[SEMINÁRIO] Osteoartrite da articulação coxofemoral

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO 
FACULDADE DE MEDICINA 
 
 
 
DANIEL QUIROGA 
HELLEN GOIS 
JULIANA TEIXEIRA 
LOREN SANTOS 
MATEUS ABRANTES 
VICTOR BUENO 
 
 
 
OSTEOARTROSE DA ARTICULAÇÃO COXOFEMORAL 
 
 
 
 
CUIABÁ, 2013 
 
 
 
DANIEL QUIROGA 
HELLEN GOIS 
JULIANA TEIXEIRA 
LOREN SANTOS 
MATEUS ABRANTES 
VICTOR BUENO 
 
 
 
OSTEOARTROSE DA ARTICULAÇÃO COXOFEMORAL 
 
 Monografia apresentada no curso de 
graduação à 
Universidade Federal de Mato Grosso, 
 Faculdade de Medicina. 
Tutor: Fernando Mesquita Júnior. 
 
 
CUIABÁ, 2013 
 
 
 
LISTA DE FIGURAS 
Figura 1 - Fluxograma diagnóstico de osteoartrite.....................................................08 
Figura 2 - Arcabouço da matriz celular do tecido cartilaginoso..................................12 
Figura 3 - Articulação do Quadril com Cartilagem normal..........................................13 
Figura 4 - Setas indicando os Osteófitos na art. Coxofemoral...................................14 
Figura 5 - Homeostase do Cálcio...............................................................................20 
Figura 6 - Elementos essenciais da articulação sinovial............................................28 
Figura 7 - Articulação do quadril após sua abertura parcial.......................................29 
Figura 8 - Eixos e os movimentos que eles permitem................................................34 
Figura 9 - Radiografias mostrando o quadril Normal (A), com Artrose (B) e do quadril 
do mesmo paciente mostrado em B após a Artroplastia (C)......................................36 
Figura 10 - Diferenças básicas entre a articulação saudável e a com 
osteoartrite......37 
Figura 11 - Raio-X mostrando a diferença entre uma articulação saudável e com 
osteoartrite..................................................................................................................38 
Figura 12 - Diagrama demonstrando as etapas de uma osteoartrite e artroplastia...40 
Figura 13 - Paciente que, inicialmente, foi submetido à uma artrodese mas que, por 
complicações pós-operatórias, teve de ser submetido à uma artroplastia................40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
INTRODUÇÃO...........................................................................................................06 
1.1 Epidemiologia da Osteoartrite..............................................................................07 
1.2 Classificação .......................................................................................................07 
1.3 Etiologia da Osteoartrite coxofemoral..................................................................08 
1.4 Quadro clínico da Osteoartrite coxofemoral.........................................................09 
2 HISTOLOGIA..........................................................................................................11 
2.1 Tecido cartilaginoso..............................................................................................11 
2.2 Tecido ósseo........................................................................................................13 
2.3 Ossificação...........................................................................................................15 
3 FISIOLOGIA............................................................................................................18 
3.1 Homeostase do Cálcio.........................................................................................18 
4 GENÉTICA..............................................................................................................21 
4.1 Genética e a Osteoartrite.....................................................................................21 
4.2 Estruturas do DNA................................................................................................21 
4.3 Replicações do DNA............................................................................................22 
4.4 Transcrição e Tradução........................................................................................22 
 5 ANATOMIA............................................................................................................25 
5.1 Ossos...................................................................................................................25 
5.2 Articulação coxofemoral.......................................................................................27 
5.3. Músculos.............................................................................................................29 
5.4 Artrocinética coxofemoral.....................................................................................33 
6 ASPECTOS CLÍNICOS..........................................................................................35 
6.1 Diagnóstico...........................................................................................................35 
6.2 Degeneração da articulação coxofemoral............................................................36 
6.3 Noções básicas de tratamento.............................................................................38 
CONSIDERAÇÕES FINAIS.......................................................................................42 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..........................................................................43 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
INTRODUÇÃO 
A osteoartrite é a condição clínica de maior incidência quando se trata de 
sistema articular e locomotor, com estimativa de afetar de 2 a 3% da população. 
Essa prevalência tem relação com o aumento da expectativa de vida, e é uma das 
causas mais comuns de absenteísmo ao trabalho, caracterizando-se como um 
problema de saúde pública. (CARVALHO, LANNA, BÉRTOLO, 2011) 
Mesmo ligada ao envelhecimento, a osteoartrite não chega a ser 
considerada uma doença degenerativa, visto que há um grande aumento da 
atividade do sistema de regeneração na cartilagem articular em resposta a uma 
agressão à mesma. A determinação da osteoartrite é dada pelo desequilíbrio dos 
processos de degradação e reparação do tecido cartilaginoso, onde esse não 
apresenta a mesma plasticidade do tecido ósseo. (FILHO, CAMARGO, CAMANHO, 
2012) 
A lesão causada no tecido de cartilagem hialina da articulação pode ocorrer 
através de fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos e metabólicos, 
causando remodelação óssea, e como consequência, algum grau de inflamação 
sinovial. O diagnóstico inicial geralmente é reconhecido pela artralgia descrita pelo 
indivíduo. Existem ainda frequentes casos de identificação de osteoartrite através de 
sinais radiográficos em indivíduos assintomáticos, nesse contexto não se 
caracterizando como um diagnótisco da doença. (IMBODEN, HELLMAN, STONE, 
2008) 
Os locais acometidos com maior frequência são o quadril, joelho, mãos e 
pés, causando notável restrição na locomoção e diminuição da qualidade de vida do 
indivíduo. Devido ao alto custo dos tratamentos, principalmente do tratamento 
cirúrgico, que se mostra como o mais definitivo, além dos prejuízos às empresas e 
aos sistemas de saúde, têm-se um crescente aumento no número de pesquisas 
direcionadas à estabilização e reversão do dano cartilaginoso. (CARVALHO, 
LANNA, BÉRTOLO, 2011) 
7 
 
1.1 Epidemiologia 
A prevalência da osteoartrite aumenta com a idade. A incidência é pequena 
abaixo dos 40 anos, e mais frequente após os 60 anos. Aos 75 anos, 85% das 
pessoas têm envidência radiográfica ou clínica da doença, e grande parte dessas 
queixam-se de dor crônica. Estes números tornam-se preocupantes de acordo com 
a previsão de constituição da população em 2050 por 15% de pessoas com mais de 
65 anos, e expectativa de vida de 81,5 anos. (FILHO, CAMARGO, CAMANHO, 
2012) 
Os fatores gerais relacionados ao risco de osteoartrite são a idade,sexo, 
sendo mais predominante no feminino, predisposição genética, diabetes. Os fatores 
específicos são todos aqueles que levam à uma alteração anatômica, como 
obesidade, estresse mecânico, trauma articular, desordens congênitas, 
desenvolvimento de ossos e articulações, infecções articulares e doenças 
endócrino-metabólicas. 
A incidência é relativamente homogênea entre toda a população, porém, 
alguns países asiáticos e africanos têm uma incidência menor, o que pode estar 
relacionado com os fatores genéticos. 
 Os fatores associados de risco são atividades de grande esforço físico, 
osteoporose e tabagismo. É importante ressaltar que a obesidade é um fator de 
risco principalmente para a osteoartrite da articulação do joelho e nem tanto para a 
articulação coxofemoral. (CARVALHO, LANNA, BÉRTOLO, 2011) 
1.2 Classificação 
 A osteoartrite pode ser definida como qualquer situação onde há 
destruição da cartilagem hialina da articulação. De maneira geral, as osteoartrites 
são divididas em dois grupos: 
• Oestoartrose: quando a causa dessa destruição é mecânica, e que 
pode ser subdividida em: 
• Primária: processo não inflamatório e sem causa evidente. 
8 
 
• Secundária: causa evidentemente mecânica. 
• Artrite: processo prioritariamente inflamatório, podendo ter inúmeras 
causas (ver imagem 1). 
 
FIGURA 1 - Fluxograma diagnóstico de osteoartrite 
(FILHO, T.E.P.B, CAMARGO, O.P., CAMANHO, G.L. 2012) 
 
Como regra geral no momento do diagnóstico, a artralgia relacionada às 
atividades normais do decorrer do dia que usualmente melhora com repouso pode 
ser sintoma de osteoartrose. Dores acompanhadas de rigidez matinal podem ter 
predomínio inflamatório, caracterizando uma artrite. Quando há a ocorrência de 
osteoartrites em 4 ou mais articulações - indivíduos poliartriálgicos - existe 
prevalência de artrites, diferentemente das monoartrites - 1 articulação - onde 
prevalece a osteoartrose. 
Alguns autores classificam as osteoartrites pelo grau de lesão visível aos 
sinais radiográficos (KELLGREN & LAWRANCE). Já BOMBELLI utiliza outros 
fatores, como etiologia, morfologia, reação biológica, amplitude de movimento. 
1.3 Etiologia da osteoartrite coxofemoral 
Clínica e experimentalmente tem sido comprovado que as osteoartrites são 
causadas por diversas causas, não uma causa única. Como dito anteriormente, as 
artroses podem ser criadas pela utilização errada e excessiva das articulações. Já 
nas artrites, é criada uma anomalia nas células que sintetizam os componentes do 
9 
 
tecido cartilaginoso, como colágeno e preteoglicanos, criando falhas no 
desenvolvimento da cartilagem. 
Tecido ósseo se desenvolve também de maneira errada ao redor das falhas 
desta cartilagem, formando irregularidades que impedem o funcionamento normal da 
articulação, além de causarem dor. Nesse momento produz-se uma alteração da 
articulação pela deterioração de todos seus componentes: ossos, cápsula articular, 
membrama sinovial, tendões e o restante da cartilagem. (CARVALHO, LANNA, 
BÉRTOLO, 2011) 
1.4 Quadro Clínico da osteoartrite coxofemoral 
Em primeira análise, o paciente poderá apresentar dor localizada no quadril, 
de caráter contínuo que, em geral, é referida ao longo da face interna da coxa e do 
joelho. O incômodo acentua-se com o suporte de peso e a movimentação do quadril, 
todavia ocorre em repouso e perturba o sono. Além disso, a presença de frio e 
umidade podem intensificar o desconforto. Apesar da dor, no início da artrose, ser 
pouco intensa e constante, ficará aguda à medida que a doença progride. 
Na maioria das vezes, a dor é causada por irritação sinovial secundária, 
motivada pela destruição da cartilagem. A estimulação excessiva da propriocepção 
dos tecidos próximos à articulação, produzida pela fricção amentada da articulação 
doente, também pode ser um fator desencadeante da dor. (HEBERT, FILHO, 
XAVIER, & JÚNIOR, 2009) 
Além disso, ocorre uma significativa perda do movimento, ou de sua 
amplitude. Isso ocorre porque osteófitos são formados à margem da articulação e, 
com isso, alteram a forma das superfícies articulares. Quando o movimento é 
perdido, desenvolve-se uma deformidade em flexão, adução e rotação externa. A 
deformidade em flexão é compensada por uma hiperextensão da coluna lombar, o 
que pode causar dor nas costas. A deformidade em adução causa um encurtamento 
aparente da perna, assim, os pacientes muitas vezes queixam-se de que “a perna 
está ficando mais curta”. A rigidez dificulta atividades como amarrar cadarços de 
sapatos, calçar meias ou cortar as unhas dos pés. (DANDY & EDWARDS, 2011) 
Cabe ressaltar que tais deformidades decorrem, no início, de espasmo muscular e, 
10 
 
posteriormente, se tornam definitivas, em função da retração capsular. (HEBERT, 
FILHO, XAVIER, & JÚNIOR, 2009) 
Por fim, há a constatação de marcha anormal. A restrição do movimento na 
articulação e, em parte, a marcha antálgica (o paciente caminha de modo que a 
carga na articulação do quadril seja reduzida) causam o fenômeno da claudicação. 
Além de tais sintomas, pode-se observar a rigidez articular após o repouso, 
crepitação e aumento do volume articular. Outros achados associados à artrose são 
dor ao repousar ou à noite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
2 HISTOLOGIA 
2.1 Tecido Cartilaginoso 
2.1.1 Cartilagem articular e a Osteoartrite 
A Osteoartrite é uma doença causada pela degeneração da cartilagem 
articular presente nas articulações. Essa cartilagem é o tecido fino e emborrachado 
que reveste os ossos nas articulações e permite que eles deslizem uns sobre os 
outros, evitando o contado direto dos ossos. Quando entra em degeneração, a 
superfície lisa e regular da cartilagem torna-se áspera e esburacada, com fibrilações, 
fissuras e ulcerações, impedindo que a articulação se mova com facilidade, além do 
friccionamento dos ossos que causa dor, inchaço e rigidez. Às vezes com o avanço 
da patologia, não resta nenhuma cartilagem e áreas de osso subcondral ficam 
expostas. 
2.1.2 Propriedades do tecido cartilaginoso 
A Cartilagem Articular é um tecido cartilaginoso, precisamente, Cartilagem 
Hialina, que é uma forma especializada de tecido conjuntivo de consistência rígida. 
Sua matriz extracelular é rica em Condrócitos, Colágenos tipo II, Proteoglicanos 
(glicosaminoglicanos + Proteínas), Ácido Hialurônico e Glicoproteinas, além de ser 
hiperhidratada.. Os proteoglicanos se ligam aos Ac. Hialurônicos formando um 
agregado molecular enorme que permite a propriedade rígida do tecido 
cartilaginoso. Esses agregados de proteoglicanos se unem com as fibras Colágenas 
tipo II constituindo o chamado Arcabouço da matriz celular. (JUNQUEIRA, L. C. & 
CARNEIRO,2004) 
12 
 
 
FIGURA 2 - Arcabouço da matriz celular do tecido cartilaginoso 
Fonte:JUNQUEIRA, L. C. & CARNEIRO,2004 
O tecido cartilaginoso é avascularizado, normalmente ele é nutrido pela 
difusão de nutrientes que estão no pericôndrio, camada que reveste a cartilagem, 
até a região central da matriz, porém a cartilagem articular não possui o pericôndrio. 
Para ser nutrida, a cartilagem articular usa dos nutrientes do líquido sinovial 
presente na cavidade articular. 
Os Condrócitos são células responsáveis pela manutenção da matriz 
extracelular do tecido cartilaginoso. Eles produzem as fibras colágenas tipo II, 
Proteoglicanos e as glicoproteinas. São formadas a partir dos Condroblastos, que 
são células originadas de células Mesenquimais, não diferenciadas. Esses 
condroblastos ficam alojados no pericôndrio, prontas para serem diferenciadas em 
condrócitos e desencadear o crescimento do tecido cartilaginoso. Porém, como já 
citado, a Cartilagem Articular não possui o Pericôndrio e, portanto, tem baixo 
potencial de crescimento, praticamente nula. 
Pessoas com degeneração da cartilagem articular são incuráveis devido a 
essa propriedade do tecido cartilaginoso, mais precisamenteda própria Cartilagem 
que reveste os ossos nas articulações. A ausência de pericôndrio impossibilita o 
crescimento e a regeneração da Cavidade Articular. 
13 
 
Estudos apresentam um fenômeno a nível Histológico e macroscópico 
causador e agravante da Osteoartrite, chamado de Condrocalcinose, onde há uma 
deposição de Pirofosfáto de Cálcio no tecido cartilaginoso e resulta na Ossificação 
da Cartilagem articular, agravando mais ainda os sintomas do Osteoartrite. 
(MARDEGAN, Luciana Calvo, 2009. Cristais de pirofosfato de calcio e osteoartrite de 
joelhos). 
 
FIGURA 3 - Articulação do Quadril com Cartilagem normal 
 Fonte: http://www.artroplastia-quadril.com.br/anatomia-quadril.html 
2.2 Tecido Ósseo 
2.2.1 O tecido ósseo e a Osteoartrite Coxofemoral 
O tecido ósseo, ao contrário do tecido cartilaginoso, tem alto poder de 
regeneração, porém, nas articulações, o contato entre dois ossos ocasiona o 
desgaste constante desse tecido e a formação de Osteófitos, que são formações 
ósseas originadas pelo friccionamento constante dos ossos, esses Osteófitos 
diminuem a amplitude de movimento das articulações e ocasiona fortes dores na 
realização dos movimentos. 
14 
 
 
FIGURA 4 - Setas indicando os Osteófitos na art. Coxofemoral 
Fonte: http://www.milton.com.br/esporte/casos/caso_77.htm 
2.2.2 Propriedades do Tecido Ósseo 
É um tipo especializado de tecido Conjuntivo que contém a Matriz 
extracelular calcificada.Os ossos funcionam como depósito de cálcio, fosfato e 
outros íons, sendo liberados de acordo com as necessidades do organismo. Contém 
substancias orgânicas como os Proteoglicanos, Colágenos tipo I, e as 
Glicoproteínas. O tecido é nutrido por Canalículos que possibilita a troca de íons e 
moléculas entre capilares sanguíneos e a matriz. 
Osteócitos são as principais células do tecido ósseo, já que são 
responsáveis pela manutenção da matriz celular. Os Osteoblastos são células 
especializadas em sintetizar a parte orgânica da matriz e participa da sua 
mineralização. Osteoclastos são células responsáveis pela reabsorção do tecido 
ósseo, influenciando na regeneração. 
Cerca de 50% do peso molecular do tecido é formado por substâncias 
inorgânicas e os íons mais encontrados são o Fosfato e o Cálcio. A parte orgânica é 
formado por fibras colágenos tipo I, em maior quantidade, proteoglicanos e 
glicoproteínas. (JUNQUEIRA, L. C. & CARNEIRO,2004) 
Todos os ossos são recobertos por membranas de tecido conjuntivo de 
células osteogênicas, na superfície interna pelo endósteo e na superfície externa 
pelo periósteo 
15 
 
2.3 Ossificação 
A formação de tecido ósseo pode ocorrer por 2 processos, ossificação 
endocondral ou intramembranosa, no entanto os ossos formados possuem as 
mesmas características histológicas. Sendo que o 1º tecido a se formar é o tecido 
ósseo primário, que é substituído por tecido ósseo secundário, este sofre 
remodelação durante toda a vida. ( JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2011; GARTNER, 
2007) 
2.3.1 Ossificação Intramembranosa 
É o processo responsável pela formação dos ossos chatos do crânio, 
contribui para o crescimento de ossos curtos e também para o crescimento em 
espessura dos ossos longos. Ocorre a partir de uma membrana de tecido conectivo 
vascularizada com presença de células mesenquimais. ( JUNQUEIRA; CARNEIRO, 
2011; GARTNER, 2007) 
Tem início nos centros de ossificação primária, onde as células 
mesenquimais se diferenciam em osteoblastos, que produzirão o osteóide ( matriz 
óssea não mineralizada). Progride com a mineralização do matriz, que englobam os 
osteoblastos passando a osteócitos. Vários centros surgem simultaneamente, 
formando traves ósseas separados que confere ao osso um aspecto esponjoso pela 
formação de cavidades. Estas serão invadidas vasos sanguíneos e células 
mesenquimais, e darão origem à medula óssea. ( JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2011) 
Em recém nascidos, os vários centros de ossificação não se fundiram, 
permanecendo locais com membrana conectiva mesenquimal, estas regiões são 
moles quando apalpadas, são as fontanelas. Após completa o ossificação, 
permanecerão áreas com a membrana conectiva que constituíra o endósteo e 
periósteo. (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2011; GARTNER, 2007) 
2.3.2 Ossificação Endocondral 
É o principal mecanismo responsável pela formação de ossos curtos e 
longos, ocorrendo pela substituição óssea de um molde de cartilagem hialina com 
16 
 
formado semelhante, mas em tamanho reduzido. (JUNQUEIRA, 2011; GARTNER, 
2007) 
Dois processos principais podem ser observados. Primeiro, a cartilagem 
hialina se altera, com a hipertrofia dos condrócitos, redução da matriz a finos 
tabiques, a mineralização e apoptose dos condrócitos. Segundo, ocorre invasão de 
vasos sanguíneos com a presença de células osteogênicas, estas se diferenciam 
em osteoblastos que produzem matriz óssea sobre os tabiques cartilaginosos que 
foram mineralizados. (JUNQUEIRA, 2011; GARTNER, 2007) 
Nos ossos longos temos a presença de ossificação intramembranosa e 
endocondral. Inicialmente, ocorre ossificação intramembranosa do pericôndrio que 
formará o colar ósseo, que impedirá a difusão de nutrientes para a região central 
que apresentam condrócitos hipertrofiados. Osteoclastos perfuram o colar ósseo, 
permitindo a passagem de vasos sanguíneos com a presença de células 
osteoprogenitoras vindas do periósteo. Estas células se diferenciam em osteoblastos 
que iniciarão a produção de osteóide sobre os tabiques cartilaginosos 
mineralizados.( JUNQUEIRA, 2011; GARTNER, 2007) 
Os ossos longos apresentam o canal medular que é formado pela absorção 
de tecido ósseo promovida pelos osteoclastos, ocorrendo desde o início dos centros 
primários. Nestes canais será formada a medula óssea pela migração de células 
hematógenas multipotentes oriundas do sangue.(JUNQUEIRA, 2011) 
Os centros primários promovem o crescimento ósseo longitudinalmente, 
ocupando toda a diáfise do osso. Enquanto os centros secundários de ossificação 
estão presentes nas epífises, sendo responsável pelo crescimento radial e não são 
simultâneos. Após a conclusão do tecido ósseo nos centros secundários, o tecido 
cartilaginoso permanece na cartilagem articular que permanecerá por toda a vida, e 
no disco epifisário, responsável pelo crescimento longitudinal do osso até sua 
ossificação por volta de 20 anos.(JUNQUEIRA, 2011) 
Segundo JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2011, no disco epifisiário pode se 
identificar 5 zonas: 1ª, Zona de repouso com presença de cartilagem hialina sem 
alteração; 2ª, Zona de cartilagem seriada ou de proliferação com condrócitos 
17 
 
formando colunas paralelas; 3ª é a Zona de cartilagem hipertrófica com condrócitos 
volumosos que apresentam depósitos de glicogênio e lipídios, iniciando a apoptose; 
4ª é Zona de cartilagem calcificada pela mineralização dos tabiques de matriz, e 
termina a apoptose de condrócitos; e 5ª Zona de ossificação onde ocorre a 
ossificação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3 FISIOLOGIA 
3.1 Homeostase do cálcio 
Segundo SILVERTHORN (2010), o íon cálcio cumpre importantes funções 
fisiológicas, sendo que 99% da concentração deste íon está nos ossos. A outra parte, 1% 
do Ca++, localizada 0,1% no meio extra celular e 0,9% no meio intracelular, deve ser 
mantida constante, pois é a mais relevante para o organismo. As funções deste íon são: 
1. Na matriz extracelular: matriz óssea calcificada; 
2. No Líquido Extracelular: “cemento” das junções oclusivas; papel na 
contração muscular miocárdica e lisa; liberação de neurotransmissores 
nas sinapses; papel na excitabilidade dos neurônios; cofator na cascata 
de coagulação; 
3. No Líquido Intracelular: Sinal nas vias de segundo mensageiro; papel na 
contração muscular. 
Quando a [Ca++] no LEC declina abaixo do normal (hipocalcemia), o sistema 
nervoso fica progressivamente mais excitável, pois isso leva ao aumento da 
permeabilidadeda membrana neuronal aos íons sódio, permitindo o desencadeamento 
natural de potencias de ação. Em situações extremas, a hipocalcemia poderá levar a um 
quadro de tetania. Já quando a [Ca++] se eleva acima do normal (hipercalcemia), o 
sistema nervoso fica deprimido e as atividades reflexas do SNC são lentificadas, já que a 
membrana neuronal ficará menos sensível aos íons sódio. (HALL, 2011) 
A concentração plasmática do cálcio é regulada seguindo o Princípio de Balança 
de Massa, que diz: 
Cálcio total do corpo= entrada – saída 
Os íons cálcio podem estar: no líquido extracelular na concentração de 2,5mM, 
podendo estar associado a proteínas, ou livre para difundir-se pela membrana; intracelular 
em pequena concentração, 0,001mM; e na matriz extracelular óssea na forma, 
principalmente, de cristais de hidroxiapatita, e a minoria ionizada disponível para o 
equilíbrio com o líquido intersticial. 
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A absorção ocorre no intestino delgado e é mediada pelo Paratormônio (PTH). E 
a eliminação é realizada pelos rins, com uma pequena parte pelas fezes, sendo que a 
reabsorção pelos túbulos distais nos rins também é regulada pelo PTH, mas, agora, com 
ajuda do hormônio calcitriol. 
Duas células participam do equilíbrio do cálcio, o osteoblasto atua na 
deposição do cálcio nos ossos, enquanto o osteoclasto pela secreção de ácido e 
proteases promove a dissolução óssea, disponibilizando cálcio para o sangue. 
A homeostase do cálcio no organismo é regulada por três hormônios: 
paratormônio (produzido nas paratireoides), calcitriol (vitamina D3) e calcitonina 
(produzido pela tireoide). Destes, o paratormônio e o calcitriol são os mais 
importantes em humanos adultos. 
O primeiro deles, PTH, tem a função de elevar a concentração sanguínea de 
cálcio (calcemia), quando ela está em um nível plasmático abaixo do normal. Para 
que isso ocorra, esse hormônio dispara três mecanismos: 
1. O paratormônio (PTH) mobiliza o cálcio dos ossos através do estímulo 
aos osteoclastos, que aumentam a atividade de reabsorção óssea; 
2. Atua no néfron distal, de forma a aumentar a reabsorção de cálcio pelos 
rins; 
3. O PTH também aumenta indiretamente a reabsorção de cálcio no 
intestino através da sua influência na síntese de vitamina D3. 
O segundo hormônio, calcitriol, aumenta a absorção de cálcio no intestino 
delgado e, desse modo, reforça o efeito do PTH no corpo humano. A vitamina D3 
(outro nome para o hormônio calcitriol) pode ser sintetizada por precursores na pele 
(através da ação da luz solar) ou obtido pela dieta. A redução plasmática de íons 
cálcio aumenta a secreção de paratormônio, o qual estimula a síntese de calcitriol. 
(SILVERTHORN, 2010) 
O terceiro hormônio presente no metabolismo do cálcio é a calcitonina, um 
peptídeo produzido pelas células C da glândula tireoide. Seu mecanismo é o oposto 
ao do hormônio PTH, sendo que a calcitonina é liberada quando a concentração do 
20 
 
íon cálcio aumenta no plasma. Experimentos realizados em animais mostram que a 
calcitonina diminui a reabsorção óssea e aumenta a excreção renal de cálcio. 
Além disso, percebeu-se que a homeostase do cálcio e do fosfato estão 
intimamente ligadas. O fosfato é absorvido no intestino, filtrado e reabsorvido nos 
rins e distribuído entre o osso, o LEC e os compartimentos intracelulares. A vitamina 
D3 aumenta a absorção intestinal do fosfato. A excreção renal é afetada pelo PTH 
(que promove a excreção do fosfato) e pela vitamina D3 (que promove a reabsorção 
do fosfato). (SILVERTHORN, 2010) 
 
FIGURA 5 – Homeostase do Cálcio. 
 Fonte: (SILVERTHORN, 2010) 
 
 
 
 
21 
 
4 GENÉTICA 
4.1 Genética e Osteoartrite 
A osteoartrite pode ser causada por um fator genético que causa a síntese 
anormal do colágeno tipo 2, sendo o DNA a molécula responsável pela 
hereditariedade da doença. A transmissão da doença pode ser entendida através do 
dogma central da genética, tendo 3 processos envolvidos: a replicação, a transcrição 
e a tradução. 
4.2 Estrutura do DNA 
O DNA é um polímero constituído de unidades individuais de nucleotídeos, 
estes são formados por um açúcar de cinco carbonos (pentose), um grupo fosfato e 
uma base orgânica com presença de nitrogênio. Ocorrem 4 tipos de bases 
nitrogenadas no DNA, sendo 2 pirimidinas ( citosina e timina), e 2 purinas ( adenina 
e guanina). (PASTERNAK, 2007; STRACHAN, 2013) 
Os nucleotídeos estão unidos por ligação fosfodiéster, onde o grupo fosfato 
presente no carbono 5’ se liga ao carbono 3’ de um outro açúcar. Enquanto as bases 
nitrogenadas estão unidas com suas bases complementares através de pontes de 
hidrogênio, ligando duas fitas de DNA. (PASTERNAK, 2007) 
A estrutura do DNA foi descrita, em 1953, por Watson e Crick, com o uso de 
difração de raios-X. Sendo o DNA em formato de dupla-hélice, semelhante a uma 
escada em espiral com giro para direita, onde o grupo fosfato e a pentose formam o 
corrimão voltado para o exterior, e as bases nitrogenadas, os degraus no interior da 
molécula. Os filamentos estão dispostos em sentido contrários, ou seja, a fita 5’-3’ 
párea com outra fita no sentido 3’-5’, por isso antiparalelas. (PASTERNAK, 2007; 
STRACHAN, 2013) 
Com essa estrutura, o DNA atende aos requisitos para compor o material 
genético. Três pontos são importantes: primeiro, a sequencia de nucleotídeos pode 
codificar a informação genética, que ao ser lida pela maquinaria celular produzirá um 
proteína específica; segundo, a complementariedade de base faz com que cada 
filamento sirva de molde para um novo filamento, originando moléculas de DNA 
22 
 
iguais; e por último, a mudança na sequência de bases mudaria o produto gênico 
que pode ser transmitido às futuras gerações, base da hereditariedade. 
(PASTERNAK, 2007) 
4.3 Replicação 
O processo de replicação é dito semiconservativo, porque a partir de 1 dupla 
hélice são produzidas 2 hélices “filhas”, contendo uma fita de DNA parental e outra 
de DNA recém-sintetizado. Para começar este processo, a enzima helicase atua 
desenrolando as duas fitas em dupla hélice. (STRACHAN, 2013) 
Inúmeras enzimas participam deste processo, são enzimas que iniciam a 
síntese, detectam erros de replicação, e desenrolam a hélice. Inicialmente, a enzima 
helicase promove o desenrolamento da dupla hélice, esta ação é antecedida pela 
enziamDnaA que inicia a separação das cadeias nas origens de replicação. As DNA-
topoisomerase impede o superenrolamento da molécula, sendo a DNA-girase um 
dos tipos conhecidos. (JUNQUEIRA, 2012) 
A adição de primers que são segmentos curtos de RNA é necessário para a 
ação da DNApolimerase, sendo que esta enzima necessita de uma extremidade 3’ 
livre. Com isso, uma fita, a leading (3’ - 5’), é produzida de forma contínua, enquanto 
a outra, a lagging (5’ - 3’), é produzida de forma descontínua, necessitando de vários 
primers para a atividade da DNA polimerase. A fita lagging, portanto é constituída 
por vários fragmentos de okasaki, que depois são unidos pela enzima ligase que 
remove os primers. 
Pode-se observar que a replicação é assincrônica, pois inúmeras forquilhas 
são formadas numa mesma hélice de DNA e ocorre em tempos diferentes na fase S 
da intérfase das células. O substrato utilizado pela DNApolimerase são os trifosfato 
de desoxirribonucleotídeos que possuam 3 grupos fosfatos, que as serem clivados 
fornecem enerigia para a ligação entre nucleotídeos. (JUNQUEIRA, 2012) 
4.4 Transcrição e Tradução 
A transcrição é um processo que envolve a produção de RNA através de 
DNA com o intermédio de enzimas. Compreende 3 etapas diferentes: a iniciação, 
23 
 
alongamento e terminalização. A transcrição usa como molde a fita de DNA 
antissenso (3’-5’) gerando uma molécula de RNA com sequência semelhante a fita 
senso(5’-3’), mas com uracila no lugar de timina. ( BAYNES, 2010) 
Para ter início a transcrição é necessário um fator regulatório, que são os 
promotorespresentes nas vizinhanças do gene. Estes promotores são reconhecidos 
e ligados por fatores de transcrição, que irão conduzir a enzima RNA-polimerase. A 
sequência TATA box é um destes promotores. (STRACHAN, 2013) 
O alongamento é realizado pela RNA-polimerase, promovendo o 
crescimento do RNA. Esta cadeia ainda em produção sofre a adição de 
“revestimentos” (caps) que a protegem da ação de exonucleases. No término de 
transcrito uma sequência de adeninas é adicionada ao transcrito. Essas 
modificações, cap e poliadenilação 3’, também auxilia no correto funcionamento do 
RNAm. (STRACHAN, 2013) 
Após a transcrição, ocorrerá a tradução.Nesta etapa o RNAm produzido no 
núcleo será direcionado para o citoplasma, onde se liga ao ribossomo e outros 
componentes para ocorrer a tradução. A leitura do RNAm é realizada em trincas que 
são os códons, cada códon codifica um aminoácido. Cada aminoácido possui um 
trinca de anti-codon no RNAt correspondente, que ao se ligarem formam um 
aminoacilRNAt.(STRACHAN, 2013) 
A subunidade menor do ribossomo se liga ao mRNA, enquanto a 
subunidade maior possui sítio de ligação do aminoaciltRNA (sítio P e sítio A). é 
necessário que o ribossomo encontre um códon de início (AUG) no mRNA , assim 
um tRNA contendo metionina párea com o códon de início, sendo iniciado o 
processo de tradução. Na sequência, um aminoaciltRNA para o segundo códon se 
liga ao sítio A. (STRACHAN, 2013) 
Com os sítios A e P ocupado, acredita-se que a subunidade maior atue 
catalisando a ligação peptídica entre os aminoácidos, isto libera o aminoácido 
metionina e provoca o deslocamento do mRNA. Com isto o segundo aminoácido 
ocupará o sítio P, e se prolonga a sequência de ligação de aminoaciltRNA pela 
ligação com o sítio A.(STRACHAN, 2013) 
24 
 
A elongação da cadeia polipeptídica terá fim com o encontro de códon de 
terminação, pode ser UUA, UAG e UGA. Um fator de liberação se liga ao sítio A, 
sinalizando para o polipeptídio se desligar do ribossomo. (STRACHAN, 2013) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
5 ANATOMIA 
5.1 Ossos 
São tecidos conectivos altamente especializados. Eles têm a função de 
proteger as estruturas vitais do corpo e sustentá-lo. São essenciais pra realização de 
movimento, armazenam sais e células sanguíneas novas. 
Os ossos do corpo humano estão divididos em esqueleto axial (crânio, tórax, 
coluna vertebral, etc) e apendicular (cíngulo dos membros superiores e inferiores e 
suas respectivas adjacências). Individualmente, os ossos recebem uma classificação 
de acordo com sua morfologia: longo, curto, plano, irregular, sesamóide, etc. 
(MOORE, K. 2001) 
5.1.1 Anatomia dos ossos relacionados à articulação coxofemoral 
Osso coxal ou do quadril: Localiza-se no esqueleto apendicular inferior e 
compõe o cíngulo do membro inferior. É formado por três ossos, que começam a se 
fundir entre os 15 e 17 anos de idade: Ílio, Ísquio e Púbis. Esses três ossos se 
encontram, dando origem ao acetábulo. Tal cavidade se articula com a cabeça do 
fêmur, compondo a articulação coxofemoral. O acetábulo é dividido nas seguintes 
partes: limbo do acetábulo, fossa do acetábulo, incisura do acetábulo e face 
semilunar. Os ossos Púbis e Isquío, ao se encontrarem na parte inferior do osso 
coxal, formam o forame obturado. Já os ossos Ílio e Ísquio formam a Incisura 
isquiática maior. 
O osso do quadril tem a função de prover sustentação aos membros 
inferiores. Ele é classificado como um osso irregular. (MOORE L. K. 2012) 
Osso Ílio: classificado como um osso plano, pode ser divido em corpo e asa. 
Na asa encontram-se os seguintes componentes: 
• Crista Ilíaca, na qual estão presentes o tubérculo Ilíaco, a espinha 
Ilíaca ântero-superior, a espinha Ilíaca ântero-inferior, a espinha Ilíaca póstero-
superior, a espinha Ilíaca póstero-inferior e a fossa Ilíaca. 
• Face glútea, que apresenta as linhas glúteas. 
26 
 
• Face sacropélvica, onde se localizam a face auricular e a 
tuberosidade ilíaca. 
Osso Ísquio: é composto pela espinha isquiática, túber isquiático e incisura 
isquiática menor. 
O osso Púbis é dividido em: 
• Corpo do púbis, no qual estão presentes os tubérculos púbicos e a 
face sinfisial. 
• Ramo superior do púbis, onde se localizam as linha pectínea do 
púbis e crista obturatória. 
• Ramo inferior do púbis 
Osso Fêmur: Localiza-se no esqueleto apendicular inferior, mais 
precisamente entre os membros inferiores livres. É um osso longo. Ele é divido em: 
• Cabeça do Fêmur, a qual apresenta a fóvea da cabeça do fêmur. 
• Colo do fêmur 
• Trocanter maior, no qual está presente a fossa trocantérica. 
• Trocanter menor 
• Linha Intertrocantérica 
• Crista Intertrocantérica 
• Corpo do fêmur, onde se localizam as linha áspera, tuberosidade 
glútea, face poplítea, linha supracondilar medial e linha supracondilar lateral. 
• Côndilo medial, formado pelos epicôndilo medial e tubérculo do 
adutor. 
• Côndilo lateral, o qual apresenta o epicôndilo lateral. 
• Face patelar 
• Fossa intercondilar 
5.1.2 Variações anatômicas 
Têm-se alguns aspectos morfológicos que podem influenciar no 
desenvolvimento da Osteoartrose: 
27 
 
• O ângulo de inclinação no plano frontal. O ângulo padrão é 125º. Ele 
pode ser afetado por fatores como deformidades congênitas, traumatismo ou 
doença. Quando o fêmur apresenta um ângulo maior que 125º, é denominado coxa 
valga. Já se apresentar um ângulo menor que 125º é chamado coxa vara. 
• Ângulo de torção no plano horizontal/transversal. Quando apresenta 
maior rotação medial é denominado anteversão. Se possuir maior rotação lateral, é 
chamado retroversão. 
A alteração do padrão anatômico pode resultar em uma displasia ou luxação 
congênita do quadril. Ela consiste no deslizamento da cabeça do fêmur devido à um 
acetábulo muito raro. A cartilagem permanece intacta, porém distendida. Também 
pode ocorrer um deslizamento da epífise femoral, na época do “estirão” do indivíduo 
adolescente. 
Deformidades na congruência da cabeça do fêmur ao acetábulo são outras 
características prejudiciais. (LIPPERT, L.S. 2013) 
 
5.2. Articulação coxofemoral 
5.2.1. Características da articulação sinovial 
As articulações sinoviais são o tipo mais comum de junção entre ossos, uma 
vez que propiciam certa liberdade de movimento e representam quase todas as 
articulações dos membros. Apresentam quatro componentes essenciais: 
1. Uma cavidade articular; 
2. Um líquido presente nessa cavidade chamado de líquido sinovial, que 
nutre a cartilagem que se fixa sobre as superfícies ósseas, lubrifica e 
aumenta a resistência da articulação a choques mecânicos; 
3. Extremidades ósseas cobertas por cartilagem articular, que evita o 
contato ósseo direto, de tal modo que reduz o coeficiente de atrito do 
movimento que as envolve; 
28 
 
4. E uma cápsula articular, que é dividida em membrana fibrosa (que 
confere resistência à tração para a articulação) e membrana sinovial 
(responsável por produzir o líquido sinovial) (figura 5). (MOORE, 2001) 
A articulação coxofemoral também conta com elementos não essenciais 
para aumentar a sua estabilidade, que são os ligamentos e o lábio do acetábulo. 
Estes primeiros são essencialmente três, que se dispõe de forma espiralada em 
torno da cabeça e do colo do fêmur. Suas funções principais são a restrição da 
hiperextensão e da inclinação da pelve em direção a posterior (retroversão). São 
eles: 
. O ligamento iliofemoral (figura 6); que é preso superiormente na margem 
inferior da espinha ilíaca anteroinferior, onde se insere também o músculo reto 
femoral. Já, na sua parte inferior, se encontra fixada ao fêmur sobre toda a extensão 
da linha pectínea. Sua função é limitar a hiperextensão e a adução; 
 
FIGURA 6 - Elementos essenciais da articulação sinovial. 
Fonte: (MOORE, 2001) 
. O ligamento pubofemoral (figura 6); que se fixa na região anterior da 
eminência iliopúbica, ondesuas fibras se misturam com a inserção do tendão do 
músculo pectíneo e inferiormente, onde se prende na porção anterior do trocanter 
menor. Sua função é limitar a hiperextensão, a abdução e a rotação lateral; 
. E o ligamento isquiofemoral (figura 6); que tem sua inserção na porção 
posterior do limbo e do lábio do acetábulo e se fixa na parte medial do 
29 
 
trocantermaior, anteriormente à fossa trocantérica. Sua função é limitar a 
hiperextensão, a rotação medial e a adução. (PAULSEN; WASCHKE, 2012) 
(KAPANDJI, 2011) 
Além dos ligamentos, existe uma formação fibrocartilagínea que se insere 
sobre o limbo do acetábulo chamado de lábio do acetábulo (figura 6). Sua função é 
aumentar a profundidade da cavidade do acetábulo e preencher as irregularidades 
do limbo, o que promove melhor coaptação da cabeça do fêmur. (KAPANDJI, 2011) 
 
FIGURA 7 - Articulação do quadril após sua abertura parcial 
Fonte: (PUTZ; PABST, 2000) 
Dessa maneira, a articulação coxofemoral é classificada quanto ao tipo, 
função e forma. É do tipo sinovial, por apresentar os elementos essenciais 
(cavidade, cápsula e cartilagem articulares). Funcionalmente é multiaxial, uma vez 
que ela consegue executar seus movimentos nos três eixos e planos de movimento. 
Além disso, também é classificada morfologicamente como esferoidea, pois o 
encaixe da cabeça do fêmur, que possui formato esférico (figura 6), com o 
acetábulo, que acompanha esse formato, permite à articulação uma ampla liberdade 
de movimentos . (MOORE, 2001) 
5.3 Músculos 
Os músculos são responsáveis pelo movimento, juntamente com os 
sistemas esquelético e articular, manter posturas e posições, estabilizar as 
articulações, além de proteger órgãos internos, controlar a deglutição, defecação e 
eliminação da urina, a pressão em cavidades e a temperatura corporais. Eles são 
30 
 
individualizados pela fáscia, componente fibroso desse tecido. (BANKOFF, D. P. 
2007) 
Existem três tipos de músculo: esquelético, cardíaco e liso. Os músculos 
esqueléticos estão associados à estruturas fixadoras, como tendões, aponeuroses, 
cartilagens, ligamentos e fáscias. Sendo assim, eles podem ser divididos em ventre 
(parte carnuda) e tendão. Morfologicamente, têm-se os seguintes tipos de músculo: 
planos, peniformes, fusiformes, quadrados, circulares, flabeliformes, etc. (MOORE, 
K. 2001) 
O músculo pode realizar contração isométrica, na qual se desenvolve tensão 
sem alterar a posição articular. Já quando há alteração da posição articular, têm–se 
dois tipos de contração: se ela encurta o músculo, é chamada concêntrica, do 
contrário, é denominada excêntrica. (BANKOFF, D.P. 2007) 
5.3.1 Anatomia dos músculos envolvidos no movimento da articulação coxofemoral 
Músculos da região glútea 
Glúteo Máximo: músculo monoarticular, que realiza extensão e 
hiperextensão da coxa na articulação do quadril e também sua rotação lateral. Fixa-
se na face dorsal do sacro e linha glútea posterior (proximal) e na tuberosidade 
glútea e trato iliotibial (distal). (LIPPERT, L.S. 2013) 
Glúteo médio: realiza abdução da coxa na art. do quadril. A parte anterior 
contribui para a rotação interna e flexão, já a posterior contribui para rotação externa 
e extensão. Fixa-se na asa do ílio entre as linhas glúteas (proximal) e no trocanter 
maior do fêmur (distal) (BANKOFF, D.P. 2007). É um músculo flabeliforme. 
(MOORE, K. 2001) 
Glúteo mínimo: faz rotação interna ao nível da articulação do quadril e auxilia 
na flexão. Contribui na abdução. A parte posterior contribui na rotação externa e na 
extensão. Fixa-se na asa do ílio entre as linhas glúteas (proximal) e no trocanter 
maior do fêmur (distal) (BANKOFF, D.P. 2007). É um músculo flabeliforme. 
(MOORE, K. 2001) 
31 
 
Piriforme: realiza rotação externa, abduz e após a coxa ter sido flexionada a 
90º pode produzir a extensão horizontal. Fixa-se na face anterior (pélvica) do sacro 
(proximal) e no trocanter maior do fêmur (distal). (BANKOFF, D.P. 2007) 
Gêmeo superior e inferior: fazem rotação externa da articulação do quadril. 
Podem estendê-la e abduzi-la quando fletida. O superior fixa-se na espinha 
isquiática (proximal) e no trocanter maior do fêmur (distal). Já o inferior fixa-se no 
túber isquiático (proximal) e no trocanter maior do fêmur (distal). (BANKOFF, D.P. 
2007) 
Obturador interno: faz rotação externa da articulação do quadril. Pode 
estendê-la e abduzi-la quando fletida. Fixa-se no forame obturado (proximal) e no 
trocanter maior do fêmur (distal). (BANKOFF, D.P. 2007) 
Obturador externo: faz rotação externa da articulação do quadril. Pode 
estendê-la e abduzi-la quando fletida. Fixa-se no forame obturado (proximal) e na 
fossa trocantérica do fêmur (distal). (BANKOFF, D.P. 2007) É um músculo 
flabeliforme. (MOORE, K. 2001) 
Quadrado femoral: faz rotação externa da articulação do quadril. Pode 
estendê-la e abduzi-la quando fletida. Fixa-se no túber isquiático (proximal) e na 
crista intertrocantéricca (distal). (BANKOFF, D.P. 2007) É um músculo quadrangular. 
(MOORE, K. 2001) 
Tensor da fácia lata: realiza rotação interna, é um acessório da flexão e 
abdução da articulação do quadril. Fixa-se na espinha ilíaca ântero-superior 
(proximal) e no trato iliotibial, que se fixa no côndilo lateral da tíbia (distal) 
(BANKOFF, D.P. 2007) É um músculo fusiforme. (MOORE, K. 2001). 
Músculo da região ilíaca 
Psoas-ilíaco: é o agonista primário da flexão da articulação do quadril. Fixa-
se nos processos transversos de L1-L5; parte lateral de T12-L5 (proximal) e no 
trocanter menor do fêmur (distal). (LIPPERT, L.S. 2013) 
Músculos femorais anteriores 
Sartório: age na flexão, abdução e rotação lateral da coxa na articulação do 
quadril. Fixa-se na espinha ilíaca ântero-superior (proximal) e na parte superior da 
face medial da tíbia. (BANKOFF, D.P. 2007) 
32 
 
Quadríceps femoral: é formado por quatro músculos: reto femoral, vasto 
lateral, vasto medial e vasto intermédio. Todos possuem fixação distal na 
tuberosidade da Tibia através do ligamento patelar. (BANKOFF, D.P. 2007) 
Reto femoral: motor primário da flexão da articulação do quadril e auxilia a 
abdução da mesma. Fixa-se proximalmente na espinha ilíaca ântero-inferior. 
(BANKOFF, D.P. 2007) 
Músculos femorais mediais 
Pectíneo: realiza flexão e adução da coxa. Fixa-se na eminência iliopúbica 
(proximal) e na linha pectínea do fêmur (distal). (BANKOFF, D.P. 2007) É um 
músculo quadrangular. (MOORE, K. 2001) 
Grácil: faz adução da articulação do quadril e contribui na flexão e rotação 
interna da mesma. Fixa- se no púbis (proximal) e na parte superior da face medial da 
tíbia. (BANKOFF, D.P. 2007) 
Adutor longo: agonista primário na adução da articulação do quadril. Fixa-se 
no púbis (proximal) e na linha áspera do fêmur (distal). (LIPPERT, L.S. 2013) É um 
músculo flabeliforme. (MOORE, K. 2001) 
Adutor curto: agonista primário da adução da articulação do quadril. Fixa-se 
no púbis (proximal) e na linha pectínea e linha áspera do fêmur (distal). (LIPPERT, 
L.S. 2013) 
Adutor magno: a porção superior faz a rotação externa e a flexão, já a 
inferior realiza a extensão e a rotação interna. Fixa-se no púbis e no ísquio 
(proximal); no tubérculo do adutor e linha áspera do fêmur (distal). (BANKOFF, D.P. 
2007) 
Músculos femorais posteriores (músculos isquiossurais) 
Semimembranáceo: estende a coxa. Flete a perna e, após fazê-lo, pode 
girá-la medialmente. Fixa-se no tuber isquiático (proximal) e côndilo medial da tíbia 
(distal). (BANKOFF, D.P. 2007) 
Semitendíneo: estende a coxa. Flete a perna e, após fazê-lo, pode girá-la 
medialmente. Fixa-se no túber isquiático (proximal) e na face medial da parte 
superior da tíbia (distal). (BANKOFF, D.P. 2007) É um músculo fusiforme. (MOORE, 
K. 2001) 
33 
 
Bíceps femoral: estende a coxa e gira-a medialmente; flete a perna, e após 
fazê-lo, pode girá-la lateralmente. (BANKOFF, D.P. 2007) É um músculo fusiforme. 
(MOORE,K. 2001) 
Cabeça curta: fixa-se proximalmente na linha áspera do fêmur e distalmente 
na cabeça da fíbula. (BANKOFF, D.P. 2007) 
Cabeça longa: fixa-se proximalmente no túber isquiático e distalmente na 
cabeça da fíbula. (BANKOFF, D.P. 2007) 
5.4 Artrocinética coxofemoral 
5.4.1. Planos e eixos de movimento 
A articulação do quadril é multiaxial e esferoidea, portanto, para descrever 
seus movimentos, é necessário o conhecimento dos planos de secção corporal e 
seus eixos de movimento. Os planos de secção são: 
- O plano Sagital, que passa longitudinalmente pelo corpo e o divide em 
metades direita e esquerda; 
- O plano coronal (ou frontal), que passa verticalmente através do corpo em 
ângulos retos com o plano mediano (plano longitudinal que divide o corpo em 
metades iguais, direita e esquerda). Ele divide o corpo em metades posterior e 
anterior; 
- E o plano transverso, que passa pelo corpo formando ângulo reto com os 
planos frontal e sagital. Divide o corpo em metades superior e inferior . (MOORE, 
2001). 
Os eixos de movimentos são: 
- Eixo transversal, incluído no plano frontal. Permite os movimentos de flexão 
e extensão (figura 7); 
- Eixo sagital, incluído no plano sagital. Permite os movimentos de abdução 
e adução (figura 7); 
- Eixo Longitudinal, determinado pela interseção dos planos sagital e frontal. 
Permite os movimentos de rotação lateral e medial (figura 7). (KAPANDJI, 2000) 
34 
 
 
FIGURA 8 - Eixos e os movimentos que eles permitem 
Fonte: (PUTZ; PABST, 2000) 
5.4.2. Fatores mecânicos que contribuem para a osteoartrite 
O início e a progressão da osteoartrite podem seguir vários padrões e serem 
promovidos por fatores mecânicos, como a imobilização, o impacto e alterações 
cinemáticas. 
A imobilização, ou qualquer outra forma de redução de carga, interrompe a 
pressão cíclica hidrostática, que é fator fundamental para a produção de líquido 
sinovial e, consequentemente, para a manutenção da cartilagem articular. 
Já o impacto articular excessivo, tem a tendência de provocar dano na 
interface osso-cartilagem, uma vez que produz forças que podem provocar a ruptura 
da cartilagem articular. 
Com relação às alterações cinemáticas, as lesões e as frouxidões 
ligamentares mudam a posição de contato entre as superfícies articulares, o que 
gera uma carga excessiva em áreas não desenvolvidas para suportá-la. Dessa 
forma, esse problema leva ao dano da cartilagem articular e, consequentemente, em 
maior coeficiente de atrito que leva à rápida progressão da degeneração da 
cartilagem articular da junção coxofemoral, já que ela recebe constantemente 
grande descarga de peso das partes superiores do corpo. (FALOPPA; ALBERTONI, 
2008) 
35 
 
6 ASPECTOS CLÍNICOS 
6.1 Diagnóstico 
Em relação ao diagnóstico da osteoartrite do quadril, deve-se seguir alguns 
princípios: 
1. Artralgia desencadeada e exacerbada pela atividade e aliviada com o 
repouso; 
2. Rigidez autolimitada ao acordar pela manhã ou quando se levanta de uma 
posição sentada após um longo período de inatividade; 
3. Ausência de sintomas constitucionais significativos; 
4. O exame físico demonstra proeminências ósseas aumentadas nas 
margens articulares, crepitação ou sensação de ranger durante a 
manipulação da articulação e sensibilidade sobre a linha articular das 
articulações sintomáticas; 
5. Rotação medial menor que 15°, e 
6. Diagnóstico definido pelos achados radiográficos de diminuição do espaço 
articular e a formação de osteófitos. (IMBODEN & al, 2008) (MARTINS & 
al, 2009) 
Para comprovar a hipótese de osteoartrite, o exame complementar mais 
usado é o raio-X. Os sinais radiográficos clássicos da artrose são: 
1. Estreitamento do espaço articular; 
2. Esclerose subcondral; 
3. Presença de osteófitos marginais; 
4. Aparecimento de cistos subcondrais. 
(HEBERT, FILHO, XAVIER, & JÚNIOR, 2009) 
36 
 
 
FIGURA 9 - Radiografias mostrando o quadril Normal (A), com Artrose (B) e do quadril do 
mesmo paciente mostrado em B após a Artroplastia (C). 
Fonte: (http://www.sbquadril.org.br/info-pacientes.php?ver=3) site da Sociedade Brasileira 
de Quadril. 
6.2 Degeneração da articulação coxofemoral 
De modo geral, divide-se o desenvolvimento da osteoartrite em cinco 
estágios: 
1. Fragmentação da superfície articular; 
2. Irritação da sinóvia; 
3. Remodelação 
4. Esclerose e formação de cistos ósseos; 
5. Desorganização 
(DANDY & EDWARDS, 2011) 
No primeiro estágio, fibrilação, fissuras e erosões são eventos que podem 
estar presentes na superfície articular lesada. 
Morfologicamente, a superfície normal lisa da cartilagem fica fendida, as 
arcadas das fibras de colágeno se rompem e a superfície torna-se grosseira, como 
um carpete felpudo. A fricção contra essa superfície grosseira produz partículas de 
cartilagem articular que se soltam na articulação e são absorvidas pelo líquido 
sinovial, onde causam uma resposta inflamatória que provoca a rigidez e dor 
característica da doença. (DANDY & EDWARDS, 2011) 
37 
 
 
FIGURA 10 - Diferenças básicas entre a articulação saudável e a com osteoartrite. 
Fonte: (http://www.sonoranhipcenter.com/hip-arthritis-sonoran-scottsdale-arizona.html) 
Estudos recentes concluíram que o aumento na atividade da enzima 
superóxido dismutase indica a participação de espécies reativas de oxigênio (ROS) 
na patogênese da osteoartrite e parece ser associada com o estresse oxidante1 na 
membrana sinovial. Desordens pré-existentes do metabolismo proteico 
acrescentado de processos catabólicos intensificados, são capazes de levar danos 
às estruturas do tecido conectivo e, consequentemente, a degradação da cartilagem 
articular. (FITOWSKA & al., 2012) 
No segundo estágio, a irritação da sinóvia é dada pela fricção da mesma 
com as partículas provenientes da deterioração da superfície articular. 
O terceiro estágio é a remodelação. Uma linha óssea densa, dura e elástica 
forma-se logo abaixo da cartilagem e a articulação é “remodelada” com alteração na 
forma e na congruência. Isso altera o padrão do suporte de carga que, por sua vez, 
significa que a carga é suporta por áreas diferentes, e inapropriadas, de cartilagem 
articular. (DANDY & EDWARDS, 2011) 
O quarto estágio demonstra a esclerose e formação de cistos ósseos, esse 
motivado pela imobilização e este como uma resposta à entrada de líquido sinovial 
no osso esponjoso. 
Caso a articulação permaneça em repouso, os fragmentos degenerativos 
serão gradualmente absorvidos. Pode ocorrer formação de tecido fibroso no defeito, 
1 O estresse oxidante (OxS) é definido como uma condição em que a taxa de geração das ROS excede nossa 
capacidade de nos protegermos delas, dando origem a um aumento dos danos oxidantes às biomoléculas. 
(DOMINICZAK & BAYNES, 2010) 
 
38 
 
na superfície da articulação, mas, com o tempo, esse processo de reparação irá 
falhar gradativamente e a superfície articular sofrerá erosão, expondo o osso 
subcondral, que, posteriormente, tornar-se-á liso e esclerótico. (DANDY & 
EDWARDS, 2011) 
No quinto e último estágio, a desorganização é o último estado antes de um 
possível colapso. À medida que a osteoartrose desenvolve-se, os osteófitos 
alargam-se e há um desgaste na superfície óssea, assim a articulação torna-se cada 
vez mais rígida e deformada. Antes possuindo um formato tipo balland socket, este é 
gradualmente convertido em um rolamento cilíndrico e as articulações em dobradiça 
desenvolvem uma deformidade em valgo ou varo, à medida que um dos lados é 
desgastado. 
Com a perda do osso, os ligamentos ficam soltos, não por causa do 
estiramento, mas porque os ossos que eles suportam tornam-se mais curtos.Se não 
tratado, o quadril é fixado em flexão, adução e rotação externa, uma posição que 
interfere seriamente na mobilidade. (DANDY & EDWARDS, 2011) 
 
FIGURA 11 - Raio-X mostrando a diferença entre umaarticulação saudável e com 
osteoartrite. 
 Fonte: (www.webmed.com) 
6.3 Noções básicas de tratamento 
O tratamento da osteoartrite coxofemoral pode ser dividido em conservador 
e cirúrgico. O tratamento conservador da osteoartrite do quadril inclui as seguintes 
medidas: 
1. Medicamentos anti-inflamatórios; 
39 
 
2. Redução de peso; 
3. Uso de bengala, que só é útil se for segurada na mão oposta e usada 
corretamente; 
4. Uma elevação no sapato do membro mais curto, para corrigir o 
encurtamento aparente e aliviar a tensão anormal na coluna lombar e no 
quadril oposto; 
5. Auxílios para atividades da vida diária, visando ajudar o paciente a calçar 
sapatos, apanhar objetos caídos no chão e, até mesmo em casos 
avançados, a se levantar de bancos com assentos muito baixos. 
Já no tratamento cirúrgico, o especialista lança mão de três opções: 
1. Os que preservam a articulação: osteotomias pélvicas ou femorais; 
2. Os que substituem a articulação: artroplastias; 
3. Os que fusionam a articulação: artrodeses. 
(HEBERT, FILHO, XAVIER, & JÚNIOR, 2009) 
Nos casos em que existe uma boa mobilidade articular e função e o paciente 
apresenta uma idade biológica baixa, as osteotomias estão bem indicadas. As 
principais contraindicações das osteotomias são artrose atrófica, movimentos 
mínimos do quadril (flexão menor que 40 graus), artroses internas tipo C (protrusão 
acetabular), pacientes idosos ou com curta expectativa de vida, obesos, ou aqueles 
que não estão preparados para esperar o resultado a médio ou longo prazo. 
A artroplastia total do quadril é indicada para pacientes com dor 
incapacitante grave, como resultado da destruição da articulação, que não 
respondam ao tratamento conservador: medicamentos, fisioterapia com exercícios 
para manter a amplitude de movimento e melhorar a força na articulação, redução 
de peso, modificação das atividades, uso de bengala, dentre outros. 
40 
 
 
FIGURA 12 - Diagrama demonstrando as etapas de uma osteoartrite e artroplastia. 
Fonte: (http://doctorstock.photoshelter.com/image/I0000IFnX8ooHG3Q) 
A única contraindicação absoluta para substituição total da articulação é a 
presença de infecção ativa localizada ou sistêmica. Têm sido descritas várias 
contraindicações relativas, obesidade, assim como a presença de fraqueza muscular 
grave ou paralisia em torno da articulação, como se vê na poliomielite. Contudo, a 
obesidade não parece causar efeito adverso nos resultados. 
 
 
FIGURA 13 – Paciente que, inicialmente, foi submetido à uma artrodese mas que, por 
complicações pós-operatórias, teve de ser submetido à uma artroplastia. Fonte: (www.webmed.com) 
Outra opção de tratamento cirúrgico é a artrodese do quadril que outrora fora 
bastante utilizada. Nos dias atuais cada vez menos se dá preferência a esse método 
pelo fato de subtrair os movimentos da articulação deixando-a em posição fixa 
através da fusão do fêmur à pelve. Quando bem indicada, os resultados são 
41 
 
satisfatórios, permitindo aos pacientes jovens uma função de atividade física mais 
intensa com alívio da dor. O paciente ideal para o procedimento é o adulto jovem 
com apenas uma articulação do quadril comprometida, que prefere um estilo de vida 
ativo, com joelhos e coluna normais e nos quais outros procedimentos cirúrgicos não 
estão indicados. A causa mais comum que leva à artrodese é a artrite pós-
traumática ou pós infecciosa. (DANI & AZEVEDO, 2006) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 A osteoartrose do quadril é uma doença crônica, caracterizada pela 
degradação da cartilagem e pela neoformação óssea nas superfícies e margens 
articulares. Atualmente, os tratamentos mais eficazes continuam sendo o 
conservador e, em segunda instância, a artroplastia. Esta que é objeto de estudo e 
aperfeiçoamento dos especialistas, os quais estão constantemente buscando os 
melhores materiais. 
 Esperamos que o tratamento concluído a partir de estudos recentes, 
como o de Fitowska (2012), possam ser acessíveis à população que sofre desse 
mal, visando o alívio da dor que essa doença traz. Até lá, cabe aos especialistas 
utilizarem os métodos atuais da forma mais adequada possível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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	INTRODUÇÃO
	1.1 Epidemiologia
	1.2 Classificação
	1.3 Etiologia daosteoartrite coxofemoral
	1.4 Quadro Clínico da osteoartrite coxofemoral