Estafilococcias 2013.1

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ESTAFILOCOCOS 
 Profª: Jane M. Costa 
Infectologia 
Medicina 
5° Semestre 
 
COCOS GRAM POSITIVOS 
FAMÍLIAS: 
MICROCOCCACEAE 
STREPTOCOCCACEAE 
ASPECTO MORFO-
TINTORIAL 
ESTREPTOCOS e 
 ESTAFILOCOC0S 
FAMÍLIAS 
MICROCOCCACEAE 
 MICROCOCCUS 
 STAPHYLOCOCCUS 
 
STREPTOCOCCACEAE 
 AEROCOCCUS 
 STREPTOCOCCUS 
 ENTEROCOCCUS 
ESTAFILOCOCOS 
 Cocos, arranjos irregulares, Imóveis, não 
esporulados, Gram positivos, Anaeróbios 
facultativos 
Staphylococcus aureus 
Características gerais dos estafilococos 
Cocos Gram positivos com 1 - 1,5 m 
Imóveis 
Não esporulantes 
Anaeróbios facultativos 
Pouco exigentes 
Crescimento de 15 - 45ºC 
Catalase positivos 
 
Estafilococcias 
 
 
Farhat K. C et al, 2008. 
PRINCIPAIS ESPÉCIES 
 Staphylococcus aureus 
 
 Staphylococcus epidermidis 
 
 Staphylococcus saprophyticus 
 
 Staphylococcus capitis 
 
 Staphylococcus haemolyticus 
 
 ESTAFILOCOCOS 
 STAPHYLÉ 
 
 0,5 à 1,5µm de diâmetro 
 
 10% SAL 
 
 35 ESPÉCIES e 17 SUB-ESPÉCIES 
 
 COLÔNIAS DOURADAS, RÓSEAS OU 
ESBRANQUIÇADAS 
COMPONENTES 
ESTRUTURAIS 
 CÁPSULA 
 
 PAREDE CELULAR (PEPTIDOGLICANO) 
 
 ÁCIDO TEICOICO 
 
 PROTEÍNA A 
 
 MEMBRANA CITOPLASMÁTICA 
 
 
ESTRUTURA 
• O gênero compreende cerca de 35 espécies. 
• Colonizam a pele e mucosas de animais e seres humanos (tratos 
respiratório, urogenital, gastrointestinal), bem como solo, água, 
plantas e objetos. 
• Exemplos de espécies associadas a doenças em humanos: 
 Staphylococcus aureus 
 Staphylococcus epidermidis 
 Staphylococcus haemolyticus 
 Staphylococcus lugdunensis 
S. warneri 
 Staphylococcus saprophyticus 
Coagulase Negativos 
Coagulase Positivos 
Staphylococcus 
• É comum a colonização persistente ou por curto período de 
tempo nas narinas anterioes de S. aureus em 20-40% de 
adultos (importante no ambiente hospitalar e em 
manipuladores de alimentos). 
• Esses microorganismos são capazes de sobreviver em 
superfícies secas por longos períodos de tempo. 
• As infecções estafilocócicas têm distribuição mundial. 
EPIDEMIOLOGIA 
Staphylococcus – Fatores de Virulência 
ENZIMAS 
CATALASE 
COAGULASE 
HIALURONIDASE 
FIBRINOLISINA(estafiloquinase) 
LIPASES 
NUCLEASES 
PENICILINASE 
TOXINAS 
 HEMOLISINAS α,β,δ,γ e LEUCOCIDINA 
PANTON-VALENTINE (P-V) 
 
 ESFOLIATINAS A e B(estável e label) 
 
 ENTEROTOXINAS (A à E) e (G à I) 
 
 TOXINA 1 (SÍNDROME DO CHOQUE 
TÓXICO) 
 
 Enterotoxinas B e C – TSS 
 Toxina da síndrome do choque tóxico 1 
(TSST1) – TSS e escarlatina estafilocócica 
 Toxinas esfoliativas A e B – SSSS e 
impetigo bolhoso 
ESTAFILOCOCCIAS 
 Exotoxinas (superantígenos) 
Estafilococcias 
 
 
Estafilococos 
Produzem várias enzimas dentre elas a 
coagulase que permite diferenciar S. 
aureus das outras espécies. 
Frequentemente colonizam pele (axilas, 
períneo, narinas) e mucosas. 
Estafilococcias 
• Transmissão: 
 
• Contato interpessoal direto; 
 
• Objetos contaminados pelo ar; 
 
• Invasão tissular; 
 
• Produção e liberação de enzimas e toxinas. 
 
 
 
 
 
Estafilococcias 
 
• Atingem todas as faixas etárias, hígidos ou não; 
 
• Os RN podem ser colonizados no coto umbilical e área perineal; 
 
• Faz parte da flora humana, colonizando a orofaringe; 
 
• Fatores de risco: 
 
 Diabetes Melito, IRC, IHC, desnutrição grave, fibrose cística, usuários de 
drogas endovenosas e imunodeficiências. 
Estafilococcias 
Microbiologia 
 
 Gênero- Staphylococcus 
 
 
 
 
 
 Gram positivo, cocos individuais, imóveis, não esporulados; 
 
 Isolados aos pares, em pequenas cadeias de 4 a 5 cocos – agrupamentos 
em cachos; 
 
S. aureus coagulase + 
S. epidermidis coagulase - 
S. haemolyticus coagulase - 
S. saprophyticus coagulase - 
Os estafilococos apresentam proteínas de 
superfície que facilitam sua aderência e 
permanência em tecidos e corpos 
estranhos. 
 
Os estafilococos coagulase-negativos 
produzem um biofilme de exopolis-
sacarídeo que os tornam inacessíveis às 
defesas do hospedeiro e aos antibióticos 
quando ligados a corpo estranho. 
Espécies associadas ao homem 
S. aureus 
S. epidermidis 
S. saprophyticus 
S. lugdunensis 
S. warneri 
S. haemolyticus 
S. hominis 
S. capitis 
S. intermedius 
 Generalidades 
 Coagulase negativo – S. epidermidis 
 Coagulase positivo – S. aureus 
 S. aureus 
 Persistente na flora – 10% a 20 % 
 Forma transitória – 30% a 50% 
 Sítios de colonização 
- Narinas 
- Axilas 
- Períneo 
- Faringe 
- Mãos 
ESTAFILOCOCCIAS 
Staphylococcus aureus 
• S. aureus é espécie mais importante do gênero, 
podendo causar uma variedade de processos 
infecciosos em seres humanos. 
• O nome “aureus” significa “dourado” em latim, qualidade atribuída ao pigmento 
amarelo característico produzido pela bactéria, quando a cultura é incubada em 
temperatura ambiente por 72h. 
Epidemiologia 
Mudanças 
 ↑ das infecções comunitárias e nosocomiais 
nos últimos 20 anos ↑ do uso de 
dispositivos intravasculares 
 ↑ das infecções por MRSA pressão 
seletiva por uso de ATB 
 Infecções em UTI persistem aumentando 
 Epidemias ↑ de cepas MRSA rápida 
disseminação para outras regiões 
geográficas 
 
 
 
 
Epidemiologia – S. aureus 
 Colonizam freqüentemente: pele, nasofaringe, 
cólon e vagina 
 30 - 50% população – portadores nasais 
 ↑ 95 -100% em ambientes hospitalares 
 Colonização  quebra da barreira  acesso aos tecidos 
 produção de toxinas  resposta do hospedeiro 
 MRSA – S. aureus meticilina resistente 
 - devido alteração das proteínas ligadoras de penicilina – PLP 2’ 
 (Penicilina – Binding – Protein – 2’ = PBP 2’ ou PLP 2’) 
 - a partir de 1980 MRSA res. (determinada pelo gene mec A) 
 
 
Epidemiologia 
Colonização e infecção 
Humanos reservatórios naturais 
30 a 50 % de adultos saudáveis são 
colonizados 
10 a 20 % colonização persistente 
 MSSA e MRSA 
Colonizados risco aumentado para 
infecção subseqüente 11 a 43 % 
 
 
 
 
 
Staphylococcus aureus 
 
Até 70% da população hospitalar é 
colonizada. 
As populações mais susceptíveis às 
infecções: Pacientes com lesões de pele, 
queimados, usuários de agulhas, 
diabéticos, pacientes em diálise, 
pacientes pós-operatório, etc. 
 
Transmissão: 
 Normalmente se dá por contato das mãos 
que são transitoriamente contaminadas. 
 Pode ocorrer pelo ar, através de partículas 
suspensas, emitidas por pacientes (p/ ex.) 
traqueostomizados. 
 As áreas de maior risco são as CTIs, 
unidades de queimados, berçários, etc. 
 Os maiores fatores de risco são: Internação 
prolongada, uso de dispositivo intravascular, 
uso prévio de antibióticos, lesões de pele, 
etc. 
Epidemiologia 
Transmissão 
Auto-infecção 
 Infecções nosocomiais mãos dos 
profissionais de saúde colonizados com 
cepas autógenas ou de pacientes 
infectados 
Exposição única a carreador persistente 
Fontes ambientais 
 
Patogênese 
Colonização comensal de axilas, 
vagina, faringe ou pele danificada 
quebra de barreira de pele e/ou mucosa 
 acesso a tecidos adjacentes e/ou 
corrente sanguínea 
Virulência X defesa do hospedeiro 
Mucina 
 
 
Patogênese 
Resposta do hospedeiro 
PMN principal defesa formação 
de abscessos 
Defesa X Dano tecidual 
Ratos sem molécula intracelular de 
adesão de leucócitos 1 ↑ 
mortalidade ↓ infecção 
estafilocócica grave (menor dano 
tecidual) 
 
 
 
 Habitat 
 Cavidade nasal 
 Pele de pessoas e animais normais 
É capaz de produzir enterotoxinas 
termorresistentes que causam uma doença no 
homem, denominada intoxicação estafilocócica 
ESTAFILOCOCOS 
5. Patologia 
Furúnculo ( modeloda infecção estafilocócica ) 
S.aureus no folículo piloso 
 
 
 Formação de parede + células inflamatórias + tecido fibroso 
 
 
Drenagem 
 
Tecido de granulação e cicatrização final 
Necrose tecidual + produção de 
fibrina 
No centro da lesão ocorre 
liquefação 
Dinâmica da infecção por S. aureus 
Restritos à porta de entrada 
Folículo piloso e vias aéreas 
Lesões, suturas, catéteres 
Inflamação: edema, formação de coágulo, pús, necrose => Abscesso 
Disseminação: lesões metastáticas 
Septicemia 
Intoxicações alimentares, SCT, SSSS 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 FOLICULITE 
 
 FURÚNCULO 
 
 
 HORDÉOLO 
 
 IMPETIGO 
 
 FERIDA CIRÚRGICA 
 
 PÉ DIABÉTICO 
 BACTERIEMIA e SEPSE 
 
 ENDOCARDITE 
 
 PNEUMONIA 
 
 OSTEOMIELITE 
 
 ARTRITE 
 
 SÍNDROME DA PELE 
 ESCALDADA 
 
 SÍNDROME DO CHOQUE 
 TÓXICO 
 
 INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
Manifestações Clínicas 
Infecções Localizadas: 
Foliculites 
Furúnculos 
 Impetigo 
Paroníquia 
Celulites 
Linfadenites 
Antraz 
Hordéolo 
Hidradenite 
Mastites 
Piodermites - definição 
Doenças da pele causada pelos germes 
piogênicos: 
 Estafilococos e estreptococos. 
 
Acomete diferentes sítios anatômicos 
com quadro clínico peculiar. 
 
 
Piodermites - etiologia 
 Flora cutânea – variável conforme as áreas 
anatômicas. 
 
 Estafilococos: naso-laringe; portadores sadios 
(20%); infecções primárias e secundárias; 
resistência aos antimicrobianos 
 Estreptococos: oro-faringe; Gram+, grupo A 
Lancefield, s. pyogenes, portadores sadios 
(10%), febre reumática e glomerulonefrite. 
Piodermite - classificação 
 Classsificação Clínica: 
 
 Impetigo; 
 Ectima; 
Erisipela/celulite; 
 Escarlatina; 
Foliculite: superfial, sicose da barba, foliculite queloidiana, 
furúnculo e antraz; 
 Periporite; 
 Abscesso da glândula sudorípara; 
 Hidrosadenite. 
Conceito 
- Infecção superficial da pele 
Epidemiologia 
- 60% das piodermites 
- Crianças em idade pré-escolar e escolar 
- Falta de higiene, doença cutânea pré-existente, 
 fatores predisponentes 
Etiologia 
- Staphylococcus aureus 
- Streptococcus (clima quente e úmido): Grupo A 
IMPETIGO 
Doenças mediada pela proliferação dos microorganismos 
Infecções cutâneas 
Foliculite 
E uma infecção benigna, restrita aos óstios dos 
folículos pilosos. Caracteriza-se por lesões 
avermelhadas e dolorosas. O terçol e quando ocorre 
a foliculite na base da pálpebra. 
Manifestações Clínicas 
Infecção superficial. Começa com mácula e evolui para 
vesículas. Que sofrem ruptura, formando uma crosta. 
Impetigo Bolhoso 
 Impetigo Bolhoso: 
 
 S. aureus, S. pyogenes, ambos; 
 
 Produtor de uma toxina epidermolítica, grupo II (80%). fagotipo 71 
60%; 
 
 pequenas vesículas que se transformam em bolhas flácidas de 
até 2 cm de diâmetro, límpido, passando a turvo; 
 
 O teto da bolha rompe-se facilmente,revelando uma base 
eritematosa, brilhante e úmida. 
 
 
 
 
 Em RN- membros inferiores, regiões de dobras e face- lesões múltiplos e em 
diferentes estágios; 
 
 mais comum entre crianças de 2 a 5 anos 
 
 
 
 
 Impetigo não-bolhoso (crostoso) 
 
 S.aureus ou em combinação com o estreptococo 
 beta-hemolítico do grupo A; 
 
 O impetigo crostoso pode ocorrer em pele normal ou a 
impetiginização pode surgir sobre: 
 
 dermatose prévia como dermatite atópica, dermatite de contato, 
picadas de inseto, pediculose e escabiose. 
 
 A desnutrição e higiene precária são fatores predisponentes. 
 
 
 
 Vesícula, sobre uma base eritematosa, que se rompe com facilidade. 
 
 A ulceração superficial - recoberta por secreção purulenta cujo 
ressecamento dá origem a uma crosta aderente e amarelada 
(melicérica). 
 
 1 a 2 cm de diâmetro, cresce centrifugamente, nem sempre com 
cicatrização central. 
 
 É freqüente o achado de lesões satélites por autoinoculação. 
 face, ao redor do nariz e da boca. 
 
 
 A linfadenopatia regional é comum e pode surgir febre nos casos mais 
graves. 
 Antibiótico tópico (3 x dia) 
- Mupirocin 
- Ác. fusídico 
- Neomicina + bacitracina 
- Gentamicina 
 Antibiótico oral (7 a 10 dias) 
- Cefalexina 
- Cefadroxil 
- Eritromicina e macrolídeos 
- Penicilina 
IMPETIGO 
 Tratamento 
 Impetiginização 
PIODERMITES 
PREDOMINANTEMENTE ESTAFILOCÓCICAS 
 Foliculite 
 Furúnculo 
 Antraz 
 Periporite 
 Hidrosadenite 
 Paroníquia 
 Infecção do folículo piloso (S. aureus) 
 Superficial (foliculite ostiofolicular) 
 Profunda (sicose e hordéolo) 
 Variantes 
 - Foliculite decalvante 
 - Foliculite queloidiana da nuca 
 - Pseudofoliculite 
 
FOLICULITE 
 Tratamento 
 - Higiene 
 - Afastar fatores predisponentes 
 - Compressas com antissépticos 
 - Antibiótico tópico 
 - Antibiótico oral: cefalexina, eritromicina ou 
tetraciclina 
 - Cirurgia e Laser (light sheer) 
FOLICULITE 
Foliculite 
Foliculite superficial 
FOLICULITE e FURÚNCULO 
Furúnculos 
Uma extensão da foliculite; lesões elevadas, dolorosas, 
com centros necróticos e com material purulento. Áreas 
úmidas e com atrito (axilas, nariz, nádegas). 
Carbúnculos 
O carbúnculo ocorre quando furúnculos convalescem 
e afetam o tecido subcutâneo, mais profundo. Os 
pacientes com carbúnculo apresentam febre e 
calafrios, indicando a disseminação sistêmica. 
Manifestações Clínicas 
Doenças mediada pela proliferação dos microorganismos 
Infecções cutâneas 
CARBÚNCULO e IMPETIGO 
BOLHOSO 
Foliculite 
Foliculite superficial comum por S. 
aureus 
Corticóides tópicos (alta potência) 
podem ser fator predisponente 
Pústulas com halo eritematoso se 
agrupam, podem cicatrizar em 7-10 
dias ou se tornar crônica 
Pode aprofundar com cicatriz 
Foliculite Superficial 
Pseudofoliculite 
Sicose 
 Infecção subaguda ou crônica 
purulenta da porção inferior do 
folículo piloso 
 É comum na barba 
 3a. e 4a. décadas 
 Staph. aureus 
 Associado a pele oleosa, 
dermatite seborreica e 
blefarite 
Sicose da Barba 
Ectima 
 Infecção de pele caracterizada 
pela formação de crosta 
aderente e espessa sob a 
qual aparece uma ulceração 
purulenta a irregular 
 Strepto e staphylo 
 Comum em glúteos e MMII 
 Deixa cicatriz 
furúnculo 
Hordéolo/Terçol 
Furúnculo 
Características Clínicas 
Furúnculo: 
 pequeno nódulo eritematoso que evolui 
com pústula, necrose e cicatrização 
após eliminação do centro necrótico 
Deixa uma área violácea que evolui 
com cicatriz permanente 
 Infecção aguda e geralmente necrótica 
do folículo piloso por Staphylo aureus 
Furúnculo 
 Necrose em poucos dias a 
semanas 
 São dolorosos e latejantes 
tardiamente 
 Únicos ou múltiplos – podem 
aparecer em grupos 
 Febre e mal estar geral podem 
ocorrer 
 Ocorrem em face e pescoço, 
membros, glúteos e região 
anogenital 
 Infecção do folículo piloso e glândula sebácea (S. aureus) 
 Pescoço, face, axilas e nádegas 
 Nódulo endurecido, eritema, calor, dor, flutuação e 
drenagem 
 Fatores sistêmicos 
- Obesidade 
- Discrasia sanguínea 
- Defeitos na função neutrofílica 
- Imunossupressores 
- Diabetes mellitus 
FURÚNCULO 
Furúnculo – Diagnóstico diferencial 
 Foliculites: mais superficiais 
 Herpes simples: vesículas 
 Acne: polimorfismo, comedão, 
face e tronco 
 Rosácea 
 Miíases furunculóide: orifício 
 Hidrosadenite: dobras 
 
Furúnculo - Complicações 
 Podem coalescer – antraz 
 Celulite 
 Trombose de seio cavernoso 
pode ocorrer em lesões de 
lábio superior e malar 
 Septicemia em desnutridos 
 Ausência de cepas específicas 
 Avaliar co-morbidades 
 Cuidado geral com a pele e vestuário 
 Ácido fusídico 2x/d por 4 semanas 
(pacientes e familiares) 
 Rifampicina 600 mg/d por 10dias 
FURUNCULOSE DE REPETIÇÃO 
Furúnculo e Carbúnculo 
 Infecção de folículos pilosos e glândulas sebáceas em 
placa única (S. aureus) 
 Imunossuprimidos ou Diabetes mellitus 
 Nuca, dorso e coxas 
 Febre e toxemia 
 Área eritematosa, endurecida com múltiplos orifícios 
de drenagem de pus 
 Diagnóstico diferencial – Acne grau III, hidrosadenite, 
cisto epidermóide infectado e miíase furunculóide 
ANTRAZ 
 Diagnóstico 
- Clínico, gram e cultura 
 Complicações 
- Celulite, bacteremia (osteomielite, endocardite 
aguda ou abscesso cerebral), infecção do seio 
cavernoso e recorrência da infecção 
ANTRAZ 
 Tratamento 
- Medidas locais 
- Antibióticos sistêmicos: Oxacilina - 100 mg Kg/d EV 4/4h 
 Clindamicina - 150 a 300 mg VO 6/6h 
 Eritromicina - 250 a 500 mg VO 6/6h 
 Vancomicina - 250 a 500 mg EV 6/6h 
- Drenagem cirúrgica 
 Foliculite, furúnculo, antraz, trauma, 
corpo estranho ou queimaduras 
 Nódulo eritematoso – cavidade purulenta 
 Tratamento: incisão e drenagem 
ABSCESSO 
 Obstrução das glândulas apócrinas (dilatação dos ductos, 
ruptura e colonização bacteriana) 
 Mulheres / puberdade 
 Uso de desodorantes, raspagem e depilação mecânica, 
roupas justas 
 Fatores sistêmicos: Diabetes mellitus, anemia e obesidade 
FOLICULITES SECUNDÁRIAS 
 Hidrosadenite 
 Pápula, nódulo eritematoso profundo e doloroso, agrupados 
com drenagem de secreção purulenta, cicatrizes retráteis 
 Diagnóstico diferencial: furúnculo, actinomicose, 
escrofuloderma e linfogranuloma venéreo 
 Tratamento 
 - Evitar traumatismos 
 - Antissépticos 
 - Antibióticos tópicos e sistêmicos 
 - Corticóide 
 - Drenagem 
 - Cirurgia do cavo axilar 
FOLICULITES SECUNDÁRIAS 
 Hidrosadenite 
 Grave / homens 
 Comedões, pápulas e pústulas, 
nódulos, abscessos 
intercomunicantes e fístulas, 
bridas e quelóides 
 Face, pescoço e tórax 
 Tratamento: isotretinoína oral 
FOLICULITES SECUNDÁRIAS 
 Acne conglobata 
 Nódulos e abscessos intercomunicantes 
com drenagem de secreção purulenta. 
Cicatrizes queloideanas e alopecia 
 Foliculite dissecante do couro cabeludo 
FOLICULITES SECUNDÁRIAS 
 Diagnóstico diferencial 
- Foliculite queloideana 
- Kerion 
 Tratamento: 
- Antibiótico sistêmico 
- Isotretinoína oral: 
 (0.5 a 2.0 mg/kg/d) 
 Foliculite dissecante do couro cabeludo 
FOLICULITES SECUNDÁRIAS 
Foliculite Queloidiana 
Foliculite Decalvante 
 Infecção dobra ungueal após injúria local 
(roer unhas, remoção cutícula, umidade) 
 Tratamento: 
 - Compressas com antisséptico 
 - Antibiótico tópico/sistêmico 
 - Cirurgia 
PARONÍQUIA 
PARONÍQUIA 
Piodemites - tratamento 
Cuidados gerais: higiene pessoal e dos 
contatos/conviventes; 
Correção e/ou afastamento dos fatores 
predisponentes; 
Antissépticos tópicos; 
Antibióticos: tópicos e/ou sistêmicos. 
 
Piodermites- complicações e 
prognóstico 
Autolimitada na maioria das ocasiões; 
Glomerulonefrite pós-estreptocócica; 
 Infecção em outros órgãos e sepsis; 
Deformidades: Cicatrizes, alopécia, 
linfedema; 
Recidivas/recaídas. 
PIODERMITES 
GENERALIDADES 
Flora permanente 
Habitat 
Contagiosidade 
Influência do hospedeiro 
Resistência à penicilina 
ESTAFILOCOCUS ESTREPTOCOCOS 
+ 
anexos 
< 
> 
+ 
- 
glabra 
> 
< 
- 
Piodermites - Bacteriologia 
Piodermite Agente mais frequente 
Impetigo bolhoso Staph. aureus 
Impetigo não-bolhoso Streptococcus 
Ectima Strep. pyogenes 
Foliculites Trauma + Staph. aureus 
Furúnculo Staph. aureus 
Celulite / Erisipela Streptococcus 
Complicações – Infecção do TCSC 
Abcesso 
Celulite Necrose 
Celulite 
 
 Caráter agudo que atingem os tecidos mais profundos da pele, 
especialmente o subcutâneo; 
 
 Estreptococo beta-hemolítico do grupo A e S.aureus; 
 
 febre, linfadenopatia regional e dor; 
 
 O limite nítido entre a pele lesada e a pele sã é impreciso. 
Celulite 
 
CELULITE e ABSCESSO 
 Fasciíte necrosante: 
 
 Pele, subcutâneo, fáscias musculares; 
 
 Perineal, pelve, coxas, pernas, pés e parede abdominal; 
 
 Necrose tecidual por liberação de gás em espaços fechados; 
 
 Efeito de enzimas e toxinas bacterianas; S. aureus, E. coli, 
Streptococcus beta-hemolíticos, Bacteroides fragilis, Clostridium 
perfringens; 
 
 Doença de Fournier- região perineal- febre e toxemia; 
 Fasciíte necrosante: 
 
 Diagnóstico 
 
 - avaliação laboratorial e radiológica; 
 
 - leucocitose c/ desvio p/ esquerda; 
 
 - hiponatremia, elevação da creatinina, hipocalcemia, hipoalbuminemia 
e hiperglicemia; 
 
- hemocultura : positiva em 60% casos; 
 
 - aumento ác. lático, aumento CPK. 
 Diagnóstico 
 
 - gasometria arterial : acidose metabólica; 
 - CIVD 
 
 - Rx : evidencia gás subcutâneo; 
 
 - TC ( superior) : revela acúmulo de líquido, necrose muscular e 
espessamento fascial; 
 
 - RNM : maior sensibilidade e especificidade que a TC. 
 
S. aureus – septicemia 
Consequência de infecção local 
1/3 dos casos não há evidência do foco 
inicial 
 Início súbito: febre, calafrios, 
taquicardia 
Alta letalidade 
 
Estafilococcias - tratamento 
 Antibioticoterapia: 
 Cefalosporina de 1ª geração (cefalexina/cefalotina) 
 Oxacilina 
 Clindamicina 
 Vancomicina/Teicoplanina/Daptomicina nos casos 
resistentes 
 
 Drenagem das secreções purulentas 
 Controles nutricional e hidroeletrolítico 
 Medidas gerais de higiene cutâneo-mucosa – 
importante também na profilaxia 
 
Estafilococcias - prognóstico 
 Depende : 
 da apresentação clínica 
 das condições gerais do paciente 
 da presença ou não de complicações 
 do tratamento precoce 
 Infecções cutâneas geralmente são auto-
limitadas 
 Pior prognóstico: 
 idosos, endocardite e acometimento de SNC; 
manifestações não supurativas 
 
PIOMIOSITE 
 É a infecção de músculos esqueléticos, sendo causada pelo S. 
aureus em mais de 80% dos casos. 
 Deve ser lembrada como diagnóstico diferencial em crianças 
com aparência de quadro séptico e naquelas com dores 
musculares ou articulares 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
•Tem prevalência em países tropicais, por isso o nome Piomiosite 
Tropical, acometendo principalmente adultos sem doença de base 
associada. 
•Em países temperados tem maior prevalência em crianças ou 
adultos com doença de base 
QUADRO CLÍNICO 
 Febre 
 Dor local 
 Edema na região do músculo afetado 
 Pode estar sem sinais inflamatórios locais 
 Envolvimento freqüente de mais de um grupo 
muscular não contíguo 
 Envolvimento articular 
 Dor em flanco (abcesso de psoas) 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Associado a traumas musculares em metade dos 
casos (porta de entrada para a bactéria) 
 O abcesso primário de Psoas pode ser relacionado 
também com: Doença inflamatória intestinal; à 
traumas gastrintestinais e genito-urinários; como 
complicação de espondilite tuberculosa; Anemia 
Falciforme; HIV ou outra imunodeficiência; usuários 
de drogas intravenosas. 
DIAGNÓSTICO 
 Quadro Clínico 
 Exame Físico 
 Exames de Imagem 
 Punção por agulha do material purulento (guiada por 
Tomografia), seguido de bacterioscópico e cultura 
positivos. 
 Eosinofilia é comum em indivíduos com Piomiosite 
em países tropicais (papel de parasitas na gênese do 
processo?). 
 
 
EXAMES DE IMAGEM 
 Radiografia de Abdome 
 Ultra-som de Abdome 
 Tomografia Computadorizada 
 Ressonância Nuclear Magnética 
 
TRATAMENTO 
 Drenagem por cateter percutâneo guiada por TC 
 Drenagem cirúrgica 
 Antibioticoterapia 
 Caso não ocorra melhora do quadro após 
antibioticoterapia e desbridamento cirúrgico, 
considerar recorrência do foco inicial ou foco 
secundário não detectado inicialmente. 
Infecções Sistêmicas: 
São aquelas que envolvem disseminação 
hematogênica com bacteremias e sinais 
sistêmicos da infecção: 
Sepse ( Temp, FC, FR, Leuc ) 
Endocardite.Infecções Sistêmicas: 
Pneumonia. 
Pericardite 
Empiema 
Abscessos viscerais. 
Artrites sépticas, Osteomielites, 
Espondilodiscite. 
 Infecções associadas a corpo estranho. 
S. aureus – infecções profundas 
 Osteomielites 
Primária ou hematogênica: disseminação de 
S. aureus a partir de um foco de infecção 
(pele) 
Secundária: decorrentes de traumas, 
processos cirúrgicos 
 Bacteremia 
Origem: infecções estafilocócicas localizadas 
Abscessos metastáticos em diferentes órgãos 
Endocardites 
 
O S. aureus pode causar infecções em feridas 
cirúrgicas. Esses microorganismos que 
colonizam a pele são introduzidos na ferida e as 
infecções são caracterizadas por edema, 
eritrema, dor e acúmulo de material purulento. 
Manifestações Clínicas 
Doenças mediada pela proliferação dos microorganismos 
Infecções cutâneas 
Infecções de Feridas 
ARTRITE 
 DOR: 
 CALOR 
 RUBOR 
 AUMENTO DE 
VOLUME 
 IMPOTÊNCIA 
FUNCIONAL 
 
ARTRITE SÉPTICA 
 Artrite instalação 
aguda com: 
 FEBRE .... 
 Comprometimento 
do estado geral 
 Bacteremia 
 Paciente com: 
 sp Infecção 
 Imunodeprimido 
 Artropatia 
 
 
 
MICROORGANISMOS NA 
ARTRITE SÉPTICA 
MO < 2 anos 2 – 15 
anos 
16 – 50 
anos 
>50 anos 
S. aureus 40% 50% 15% 70% 
Streptococcus 25% 30% 5% 15% 
Haemophilus 30% 9% - - 
N. gonorrhoeae - 5% 75% - 
BGN 3% 5% 5% 8% 
Outras Infecções 
Ocorre geralmente a partir de uma infecção localizada em outro sítio. 
Também podem ocorrer por aceso direto da bactéria na corrente 
sanguínea através de cateteres ou outros dispositivos. Em geral, 
pacientes apresentam sintomas sistêmicos. 
Bacteremia e Endocardite 
Osteomielite 
Infecção osséa que pode ocorrer a partir de uma 
infecção local ou por via hematogênica. 
Manifestações Clínicas 
Doenças mediada pela proliferação dos microorganismos 
 Manchas de Janeway 
 Nódulos de Osler 
 Hemorragias subungueais 
 Manchas de Roth 
BACTEREMIA ESTAFILOCÓCICA E ENDOCARDITE 
Pneumonia e Empiema 
• Pneumonia por aspiração de secreções orais (secundária à intubação e 
ventilação mecânica, na de origem hospitalar ou pela disseminação 
hematogênica (complicação de endocardite). 
• Bacteremias, formação de abscessos nos pulmões e empiema pleural. 
• Pneumonia necrotizante com alta taxa de mortalidade = cepas CA-MRSA 
(comunidade) 
 
Manifestações Clínicas 
Doenças mediada pela proliferação dos microorganismos 
Outras infecções 
Pneumonia estafilocócica 
Epidemiologia 
 Doença grave 
 Rapidamente 
progressiva 
 Menos freqüente que 
as pneumonias virais e 
pneumocócicas 
 Meio do outono e início 
da primavera 
 Geralmente precedida 
por infecção viral das 
VAS 
 < 3 meses 30 % 
 < 1ano 70 % 
 Meninos mais 
acometidos que 
meninas 
 
 
Pneumonia estafilocócica 
Patogenia 
 Broncopneumonia confluente 
 Maioria unilateral ou mais proeminente em 
um lado 
 Extensas áreas de necrose hemorrágica 
 Áreas irregulares de cavitação 
 Pleura exudato fibrinipurulento 
 Abscessos aglomerados de bactérias, 
leucócitos, hemácias e restos necróticos 
 
 
Pneumonia estafilocócica 
Manifestações clínicas 
 Progressão rápida 
dos sintomas 
 Perturbações 
gastrointestinais: 
 Vômitos 
 Anorexia 
 Diarréia 
 Distensão abdominal 
íleo paralítico 
 Exame físico: 
 ↓ da expansão do 
lado afetado 
 MV ↓ 
 Roncos e estertores 
esparsos 
 Derrame pleural, 
piopneumotórax 
macicez, MV e FTV 
abolidos 
 Exames enganosos 
 
 
Pneumonia estafilocócica 
Diagnóstico 
 Pneumonia de início 
abrupto e 
progressão rápida 
em lactentes 
 História de 
furunculose 
 Internação recente 
 Abscesso de seio 
materno 
 Diagnósticos 
diferenciais: 
 Outras pneumonias: 
 S. pneumoniae 
 Streptococcus do 
grupo A 
 Klebsiella 
 H. influenzae (tipo B 
e não-tipável) 
 Tuberculose 
 Corpo estranho com 
formação de abscesso 
Pneumonia estafilocócica 
Achados laboratoriais 
 Leucocitose: 
 Neutrofilia 
 Desvio à esquerda 
 Anemia leve a 
moderada 
 Culturas: 
 Hemocultura 
 Aspirado traqueal 
 Punção pleural 
 Orofaringe sem 
valor diagnóstico 
 Coloração Gram 
cocos Gram + em 
cachos 
 Líquido pleural: 
 Exudato 
 pH < 7,2 
 Glicose ↓ 
 Proteína > 2,5 g/dl 
 PMN 300-100000 
 
 
Pneumonia estafilocócica 
Achados radiográficos 
 Início 
broncopneumonia 
inespecífica 
 Infiltrado: 
 Limitado em extensão 
 Denso e homogêneo 
 Envolve todo o lobo ou 
hemitórax 
 Pulmão direito 65 % 
 Bilateral < 20 % 
 Derrame pleural ou 
empiema evolução 
da maioria dos 
pacientes 
 Piopneumotórax 25 
% 
 Pneumatoceles 
comuns persistem 
por meses 
 Melhora clínica precede 
a radiológica 
 
 
 
 
 
 
Pneumonia estafilocócica 
Achados radiográficos 
Pneumonia estafilocócica 
Complicações 
 Empiema, piopneumotórax e pneumatoceles 
 evolução natural da doença 
 Lesões sépticas fora do trato respiratório: 
 Raras, exceto em lactentes jovens 
 Pericardite 
 Meningite 
 Osteomielite 
 Numerosos abscessos de partes moles 
 
Pneumonia estafilocócica 
Prognóstico 
 ↑ da sobrevida com tratamentos atuais 
 Mortalidade 10 a 30 % 
 Duração da doença antes da internação 
 Idade 
 Adequação do tratamento 
 Outras doenças ou complicações 
 Crianças normais boa chance de 
recuperação completa 
 Curso prolongado hospitalização por 
várias semanas 
 
 
 
Doenças Mediadas por 
Toxinas: 
Síndrome do Choque Tóxico. 
Síndrome da Pele Escaldada. 
 Intoxicação Alimentar. 
Outras exotoxinas 
Toxina exfoliativa: protease 
Síndrome da pele escaldada 
(SSSS) 
Enterotoxinas (A - G) - intoxicações termoestáveis, resistentes ao suco gástrico, 
provocando vômitos e diarréia 
 
TSST-1: Síndrome do choque tóxico (1978) febre, hipotensão, eritrodermia, 
vômito 
Exotoxinas atuando como superantígenos 
S. aureus – intoxicação 
alimentar 
 Alimentos aspecto e sabor normal 
 Ingestão da toxina previamente formada no alimento 
contaminado 
 Carnes, batatas, sorvetes, produtos de confeitaria 
 Enterotoxina termoestável (alimentos cozidos) 
 Vômitos e diarréia aquosa subitamente 
 Incubação – 2 a 6 h 
 Melhora – 8 a 12 h 
 Tratamento apenas reposição hidro-eletrolítica 
Intoxicação alimentar estafilocócica (Enterotoxinas A-E, H e I) 
• Resulta da ingestão de alimento contaminado com cepas produtoras de 
enterotoxinas termoestáveis. 
• Alimentos mais comumente contaminados são: carnes processadas, bolos 
recheados com creme, produtos de padaria, salada de batata e sorvete. 
• Os alimentos podem ser contaminados através de pessoas com colonização 
nasal. 
• Após 2-6 horas da ingestão de alimentos contaminados, surgem os sintomas: 
dores abdominais ou náuseas, diarréia, vômitos. Pode ocorrer suores e dores 
de cabeça, mas não febre e em 24 horas não há mais sintomas. 
Manifestações Clínicas 
 Doenças mediada através da produção de toxinas: 
Intoxicação Alimentar: 
 Relacionada a Enterotoxina B. 
 Alimentos que entram em contato com as mãos 
de manipuladores de alimentos, parcialmente 
cozidos, com inadequada refrigeração. 
 Inicio da doença 2-6 hs após a ingestão dos 
alimentos. 
 Salivação, náuseas, vômitos, diarréia aquosa, 
ocasionalmente diarréia com muco e sangue, 
cólicas abdominais e desidratação. 
 Testes para pesquisa de Enterotoxinas nos 
alimentos. 
A quantidade necessária para desencadear a 
intoxicação 1 micrograma 
corresponde à quantidade encontrada no alimento 
quando a contaminação por Staphylococcus aureus 
atinge 100.000 células por grama 
Intoxicação estafilocócica 
 
 Ingestão de alimentos contendo 
enterotoxinas produzidas por cepas 
enterotoxigênicas de Staphylococcus 
aureus.Há sete tipos de enterotoxinas que o 
Staphylococcus aureus é capaz de 
produzir. 
 Aparecimento dos sintomas 
 
 20 minutos a 2 horas após a ingestão do 
alimento com a enterotoxina. 
 Sensibilidade às enterotoxinas 
 Quantidade de toxina 
 produzida no alimento 
 Quantidade de alimento 
 ingerido e saúde geral 
Sintomas e 
intensidade 
Sintomas característicos 
 
Náusea 
Ânsia de vômito, 
Vômitos, 
Cólicas abdominais, 
Sudorese e prostração. 
 
Tratamento: 
Reposição hidro-eletrolítica adequada. 
Anti-eméticos. 
Melhora em 12 hs. 
Síndrome do Choque Tóxico 
Diversas toxinas envolvidas: TSST 1, 
enterotoxinas A e B. 
2/3 dos casos em mulheres. 
Muitos casos relacionados com período 
menstrual e/ou uso de tampões de alta 
absorvência/permanência. 
Casos relacionados com infecção pós-
operatória, mastites, queimaduras, 
lesões cutâneas, osteomielites 
 Exotoxina 1 
 Mulheres (uso de tampões vaginais) 
 Febre, hipotensão, rash eritematoso, eritema 
escarlatiniforme generalizado (aumentado em torno 
do sítio infectado) 
 Descamação de palmas e plantas (após 1 a 2 semanas) 
 Tratamento: 
 - Remoção do tampão 
 - Drenagem de abscesso 
 - Hidratação venosa 
 - Antibiótico sistêmico 
 Precoce – gamaglobulina EV e plasma fresco 
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO (TSS) 
Quadro Clínico: 
Hipertermia ( >38,9 Cº ). 
Hipotensão Ortostática. 
Rash (Eritrodermia macular difusa). 
Descamação (Após duas semanas). 
Envolvimento Multissistêmico: GI, 
Muscular, Mucosas, Renal, Hepático, 
Hematológico, SNC. 
Culturas normalmente negativas 
Síndrome do choque tóxico 
Tratamento: 
Oxacilina 2g EV 4/4 hs. 
Clindamicina 600mg EV 6/6 hs (?). 
Mupirocina nasal. 
Tratamento de suporte. 
Retirada de corpo estranho, 
desbridamentos e drenagens quando 
necessário. 
S. aureus – Síndrome da pele 
escaldada ou doença de Ritter 
 RN e lactentes < de 5 anos 
 Quadro abrupto: Eritema perioral  corpo 
inteiro ( queimadura solar) grandes bolhas  
separando epiderme 
 Sinal de Nikolsky (+) uma leve pressão descola 
a pele 
 Perda de cabelo e unha 
S. aureus – Síndrome da pele 
escaldada ou doença de Ritter 
Produção de toxina – exfoliatina 
Atividade proteolítica dissolve matriz 
mucopolissacarídica da epiderme e 
resulta na separação intra-epitelial das 
ligações celulares do estrato granuloso 
 
S. aureus – Síndrome da pele 
escaldada ou doença de Ritter 
Distúrbios hidroeletrolíticos e da 
termorregulação 
Bom prognóstico, + ou - em 10 dias 
paciente curado sem seqüelas (são 
produzidos anticorpos protetores) 
Letalidade 3% 
Estafilococos isolados em pele e 
nasofaringe, raro no sangue 
SSSS 
 Criança 
 Adulto 
imunocomprometido 
 Mortalidade: 2-3% 
 Tratamento 
 Medidas gerais 
 Antibioticoterapia? 
Síndrome da pele escaldada 
estafilocócica 
 -Sinal de Nikolski +: Descama em 
lâminas de “papel molhado’’, deixa 
superfície úmida e brilhante; 
 -Formação de crostas e fissuras em 
torno da boca e olhos. 
Diagnóstico: -Clínico; 
 -Cultura de S. aureus. 
Tratamento: Oxacilina. 
 
Síndrome da pele escaldada 
estafilocócica 
 Agente: Staphylococcus aureus; 
 Faixa etária: RN e lactentes; 
 Foco infeccioso: Otite, conjuntivite e 
piodermite; 
 Manifestações clínicas: 
 -Choro e irritabilidade; 
 -Febre ou afebril; 
 -Eritema escarlatiforme dolorido 
periorbital, perioral, flexural (poupa 
mucosas); 
 -Esfoliação após 24 a 48h; 
Síndrome da Pele Escaldada 
Síndrome da Pele Escaldada: 
 Doença rara entre adultos. 
 Nefropatas ou Imunodeprimidos. 
 Eritema Difuso que se segue de bolhas (24 
hs). 
 Lesões bolhosas que lembram queimaduras. 
 Sinal de Nikolski. 
 Exotoxina – Toxina esfoliativa. 
 Normalmente as culturas das lesões bolhosas 
são negativas. 
 
 
 
 Doenças mediada através da produção de toxinas: 
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica (SSSS ET-A e ET-B) 
 Caracterizada pelo aparecimento abrupto de 
um eritema perioral,que cobre o corpo em dois 
dias. Uma leve pressão desloca a pele (sinal de 
Nikolsy) e há o aparecimento de bolhas ou 
vesículas cutâneas, seguidas da descamação 
das camadas superficiais da pele. 
 Habitualmente observada em recém-nascidos 
ou lactentes. 
 Toxinas esfoliatinas (separação das ligações 
celulares no estrato granuloso). 
Manifestações Clínicas 
Síndrome do Choque Tóxico (TSS TTST-1) 
 Descrita pela 1ª vez em 1978. 
• Multissistêmica: febre, hipotensão, tontura, 
descamação cutânea, eritrodermia, e acometimento 
de pelo menos mais três sítios orgânicos (pode ser 
fatal). 
• Inicialmente foi observada em mulheres menstruadas 
e em uso e tampões hiper-absorvíveis. 
• Posteriormente, observada em mulheres e homens, 
como complicação de abscessos, osteomielite, 
infecções de feridas cirúrgicas e pneumonia 
secundária a gripe. 
Manifestações Clínicas 
 Doenças mediada através da produção de toxinas: 
S. aureus – síndrome do 
choque tóxico 
 Mulheres jovens, hígidas, uso de tampão 
vaginal por tempo prolongado 
 Início abrupto: febre, vômitos, diarréia, infecção 
de mucosas, confusão mental, hipotensão 
 Eritema – 7 a 10 dias – descamação de face e 
tronco, seguido de extremidades 
 Surtos no início do período menstrual 
 Toxina TSST - 1 
 
 Exotoxina 
 Febre 
 Desconforto e dor ao contato 
 Rash escarlatiniforme generalizado, linhas de Pastia +, 
descamação inicial em face após 2 a 5 dias 
 Faringite, língua em framboesa 
 Enantema do palato ausente 
ERUPÇÃO ESCARLATINIFORME ESTAFILOCÓCICA 
ERUPÇÃO ESCARLATINIFORME ESTAFILOCÓCICA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Piodermites SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (SSSS) 
Tratamento: 
Oxacilina 200-400mg/kg/dia EV 4/4 hs. 
Tratamento local do foco da infecção. 
Adequada reposição hidro-eletrolítica. 
Tratamento de suporte. 
Cuidados com as lesões da pele e 
infecções secundárias. 
Staphylococcus epidermidis 
 Baixa virulência 
 Microbiota normal, causando doença 
oportunista (próteses, traumas, e 
procedimentos cirúrgicos amplos) 
 1 a 10%- endocardite válvulas naturais 
 40% - prótese valvar 
 60 a 95% - derivações liquóricas 
 30 a 50%- peritonite em paciente em diálise 
 Importante causa de infecções neonatais 
Staphylococcus epidermidis 
• Segunda espécie mais importante do gênero Staphylococcus. 
• Faz parte da flora normal da pele e da mucosa de seres humanos. 
• Não produzem coagulase. Resistência a antimicrobianos. 
• Apresentam muitos fatores de adesão, sendo importantes patógenos 
hospitalares podendo causar infecções especialmente em pacientes que 
fazem uso de dispositivos plásticos (cateter, próteses). 
• Outras infecções: bacteremia (cateteres infectados), infecções cutâneas, 
oculares (pós-cirúrgcas), peritonite, etc. 
Doenças causadas por S. epidermidis 
Formação de biofilmes 
Doenças causadas por S. epidermidis 
Formação de biofilmes 
Staphylococcus epidermidis 
São habitantes naturais da pele. 
Normalmente são associados à 
infecções hospitalares. 
São os agentes mais freqüentes 
quando associados à infecções em 
válvula artificial, infecção associada a 
cateter vascular, diálise peritoneal e 
shunt do SNC. 
Staphylococcus 
saprophyticcus 
 Infecções urinárias 
 
 Infecções oportunistas 
Staphylococcus saprophyticus 
Germe freqüentemente associado a ITU 
de mulheres jovens e sexualmente 
ativas. 
Staphylococcus saprophyticus 
 
• Causa importante de infecção do trato urinário, especialmente em 
mulheres jovens e sexualmente ativas, podendo causar cistite, uretrite 
e pielonefrite e, raramente, bacteremia. 
 
• Coagulase negativo. 
 
• Também pode ser encontrado colonizando trato urogenital e o reto 
(principalreservatório). 
 
Resistente à novobiocina. 
• S. cohnii subsp. cohnii, S. cohnii subsp. urealyticus, S. sciuri e S. 
xylosus. 
S. lugdunensis & S. haemolyticus 
 
S. lugdunensis pode causar doenças como: artrite, bacteremia, 
endocardite e infecções do trato respiratório. 
 S. haemolyticus pode causar doenças como: bacteremia, 
infecções de ossos e articulações, endocardite, infecção do trato 
urinário e infecções de feridas. Resistência a vancomicina. 
ESTAFILOCOCOS 
6. Diagnóstico 
6.1.Esfregaços: Indistinguível os microrganismos 
saprófitas ( S.epidermidis ) dos patogênicos 
( S.aureus ). 
6.2.Cultura : Semeados em placa de ágar-sangue a 
37º C. 
6.3.Teste da catalase 
H2o2 + crescimento bacteriano Formação de bolhas 
 (teste positivo) 
 Diferencia Staphylococcus (+) de Streptococcus(-) 
IDENTIFICAÇÃO 
LABORATORIAL 
 MATERIAL BIOLÓGICO 
 
 EXAME DIRETO 
 
 CULTURA 
 
 IDENTIFICAÇÃO BIOQUÍMICA 
 
 ANTIBIOGRAMA 
Diagnóstico Laboratorial 
• Os estafilococos apresentam-se em espécimes clínicos como células isoladas ou em 
grupos – Cocos Gram positivos 
 
Não é recomendada a microscopia em materiais como: 
• O pus aspirado (basicamente formado de células necróticas, com poucos 
microorganismos). 
• Sangue de pacientes com bacteremia (o sangue deve ser cultivado  menos de 1 
microorganismo/ml de sangue). 
• Não é recomendada a coloração do Gram de pacientes com intoxicação alimentar. O 
diagnóstico é feito pela clínica e um histórico de ingestão alimentar. 
Microscopia 
Cultura 
• Os estafilococos crescem bem em meios sólidos e não-seletivos incubados 
aerobica ou anaerobicamente e em 24 horas, há aparecimento de colônias 
grandes, lisas, cremosas, pigmentadas, com bordas arredondadas e convexas. 
• Quase todas as amostras de estafilococos produzem hemólise no agar sangue 
(hemolisinas). 
• Os estafilococos podem ser isolados seletivamente em meios sólidos, 
suplementados com 7,5% de NaCl e 1% de manitol. 
Diagnóstico Laboratorial 
IDENTIFICAÇÃO DOS 
ESTAFILOCOCOS 
 PROVA DA CATALASE 
 
 COAGULASE LIGADA e LIVRE 
 
 TESTE DA DNase 
 
 PROVA DA NOVOBIOCINA 
 
 BIOLOGIA MOLECULAR 
Staphylococcus aureus - 
Diagnóstico 
Coagulases: 
• Ligada: a superfície externa da maioria das maioria das cepas de S. aureus 
apresenta a coagulase ligada (teste em lâmina), que converte o 
fibrinogênio em fibrina insolúvel, levando os estafilococos a se agregarem. 
 
 
 
 
 
• Livre: S. aureus produzem também uma coagulase livre, extra-celular (teste 
em tubo). 
Protéina A: 
 
• Presente apenas na superfície de cepas de S. aureus (diagnóstico – kit 
“staficlin” – aglutinação com látex). 
• Está ligada a membrana citoplasmática ou ao peptidioglicano. 
• Tem a habilidade de se ligar a receptores de Fc das imunoglobulinas o que 
impede a opsonização e a fagocitose. 
Staphylococcus aureus 
Diagnóstico 
Diagnóstico Laboratorial 
Espécie Cogulase 
Ligada 
Coagulase 
Livre 
S. aureus subesp. 
anaerobius 
- + 
S. aureus subesp. 
aureus 
+ + 
S. lugdunensis + - 
S. scheleiferi subesp. 
coagulans 
+ - 
S. scheleiferi 
subesp.scheleiferi 
+ - 
S. hycus - V 
S. intermedius V + 
Diagnóstico Laboratorial 
Espécie PYR Manitol 
S. aureus neg pos 
S. epidermidis neg neg 
S. lugdunensis pos neg 
S. haemolyticus pos neg 
S. schleiferi pos neg 
S. intermedius pos variável 
• Testes bioquímicos relativamente simples (reações da catalase, coagulase 
(ligada e livre), proteína A, presença de nucleases, fermentação do manitol e 
utilização do PYR, podem ser utilizadas para a identificar S. aureus. 
 
• A identificação dos estafilococos coagulase negativos requer várias provas 
bioquímicas adicionais (sistemas comerciais de identificação). 
 
• Muitos laboratórios dividem os estafilococos coagulase negativos em dois 
grupos: saprophyticus e não saprophyticus, baseado na sua susceptibilidade 
à novobiocina (exceções: S. cohnii). 
Diagnóstico Laboratorial 
• A penicilina era a principal opção terapêutica para infecções 
estafilocócicas até os anos 60, quando rapidamente começaram a 
surgir cepas resistentes à penicilina. 
 
• Atualmente apenas 10% das cepas são sensíveis a penicilina. 
 
• Esta resistência é mediada pela produção de penicilinases. 
Diagnóstico Laboratorial 
Tratamento, Prevenção e Controle 
• Para contornar o problema de resistência as penicilinas foram criadas 
penicilinas semi-sintéticas resistentes à hidrólise pelas β–lactamases 
(meticilina, oxacilina, etc). 
 
• Atualmente 30-50% das cepas de S. aureus e 50% de estafilococos coagulase 
negativos são resistentes a estas penicilinas semi-sintéticas, sendo 
conhecidas como “MRSA”. 
 
• A resistência é devida à aquisição do gene mecA que codifica uma proteína 
ligadora de penicilina alterada (PBP-2), com baixa afinidade pelos beta-
lactâmicos. 
 
• Até há pouco tempo atrás, cepas de MRSA estavam restritas no ambiente 
hospitalar, mas surtos na comunidade (CA-MRSA) têm sido relatados e estão 
associados ao desenvolvimento de doenças graves. 
Diagnóstico Laboratorial 
Tratamento, Prevenção e Controle 
• Opção de tratamento para cepas MRSA: glicopeptídeos (vancomicina, 
teicoplanina). 
 
• Em 1997, foi relatada no Japão, a primeira cepa clínica de S. aureus com 
resistência intermediaria à vancomicina. 
 
• No ano de 2002, foi descrito nos EUA a primeira cepas de S. aureus 
resistente à vancomicina (VRSA). 
 
• Novas drogas: linezolida, synercid, daptomicina. 
Diagnóstico Laboratorial 
Tratamento, Prevenção e Controle 
Tratamento, Prevenção e Controle 
• Limpeza apropriada da ferida e aplicação de um desinfetante adequado 
(sabonete germicida, solução de iodo, hexaclorofeno). 
 
• Completa lavagem das mãos e cobertura da pele exposta auxilia o pessoal 
médico evitar infecções ou disseminá-la para outros pacientes. 
 
• E difícil controlar a disseminação dos microorganismos resistentes à 
meticilina (MRSA) - portadores nasais assintomáticos. 
Diagnóstico Laboratorial 
PROVA DA NOVOBIOCINA 
Staphylococcus saprophyticus 
Resistência bacteriana 
Introdução 
MRSA > 50 % em pacientes de UTI 
(CDC) 
Brasil MRSA – 40 a 80 % (UTI) 
 Índices de mortalidade mais altos com 
MRSA (49 a 55 %) que com MSSA (20 
a 32 %) 2,5 vezes maior com MRSA 
 
 
 
Resistência bacteriana 
Grupos de risco para GISA e GRSA 
Terapia prolongada com vancomicina 
Colonização prévia por MRSA ou VRE 
 Infecção documentada por MRSA 
Pacientes em hemodiálise portadores 
de MRSA e que recebem tratamento 
freqüente com glicopeptídeos 
Resistência bacteriana 
MRSA adquirido na comunidade 
 Infecção de indivíduos saudáveis, sem 
fatores de risco 
Diferentes das cepas nosocomiais 
Crianças e adultos jovens sem fatores de 
risco associados a infecção por MRSA 
 1988 – 90 X 1993 – 95 10 : 
100000 X 259 : 100000 (8 X 35) p < 
0,001 (Herold BC; Chicago;1998) 
 
 
Resistência bacteriana 
AC-MRSA – significância clínica 
Pele e partes moles mais acometidos 
 Infecção invasiva 
Morte 
Lesões de pele crianças 
DM e tabaco adultos 
 Infecções de pele e pneumonia graves 
 tratamento adequado 
 
 
 
Drogas disponíveis: 
 Penicilinas associadas ou não aos inibidores de 
betalactamases. 
 Penicilinas antiestafilocócicas. 
 Cefalosporinas de 1º e 2º e 4ºgeração. 
 Vancomicina e Teicoplamina. 
 Linezulida. 
 Quinupristina/dalfopristina. 
 Rifampicina. 
 Clindamicina. 
 Ciprofloxacina. 
 Aminglicosídeos (?). 
 Tigeciclina 
 Daptomicina 
OBRIGADA!