deve ao aumento da idade e co-
morbidades associadas. Varizes esofágicas podem 
chegar até a 30% de óbito. Dentro das HDA, as de 
etiologia não-varicosa têm taxas de mortalidade que 
podem ser de 6-8%. 
• Em paciente com 20-25 anos de idade é raro ter he-
matêmese (para ocorrer nessa faixa etária, deve ter 
havido abuso de álcool desde os 10 anos). 
• Além disso, é muito difícil uma úlcera causar san-
gramento em paciente jovem. 
• A frequência é duas vezes maior no sexo masculino 
que no feminino. Cerca de metade dos casos oco-
rrem acima dos 60 anos. 
• A maioria desses sangramentos ocorrem em pacien-
tes idosos. Dessa forma, deve-se tomar cuidado com 
os medicamentos que o paciente idoso toma, o que 
acaba tornando difícil o tratamento desses tipos de 
pacientes (geralmente você não consegue tratar o 
paciente da forma que você deseja). 
• A frequência da HDA é duas vezes maior no sexo 
masculino que no feminino e cerca de metade dos 
pacientes morrem acima dos 60 anos (logo, como já 
foi dito, o quanto mais idoso, mais difícil é de con-
trolar). 
• A maior frequência no sexo masculino se deve basi-
camente ao estilo de vida: consumo maior de álcool 
em relação as mulheres (o álcool é altamente lesivo 
pro tubo digestivo e a lesão da mucosa gástrica é que 
causa a perda da proteção gástrica), tabagismo… 
• Além disso, a maioria dos pacientes idosos precisam 
de acompanhamento de psicólogo ou psiquiatra. Ge-
ralmente as mulheres têm maior facilidade de procu-
rar um profissional, enquanto o homem “afoga as 
mágoas no bar”, lesando o estômago, fígado… 
 [CIRURGIA]	
   	
  	
  	
  	
  
• Apesar disso, a incidência no sexo feminino vem 
aumentando. 
• HD - Sítios de sangramento: 
- HDA: esôfago, estômago e duodeno. 
- HDB: delgado, cólon, reto e ânus. 
• Todo sangramento que envolve estômago, esôfago e 
duodeno é HDA. Abaixo disso é HDB. 
• As úlceras são, disparadamente, as causas mais co-
muns. (SE CAIR NA PROVA, NÃO TER DÚVIDAS 
DE MARCAR ESSA ALTERNATIVA). 
• Úlceras duodenais, úlceras pépticas… Quando che-
gar um paciente no pronto-socorro vomitando san-
gue, com suspeita de HDA, primeira coisa que de-
vemos pensar é úlcera. Podem ser outras causas, mas 
a principal hipótese é úlcera sangrante. 
• Úlceras de anastomose: paciente que foi operado de 
estômago e pode ressangrar. 
• Causas não determinadas: causas que você não con-
segue afirmar qual a etiologia. Dentro dessas causas 
não determinadas tem a doença de Dieulafoy. 
• A doença de Dieulafoy é uma alteração de uma arté-
ria que se localiza no fundo gástrico ou na pequena 
curvatura, que é de difícil acesso do aparelho endos-
cópico. É difícil observar com o endoscópio um san-
gramento nessa região. 
• Sabiston: As lesões de Dieulafoy são má formações 
vasculares encontradas primariamente ao longo da 
curvatura menor do estômago, a até 6 cm da junção 
gastroesofágica, embora também possam ocorrer em 
outros pontos do TGI. Essas lesões representam uma 
ruptura em vasos raramente calibrosos (de 1 a 3 
mm), que são encontrados na mucosa gástrica. A 
erosão da mucosa gástrica sobrejacente a esses va-
sos leva à hemorragia. O defeito mucoso geralmente 
é pequeno (de 2 a 5 mm) e pode ser difícil de ser 
identificado. Dado o maior tamanho da artéria sub-
jacente, o sangramento pela lesão de Dieulafoy pode 
ser maciço. 
• A doença de Dieulafoy é comum em pacientes jovens 
(em média de 30 anos). Pacientes nessa faixa etária, 
com sangramento, deve-se pensar nessa anomalia. 
 
• Se a pessoa nascer com a doença, o fato dela abusar 
do álcool e do antiinflamatório vai diminuir a pro-
dução de muco e a artéria começa a sangrar. 
• A maioria das causas determinadas param de sangrar 
sozinhas. Se parar de sangrar, interna o paciente por 
mais 48h. Se ele não sangrar mais, pode dar alta. Se 
não parar de sangrar, faz cirurgia, dá o ponto e para o 
sangramento. 
• Esofagite: 
- Corresponde a 2,8% das HDA 
- Sangramento discreto 
- Tratamento com IBP e medidas anti-refluxo 
- Poucas opções endoscópicas de tratamento 
• A esofagite ocorre frequentemente (esofagite inflama-
tória, esofagite edematosa), mas raramente sangra. 
Sangramento digestivo por esofagite denota gravidade 
e é raro, cerca de 2,8%. O sangramento é discreto, 
mas pode levar o paciente a ter anemia, fraqueza e 
isso é provocado pelo refluxo do ácido do estômago 
no epitélio pavimentado do esôfago. Normalmente o 
epitélio do esôfago é pavimentado e não está prepara-
do para receber ácido do estômago (não produz muco 
para proteção). Assim, caso haja refluxo, o paciente 
queixará de pirose, dor atrás do peito, xerostomia, 
sintomas respiratórios, tosse ao deitar, e refluxo aos 
exercícios físicos. 
• Geralmente as opções endoscópicas para esofagite 
são muito poucas, pois o sangramento para esponta-
nemente. 
• O sangramento é discreto. O paciente não vai chocar 
por conta de uma esofagite, mas tem que tratar. 
• Varizes: 
- Responde por 24,3% das HDA 
- Agressiva e em grande volume 
- Imediata abordagem endoscópica 
!2
Úlcera duodenal - 31,4% 
Varizes esofágicas - 24,3% 
Úlcera gástrica - 15% 
Lesãoaguda de mucosa gástrica - 12,2% 
Mallory Weiss - 3,4% 
Blastomas (tumores) - 3,3% 
Esofagite - 2,8% 
Úlcera de anastomose - 1,3% 
Outras - 1,7% 
Não determinadas - 4,6% 
Outras causas e causas não determinadas = quando 
não conseguimos chegar no diagnóstico.
Lesão de dieulafoy sangrante no estômago
- Outras opções de tratamento: balão de Sengs-
taken-Blackmore 
• As varizes são graves, já que eram comuns no Brasil, 
principalmente na região nordeste, onde haviam as 
famosas lagoas da coceira (doença do caramujo — 
esquistossomose). 
• Na doença, ocorre esplenomegalia, dilatação dos va-
sos curtos do estômago, dos vasos do fundo gástrico, 
até chegar nos vasos esofágicos. Esses vasos dilatados 
podem sangrar e causas hematêmese. 
• Quando as varizes esofágicas sangram, é um sangra-
mento maciço, é uma emergência. Logo, devemos 
tratar imediatamente. NÃO DEVEMOS FAZER EN-
DOSCOPIA (O paciente tá chocado). Devemos fazer 
o ABCDE (vias aéreas, volume…). 
• A primeira preocupação é dele aspirar o sangue, logo 
a primeira coisa a ser feita é a intubação, garantir a 
via aérea, proteger a via aérea. Depois, faz-se o acesso 
venoso calibroso (ele vai precisar de bastante sangue). 
Isso deve ser feito por qualquer médico no plantão de 
pronto-socorro e não pelo cirurgião. 
• O balão de Sengstaken-Blackmore foi desenvolvido 
para ser introduzido no esôfago e comprimir as vari-
zes. Ele diminui as chances de morte nas primeiras 24 
horas. 
• No balão tem-se geralmente de 2 a 3 vias e um balão 
esofágico e um gástrico. 
• O balão vai tratar o paciente por meio de compressão 
vascular, ele vai fazer uma pressão no esôfago e vai 
parar de sangrar. O balão gástrico é inflado para evitar 
que o paciente puxe e retire-o. 
• O balão pode ficar por 24 horas, mas não deixamos 
24h. Depois de uns 15 minutos nós diminuímos a 
pressão do balão esofágico, e avalia se existe sangra-
mento ou não. Se não houver sangramento, deixa na-
quela pressão mais baixa. Se sangrar, aumentamos a 
pressão novamente para o valor inicial. 
• O balão não é definitivo. É uma medida salvadora. 
• Esses pacientes não são fáceis de tratar, uma vez que 
geralmente possuem distúrbios de coagulação (o fíga-
do não funciona de forma adequada). 
• Paciente chegou em pronto-socorro, devemos primei-
ro proteger via aérea (intubar, inflar o balonete na tra-
queia) para depois colocar o balão. Primeiro protege 
via aérea para depois usar o balão (PROVA!). 
• Depois que eu consegui reverter o quadro agudo do 
paciente, consegui estabilizar, eu posso chamar o en-
doscopista. 
• O endoscopista vai fazer a esclerose das varizes que 
estão sangrando. Ele pode fazer injeção de adrenalina 
no vaso, pode fazer ligadura das varizes e etc. 
• Esse tratamento não é definitivo, uma vez que outras 
varizes podem surgir. Logo, deve-se depois disso, 
tratar a causa das varizes para que não surjam outras. 
Em alguns casos apenas o transplante hepático resol-
ve o problema e em outros, deve-se retirar o baço. 
• O método mais aceito para tratar as varizes é a ligadu-
ra elástica, pois ela tem um índice menor de compli-
cações (Injeção de adrenalina é difícil, uma vez que o 
esôfago não tem serosa é mais difícil de espetar). 
• Na ligadura, o elástico vai isquemiar o vaso e depois 
o vaso vai cair, deixando um buraco na mucosa. 
• Gastrites: 
- Etanol 
- AAS 
- Antiinflamatórios 
- Stress 
- Sangramento discreto 
- Boa resposta aos IBP 
• Doença comum, principalmente em estudantes devido 
aos hábitos de vida (refrigerante, café…), levando a: 
- Aumento da produção de suco gástrico 
- Diminuição da produção de muco. 
• Alguns medicamentos que reduzem a produção de 
muco: AAS, AINEs, álcool. 
!3
• Sangramento por conta de gastrite é difícil. Raramen-
te o paciente vai ter hematêmese por conta de uma 
gastrite. O que ocorre são pontos de microhemorragia 
no estômago. 
• Lembrar que o diagnóstico de gastrite não pode ser 
feito observando os pontos de microhemorragia pelo 
endoscópio. Deve ser feito por meio do anatomopato-
lógico. 
• Então, deve-se tomar cuidado com os medicamentos 
que o paciente toma, uma vez que pode diminuir os 
mecanismos protetores do estômago ou exacerbar a 
produção de ácido. 
• Pacientes da cardiologia que precisam tomar AAS 
para o resto da vida, recomenda-se o uso de somalgin. 
• Mallory-Weiss: 
- Responde por 5-10% das HDA 
- Interrompe espontaneamente em 80-90% 
- Tratamento: endoscópico, embolização, cirur-
gia. 
• O Mallory-Weiss é o aumento de pressão sobre a cár-
dia e é muito comum no paciente que tem transtorno 
alimentar (bulimia). O paciente come muito e depois 
força o vômito. Ele vai promover, dessa forma, um 
aumento de pressão na junção gastro-esofágica que 
vai provocar uma ruptura nessa região. 
• Essas rupturas/fissuras podem sangrar, mas o sangra-
mento não é intenso. Às vezes, junto com o sangue 
pode sair também restos alimentares. 
• Dessa forma, muitas vezes esses pacientes precisam 
de acompanhamento psiquiátrico ou com um psicólo-
go. 
• Não são todos os pacientes que têm Mallory-Weiss 
que são bulímicos. Pode ocorrer Mallory-Weiss em 
pacientes alcoolistas, grávidas… 
• Na maioria das vezes não é preciso operar, mas tem 
que se tratar a doença de base (bulimia, alcoolismo…) 
• Úlcera gastroduodenal: 
- Respondem juntas por 50% das HDA 
- Mais frequente na úlcera duodenal 
- Fatores predisponentes: H. pylori (atonia gás-
trica e acloridria), drogas, etanol, anticoagu-
lantes 
- A maioria para espontaneamente o sangra-
mento 
- Ressangramento: Importância do aspecto en-
doscópico (tamanho, vaso visível, coágulo ade-
rente). 
• As úlceras gastroduodenais são as causas mais co-
muns de HDA. 
• Hoje, elas são muito estudadas e sabemos da impor-
tância do H. pylori na sua gênese. Apesar disso, não 
são todas que possuem o H. pylori envolvido. 
• Só devemos tratar o H. pylori se tivermos sintomas de 
úlcera, gastrite. Se for assintomático, não precisa tra-
tar. Nos sintomáticos, se eu não tratar, a úlcera não 
cicatriza. 
• Logo, todo paciente com úlcera gástrica e duodenal 
deve ser submetido à pesquisa de H. pylori, que pode 
ser feita por meio de biópsia, CO2 exalado ou pelas 
fezes. 
• Se o paciente já está fazendo a endoscopia, faz-se 
logo a biópsia da úlcera, principalmente a gástrica, 
pois ela possui um percentual de malignidade grande. 
• Na biópsia da úlcera devem ser retirados pelo menos 
7 fragmentos da borda (quanto mais fragmentos reti-
rarmos, mais preciso será o diagnóstico). O FRAG-
MENTO É DA BORDA E NÃO NO CENTRO DA 
LESÃO ULCERADA, POIS ASSIM, CORRE-SE O 
RISCO DE PERFURAR TGI. 
• TRATAMENTO: Quando o paciente chega no pronto-
socorro com úlcera sangrante, chocado, devemos se-
guir: 
1. Oxigenação 
2. Intubar se necessário 
3. Acesso venoso calibroso 
4. Estabilizar o paciente 
5. Se for idoso: UTI 
• A endoscopia é muito importante e deve ser feita nas 
primeiras 6 horas do sangramento, mas ela não é a 
primeira medida a ser tomada. Primeiro deve-se esta-
bilizar o paciente. Deve-se focar em manter a vida do 
paciente. 
• Em pacientes com varizes esofágicas: passa o balão. 
• Devemos analisar a história do paciente para pensar 
numa possível causa: varizes esofágicas — paciente 
com história de problemas esofágicos, úlcera gástrica 
— toda noite ele sente dor no estômago. 
• Drogas que levam a HDA 
- AINES 
- AAS 
- Corticóides 
- Álcool 
- Tetraciclina 
- Quinidina 
• A preocupação quanto aos antiinflamatórios hoje é de 
produzir drogas cada vez mais seletivas para não di-
minuir a produção de muco. 
• O álcool leva à HDA quando ingerido em grandes 
quantidades. 
• Anamnese: 
- Antecedentes de úlceras pépticas 
- Medicamentos em uso 
- Hipertensão portal 
- Sangramento digestivo prévio 
!4- Vômito persistente 
• Durante a entrevista, geralmente a família já fala que 
tem história de úlcera há vários anos, ou que já fez 
endoscopia e tem varizes no esôfago, o que acaba di-
recionando a sua pesquisa. 
• A hipertensão portal é comum em pacientes cirróti-
cos. 
• Sangramento digestivo prévio. Os pacientes que pos-
suem varizes esofágicas e que já sangraram uma vez, 
geralmente sangram de novo. 
• Vômitos persistentes devemos pensar em bulimia. 
• Exame físico: 
- Observar lesões vasculares, cutâneas e muco-
sas 
- Sinais de doença hepática crônica 
- Hepatoesplenomegalia 
- Ascite 
- Aranhas vasculares 
- Circulação colateral 
- Eritema palmar 
- Massas abdominais 
• É o que deve ser observado no exame físico. 
• Aranhas vasculares: são as telangectasias vasculares, 
que são comuns em pacientes cirróticos. Os pacientes 
cirróticos geralmente não têm pelo nenhum, possuem 
ginecomastia, abdome aumentado, veias dilatadas em 
todo o abdome. Geralmente é possível palpar o fígado 
e o baço (se ele estiver em fase mais avançada da 
doença). 
• Circulação colateral em cabeça de medusa: O sistema 
porta está sobrecarregado, o trânsito sanguíneo está 
congestionado, logo a artéria e veia umbilicais vão 
ficar dilatadas, formando aquele aspecto de uma ca-
beça de medusa partindo da cicatriz umbilical. 
• Essa região drena para as mesentéricas e veia porta, 
logo, se a pressão do fígado está aumentada, o trânsito 
sanguíneo ficará congestionado, tem dilatação tipo 
cabeça de medusa. 
• Observar frequência cardíaca, pressão arterial no pa-
ciente sentado e em pé. 
• OBSERVAR: 
- FC e PA sentado e em pé — FC aumentada > 
10 bpm e PA diminuída 10 mmHg. Após 1 mi-
nuto de troca de posição = perda de sangue > 
25% tilt teste - positivo. 
- TT + — associado a síncope, náuseas, vômito, 
sudorese e sede. 
- Choque — sinais: palidez, pele fria e úmida e 
agitação. 
- Toque retal é obrigatório no exame físico — 
para pesquisa de melena ou hematoquezia. 
• Frequência cardíaca aumentada em mais de 10 bpm e 
pressão arterial diminuída em 10 mmHg após a troca 
de posição significa perda volêmica de mais de 25%. 
• Essa perda a médio e longo prazo começa a trazer 
repercussões ao paciente: paciente levanta brusca-
mente e fica tonto, vista escurece… 
• Quando ele vai ao médico, o quadro dele está asso-
ciado a perda sanguínea, que ele pode estar perceben-
do ou não. Pode ser qualquer tipo de sangramento: 
pode ser mioma na mulher, homem com sangramento 
anal, divertículo, HDA… 
• Para avaliar esse paciente, você consegue fazer esse 
exame no consultório: deita o paciente, afere a pres-
são e confere a frequência cardíaca. Quando você o 
coloca em pé e esforço, o coração acelera para que ele 
consiga ficar em posição ortostática, além do paciente 
apresentar tontura, escurecimento visual. 
• O nome do teste é Tilt Test e quando acontece isso, 
ele é positivo. 
• O teste não é patognomônico de HDA. 
• Sempre devemos fazer toque retal nesses pacientes 
para verificar se não há sangramento pelo ânus. 
!5
• Isso é importante porque paciente com HDA volumo-
sa, se tiver peristaltismo aumentado pode apresentar 
enterorragia. 
• Além disso, o sangue irrita o tubo digestivo, ele é um 
potente catártico, ele faz a peristalse aumentar. 
• Logo, nem todo sangramento pelo ânus é HDB. Mas, 
o contrário é verdadeiro: na HDB não temos hematê-
mese. 
• QUADRO CLÍNICO: 
- Sangramento moderado ou maciço: hematê-
mese e/ou melena 
- 5% hematoquezia ou retorragia 
- Diminuição do Ht % — 24-72h 
- Anemia crônica, sangramento é oculto ou per-
sistente 
- Hipovolemia — IRA - pré-renal 
- Hematemese (descartar - hemoptise e epistaxe) 
- Melena (fezes pretas, pastosas, fétidas e bril-
hantes) 
• 5% das HDAs cursam com enterorragia. 
• Sangramento moderado ou maciço, posso ter hema-
têmese ou melena: isso não entra no conceito de 
HDA, não é obrigatório ter um ou outro. 
• Eu posso ter HDA de várias formas: sem hematêmese, 
só melena, com enterorragia, então o conceito de 
HDA é anatômico e não clínico. 
• O sangramento, se for muito volumoso, pode vomitar 
sangue, inclusive pelotas de coágulos, durante o epi-
sódio de hematêmese. 
• Em 5% dos casos ele pode ter hematoquesia ou reto-
rragia. O paciente vai falar que foi no vaso e saiu 
muito sangue pelo ânus. Dessa forma, devemos pen-
sar em várias causas: hemorroida, divertículo, úlce-
ra… 
• Caiu em prova de concurso: Primeira medida a ser 
adotada em paciente com choque hipovolêmico com 
retorragia não é colonoscopia, é endoscopia digestiva 
alta! 
• Tem que lembrar isso, pois em 5% dos casos, o san-
gramento é alto. 
• 2/3 dos internamentos por retorragia são por causa de 
HDA. E devemos lembrar que a HDA mata mais que 
a HDB. 
• Fazemos a endoscopia porque também é mais rápida. 
• Diminuição do hematócrito de 24-72h, história de 
anemia crônica, o sangramento pode ser oculto ou 
persistente, melena: com esses sinais você pode ava-
liar perda sanguínea, estimar perda, mesmo que não 
seja de forma fidedigna. 
• Se for uma perda leve geralmente não ocorre reper-
cussão. Apesar disso, sangramentos pequenos, mas 
com duração muito grande podem fazer com que o 
paciente apresente anemia, astenia, tontura, indispo-
sição, alteração do hábito alimentar (vai querer comer 
terra, chupar tijolo), começa a ter alteração no pala-
dar. 
• Isso é uma estimativa, eu não uso isso pra tratar o pa-
ciente. O paciente chegou, eu faço oferta de volume 
para ele e faço o tratamento. (DISSE QUE APESAR 
DE NÃO SER USADO PRA TRATAMENTO, PODE 
SER COBRADO EM PROVA). 
• ABORDAGEM INICIAL AO PACIENTE COM 
HDA: 
- Avaliação imediata e recomposição da volemia 
apropriada são fundamentais para a estabili-
dade hemodinâmica e a redução na mortali-
dade. 
- Dieta zero 
- Proteção de vias aéreas por aspiração 
- Uso de sonda nasogástrica e lavagem gástrica 
(isso é controverso) 
• Se chegar um paciente assim: 
- Dieta zero 
- Proteção de vias aéreas por aspiração 
- Uso de sonda nasogástrica 
- Lavagem gástrica (isso é controverso — alguns 
dizem que faz, outros dizem que não). 
• É controverso porque uns defendem a lavagem gástri-
ca via sonda nasogástrica com soro gelado para fazer 
vasocontrição, enquanto outros defendem que se hou-
ver um coágulo formado, lavaria o coágulo e tiraria a 
crosta, fazendo com que o paciente sangre novamen-
te. 
• A única coisa que é consenso: proteger via aérea, es-
tabilizar o paciente e realizar endoscopia. 
• Após a intubação, garantir a via aérea, o acesso peri-
férico calibroso, devemos repor ringer lactato, se ne-
cessário, fazer transfusão, pedir os exames de sangue 
!6
(hemograma, coagulograma) e verificar a situação do 
paciente. 
• Caso não seja necessário realizar a intubação, ofertar 
O2 para o paciente e mandá-lo para a UTI. O trata-
mento deve ser preferencialmente em UTI. 
• Exemplo de hematobilia. Pode levar a um sangramen-
to e é muito raro. Pode ocorrer durante o exame de 
CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscó-
pica). Enquanto o examinador está no duodeno para 
retirar um cálculo, ele pode provocar um sangramen-
to, causando uma hematobilia. 
• Hematobilia é o sangramento da árvore biliar. 
• Esse sangramento pode cair no duodeno e o paciente 
começa a ter sinais de anemia, astenia e dependendo 
da lesão, ele pode ficar com um hematoma próximo a 
papila duodenal. 
• CLASSIFICAÇÃO DE FORREST: usada para ava-
liar a HD. 
- Deve ser feita de urgência em pacientes: 
1. Hemodinamicamente instáveis 
2. Que requerem aporte contínuo de vo-
lume para manterem-se estáveis 
3. Apresentam sangramento ativo ex-
terno 
4. Pacientes com sinais clínicos que su-
gerem que o sangramento não irá ces-
sar espontaneamente 
• A classificação de Forresté usada para avaliação da 
hemorragia digestiva e deve ser feita de urgência. 
Quando falamos urgência, lembrar que é nas primei-
ras 24h. 
• A classificação de Forrest me diz se o paciente vai 
parar de sangrar ou não. Logo, ela me ajuda até a lo-
calizar o vaso, saber onde eu irei intervir, se eu vou 
ter que operar o paciente… Então ela me guia no tra-
tamento cirúrgico. 
• Forrest I: eu sei que o cara provavelmente não vai 
parar de sangrar. 
• Forrest III: úlcera que sangrou e agora está em fase de 
cicatrização. Então eu sei que não vou precisar mexer 
no paciente. Inclusive posso alimentar esse paciente. 
• A classificação me dá o risco do paciente parar de 
sangrar ou de ressangramento. 
• IA: Paciente sangrando ativamente; sangramento arte-
rial. Geralmente o endoscopista não tem sucesso no 
tratamento. 
• IB: Probabilidade de ser um sangramento venoso, 
discreto, pobre, provavelmente vai parar de sangrar. 
Geralmente fazem injeção ao redor daquele vaso para 
tentar parar o sangramento. 
• Sangramento recente pode ser IIA, IIB ou IIC. 
• IIA: Coto do vaso é visível, mas ele não está sangran-
do, 
• IIB: Coágulo recente. Você vê avermelhado o fundo 
da úlcera, não vê a boca do vaso e não está mais san-
grando. 
• IIC: Fundo hematínico — quando forma aquela “cas-
quinha" violácea, preta. 
• III: Sem sinais de sangramento. Úlcera de base limpa, 
branca, já tem até fibrose. Nesse estágio já é possível 
alimentar o paciente com uma dieta mais branda, mais 
líquida. 
• CRITÉRIOS CLÍNICOS DE ALTO RISCO: 
- Idade acima de 60 anos 
- Doenças graves associadas 
- Hospitalizações frequentes 
- Hematêmese ou enterorragia de vulto 
- Melena persistente 
- Hipotensão ortostática 
- Pressão sistólica < 100 mmHg 
- Pulso > 100 bpm 
- Ressangramento 
- Transfusões — >4U nas primeiras 24h e aci-
ma de 8 após ressangramento. 
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• A gente deve fazer de tudo antes de operar o paciente. 
Então, quando der pra estabilizar o paciente com in-
jeção de adrenalina, deve-se tentar. 
• Se você fez 4U ou mais de adrenalina em 24h e o pa-
ciente não estabilizou: paciente vai precisar de cirur-
gia. Logo, deve-se alertar a família, pois a chance 
desses pacientes morrerem na mesa cirúrgica é de 
90%, pois cirurgia com sangramento tem alta taxa de 
mortalidade. Alem disso, a maioria dos pacientes são 
idosos. 
• OBSERVAÇÕES: 
- Menos de 10% de pacientes com HDA grave 
vão para cirurgia pelo insucesso da EDA e de 
medidas clínicas 
- 1/3 de todas as mortes por cirrose e hiperten-
são portal deve-se às varizes esofágicas 
- 90% dos cirróticos desenvolverão varizes e 
destas 30% sangrarão 
- 25% é o risco dos pacientes com cirrose ou 
hipertensão portal morrerem 
- A classificação forrest é útil para diagnóstico e 
prognóstico da HDA por úlcera sangrante 
- EDA — é usada para evitar ou cessar o san-
gramento (I, IIA e B) 
• A importância das varizes é que elas são graves. En-
tão, 30% dos cirróticos, dos portadores de hipertensão 
portal de uma forma geral, vão morrer por causa das 
varizes esofágicas. 
• Como já foi dito, a classificação de Forrest é um bom 
guia para o cirurgião. 
• A EDA é usada para cessar sangramento de I, IIA e B 
porque III é sem sangramento, IIC é fundo hematínico 
que não tem onde mexer. Da I até a IIB, temos um 
coágulo recente. Logo, é importante irmos lá e fazer 
uma injeção de adrenalina para parar de sangrar. 
• OS PRINCIPAIS ESTIGMAS ENDOSCÓPICOS 
PREDITORES DE RESSANGRAMENTO SÃO: 
- Hemorragia ativa — vaso visível (Forrest I e 
II) 
- Tamanho da úlcera — 2 cm 
- Sítio de sangramento — parede posterior, 1ª 
porção do duodeno, pequena curvatura. 
• Úlceras gigantes (maiores que 2 cm) e em posições 
difíceis (de fundo gástrico e as de pequena curvatura) 
são mais raras, mas também são mais difíceis de tra-
tar. Quando elas existem, as complicações são maio-
res. É mais difícil de evitar recidiva, parar de sangrar. 
Dessa forma, é mais comum a intervenção cirúrgica. 
• A localização é difícil devido a dificuldade do endos-
cópio chegar até essas regiões. 
• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
- Antagonistas H2 não são recomendados (na 
prática sim) 
- Somatostatina ou Octreotide não são reco-
mendadas (só HDA varicosa) na rotina 
- IBP: uso IV em bolus 80 mg seguido de infu-
são contínua 8 mg/h — 72h. (pós) a HDA — 
eficaz diminui o ressangramento 
- Observação HDA + pesquisa de H. pylori — 
diminui o ressangramento se tratado a longo 
prazo 
- Forrest III - após EDA podem se alimentar 
(leve) 
• Hoje em dia o que mais se usa são os IBP, pois eles 
são muito mais potentes que os antagonistas H2. Eles 
são os mais utilizados e a finalidade deles é justamen-
te evitar recidiva do sangramento. Uma vez que san-
grou ele não vai parar o sangramento. 
• OS IBPs NÃO VÃO PARAR O SANGRAMENTO, 
MAS VÃO EVITAR O RESSANGRAMENTO. 
• A somatostatina e o Octreotide só servem em sangra-
mentos varicosos, para sangramentos que tem aumen-
to da pressão no leito portal, ou no leito esplênico, 
pois eles diminuem essa pressão no espaço porta. Para 
úlcera eles não servem. 
• INDICAÇÕES CIRÚRGICAS: 
- Persistência da hemorragia com instabilidade 
hemodinâmica 
- Falha no tratamento endoscópico 
- Necessidade de transfusão nas primeiras 24h 
pós EDA, principalmente se for acima de 4 
unidades 
- Pacientes com menos de 60 anos associado a 
comorbidades graves e instáveis. 
• Pacientes com menos de 60 anos são os que têm mais 
chances de escapar 
• Pacientes instáveis, o que tem que se tentar fazer é 
estabilizar. Deve-se tentar tudo antes da cirurgia. 
• Não insistir na EDA 
- Ulceras de difícil acesso 
- Ulceras com hemorragia maciça de 
vaso calibroso localizado 
- Ulceras profundas 
• Ter em mente isso, pois a endoscopia tem 
suas limitações. Úlceras gigantes são difíceis 
de tratar por meio da EDA. 
• Varizes esofágicas 
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- Presente em 30% dos pacientes com hepatopa-
tias crônicas compensadas e 60% das descom-
pensadas 
- Mortalidade é de 30-50% se sangrar 
- Aumento da pressão portal leva a varizes gas-
troesofágicas, hemorroidas e circulação cola-
teral no abdome, porque ela envolve toda a 
circulação terminal 
- A complicação mais grave na hipertensão por-
tal, não tenha dúvida, e a ruptura das varizes, 
principalmente as esofágicas 
- Gastropatia hipertensiva é uma complicação 
da hipertensão portal, levando a displasia vas-
cular adquirida, dilatação difusa de capilares 
da mucosa gástrica 
- Tratamento: EDA associada a escleroterapia 
com substancia acida, nós já falamos, ou liga-
dura elástica. A gente usa muito aqui adrena-
lina, 1 para 10 mil, diluída em soro fisiológico. 
• Varizes com sangramento recente: na endoscopia a 
parede do esôfago vai estar lisinha. 
• Nas varizes esofágicas podemos observar padrões 
parecendo calçamento de pedra, parecendo aquelas 
ruas antigas. 
• Para tratamento das varizes esofágicas pode-se optar 
por esclerose ou ligadura. Para fazer a esclerose, usa-
se as soluções: 
- Álcool absoluto 
- Etanolamina 
- Polidocanol 
- Adrenalina 1:10000 (mais usada) 
• Essas soluções promovem a vasoconstrição desses 
vasos e impedem o ressangramento. 
• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
- Vasopressina com 5 UI/h associada a nitrogli-
cerina 
- Somatostatina ou Octreotide — provocam va-
socontrição esplênica, diminuindo retorno 
venoso. 250 microgramas em bolus + contínua 
3 - 6 mg/24h — 3-5 dias. 
- B-bloqueadores — diminuem o ressangra-
mento (propanolol) 
• Pode-se usar vasopressina, nitroglicerina, somatosta-
tina e octreotide (só são usados para varizes) e os 
beta-bloqueadores com a finalidade de diminuir o 
ressangramento. 
• Os beta-bloqueadores são usados profilaticamente em 
quem tem varizes esofágicas por diminuir frequência 
cardíaca, diminuindoassim a possibilidade do san-
gramento de varizes esofágicas. 
• OUTRO MÉTODO: 
- Balão de Sengstaken-Blackmore: para varizes 
de esôfago — balão gástrico + balão esofágico 
— pressão > 45 mmHg por 24h. Observar: 
pós-sangramento 8-12h. Causas: esquistosso-
mose — cirurgia, cirrose — ligadura elástica. 
- Balão de Linton-Nachlas (não achei imagem 
na internet): mais usado para as varizes de 
fundo gástrico — apenas um balão. Eficácia 
de 70-90% no contato de episódios agudos, 
podendo ressangrar em metade dos casos após 
a retirada. 
• Esses balões são medidas salvadoras, não resolvem 
o problema das varizes. 
• Após resolução do sangramento, tratar a doença 
base (esquistossomose — esplenectomia/derivação 
espleno-renal, cirrose…). 
• O balão de Sengstaken-Blackmore só comprime o 
terço distal do esôfago, uma vez que é onde se con-
centra a maior parte das varizes. Alguns podem pe-
gar um pedaço do terço médio, dependendo da ar-
quitetura do balão. 
• LESÃO DE DIEULAFOY 
- São má formações vasculares raras — fa-
lhas na mucosa que expõem vasos da sub-
mucosa da pequena curvatura (e geralmente 
do fundo gástrico) 
- Fístula aorto-entérica: comunicação entre 
a aorta e o TGI, devido a um processo in-
flamatório. Causas mais comuns: prótese 
de aorta. 
• Hemorragia esofagiana de outras causas: 
- Infecciosa — cândida; Herpes (comum em 
pacientes com HIV, imunidade baixa), CMV 
- Neoplasias 
- Barret 
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- D. Crohn 
- Drogas 
• Lesão de Dieulafoy é difícil de identificar e locali-
zar. 
• Hoje não se opera mais aneurisma de aorta. O que 
se faz é ir via cateterismo e através do catéter, na 
região do aneurisma, se coloca uma prótese, uma 
malha, o que facilita a formação de fístulas aorto-
entéricas (a prótese, se rejeitada, faz com que o or-
ganismo procure uma saída para o vaso, criando 
uma comunicação da aorta com o TGI), fazendo 
com que o paciente vomite muito sangue, indo a 
óbito. 
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Fístula aorto-entérica