HPV - Papiloma Vírus Humano - Trabalho Acadêmico

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HPV - Papiloma Vírus Humano
Antonio W A dos Santos
Joel V de Oliveira
Ronaldo F da Rocha
Tiago Bruno M da S Araújo
Débora Maria P dos Santos
Felipe Santos
Gleudiano
CARACTERÍSTICAS VIRAIS
Longo período de latência (1-3 anos)
Grupo: Papovaviridae
90 subtipos
25 capazes de infecção anogenital
Potencial oncogênico
Vírus epiteliotrófico
Papillomaviridae
Não envelopado
Simetria icosaédrica
dsDNA circular (8mil pb)
16 Grupos (A-P)
HPV cutâneo e HPV de mucosa
Representação do genoma viral
MECANISMO DE REPLICAÇÃO
7-8 genes precoces (E1 a E8)
2 genes tardios (L1 e L2)
Todos os genes estão localizados na fita positiva
O vírus é montado no núcleo
Infectam e se replicam no EPITELIO ESCAMOSO DA PELE e MEMBRANAS MUCOSAS
PATOGENIA
Coilócitos
Queratinócitos
Proteínas E6 e E7 do HPV 16 e HPV 18
Oncogenes
Inativam p53 e p105RB
Infecção TG feminino
HPV (16, 18, 31 e 45)
Condiloma Acuminado
Curso clínico
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Presença de verrugas (assintomáticas)
Prurido 
Dor
Corrimento
Papiloma
Condiloma Acuminado
Relação oncogênica
Hemorragia
Região perianal (comum)
Canal Anal
Lesões periuretrais
Lesões himenais
Pápulas nos grandes lábio
Origem multicêntrica
(Verrugas genitais)
Aumento induzido pela replicação do vírus nas células basais
Verrugas e Condilomas
Verrugas
Hiperplasia de células espinhosas
Hiperqueratose
NEOPLASIAS
Neoplasia Intraepitelial Cervical - NIC
Neoplasia Intraepitelial Vulvar- NIV
Neoplasia Intraepitelial Vaginal- NIVA
Alterações no tecido com distúrbios de maturação, formas celulares atípicas, mitoses e anormalidades nucleares com perda de polarização
Até 1/3 da extensão epitelial (I)
Entre 1 e 2/3 da extensão epitelial (II)
Carcinoma in situ (III)
Maior acometimento de jovens (atividade mitótica)
Grau II MODERADA
Grau I LEVE
Grau III ACENTUADA
Critérios de Schneider
Presenção de critérios não clássicos
INCIDÊNCIA / INFECÇÃO
Tabagismo (Lesões intraepiteliais)
HIV
Gravidez
Quantidade de parceiros sexuais
Estado menstrual
Início da atividade sexual
Relação imunológica
Uso de ACO
Alterações hormonais
Imunomodulação
Imunodepressão local
Flora vaginal
Líticas, Crônicas, latentes e transformadoras
Células hospedeira
DEPENDE
EPIDEMIOLOGIA
Característica pandêmica
Principal fator de risco para desenvolvimento de NIC e cancer do colo do útero
DST mais prevalente no mundo
TRANSMISSÃO
Abuso sexual
Fômites
Relação de crianças e adolescentes diagnosticados com HPV
DST
Transmissão vertical
Na adolescência, a replicação celular e substâncias presentes no meio cervical facilitam a infecção por HPV 
Pode haver correlação em infecção por Candida sp.
“a interação entre o HPV eo HIV em nível molecular, a ação do HIV na imunidade da mucosa, a facilitação da exposição do HPV pela transcriptase reversa do HIV, e alterações no equilíbrio dos fatores autócrinos e parácrinos que influenciam a expressão do HPV necessitam ser consideradas.”
Infecções cruzadas de HPV e HIV podem agir em sinergia.
(MARANA, DUARTE e QUINTANA, 1999)
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Anamnese para correlação com abuso sexual em crianças
Verrugas papilomatosas
Corrimento vaginal
Prurido
Dor
Sangramento pós-coito
Coleta para exame de Papanicolau
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
PCR – Reação da Cadeia em Polimerase
Nota: É um vírus não cultivável
Captura Híbrida (CH II) – Identificação do DNA viral considerados oncogênicos
Esfregaços cervicais
Exame de Papanicolau
Detecção de células coilocitóticas
(citoplasma vacuolizado e agrupadas)
Métodos sorológicos são raramente usados
Tipo de HPV
Citopatológico
TRATAMENTO (neoplasias)
Métodos Químicos(Dolorosos e deixam sequelas)
Criocauterização
Eletrocauterização
Podofilina 25%
ATA(ácido tricloroacético) 50-80%
5-fluorouracil creme 
Retirada Cirúrgica
Não há possibilidade de avaliação histopatológica
Há possibilidade de avaliação histopatológica
Melhor preservação anatômica e funcional
Não preservação anatômica e funcional
Escolha do tratamento depende da Idade, Extensão da doença, gravidade das atipias e possibilidade de invasão focal.
NOTA: Métodos químicos observa-se melhor conservação vulvar e menor interferência da atividade sexual subsequente.
Destruição do epitélio infectado
Interferón
Cidofovir
Criocauterização
Eletrocauterização
PROFILAXIA
Exames de Papanicolau rotineiros
Vacina tetravalente (Gardasil®)
Proteína maior do capsídeo L1 montada aos vírus HPV 6, 11, 16 e 18
Evitar contato com superfície infectada
Uso de preservativos
REFERÊNCIAS
ZEFERINO,Luiz C., FAÚNDES, Aloisio J. B. A., OYAKAWA, Nadir. Duração da neoplasia inta-epitelial e do carcinoma invasor do colo uterino: Estudo epidemiológico . RBGO, 20, p. 565-569. São Paulo, 1998. 
VERDIANE, Luiz A. et al. Neoplasia intra-epitelial vulvar: análise clínicopatológica. RBGO, 20, p. 371-376. São Paulo, 1998. 
MURTA, Eddie F. C. et al. Infecção pelo papilomavírus humano em adolescentes: relação com o método anticoncepcional, gravidez, fumos e achados citológicos. RBGO, 20, p. 217-221. Minas Gerais, 2001. 
QUEIROZ, Danielle T., PESSOA, Sarah M. F., SOUSA, Rosiléa A. Infecção pelo papilomavírus humano(HPV): incertezas e desafios .ACTA, artigo de atualização. Ceará, 2005. 
MARANA, Heitor R. C., DUARTE, Geraldo, QUINTANA, Silvana M. Fatores de risco para recidiva após tratamento de lesões provocadas pelo HPV no trato genital feminino. RBGO, 21, p. 201-205 Curitiba, 1999. 
REHME, Marta F. B. et al., Condiloma acuminado em crianças e adolescentes. RBGO, 20, p. 377-380. Curitiba, 1998. 
NONNENMACHER, Bernadete et al. Identificação do papilomavirus humano por biologia molecular em mulheres assiintomáticas. Revista de saúde pública, 36, p. 95-100. Porto Alegre, 2002. 
MAGI, Joao C. et al. Prevalência de Papilomavírus humano (HPV) anal, genital e oral, em ambulatório geral de coloproctologia. Revista brasileira de coloproctologia, 26, p. 233-238. São Paulo, 2006. 
MURRAY, Patrick R, ROSENTHAL, Ken S., PFALLER, Michael A. Microbiologia Médica. 6 ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora, 2009.