Sistema Cardiovascular

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Universidade Federal de Pelotas 
Faculdade de Medicina 
Fisiologia II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema 
Cardiovascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pablo Bastos Rodrigues 
ATM 2016/2 
 
 
Coraça o 
O coração gera impulsos elétricos rítmicos que causam as contrações rítmicas do coração, e conduz estes 
impulsos por todo o coração. Ele é uma bomba muscular e um órgão endócrino, pois é produtor do peptídeo 
natriurético atrial (PNA), que aumenta a perda de sódio através da urina. Quando os átrios se distendem 
excessivamente pela chegada de sangue há um estimulo dos miócitos atriais, o hormônio vai agir no rim aumentando 
a perda de sódio e água através da urina, o que melhora a atividade cardíaca. 
O coração possui uma parede dividida em três camadas: 
 Epicárdio: Também chamado de pericárdio visceral, é formada de mesotélio e tecido 
conjuntivo frouxo. Obs.: a repolarização inicia na zona epicárdica do ápice do coração, isto porque o fluxo 
sanguíneo varia menos durante a sístole. Daí o fluxo sanguíneo ativa as bombas de Na+/K+ (que precisam de 
ATP) e essas bombas de íons garantem a repolarização. 
 Miocárdio: É a camada onde se encontram o músculo cardíaco, vasos sanguíneos e nervos. 
A contração do músculo cardíaco é mais duradoura do que a contração do musculo esquelético devido a 
ocorrência do platô. O musculo cardíaco possui canais de cálcio lentos, que se abrem lentamente e demoram 
mais para fecharem-se. 
 Endocárdio: É uma camada de tecido conjuntivo frouxo (rede de colágeno I e II que mantém 
o alinhamento das fibras) e endotélio. 
O miocárdio possui dois tipos de fibras musculares: 
– As fibras contráteis, que são as fibras musculares atriais e as fibras musculares 
ventriculares. 
– As fibras especializadas em excitação e contração do impulso cardíaco, que são 
fibras que tem a maquinaria contrátil pouco desenvolvida, entretanto grande importância na 
geração e condução do impulso cardíaco, são as fibras do nodo sinoatrial, as vias intermodais, o 
nodo atrioventricular, o Feixe de His e o Sistema de Purkinje. 
 
As fibras musculares cardíacas são alongadas e possuem de 1 a 2 núcleos, o tecido é estriado com miofibrilas 
típicas com filamentos de actina e miosina, conectadas em série e em paralelo uma com as outras (caráter sincicial). 
Possuem os discos intercalares, que realizam 1/400 da resistência elétrica observada na membrana celular externa 
das fibras. Estas fibras possuem dois sincícios funcionais: o sincício atrial e o sincício ventricular. 
Dessa forma, quando o potencial de ação inicia em uma célula muscular atrial ele logo se difundirá para a 
próxima célula permitindo a despolarização e a contração quase que ao mesmo tempo. A corrente elétrica passa e 
ativa o processo de contração, e quando uma fibra é excitada o potencial de ação se espalha para todas as outras, 
propagando-se de célula a célula. 
 Estas fibras cardíacas são estimuladas a partir de um potencial de ação cardíaco, sendo que os miócitos 
atriais, os miócitos ventriculares e as fibras de Purkinje possuem uma resposta rápida a esse estimulo, enquanto o 
nodo sinoatrial e o nodo atrioventricular tem resposta lenta ao potencial de ação gerado no coração. 
Existem dois sincícios funcionais (junções GAP): o sincício atrial e o sincício ventricular. Os átrios são 
separados dos ventrículos por um tecido fibroso, de modo que os potenciais não atravessam essa barreira fibrosa para 
atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. O potencial de ação é conduzido através do feixe 
atrioventricular. Essa divisão do musculo em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam pouco antes 
dos ventrículos. 
Os miócitos atriais, os miócitos ventriculares e as fibras de Purkinje são de resposta rápida em relação ao 
potencial de ação cardíaco, enquanto o nó sinoatrial e o nó atrioventricular são de resposta lenta, pois é reduzido o 
número de junções comunicantes (GAP) entre as sucessivas células das vias de condução, de modo que existe grande 
resistência para passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a outra. 
Potencial de Ação Cardíaco 
As fases do potencial de ação são as seguintes: 
a) Fase 0: Também chamada de deflexão inicial. Esta fase inicia com a abertura das comportas 
de ativação que abrem os canais rápidos de sódio, aumentando a condutância deste íon para dentro da fibra 
muscular. Com isso há um deslocamento do potencial de membrana em direção ao potencial de equilíbrio do 
Na+ (+65 mV), ultrapassando o potencial de ação (overshoot), cuja amplitude do potencial de ação tem 
variação linear com o log [Na+] no LEC. Esta fase termina com o fechamento das comportas de inativação e o 
fechamento dos canais rápidos de sódio, tendo um pico de deflexão de aproximadamente +20 mV. 
 
b) Fase 1: Também chamada de repolarização precoce. É um breve período de repolarização 
(chanfradura entre o final da deflexão e o platô). Causada por forças químicas e elétricas que determinam 
aumento da condutância ao potássio, realizando uma corrente transitória de efluxo de K+. É observada nas 
fibras ventriculares de Purkinje e nos miócitos localizados na região miocárdica média e epicárdica da 
parede ventricular. 
 
c) Fase 2: Também chamada de fase de Platô. É um longo período de relativa estabilidade do 
potencial de membrana em valor despolarizado. Ocorre com o aumento da condutância ao cálcio (corrente 
lenta de cálcio (LEC) e canais de Ca++ tipo L (longa duração)). Durante o platô ainda aumenta a condutância 
ao potássio, tendo uma corrente efetiva próxima de zero, pois a um balanço iônico entre o influxo de cálcio e 
efluxo de potássio. 
 
d) Fase 3: Chamada de fase da repolarização final. Caracterizada pelo aumento da condutância 
ao potássio, pois forças químicas favorecem o efluxo de K+ e predominam sobre as forças eletrostáticas que 
favorecem o influxo de K+. 
 
e) Fase 4: Chamada de fase do potencial de repouso da membrana, fase a qual retorna no valor 
de repouso de -85 mV. Acontece quando as correntes de influxo e efluxo se igualam, e causam uma 
restauração das concentrações iônicas (Bomba de Sódio(3)/Potássio(2); Trocador Cálcio(1)/Sódio(3); Bomba 
de cálcio). 
OBS.: Por que a duração do platô é menor nos miócitos atriais do que nos miócitos ventriculares? Porque a 
corrente de efluxo de K+ durante o platô é maior nos miócitos atriais do que nos ventriculares. Como a corrente de 
efluxo de K+ excede a corrente de influxo de Ca++, inicia-se a repolarização, levando a realização de potenciais de ação 
menores nos miócitos atriais. 
A condutância do cálcio pela fibra muscular cardíaca é estimulada por neurotransmissores adrenérgicos, por 
agonistas do receptor β-adrenérgico (como o isoproterenol) e as catecolaminas. É inibida pela acetilcolina e 
antagonistas dos canais de cálcio (como o diltiazen, verapamil), que acabam aumentando o tempo de platô e, portanto, 
aumentando o tempo de realização do potencial de ação, diminuindo a força de contração. 
A acetilcolina reduz a excitabilidade das fibras juncionais atrioventriculares e do nodo atrioventricular. 
Causa o bloqueio da transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo nodo AV, portanto, ela 
diminui a frequência das fibras sinusais, no chamado escape ventricular. 
O excesso de íon K+ no LEC (coração dilatado, diminuição da frequência, bloqueio AV) faz com que o coração 
se dilate, fique flácido, além de diminuir a frequência de batimentos. Grandes quantidades podem vir a bloquear a 
condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. A elevação da concentração de potássio em apenas 
8-12mEq/L (2 a 3x o normal) pode provocar uma fraqueza tão acentuada e ritmo de batimentos tão anormais, 
chegando a ser fatais. Isto porque as concentrações de potássio no LEC diminuem o potencial de repouso das 
membranas das fibras miocárdicas e, por isso, o potencial de ação também diminui o que faz as contrações do coração 
serem progressivamentefracas. 
No tecido isquêmico, falta sangue, não tem ATP, não tem bomba, não tem reestabelecimento do potencial, 
diminui a diferença de concentração dentro e fora da fibra, então a amplitude do potencial de ação cai e com isso a 
resposta é cada vez mais lenta. 
Nodo Sinoatrial 
O potencial de ação no Nodo Sinoatrial tem características que o diferencia do restante das fibras musculares: 
o automatismo e o potencial de repouso instável. A fase 0 é a da deflexão inicial, as fases 1 e 2 não existem, a fase 3 é a 
da repolarização final e a fase 4 é a despolarização espontânea. As fases do nodo sinoatrial possuem as seguintes 
características: 
• Fase 4, também chamada de despolarização espontânea ou potencial marca-passo, ela é 
responsável pelo automatismo cardíaco, e realiza a despolarização lenta do coração (fase mais longa). Nesta 
fase ocorre a abertura dos canais de Na+ e é realizado a corrente lenta de Na+ (If), o que determina a abertura 
dos canais de cálcio tipo T (transitório). Em resumo, a velocidade de despolarização da fase 4 determina a 
frequência cardíaca. 
• Fase 0, também chamada de deflexão inicial, caracterizada pelo aumento da concentração 
de cálcio intracardiáco, pois aumenta a corrente de influxo de cálcio e dos canais de cálcio tipo T. A deflexão 
inicial não é tão rápida, nem tão abrupta. 
• Fase 3 é a fase da repolarização final, que ocorre pelo aumento da condutância ao K+ e pelas 
forças químicas e eletrostáticas que favorecem o efluxo de K+. 
O nodo sinoatrial é o sistema especializado de excitação e condução do impulso cardíaco ele localiza-se na 
parede superior póstero-lateral do átrio direito, imediatamente abaixo e lateral à abertura da veia cava superior. 
A estrutura do nodo sinoatrial é composta por células arredondadas com poucas organelas e miofibrilas, as 
chamadas células marca-passo. Ainda existem células alongadas e delgadas (intermediárias entre os marca-passos e 
as miocárdicas comuns). A função deste nodo é gerar o impulso cardíaco. 
O nodo sinoatrial é auto excitável, caracterizado por um influxo de íons sódio no repouso e por uma corrente 
If. A supressão por estimulação excessiva resulta da alta atividade da bomba de sódio e potássio, da hiperpolarização 
da célula, ou também da Síndrome da Doença Sinusal, onde o tempo de recuperação é longo, e o período de assistolia 
pode determinar perda da consciência. 
O nodo sinoatrial é o maior marca-passo cardíaco, pois realiza em torno de 70-80 despolarizações/min, 
enquanto o nodo atrioventricular gera entre 40-60 despolarizações/min, e as mais lentas são as Fibras de Purkinje 
realizando em média 15-40 despolarizações/min. 
O nodo sinoatrial é a zona de marcapasso fisiológico porque ele se despolariza com maior frequência (mais 
vezes por minuto) do que o nodo atrioventricular e do que as fibras de Purkinje. Todas essas áreas são capazes de se 
despolarizar, mas em menor frequência. 
Nodo Atrioventricular 
O nodo atrioventricular localiza-se na parede posterior e na face direita do septo interatrial, próximo ao óstio 
do seio coronário. Sua estrutura é formada por células arredondadas e células alongadas (predominantes). Este nodo 
possui uma divisão funcional: 
a) Região AN, de transição entre o átrio e o restante do nodo. 
b) Região N, porção média do nodo AV. 
c) Região NH, zona na qual as fibras nodais incorporam-se ao Feixe de His. 
A função do nodo atrioventricular é o retardo na condução do impulso cardíaco entre átrios e ventrículos, 
permitindo um sincronismo entre a atividade atrial e a ventricular. Este retardo ocorre por um pequeno número de 
junções abertas nas células musculares vizinhas ao nodo AV (maior resistência ao fluxo de íons), além de uma menor 
dimensão das fibras do feixe penetrante AV. A refratariedade pós-repolarização do nodo atrioventricular é o período 
refratário relativo (PRR) da região N, que é prolongado além do período de repolarização completa. 
OBS.: Velocidade de condução do impulso cardíaco: 
• Fibras musculares atriais/ventriculares (0,3 a 0,5 m/s) 
• Fibras de transição (0,02 a 0,05 m/s) 
• Nodo AV (0,05 m/s) 
• Fibras de Purkinje (1,5 a 4,0 m/s) 
A transmissão do impulso cardíaco ocorre em 0s no Nodo Sinoatrial, 0,03s no Nodo Atrioventricular e 0,16s 
nas Fibras de Purkinje. E deve-se salientar que a repolarização cardíaca inicia-se na zona epicárdica do ápice do 
coração. 
Fibras de Purkinje 
São fibras muito calibrosas e conduzem o potencial de ação em grande velocidade, cerca de 6x maior que a 
do musculo ventricular comum e 150x maior do que algumas fibras do nodo AV. A transmissão quase instantânea do 
impulso cardíaco por todo o restante do musculo ventricular, Ela aumenta a permeabilidade das junções 
comunicantes nos discos intercalares. Os íons são facilmente transmitidos de uma célula a outra. Possuem poucas 
miofibrilas e quase não se contraem. 
A repolarização inicia na zona epicárdica do ápice do coração devido ao grau de contração da parede. As 
zonas pericárdicas são muito menos afetadas, o fluxo sanguíneo varia menos no ápice durante a sístole se comparado 
com as regiões endocárdicas. O fluxo sanguíneo ativa as bombas de Na+/K+, o que garante a repolarização. A zona 
epicárdica apical é, portanto, a primeira a se repolarizar porque se leva em consideração que a zona endocárdica 
contrai a sua parede durante a sístole, o que leva a diminuição do fluxo naquela região. A ativação da bomba de 
sódio/potássio, que precisa de ATP. Com essa contração, o aporte sanguíneo fica diminuído durante a sístole nessa 
região. 
Períodos Refratários 
O período refratário absoluto é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode re-
excitar uma área já excitada. Os valores atriais giram em torno de 0,15s, enquanto os ventrículos cerca de 0,25 a 
0,30s. 
O período refratário relativo é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco mais intenso que o 
normal pode re-excitar uma área já excitada. O PRR pode acontecer após 0,05s, geralmente gerando extra-sístoles. 
 
Acoplamento Excitação-Contração 
É o mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas. 
O potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos 
túbulos transversos (T). O potencial dos túbulos T age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos, no sarcoplasma 
muscular. Após alguns milésimos de segundos, esses íons Ca++ se dispersam dentro das miofibrilas e catalisam as 
reações químicas que promovem a contração muscular. Além dos íons cálcio que são liberados das cisternas do 
reticulo sarcoplasmático para o sarcoplasma grande quantidade de íons cálcio adicionais também se difundem para o 
sarcoplasma, partindo dos túbulos T no momento do potencial de ação. As estruturas são responsáveis pela retirada do 
cálcio do LEC ou do reticulo sarcoplasmático, já que são responsáveis pela contração cardíaca. A duração de 
contração no átrio é de 0,2s, enquanto nos ventrículos é de 0,3s. 
Sem esse cálcio adicional dos túbulos T, a força de contração miocárdica ficaria consideravelmente reduzida, 
pois o retículo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido que o do músculo esquelético, e não armazena 
cálcio suficiente para a produção da contração muscular completa. 
Os túbulos transversos do musculo cardíaco possuem diâmetro cinco vezes maior que o músculo esquelético, 
além de um volume 25 vezes maior. Possui um mucopolissacarídeo com carga negativa que se ligam ao cálcio. Os 
túbulos sarcoplasmáticos longitudinais já são menos desenvolvidos. 
 
Ciclo Cardí aco 
É o conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo batimento. 
A diástole é o relaxamento do musculo cardíaco, já a sístole é a contração desse músculo. Observação: a sístole 
ventricular é uma contração isovolumétrica, e é iniciada com o fechamento das valvas semilunares. 
O volume diastólico final é de 110 a 120 mL; o débito sistólico de 70 mL; o volumesistólico final é cerca de 
40 a 50 mL e a fração de ejeção fica em torno de 60%. 
 
Átrios 
Os átrios são bombas de escorva, 80% do sangue fluem 
diretamente dos átrios para os ventrículos, sendo que 20% é feito 
pela contração atrial. Na realização do exercício físico aumenta a 
importância da contração atrial. O coração pode continuar 
operando sem esses 20% da contração atrial em condição de 
repouso. 
As pressões arteriais são divididas em ondas: 
• Onda a: É a contração atrial, caracteriza-se por um 
aumento de pressão de 4-6mmHg no átrio direito e de 7-8mmHg 
no átrio esquerdo. 
• Onda c: É um ligeiro refluxo de sangue e 
abaulamento das valvas atrioventriculares durante a contração 
ventricular 
• Onda v: É um lento fluxo de sangue das veias para 
os átrios durante a contração ventricular. 
Ventrículos 
A sua fisiologia é dividida em dois momentos: o de enchimento ventricular e a do esvaziamento ventricular: 
a) Enchimento: No 1º terço, o enchimento é rápido, que é visto junto com o fim da sístole 
ventricular, culminando na diminuição da pressão ventricular e na abertura das valvas AV, com isso o 
sangue acumulado passa para o ventrículo. No 2º terço o enchimento é direto, ou seja, o sangue passa 
diretamente das veias para o ventrículo, terço também conhecido como diástase. E no 3ª terço, última parte, o 
enchimento é realizado pela contração atrial (20%). 
b) Esvaziamento: É dividido em períodos. O período de contração isovolumétrica (isométrica 
ou isovolúmica) é caracterizado pelo aumento da pressão ventricular e do fechamento das valvas AV e 
também das válvulas semilunares. O período de ejeção é realizado pela abertura das valvas semilunares, com 
 
uma ejeção rápida de 70% no 1º terço, e uma ejeção lenta de 30% no 2º e 3º terço. Para finalizar, tem-se o 
período de relaxamento isovolumétrico que inicia com o fechamento das valvas semilunares. 
 
O enchimento ventricular depende da frequência cardíaca, do retorno venoso e da complacência ventricular, 
última que depende das forças elásticas (gerada pelo colágeno), da anatomia do ventrículo e através da 
velocidade de relaxamento muscular (por ser um processo mecânico ativo e dependendo também de energia, 
com um consumo de 20% do oxigênio inspirado). 
Valvas e Bulhas Cardíacas 
A abertura e o fechamento das válvulas é um processo passivo. Elas podem ser atrioventriculares (tricúspide e 
mitral) ou semilunares (aórtica e pulmonar). No organismo humano existem 4 bulhas cardíacas, estão bulhas são 
auscultáveis, sendo essências para uma boa consulta médica. 
As valvas atrioventriculares impedem o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, 
enquanto as valvas semilunares evitam o refluxo da aorta e das artérias pulmonares durante a diástole. 
• 1ª bulha cardíaca: Auscutada pela vibração das valvas AV, imediatamente após o 
fechamento, junto com a vibração das paredes adjacentes do coração e dos grandes vasos em torno 
do coração. Possui uma duração de cerca de 0,14s. 
• 2ª bulha cardíaca: O fechamento das valvas semilunares determina reverberação 
do sangue para frente e para trás entre as paredes das artérias, dos ventrículos e das valvas 
semilunares. Ela é mais rápida e aguda, com duração de 0,11s. 
• 3ª bulha cardíaca: Início do terço médio da diástole; oscilação do sangue para 
frente e para trás entre as paredes dos ventrículos; não é audível normalmente; apenas verificada 
através do fonocardiograma. 
• 4ª bulha cardíaca: Contração atrial leva ao influxo de sangue nos ventrículos 
determinando vibrações, não é audível normalmente. 
 
Eletrocardiograma 
A corrente elétrica gerada pode ser captada na superfície do corpo e então ser registrada. O registro das 
ondas de despolarização e repolarização é necessário a partir da conexão com o Ca++. 
É um procedimento clínico, responsável pela grande ajuda em diagnósticos relacionados ao funcionamento 
cardíaco, ele possui várias ondas, que possuem funções diferentes cada uma: 
– Onda P: Despolarização atrial 
– Complexo QRS: Despolarização ventricular 
– Onda T: Repolarização ventricular 
 
Não há onda de repolarização atrial porque a repolarização atrial ocorre quando o ventrículo esta se 
despolarizando, e a massa ventricular é muito maior do que a massa atrial, então a corrente elétrica ventricular se 
sobrepões a corrente elétrica atrial. 
O intervalo PR é a soma da onda P com o segmento PR (isoelétrico), sendo o intervalo de condução AV, ou 
seja, é o intervalo entre o começo da estimulação elétrica dos átrios e o começo da estimulação dos ventrículos. A 
adrenalina encurta esse intervalo e a acetilcolina aumenta. 
O intervalo QT é a soma do complexo QRS, com o segmento ST e com a onda T, sendo o intervalo de platô 
representado principalmente pelo segmento ST (isoelétrico). A contração do ventrículo dura aproximadamente do 
inicio da onda Q até o final da onda T, que é igual a 0,35s. 
A frequência cardíaca é a contagem dos complexos QRS ou das ondas R no eletrocardiograma. E a duração do 
ciclo é o intervalo R-R. As variações da frequência cardíaca e da duração do ciclo provocam variações na duração dos 
períodos refratários e da excitabilidade, sendo a gênese das arritmias. 
Existe diferença temporal entre um lado do coração e outro? Sim, existe uma pequena diferença. O ventrículo 
direito acaba de se despolarizar um pouco antes do ventrículo esquerdo, devido a maior espessura do VE. A 
repolarização começa no ápice e vai para a base do coração, pois na regulação do ápice as bombas de Na+ e K+ já 
estão ativas, permitindo a rápida repolarização do lado esquerdo. 
Conceitos Cardiolo gicos 
Volumes Cardíacos 
– Volume diastólico final (VDF): 110 a 120 mL 
– Débito sistólico (DS): 70 mL 
– Volume sistólico final (VSF): 40 a 50 Ml 
Fração de Ejeção 
É a fração do volume de sangue recebido durante a diástole, e que é ejetado durante a sístole. Ele avalia a 
eficácia dos ventrículos em ejetar o sangue, funciona como um indicador de contratilidade cardíaca. 
É calculado pela fórmula abaixo: 
 
 
Débito Cardíaco (DC) 
É o volume de sangue bombeado pelo coração por minuto. O débito cardíaco varia com o sexo, com o nível 
básico do metabolismo corporal, com o exercício, com a idade e com as dimensões do corpo. O debito cardíaco é 
calculado a partir da fórmula: 
 
 
Os homens possuem um débito cardíaco em torno dos 5,6 L/min, enquanto as mulheres de 4,9L/min. 
Índice Cardíaco 
Corresponde ao débito cardíaco por metro quadrado da área da superfície corporal. Por exemplo, um homem 
de 70 Kg com uma superfície corporal de 1,7 m2 possui um índice cardíaco de 3L.min/m2. O índice cardíaco cai 
conforme o envelhecimento. 
Trabalho Cardíaco 
O trabalho é calculado por minuto-cardíaco, que é igual ao volume ejetado/min multiplicado pela pressão 
média cardíaca. Os dois componentes do trabalho cardíaco são o trabalho de volume (=DC) e o trabalho de pressão (= 
pressão aórtica ou no tronco pulmonar). 
 
 
a) Trabalho de Volume (Externo): Ou seja, o trabalho de volume do ventrículo direito e do 
ventrículo esquerdo que ejetam a mesma quantidade de sangue. O componente cinético do trabalho de 
FE = VDF – VSF / VDF (x100%) 
DC = DS x FC 
TC = PC x VC 
volume (massa x velocidade do sangue), é desprezível em condições normais e no exercício físico (DC = 
30L/min), causa um aumento da velocidade sanguínea, aumentando o componente cinético cerca de 10-15% 
do trabalho cardíaco. 
 
b) Trabalho de Pressão (Interno): Ou seja, o trabalho interno do ventrículo direito é diferente 
do ventrículo esquerdo. O trabalho de pressão do VD é cerca de 1/5 do trabalho do VE, devido ao 
espessamento da parede do VE, que representa um mecanismo fisiológico compensatório para vencer a carga 
aumentada de trabalho. Ele exige uma maior tensão na fibra e maior uso de oxigênio comparado ao trabalho 
de volume, por esse motivo é o trabalho determinante. 
Lei de Laplace 
 
 
Onde, P= pressão intracavitária, h = espessura da parede, T= tensãoda parede e r = raio da câmara. 
Existe um aumento indesejado na tensão da parede de uma câmara sempre que a pressão do líquido no seu 
interior aumenta, a tensão da parede aumenta quando o raio da câmara aumenta, mesmo quando a pressão do líquido 
dentro da câmara é constante. 
OBS.: Qual a desvantagem apresentada pelos corações dilatados? 
Quando o raio de uma câmara cardíaca está aumentado, desenvolve-se uma tensão maior pelo miocárdio 
para produzir uma dada pressão. Portanto, um coração dilatado realiza um trabalho maior do que um coração não 
dilatado, além de um maior gasto de energia. Entretanto, sua vantagem é a diminuição da pressão arterial. 
As variações na espessura da parede (hipertrofia ventricular) servem para compensar uma maior pressão. E 
para abrir as valvas semilunares um coração dilatado terá que fazer mais força do que um coração pequeno, ainda 
que a pressão seja igual. 
Pré-carga Cardíaca 
Em resumo, é a quantidade de sangue que chega aos ventrículos durante a diástole. 
É a força por unidade de área que vai estirar o músculo na diástole, antes do começo de sua atividade 
contrátil. (Força = tensão ou estresse ou esforço). Ela coincide com o ponto no qual medimos a pressão diastólica final 
(PDF). Acontece momentos antes de o coração desenvolver um trabalho, os miócitos estão submetidos a uma dada 
carga, antes dos ventrículos se contraírem para ejetar o sangue que chegou. Vários fatores afetam a pré-carga (VDF): 
 Aumento da Pré Carga 
1. Contrações atriais fortes, pois melhora o enchimento ventricular 
2. Aumento do volume sanguíneo total 
3. Aumento do tônus venoso 
4. Aumento da ação bombeadora da musculatura esquelética 
5. Pressão intratorácica mais negativa que o normal 
 
 Diminuição da Pré Carga 
1. Posição ereta 
2. Aumento da pressão intrapericárdica, pois o coração fica sob uma pressão externa 
maior e isto limita a sua expansão 
3. Diminuição da complacência ventricular 
 
 
P = h.T / r ou T = P.r / 2h 
Pós-carga Cardíaca 
Em resumo, é a força contra a qual o músculo exerce sua força contrátil, ou seja, é a quantidade de sangue 
expelido pelo ventrículo durante a sístole. 
É a força por área de secção (tensão) que o músculo cardíaco deve atingir para depois encurtar-se, ou seja, é a 
força máxima que ocorre depois da abertura da valva aórtica e antes do pico máximo da pressão intraventricular. 
Para alguns, é caracterizado pela tensão que a fibra miocárdica tem que desenvolver para vencer a pressão na aorta e 
no tronco pulmonar. As fibras tem que gerar uma tensão para conseguir realizar o trabalho de ejetar o sangue. 
Consumo de Oxigênio pelo miocárdio 
O trabalho de pressão representa a maior parte do trabalho cardíaco total. Portanto, a maior porcentagem do 
consumo de oxigênio é para o trabalho de pressão. 
Na estenose aórtica aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio, enquanto o DC fica diminuído, já no 
exercício, aumenta o trabalho de volume, aumentando o consumo de oxigênio, mas não tanto quanto o trabalho de 
pressão. 
O ventrículo esquerdo apresenta maior trabalho de pressão do que o ventrículo direito, mas o débito cardíaco 
é o mesmo. 
O espessamento da parede ventricular esquerda representa mecanismo compensatório para a realização de 
maior trabalho de pressão. 
• Pressão aórtica média = 100 mm Hg 
• Pressão arterial pulmonar média = 15 mm Hg 
Energia Química para a Contração Cardíaca 
A fonte principal é o metabolismo oxidativo dos ácidos graxos, já a fonte secundária é o metabolismo do 
lactato e glicose. No repouso, 80% da fonte é lipídica, no exercício moderado 40% é glicose e glicogênio, e no 
exercício intenso o lactato torna-se a maior fonte de energia. 
Eficiência Cardíaca (EC) 
Corresponde à proporção entre produção de trabalho e energia química total consumida. 
A maior parte da energia química é convertida em calor, e menor proporção, em trabalho. 
• EC máxima = 20-25% 
– Na Insuficiência cardíaca, EC = 5-10% 
Circulação Coronariana 
Realiza o suprimento cardíaco nutritivo do coração. De 4 a 5% do débito cardíaco vai para a circulação 
coronariana. 
• Artéria Coronária Esquerda 
– Porção anterior e lateral esquerda do VE 
• Artéria Coronária Direita 
– Maior parte do VD e porção posterior do VE 
A nutrição direta do sangue presente nas câmaras: décimo de milímetro da superfície endocárdica. 
O fluxo sanguíneo venoso ocorre via seio coronário no ventrículo esquerdo (75%) e pelas veias cardíacas 
anteriores no ventrículo direito. Quando ocorre o fluxo venoso diretamente nas câmaras é pelas veias tebésicas. 
 
 
Fluxo Sanguíneo Coronário Normal 
No repouso é cerca de 4-5% do DC, no exercício gera um aumento de 3 a 4 vezes, que causa o aumento da 
eficiência de utilização de energia. Pode haver a formação de gradientes transmurais, encontrados através da parede, 
que podem aumentar o número de infartos na região subendocárdica. 
O fluxo sanguíneo coronário e o ciclo cardíaco tem relação na sístole do VE que diminui o fluxo pela forte 
compressão, e na diástole VE ocorre à normalização do fluxo. 
O plexo subendocárdico é mais extenso do que nas camadas média e externa do coração para compensar a 
diminuição durante a sístole. 
O ventrículo direito realiza variações fásicas menores. 
Controle do Fluxo Coronariano 
O fluxo sanguíneo do sistema coronariano é regulado principalmente por fatores metabólicos (como a 
vasodilatação arteriolar local em resposta à necessidade do musculo cardíaco por nutrientes e oxigênio) 
O metabolismo do miocárdio é regulado principalmente pela demanda de oxigênio e pela produção de 
vasodilatadores: adenosina, K+, H+, CO2, bradicinina, PG, NO. 
O controle nervoso, de menor importância, pode ser adrenérgico ( vasoconstrição, 2 vasodilatação) ou 
colinérgico (dilatação). O aumento da ativação do coração e de seu metabolismo produz uma maior utilização de 
oxigênio, seguido por uma diminuição da concentração de oxigênio nas células dos músculos cardíacos, uma 
consequência degradação do ATP e um aumento na liberação de adenosina, a qual escoa para fora das células 
miocárdicas para provocar vasodilatação coronariana para suprir as demandas nutricionais aumentadas do musculo 
cardíaco. 
 
Bombeamento Cardí aco 
A regulação do bombeamento cardíaco pode ser realizada de duas formas: intrinsicamente ou 
extrinsecamente. 
Regulação Intrínseca – Mecanismo Cardíaco de Frank-Starling 
O mecanismo cardíaco de Frank-Starling é a capacidade intrínseca do coração de adaptar a volumes 
crescentes de afluxo sanguíneo, quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a sua força 
de contração e maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta. 
Dentro de limites fisiológicos o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas 
veias (= retorno venoso). Isto por que: 
 Os filamentos contráteis de actina e miosina ficam dispostos em um ponto mais próximo ao 
grau ideal de superposição para a geração de força. 
 A distensão atrial aumenta a frequência cardíaca em 10 a 20%. 
 A força desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente 
proporcional ao grau de estiramento em que as fibras miocárdicas estão submetidas. 
Ainda pode acontecer uma regulação intrínseca pela frequência cardíaca no chamado fenômeno de escada, 
onde a frequência cardíaca aumenta o numero de despolarizações por minuto, aumentando o sódio e reduzindo a 
troca sódio-cálcio dentro da fibra, consequentemente, aumenta a oferta de cálcio, que faz com que aumente a força 
de contração do musculo cardíaco. 
Outro fenômeno é a potenciação pós-extrassistólica, que aumenta os trocadores sódio/cálcio. 
Regulação Extrínseca – Sistema Nervoso Autônomo 
As fibras cardíacas simpáticas são originadas nas colunas intermediolaterais entre C8 e T6, cujo 
neurotransmissor é a noradrenalina, já que a adrenalina só pode ser produzida na medula adrenal por ação de 
uma enzima. O sistema nervoso simpático age no: Aumento da frequência cardíaca (NSA) - Cronotropismopositivo, Aumento da força de contração - Ionotropismo positivo (aumenta o DC), Aumento da velocidade de 
condução (NAV) - Dromotropismo positivo, Aumento da velocidade de relaxamento – Lustropia positivo. Estas 
modificações ocorrem através: 
1.Ativação de receptores β1 nas fibras do NSA através de Proteína G, adenililciclase e AMPc. Realizam a 
ativação de proteinocinases e fosforilação de proteínas que aumentam a corrente If de sódio (despolariza mais 
rápido), causando um efeito cronotrópico positivo. 
2.Ativação de receptores β1 nas fibras musculares cardíacas, por meio de proteína G, adenililciclase e 
AMPc, que realizam a ativação de proteinocinases e fosforilação de proteínas que: 
 Fosforilam canais Ca++ tipo L (platô cardíaco) 
 Ativam a proteína fosfolambano que estimula a Ca++ ATPase do reticulo sarcoplasmático. 
 Fosforilação da troponina. 
 Causa um efeito inotrópico e lusotrópico positivo. 
As fibras parassimpáticas vagais que utilizam a acetilcolina como neurotransmissora agem através de 
receptores muscarínicos com uma proteína G inibitória realizando as seguintes funções: 
 Inibição dos canais de cálcio tipo L. 
 Menor ativação da fosfolambano. 
 Fixação aos canais de K+ que se abrem lentificando a velocidade de despolarização do NSA. 
 Diminuição da corrente If de sódio. 
Outros efeitos agem extrinsecamente sobre a atividade cardíaca: Pré-carga / Pós-carga; hormônios; drogas; 
pH; íons potássio; íons cálcio; temperatura. 
 O aumento do pós-carga leva a diminuição do débito sistólico, devido a menor ejeção do volume de 
sangue. 
 Hormônios: Adrenomedulares (adrenalina e noradrenalina), tireóide (aumentam a atividade 
cardíaca), glucagon (possui efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos), insulina (aumenta a 
atividade cardíaca), glicocorticóides (ativam as bombas de sódio-potássio, aumenta os receptores 
BETAS adrenérgicos no musculo cardíaco). 
 Drogas Inotrópicas: São substancias que promovem um aumento da quantidade de cálcio dentro da 
fibra muscular cardíaca. 
 pH: Uma diminuição do pH intracelular diminui a liberação do cálcio pelo reticulo sarcoplasmático 
e diminui a sensibilidade dos miofilamentos ao cálcio. 
Hemodina mica 
A função da circulação é suprir as necessidades dos tecidos corporais, transportando até eles 
nutrientes, eliminando produtos de metabolismo, levando hormônios, ou seja, mantendo o ambiente 
apropriado para que as células sobrevivam e funcionem de maneira ótima. 
A circulação sistêmica é considerada a grande circulação mais a circulação periférica, é a que 
transfere o fluxo sanguíneo para todos os tecidos corporais, exceto os pulmões. Já a circulação pulmonar, 
refere-se a pequena circulação, que vai diretamente para os pulmões. 
Os órgãos que mais necessitam de vascularização são os rins, o trato gastrointestinal e os músculos 
com 25% do fluxo cada um, cérebro fica com 15%, e a circulação coronariana e pele com 5% do fluxo. 
A hemodinâmica é baseada nos princípios que governam o fluxo sanguíneo no sistema 
cardiovascular. Os diferentes vasos da circulação têm funções e estruturas distintas: 
 Artérias: São reservatórios de pressão, transportam o sangue sob alta pressão, possui uma 
parede forte, e o sangue flui com alta velocidade. São formadas por grande quantidade de tecido elástico 
e por fibras de colágeno, além do musculo liso. 
 Arteríolas: Realizam a resistência periférica, são os condutos de controle. São formadas 
basicamente por músculo liso, o qual é controlado pelo SNA, além disso, ainda possui fibras elásticas e 
colágenas. 
 Capilares: Realizam as trocas sanguíneas, entre o sangue e o líquido intersticial. São 
formadas apenas por endotélio. 
 Vênulas: Canalizam o sangue para as veias. Aumentam a capacitância do fluxo sanguíneo. 
São formadas por pouco tecido elástico e por pouco musculo liso. 
 Veias: São reservatórios de sangue que realizam o retorno do sangue ao coração. O sangue 
passa a baixas pressões. Possui mais de 60% do volume sanguíneo total, ela aumenta a complacência dos 
vasos para poder reservar esse volume sanguíneo. Possuem pouco tecido elástico, entretanto grande 
quantidade de colágeno e de musculo liso. 
Os volumes sanguíneos são diferentes conforme o local, por exemplo, na circulação sistêmica 
encontram-se 84% do volume total de sangue (64% nas veias, 13% nas artérias e 7% nas arteríolas e capilares), 
9% encontram-se na circulação pulmonar e apenas 7% no coração. 
Velocidade do Fluxo Sanguíneo 
 
 
Onde, V = velocidade do fluxo sanguíneo (cm/s); Q = fluxo (mL/s); A = área da secção reta (cm2). 
Quanto maior a área, menor é a velocidade do fluxo sanguíneo. A aorta pode induzir a um erro em relação 
aos capilares, porque a velocidade dos capilares é medida através da soma de todos os capilares de determinada 
região, enquanto a aorta o seu calibre é "invariável”. É medido através da área de secção transversa da estrutura. 
 
 
 
V = Q / A 
Relações entre Fluxo sanguíneo, Pressão e Resistência 
A Lei de Ohm mostra que o fluxo é calculado pela diferença de pressão dividida pela resistência que o sangue 
encontra nos vasos. 
 
 Onde, Q = fluxo (mL/min), ΔP = diferença de pressão (mm Hg) e R = resistência (mmHg/mL/min). 
A pressão arterial é controladora do fluxo sanguíneo e vice-versa, ou seja, quando um tende a aumenta o 
outro aumenta junto. Para que haja fluxo sanguíneo é necessária uma diferença de pressão entre os locais da 
circulação sanguínea. 
A condutância é a capacidade do vaso de conduzir o sangue, é uma variável sanguínea que é proporcional ao 
diâmetro do vaso na quarta potência e é o inverso da resistência sanguínea. A resistência do sangue pode ser 
calculada pela Equação de Poiseuille: 
 
 
Onde, R = resistência,  = viscosidade do sangue, l = comprimento do vaso e r = raio do vaso. 
O raio do vaso é o principal fator para calcular a resistência, quanto maior o raio, menor será a resistência ao 
fluxo do sangue e muito menor será a condutância. 
A viscosidade sanguínea depende de diversos fatores como o número de eritrócitos, que quando se tem um 
hematócrito elevado aumenta a viscosidade do sangue, a qual é 3 vezes maior que a da água. Outro fator é a 
concentração de proteínas no plasma, que aumenta a viscosidade conforme o aumento da concentração proteíca, 
sendo que a viscosidade do plasma é 1,5 vezes maior que a da água. 
Uma anemia causa uma diminuição da viscosidade do sangue por diminui o hematócrito, ou seja, diminui o 
numero de hemácias no sangue. 
A resistência vascular aumenta conforme a viscosidade do sangue, que diminui o fluxo sanguíneo. Uma 
circulação sistêmica (incluindo todos os órgãos) é considerada uma resistência em paralelo, é o escape do sangue para 
diferentes caminhos, enquanto a resistência gerada pela circulação dos vasos sanguíneos é considerada em série. 
A resistência vascular periférica total calcula a resistência encontrada nos vasos periféricos, ou seja, na 
circulação sistêmica. É calculada a partir da seguinte forma: 
 
 
A resistência vascular pulmonar total é a resistência encontrada pelos vasos pulmonares. Deve se observar 
que a resistência pulmonar é cerca de 1/5 da resistência da circulação periférica total. É calculada a partir da 
fórmula: 
 
Fluxo Sanguíneo 
O fluxo sanguíneo pode ser de três formas: 
 Laminar: Formado por linhas de corrente, o sangue flui com velocidade constante 
(forma estável e uniforme). A velocidade máxima é encontrada no centro do vaso, enquanto a 
velocidade mínima é junto à parede do vaso. Possui um NR < 2.000. 
 Transicional: É quando o fluxo sanguíneo encontra-se oscilando entre o fluxo 
laminar e o fluxo turbulento. Possui um número de Reynolds entre 2.000 < NR < 3.000. 
Q = ΔP / R 
R = (8 / π) . η . I / r4 
RPT = ΔP / Q 
R = ΔP / Q 
 Turbulento: O fluxo sanguíneo ocorre em várias direções, gasta mais energia, e 
geralmente se torna audível. Possui NR > 3.000. Ele ocorre quando a intensidade/velocidade do fluxo 
sanguíneo é muitoelevada, ou quando o sangue passa por uma obstrução no vaso, por um coagulo 
fechado ou por uma superfície áspera. 
O número de Reynolds (NR) é uma incógnita calculada a partir da seguinte fórmula: 
 
 
Onde, ρ = densidade do sangue, d = diâmetro do vaso, v = velocidade do fluxo sanguíneo e  = viscosidade do 
sangue. 
A turbulência fisiológica ocorre nas porções proximais da aorta e da artéria pulmonar, devido a alta 
velocidade do fluxo sanguíneo, da natureza pulsátil do fluxo, da alteração súbita do diâmetro do vaso e do grande 
diâmetro do vaso, todos fatores que geram condições apropriadas para a formação de um fluxo turbulento. 
A auscuta cardíaca só pode ser escutada por causa da realização de uma turbulência sanguínea, por exemplo, 
na verificação da pressão, quando o mangote comprime a artéria braquial, e o sangue que passaria por ali em um 
determinado calibre terá que passar agora em um calibre de menor diâmetro. 
Enquanto isso, a turbulência patológica pode ser causada, por exemplo, por uma anemia, que causa 
diminuição do hematócrito, diminuição da viscosidade, aumentando o fluxo sanguíneo, aumentando o número de 
Reynolds, isso pode ser chamado de sopros funcionais. Outro motivo, é o aumento do débito cardíaco, que aumenta a 
velocidade do fluxo, portanto aumenta o número de Reynolds, tornando o fluxo sanguíneo turbulento. 
A presença de trombos na circulação sanguínea causa a diminuição do lúmen vascular que aumenta a 
velocidade do fluxo, aumenta o NR, e causa um fluxo sanguíneo turbulento. 
 
Complacência Vascular 
Também pode ser chamada de capacitância vascular. A complacência vascular pode ser calculada pela 
fórmula: 
 
 
Onde, C = complacência (mL/mm Hg), ΔV = variação de volume ( mL) e ΔP = variação de pressão (mm Hg) 
 Veias: Alta variação de volume, baixa variação de pressão = Alta complacência. 
 Artérias: Menor variação de volume, alta variação de pressão = Baixa complacência. 
A complacência é a forma dos vasos distenderem-se por causa de uma variação de pressão ou volume. As 
veias são 8 vezes mais distensíveis que as artérias, e as artérias pulmonares são 6 vezes mais distensíveis do que as 
artérias sistêmicas. Portanto, a complacência de uma veia sistêmica é 24 vezes maior que a de uma artéria sistêmica, 
pois são 8 vezes mais distensíveis e podem ter um volume 3 vezes maior. 
A complacência tardia pode ser visualizada por uma resposta do musculo liso, que por um processo de 
transfusão causa relaxamento pelo estresse e diminuição da tensão da fibra muscular lisa. Uma hemorragia grave 
também causa complacência tardia com reajuste pelo aumento da tensão da fibra muscular lisa. 
 
NR = ρ.d.v / η 
C = ΔV / ΔP 
Sistema Arterial 
Tem como função distribuir sangue aos leitos capilares por todo o corpo, por condutos elásticos (artérias) e 
condutos de resistência (arteríolas). Ele também converte o débito intermitente do coração em um fluxo estável nos 
capilares. A distensibilidade arterial causa uma pequena parte da energia da contração cardíaca, que é dissipada 
como fluxo para os capilares, e o restante, é armazenado como energia potencial que garante o fluxo sanguíneo nos 
capilares durante a diástole. 
A elasticidade arterial diminui com a idade, ou seja, um pequeno aumento de volume é capaz de gerar um 
aumento bem maior da pressão arterial do que geraria em jovens. 
 
OBS.: aumento do volume = aumento da pressão, ou seja, para um mesmo aumento de volume, a pressão 
aumenta, entretanto acentuado em pessoas de mais idade. 
– Pressão Sistólica ou Máxima = 120 mm Hg 
– Pressão Diastólica ou Mínima = 80 mm Hg 
– Pressão Arterial Média = 93,33 mm Hg 
– Pressão Diferencial = 40 mm Hg 
A pressão sistólica depende do débito sistólico, da velocidade de ejeção e da distensibilidade das artérias. 
A pressão diastólica depende da pressão alcançada na sístole, da resistência periférica e do tempo de duração 
da diástole. 
Pressão Arterial Média (PAM) 
 
 
 
PAM = PD + 1/3 (PS – PD) 
 
A pressão arterial média não é igual a média entre as pressões sistólicas e diastólicas, porque existe variações 
nas fases do ciclo cardíaco. A pressão diastólica representa 60% da PAM, portanto, a pressão sistólica representa 40% 
da PAM. 
Os fatores que afetam a Pressão de Pulso (ou Pressão Diferencial, é a diferença entre a pressão sistólica e a 
pressão diastólica) são: o débito sistólico, a distensibilidade total da árvore arterial e a ejeção ventricular (menor 
importância). 
A transmissão de pulso de pressão é realizada pela distensão radial da aorta ascendente, provocada pela 
ejeção do ventrículo esquerdo, que inicia uma onda de pressão que se propaga pela aorta e suas ramificações. Essa 
onda de pressão viaja mais rapidamente que o sangue. A inércia do sangue evita o movimento abrupto deste por toda 
a extensão até a periferia. 
A velocidade de transmissão do pulso de pressão varia inversamente com a complacência arterial. A 
velocidade de transmissão aumenta com a idade. Exemplos: 
– Aorta = 3 a 5 m/s 
– Grandes ramos Arteriais = 7 a 10 m/s 
– Pequenas artérias = 15 a 35 m/s 
 
Amortecimento dos pulsos de pressão é a causa da diminuição progressiva das pulsações na periferia, pois a 
maior resistência ao movimento do sangue nos vasos determina maior amortecimento, e quanto menor a 
complacência dos vasos menor a quantidade de sangue na onda de pulso. 
A estenose aórtica acontece quando a abertura da válvula aórtica é reduzida, a pressão aórtica cai em virtude 
da redução do fluxo sanguíneo ejetado. 
Na persistência do canal arterial a metade ou mais da metade do sangue bombeado para a aorta pelo 
ventrículo esquerdo flui imediatamente de volta pelo ducto arterial que permanece aberto para a artéria pulmonar e 
vasos sanguíneos pulmonares. 
A insuficiência aórtica acontece quando a válvula não se fecha completamente. Assim, após cada batimento o 
sangue bombeado para a aorta reflui para o ventrículo esquerdo. Isso resulta em queda da pressão aórtica. 
 
Regulaça o da Pressa o Arterial Me dia 
A regulação da pressão arterial média pode ser feita através de um controle rápido realizado por mecanismos 
reflexos de feedback negativo, assim como uma regulação a longo prazo, que é o papel do rim e do Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona (SRAA). A pressão arterial média pode ser calculada a partir da fórmula: 
 
 
A regulação nervosa da PAM tem inervação simpática no coração e vasos, e tem inervação parassimpática 
apenas no coração. Para ocorrer estes mecanismos reflexos é necessário um receptor, uma via aferente, um centro 
integrador, uma via eferente e o órgão efetor, que pode ser o coração, os vasos, os rins ou os músculos. 
Os efetores do sistema cardiovascular podem ser o coração modificando o débito cardíaco, a frequência 
cardíaca e o volume sanguíneo. As arteríolas modificam a resistência periférica total, enquanto as vênulas mudam a 
complacência venosa e o retorno venoso. 
PAM = DC x RTP 
O centro vasomotor, que é o centro integrador da pressão arterial média encontra-se no bulbo e no 1/3 
inferior da ponte. Esse centro transmite impulsos parassimpáticos (via vago) até o coração e impulsos simpáticos (via 
medula espinhal e nervos simpáticos periféricos) para praticamente todas as artérias, arteríolas e veias do corpo. 
O coração é controlado pelo centro vasomotor, que possui as seguintes áreas: 
 
 
Área Sensorial do Centro Vasomotor 
Recebe informações da periferia. 
• Núcleo do trato solitário (porções póstero-laterais do bulbo e da ponte inferior). 
– Interneurônios (NTS) 
– Neurônios de projeção ao NDMV, NA, BVLc e a outras áreas bulbares e supra 
bulbares e neurônios que modulam os neurônios de projeção. 
Quando a pressão arterial cai, o NTS recebe baixa frequência de pulso, e não estimula o BVLc, que não inibe o 
BVLr, e assim o simpático é ativado. Quando a pressão arterial sobe, o NTS recebe alta frequência de pulso ou de 
potencial de ação, ele ativa o BVLc que libera GABA, inibindo o BVLr que não estimulao simpático e estimula o vago 
(parassimpático). 
 
Área Inibitória do Centro Vasomotor 
É a área vasodilatadora, quando a PAM sobe, os receptores ativam os NTS, que levam as informações aos 
núcleos ambíguo e motor dorsal do vago, que ativa NVLc, que inibe via GABA o NVLr, diminuindo a ativação do 
coração e a pressão arterial média. 
• Bulbo Ventrolateral caudal (BVLc) 
– Neurônios Gabaérgicos 
 
Área Simpatoexcitatória do Centro Vasomotor 
É a área vasoconstritora, quando a PAM cai, ela não ativa os receptores, fica com falta de sinais no NTS para o 
NVL caudal, o NVL rostral deixa de ser inibido, libera noradrenalina e, portanto, aumenta a ativação do coração e 
aumenta a pressão arterial média. 
• Bulbo Ventrolateral rostral (BVLr) 
– Projeções aos neurônios pré-ganglionares simpáticos 
Mecanismos Reflexos 
Baroceptores Carotídeos e Aórticos 
 - Barorreceptor aórtico -> nervo vago 
 - Barorreceptor carotídeo -> nervo de Hering -> nervo glossofaríngeo 
 
São estimulados pelo estiramento nas paredes de cada artéria carótida interna, pouco acima da bifurcação da 
carótida no seio carotídeo, e também na parede do arco aórtico. 
Os sinais dos baroceptores carotídeos são transmitidos pelos nervos de Hering para o nervo glossofaríngeo na 
região cervical superior e daí para o trato solitário na região bulbar do tronco encefálico. Os sinais dos baroceptores 
aórticos são transmitidos pelos nervos vagos para o mesmo trato solitário no bulbo. 
São responsáveis por reduzir a variação minuto-a-minuto da pressão arterial para 1/3 da que seria se esse 
sistema não existisse. A importância em longo prazo é controversa, pois tem a reprogramação “parcial” em 1 a 2 dias e 
alterações crônicas por mediar diminuições da atividade nervosa simpática renal. 
 
Baroceptores Arteriais 
São mecanoceptores com terminações nervosas livres, sua localização é na adventícia dos grandes vasos 
sistêmicos, na parede de cada artéria carótida interna, pouca acima da bifurcação (seio carotídeo) e na parede do arco 
aórtico. Tem uma Faixa de atuação de 50 a 180 mm Hg. 
Os baroceptores carotídeos possuem uma sensibilidade maior do que os baroceptores aórticos. 
Eles possuem estímulo pela diminuição da PAM, suas respostas neurais são realizadas por ativação do sistema 
nervoso simpático, ou por respostas hormonais da adrenalina, noradrenalina, vasopressina e renina/angiotensina. 
 
 
 
Quimioceptores Arteriais 
São extremamente sensíveis a falta de O2 e ao excesso de CO2 o de íons H+. São os principais responsáveis e 
reguladores da ventilação pulmonar. 
São corpúsculos carotídeos e aórticos compostos por células glomais e de suporte, sofre estímulo pela redução 
do fluxo sanguíneo, pela redução da PO2, elevação da PCO2, e queda do pH no sangue arterial. Sua faixa de ativação 
ocorre quando a PAM cai a valores abaixo de 80 mm Hg. Sua resposta, portanto, é o aumento da pressão arterial 
média. 
Os quimioceptores excitam fibras nervosas que passam pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos, 
dirigindo-se para o centro vasomotor encefálico. Os sinais transmitidos pelos quimioceptores excitam o centro 
vasomotor e este aumenta a PAM de volta ao normal. 
A integração bulbar ocorre pelo seguinte caminho: 
– NTS  BVL r  SNS 
Receptores Cardiopulmonares 
São receptores de baixa pressão localizados nos átrios e nos vasos pulmonares (artérias e veias), ventrículos, 
coronárias e veias cavas. Estes receptores cardiopulmonares respondem à distensão causada por variações de volume 
de sangue. 
Reflexo de Volume 
O estiramento dos átrios inicia-se com a excitação dos baroceptores B (via vago/bulbo), estes diminuem a 
atividade simpática para o rim e a secreção ADH, e aumentam a secreção de PNA, como resultado diminui o volume 
do LEC, diminui o DC, e consequentemente, diminui a PAM até o valor normal. 
O estiramento atrial recebe efeito direto sobre o SNA, o que aumenta a frequência cardíaca em até 15%, 
causando o chamado Reflexo de Bainbridge (via vago / CVM bulbar), o que aumenta a frequência cardíaca em 40-
60%. 
Resposta Isquêmica do SNC 
É um sistema de emergência, causada por um estímulo (PAM =15-20 mm Hg), que podem ser uma isquemia 
cerebral, uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, ou um acúmulo de CO2 (e outros fatores como o ácido lático). 
Como resposta tem a elevação da PAM até 250 mm Hg/10 min. 
A Reação de Cushing é um tipo especial de resposta isquêmica resultante do aumento da pressão do líquido 
cefalorraquidiano (LCR), acontece quando a pressão LCR = PAM, o que causa uma compressão dos vasos cerebrais 
bloqueando o fluxo sanguíneo cerebral, o que causará a resposta isquêmica. 
Reflexo da Compressão Abdominal 
Tem origem a partir de reflexo baroceptores ou quimioceptores, por estímulos para os músculos esqueléticos 
abdominais, o que causa compressão dos reservatórios venosos do abdômen. A contração dos músculos esqueléticos 
aumenta o volume de sangue circulante levando ao aumento do DC e da PAM. 
 
Regulaça o em longo prazo da PAM 
Realizada através de um sistema que envolve os rins e os líquidos corporais, gerando uma homeostasia do 
volume do LEC e um balanço entre ingestão e excreção de líquido. 
A diurese e a natriurese por pressão são mecanismos antigos na história filogenética do desenvolvimento 
animal. A diurese de pressão quanto maior for a pressão maior será também a diurese. 
Os determinantes da PAM em longo prazo são, portanto, o débito renal de sal e água e a sua ingestão. 
• ↑ ou ↓ da RPT não altera a PAM em longo prazo, desde que o rim esteja normal. 
• ↑ da resistência vascular intra-renal altera a função renal podendo causar hipertensão. 
 
 
 
Uma maior ingestão de sal gera um aumento da osmolaridade do LEC, que ativa o centro da sede, fazendo 
com que a pessoa ingira água, o que gera um aumento do volume do LEC. Um aumento da osmolaridade do LEC leva 
a uma maior secreção de ADH, e consequentemente, também aumenta o volume do LEC. 
Ainda tem-se um efeito indireto, ou auto regulatório, que quando há um excesso de sangue nos tecidos, a 
musculatura vascular tecidual local se contrai, normalizando o fluxo sanguíneo. O aumento do volume sanguíneo 
leva ao aumento do débito cardíaco de modo que o fluxo sanguíneo se eleva em todos os tecidos do corpo, contraindo 
os vasos de todo o sistema, ou seja, quando aumenta a resistência periférica total aumenta a pressão arterial. 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
– Renina: Armazenada na forma inativa nas células JG das arteríolas aferentes (AA) 
renais. 
– Angiotensinogênio: Substrato plasmático da renina., é produzido no fígado e nos 
adipócitos, é quem libera a angiotensina I. 
– Angiotensina II: Sintetizada a partir da enzima conversora de angiotensina I (ECA) 
nos capilares pulmonares. Possui efeito vasoconstritor e diminui a excreção de água. 
Os receptores de angiotensina II AT1 realizam vasoconstrição, Ionotropismo positivo, hipertrofia 
cardiomiócita, proliferação do tecido fibroso cardíaco e vascular, efeito antidiurético, aumento de radicais livres, 
papel na inflamação e na trombose. Já os receptores AT2 predominam na fase embrionária fazendo vasodilatação e 
inibição da síntese de colágeno, fibronectina, cinases proteicas. 
 
 
 
Outras Ações da Angiotensina II 
• Estimulação de diversas regiões do SNC (área postrema, órgão subfornical, região 
anterolateral do III ventrículo, NPV, etc.), determinando o aumento do tônus simpático. 
• ↑ liberação de vasopressina (ADH) 
• ↑ ingestão hídrica 
 
 
Mecanismos de Controle da PAM 
 Mecanismos rápidos (nervosos): Projetam respostas imediatas. 
1. Baroceptores: Realizados pelo grau de estiramento da parede dos vasos. 
2. Quimioceptores: São sensíveis a falta de oxigênio e excesso de gás carbônico e íons H+. 
3. Mecanismo Isquêmico do SNC 
 
 Mecanismos intermediários: Suas respostas podem demorar alguns minutos e se prolongar 
por horas. 
1. Relaxamento por estresse do músculo liso vascular: Quando a pressão nos vasos sanguíneosse torna muito alta, esses vasos são estirados por minutos ou horas, e como resultado a pressão sanguínea 
volta ao normal. Atua como um “tampão” da pressão que age por períodos intermediários de tempo. 
2. Mecanismo vasoconstritor da angiotensina II 
3. Deslocamento de líquido capilar: Quando a pressão capilar cai a níveis muito baixos, o 
liquido é reabsorvido pelas membranas capilares dos tecidos para a circulação elevando o volume e a pressão 
na circulação. Ao contrário, quando a pressão capilar se eleva em demasia, o liquido é perdido da circulação 
para os tecidos, reduzindo o volume sanguíneo bem como todas as pressões circulatórias. 
 
 Mecanismo em longo prazo 
1. SRAA 
2. Quimioceptores, resposta isquêmica do SNC, relaxamento por estresse, desvio de líquido 
capilar. 
3. Mecanismo rim-líquidos corporais para o controle da pressão. 
 
O controle da pressão arterial se inicia com medidas emergenciais pelos mecanismos nervosos, continua com 
características de sustentação pelos controles intermediários de pressão e, por fim, é estabilizado pelo mecanismo dos 
rins e líquidos corporais ao nível da pressão arterial em longo prazo. 
 
Hipertensão 
PAM > 110 mm Hg (PS> 135 ; PD> 90) 
 
Os efeitos letais da hipertensão giram em torno do trabalho cardíaco excessivo, o que pode causar uma 
insuficiência cardíaca e doença coronariana, por acidentes vasculares cerebrais e por lesão renal, realizando uma 
insuficiência renal. 
 
Controle Local e Humoral do Fluxo 
Sanguí neo 
As necessidades teciduais para que ocorra um fluxo sanguíneo é o suprimento de O2, o suprimento de outros 
nutrientes (glicose, aminoácidos, ácidos graxos), remoção de CO2 e H+, manutenção hidroeletrolítica, transporte de 
hormônios e outras substâncias e termorregulação (pele) e depuração do plasma (rim). 
 
Existem dois tipos de controle do fluxo sanguíneo: 
– Controle agudo: Alterações do grau de constrição do músculo liso de pequenos 
vasos a fim de manter o fluxo adequado, realizado pelas arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-
capilares. 
– Controle em longo prazo: Alterações nas dimensões e número de vasos. 
 
A gênese da vasomotricidade é feita por alterações da frequência intrínseca de despolarização/contração da 
musculatura lisa vascular, musculatura que é caracterizada por excitabilidade e contratilidade. 
Os fatores que regulam a vasomotricidade podem ser fatores intrínsecos (fator miogênico, fatores metabólicos 
ou químicos, fatores de ação local (parácrina ou autócrina) e fatores físicos, como a temperatura), ou fatores 
extrínsecos através de regulação nervosa e regulação hormonal. 
 
Fatores Intrí nsecos do Fluxo Sanguí neo 
Fator miogênico 
A teoria miogênica de Bayliss diz que aumentos da pressão de perfusão, aplicando maior força à parede 
vascular, determinam contração transitória do vaso; quedas da pressão de perfusão, reduzindo a força aplicada, 
promovem vasodilatação. Se aumenta a pressão de perfusão, o vaso contrai para manter o mesmo fluxo de sangue, 
portanto, só depende do musculo liso vascular. Ele pode ocorrer na ausência de influencias nervosa e hormonal. 
O estiramento da parede do vaso causa um aumento da concentração intracelular de Ca++ (ativação de canais 
de Ca++ e/ou liberação de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático), fazendo a contração do músculo liso vascular, todo 
este processo com o objetivo de manutenção do fluxo sanguíneo. 
Fatores Metabólicos ou Químicos 
A perfusão tecidual depende do grau de atividade momentânea do tecido. No repouso o fluxo é menor, 
conforme o aumento do metabolismo aumenta o fluxo sanguíneo. 
A queda da pressão parcial de O2 diminui a disponibilidade de ATP, de nucleotídeos da adenina, e da via do 
citocromo P-450. 
A concentração extracelular de K+ causa uma alteração do potencial de repouso. 
A osmolaridade local e a adenosina e nucleotídeos da adenina também causa um ajuste no fluxo sanguíneo. 
Fatores de Ação local 
Óxido Nítrico (NO) 
 L-arginina........................ NO 
 Óxido nítrico sintetase 
Os estímulos para liberação de NO são: 
– Humorais: acetilcolina (M2), bradicinina, histamina, serotonina, nucleotídeos da 
adenina, trombina, substância P. 
– Físico: tensão da parede vascular 
– Químico: hipóxia 
 
O óxido nítrico é formado pelo próprio endotélio dos vasos sanguíneos. Como efeito o óxido nítrico causa 
uma vasodilatação, em vasos de maior calibre. O óxido nítrico se forma muito rápido, e sua meia vida também é 
rápida. 
Fator Hiperpolarizante Derivado do Endotélio 
Ácido Araquidônico .................... Ácido Epoxieicosatrienóicos 
Epoxigenase (Citocromo P450) 
Os estímulos para sua liberação é a acetilcolina (M1), que gera um efeito de vasodilatação em vasos de menor 
calibre, fazendo com que o musculo liso fique relaxado. 
Endotelinas (ET) 
São peptídeos de 21 aminoácidos, a endotelina 1 é a mais importante, e é sintetizada pelas células endoteliais, 
epiteliais (traquéia e brônquios, gliais, mesangiais do glomérulo). 
O estímulo para liberação ET-1 é o estresse por fluxo, hipóxia, trombina, angiotensina II, vasopressina, 
noradrenalina, bradicinina. 
Os efeitos da endotelina são: 
– No músculo liso vascular: vasoconstrição 
– No coração: Ionotropismo e Cronotropismo positivos 
– No rim: vasoconstrição AA e AE, que diminuem o fluxo e a filtração glomerular. 
– Pró-mitogênicos: musculares lisas e fibroblastos 
Prostaglandinas 
– PGI2 (prostaciclina): vasodilatação e inibição da agregação plaquetária 
– PG série E: PGE2: vasodilatadora, diurética e natriurética. 
– PG série F e H: vasoconstritores 
– Tromboxano A2: vasoconstritor e agregante plaquetário 
– Leucotrienos: vasoconstritores 
Histamina 
É uma substancia liberada por mastócitos, basófilos, e outras células do sistema imunitário, ela tem ação 
vasodilatadora nas arteríolas, aumentam a permeabilidade capilar, por este motivo é a substancia causadora do 
edema. 
Serotonina 
Também conhecida como 5-hidroxitriptamina é liberada pelas plaquetas (agregação plaquetária) atua nos 
receptores 5-HT1 e determina a liberação de EDCFs (fatores constritores derivados do endotélio). É importante no: 
• Cérebro: cefaleias de origem vascular 
• Pulmões: reações alérgicas 
• TGI: ação direta semelhante à histamina (vasodilatação) 
Bradicinina 
Atua em receptores B2 e determina a liberação de EDRFs-NO (fatores relaxantes derivados do endotélio), é 
liberada pelas glândulas salivares e sudoríparas e controla o fluxo coronariano. Tem ação vasodilatadora, que 
aumenta principalmente o diâmetro arteriolar, e aumenta também a permeabilidade capilar. A bradicinina é 
inativada pela ECA. 
 
 
Temperatura 
O aumento da temperatura faz uma vasodilatação, enquanto a diminuição da temperatura causa uma 
vasoconstrição. Tem um efeito direto, ajudado por uma modulação do efeito simpático. 
 
Fatores Extrí nsecos do Fluxo Sanguí neo 
– Simpático Vasoconstritor: Noradrenalina via receptor , atua nos vasos de 
resistência e vasos de capacitância. É ativado em reação ao estresse, como a queda da volemia. 
– Simpático Colinérgico: Atua no músculo esquelético e na genitália externa 
– Parassimpático: Atua na genitália externa (fibras colinérgicas e nitrérgicas) e nas 
glândulas salivares e sudoríparas através da bradicinina 
Hormônios 
• ADR e NOR 
Receptores 2 
• Vasodilatação: músculo esquelético, coronárias, território esplâncnico e cerebral. 
• ADR 
Receptores 1 
• Vasoconstrição: exercício, estresse mental, hipoglicemia, hemorragia. 
• ADRNOR 
 
• Angiotensina II: Controla o fluxo sanguíneo no rim. 
• Vasoconstrição efeito direto 
• Potencializa efeito simpático vasoconstritor 
• Estimula a liberação de endotelina 
 
• Vasopressina 
• Vasoconstrição 
• Estimula a liberação de endotelina 
 
• PNA 
• Vasodilatação AA e vasoconstrição AE 
Distribuição do Fluxo Sanguíneo 
• Fluxo apropriado às necessidades metabólicas 
Cérebro: Através da PO2, da PCO2, do pHe da auto-regulação miogênica 
Coração: Através da PO2, da adenosina e dos nucleotídeos da adenina. 
 
• Fluxo superior às necessidades metabólicas 
Rim: Fator miogênico, simpático vasoconstritor e fatores humorais como as prostaglandinas e a 
angiotensina II 
Pele: Simpático, temperatura e bradicinina. 
Território Esplâncnico: Fator miogênico, simpático vasoconstritor, fatores humorais através da 
serotonina e hormônios gastrointestinais. 
 
• Fluxo dependente do estado metabólico do tecido 
Músculo Esquelético: Em repouso (simpático vasoconstritor) e em atividade (fatores metabólicos) 
 
Regulação em longo prazo vascularização tecidual 
É feito uma reconstrução física da vasculatura do tecido para atender às demandas, e depende da idade e dos 
tecidos em crescimento (cicatricial ou tumoral). 
O papel do oxigênio é importante no controle agudo e em longo prazo. 
Os fatores de crescimento vascular dependem do fator de crescimento do endotélio vascular (FGEV), do fator 
de crescimento de fibroblastos (FGF) e da angiogenina. 
A circulação colateral pode ser feito por fatos como os abaixo: 
– Bloqueio Arterial ou venoso 
– Dilatação de pequenas alças vasculares que já conectavam o vaso (relaxamento 
neurogênico ou metabólico) 
– Crescimento dos vasos colaterais 
– Raramente o fluxo sanguíneo torna-se suficiente para atividades físicas 
extenuantes 
 
Estrutura da Microcirculaça o 
Formada pelas arteríolas, metarteríola, esfíncter pré-capilar, capilar e vênula. 
A parede do capilar é composta por uma camada de células endoteliais, com uma membrana basal que possui 
uma fenda intercelular, por onde as substancias passam do sangue para o liquido intersticial e vice-versa (1/1000) e 
vesículas plasmalêmicas com canais vesiculares, que transportam as moléculas maiores. Os tipos de capilares são: 
 Contínuos: Suas células endoteliais estão muito juntas. Só passam moléculas muito pequenas 
como O2, CO2 e H+. São encontrados no SNC, pele, pulmão, tecido muscular, tecido adiposo e tecido 
conjuntivo. 
 Fenestrados: Possui fenestras entre as células endoteliais, mas a membrana basal é integra. 
Deixa a passagem de substancia um pouco maiores, mas ainda não passam peptídeos. São encontradas nos 
glomérulos dos túbulos renais, glândulas exócrinas e mucosas intestinais. 
 Sinusóides: Possuem fendas entre as células que se prolongam na membrana basal. Passam 
quase todas as substancias do plasma, inclusive peptídeos. Também chamados de descontínuos, são 
encontrados no fígado, medula óssea e baço. 
A vasomotilidade é diretamente proporcional pelo fluxo de sangue nos capilares intermitente, e realizada pela 
contração intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares. A regulação da vasomotilidade depende da 
concentração tecidual de oxigênio. 
A difusão através da membrana capilar depende da diferença de concentração, da natureza das substâncias 
(lipossolúveis ou hidrossolúveis), assim como da via de transporte (transcelular, intercelular (poro), transporte 
vesicular, canal transendotelial). 
A permeabilidade pelos poros é inversamente proporcional ao peso molecular, ou seja, quanto maior o peso 
menor a permeabilidade da substancia. 
A estrutura do interstício é composta por feixes de fibras de colágeno (que aumenta a força tensional) e por 
filamentos de proteoglicanos (98% ácido hialurônico e 2% proteínas). O líquido intersticial é formado por 99% de gel 
tecidual e 1% de liquido livre. 
Dinâmica das Trocas Capilares 
1. Pressão Hidrostática Capilar (Pc) 
É a pressão que a água exerce nos capilares forçando o líquido para fora. 
• Extremidade arterial = 30 mm Hg 
• Extremidade venosa = 10 mm Hg 
• Pressão Hidrostática Capilar Média = 17,3 mm Hg 
Obs: Os capilares venosos são mais numerosos e mais permeáveis. Ele tem seu valor maior na extremidade 
arterial e cai na extremidade venosa, e pode sofrer uma auto-regulação do fluxo sanguíneo tecidual local para 
proteger o capilar, realizando uma vasoconstrição. 
A pressão coloidosmótica do capilar faz a água ser impedida de sair do vaso. Dentro do plasma sanguíneo a 
albumina é a responsável por 80% da pressão coloidosmótica. A albumina atrai a água que sai menos, faz a 
hidratação de cátions e que também contribuem para impedir a passagem de agua. 
2. Pressão Hidrostática do Líquido intersticial (Pli) 
A pressão hidrostática do liquido intersticial depende da reserva de água que o tecido predispõe, por exemplo, 
em tecidos com revestimento rígido como o cérebro e o rim a pressão hidrostática é maior em relação ao tecido 
subcutâneo frouxo como a pele. Já nas cavidades como o espaço intrapleural, no espaço sinovial das articulações e no 
espaço epidural a pressão hidrostática do liquido intersticial tende a ser negativa. A causa básica do Pli negativo é o 
bombeamento pelo sistema linfático. 
A pressão hidrostática do liquido intersticial puxa a água dos capilares para fora. 
3. Pressão Coloidosmótica do plasma (p) 
É a força que mantem a água junto às moléculas, exercida pelas proteínas, é a única pressão que é realizada 
de fora para dentro. 
É a pressão que cátions ligados a proteínas exercem sobre a corrente sanguínea, o chamado Efeito Donnan = 9 
mm H. 
4. Pressão Coloidosmótica do líquido intersticial (li) 
É a concentração de proteínas no líquido intersticial. É uma força que consegue manter a água no interstício. 
Extremidade arterial 
• Forças que tendem a mover o líquido para fora 
• Forças que tendem a mover o líquido para dentro 
• Resultante para fora do capilar = Filtração 
 
Extremidade venosa 
• Forças que tendem a mover o líquido para dentro 
• Forças que tendem a mover o líquido para fora 
• Resultante para dentro do capilar = Reabsorção 
 
Equilíbrio de Starling para a troca de capilar 
É a média das forças que tendem a mover o líquido para fora dos capilares. A filtração capilar é, portanto, 
determinada pelas forças de Starling. 
Sistema Linfa tico 
Tem como funções a drenagem do excesso de líquido intersticial de volta ao sangue, o transporte de proteínas 
e material particulado para fora dos espaços intersticiais, à absorção de gordura no TGI e ajuda na imunidade do 
organismo. 
Os vasos Linfáticos podem ser canais linfáticos que são formados nas junções da veia subclávia e da veia 
jugular interna, por exemplo, o canal torácico e o canal linfático direito. Também se tem os capilares linfáticos, 
formados por células endoteliais com filamentos de ancoragem. 
O ducto torácico drena a linfa da maior parte do corpo, membros inferiores, cabeça, tórax, braço esquerdo, já 
o canal linfático direito drena o lado direito da cabeça, do pescoço, do braço direito e do hemitórax direito. 
Os capilares linfáticos são formados por células endoteliais e filamentos de ancoragem, a maior parte do 
liquido filtrado nas extremidades arteriais dos capilares sanguíneos flui entre as células, e finalmente é reabsorvido de 
volta pelas extremidades venosas dos capilares sanguíneos. Entretanto, cerca de 1/10 do liquido, segue pelos capilares 
linfáticos e retorna ao sangue pelo sistema linfático, ao invés de fazê-lo pelo sistema venoso. O volume dessa linfa é 
normalmente de 2L a 3L por dia, tal liquido é extremamente importante em conter substancias de alto peso molecular, 
tais como proteínas que não podem ser reabsorvidas dos tecidos por qualquer outra via. 
A linfa é uma composição semelhante ao líquido intersticial, com uma concentração de proteínas no líquido 
intersticial de 2g/dl à 6g/dL, tendo a maior quantidade no fígado. A concentração média de proteínas na linfa é de 3 a 
5 g/dL. 
A intensidade do fluxo linfático, é de cerca de 120 mL/h, passando de 2-3 L/dia. Os fatores determinantes do 
fluxo de linfa é a pressão do líquido intersticial e a atividade da bomba linfática. 
Os fatores determinantes do fluxo de linfa são: 
• Pressão do líquido intersticial. 
• Aumento da pressão capilar. 
• Redução da pressão coloidosmótica do plasma. 
• Aumento da pressão coloidosmóticado líquido intersticial. 
• Aumento da permeabilidade capilar. 
Outros fatores determinantes do fluxo de linfa são a bomba linfática, a contração intermitente intrínseca dos 
vasos linfáticos, as válvulas linfáticas, a compressão externa e a bomba capilar linfática (actomiosina). 
 
 
 
Veias 
São reservatórios de sangue, pois aumentam a sua complacência. Outros locais que fazem acúmulo sanguíneo 
devido a ação das veias são o baço, fígado, grandes veias abdominais e o plexo venoso sob a pele. Elas são 
completamente responsáveis pelo retorno venoso ao coração. 
Existe a pressão venosa central, que é marcada ao nível da valva tricúspide. A pressão arterial direita é o 
ponto de chegada das veias cavas. A pressão venosa periférica é marcada quando as veias acomodam sangue à custa 
de baixas pressões. A pressão periférica é maior que a pressão venosa central. A pressão atrial direita é o balanço entre 
a capacidade de o coração bombear o sangue do átrio e ventrículo direito para os pulmões (DC) e o retorno deste 
sangue (RV), ocorre, portanto, uma tendência do sangue fluir das veias periféricas para o átrio direito. Uma estase 
venosa facilita a formação de trombos. 
O nível de referência para medição da pressão é ao nível da válvula tricúspide para não haver interferência 
da gravidade. 
As pressões venosas periféricas são aquelas que grandes veias oferecem, realizando alguma resistência ao 
fluxo sanguíneo, mesmo não tendo elastina em sua composição como as artérias, e sim por causa de sua localização. 
Elas não possuem resistência intrínseca por causa do aumento da distensibilidade e da complacência. O aumento da 
pressão atrial direita determina o aumento das pressões periféricas porque acumula sangue no leito venoso, com isso 
o sangue não volta direito ao coração. 
Fluxo Venoso 
É controlado pelas válvulas venosas que direcionam o sangue para o átrio direito e impedem o seu retorno 
para o vaso, e pela bomba venosa ou bomba muscular, que é importante para auxiliar no andamento do sangue nas 
veias (compressão externa das veias). O movimento do corpo também auxilia na movimentação do sangue pelas veias. 
Retorno Venoso 
O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. Ele depende 
da pressão atrial direita (quando mais alta mais difícil é o retorno venoso), da pressão média de enchimento sistêmico 
e da resistência ao fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos e o átrio direito. 
Com pressões atriais direitas em torno de zero ou negativas facilitam o retorno venoso, mas o mesmo pode 
chegar a um platô, em função do colabamento das veias na caixa torácica. 
A pressão média de enchimento sistêmico é o ponto no qual cessa o fluxo da circulação sistêmica e as 
pressões arterial e venosa se equilibram, possui um valor de aproximadamente 7mmHg. É o valor da pressão do átrio 
direito e do retorno venoso igual a zero. Os fatores que interferem no valor da Pmes é o volume sanguíneo e a 
complacência venosa. Quanto maior for a diferença entre a Pmes e a PAD maior será o retorno venoso, e a diferença 
entre essas duas pressões é referida como o gradiente de pressão para o retorno venoso. 
 
Quando se considera toda a circulação (sistêmica + pulmonar) chama-se pressão média de enchimento 
circulatório. A circulação pulmonar possui uma maior complacência e um menor volume de sangue. 
A resistência ao retorno venoso (RRV) é dada 2/3 dela pela resistência nas veias, por estes vasos são muito 
distensíveis, acumulando um maior volume de sangue e dificultando o retorno deste para o coração. E 1/3 é realizado 
pela resistência nas arteríolas e pequenas artérias. 
O controle que o retorno venoso faz ao débito cardíaco é realizado pelos mecanismos de Frank Starling, pelo 
efeito direto da distensão atrial sobre a ritmicidade do nodo sinusal, e pelo reflexo de Bainbridge. Portanto, o retorno 
venoso é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, e o débito cardíaco é a soma de todas as regulações do fluxo 
sanguíneo local. 
Eficiência Cardíaca 
A eficiência cardíaca aumenta com a estimulação nervosa e com a hipertrofia do músculo cardíaco. Ela 
diminui com o bloqueio da artéria coronária, com a inibição da excitação nervosa do coração, com as valvulopatias, 
com as alterações patológicas da frequência e do ritmo, com a pressão arterial aumentada, com a cardiopatia 
congênita, com a miocardite e com a hipóxia cardíaca. 
A estimulação nervosa causa um efeito ionotrópico positivo ao coração, melhorando as propriedades e 
eficiência cardíaca. 
A reserva cardíaca é a porcentagem máxima que o débito cardíaco pode aumentar acima do normal. 
Obs: Para comparar a eficiência cardíaca de duas pessoas leva-se em conta o índice cardíaco, pois nele estão 
determinados fatores da superfície corporal. 
Débito Cardíaco Baixo 
O débito cardíaco abaixo do nível necessário a nutrição adequada aos tecidos pode causar um choque 
circulatório. Pode ser causado por fatores cardíacos como o bloqueio grave das coronárias, o infarto, a cardiopatia 
valvular grave, a miocardite e distúrbios metabólicos cardíacos. Assim como pode ter causa em fatores periféricos não 
cardíacos como o volume sanguíneo diminuído, a dilatação venosa aguda, a obstrução de veias maiores e a 
diminuição da massa tecidual (tecido esquelético). 
 
- Quando aumenta o RPT, diminui o DC e o RV. 
- Quando diminui o RPT, aumenta o DC e o RV. 
- Vasodilatação arteriolar diminui a pós-carga. 
- Venodilatação diminui a pré-carga.