CASO 2

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CASO 2
Cavalo, adulto, fêmea, amamentando seu potro de 2 semanas, peso de 400kg, com cólicas intermitentes desde o parto que ficaram intensas nos últimos dois dias. Após exame clínico foi diagnosticada a torção de cólon maior e indicada a laparotomia.
ITEM A 
Os principais estados FISIOLÓGICOS e FISIOPATOLÓGICOS que interferirão no procedimento anestésico.
Aspectos fisiológicos Estado de lactação: A égua está amamentando seu potro de duas semanas, o que pode afetar o metabolismo e a resposta ao estresse. A necessidade de anestesia e analgesia deve levar em conta a produção de leite e suas implicações fisiológicas.
Condição de cólicas: As cólicas intermitentes, intensificadas nos últimos dois dias, indicam dor e desconforto significativos. Isso pode afetar a resposta ao estresse, a função cardiovascular e respiratória, bem como a sensibilidade a anestésicos.
Torção de cólon maior: A torção de cólon maior é uma condição grave que requer intervenção cirúrgica imediata para evitar complicações graves, como necrose intestinal. A anestesia precisa ser planejada considerando a urgência da laparotomia e os possíveis efeitos da torção na função orgânica.
Sistema cardiovascular: A égua pode apresentar alterações hemodinâmicas devido à dor, estresse e desequilíbrios eletrolíticos associados à cólica e à torção intestinal. A monitorização cardiovascular é crucial para garantir a estabilidade durante a anestesia.
Função respiratória: A dor e a possível distensão abdominal associada à torção de cólon podem afetar a função respiratória. A posição dorsal durante a anestesia também pode comprometer a mecânica respiratória, aumentando o risco de complicações respiratórias.
Metabolismo e excreção de anestésicos: A função renal e hepática pode ser comprometida em casos de cólica grave, o que pode influenciar a metabolização e excreção de agentes anestésicos. A escolha dos agentes e a dosagem devem levar em consideração esses aspectos.
Controle da dor: A dor associada à torção de cólon deve ser adequadamente controlada antes, durante e após o procedimento anestésico e cirúrgico. O uso de analgesia multimodal é recomendado para melhorar o conforto pós-operatório da égua.
FISIOPATOLOGIA: 
Gravidade da torção de cólon: A extensão e a gravidade da torção do cólon maior podem afetar a estabilidade hemodinâmica da égua durante a anestesia. Torções mais graves podem resultar em comprometimento vascular significativo, choque e disfunção orgânica.
Comprometimento da perfusão tecidual: A torção de cólon pode levar a uma diminuição significativa na perfusão tecidual na área afetada, resultando em necrose intestinal e liberação de toxinas no sistema circulatório. Isso pode influenciar a resposta ao estresse e a capacidade do corpo de lidar com os efeitos dos agentes anestésicos.
Desequilíbrios eletrolíticos e metabólicos: As cólicas intestinais podem estar associadas a desequilíbrios eletrolíticos e metabólicos, como acidose, desidratação e desequilíbrios hidroeletrolíticos. Esses distúrbios podem afetar a resposta aos agentes anestésicos e a função de vários sistemas orgânicos.
Comprometimento gastrointestinal: Além da torção de cólon, outras condições patológicas do trato gastrointestinal, como distensão gasosa, obstrução ou inflamação, podem estar presentes e influenciar a resposta ao estresse, a função cardiovascular e respiratória, bem como a absorção de medicamentos anestésicos.
Possíveis complicações cirúrgicas: Durante a laparotomia para correção da torção de cólon, podem ocorrer complicações intra e pós-operatórias, como hemorragia, perda de líquidos, infecção e disfunção de órgãos. Essas complicações podem afetar a estabilidade do paciente durante o procedimento anestésico e requerem monitorização intensiva.
Estado nutricional: A égua pode estar em um estado nutricional comprometido devido ao estresse da lactação e à dor associada à torção de cólon. Isso pode influenciar a resposta ao estresse, a metabolização de anestésicos e a capacidade de recuperação pós-operatória.
ITEM B
As características FARMACOCINÉTICAS e FARMACODINÂMICAS dos fármacos das associações propostas e suas interrelações.
Anestésico inalatório.
FARMACODINÂMICA
· Não é compartilhado um único local de ação por todos os anestésicos inalatórios.
· O mecanismo de ação da maioria dos anestésicos inalatórios é pouco compreendido.
· Os anestésicos inalatórios atuam dentro do SNC:
· Interação de recetor variável:
· Acetilcolina (nicotínico e muscarínico)
· GABA
· NMDA
· Glutamato
· Glicina
· Serotonina (também conhecida como 5-hidroxitriptamina (5-HT))
· Aumenta a fisiologia dos canais iónicos relacionados com o recetor:
· K
· Cl
· Depressão das vias de neurotransmissão
Efeitos fisiológicos
Efeitos gerais de classe (agentes individuais podem ter propriedades únicas):
· Alvos terapêuticos desejados:
· Sedação (perda reversível da consciência)
· Analgesia
· Amnésia
· Relaxamento/imobilidade da musculatura esquelética
· Efeitos cardiovasculares:
· Depressão miocárdica
· ↓ Pressão arterial
· Efeitos respiratórios:
· Depressão respiratória
· Taquipneia:
· N 2 O
· Desflurano
· Broncodilatação:
· Halotano
· Sevoflurano
· Isoflurano
· Irritação das vias aéreas:
· Isoflurano
· Desflurano
· Efeitos cerebrais:
· ↓ Utilização de glicose cerebral
· ↑ Fluxo sanguíneo cerebral
· ↑ Pressão intracraniana (PIC)
· Efeitos renais:
· ↑ Resistência renovascular
· ↓ Fluxo sanguíneo renal
· ↓ Débito urinário
FARMACOCINÉTICA
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
Quanto maior a concentração inalada (V%), maior será a tensão anestésica alveolar e, portanto, o gradiente de pressão parcial (mm Hg) para cada vapor ou gás, será (lei de Dalton). Consequentemente, quanto maior a concentração inalada, mais rapidamente o anestésico inalante se difundirá através do alvéolos. A taxa de difusão é diretamente proporcional a as diferenças de pressão na cavidade oral e no alvéolos (lei de Fick). A taxa de difusão é inversamente proporcional ao tamanho molecular (lei de Graham). 
O limite superior da concentração inspirada de um agente inalante é determinado pela pressão de vapor (mmHg) desse agente, que por sua vez depende da temperatura. O sistema de administração anestésica é um importante fator na determinação da concentração anestésica inspirada. Características do circuito respiratório que são importantes são o volume do sistema, a quantidade de componentes de borracha ou plástico, quantidade de gás fresco entrada no circuito, posição do vaporizador em relação a
o circuito (STEFFEY, 1996, STOELTING, 1999).
A ventilação minuto afeta diretamente o movimento do vapor anestésico para dentro dos alvéolos. Aumento da taxa e profundidade de ventilação aumentará a entrega da mistura anestésica para os alvéolos. A inalação de anestésicos voláteis não altera o carbono tensão de dióxido e água nos alvéolos, mas os anestésicos voláteis irão deslocar N2 e O2 nos alvéolos. A tensão alveolar ou pressão parcial de um anestésico inalante variam com a absorção pelo sangue e tecidos, aquecimento efeito de gases frios dentro dos alvéolos e presença
de outros gases ou vapores.
Fatores que aumentam a pressão parcial alveolar (mm Hg) de uma inalação
anestésico são aumento da vaporização (V%), aumento do fluxo de gás fresco ("/min), diminuição do volume de circuito respiratório do paciente ("), aumento do ventilação (ml/kg/min), diminuição do espaço morto ("), diminuição da solubilidade do sangue/gases, diminuição da débito (“/min) e diminuição do gradiente anestésico alvéolo-venoso (STEFFEY, 1996).
Difusão de um gás anestésico no o sangue é diretamente proporcional ao tamanho da superfície alveolar exposta ao gás. A difusão é indiretamente proporcional à espessura da camada alveolar membrana. A difusão é um processo físico determinado pelo coeficiente de solubilidade dos gases, peso molecular, gradiente de pressão do alvéolo e plasma. O coeficiente de partição (solubilidade) é a razão entre o número de moléculas de um gás anestésico existente em duas fases (solvente/gás). Isto indica a solubilidade de um gás anestésico em um determinadotecido, sangue ou material inerte. Um inalante
anestésico com baixo coeficiente de partição numérico saturará rapidamente o sangue e os tecidos; 
Assim, o os tempos de indução e recuperação serão rápidos. Um anestésico inalante com um alto coeficiente de partição numérico demorará a saturar o sangue e os tecidos; assim, os tempos de indução e recuperação serão lentos
(Tabela 2) (STOELTING, 1999). Fluxo sanguíneo pulmonar, a quantidade de sangue fluindo pelos pulmões, ajudará a determinar a quantidade de gás anestésico captado pelos alvéolos.
Quanto mais sangue for exposto ao anestésico, maior será a mais moléculas se moverão para o sangue (STEFFEY, 1996).
A quantidade de gás anestésico que passa tecidos (absorção tecidual) depende do grau da perfusão do tecido e da solubilidade do
gás anestésico (coeficiente de solubilidade = partição coeficiente) no tecido. Tecidos altamente perfundidos receber e absorver a maior parte do gás anestésico retirado dos alvéolos. Aproximadamente 75% dos o débito cardíaco perfunde o cérebro, o coração, os pulmões, o fígado, rins, intestinos e glândulas endócrinas (6-10% da massa corporal). Esses tecidos são os primeiros a atingir equilíbrio durante a absorção de um gás anestésico e
o primeiro a desnaturar. 
Aproximadamente 20% dos o débito cardíaco perfunde os músculos e a pele (50% da massa corporal). Esses tecidos são os próximos
atingir o equilíbrio. Aproximadamente 5% dos pacientes cardíacos a saída perfunde o tecido adiposo (20% do corpo massa). O tecido adiposo atinge o equilíbrio lentamente (STEFFEY, 1996).
As células ricas em lipídios (cérebro) ocupam mais gás anestésico do que as células pobres em lipídios. Anestésico A absorção pelo cérebro é diretamente proporcional à quantidade de perfusão das células cerebrais. Anestésico
a captação do cérebro depende do fluxo sanguíneo cerebral, barreira hematoencefálica e conteúdo lipídico do cérebro. 
A absorção anestésica é o produto de três fatores: solubilidade (sangue/gás = S), débito cardíaco (CO) e a diferença na pressão parcial anestésica entre o alvéolo (PA) e o sangue venoso (PV) que retorna aos pulmões. Observe que se qualquer um desses três fatores for igual a zero, não há mais absorção de
anestésico pelo sangue. 
Captação = S x CO x (PA – Pv/Pbar) Pbar = pressão barométrica em mmHg
(STEFFEY, 1996, STOELTING, 1999).
Os anestésicos inalatórios não são quimicamente inerte. Eles sofrem vários graus de metabolismo (Tabela 2) principalmente no fígado, mas também para menor grau no pulmão, rim e trato intestinal. O a importância disso é dupla. Primeiro, de uma forma muito limitada da mesma forma que os anestésicos mais antigos, o metabolismo pode facilitar a recuperação anestésica. Em segundo lugar, e mais importante, é o potencial de toxicidade aguda e crónica por metabólitos intermediários ou finais nos rins, fígado, e órgãos reprodutivos (COLLINS 1996, STOELTING 1999).
Potência anestésica (Potência = 1 / Concentração Alveolar Mínima, ou MAC) de um o anestésico inalatório está inversamente relacionado ao MAC.
MAC é definido como a concentração alveolar mínima de um anestésico inalatório em uma atmosfera (760mm Hg) que produz imobilidade em 50% dos sujeitos expostos a um estímulo nocivo supramáximo (EGER II et al., 1988, STEFFEY, 1996).
FENOTIAZÍNICOS - ACEPROMAZINA
FARMACOCINÉTICA
são absorvidos pelo trato gastrintestinal e por via parenteral. Uma vez absorvidos, são amplamente distribuídos pelos tecidos (principalmente fígado, pulmões e encéfalo), sofrendo diferentes processos de biotransformação (oxidação, hidroxilação, conjugação), sendo eliminados pela urina e também pelas fezes.
FARMACODINÂMICA
Atuação em receptores α1, muscarínicos, serotoninérgicos e histaminérgicos
Tranquilizantes, por depressão do tronco cerebral e conexões para o córtex cerebral Antagonismo competitivo com a dopamina
Bloqueio periférico nos receptores alfa-1 causando a diminuição na resistência vascular periférica, hipotensão, diminuindo o volume sistólico e o débito cardíaco, com ação de depressão do miocárdio;
Respiratório – bradipneia com amplitude compensatória
Ação termolítica
Bloqueio do centro termorregulador
Ação antiemética
Centro do vômito (zona de gatilho quimiorreceptora)
Ação anti-histamínica
Receptores H1 histamínicos
BUPRENORFINA – OPIÓIDE
FARMACODINÂMICA
Os opioides atuam na maioria das células nervosas, promovendo hiperpolarização, inibição da deflagração do potencial de ação e inibição présináptica da liberação de neurotransmissor. Verifica se, em alguns neurônios, despolarização, mas provavelmente este efeito seria indireto, por meio da supressão de uma determinada via inibitória. A ativação do receptor opioide causa o fechamento de canais de cálcio voltagem sensíveis, a abertura dos canais de potássio e subsequente hiperpolarização celular; além disso, a inibição da atividade da adenilciclase, acarretando, consequentemente, na inibição do monofosfato cíclico de adenosina (cAMP).
FARMACOCINÉTICA
Para que um fármaco produza seu efeito, necessita atravessar membranas e alcançar o receptor. A velocidade e extensão com as quais um fármaco penetra através de membranas são determinadas por seu peso molecular, solubilidade lipídica, ligação a proteínas plasmáticas e grau de ionização. Uma molécula pequena tende a passar mais rapidamente através das membranas celulares.A maior solubilidade lipídica permite ao fármaco passar pelo conteúdo lipídico das membranas biológicas,inclusive a barreira hemato-encefálica, com maior facilidade.A ligação às proteínas plasmáticas e membranas das hemácias deixa menos fármaco livre para penetrar e alcançar os receptores.Da mesma forma,a ionização de um fármaco diminui sua habilidade de atravessar membranas; moléculas carregadas serão repelidas por cargas iguais nas membranas ou atraídas por cargas oposta; em ambos os casos a efetividade de atravessá-las e ligar-se ao receptor diminui. Os opióides têm, de forma geral, um pequeno tamanho molecular.
A solubilidade lipídica (coeficiente octanol/água) é de 1,4 para a morfina, 813 para o fentanil, 145 para o alfentanil e 1778 para o sufentanil. A morfina possue a menor lipossolubilidade o que resulta numa lenta penetração através das membranas; isto faz com que chegue ao sistema nervoso central lentamente, exibindo um início de ação mais demorado. O sufentanil, fentanil e em menor grau o alfentanil possuem uma alta lipossolubilidade e portanto um rápido início de ação após injeção venosa. 
A porcentagem de ligação protéica (incluindo albumina e a1-glicoproteína ácida), em pH 7,4, é de 30 para a morfina, 84 para o fentanil, 92 para o alfentanil e 93 para o sufentanil. O fentanil, alfentanil e sufentanil ligam-se principalmente a a1- glicoproteína ácida, enquanto que a morfina liga-se, principalmente, à albumina9 . Os opióides mais recentes possuem um alto grau de ligação protéica, conseqüentemente uma menor quantidade do fármaco está disponível na forma livre, estado no qual há a penetração no sistema nervoso central e produção do efeito. A alta taxa de ligação protéica também contribui para um menor volume de distribuição e limita a quantidade de droga livre disponível para eliminação pelos sistemas hepático e renal, o que reduz a taxa de depuração.
A porcentagem de fármaco não ionizado (em pH 7,4) é de 23 para a morfina, 10 para o fentanil, 20 para o sufentanil e 90 para o alfentanil. O pequeno grau de ionização do alfentanil contribui para sua mobilização através das membranas e explica, parcialmente, seu rápido início de ação. 
A solubilidade lipídica também desempenha um papel na eliminação de uma substância. Um fármaco com alto grau de lipossolubilidade será facilmente estocado em tecidos que contenham lipídeos, sendo liberado lentamente destes tecidos para o plasma, resultando numa baixa velocidade de eliminação. Fármacos com altos graus de lipossolubilidade terão meia-vida de eliminação (ß) maiores do que aqueles com menor lipossolubilidade. A menor lipossolubilidade do alfentanil contribui para sua meia-vida ß menor10,11.
PROPOFOL – ALQUIFENOLFARMACODINAMICA
O mecanismo de ação do propofol é semelhante ao dos barbitúricos e benzodiazepínicos, visto que potencializa a ação do GABA em receptores GABAA, bem como age diretamente induzindo a corrente de cloro na ausência do GABA. Foi demonstrado que este agente exerce ação próGABAérgica, inibindo tanto a taxa de disparos de neurônios dopaminérgicos quanto daqueles não dopaminérgicos.
FARMACOCINÉTICA
O perfil de concentração sanguínea do propofol, após a administração de única dose em bólus, pode ser descrito pela soma de três funções exponenciais que representam: distribuição do sangue para os tecidos; depuração metabólica do sangue; e depuração metabólica limitada pelo retorno lento do propofol para o sangue a partir de um compartimento profundo, pouco perfundido.
Sua biotransformação é realizada por meio das vias hepática e extrahepática, devido à depuração do propofol ser mais rápida que o fluxo sanguíneo hepático, o que também o torna um anestésico indicado para pacientes hepatopatas. A excreção biliar ocorre em cães com alguma reciclagem ênterohepática e nova conjugação com sulfato, porém isso não causa nenhum efeito clínico. Sua eliminação se dá em nível renal. Evidências sugerem uma variabilidade do sistema citocromo P450 envolvido na biotransformação do propofol nas diferentes raças caninas. Isto poderia explicar a recuperação prolongada em Galgos após infusão contínua de propofol. Como se trata de um composto fenólico, pode induzir lesão oxidativa nas hemácias da espécie felina quando administrado repetidamente por vários dias. Essa toxicidade resulta, provavelmente, da habilidade reduzida dos felinos em conjugar fenóis; podem ser observados corpúsculos de Heinz e sinais clínicos de anorexia e diarreia. Devido a essa limitação, podem ocorrer recuperações prolongadas em alguns felinos submetidos à infusão contínua deste agente.
ITEM C O(s) PROTOCOLO(s), PROCEDIMENTO(s) e TÉCNICA(s) anestésica(s) adequada(s);
A fluidoterapia intravenosa com solução de Ringer lactado é o tratamento mais eficiente para correção das variáveis hemogasométricas em eqüinos com compactação induzida do cólon maior, enquanto a solução isotônica poliônica enteral (E8) e sene associada com fluidoterapia intravenosa (SE) são eficientes, porém em menor grau.
Primeiramente é necessário realizar os devidos exames pré-operatórios.
Em seguida aplica-se a medicação pré-anestésica formada de um opioide e um fenotiazinico. Sendo assim deve ser administrado acepromazina (um agente sedativo e tranquilizante em cavalos) e buprenorfina (Para fornecer analgesia antes da indução e ajudar a controlar a dor associada às cólicas e à torção de cólon maior).
Bloqueador de secreção ácida gástrica:
· Ranitidina ou omeprazol: Para reduzir o risco de aspiração gástrica durante a indução anestésica.
Como indução é necessário realizar a administração de propofol de modo a garantir indução rápida, recuperação suave, redução da pressão intracraniana, minimização da depressão respiratória e anestesia de curta duração.
Anestesia geral inalatória com agentes inalatórios, o sevoflurano pode ser preferido em cavalos por algumas razões:
Recuperação mais rápida, menor irritabilidade das vias aéreas e menor impacto no ambiente
1. Ruptura do cólon maior devido à torção, levando a peritonite e septicemia.
2. Comprometimento do estado geral da égua devido à dor e ao desconforto causados pelas cólicas intensas.
3. Desidratação e desequilíbrio eletrolítico devido à perda de fluidos e eletrólitos durante o período de cólicas.
4. Comprometimento da saúde do potro devido à redução na produção de leite materno e ao estresse causado pela condição da mãe.
As condutas a serem adotadas no caso incluem:
1. Laparotomia de emergência para correção da torção do cólon maior.
2. Suporte adequado ao potro, incluindo fornecimento de leite de substituição se a égua não puder amamentar devido à cirurgia ou a outras complicações.
3. Terapia de fluidos intravenosos para reidratação e correção de desequilíbrios eletrolíticos na égua.
4. Administração de analgésicos e anti-inflamatórios para alívio da dor e inflamação associadas às cólicas.
5. Monitoramento cuidadoso pós-operatório da égua para detectar quaisquer complicações adicionais, como infecção ou recorrência da torção.