Metabolismo dos carboidratos

Prévia do material em texto

27/02/2016 https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem…
https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem%2Fap… 1/9
Home​ > ​Nutrição Animal​ > ​Primeiro Crédito​ > ​
03 ‐ Metabolismo dos Carboidratos nos Animais
 
1.    Definição de metabolismo: conjunto de mecanismos químicos necessários ao organismo para a formação,
desenvolvimento e renovação das estruturas celulares, e para a produção da energia necessária às manifestações
interiores e exteriores da vida bem como às reações bioquímicas.
   Cada célula, cada tecido e cada órgão no organismo animal têm uma função específica, fato que é refletido em
sua anatomia e sua atividade metabólica. O músculo esquelético usa a energia metabólica para o movimento, o
tecido adiposo armazena e libera gorduras, que servem como combustível nas outras células do organismo e os
neurônios do sistema nervoso utilizam o transporte de íons e neurotransmissores através da membrana para
propagação de informação (González e Silva, 2002).
   Os principais tecidos do organismo animal e o trabalho que eles desempenham serão discutidos a seguir:
2. Fígado: centro de distribuição de nutrientes (carboidratos)
  
    O fígado exerce um papel centralizador no metabolismo, sintetizando e distribuindo nutrientes aos órgãos
periféricos pela circulação sanguínea. A importância do fígado como órgão centralizador fica claramente expressa no
fato de os outros órgão e tecidos serem chamados de extrahepáticos ou periféricos (González e Silva, 2002).
   Depois da absorção, a maioria dos monossacarídeos e aminoácidos, bem como alguns triglicerídios são levados
pelo sistema portal hepático ao fígado. Alguns triglicerídios vão via linfática à circulação sanguínea e alcançam o
tecido adiposo (González e Silva, 2002).
   No fígado, os nutrientes absorvidos são transformados em combustíveis ou em moléculas precursoras que serão
requeridas em outros tecidos periféricos. O fígado ajusta seu metabolismo de uma forma flexível e rápida, em função
do tipo de nutriente que o organismo recebe (González e Silva, 2002).
   O fígado está especialmente situado para processar e distribuir nutrientes, pois a drenagem venosa do intestino e
pâncreas passa através da veia porta hepática antes de entrar na circulação geral ou sistêmica. Assim, após uma
refeição, o fígado é banhado em sangue contendo nutrientes absorvidos e níveis elevados de insulina secretada
pelo pâncreas. Durante o período absortivo, o fígado capta os carboidratos, lipídeos e aminoácidos. Estes nutrientes
são metabolizados, armazenados ou desviados para outros tecidos. Assim, o fígado uniformiza asa flutuações
potencialmente amplas na disponobilidade de nutrientes para os tecidos periféricos (Champe & Harvey, 2000).
Além de servir como órgão centralizador, processador e distribuidor de nutrientes, o fígado também serve como
órgão detoxificante de compostos orgânicos exógenos, tais como drogas, aditivos de alimentos, agentes
preservativos, e outros agentes daninhos sem valor nutricional (González e Silva, 2002).
    A absorção dos carboidratos estimula a liberação de insulina. Em geral, a resposta periférica da insulina é
proporcional à velocidade e à magnitude da elevação de glicose plasmática, o que se denomina resposta glicêmica
(Aires, 1999).
   A glicose é o estímulo mais importante para a secreção da insulina pelas Ilhotas de Langerhans do pâncreas, mas
outras substâncias também podem estimular sua secreção (Champe & Harvey, 2000):
                  Aminoácidos: a ingestão de proteínas causa um aumento transitório nos níveis plasmáticos de
aminoácidos, os quais por sua vez induzem a secreção imediata de insulina. A elevação nos níveis de
arginina plamática é um estímulo particularmente potente à secreção de insulina (Champe & Harvey, 2000).
         Hormônios gastrintestinais: O peptídeo intestinal secretina, bem como outros hormônios gastrintestinais,
estimula a secreção de insulina. Eles causam um aumento antecipado nos níveis de insulina na veia porta
antes que exista um aumento real na glicemia (Champe & Harvey, 2000).
         Glucagon: A glicose estimula a secreção de insulina e inibe a liberação de glucagon.
 
  Mecanismo de ação da insulina
   A insulina liga-se a receptores específicos de alta afinidade na membrana celular da maioria dos tecidos, incluindo
27/02/2016 https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem…
https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem%2Fap… 2/9
   A insulina liga-se a receptores específicos de alta afinidade na membrana celular da maioria dos tecidos, incluindo
o fígado, músculo e tecido adiposo. Este é o primeiro passo em uma cascata de reações, levando finalmente a um
conjunto diverso de ações biológicas (Champe & Harvey, 2000).
a) Receptor de insulina: O receptor de insulina é sintetizado como um polipeptídeo único, que é glicosilado e clivado
em subunidades alfa e beta, as quais são então reunidas em um tetrâmero unido por ligações dissulfeto. Um
domínio hidrofóbico em cada subunidade beta atravessa a membrana plasmática. A subunidade alfa extracelular
contém o sítio de ligação da insulina. O domínio citosólico da subunidade beta é uma tirosina quinase, a qual é
ativada pela insulina (Champe & Harvey, 2000).
Figura 1. Receptor de insulina. SRI = substrato do receptor de insulina (Champe & Harvey, 2000).
 
b) Transdução de sinais: A ligação da insulina às subunidades alfa do receptor de insulina induz alterações
conformacionais que são traduzidas às subunidades beta, promovendo uma autofosforilação rápida de um resíduo
específico de tirosina de cada subunidade beta (figura 1). Entretanto, as moléculas que conectam a atividade
tirosina quinase do receptor aos efeitos intraceleulares da insulina não estão completamente estabelecidas. Sabe-
se que algumas ações da insulina são mediadas por fosforilação ou defosforilação de resíduos de serina ou
treonina das proteínas-alvo. Assim, foi proposto que a atividade tirosina quinase do receptor leva à fosforilação das
tirosinas de um peptídeo, denominado substrato receptor de insulina (SRI). O SRI fosforilado parece interagir com
uma série de proteínas intracelulares. Assim, a ligação à insulina desencadeia uma cascata complexa de reações
de fosforilação e defosforilação. Estas reações são encerradas pela defosforilação do receptor (Champe & Harvey,
2000).
 
c) Efeitos da insulina na membrana: O transporte de glicose em muitos tecidos, como o músculo esquelético e
adipócitos, aumenta em presença da insulina (Fig. 2).
 
27/02/2016 https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem…
https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem%2Fap… 3/9
Figura 2. A insulina faz com que as células recrutem transportadores dos depósitos intracelulares (Champe &
Harvey, 2000).
  Importância da insulina
   A insulina promove o recrutamento de transportadores de glicose de um pool localizado nas vesículas
intracelulares. [Nota: Alguns tecidos têm sistemas para o transporte de glicose que são independentes de insulina
(Fig. 3). Por exemplo, os hepatócitos, eritrócitos e células do sistema nervoso, mucosa intestinal, túbulos renais e
córnea não requerem insulina para a captação de glicose] (Champe & Harvey, 2000).
27/02/2016 https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem…https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem%2Fap… 4/9
córnea não requerem insulina para a captação de glicose] (Champe & Harvey, 2000).
 
Figura 3. Característica do transporte de glicose em vários tecidos (Champe & Harvey, 2000).
 d) Regulação do receptor: A ligação da insulina é seguida pela internalização do complexo hormônio-receptor.
Uma vez dentro da célula, a insulina é degradada nos lissomos. Os receptores podem ser degradados, mas a
maioria é reciclada para a superfície da célula. Níveis elevados de insulina promovem a degradação dos
receptores, diminuindo assim o número de receptores de superfície. Este é um tipo de “regulação para baixo”
(Champe & Harvey, 2000).
 
e)  Curso de tempo das ações da insulina: A ligação de insulina provoca uma ampla variedade de ações. A
resposta mais imediata é um aumento no transporte de glicose às células, que ocorre dentro de segundos
após a ligação da insulina ao seu receptor de membrana. As alterações induzidas pela insulina na atividade
enzimática ocorrem em minutos a horas e refletem alterações nos estados de fosforilação das proteínas
existentes. A insulina também inicia um aumento na quantidade de muitas enzimas, como a glicoquinase,
fosfofrutoquinase e piruvatoquinase, que requer horas a dias. Essas alterações refletem um aumento na
transcrição genética, RNAm e síntese de enzimas (Champe & Harvey, 2000).
 
2.1 – Metabolismo dos carboidratos no fígado – estado pós-absortivo (anabolismo)
      O fígado é o órgão mais rico em glicogênio. Sua velocidade de renovação é cerca de quatro vezes maior do que
aquela do glicogênio muscular e mantêm relação, até certo ponto, com o teor de carboidratos da dieta. Uma dieta
pobre em carboidratos resultará em fraco teor de glicogênio hepático. Contrariamente, uma dieta rica em
carboidratos permitirá a estocagem normal, porém limitada, isto é, nem todos os carboidratos de uma dieta rica nos
mesmos poderão ser estocados como glicogênio, pois a velocidade de formação é limitada, sendo o excesso
utilizado nas reações que envolvem energia e síntese de substâncias outras, principalmente lipídios. No homem, por
exemplo, apenas 100 a 150g de glicose é estocada como glicogênio (Andriguetto et al., 1981).
   O fígado normalmente é um tecido produtor de glicose, em vez de utilizador de glicose. Entretanto, após uma
27/02/2016 https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem…
https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem%2Fap… 5/9
   O fígado normalmente é um tecido produtor de glicose, em vez de utilizador de glicose. Entretanto, após uma
refeição contendo carboidratos, o fígado torna-se um consumidor de glicose, retendo aproximadamente 60 de
cada 100 g de glicose apresentadas pelo sistema porta. Este aumento no uso de glicose não é resultado do
transporte estimulado de glicose ao hepatócito, pois este processo normalmente é rápido e não influenciado pela
insulina. Em vez disso, o metabolismo hepático da glicose é aumentado pelos seguintes mecanismos (Champe &
Harvey, 2000):
a. Fosforilação aumentada de glicose: Níveis elevados de glicose intracelular no hepatócito permitem à glicoquinase
fosforilar a glicose em glicose 6-fosfato. Isto contrasta com o estado pós-absortivo, no qual os níveis de glicose
hepática são menores e a glicoquinase está basicamente dormente devido à sua baixa afinidade (elevado Km) para
a glicose. Neste caso a fosforilação da glicose, na maioria dos tecidos, é catalisada pela hexoquinase. (Champe &
Harvey, 2000).
   A glicoquinase difere da hexoquinase por requerer uma concentração muito maior de glicose para atingir a metade
da saturação. Assim, a glicoquinase somente funciona quando a concentração intracelular de glicose no hepatócito
está elevada, como durante o breve período após o consumo de uma refeição rica em carboidratos, quando níveis
elevados de glicose são enviados para o fígado através da veia porta. A glicoquinase possui uma Vm elevada,
permitindo ao fígado remover efetivamente este afluxo de glicose do sangue portal. Isto impede que grandes
quantidades de glicose penetrem na circulação sistêmica após uma refeição rica em carboidratos, e, assim, minimiza
a hiperglicemia durante o período absortivo. Entretanto, a hexoquinase possui uma Vm baixa para a glicose, e,
assim, não pode fosforilar grandes quantidades de glicose. Os níveis de glicoquinase são aumentados por dietas
ricas em carboidratos e por insulina. A glicoquinase não é inibida pela glicose 6-fosfato, enquanto a hexoquinase é
inibida. (Champe & Harvey, 2000).
27/02/2016 https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem…
https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem%2Fap… 6/9
   A reação irreversível de fosforilação captura efetivamente glicose como glicose 6-fosfato, a qual não se difunde
para fora da célula. As moléculas de açúcar fosforiladas não penetram facilmente nas membranas celulares pois não
27/02/2016 https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem…
https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem%2Fap… 7/9
para fora da célula. As moléculas de açúcar fosforiladas não penetram facilmente nas membranas celulares pois não
existem transportadores específicos para estes compostos. Isto obriga a glicose a sofrer um metabolismo
subseqüente no interior da célula (Champe & Harvey, 2000).
b. Síntese aumentada de glicogênio (GLICOGÊNESE): A conversão de glicose 6-fosfato em glicogênio é favorecida
pela inativação da glicogênio fosforilase e ativação da glicogênio sintase (Champe & Harvey, 2000).
c. Atividade aumentada da rota da hexose monofosfato (HMP), também conhecida como rota da pentose fosfato ou
rota do fosfogliconato: A disponibilidade maior de glicose 6-fosfato no estado absortivo, combinada com a utilização
intensa de NADPH na lipogênese hepática, estimula o HMP. Esta rota tipicamente responde por 5 a 10% da glicose
metabolizada pelo fígado (Champe & Harvey, 2000).
d. Glicólise aumentada: No fígado, o metabolismo glicolítico da glicose é significativo somente durante o período
absortivo, após uma refeição rica em carboidratos. A conversão de glicose em acetil CoA é estimulada pela relação
elevada insulina/glucagon, que ativa as enzimas limitantes da velocidade da glicólise, por exemplo, fosfofrutoquinase
e piruvato quinase. O acetil CoA é usado como um bloco construtor para a síntese de ácidos graxos ou fornecer
energia para a oxidação pelo ciclo de Krebs (Champe & Harvey, 2000).
e. Gliconeogênese diminuída: Embora a glicólise seja estimulada no estado absortivo, a gliconeogênese é
diminuída. A piruvato carboxilase, a qual catalisa o primeiro passo na gliconeogênese, é em grande parte inativa,
devido aos baixos níveis de acetil CoA – um efetoralostérico essencial para a atividade. A relação elevada
insulina/glucagon observada no período absortivo também favorece a inativação de outras enzimas exclusivas da
gliconeogênese, como a frutose 1,6-difosfatase.
2.2 – Metabolismo dos carboidratos no fígado – estado de jejum (catabolismo)
   O jejum pode resultar de uma incapacidade de obter alimento, balanço energético negativo (mamíferos após o
parto) ou de situações clínicas nas quais um indivíduo não pode comer devido a trauma, cirurgia, etc.. Na ausência
de alimento, os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e triacilglicaróis caem, acarretando um declíniona
secreção de insulina e um aumento na liberação de glucagon. A baixa relação insulina/ glucagon e a menor
disponibilidade de substratos circulantes tornam o período de privação de nutrientes catabólico, caracterizado pela
degradação de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Isto leva a uma troca de substratos entre o fígado, tecido
adiposo, músculo e cérebro, que é guiada por duas prioridades: (1) a necessidade de manter níveis plasmáticos
adequados de glicose para manter o metabolismo energético do cérebro e outros tecidos que requerem glicose, e
(2) a necessidade de mobilizar os ácidos graxos do tecido adiposo e os corpos cetônicos do fígado para suprir
energia a todos os outros tecidos.
   O fígado utiliza primeiramente a degradação do glicogênio e a seguir a gliconeogênese para menter a glicemia e
sustentar o metabolismo energético do cérebro e outros tecidos que requerem glicose.
a) Aumento na degradação de glicogênio: Durante o breve período absortivo, a glicose da dieta é a principal fonte
de açúcar no sangue. Várias horas após a refeição, os níveis de glicose no sangue declinam suficientemente para
causar uma secreção maior de glucagon e liberação menor de insulina. A alta relação glucagon/insulina causa
uma mobilização rápida dos depósitos de glicogênio hepático. O glicogênio hepático é quase exaurido após 10 a
18 horas de jejum e, assim, a glicogenólise hepática é uma resposta transitória ao jejum inicial.
 
b) Aumento na gliconeogênese: A síntese de glicose e sua subseqüente liberação na circulação são funções
hepáticas vitais durante o jejum. Os esqueletos de carbono para gliconeogênese são derivados principalmente de
aminoácidos, glicerol e lactato. A gliconeogênese inicia quatro a seis horas após a última refeição e torna-se
completamente ativa quando os depósitos de glicogênio hepático são exauridos. A gliconeogênese desempenha
um papel essencial na manutenção da glicose sanguínea durante o jejum noturno e o jejum prolongado.
 
3. Tecido adiposo
3.1 – Metabolismo de carboidratos no tecido adiposo – Estado absortivo (anabolismo)
   O tecido adiposo é secundário somente ao fígado em sua capacidade de distribuir as moléculas de combustível.
Em um homem de 70 kg, o tecido adiposo pesa aproximadamente 14 kg, ou cerca da metade da massa muscular
total. Quase todo o volume de cada adipócito pode ser ocupado por uma gota de triacilglicerol.
   - Metabolismo dos carboidratos
a) Transporte aumentado de glicose: O transporte de glicose nos adipócitos é muito sensível à concentração de
27/02/2016 https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem…
https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem%2Fap… 8/9
a) Transporte aumentado de glicose: O transporte de glicose nos adipócitos é muito sensível à concentração de
insulina no sangue. Os níveis de insulina circulante estão elevados no estado absortivo, resultando em um influxo de
glicose aos adipócitos.
b) Glicólise aumentada: A disponibilidade intracelular aumentada de glicose resulta em uma velocidade aumentada
da glicólise. No tecido adiposo, a glicólise serve como uma função sintética por suprir o glicerol fosfato para a
síntese dos triacilgliceróis.
 
c) Atividade aumentada na rota da hexose monofosfato (HMP): O tecido adiposo pode metabolisar a glicose através
do HMP, produzindo NADPH, essencial para a síntese das gorduras. Entretanto, em seres humanos, a síntese de
novo não é uma fonte importante de ácido graxos no tecido adiposo.
 
3.2 – Metabolismo de carboidratos no tecido adiposo – Estado de jejum (catabolismo)
 
   O transporte de glicose ao adipócito e seu metabolismo subseqüente estão deprimidos devido aos baixos níveis
de insulina circulante. Isto leva à diminuição na síntese de ácidos graxos e triacilglicerol.
 
4. Músculo esquelético
    Os músculos constituem igualmente local de reserva glicídica semelhante a do fígado. Em virtude da grande
massa de tecido muscular em relação àquela do fígado, o organismo pode estocar nas mesmas quantidades de
carboidratos equivalentes, e mesmo superiores, aos depositados no fígado. O glicogênio muscular é menos lábil que
o glicogênio hepático e sua significação é diferente. Sua taxa varia também com os aportes nutricionais, mas dentro
dos limites mais estreitos. Em geral o músculo apenas estoca o glicogênio necessário as suas necessidades
energéticas. Outra diferença consiste em que o músculo não pode dar glicose ao sangue mesmo que esta caia a
níveis baixos: ele pode elaborar glicogênio a partir da glicose do sangue, porém, a recíproca não ocorre,
contrariamente ao fígado. O fígado representa reserva geral, o músculo reserva local. Existe, portanto, um equilíbrio
dinâmico entre as formas lábeis e as formas de reserva dos glisídeos. (Andrigutto et al. 1981)
 
   Este tecido consome cerca de 50% do oxigênio que entre no organismo sob condições de repouso ou exercício
leve e 90% sob condições de trabalho muscular intenso (González e Silva, 2002).
O metabolismo da célula muscular é especializado em gerar ATP como fonte imediata de energia. Está adaptado
para fazer seu trabalho mecânico de forma intermitente, ou seja, trabalho intenso em curto período de tempo (como
numa rápida corrida) ou trabalho lento durante um intervalo maior de tempo (como numa longa caminhada).
(González e Silva, 2002).
O músculo pode usar ácidos graxos, corpos cetônicos ou glico como combustíveis, dependendo do grau de
atividade muscular (González e Silva, 2002).
   O metabolismo energético do músculo é diferente dos demais por ser capaz de responder a alteração substanciais
na demanda de ATP que acompanha a contração muscular. Em repouso, o músculo responde por aproximadamente
30% do consumo de oxigênio corporal; durante o exercício vigoroso, é responsável por até 90% do consumo total de
oxigênio. Isto ilustra graficamente o fato de que o músculo esquelético, apesar de seu potencial para períodos
transitórios de glicólise anaeróbica, é um tecido oxidativo.
 
 4.1 - Metabolismo dos carboidratos no músculo esquelético – estado absortivo (anabolismo)
a) Transporte aumentado de glicose: O aumento transditório na glicose plasmática e insulina após uma refeição rica
em carboidratos leva a um aumento no transporte de glicose nas células. A glicose é fosforilada a glicose 6-fosfato e
metabolisada para fornecer as necessidades energéticas das células. Isto contrasta com o estado pós-absortivo, no
qual os corpos cetônicos e ácidos graxos são os principais combustíveis do músculo em repouso.
 
b) Síntese de glicogênio aumentada: A relação aumentada insulina/glucagon e a disponibilidade de glicose 6-fosfato
27/02/2016 https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem…
https://sites.google.com/site/nutricaoanimaluesc/home/extra/primeiro­credito/03­­­metabolismo­dos­carboidratos­nos­animais?tmpl=%2Fsystem%2Fap… 9/9
b) Síntese de glicogênio aumentada: A relação aumentada insulina/glucagon e a disponibilidade de glicose 6-fosfato
favorecem a síntese de glicogênio, particularmente se os depósitos de glicogênio foram esgotados como resultado
do exercício.
 
4.1 - Metabolismo dos carboidratos no músculo esquelético – estado de jejum (catabolismo)
   O transporte de glicose às células do músculo esquelético via proteínas de transporte dependentes de insulina na
membrana plasmática e o metabolismo subseqüente da glicose estão deprimidos devido aos baixos níveis de
insulina circulante.
 
5. Cérebro
   Embora contribua somente com 2% do peso de um adulto, o cérebro responde por 20% do consumo basal de
oxigênio corporal em repouso. O cérebro usa energia em uma velocidade constante. Uma vez que o cérebroé vital
ao funcionamento adequado de todos os órgãos do corpo, é dada prioridade especial às suas necessidades de
combustível. Para que possam fornecer energia, os substratos devem ser capazes de atravessar as células
endoteliais que revestem os vasos sanguíneos no cérebro (algumas vezes denominadas a “barreira hemato-
encefálica”). Normalmente, a glicose serve como o combustível principal, pois no estado absortivo a concentração
de corpos cetônicos é muito baixa para servir como uma fonte alternativa de energia. Note, entretanto, que os
corpos cetônicos desempenham um papel significativo durante o jejum prolongado.
 
 
4.1 - Metabolismo dos carboidratos no cérebro – estado absortivo (anabolismo)
    No estado absortivo, o cérebro usa exclusivamente glicose como combustível, oxidando completamente
aproximadamente 140 d/dia até dióxido de carbono e água. O cérebro não contém depósitos significativos de
glicogênio, e, assim, é completamente dependente da disponibilidade de glicose no sangue.
 
4.1 - Metabolismo dos carboidratos no cérebro – estado de jejum (catabolismo)
   Durante os primeiros dias de jejum, o cérebro continua a utilizar exclusivamente glicose como um combustível. A
glicemia é mantida pela gliconeogênese hepática a partir de aminoácidos obtidos pela degradação rápida da
proteína muscular. No jejum prolongado (mais de 2 a 3 semanas), os corpos cetônicos plasmáticos atingem níveis
marcadamente elevados, e são usados como combustível pelo cérebro. Isto reduz a necessidade de catabolismo
protéico para a gliconeogênese. As alterações metabólicas que ocorrem durante o jejum asseguram que todos os
tecidos tenham um suprimento adequado de moléculas de combustível.