CLM 5 - síndromes endocrinas II (suprarrenal)

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ÉRICA LUANA – MEDICINA UNIRV – MED 2025 – CLM5 
 
SÍNDROMES ENDÓCRINAS II 
FISIOLOGIA DA SUPRARRENAL 
CÓRTEX: 
Hipotálamo (CRH) z Hipófise (ACTH/origem: POMC) z Córtex 
adrenal (CORTISOL; ANDROGÊNIO ALDOSTERONA) 
A HIPÓFISE NÃO LIBERA O ACTH SOZINHO: 
 O ACTH é um fragmento da pró-opiomelanocortina (POMC), 
assim como o hormônio estimulador de melanócito 
 Por isso, em casos de liberação excessiva de ACTH, o hormônio 
estimulador de melanócito também tem sua secreção 
aumentada, gerando hiperpigmentação. 
A ALDOSTERONA é controlada pelo RIM: 
 A liberação da aldosterona depende do SRAA! Não depende do 
ACTH! 
O ÚNICO hormônio responsável por realizar FEEDBACK 
NEGATIVO/POSITIVO com o CRH é o CORTISOL: 
 Seu excesso inibe o hipotálamo e a hipófise, e sua ausência faz 
liberar muito ACTH para tentar corrigir a ausência do cortisol 
 Aldosterona e androgênios não agem nessa alça de retroalimentação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÓRTEX 
ZONA HORMÔNIO CONTROLE AÇÃO HIPERFUNÇÃO HIPOFUNÇÃO 
 
 
GLOMERULOSA 
Aldosterona 
 
SRAA reabsorve Na+, 
em troca por K+ e 
H+ 
HIPERALDO 
PRIMÁRIO 
(↑aldosterona) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL 
 
 
 
 
FASCICULADA 
Cortisol ACTH  Ação 
permissiva às 
catecolaminas 
 Regula sistema 
imune 
( linfócitos e 
eosinófilos) 
 Catabólico 
(↑glicose) 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE 
CUSHING 
(↑cortisol) 
 
 
 
RETICULADA 
Andrógenos 
 
ACTH? Pilificação 
feminina. 
 “Em homens, têm 
pouca 
importância 
devido à 
produção 
testicular” 
HIPERPLASIA 
ADRENAL 
CONGÊNITA 
(↑androgênios) 
 
 
MEDULA 
- 
Catecolaminas 
 
Sistema 
nervoso 
autônomo 
Aumento do 
tônus vascular 
FEOCROMOCITOMA 
(↑catecolaminas) 
ÉRICA LUANA – MEDICINA UNIRV – MED 2025 – CLM5 
 
OBS.: 
O que o paciente pode apresentar quando NÃO 
TIVER CORTISOL? 
 Hipotensão, pois não vai ter tanta ação de 
catecolamina 
 Eosinolifia, por conta da ausência de incentivo 
a morte de eosinófilos 
 Hipoglicemia, devido a ausência da ação 
catabólica 
SUPRARRENAL 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
SECUNDÁRIA 
HIPOTÁLAMO 
 CRH 
X ACTH 
X CORTISOL 
ANDRÓGENOS? 
ALDOSTERONA 
HIPÓFISE 
 ACTH 
PRIMÁRIA 
CÓRTEX 
ADRENAL 
CORTISOL 
 ACTH 
X CORTISOL 
X ADNRÓGENOS 
X ALDOSTERONA 
 Se não tem hipotálamo e hipófise funcionando, 
então não tem ACTH e consequentemente não 
tem cortisol pois ele depende do ACTH 
 Como não tem cortisol para inibir o ACTH, ele é 
liberado em excesso no córtex 
 A aldosterona permanece com níveis normais, 
pois não depende desse eixo, é regulada por 
SRAA e sua produção pelo córtex está normal. O 
problema está no SNC! 
CAUSAS 
Primária (Doença de Addison) – ACTH 
DESTRUIÇÃO ANATÔMICA DA GLÂNDULA: 
 Adrenalite autoimune (associada ou não à 
síndrome poliglandular); 
 Infecções: tuberculose, hanseníase, sífilis, micoses 
sistêmicas (paracoccidioidomicose, 
histoplasmose), CMV e HIV; 
 Doenças infiltrativas: metástases (pulmão, mama, 
rim), linfomas, amiloidose; 
 Infarto/hemorragia (trauma, sepse, cirurgia, 
anticoagulantes, síndrome antifosfolipídio); 
 Remoção cirúrgica: adrenalectomia bilateral. 
Secundária – ACTH 
INTERRUPÇÃO DO EIXO 
 Suspensão ABRUPTA de corticoide exógeno 
 Hipopituiratismo 
 Congênito 
 Adquirido (sd de Sheehan, tumores hipofisários e 
hipotalâmico, apoplexia hipofisária, hipofisite 
linfocítica etc.) 
CLÍNICA 
Apenas na PRIMÁRIA: 
 ALDOSTERONA: NA+, K+, H+ (acidose metabólica) 
 ACTH (POMC): PIGMENTAÇÃO (principalmente 
em áreas de cicatriz prévia, mucosa labial, áreas foto-
expostas e linhas da palma da mão). 
 
 
Em AMBAS: 
 CORTISOL: PA, DOR ABDOMINAL, GLICOSE, 
EOSINOFILIA 
 ANDROGÊNIO: PILIFICAÇÃO FEMININA 
OBS.: na verdade, também pode ocorrer HIPONATREMIA 
na insuficiência adrenal secundária, por SIADH. 
COMO OCORRE HIPERPIGMENTAÇÃO: Baixos níveis circulantes de 
cortisol levam ao feedback positivo no hipotálamo, que produz CRH; 
este estimula a hipófise a produzir pró-ópio melanocortina (POMC), 
que é clivada a ACTH e a MSH (melanocyte-stimulating hormone). 
O MSH estimula os 
melanócitos, com 
consequente 
hiperpigmentação, 
que predomina em 
dobras cutâneas. 
 
 PARA MEMORIZAR! 
HIPERPIGMENTAÇÃO MUCOCUTÂNEA + HIPERCALEMIA 
presentes apenas na INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA! 
ÉRICA LUANA – MEDICINA UNIRV – MED 2025 – CLM5 
 
DIAG NÓSTICO 
PASSO 1: confirmar a insuficiência suprarrenal 
Dosar cortisol sérico matinal (6 – 9h da manhã) 
 Se  3 g/dl = confirma diagnóstico 
 Se  18 g/dl = afasta diagnóstico (desde que o 
paciente não tenha alguma condição com excesso de 
CBG, ex.: ACO) 
PASSO 2: dosar ACTH (alto: primária | normal ou 
baixo: secundária) 
OBS.: Teste padrão ouro para diagnóstico de insuficiência 
adrenal: teste de estimulação rápida com ACTH ou teste de 
cosintropina (adm de 250 g de cosintropina IV ou IM qualquer 
hora do dia e dosagem de cortisol após 30-60min) 
TRATAM ENTO 
Não farmacológico: 
 Acrescentar sal as refeições 
 Orientar sobre os riscos de suspensão abrupta das 
medicações e dobrar a dose em condições de 
estresse (infecção, trauma, diarreia etc) 
Farmacológico: reposição de glicocorticoides (PREDNISONA 
VO, HIDROCORTISONA VO) e mineralocorticoides 
(FLUDROCORTISONA) 
 Hidrocortisona 15- 25 mg/dia, 2x ao dia 
o 2/3 da dose logo ao acordar e restante ao final da tarde 
 Se PRIMÁRIA, repor também: 
o FLUDROCORTISONA 100-150 g/dia 
o Androgênio 50 mg/dia (devido deficiência de DHEA) 
 A REPOSIÇÃO ANDROGÊNICA é opcional. No homem 
não precisa e na mulher é mais uma questão 
estética. 
 CRISE ADRENAL AGUDA 
Reposição de GLICOCORTICOIDE 
 HIDROCORTISONA IV 100mg 6/6h, durante 24h ou, 
após a 1ª dose de 100mg, começar infusão 
continua de 10 mg/h 
> Quando estabilizar:  dose para 50 mg IV de 
6/6h 
> 4° ou 5° dia iniciar terapia de reposição e 
acrescer fludrocortisona, se necessidade 
> Se as complicações persistirem z aumentar 
hidrocortisona para 200-400 mg/dia 
 COMO “DESMAMAR” O CORTICOIDE? 
 ATÉ 2-3 SEMANAS: pode suspender abruptamente 
INDEPENDENTE DA DOSE! 
 Sugestões de esquema: 
Esquema rápido 
 > 40 mg/dia: reduzir 5–10 mg a cada 1–2 semanas, 
até chegar em 40 mg/dia. 
 20–40 mg/dia: reduzir 5 mg a cada 1–2 semanas, 
até chegar em 20 mg/dia. 
 1cm) e fragilidade capilar 
 Face “lua cheia”, gibosidade 
 Sintomas neuropsiquiátricos: labilidade emocional, 
depressão, irritabilidade, ansiedade, ataques de 
pânico, paranoia e manias leves 
 Outras: osteoporose, acne, hirsutismo etc 
 
 
ÉRICA LUANA – MEDICINA UNIRV – MED 2025 – CLM5 
 
DIAG NÓSTICO 
PASSO 1: excluir iatrogenia 
PASSO 2: rastreio para hipercortisolismo 
 Cortisol basal pós 1mg dexa 
 Cortisol libre urinário 
 Cortisol salivar a meia-noite 
 
2 alterados = cushing 
PASSO 3: dosagem de ACTH 
 ACTH : ACTH-independente 
 ACTH normal/ : ACTH-dependente 
ACTH-dependente ACTH-independente 
Adenoma de hipófise (75%) 
(doença de cushing) 
Secreção ectópica de ACTH 
(5-10%) 
Adenoma adrenal (10-15%) 
Hiperplasia adrenal (do CRH: 
 cortisol z doença de cushing 
Dexa = glicocorticoide = altas doses para inibir 
o tumor que ESTÁ NO EIXO, não inibe o que está 
de fora (turmo ectópico – adrenal) 
 
Paciente com clínica de cushing 
Confirmar hipercortisolismo (2 exames alterados) 
Qual a causa? 
 
Dosar ACTH 
 
ACTH ou normal ACTH 
Causa ACTH-dependente Causa ACTH-independente = 
problema na suprarrenal 
 
RM sela túrcica 
Testas eixo 
TC adrenais 
+ = doença de cushing 
- = tumor ectópico 
 
TRATAM ENTO 
 Tumor / hiperplasia adrenal: Adrenalectomia 
uni/bilateral 
 Doença de cushing: cirurgia transesfenoidal 
 Tumor ectópico: depende da localização 
 
INC IDE NTALO MA A DRE NA L 
NÓDULOS OU MASSAS SUPRARRENAIS (> 1CM) 
identificados em exame de imagem feito por 
qualquer outro motivo. 
EPIDE MIOLOG IA: 
 PRINCIPAL CAUSA: ADENOMA não funcionante 
 Prevalência aumenta com idade 
ABOR DAGE M 
PREOCUPAÇÕES: 
 Funcionante X não-funcionante 
 Benigno x maligno 
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ALDOSTERONA CORTISOL TESTOSTERONA 
GLOMERULOSA FASCICULADA RETICULADA 
FUNCIONANTE X NÃO FUNCIONANTE 
 SEMPRE investigar: 
 FEOCROMOCITOMA: metanefrinas e frações 
 HIPERCORTISOLISMO: cortisol pós 1mg dexa 
 Se HAS ou hipocalemia investigar: 
 HIPERALDOSTERONISMO com relação 
aldosterona/atividade da renina 
plasmática 
 LEMBRAR! Os principais hormônios secretados por um 
adenoma de adrenal: 
 1º lugar: CORTISOL 
 2º lugar: CATECOLAMINAS 
BENIGNO X MALIGNO 
FAZER EXAME DE IMAGEM! 
 PONTO 1: TAMANHO DA LESÃO 
o Risco de malignidade se > 4cm 
 PONTO 2: CONTORNO DA LESÃO 
o ADENOMAS: regulares 
o CARCINOMAS: irregulares 
 PONTO 3: DENSIDADE DA LESÃO 
o ADENOMAS: 10 HU 
(geralmente > 25-30 HU) 
 PONTO 4: WASH-OUT 
o Adenomas: > 60% de clareamento em 10 minutos 
o Carcinomas e feocromocitoma: 4CM 
 LESÃO FUNCIONANTE 
 SINAIS DE MALIGNIDADE 
HIPER PLASIA A DR ENAL CO NGÊ NITA 
 Autossômico recessivo 
 Deficiência congênita da 21-hidroxilase 
o Ocorre na 2ª semana de vida 
o Manifesta com: 
 Insuficiência adrenal e hipoaldosteronismo 
( sal e K+) = CRISE ADRENAL! 
 Hiperandrogenismo (virilização) 
o 17-OH-Progesterona 
 cortisol chegando no hipotálamo, consequentemente ativa o 
eixo e libera muito ACTH que por sua vez começa a estimular 
adrenal para produzir cortisol, mas não consegue pois está 
faltando a enzima; o excesso de estímulos na adrenal leva a 
aumento, a hiperplasia da glândula 
FORM AS CL ÍNICAS 
Clássica: 
PERDEDORA DE SAL (70-75%) 
 Ocorre na 2ª semana de vida 
 insuficiência adrenal 
 hipoaldosteronismo ( sal e K+) 
 Hiperandrogenismo (virilização) 
 17-OH-Progesterona 
VIRILIZANTE SIMPLES (25-30%) 
 Aldosterona normal 
Tardia: não –clássica 
MEDULA 
CATECOLAMINAS 
CÓRTEX 
21-hidroxilase 
> Participa da síntese da aldosterona e cortisol 
> Ausência de 21-hidroxilase = ausência de aldosterona 
e cortisol 
 IMPORTANTE! 
Estenose hipertrófica z alcalose e  K+ 
Hiperplasia adrenal z acidose e K+ 
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DIAG NÓSTICO 
 Programa nacional de triagem neonatal (PNTN) 
 Dosagem de 17-OH-PROGESTERONA 
TRATAM ENTO 
 CRISE ADRENAL: 
 Hidratação: 20 ml/kg em bolus 
 Glicose: se hipoglicemia 
 Hidrocortisona: EV em doses altas 
 
 AMBULATORIAL: 
 Glicorticoide oral (ex.: prednisona ou 
prednisolona) 
 Mineralocorticoide (fludrocortisona) + NaCl 1-3 g/dia 
 Genitoplastia conforme necessidade 
ME DULA A DRE NAL 
FEOCRO MOCITO MA 
NEOPLASIA/TUMOR DE CÉLULAS CROMOAFINS 
(medula adrenal e paragangliomas) PRODUTOR DE 
CATECOLAMINAS 
 TUMOR PEQUENO: secreção prioritária de ADRENALINA 
 TUMOR GRANDE: secreção prioritária de NORADRENALINA 
 SE EXTRA-ADRENAL: secreção somente de 
NORADRENALINA, pela ausência da enzima pnmt 
(feniletanolamina N-metiltransferase), que converte 
noradrenalina em adrenalina 
 RARA, distribuição igual entre homens e mulheres, 
idade entre 30-50 ANOS 
 90% DAS VEZES: BENIGNO, UNILATERAL E NA 
SUPRARRENAL 
ETIOLOG IA 
Esporádico (90%) e familiar (10%): 
 Neoplasia endócrino múltipla: 
o CMT + Feocromocitoma: 
o + hiperparatireoidismo primário (NEM 2A) 
o + neuromas + biótipo marfanoide (NEM 2B) 
 Síndrome de Von Hippel-Lindau 
o Feocromocitoma + angioma retiniano + 
hemangioblastoma cerebelar + hipernefroma 
 Neurofibromatose hereditária tipo 1 
o Feocromocitoma+ neurofibroma + manchas 
café com leite 
CLÍNICA 
 Tríade característica: 
o Cefaleia + sudorese + palpitação + HAS 
paroxística ( Paroxismos adrenérgicos 
> HAR em jovem 
> História familiar 
> Incindentaloma 
> Miocardiopatia dilatada 
> Hipertensão em cirurgias 
2. BIOQUÍMICA 
Catecolaminas / metanefrinas (as metanefrinas são 
metabóltios das catecolaminas e são mais fidedignas!!!!!) 
> Metanefrinas fracionadas plasmáticas 
(sensibilidade especificidade) 
> Metanefrinas fracionadas urinárias 
( sensibilidade e especificidade) 
ATENÇÃO! O ácido vanilmandélico não é mais usado hoje em dia!!! 
3. IMAGEM 
TC de abdome: 
> Lesão hiperdensa (> 10 UH) 
> Captação de contraste 
> Wash-out tardio 
RNM de abdome: 
> Sinal hiperintenso em T2 e hipointenso em T1 
Cintilografia MIBG/PET-SCAN: 
> Para localizar os tumores extra-adrenais 
Cateterismo venoso: 
> Para suspeita alta com todos os exames negativos 
> Usar em último caso! 
Imagem A – RM em corte sagital: massa (seta) deslocando a 
veia cava inferior anteriormente (ponta de seta). Esse 
deslocamento da cava é geralmente observado com tumores 
surgindo na glândula adrenal. Imagem B – RM em corte 
coronal: grande massa no leito adrenal direito (seta), superior 
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ao rim. A baixa intensidade do sinal no centro é causada por 
hemorragia no tumor. 
MA NEJO DA CR ISE DE F EOCRO MOC ITOMA 
 Internação em UTI 
 Reposição volêmica vigorosa 
 Alfa-bloqueio 
 Possibilidade terapêutica: SULFATO DE MAGNÉSIO 
 Se HAS refrataria: NIPRIDE 
TRATAM ENTO 
PRÉ-OPERATÓRIO: 
 Estimular ingesta de sal 
 Primeiro: bloqueio alfa (+/- 14 dias) 
o Alfabloqueadores: fenoxibenzapina, prazosina, 
dexazosina 
 Depois, se necessário (taquicardia): bloqueio beta 
(bloqueio “alfabético” z primeiro alfa, depois beta) 
CIRURGIA: 
 ADRENALECTOMIA laparoscópica unilateral 
 Anti-hipertensivos 
PÓS-OPERATÓRIO: 
 Se hipertensão, são possibilidades: 
o Catecolaminas circulantes (1-3 semanas no 
pós-operatório) 
o Tumor residual 
o Dano renal 
 Se hipotensão: pensar em hipovolemia 
 Follow-up anual (não há consenso) 
REGRA DOS 10 
EM 10% DOS CASOS PODEM SER 
 BILATERAIS 
 EXTRA-ADRENAIS [em 10% são no tórax] 
 EM PACIENTES JOVENS ( Osso: rico em fosfato de cálcio 
> Principalfonte de cálcio: ALIMENTO 
> O cálcio plasmático circula: ligado à albumina (40–50%), 
livre/ionizado (50–60%) e ligado a outros ânions (5–10%). 
> O cálcio ionizado é o que importa para as funções 
fisiológicas. 
Efeitos do PTH: 
No rim: aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo distal e 
a excreção de fosfato e bicarbonato no túbulo proximal. É o 
rim que realiza os ajustes mais rápidos da concentração do 
cálcio 
No osso: atua em receptores presentes nos osteoblastos 
que liberam citocinas capazes de estimular os osteoclastos. 
Estas são as células ósseas responsáveis pela reabsorção 
óssea e liberação de cálcio para a circulação. 
No intestino: influência indireta através da vitamina 
D, aumentando a absorção de cálcio e fósforo; 
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HIPERC ALCE MIA 
CLÍNICA 
 Rim: POLIÚRIA 
 Intestino: CONSTIPAÇÃO 
 Cardiovascular: HIPERTENSÃO 
 Muscular: FRAQUEZA 
 Olho: DEPOSIÇÃO CORNEANA (ceratopatia em 
banda) – raro 
 SNC: CONFUSÃO 
Sintomas graves do SNC são mais comuns na 
hipercalcemia grave (> 16 mg/dl) e em idosos 
DIAG NÓSTICO 
PASSO 1: corrigir o valor do cálcio total 
Opção 1: dosar o cálcio ionizado 
Opção 2: calcular pela fórmula: 
Valores normais: 
Cálcio total: 8,5–10,5 mg/dl; Cálcio ionizado: 4,5–5,5 mg/dl. 
PASSO 2: definir etiologia e dosar PTH! 
Principais: 
 Hiperparatireoidismo primário ( PTH) 
+IMPORTANTE!!! 
o Perfil do paciente: Jovem, ambulatorial, melhor 
estado geral 
 Malignidade (metástase, PTH-rp) ( PTH e osso 
doente) 
o Perfil do paciente: Idoso, internado, pior estado 
geral 
o Mecanismos: HIPERCALCEMIA HUMORAL (PTH-
RP); METÁSTASE (hipercalcemia osteolítica 
local); SÍNTESE DE VITAMINA D ATIVA (calcitriol) 
por células cancerígenas, principalmente 
doenças linfoproliferativas. 
O PTH símile faz todo o serviço do PTH.E quando tem muito 
cálcio no sangue, a paratireoide interpreta que não precisa 
mais secretar PTH e ele fica baixo (mecanismo mais cobrado 
em prova!!!) 
 Hipervitaminose D ( PTH e osso saudável) 
o Doença granulomatosas, uso exógeno 
 
 
 CRISE HIPERCALC ÊM ICA 
 PTH muito baixo! 
 + comum na hipercalcemia da malignidade! 
Cinco medidas fundamentais: 
1. HIDRATAÇÃO VENOSA COM SF 0,9% 
> Dose inicial: 200-300 ml/h 
> Ajustar para manter debito urinário entre 100-
150 ml/h 
> CUIDADO: cardiopatas e IRA oligúrica! 
> MUITO IMPORTANTE! A recuperação volêmica 
com solução salina leva a maior excreção renal 
de sódio e cálcio. 
> OBS.: Em pacientes com cálcio sérico corrigido 
até 12 mg/dl, apenas a hidratação venosa 
costuma ser suficiente para sua correção. 
2. FUROSEMIDA (só após hidratação, 
questionável); 
3. INIBIDORES DA REABSORÇÃO ÓSSEA 
(bisfosfonatos, denosumabe, calcitonina); 
4. Glicocorticoide ( excreção renal de cálcio e  
a absorção intestinal) 
> Usados em casos de malignidade e em  
vitamina D 
> Prednisona: 40–100 mg/dia, em quatro doses 
5. Hemodiálise 
> Última opção! 
> Mais usada quando não é possível hidratação 
vigorosa 
 
 
 
 
 ATENÇÃO! 
Todo paciente ADULTO COM HIPERCALCEMIA CRÔNICA, 
LEVE A MODERADA (CA 60 ANOS e 
que apresente hipercalcemia, devemos pensar em 
MALIGNIDADE até que se prove o contrário. 
Cálcio corrigido = 
cálcio sérico + 0,8 x (alb normal – alb paciente) 
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HIPER PARAT IREO IDIS MO PRIMÁR IO 
DOENÇA DA MULHER PÓS-MEPOUSA! 
CONCEITO: distúrbio do metabolismo do cálcio 
causado pela produção autônoma de PTH por uma 
ou mais glândulas paratireoides. 
PRINCIPAL CAUSA: adenoma de paratireoide; 
ASSOCIAÇÕES CLÁSSICAS: NEM 1 e NEM 2A; 
> NEM 1: hiperparatireoidismo primário + tumores 
endócrinos do pâncreas (ex.: gastrinoma) + 
tumores hipofisários (ex.: prolactinoma). 
> NEM 2A: carcinoma medular de tireoide + 
feocromocitoma + hiperparatireoidismo primário. 
DIAGNÓSTICO: hipercalcemia + elevação do PTH. 
> Maioria ASSINTOMÁTICA no momento do 
diagnóstico! 
> Podem apresentar fraqueza muscular, mialgia, 
constipação 
TRATAMENTO: 
Cirurgia se sintomas ou um dos seguintes: 
> Cálcio sérico > 1 mg/dl acima do limite normal; 
> Clearance de creatinina (calculado) Declínio da massa óssea (T-score Idade Calciúria > 400 mg/dia*, nefrolitíase ou 
nefrocalcinose (indicações ausentes no Harrison). 
*Algumas referências preconizam ponto de corte em 
250 mg/ dia para mulheres e 300 mg/dia para homens. 
Com indicação cirúrgica? 
 Imagem (US + 99mTc-sestamibi) 
Sem indicação cirúrgica? 
 Acompanhamento 
ADENOMA DA PARATIREO IDE 
USG TOMOGRAFIA CINTILOGRAFIA 
 Oval 
 Hipoecogênico 
 Atrás da tireoide 
 
realce pelo 
meio de 
contraste 
iodado 
retenção do 
radiotraçador 
nas imagens 
tardias 
 
MAIS DETALHES SOBRE OS INIBIDORES DA REABSORÇÃO ÓSSEA: 
Pamidronato: + utilizado. 
Dose usual: 60–90 mg IV em 2h. A dose não deve ser repetida durante 
pelo menos 7 dias. O efeito permanece aprox. por 15 dias. 
Zolendronato (ác. zoledrônico): 1ª escolha (+ potente que o 
pamidronato e tempo de adm mais conveniente, 5-15min x 2h) 
Dose usual: 4–8 mg IV em 15min. 
Ibandronato: mesma eficácia que o pamidronato 
Dose usual: 2–4 mg IV. 
Denosumabe: vantagem é a maior segurança em portadores de 
disfunção renal (inibe o osteoclasto e com isso a reabsorção óssea). 
Dose: 120 mg SC, podendo ser repetida. 
Calcitonina: usado nas hipercalcemias + graves, junto com 
hidratação venosa enquanto espera efeito mais sustentado dos 
bisfosfonatos. 
Dose: 4 U/kg IM ou SC de 12/12h, podendo chegar a 8 U/kg SC de 6/6h. 
Rápido inicio de ação (~4h), mas efeito limitado (redução de 1–2 mg/dl) e transitório 
(24–48h) por conta do desenvolvimento de taquifilaxia. U/kg SC de 6/6h. 
Obs. 1: os bisfosfonatos não devem ser usados em caso de Cr > 4,5 mg/dl ou ClCr 
sinais de Chvostek e 
Trousseau. 
 
Fonte: Up To Date. 
 PERGUNTA QUE VOCÊ TEM QUE SE FAZER NA 
HIPOCALCEMIA: 
 
Hipoparatireoidismo: PTH reduzido ou indetectável, 
HIPOcalcemia, HIPERfosfatemia. 
Deficiência de vitamina D: PTH normal ou aumentado, 
HIPOcalcemia, HIPOfosfatemia, 25(OH) vitamina D 
diminuída. 
 Tratamento: vitamina D 50.000/dia por 2–3 
semanas e depois a mesma dose mensalmente. 
Observe que se trata de uma dose muito superior 
à fisiológica de 200–400 U/dia. 
 
HIPOPARATIREOIDISMO 
No hipoparatireoidismo o PTH, então vai 
apresentar: 
 HIPOCALCEMIA 
 HIPERFOSFATEMIA 
PRIMÁRIO 
ETIOLOGIA : 
 Pós-tireoidectomia, autoimune, genética, 
idiopática... 
CLÍNICA: 
Sinais de hipocalcemia 
 TETANIA, sinais de CHVOSTEK e TROSSEAU 
 Parestesias, cãibras, espasmos; 
 Calcificações (nefrocalcinose, síndrome de fahr) 
 Alterações intervalo qt 
 Convulsões e coma 
DIAGNÓSTICO: 
 CÁLCIO 65) 
 PHP tipo I: SÍNDROME DE ALBRIGHT (IA) 
o Osteodistrofia hereditária de Albright (síndrome 
caracterizada por baixa estatura, obesidade, face 
redonda, pescoço curto e braquidactilia). 
 PHP tipo II: RARO 
TRATAMENTO: reposição de CÁLCIO 
 
DOENÇAS DO METABOLISMO ÓSSEO 
FISIOLOGIA ÓSSEA 
 
PTH 
Osso:  reabsorção óssea 
Rim: ativa vitamina D, reabsorve 
cálcio 
VITAMINA D  absorção intestinal do cálcio e 
fósforo 
CÁLCIO e 
FÓSFORO 
“matéria-prima” para formação 
óssea 
 
O turn-over ósseo passa por 4 etapas: 
1ª REABSORÇÃO (osteoblasto) 
2ª FORMAÇÃO DA MATRIZ (osteoclasto) 
3ª MINERALIZAÇÃO ÓSSEA com CÁLCIO e FÓSFORO 
(osteoclasto) 
 Organizada por fosfatase alcalina especifica 
do osso sintetizada pelo osteoblasto 
4ª DIFERENCIAÇÃO dos osteoblastos em 
osteócitos 
RAQUIT ISMO E OSTEO MA LÁC IA 
Distúrbios da mineralização óssea 
Por quê? 
 Deficiência de cálcio (vit. D), P- ou FAL 
(hipofosfatasia) 
 Adquirida ou congênita 
Consequências: 
 Faturas por fragilidade 
 Dores difusas 
 Fraqueza muscular 
 Imobilidade 
OSTEOMALÁCIA (adulto) 
Desmineralização do OSSO 
CORTICAL e TRABECULAR 
“Zonas de Looser” 
Pseudofratura 
> Osteopenia difusa 
> Colapso vertebral 
> Pseudofratura (matriz 
óssea pouco mineralizada) 
RAQUITISMO (criança) 
Desmineralização na placa 
EPIFISÁRIA 
“Osso em taça” 
Placas epifisárias 
mais largas 
Arqueamento do 
fêmur e da tíbia. 
> Atraso do crescimento 
(baixa estatura) 
> Atraso no fechamento das 
fontanelas 
> Deformidade nos ossos 
longos 
> Deformidades da coluna / 
rosário raquítico 
(abaulamentos na região anterior 
dos arcos costais); 
> Comprometimento da 
dentição 
> Sulco de Harrison (colapso 
lateral das paredes torácicas); 
TRATAM ENTO : 
 Depende da causa! 
 Repor o que está faltando! Cálcio, fósforo, 
vitamina D, alfa-asfotase 
 
ÉRICA LUANA – MEDICINA UNIRV – MED 2025 – CLM5 
 
DOENÇA DE PAGET ÓSSEA 
Distúrbio focal do metabolismo óssea que cursa 
com  do remodelamento ósseo 
FISIOPATOLOGIA: 
1. Aumento da atividade dos osteoclasto 
2. Aumento da atividade dos osteoblastos 
3. Remodelamento ósseo desorganizado 
4. Crescimento ósseo excessivo 
Pode ser: 
 Localizada: MONOSTÓTICA 
 Difuso: POLIOSTÓTICA 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A partir dos 55 anos 
 Discreto predomínio em homens 
CLÍNICA: 
 Maioria assintomático 
 Dor, deformidades, fratura, artrose, 
compressão nervosa (perda auditiva).... 
 É causa de IC de alto débito (por aumento 
da demanda óssea) 
LABORATÓRIO: 
 Cálcio e fósforo NORMAIS, e 
  fosfatase alcalina 
DIAGNÓSTICO: 
 Clinico-laboratorial + imagem (Rx / 
cintilografia) 
 RX lombar: 
o Espessamento da cortical superior e 
inferior (aspecto de “MOLDURA”) 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 Se sintomas ou doença ativa (imagem 
positiva, aumento da FA) 
 1ª opção: ácido zoledrônico 5mg IV 
 2ª opção: calcitonina
ÉRICA LUANA – MEDICINA UNIRV – MED 2025 – CLM5