INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE E DO TECIDO CELULAR SUBCUTÂNEO

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INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE E DO TECIDO CELULAR SUBCUTÂNEO
Infecção → resultado da invasão, multiplicação, atividade metabólica e consequentes efeitos fisiológicos de microrganismos sobre os tecidos dos indivíduos
· Primaria: quando se instala em paciente sem história previa de cirurgias ou traumatismos
· Secundária: quando se tem história de trauma, acidental ou cirúrgico, que favorece a implantação dos microrganismos 
Ambos existem um fator que rompe o equilíbrio entre a defesa orgânica do hospedeiro e a virulência bacteriana 
· Obstrução dos ductos de glândulas sudoríparas ou sebáceas
· Soluções de continuidade do epitélio de revestimento 
· Hematoma
· Seroma e presentes de tecidos desvitalizados
MECANISMOS DE DEFESA DO CORPO:
DEFESA PRIMÁRIA: é representada por fatores mecânicos que funcionam como barreiras físicas a penetração dos microrganismos e por fatores químicos que inibem o crescimento deles.
Mecanismos de defesa da pele: dessecação, descamação e secreções
· Dessecação torna o meio impróprio para o crescimento de microrganismo
· Descamação remove qualquer microrganismo localizados na superfície
· A secreção de glândulas sudoríparas lava e remove os microrganismos
Ác. Orgânicos da pele têm baixo pH (5-6) → Impede crescimento de muitas formas bacterianas
Bactérias de flora normal também possuem função protetora
Degradação de ésteres das secreções sebáceas → liberação de ácidos graxos insaturados → destruição de microrganismos
· Produção de antibióticos de inibem o crescimento
DEFESA SECUNDÁRIA: efetuada pela capacidade fagocitária dos leucócitos polimorfosnucleares e monócitos, e pela síntese e ativação de complementos
· Se esta defesa primária é vencida, os microrganismos podem penetrar no interstício, onde são combatidos pela migração dos leucocitária, a qual, através da fagocitose, tenta impedir a sua multiplicação.
DEFESA TERCIÁRIA: 
· Se o número e virulência forem maiores que a capacidade fagocitária, penetram na circulação
· Início da resposta da fase aguda → Contra bactérias e suas toxinas
Resposta da fase aguda:
· Liberação de componentes celulares e humorais
· Aumento do número e da função das cél. Fagocitárias
· Início da resposta antígeno específica 
Essa fase é mediada por citocinas prostaglandinas e outros eicosanoides, e por hormônios produzidos pelas células fagocitárias, linfócitos e células endoteliais
CLASSIFICAÇÃO
Na maioria dessas complicações, para se obter sucesso terapêutico, é necessário eliminar condições que favoreçam proliferação bacteriana.
· Retirada de corpo estranho
· Ressecção de tecidos desvitalizados
· Regularização das bordas da ferida
· Eliminação do espaço morto
· Drenagem de secreções
· Fechamento secundário dos ferimentos
· Repouso do segmento atingido
INFECÇÕES DE PELE E TECIDO CELULAR SUBCUTÂNEO
· Microrganismos encontram-se no seio dos tecidos
· Favorecem atuação dos mecanismos de defesa
Mais intensa atuação dos microrganismos sobre o hospedeiro
· Facilidade para propagação (tecidual, sanguínea e linfática)
· Maior absorção das toxinas
· Maior intensidade de fenômenos locais e sistêmicos
ERISIPELA 
· Foliculite superficial da pele, que apresenta envolvimento linfático marcante 
· Úlceras de pele, lesões traumáticas, abrasoes, lesões eczemáticas ou psoriasicas e infecções fúngicas, Tinea pedis → porta de entrada.
· Lesões pequenas → passam despercebidas
· Frequentemente originadas de lesões ulceradas ou maiores
FATORES DE PREDISPOSIÇÃO 
· Estase venosa, paraparesia, diabetes melitus e abuso de álcool. 
· Tente a ocorrer em áreas de obstrução linfática ou de edema. 
· Recidiva → por causar obstrução linfática → pacientes com insuficiência vascular venosa ou linfedema. 
· Comum na região da perna
· Crianças pequenas e adultos < 40 anos
· Facial → crianças 
· RN → secundaria a infecção do coto umbilical
AGENTES
· Estreptococo grupo A → agente mais comum
· Grupos G, C, B (rn <3m) → menor frequência
· Raramente staphylococcus aureus
· Streptococcus pneumoniae e pseudomonas aeruginosa → pacientes imunossuprimidos 
CLÍNICA 
· Aparecimento abrupto de sintomas sistêmicos (Febre elevada, calafrios, cefaleia, mal-estar e desânimo)
· Surgimento de mancha avermelhada, quente, dolorosa (em queimação), bordas elevadas e bem delimitada.
· Aparece de 6-12h após início dos sintomas
· Parte afetada fica lisa e brilhante pelo edema
· Ocorre linfangite e linfadenomegalia
· Pode ocorrer formação de bolhas (segundo/terceiro dia)
· Volumosas + líq. não purulento
· Pode ocorrer hemorragias superficiais
· Em raros casos a infecção se difunde (surgem úlceras, abcessos, miosite, fleimão, fascite e até granguena)
· Diferencial: celulite (maior riqueza de manifestações), Herpes Zoster, dermatite de contato, urticária gigante, carcinoma inflamatório difuso, doença de Lyme.
TRATAMENTO
Antibiótico terapia + Sintomático
· Penicilina G procaína por 10 dias ou até febre baixar, 3 dias
· IM → 400000 U 12/12h 
· Casos leves: Penicilina V
· VO → 250 a 500 mg 6/6h 
· Casos graves: Penicilina G aquosa
· VE → 600000 a 2000000 U 6/6h 
· Resistência: Oxacilina, diciclocacilina, cefalosporinas, ...
· Apenas casos leves não necessitam de internação
· Repouso e elevação do segmento
· Se feridas abertas: compressas mornas embebidas em soluções com permanganato de potássio
· Quando houver formação de abcessos ou fleimões, incisão e drenagem são indicados
· Se adequando tratamento, lesão regride em 1 semana
· Comum descamação e despigmentação
CELULITE 
· Inflamação de origem infecciosa do tecido subcutâneo
· Pode se estender superficialmente
· A erisipela (estende profundamente) e a celulite (estende superficialmente) podem coexistir 
· Por isso alguns consideram erisipela uma forma de celulite
· Predomina no sexo masculino e pode ocorrer em qualquer idade
· Pacientes idosos – membros inferiores
· Pacientes jovens – membros superiores
· Pacientes crianças – cabeça e pescoço
Como a erisipela, tem origem pela perda de continuidade da pele.
· Portas de entrada: mesmas da erisipela
· Pode ter tão pequena que não é percebida ao olho nu
FATORES DE RISCO:
· Portadores de insuficiência vascular venosa periférica e/ou linfendema
· Radioterapia
· Metástase de linfonodos superficiais
AGENTES:
· Estreptococos do Grupo A, Staphylococcus aureus, estrepitococos do grupo C, G e B.
· Evolução para abcesso sugere strepto + stafilo
· Outros agentes:
· Haemophilus Influenzae tipo B → criança <2 anos → facial
· Associada com otite média
CLÍNICA:
· Sinais de vermelhidão, dor, edema depressível, intumescimento da pele e do subcutâneo.
· Bordas das celulites são placas mal definidas (ao contrário da erisipela).
· Linfangite e linfadenite são menos frequentes.
· Disseminação vasos linfáticos e/ou corrente sanguínea e bacteremia.
· Paciente pode apresentar sintomas gerais, mas mais discretos → Mal-estar, febre baixa, anorexia, calafrios,
DIAGNÓSTICO
· Diagnóstico clínico.
Exames:
· Discreta leucocitose com leve ou nenhum desvio à esquerda
· H.Influenzae → leucocitose acentuada.
· PAAF identifica agente causal em apenas ¼ dos casos.
· Recomendada nas primeiras horas de evolução
TRATAMENTO:
· Conservador.
· Medidas locais + uso de antimicrobianos sistêmicos e/ou locais
Medidas locais:
· Calor local
· Vasodilatação → aumento da atividade metabólica local→ aumento da fagocitose
· Diminuição da dor
· Repouso do segmento atingido
· Proteção da região
· Se em extremidades, elevar membro
· Se houver presença de abcessos ou fleimão → drenagem cirúrgica + bacteriológico.
Tratamento sistêmico: Analgesia + Antimicrobiano + Antitérmicos.
· Casos leves a moderados: Penicilina G por 10 dias ou até melhora
· IM → 400000 U 12/12h 
· Se não houver melhora em 48h, trocar antibiótico
· Se suspeita de stafilo: dicloxacilina ou cafalexina
· 500mg → VO 6/6h // 500mg → VO 12/12h
· Se alergia a penicilina: eritromicina
· 500mg → VO 6/6h
· Casos graves: Oxacilina ou Vancomicina
· 2g → EV 4/4h // 1g → EV 12/12h
ABCESSO
· Infecção localizada no tec.conjuntivo com destruição + formação de pus.
· Geralmente vêm de complicações de outras infecções:erisipela, celulite, hidradenite) → Contaminação secundária da ferida traumática
· Migração de leucócitos, polimorfonucleares e outras células para a região.
· Grande número destes é destruída e vai se juntando a exsudato
· Formação do pus
· Demais células de defesa + fibroblastos se localizam em torno do local, delimitando o processo infeccioso.
· Formação de cavidade com pús separada dos tecidos adjacentes por uma zona (membrana piogênica)
· Intensa neoformação vascular e proliferação celular
AGENTES
· Principal: Staphylococcus aureus → membros
· Anaeróbios: perianal, genital e inguinal
· Reincidivantes: pensar em aeróbio + anaeróbio
CLÍNICA:
· Tumoração proeminente e circunscrita, delimitada, de tamanho variável, flutuante, localizada dermo-hipodérmica e/ou subcutânea.
· Pode haver celulite nas bordas.
· Rubor, calor, dor e manifestações gerais (febre, mal-estar e calafrios).
TRATAMENTO:
· Medidas locais e gerais iguais à da celulite.
· Antibióticos apenas se: abcesso +:
· Linfangite
· Linfadenite
· Febre e/ou sinais de bacteremia
· Em lesões bem circunscritas a membrana piogênica impede entrada de muitos antimicrobianos.
· Mais indicados: Cloxacilina, dicloxacilina.
· 500mg // 250mg → VO 6/6h
· Se alergia: clindamicina, eritromicina ou cafalexina.
· 150 a 300 mg // 250 a 500 mg → VO 6/6h // 500mg → VO 12/12h
· Se abcesso bem localizado e flutuação for bem evidente: incisão e drenagem
· Drenagem possibilita escape de pús
· Eliminação de grande quantidade de microorganismos
· Evita hipertensão local
FLEIMÃO
· Infecção difusa e necrosante do tecido conjuntivo
· Processo inflamatório envolve celulite e abcesso supuração → em maior área
· Não ocorre formação de membrana piogênica
· Invade tecidos de forma mais extensa
AGENTES:
· Streptococos principalmente
· Maior poder de difusão
· Também pode ocorrer por Staphylococcus aureus e bacilos gram – e anaeróbios
CLÍNICA:
Supra-Aponeurótico:
· Localizado no tecido celular subcutâneo acima da aponeurose
Subaponeurótico:
· Abaixo da aponeurose
Profundo:
· Espaços intermusculares
• Comprometimento do estado geral mais proeminente que no abscesso
· Maior toxicidade dos microrganismos
· Alterações funcionais e orgânicas
· Maior resposta imune
· Alterações locais mais intensas
· Podem evoluir para a gangrena
TRATAMENTO
· Recomenda-se internar esses pacientes
· Tratamento sistêmico semelhante aos abscessos
· Antibióticos: Oxacilina ou cefalosporinas de 1ª Geração (penicilinas sintéticas)
· 2g → EV 8/8h
· Alérgicos: Vancomicina
· 1g → EV 12/12h 
· Tratamento cirúrgico → Incisões amplas + desbridamento rigoroso dos septos aponeuróticos
· Desbridamento do tecido necrosado à medida que se define
PANARÍCIO E PARONÍQUIA
Panarício: Infecção supurativa da polpa Digital 
· Região é frequentemente atingida por traumatismos
· Sua formação peculiar também favorece as infecções
· Causado principalmente por bactérias do gênero Staphylococcus e Streptococcus
· Normalmente é desencadeado pelo ato de puxar a pele da cutícula com os dentes ou com um alicate de unhas
· A polpa digital é separada por septações independentes, através de membranas que vão da pele à bainha de tecido fibroso do tendão, ao nível da prega interfalangiana
· Incisão deve abranger todos os septos e deve ser feita em torno de toda a extremidade do dedo
· Drenar lesão, lavar com soro fisiológico e desbridar tecido desvitalizado
· Pode complicar para necrose ou osteomielite 
Paroníquia: Infecções subcuticular e intercutâneas do eponiquium e paraoniquium devido a processos infecciosos na base da unha
· Pode ser de uma pequena área ou se instalar em toda a base
· Tratamento: Ressecção em forma de semi-lua → marsupialização
· Limpar e cobrir com gaze furacionada, sem drenos ou aproximação das bordas da ferida
· Existem outros métodos de abordagem cirúrgica
LINFADENITE AGUDA
· Infecção de linfonodos
· Pode ser representação secundária ou propagação de infecções próximas ou à distância → seguir caminho da drenagem linfática
ETIOPOGIA:
· Pode ser específica (tuberculosa, sifilítica, linfogranuloma veéreo, leishmaniose) ou inespecífica (estafilocócica ou estreptocócica)
CLÍNICA:
· Linfadenites superficiais inespecíficas: tratamento a nível ambulatorial
· Associação com lingangite ou traumas
· Aumento no número de 1 ou + linfonodos (duros, regulares e dolorosos)
Fases:
· Inicial: linfonodos móveis
· Evolução: acometimento de tecidos perilinfonodais edema, calor, rubor dor espontânea linfonodos não móveis
· Fase de periadenite: manifestações sistêmicas inapetência abscessos ganglionares fístulas
DIAGNÓSTICO:
· Clínico
· Cultura
· Biópsia excisional
Biópsia incisional: remove apenas um fragmento do tumor.
Biópsia excisional: remove todo o tumor. Opção mais comum para as lesões suspeitas de melanoma.
TRATAMENTO
· Fase inicial: suporte, antibiótico, antifúngico
· Fase tardia: drenagem cirúrgica (abscesso com flutuação)
INFECÇÕES DOS ANEXOS DE PELE
FURÚNCULO
· Infecção necrosante de um folículo pilossebásseo
· FATORES DE RISCO
· Puberdade e pós puberdade
· Sexo masculino
ETIOLOGIA E PATOGENIA
· Quase sempre Staphylococcus aureus
· Em menos casos: Streptococcus sp., E. coli, Pseudomonas aeruginosa e Proteus
· Bactérias penetram no interior do folículo → foliculite
· Infecção se estende à derme e conjuntivo
· Formação de área de necrose central
· Hiperemia e enduração circunjacente cócitos e outros fagócitos vão para a região
· São destruídas pelas toxinas bacterianas
· Se liquefazem e formam o pus
CLÍNICA:
· Pode ocorrer em qualquer parte da superfície do corpo, exceto superfície palmar e plantar
· Predileção pelas áreas ricas em folículos e sujeitas a fricção e transpiração → Cervical, face, axilas e nádegas
· Se infecção se estender a folículo adjacente (confluência): origem ao carbúnculo
Manifestação do furúnculo:
· Pequena área avermelhada, endurada, que surge ao redor de um folículo
· Nódulo inflamatório torna-se saliente, duro, doloroso e volume aumentado
· Ápice com coloração branco-avermelhada (pela necrose)
· Evolução quase sempre favorável
COMPLICAÇÕES:
· Osteomielite causada pela disseminação hematogênica
· Normalmente pela tentativa de se espremê-lo.
· Zona Perigosa da Face
· Lábio superior e nariz
· Podem se prolongar ao seio cavernoso e produzir trombose do mesmo
· Furúnculos na face devem ser tratados com antibioticoterapia sistêmica
· Evitar drenagem cirúrgica
TRATAMENTO:
· Medidas gerais: analgésico + antimicrobianos sistêmicos
· Antibióticos podem ser dispensados em casos leves e sem celulite circunjacente
· Drogas de escolha: Penicilina sintética penicilinase resistente (cloxacilina ou dicloxacilina)
· 500mg → VO 6/6h // 500mg → VO 12/12h
· Alérgicos: clindamicina ou eritromicina
· 150 a 300mg // 250 a 500mg → VO 6/6h
· Compressa morna (calor úmido), higiene local, elevação se em membro
· Incisão e drenagem não satisfatórias na maioria dos casos
· Risco de disseminação da infecção
· Se ocorrer maturação e início da eliminação (carnegão), complementar evacuação com pinça hemostática, colocar pomada de antibiótico e cobrir a ferida
· Em lesões grande e com flutuação, indica-se intervenção cirúrgica com anestesia local + curativo oclusivo
CARBÚNCULO
· Infecção necrosante de vários folículos polissebáceos contíguos com acometimento do tecido conjuntivo adjacente
· Carbúnculo e antraz são usados para designar mesmo processo infeccioso
· Na literatura internacional, antraz é usado para infecção pelo B. anthracis.
ETIOPATOLOGIA:
· Quase sempre Staphylococus aureus
· Estágio avançado do furúnculo
CLÍNICA:
· Apresenta-se com área de enduração intensamente dolorosa e avermelhada, centro com múltiplas áreas de necrose, onde saem pequenas quantidades de pus
· Pele com aspecto de favo de mel
· Periferia avermelhada e endurada (zona de edema)
· Pode estar presente linfangite e linfadenite
· Pode haver leucocitose e febre (pode ser alta) +: → Calafrios, astenia, m -al estar, anorexia etc.
· Raro: invasão sanguínea com septicemia e desenvolvimento de abscesso metastático
TRATAMENTO:
· Terapêutica cirúrgica agressivapara:
· Aliviar dor
· Promover drenagem eficaz
· Acelerar cura
· Antibioticoterapia: penicilinase resistente ou cefalosporina de 1ª geração
· Analgesia + repouso + calor úmido
HIDRADENITE SUPURATIVA
· Doença inflamatória bacteriana crônica, recorrente e debilitante das glândulas sudoríparas apócrinas
· Relacionada à obstrução crônica por queratina das porções foliculares das unidades pilossebáceas
· Obstrução → aumento da pressão intraductal → ruptura tubular e extravasamento de secreção apócrina aos tecidos vizinhos → meio de cultura para proliferação bacteriana
FATORES DE RISCO:
· Intrínsecos: predisposição genética, alteração hormonal, hipertensão, dislipidemias ou resposta inflamatória sistêmica exacerbada
· Extrínsecos: obesidade, tabagismo, diabetes, atrito mecânico e o uso de alguns medicamentos como lítio, anticonceptivos, isotretinoína
ETIOPATOGENIA
· Principalmente Staphylococcus aureus, Streptococcus milleri, aeróbias gram – e anaeróbias.
· Infecção atinge a derme, o subcutâneo e as glândulas sudoríparas adjacentes
· Fibrose e enduração
· Formação de cicatrizes
CLÍNICA:
· Aparecimento de nódulo eritematoso, duro e doloroso
· Pode vir acompanhado de febre
· Lesões recorrentes dolorosas ou supurativas mais de 2 vezes em 6 meses
· Localização anatômica típica
· Lesões típicas: nódulos (inflamatório ou não, único ou múltiplos, doloroso ou profundos), abscessos, comedões e/ou cicatrizes (atróficas, em malha, vermelha, hipertrófica ou linear)
DIAGNÓSTICO
· Laboratorial: não específico; cultura microbiológica para infecções secundárias
· Imagem: USG (avaliação de abscessos); RNM (detecção de fístulas)
· Classificação: Escala de Hurley
Estágio I: Abscesso único, ou múltiplo sem fístulas ou cicatrizes
Estágio II: Abscesso recorrente único ou múltiplo, separados com fístulas ou cicatrizes
Estágio III: Múltiplas fístulas interconectadas e abscessos envolvendo ao menos uma área anatômica completa
TRATAMENTO:
· Higienização
· Melhora no estilo de vida
· Medicamentoso: antibioticoterapia
Hurley I: clindamicina gel 1%
Hurley II e III: clindamicina 300 mg e rifampicina 300 mg 2x/dia por 10 semanas; adalimumabe (pacientes graves sem resposta a antibioticoterapia sistêmica)
· Cirúrgico: indicada para casos severos e recorrentes
· Excisão cirúrgica; lasers CO2