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TEMA
PATOLOGIA
RESUMIDA
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PatologiaPatologia
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Doença de
Alzheimer
CARACTERÍSTICAS
É uma demência progressiva
e eventualmente fatal;
Se caracteriza por perda
das funções cognitivas e
físicas;
Em geral, com sintomas
comportamentais.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Perda de memória;
Afasia, apraxia e agnosia;
Desorientação;
Comprometimento da função executiva.
FATORES DE RISCO
Idade;
Diminuição da capacidade
de reserva do cérebro;
Lesão craniana;
Depressão;
Diabetes mellitus;
Síndrome de Down.
DIAGNÓSTICO
Anamnese e exame físico;
Tomografia
computadorizada;
Ressonância magnética;
Miniexame do estado
mental (MEEM) de Folstein;
Deve-se obter informações
sobre história clínica da
família e história de
traumatismo,
medicamentos.
MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
Agregação da proteína β-amiloide 
 -> resultando na formação de
placas;
Hiperfosforilação da proteína tau -> 
Atividade anormal do glutamato ->
podendo ser neurotóxico.
levando à formação de emaranhados
neurofibrilares;
TRATAMENTO
Inibidor da colinesterase;
Memantina.
SINTOMAS COGNITIVOS
Antipsicóticos (psicose,
alucinação, delírios,
agitação);
Antidepressivos (ansiedade,
depressão, pensamentos
suicidas;
Anticonvulsivantes
(agitação ou agressão).
SINTOMAS NÃO COGNITIVOS
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 Proteínas alfassinucleína agregadas
formam lesões cerebrais -> seu acúmulo nos
corpúsculos de Lewy, resulta em perda dos
neurônios dopaminérgicos na substância
negra.
É uma doença
neurodegenerativa
progressiva que leva à morte
de neurônios dopaminérgicos
da substância nigra;
É uma doença com
incidência maior após os 50
anos e rara antes dos 20
(Parkinson juvenil;
Tem-se verificado maior
prevalência em homens. Doença de
Parkinson
CARACTERÍSTICAS ETIOPATOGENIA
Neurotoxinas ambientais: alguns metais,
como o manganês e o petróleo;
Envelhecimento cerebral;
Alterações mitocondriais;
Predisposição genética.
QUADRO CLÍNICO
Tremores em repouso;
Rigidez muscular;
Instabilidade postural;
Bradicinesia: movimentos lentificados,
dificuldade em iniciar e redução dos
movimentos durante a deambulação.
DIAGNÓSTICO
Clínico -> é aceito que
bradicinesia e mais 1 de 2
critérios cardinais (tremor
de repouso e rigidez) devem
estar presentes para o
diagnóstico;
Para o diagnóstico
definitivo, é necessária a
confirmação
anatomopatológica;
PATOLOGIA
TRATAMENTO
Levodopa (carbidopa-
levodopa, levodopa-
benserazida);
Agonistas da dopamina
(pramipexol);
Inibidores da catecol-O-
metiltransferase (COMT)
(entacapone);
Inibidores da MAO B
(selegilina);
Amantadina;
Anticolinérgicos
(biperideno).
PRINCIPAIS MEDICAMENTOS
DISPONÍVEIS:
Não existem
exames
fisiológicos ou
testes
sanguíneos que
confirmem o
disgnóstico.
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Esclerose
Múltipla
Ressonância magnética;
Teste de função neurológica;
Punção lombar para análise
do líquido cérebro-espinhal.
A EM é uma doença
inflamatória crônica
desmielinizante do SNC, que
se inicia comumente em
adultos jovens e acomete
cerca de duas a três vezes
mais pacientes do sexo
feminino, começando entre
a segunda e terceira
décadas de vida;
É a mais comum das
doenças desmielinizantes do
sistema nervoso central.
DEFINIÇÃO FATORES DE RISCO
Baixa exposição solar durante
alguns meses e baixos níveis de
vitamina D;
Sexo feminino;
Tabagismo;
Genética.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Perda parcial ou total da visão;
Urgência ou incontinência urinária e/ou
fecal;
Espasmos tônicos dolorosos;
Distúrbios da deglutição;
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
Metilprednisolona
endovenosa;
Interferon beta 1b SC;
Interferon beta 1a SC.
Fingolimode;
Natalizumabe;
Teriflunomida.
FASE AGUDA:
PREVENÇÃO DE NOVOS
ATAQUES/SURTOS:
IMUNOMODULADORES DE 2ª
LINHA:
A causa exata da EM ainda não é completamente
conhecida, mas existem evidências consistentes de um
processo inflamatório crônico desmielinizante e processos
neurodegenerativos que resultam em perda neuronal;
Dor neuropática;
Déficit cognitivo/mental;
Disfunção sexual.
É uma doença
heterogênea com
manifestações e curso
clínico muito variáveis.
A inflamação do SNC causa uma destruição focal da
bainha de mielina denominada desmielinização,
provocando o aparecimento de sintomas neurológicos
agudos nos "surtos" da doença;
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O processo degenerativo em casos de DMD consiste em
necrose implacável das fibras musculares, acompanhada
de um processo contínuo de reparo e regeneração e
fibrose progressiva.
Distrofia Muscular
de Duchenne
Distrofia muscular é um
termo aplicado a diversas
alterações genéticas que
provocam a deterioração
progressiva de músculos
esqueléticos devido a
hipertrofia das células do
músculo misto, atrofia e
necrose.
DEFINIÇÃO ETIOLOGIA
A DMD é causada por mutações
em um gene localizado no braço
curto do cromossomo X, que
codifica uma proteína chamada
distrofina.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Quedas frequentes;
Pseudohipertrofia dos músculos da
panturrilha;
Anormalidades na postura;
Escoliose;
Redução da reserva respiratória.
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
FASE AGUDA
O controle da doença deve ser
direcionado para a manutenção de
deambulação e prevenção de
deformidades;
O alongamento passivo, correção
ou contenção da postura e o uso
de talas ajudam a impedir
deformidades;
Não existe cura conhecida.
Histórico familiar completo;
Observação dos movimentos
voluntários da criança;
Biópsia;
Diagnóstico genético
molecular específico:
Demonstração de distrofina
defeituosa.
O processo degenerativo, por fim, supera a capacidade regenerativa do músculo, causando
a substituição gradual das fibras musculares por tecido conjuntivo fibrogorduroso.
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Eminentemente clínico,
baseado na observação
cautelosa do
comportamento do paciente,
na avaliação de seu estado
mental e na valorização dos
dados fornecidos pela
família e pela equipe que
presta assistência ao
paciente.
Delirium
A fisiopatologia do delirium ainda é pouco entendida, mas sabe-se que existe um envolvimento das
vias neurais dependentes da transmissão colinérgica;
Anormalidades do metabolismo oxidativo comprometem a manutenção dos gradientes iônicos,
alterando os potenciais elétricos e a repolarização da membrana neuronal, levando à depressão da
atividade cerebral.
O delirium foi uma das
primeiras doenças mentais
descritas na literatura
médica;
O delirium pode ser hoje
definido como urna
síndrome mental orgânica
aguda decorrente, por pelo menos 3
dias por mês, nos últimos 3
meses, associada a dois ou mais
dos seguintes sintomas:
- Melhora com a defecação;
- Alteração na frequência das evacuações; 
- Alteração na forma (aparência das fezes).
Síndrome do
Intestino Irritável
Dor abdominal crônica e
recivante;
Distensão abdominal;
Obstipação;
Diarréia;
Eliminação de muco;
Flatulência.
DEFINIÇÃO CLASSIFICAÇÃO
É um distúrbio que se caracteriza
por uma combinação variada de
sintomas intestinais crônicos
recidivantes não explicáveis por
anormalidades estruturais ou
bioquímicas;
Não é uma doença em si, mas um
distúrbio funcional;
É a causa mais comum de
encaminhamento para
gastrenterologistas.
DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
TRATAMENTO
Predomínio de diarréia;
Predomínio de constipação;
Mista:
Indefinida.
- Quando não existe um padrão de diarreia ou constipação,
com predomínio de um padrão evacuatório alterado.
Controle do estresse;
Ingestão adequada de fibras;
Evitar alimentos gordurosos e
formadores de gases, álcool e
bebidas cafeinada;
Alosetrona (um antagonista da
5HT3) pode ser indicado para a
forma diarreica da doença.
Sua causa não é muito bem compreendida;
O estresse parece ter uma influência
considerável sobre esses sintomas;
Uma alteração do equilíbrio entre secreção e
absorção também é uma causa potencial.
PATOGENIA
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Clínico;
Colonoscopia;
Endoscopia;
Exames de imagem;
Achados laboratoriais.
Doença Inflamatória
Intestinal
Sangramento retal;
Diarreia sanguinolenta;
Envolvimento retal;
Diarreia;
Abscessos, seios e fístulas
perianais;
Massa abdominal;
Granulomas.
COLITE ULCERATIVA:
DOENÇA DE CROHN:
CARACTERÍSTICAS
ETIOLOGIA
É uma condição crônica
resultante da ativação imune
inadequada da mucosa;
Há duas formas de doença
inflamatória intestinal crônica: a
doença de Crohn e a colite
ulcerativa;
Tanto a doença de Crohn como a
colite ulcerativa são mais comuns
em mulheres.
DIAGNÓSTICO ACHADOS MAIS
PREVALENTES
CONDUTA
O gatilho para
desenvolvimento da doença
ainda é desconhecido.
Genética: 
Fatores ambientais:
Respostas imunes da mucosa:
O risco de doença é aumentado quando há um membro
da família acometido.
- Microrganismos patogênicos;
- Microbiota intestinal;
- Fatores dietéticos;
- Tabagismo.
Perfis de citocinas das categorias T Hl e T Hl 7 têm
sido implicados na doença de Crohn.
PATOGENIA
Sulfassalazina, mesalazina ou
olsalazina e corticosteroides;
Sulfassalazina, corticosteroides e
omeprazol, mercaptopurina;
Tratamento cirúrgico (ambas).
COLITE ULCERATIVA:
DOENÇA DE CROHN:
Defeitos
epiteliais:
Defeitos na função da barreira
da junção íntima estão
presentes em pacientes com
doença de Crohn.
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Os esporos do C. difficile
toxigênicos são ingeridos;
Esses esporos sobrevivem à acidez
gástrica;
Germinam no intestino delgado e
colonizam o trato intestinal 
Critérios clínicos:
1: diarreia (> 3 evacuações de fezes não moldadas a cada 24 horas, durante
> 2 dias) sem outra causa aparente;
2: detecção das toxinas A ou B nas fezes, detecção de C. difficile produtor
de toxina nas fezes por reação em cadeia da polimerase (PCR) ou cultura,
ou observação de pseudomembranas no colo.
Infecção por
Clostridium difficile
Diarreia:
Febre;
Dor abdominal;
Leucocitose;
Complicações:
Os pacientes podem efetuar até 20 evacuações por dia.
Megacolo tóxico e sepse.
CARACTERÍSTICAS
ETIOLOGIA
A infecção por Clostridium
difficile (ICD) é uma doença do
colo adquirida quase
exclusivamente em associação ao
uso de antimicrobianos e
consequente ataque da flora
colônica normal;
É a doença diarreica hospitalar
diagnosticada com maior
frequência.
DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
CONDUTA
Resulta da ingestão de esporos de C. difficile que
vegetam, multiplicam-se e secretam toxinas,
causando diarreia e colite pseudomembranosa.
PATOGENIA
Hidratação;
Antibioticoterapia:
ICD fulminante ou complicada:
Vancomicina ou metronidazol para a ICD leve a
moderada;
Colectomia cirúrgica.
Elaboram duas grandes toxinas: A e B;
Dão início a processos que levam à ruptura da
função da barreira das células epiteliais, à
diarreia e à formação de pseudomembrana.
inferior;
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Aterosclerose:
Principal causa subjacente
dos aneurismas da aorta
abdominal.
Degradação de
proteínas
estruturais: 
Enfraquecimento da parede
aórtica.
Infiltrado
inflamatório.
Formação de aneurismas.
Quando há uma dilatação simétrica da aorta;
Quando a dilatação envolve principalmente uma das
paredes da aorta.
FUSIFORME: 
SACULAR:
Aneurisma da Aorta
Abdominal
Em grande parte dos casos é
assintomático;
Dor no hipogástrio;
Dor na região lombar;
Presença de massa local:
A dor tende a ter uma qualidade contínua, como se
estivesse roendo, que pode durar horas ou dias.
DEFINIÇÃO
FISIOPATOLOGIA
Um aneurisma da aorta é uma
dilatação patológica dessa artéria;
Os aneurismas podem envolver
qualquer parte da aorta;
Os aneurismas da aorta
abdominal são os mais comuns.
DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
TRATAMENTO
PATOGENIA
Reparo cirúrgico;
Enxerto com stent endovascular
expansível:
O objetivo da terapia clínica para pacientes com
aneurismas da aorta é reduzir o risco de expansão e
ruptura do aneurisma.
Exame clínico;
Ultrassonografia abdominal;
Tomografia computadorizada.
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Infamatório:
Febre, dor súbita ou insidiosa, sinais
de infecção ou sepse;
Abdome Agudo
DEFINIÇÃO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
É uma condição clínica em que o
paciente apresenta afecção
abdominal caracterizada por dor
aguda e súbita;
É uma das principais emergências
da prática médica;
Tem alta incidência e elevado
risco de gravidade, podendo levar
ao óbito.
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO ETIOLOGIA
Infamatório:
Perfurativo:
Vascular:
Hemorrágico:
Obstrutivo:
Apendicite aguda, colecistite, diverticulite, pancreatite; 
Úlcera perfurada, diverticulite perfurada;
Obstrução arterial e venosa de artérias mesentérica
superior ou inferior;
Gravidez ectópica rota, traumas hepático, esplênico e
intestinal;
Obstrução intestinal secundária a tumores benignos e
malignos, volvos, bridas e aderências intestinais.
Ultrassonografia abdominal;
Tomografia computadorizada;
Videolaparoscopia;
Raio-x de abdome.
Cirúrgico;
Controle da infecção e da fonte de
contaminação;
Drenagem.
Perfurativo:
Dor súbita de forte intensidade
localizada, que se torna difusa com
o passar das horas;
Vascular:
Arritmias cardíacas, distensão
abdominal, tendência à hipotensão
arterial e ao choque;
Hemorrágico:
Hipotensão, taquicardia, mucosas
descoradas, choque hemorrágico;
Obstrutivo:
Náuseas e vômitos, parada de
eliminação de gases e fezes, dores
abdominais em cólicas e episódicas.
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Doença
Diverticular
DEFINIÇÃO
ETIOLOGIA
Divertículos são bolsas da mucosa
em forma de saco que se projetam
de uma estrutura tubular;
Um divertículo verdadeiro é uma
herniação sacular de toda a parede
intestinal;
Diverticulose é a presença de um ou
mais divertículos. A doença
diverticular é caracterizada pela
diverticulose sintomática. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
PATOGENIA
Enteroscopia;
Enterografia por TC;
Enterografia por RM;
Radiografias seriadas do intestino
delgado com bário;
O diagnóstico de diverticulite deve
ser feito preferencialmente por TC
com os seguintes achados:
Divertículos no sigmoide, parede colônica espessada > 4 mm
e inflamação na gordura pericólica, com maior ou m enor
quantidade de acúmulo de material de contraste ou de
líquido.
Resulta de uma
deformidade adquirida do
colo na qual a mucosa e a
submucosa fazem herniação
através da muscular
subjacente.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Diverticulite: é a inflamação de umdivertículo. Paciente pode apresentar
dor abdominal e febre, com risco de
progressão pra abcesso;
Sangramento diverticular: ramos das
artérias intramurais do colo (vasos
retos) estão intimamente
associados com o saco diverticular,
presumivelmente levando à ruptura
ocasional e ao sangramento.
Divertículos assintomáticos não exigem tratamento;
Deve ser controlada preferencialmente por alterações
dietéticas:
Conduta cirúrgica;
Diverticulite aguda:
Dieta enriquecida com fibras que inclua 30 g diariamente.
Cerca de 75% dos pacientes hospitalizados respondem ao tratamento conservador (não
cirúrgico) com esquem a antim icrobiano apropriado. A atual cobertura antimicrobiana
recom endada consta de sulfametoxazoltrimetoprima ou ciprofloxacino e metronidazol.
Acredita-se que tanto fatores estruturais quanto funcionais
contribuam para o desenvolvimento;
Pensa-se que anormalidades adquiridas no tecido conectivo
da parede colônica sejam a base estrutural da resistência
diminuída à herniação da mucosa e submucosa.
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Náusea e Vômito
DEFINIÇÕES
Náusea é definida como a sensação
subjetiva de necessidade de vomitar,
usualmente percebida na garganta
ou no epigástrio;
Vômito, por sua vez, é a ejeção de
conteúdo gastrointestinal pela boca.
EXAMES
COMPLEMENTARES
TRATAMENTO
CARACTERÍSTICAS
História e exame físico para
identificar etiologia;
Endoscopia digestiva alta;
Exames laboratoriais inicialmente
utilizados incluem hemograma
completo, VHS, eletrólitos e exames
de bioquímica hepática e função
renal;
Em mulheres, a realização de teste
de gravidez também é recomendada.
Antieméticos;
Correção de distúrbios hidreletrolíticos e deficiências
nutricionais resultantes;
Controle da glicemia em pacientes com diabetes;
Pacientes com obstrução gastrointestinal podem
beneficiar-se do uso de sonda nasogástrica.
FISIOPATOLOGIA
Etiologia:
O centro do vômito no sistema
nervoso central recebe aferências de
quatro diferentes fontes descritas:
- Quimioterápicos; 
- Gastroenterites;
- Obstrução mecânica;
- Alteração funcional gastrointestinal (gastroparesia,
dispepsia etc.);
- Carcinoma gastrointestinal.
- Fibras aferentes vagais e esplânicas originadas das
vísceras gastrointestinais ricas em receptores 5HT3;
- Sistema vestibular com fibras com alta concentração de
receptores histamínicos H1 e receptores muscarínicos
colinérgicos.
- Zona quimiorreceptora localizada na região postrema da
medula. Essa área tem receptores que são atingidos por
substâncias originárias do sangue e do líquido
cefalorraquidiano, e pode ser estimulada por agentes
quimioterápicos, drogas, toxinas, uremia, acidose, hipóxia e
radioterapia.
- Outros receptores do SNC estão associados ao
aparecimento de vômitos relacionados com certos odores e
experiências emocionais.
Os vômitos agudos (1 a 2 dias) são, na maioria das vezes,
causados por quadros infecciosos, medicações e acúmulo de
toxinas;
Já em pacientes com história crônica, maior que 1 semana,
resultam comumente de condições médicas crônicas ou
condições psiquiátricas.
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Dor abdominal aguda: 
COLECISTITE
AGUDA
Epigástrica ou no quadrante
superior direito;
A sonografia do quadrante superior
direito mostra espessamento da
parede da vesícula.
LOCALIZAÇÃO DA DOR:
EXAMES ÚTEIS:
PANCREATITE
AGUDA
GRAVIDEZ
ECTÓPICA
ÚLCERA DUODENAL
PERFURADA
Características Diferenciais
Epigástrica, penetrando ao dorso;
Lipase sérica elevada; TC mostra
inflamação pancreática.
LOCALIZAÇÃO DA DOR:
EXAMES ÚTEIS:
Inicialmente unilateral;
A USG pélvica revela massa ou
sangue anexas.
LOCALIZAÇÃO DA DOR:
EXAMES ÚTEIS:
Epigástrica;
TC, Raios X supino do abdome
mostra ar abaixo do diafragma.
LOCALIZAÇÃO DA DOR:
EXAMES ÚTEIS:
CÓLICA RENAL
Costovertebral ou ao longo do
ureter;
Hematúria; TC sem contraste do
abdome ou urografia excretora.
LOCALIZAÇÃO DA DOR:
EXAMES ÚTEIS:
DIVERTICULITE
Quadrante inferior esquerdo;
TC mostra inflamação.
LOCALIZAÇÃO DA DOR:
EXAMES ÚTEIS:
APENDICITE AGUDA
Periumbilical, geralmente no
quadrante inferior;
TC do abdômen ou USG do
apêndice.
LOCALIZAÇÃO DA DOR:
EXAMES ÚTEIS:
RUPTURA DE
ANEURISMA DE
AORTA ABDOMINAL
Epigástrio e dorso;
Sonografia, TC ou angiografia
demonstram um aneurisma.
LOCALIZAÇÃO DA DOR:
EXAMES ÚTEIS:
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Sintomas e sinais de má
absorção e sua fisiopatologia
CÓLERA
Produção bacteriana de gás a partir
de carboidratos no colo,
supercrescimento bacteriano no
intestino delgado.
ASCITE
Perda de proteína ou má absorção.
TETANIA E
FRAQUEZA
MUSCULAR
FLATOS OU FEZES
FÉTIDOS
Má absorção de proteínas ou perda
intestinal de proteínas.
DIARRÉIA
Atividade osmótica de carboidratos ou ácidos
graxos de cadeia curta. Superfície absortiva
diminuída e entre outros.
FACILIDADES DE
EQUIMOSES E
PATÉQUIAS
Deficiência de vitamina K e
deficiência de vitamina c
(escorbuto).
Deficiência de ferro, folato ou
vitamina B12.
Má absorção de vitamina D, cálcio,
magnésio e fosfato.
GLOSSITE, QUEILOSE
E ESTOMATITE
Deficiência de vitaminas do complexo B,
vitamina B12, folato ou ferro.
ANEMIA
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Características de
Enterocolites Bacterianas
CÓLERA
SALMONELOSE
INFECÇÃO
MICOBACTERIANA
FEBRE TIFOIDE
SHIGELOSE YERSINIA SPP.
COLITE
PSEUDOMEMBRANOSA
E, COLI
ENTEROTOXIGÊNICA
Intestino delgado;
Diarreia aquosa grave.
Desidratação, desequilíbrio
eletrolítico.
REGIÃO DO GI ACOMETIDA:
SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:
Cólon e intestino delgado;
Diarreia aquosa ou sanguinolenta.
Sepse.
REGIÃO DO GI ACOMETIDA:
SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:
Intestino delgado;
Diarreia sanguinolenta, febre.
Encefalopatia, miocardite.
REGIÃO DO GI ACOMETIDA:
SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:
Cólon esquerdo, íleo;
Diarreia sanguinolenta. Síndrome hemolítico-urêmica da artrite
reativa.
REGIÃO DO GI ACOMETIDA:
SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:
Cólon;
Diarreia aquosa, febre Recidiva, megacólon tóxico.
REGIÃO DO GI ACOMETIDA:
SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:
Intestino delgado;
Má absorção, diarreia, febre.
Pneumonia, infecção em outros
locais.
REGIÃO DO GI ACOMETIDA:
SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:
Íleo, apêndice, cólon direito.
Dor abdominal, febre, diarreia.
Autoimune, p. ex., artrite reativa.
REGIÃO DO GI ACOMETIDA:
SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:
Intestino delgado;
Diarreia aquosa grave.
Desidratação, desequilíbrios
eletrolíticos.
REGIÃO DO GI ACOMETIDA:
SINTOMAS E COMPLICAÇÕES:
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Hepatite Crônica
DEFINIÇÃO
É uma categoria de distúrbios
caracterizados pela combinação de
necrose de células do fígado e
inflamação de gravidade variável
persistindo por mais de 6 meses.
TRATAMENTO
ETIOLOGIA MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Vírus das hepatites;
Fármacos e venenos;
Distúrbios genéticos e metabólicos (ex: doença de
Wilson);
Lesão imunomediada de origem desconhecida. 
Alguns pacientes são
assintomáticos;
Anorexia;
Mal-estar geral;
Fadiga;
Desconforto ou dor no quadrante
superior direito;
Icterícia.
DIAGNÓSTICO
Biópsia hepática;
Teste de função hepática;
Teste sorológico viral.
Varia a depender da causa;
Cuidados de suporte; 
Antivirais;
Transplante na cirrose
descompensada.
PATOGÊNESE
Acredita-se que muitos
casos de hepatite crônica
representem um ataque
imunomediado ao fígado.
Sendo resultado da persistência de
certos vírus da hepatite, ou após
exposição prolongada a certos
fármacos ou substâncias nocivas.
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Cirrose
DEFINIÇÃO
É uma distorção irreversível da
arquitetura normal do fígado
caracterizada por lesão hepática,
fibrose e regeneração nodular;
As apresentações clínicas são uma
consequência tanto de disfunção
hepatocelularprogressiva quanto de
hipertensão portal.
TRATAMENTO
ETIOLOGIA MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Hepatites;
Esteatose hepática;
Álcool;
Fármacos; 
Ascite;
Esplenomegalia;
Perda de peso;
Icterícia;
Veias abdominais dilatadas;
Hipo/hiperglicemia;
Deficiência de fatores da
coagulação;
Coma.
DIAGNÓSTICO
Endoscopia digestiva;
Parâmetros clínicos;
Exames laboratoriais;
Ultrassonografia abdominal;
Biópsia hepática.
Tratamento da causa
subjacente da doença;
Tratamento dos sintomas
associados;
Avaliação para transplante
de fígado.
PATOGÊNESE
Lesão
hepatocelular;
Ativação das células de Ito,
responsáveis pela síntese de
matriz extracelular.
Carcinoma
hepatocelular;
Congestão passiva.
Transformação nodular do
parênquima hepático pela
presença de nódulos
hepáticos.
Deposição de
matriz
extracelular e
fibrose;
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Infecções parasitárias
que envolvem o fígado
ENTAMOEBA
HISTOLYTICA
Abscesso hepático. Desenvolve-se
como uma resposta do tecido à
invasão de trofozoítos.
TOXOPLASMA
GONDII
ASCARIS
LUMBRICOIDES
LEISHMANIA SP SCHISTOSOMA SP CRYPTOSPORIDIUM
SP
Parasitas adultos vivem nos ductos
biliares comuns e hepáticos
causando obstrução e levando a
espessamento dos ductos.
PLASMODIUM SP
Proliferação nos hepatócitos causa
hepatomegalia, aumento das enzimas e
icterícia.
FASCIOLA SP
A migração biliar dos vermes pode
causar obstrução biliar sintomática,
colangite, colecistite e abscesso
hepático bacteriano secundário.
Imunocompetentes: infecção
assintomática ou hepatomegalia e
elevações discretas no teste de
função hepática.
Hepatoesplenomegalia meses ou anos
após a infecção.
Obstrução progressiva ao fluxo sanguíneo
présinusoidal, fibrose periportal,
hipertensão portal, varizes, ascite,
esplenomegalia.
Infecção do trato biliar com
obstrução e colangite.
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Insuficiência
Renal Aguda
DEFINIÇÃO
É diminuição repentina e sustentada
da função renal, que leva ao acúmulo
de toxinas urêmicas e alterações
eletrolíticas e do equilíbrio
acidobásico.
TRATAMENTO
ETIOLOGIA MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
PRÉ-RENAL;
RENAL (INTRÍNSECA); 
PÓS-RENAL.
Diminuição do fluxo urinário (apenas
em 50% dos casos); 
Uremia (náusea, vômitos,
sangramento no TGI, tamponamento
pericárdico, dispneia, hipertensão,
alterações neurológicas).
Em geral, assintomático;
DIAGNÓSTICO
História e exame físico; 
Gasometria arterial;
Ultrassonografia renal;
Tomografia;
Hemograma;
Exame de urina;
Creatinina, ureia, K, bicarbonato,
Na, Ca.
Tratamento da causa
(otimizar perfusão renal,
suspender medicamentos
nefrotóxicos, tratar doença de
base);
Manejo das complicações
(hipercalemia, acidose
metabólica, sobrecarga
hídrica);
Suporte dialítico.
ETIOLOGIA
Hemorragia, perda
gastrintestinal,
perda renal, IC,
sepse; anafilaxia;
PRÉ-RENAL:
Necrose tubular
aguda,
glomulonefrite,
oclusão ou estenose
vascula;
RENAL (INTRÍNSECA):
Hiperplasia ou
neoplasia
prostática, cálculo
de bexiga, bexiga
neurogênica.
PÓS-RENAL:
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Insulto inicial da doença renal de
base + Comorbidades: HAS, DM,
dislipidemia, obesidade, tabagismo.
Perda irreversível de néfrons;
Aumento de pressão/ fluxo
glomerular;
Aumento da permeabilidade
glomerular a macromoléculas;
Proteinúria;
Inflamação tubulointersticial;
Fibrose renal.
Doença Renal
Crônica
CARACTERÍSTICAS
A DRC é definida como lesão renal
por tempo igual ou maior que 3
meses, caracterizada por
anormalidades estruturais ou
funcionais dos rins, manifestada por
alterações histopatológicas ou por
anormalidades nos testes de
imagens ou na composição da urina
e do sangue, ainda que se tenha
preservação da filtração glomerular.
TRATAMENTO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
É uma doença sem cura, e a
perda de função renal progride
até fases terminais, quando a
terapia renal substitutiva se
impõe necessária;
O objetivo é retardar a
progressão:
Ultra-sonografia renal;
Biópsia renal.
renal:
Hematúria, cilindrúria, microalbuminúria.
Muitos pacientes podem ser
assintomáticos ou
oligossintomáticos; 
Pode ter como primeira
manifestação situações
emergenciais como tamponamento
pericárdico, edema agudo de
pulmão, parada cardiorrespiratória,
acidose metabólica e hipercalemia
graves.
- Controle glicêmico rigoroso em
pacientes diabéticos;
- Diagnóstico e tratamento de
dislipidemia no paciente com doença
renal crônica;
- Medidas dietéticas, atividade física e
tratamento da obesidade em pacientes
com DRC;
- O paciente com doença renal crônica
é considerado de alto risco para
desenvolver evento cardiovascular.
FISIOPATOLOGIA
Ritmo de filtração
glomerular;
Marcadores
laboratoriais de lesão 
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Sintomas e sinais
de DRC
GERAL
Fadiga, cansaço, perda de apetite,
soluços, perda de massa muscular,
edema, hipertensão arterial, sinais
de desnutrição.
NEUROLÓGICO
GASTRINTESTINAL
PERIFÉRICO CARDIOVASCULAR
ENDÓCRINA
Anemia normocítica e normocrômica
por deficiência de eritropoetina;
disfunção plaquetária; maior
susceptibilidade a infecções e
neoplasias.
PULMONAR
Pleurite, pneumonite, edema agudo de
pulmão, respiração de Kusmaull.
HEMATOLÓGICO
Náuseas, vômitos, gastrite erosiva,
pancreatite, ascite, parotidite.
Sonolência, redução da atenção e da
capacidade cognitiva, alterações de
memória e lentificação.
Neuropatia sensitivomotora, síndrome
das pernas inquietas.
Pericardite, tamponamento pericárdico,
miocardiopatia urêmica, aceleração da
aterosclerose, calcificação vascular.
Hiperparatireoidismo
secundário e alteração no
metabolismo ósseo,
impotência e redução de
libido, alteração de ciclo
menstrual, dislipidemias,
intolerância à glicose.
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Síndrome
Nefrótica
DEFINIÇÃO
A síndrome nefrótica é definida pela
ocorrência de albuminúria superior a
3 a 3,5 g/dia, acompanhada de
hipoalbuminemia, edema e
hiperlipidemia;
Ocorre em qualquer idade, mas é
mais prevalente em crianças
(primariamente, doença de lesões
mínimas), na maioria das vezes
entre os 1½ e 4 anos de idade.
TRATAMENTO
FATORES DE RISCO MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Doença por lesão
mínima;
Nefropatia membranosa;
Pré-eclâmpsia;
Ganho de peso;
Edema periférico;
Hipertensão;
Proteinúria;
Hematúria;
Hipercoagulabilidade;
Anemia;
Dislipidemia.
DIAGNÓSTICO
Exames Laboratoriais:
- Relação proteína/creatinina ≥ 3 em amostra aleatória
de urina ou proteinúria ≥ 3 g/24 h;
- Testes sorológicos e biópsia renal;
- Glicemia: excluir nefropatia diabética como causa;
- Biópsia renal.
Tratamento da doença
causadora da síndrome
nefrótica;
Proteinúria:
Edema:
Dislipidemia:
Hipercoagulabilidade:
IECAs;
Restrição de sódio e Diuréticos de Alça;
Estatinas;
Anticoagulantes.
FISIOPATOLOGIA
Nefropatia diabética;
Lúpus Eritematoso
Sistêmico.
A hipoalbuminemia é consequência principalmente da
perda de proteína urinária;
Hipoalbuminemia reduz a pressão oncótica do plasma, a
depleção volêmica intravascular resultante leva à
ativação do eixo renina-angiotensinaaldosterona e essa
ativação aumenta a retenção de sódio e fluido renal.
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Nefrolitíase
DEFINIÇÃO
Popularmente conhecida como
"pedra nos rins"; 
É a formação de cristais na urina,
que se agrupam e formam cálculos
(pedras);
É uma das doenças urológicas mais
comuns.
De início repentino, em cólica e
de forte intensidade.
Pode ser macro ou microscópica.
A migração do cálculo pode
gerar: urgência miccionais,
disúria;
Náuseas e vômitos podem
ocorrer.
CÓLICA RENAL:
HEMATÚRIA:
TRATAMENTO
FATORES DE RISCO QUADRO CLÍNICO
Portadores de Gota;
Obesidade;
História familiar;
AVALIAÇÃO
TC sem contraste:
Ecografia ou urografia excretora;
Raio X simplesde abdome;
EQU: pesquisa de hematúria;
Clínico.
Exame de imagem de escolha.
Hidratação e analgesia.
Tansulosina, terazosina,
doxazosina e a nifedipina.
Bicarbonato de sódio ou citrato
de potássio.
CÓLICA RENAL:
ELIMINAÇÃO DO CÁLCULO:
ACIDOSE TUBULAR RENAL:
ETIOLOGIA
Dieta rica em
proteínas animais.
Infecção urinária;
Hiperuricosúria;
Anormalidades anatômicas
do trato urinário; 
Acidose tubular renal;
Hipercalciúria;
Hiperoxalúria.
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ITUS
 
Infecções do Trato Urinário
DEFINIÇÃO
É definida como presença de
microrganismos na urina que não
pode ser atribuída à contaminação;
Representam uma ampla variedade
de síndromes clínicas, incluindo
uretrite, cistite, prostatite e
pielonefrite.
ITU inferior:
ITU superior:
Disúria, urgência, polaciúria, noctúria, plenitude
suprapúbica e Hematúria macroscópica;
Dor no flanco, febre, náuseas, vômitos, mal-estar; Ao
exame físico: hipersensibilidade costovertebral.
TRATAMENTO
CAUSAS QUADRO CLÍNICO
Causa mais comum: E.
coli;
Responsável por mais de 80 a 90% das
infecções adquiridas na comunidade.
DIAGNÓSTICO
Clínico;
Exame de urina I com sedimento
urinário:
Urocultura;
Antibiograma;
Ultra-sonografia, a tomografia
computadorizada e a ressonância
magnética:
Urina turva (pela presença de piúria) e/ou avermelhada
(pela presença de sangue).
Têm indicação restrita àqueles casos de cistite/
pielonefrite não resolvidos com terapia empírica.
TIPOS
Outros microrganismos
etiológicos incluem:
Staphylococcus saprophyticus, Kebsiella
pneumoniae, Proteus spp., Pseudomonas
aeruginosa e Enterococcus spp.
Infecções do trato
inferior:
Cistite (bexiga), uretrite (uretra), prostatite
(próstata) e epididimite.
Infecções do trato
superior:
Acometem os rins e são designadas como
pielonefrite.
Agentes farmacológicos mais
utilizados:
- Sulfametoxazoltrimetoprima;
- Amoxicilinaclavulanato; 
- Ciprofloxacino e Levofloxacino;
- Nitrofurantoína mono-hidratada.
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Principais Síndromes
em Nefrologia
 
Dados Clínicos
INFECÇÃO DO
TRATO URINÁRIO
Bacteriúria > 105 colônias/ml;
Outro agente infecioso detectado na
urina;
Polaciúria, urgência.
NEFROLITÍASE INSUFICIÊNCIA
RENAL AGUDA
OBSTRUÇÃO DO
TRATO URINÁRIO
SÍNDROME
NEFRÓTICA
Azotemia, oligúria, anúria;
Jato urinário lento; 
Dor à palpação do flanco.
Proteinúria > 3,5 g/1,73 m² por 24
horas;
Hipoalbuminemia;
Hiperlipidemia e lipidúria.
DEFEITOS
TUBULARES RENAIS
INSUFICIÊNCIA
RENAL CRÔNICA
Azotemia por > 3 meses;
Sintomas ou sinais prolongados de
uremia.
História de eliminação ou remoção de
cálculo;
Cálculo visto ao raio X.
Distúrbios eletrolíticos;
Poliúria, noctúria;
Rins grandes.
Anúria;
Oligúria;
Declínio documentado recente de
TFG.
NEFRITE AGUDA
Hematúria, cilindros hemáticos;
Azotemia, oligúria;
Edema, hipertensão.
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Síndrome de
Klinefelter
DEFINIÇÃO
É definida melhor como
hipogonadismo masculino que se
desenvolve quando existem pelo
menos dois cromossomos X e um ou
mais cromossomos Y.
Constitui o distúrbio cromossômico mais comum associado à
infertilidade.
TRATAMENTO
CARACTERÍSTICAS MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
Testes citogenéticos por
cariotipagem;
Clínico:
Suspeita-se do diagnóstico de síndrome de Klinefelter no
exame físico de um adolescente com testículos pequenos e
ginecomastia.
A forma clássica da SK (47,XXY) ocorre após a não
disjunção meiótica dos cromossomos sexuais durante a
gametogênese.
O cromossomo X extra pode ser de origem materna ou paterna.
Apresenta uma incidência de pelo menos 1 em 1000
homens, porém cerca de 75% dos casos não são
diagnosticados;
A maioria dos pacientes afetados tem um cariótipo
47,XXY.
Testículos pequenos;
Infertilidade;
Ginecomastia;
Aumento no comprimento entre as
solas dos pés e o osso púbico criando
aparência de corpo alongado;
Menos pêlos faciais, corporais e
pubianos.
Suplementação androgênica;
Ginecomastia deve ser tratada por
redução cirúrgica quando causa
preocupação;
A fertilidade tem sido alcançada
com a utilização da fertilização in
vitro.
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Síndrome de
Turner
Cariotipagem;
Clínico:
Em pacientes adultas, uma combinação de baixa estatura e
amenorreia primária deve levar à suspeita imediata de
síndrome de Turner.
DEFINIÇÃO
Refere-se ao espectro de anomalias
decorrentes de uma monossomia
completa ou parcial do cromossomo
X em uma pessoa com fenótipo
feminino.
A síndrome de Turner é conhecida como 45,X, embora
aproximadamente 50% dos indivíduos com a síndrome têm
uma variação desse cariótipo.
TRATAMENTO
CARACTERÍSTICAS MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
Frequente em 1/2.000 recém-nascidos vivos do sexo
feminino.
Na adolescência, as meninas afetadas não desenvolvem
características sexuais secundárias normais; os órgãos
genitais permanecem infantis.
Pescoço alado;
Baixa estatura; 
Tórax amplo e pescoço afastados;
Ovários em fita, infertilidade e
amenorréia;
Coarctação da aorta;
Linfedema das mãos e dos pés em
lactentes.
Desenvolvimento puberal:
Baixa estatura:
Tratamento sintomático para outras
complicações (cardiopatia,
hipotireoidismo).
Terapia de reposição hormonal (estrogênio).
Considerar o uso da oxandrolona e de hormônio de
crescimento.
Clássico:
Tipo mosaico:
45,X (50% dos pacientes).
45,X/46,XX (25 a 30% dos pacientes).
Segundo cromossomo X
aberrante:
(15% dos pacientes).
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Autossômico recessivo; causada por mutações
múltiplas de perda de função em um canal de cloro;
Infecções pulmonares recorrentes, insuficiência
pancreática exócrina.
MECANISMO GENÉTICO:
FENÓTIPO:
Doenças Genéticas
Selecionadas
SÍNDROME DE DOWN
Desequilíbrio cromossômico; causada
por trissomia 21;
Deficiência intelectual e retardo do
crescimento, feições dismórficas,
anomalias de órgãos internos.
MECANISMO GENÉTICO:
FENÓTIPO:
DISTROFIA
MUSCULAR DE
DUCHENNE
FIBROSE CÍSTICA NEUROFIBROMATOSE
ANEMIA
FALCIFORME
FENILCETONÚRIA
Autossômico recessivo; causada por
uma só mutação de troca de sentido
na beta globina;
Crises álgicas recorrentes,
suscetibilidade aumentada a
infecções.
MECANISMO GENÉTICO:
FENÓTIPO:
Autossômico recessivo; causada por mutações
múltiplas de perda de função na fenilalanina
hidroxilase;
Deficiência intelectual e retardo do crescimento.
MECANISMO GENÉTICO:
FENÓTIPO:
Recessivo ligado ao X; causada por
mutações múltiplas de perda de
função em proteína muscular;
Fraqueza e degeneração muscular.
MECANISMO GENÉTICO:
FENÓTIPO:
Autossômico dominante; causada por
mutações múltiplas de perda de
função em uma molécula
sinalizadora;
Múltiplas manchas cor de café com
leite, neurofibromas, suscetibilidade
a tumores aumentada.
MECANISMO GENÉTICO:
FENÓTIPO:
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Raquitismo
Quadro laboratorial:
Quadro radiológico: 
A hipofosfatemia é o dado bioquímico mais frequente.
As alterações radiológicas do raquitismo consistem de um
alargamento da diáfise desenhando uma imagem “ em taça”
com a concavidade voltada para a articulação.
CARACTERÍSTICAS
É uma doença óssea metabólica
caracterizada por falha ou atraso na
calcificação da placa de crescimento
cartilaginosa em crianças cujas
epífises ainda não se fundiram;
Existem vários tipos de raquitismo,
incluindo o nutricional, o dependente
de vitamina D e o resistente à
vitamina D.
TRATAMENTO
PATOGENIA MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
ETIOLOGIA
No período neonatal:
No primeiro ano:
Quando a criança começa a andar:
O crânio cresce mais rapidamente, resultando em crânio
tabes e no atraso no fechamento das fontanelas;
Podem ser observadas asdeformidades torácicas como o
peito em “quilha” ou “ em pombo ” e o rosário raquítico;
As metáfises dos ossos longos apresentam-se alargadas,
podendo haver encurvamento da tíbia e da fíbula, e também
do fêmur.
Na deficiência de vitamina D, utiliza-se o
calciferol;
O tratamento do raquitismo hipofosfatêmico
requer administração oral diária de fosfato e
vitamina D.
Caracteriza-se por defeito da mineralização na
matriz cartilaginosa da placa de crescimento e,
portanto, compromete apenas crianças.
Tal como acontece com a
osteomalacia nos adultos, o
raquitismo pode resultar de:
- Insuficiência renal;
- Síndromes de má absorção como a doença celíaca e a
fibrose cística;
- Medicamentos, como os anticonvulsivantes, que causam
resistência do órgão-alvo à vitamina D;
- Exposição inadequada à luz solar ou ingestão insuficiente
de vitamina D;
- Outra causa de raquitismo é a utilização de leites
comerciais alternativos (p. ex., bebidas de soja ou de arroz)
que não são enriquecidos com vitamina D.
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Mutações nos genes COL1A1 e
COLlA2;
Síntese anormal colágeno de tipo I
pelo osteoblasto;
Colágeno de constituição mais frágil.
Osteogênese
Imperfeita
História clínica;
Densitometria óssea;
Diagnóstico diferencial: deve ser
feito com a acondroplasia,
acondrogênese e hipofosfatasia.
CARACTERÍSTICAS
A osteogênese imperfeita é uma
doença genética do tecido conjuntivo
que se caracteriza por anormalidades
quantitativas ou qualitativas do
colágeno tipo I;
A principal manifestação clínica da
osteogênese imperfeita é a
fragilidade óssea.
TRATAMENTO
EPIDEMIOLOGIA MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO FISIOPATOLOGIA
Tratamento ortopédico;
Bifosfonatos (diminuição da remodelação óssea);
Exercícios de baixo impacto.
É uma doença rara, ocorrendo um caso em cada 15
a 20 mil nascimentos;
Como a doença é pouco conhecida, alguns casos só
são diagnosticados após vários anos de história de
fraturas.
Fragilidade óssea com múltiplas
fraturas por trauma mínimo
(manifestação mais comum);
Perda da audição;
Pode ocorrer dentinogênese
imperfeita;
Esclera azulada;
Pode ocorrer força muscular. 
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O ácido úrico é o produto final da
degradação das purinas.
O aumento do reservatório de urato
em indivíduos com gota pode
resultar de sua produção excessiva
ou de sua excreção reduzida.
A deposição de cristais de urato no
líquido sinovial resulta em
inflamação, vasodilatação, aumento
da permeabilidade vascular, ativação
do complemento e atividade
quimiotática dos leucócitos
polimorfonucleares.
A fagocitose de cristais de urato
pelos leucócitos resulta em rápida
lise das células e descarga de
enzimas proteolíticas no citoplasma.
A consequente reação inflamatória
provoca intensa dor articular,
eritema, calor e edema.
Gota
CARACTERÍSTICAS
A gota caracteriza-se por
hiperuricemia, crises recorrentes de
artrite aguda com cristais de urato
monossódico (UMS) em leucócitos
presentes no líquido sinovial,
depósitos de cristais de UMS em
tecidos e ao redor das articulações
(tofos), doença renal intersticial e
nefrolitíase por ácido úrico.
TRATAMENTO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO FISIOPATOLOGIA
Aplicação de gelo;
Anti-inflamatórios não esteroides;
Corticosteroides;
Alopurinol;
Colchicina.
O diagnóstico definitivo exige aspiração do líquido
sinovial da articulação acometida e identificação de
cristais intracelulares de UMS monoidratado nos
leucócitos do líquido sinovial.
Crises de gota aguda caracterizam-
se por dor excruciante de início
rápido, edema e inflamação;
Tofos (depósitos de urato);
Nefrolitíase por ácido úrico;
Nefropatia aguda.
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Diminuição de estrogênios;
Envelhecimento.
(Osteoporose primária)
 
Secreção de citocinas de reabsorção óssea;
 
Aumento da atividade osteoclástica;
 
Reabsorção óssea aumentada;
 
Osteoporose.
 
 
Diminuição da absorção de cálcio;
 
Redução da formação óssea;
 
Osteoporose.
Osteoporose
CARACTERÍSTICAS
A osteoporose caracteriza-se por
redução da massa de osso
normalmente mineralizado até um
ponto em que não mais proporciona
suporte mecânico adequado.
É um tipo de osteopenia (situação
na qual existe diminuição da massa
óssea).
TRATAMENTO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO ETIOLOGIA
Bisfosfonatos: inibem diretamente a ressorção óssea
osteoclástica;
Denosumabe: é um anticorpo monoclonal que inibe o
desenvolvimento e a ativação de osteoclastos.
Calcitonina: diminui a ressorção óssea e pode proteger
contra perda óssea e fraturas vertebrais.
Mensuração da densidade mineral óssea por
absorciometria com dupla emissão de raios X
(DEXA);
Técnicas radiológicas simples (em geral, constituem
uma ferramenta diagnóstica insatisfatória).
É assintomática até o momento em
que produz fraturas e deformidades;
Fraturas típicas de osteoporose
ocorrem na coluna, no quadril e no
punho;
A complicação de osteoporose com
morbidade e mortalidade mais altas
é fratura do quadril.
Osteoporose primária: menopausa e
envelhecimento;
Osteoporose secundária: alcoolismo,
má absorção de cálcio, excesso de
corticosteróides, hipertireoidismo.
PATOGENIA
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TSH-R [stim] Ab (autoanticorpo)
Dirigido contra o receptor de TSH
Estimula as células foliculares da tireoide a
produzir quantidades excessivas de T4 e T3.
Hipertireoidismo
DEFINIÇÃO
A tireotoxicose é o estado
hipermetabólico devido à elevação
dos níveis circulantes de T3 e T4;
Por ser mais comumente provocada
pela hiperfunção da glândula
tireoide, a tireotoxicose é
frequentemente conhecida como
hipertireoidismo.
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
PATOLOGIA CAUSAS
Ansiedade, insônia e nervosismo;
Exoftalmia (olhos protusos); 
Taquicardia e fibrilação atrial;
Taxa metabólica basal aumentada;
Apetite voraz e perda de peso.
Mensuração da concentração de TSH:
Mensuração do T4 livre:
Ecografia de tireoide;
Cintilografia de tireoide.
(Resultado: TSH suprimido)
- (Resultado: T4 aumentado);
- (EXCEÇÃO: hipertireoidismo subclínico). ACHADOS CLÍNICOS
Doença de Graves;
Hipertireoidismo induzido pelo iodo;
Bócio multinodular hiperfuncionante;
Adenoma hiperfuncionante da
Tireoide;
Adenoma hipofisário secretor de
TSH.
PRIMÁRIAS:
SECUNDÁRIAS:
lodo radioativo: Tratamento de
escolha para a maioria dos pacientes
com doença de Graves;
Drogas antitireoidianas: Metimazol e
Propiltiouracil;
Cirurgia: Casos selecionados como
quando ocorre falha com as drogas
antitireoidianas.
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Hipotireoidismo
DEFINIÇÃO
Pode ser definido como um estado
resultante da produção insuficiente
dos hormônios tireoidianos;
É qualificado em: congênito:
perturbação da função tireoidiana
existente desde o nascimento; e
adquirido: em que os sintomas
aparecem tardiamente.
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
PATOGÊNESE QUADRO CLÍNICO
Pós-cirurgia;
Doença de Hashimoto;
Tireoidite;
Induzido por litio;
Exame físico;
Medida dos anticorpos
antitireoidianos;
Ultra-sonografia tireoidiana.
Testes de função tireoidiana: A medida do TSH sérico é o
procedimento laboratorial inicial e diagnóstico do
hipotireoidismo.
ETIOLOGIA
O principal objetivo do tratamento
do hipotireoidismo é fazer o paciente
retornar ao estado funcional
eutireoidiano o mais rapidamente
possível, fornecendo hormônio
suficiente para colocar o nível sérico
elevado de TSH no valor médio dos
limites de referência (0,4 a 4
mcU/mL).
A deficiência dos hormônios da
tireoide afeta praticamente todos os
tecidos corporais, de modo que os
sintomas são múltiplos.
Deficiência de TRH ou TSH;
Deficiência enzimática
comprometendo a síntese
hormonal;
Fadiga e fraqueza;
Intolerância ao frio;
Ganho de peso;
Pele seca e áspera;
Rouquidão;
Mialgia e parestesia;
Depressão;
Retardomental (recém-nascidos);
Crescimento retardado (crianças e
adolescentes).
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Hipertireoidismo x
Hipotireoidismo
CARDIOVASCULAR
Débito cardíaco reduzido;
Débito cardíaco aumentado.
HIPOTIREOIDISMO:
HIPERTIREOIDISMO:
COLESTEROLTOLERÂNCIA À
TEMPERATURA
PESO RESPIRATÓRIO
METABOLISMO
Intolerância ao frio;
Intolerância ao calor.
HIPOTIREOIDISMO:
HIPERTIREOIDISMO:
Reduzido;
Aumentado.
HIPOTIREOIDISMO:
HIPERTIREOIDISMO:
Aumentado;
Reduzido.
HIPOTIREOIDISMO:
HIPERTIREOIDISMO:
Hipoventilação;
Dispneia.
HIPOTIREOIDISMO:
HIPERTIREOIDISMO:
Aumentado;
Reduzido.
HIPOTIREOIDISMO:
HIPERTIREOIDISMO:
PELE E CABELOS
Ásperos e secos;
Finos e brilhantes.
HIPOTIREOIDISMO:
HIPERTIREOIDISMO:
ASPECTO GERAL
Aspecto mixedematoso, voz grossa, atraso do
crescimento (crianças);
Exoftalmia (doença de Graves), ptose
palpebral, crescimento acelerado (crianças).
HIPOTIREOIDISMO:
HIPERTIREOIDISMO:
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Diabetes Melito
DEFINIÇÃO
Refere-se a um grupo de distúrbios
metabólicos comuns que
compartilham o fenótipo da
hiperglicemia;
A hiperglicemia no diabetes resulta
de defeitos na secreção de insulina,
na ação da insulina ou, mais
comumente, de ambos.
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
CLASSIFICAÇÃO
CLÁSSICA
SINTOMAS
CLÁSSICOS
Tipo 1:
Causada pela destruição seletiva
de células beta pancreáticas por
linfócitos T alvejando antígenos
maldefinidos de células beta;
Concentração aleatória de glicose de
200 mg/dL ou mais, com os sinais e
sintomas clássicos;
Concentração de glicose de jejum de
126 mg/dL ou mais, em mais de uma
ocasião;
Teste oral de tolerância à glicose
anormal, no qual a concentração de
glicose seja de 200 mg/dL ou mais,
duas horas após uma carga-padrão
de carboidratos (75 g) de glicose.
ETIOLOGIA O principal objetivo do tratamento
do hipotireoidismo é fazer o paciente
retornar ao estado funcional
eutireoidiano o mais rapidamente
possível, fornecendo hormônio
suficiente para colocar o nível sérico
elevado de TSH no valor médio dos
limites de referência (0,4 a 4
mcU/mL).
Tipo 2:
- (1) Resistência de tecidos-alvo
aos efeitos da insulina;
- (2) secreção inadequada de
insulina por células beta
pancreáticas na situação de
resistência à insulina.
Polifagia;
Polidipsia;
Poliúria;
Glicosúria;
Perda de peso (tipo 1); 
Ganho de peso (tipo 2);
Visão turva (tipo 2).
Tipo 1:
Destruição das células beta,
normalmente levando a
deficiência insulínica absoluta;
Tipo 2:
Combinação entre a resistência
insulínica e a disfunção das
células beta.
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Estado Hiperosmolar
Hiperglicêmico
DEFINIÇÃO
É uma complicação grave da
diabetes melito;
Era anteriormente denominado
estado hiperglicêmico hiperosmolar
não cetótico (EHHNC);
Os pacientes com essa patologia
costumam estar na faixa etária de
50 anos para cima.
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
CARACTERÍSTICAS ACHADOS CLÍNICOS
Eletrólitos: potássio, sódio, cloro,
magnésio e fósforo;
Gasometria arterial;
Urina tipo 1;
Avaliação da glicemia;
Achados clínicos;
Outros exames: ECG e Radiografia de
tórax.
FATORES
PRECIPITANTES
Corrigir o déficit hídrico: Líquidos
intravenosos;
Corrigir a hiperglicemia:
Insulinoterapia;
Corrigir os déficits eletrolíticos:
Potássio.
Profunda desidratação;
Rebaixamento do nível de
consciência;
Astenia;
Perda de peso;
Poliúria e polidipsia (costumam
ocorrer durante semanas); 
Respirações de Kussmaul.
Infecções;
Tratamento irregular; 
Medicamentos (corticoides); 
Doenças vasculares;
Gestação.
Glicemia maior que 600 mg/dL;
pH arterial maior que 7,3;
Osmolalidade sérica efetiva estimada >
320 mOsm/kg.
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A ausência da insulina faz com que
o metabolismo entre em um
processo de autofagia, nesta
condição o mesmo passa a usar
ácidos graxos para produzir ATP e
manter a “homeostase do
organismo”;
A degradação dos ácidos graxos
promove o surgimento de
substâncias denominadas de corpos
cetônicos (cetonas), que se
acumulam no organismo.
Esse acúmulo faz com que o pH sanguíneo caia, isso
caracteriza a Cetoacidose diabética.
Cetoacidose
Diabética
DEFINIÇÃO
É uma complicação aguda
hiperglicêmica do diabetes;
Geralmente ocorre em pacientes com
DM1 (embora possa ocorrer no DM2
em situações extremas).
MANEJO
DIAGNÓSTICO
FATORES
DESENCADEANTES
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Corrigir fatores desencadeantes
(abandono de tratamento, infecção,
AVE, IAM);
Insulinoterapia;
Realizar reposição de líquidos;
Correção do distúrbio eletrolítico:
potássio;
Bicarbonato: se pH 250 mg/dL;
pH 10.
Má adesão ao tratamento;
Infecções;
IAM;
AVE e entre outros.
PATOGENIA
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Queiroartropatia diabética:
É uma síndrome de rigidez progressiva crônica da mão
secundária à contratura e firmeza da pele sobre as
articulações. Ela é caracterizada por incapacidade de
espalmar as mãos contra uma superfície plana (sinal da
oração).
Principais Complicações
Crônicas do Dm
OFTALMOLÓGICAS
Retinopatia diabética;
Catarata;
Glaucoma.
RENAISCARDIOVASCULARES
INFECÇÕES NEUROLÓGICAS
Neuropatia periférica;
Neuropatia autonômica.
Várias infecções incomuns que ocorrem quase
exclusivamente em pacientes diabéticos:
Colecistite enfisematosa, mucormicose, otite externa maligna e papilite
necrotizante).
ÓSSEAS E
ARTICULARES
Doença cardíaca:
O infarto do miocárdio é 3 a 5 vezes mais comum em
pacientes diabéticos do que em controles pareados por idade
e é a principal causa de morte em pacientes com diabetes
tipo 2.
Nefropatia diabética:
A nefropatia diabética se manifesta inicialmente por
proteinúria. Subsequentemente, à medida que a função renal
declina, a ureia e a creatinina acumulam-se no sangue. O
espessamento da membrana basal capilar e do mesângio no
glomérulo renal produz graus variáveis de glomeruloesclerose e
insuficiência renal.
ÓSSEAS E
ARTICULARES
Síndrome do túnel do carpo:
Ocorre quando o nervo mediano é comprimido dentro do túnel
carpal, sendo mais comum em pessoas com diabetes,
especialmente aqueles que também têm queiroartropatia
diabética.
CARDIOVASCULARES
Doença vascular periférica:
A incidência de gangrena dos pés em pessoas com diabetes
é 30 vezes a de controles da mesma idade. Os fatores
responsáveis pelo desenvolvimento desta condição, além da
doença vascular periférica, são: doença dos pequenos vasos,
neuropatia periférica com perda da sensibilidade dolorosa e
das respostas inflamatórias neurogênicas e infecção
secundária.
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Insuficiência
Adrenal
DEFINIÇÃO
Insuficiência adrenal é um distúrbio
caracterizado por alteração da
função adrenocortical normal
causando deficiência de
glicocorticoides, mineralocorticoides
e andrógenos adrenais.
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
ETIOLOGIA
Reposição de corticoides:
Na crise suprarrenal, a dose recomendada é de 200 mg de
hidrocortisona endovenosa ao dia, com redução gradativa da
dose nas 72 horas subsequentes.
Insuficiência adrenal primária
(doença de Addison):
Insuficiência adrenal secundária e
terciária:
- Autoimune;
- Infecções (tuberculose, infecções fúngicas,
citomegalovírus, vírus HIV); 
- Metástases tumorais;
- Medicamentos: cetoconazol;
- Uso exógeno de glicocorticoides;
- Hipófise: tumores, cirurgia, doenças granulomatosas
(tuberculose, sarcoidose, histiocitose X), trauma,metástases tumorais.
- Doenças do hipotálamo e síndrome da sela vazia.
Fraqueza, fadiga e cansaço;
Perda de peso; 
Constipação;
Náuseas e vômitos;
Quadro laboratorial: Hiponatremia e
hipercalemia representam os
achados laboratoriais clássicos.
Dosagem do cortisol.
Dor abdominal;
Diarreia;
Hipotensão postural.
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Achados clínicos;
Mensuração do cortisol;
Teste de supressão noturna com
dexametasona;
Quando positivos: Diagnóstico
diferencial.
Síndrome de
Cushing
DEFINIÇÃO
A síndrome de Cushing é a condição
clínica resultante da exposição
crônica a níveis circulantes
excessivos de glicocorticoides;
Doença de Cushing refere-se,
especificamente, à síndrome de
Cushing causada por um adenoma de
corticotrofos hipofisários.
TRATAMENTODIAGNÓSTICO
CARACTERÍSTICAS CAUSAS
É geralmente considerada uma doença rara;
Na maioria dos casos a causa é o adenoma
hipofisário produtor de ACTH;
A doença de Cushing afeta mais frequentemente
as mulheres.
Hipersecreção de ACTH pela hipófise
(doença de Cushing);
Síndrome de ACTH ectópico;
Secreção inadequada de CRH pelo
hipotálamo;
Carcinoma suprarenal;
Administração de glicocorticoides
exógenos.
Remoção cirúrgica do tumor supra-
renal;
Remoção seletiva do tumor
corticotrófico hipofisário;
Suprarrenalectomia bilateral;
Agentes antiglicocorticoides.
ACHADOS CLÍNICOS
Obesidade central e face redonda;
Hipertensão e IC; 
Osteopenia e osteoporose;
Virilização em mulheres e disfunção erétil em homens;
Irritabilidade, labilidade emocional, depressão e paranóia.
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Três ou mais dos seguintes critérios:
- Obesidade central: circunferência abdominal > 102 cm (H),
> 88 cm (M);
- Hipertrigliceridemia: triglicerídios ≥ 150 mg/dL ou
medicação específica;
- HDL‑colesterol baixo: 130 mm sistólica ou ≥ 85
mm diastólica ou medicação específica;
- Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL ou medicação específica ou
diabetes Tipo 2 previamente diagnosticado.
Síndrome
Metabólica
DEFINIÇÃO
A síndrome metabólica é também
chamada de síndrome X e síndrome
de resistência à insulina;
As principais características da
síndrome metabólica incluem
obesidade central,
hipertrigliceridemia, colesterol da
lipoproteína de alta densidade
(HDL) baixo, hiperglicemia e
hipertensão.
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
FATORES DE RISCO MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Sobrepeso/obesidade;
Sedentarismo;
Diabetes Mellitus;
Doença arterial coronariana;
Envelhecimento.
A síndrome metabólica não está
associada a sintomas;
A circunferência abdominal pode
estar aumentada;
Pressão arterial elevada;
Acanthosis nigricans: Manchas
escuras e aveludadas da pele.
Redução do peso é o objetivo
primário;
Inibidores do apetite e inibidores da
absorção;
Anti-hipertensivos; 
Anti-hiperlipêmicos;
Fármacos hipoglicemiantes.
ETIOPATOGENIA
A hipótese mais aceita para descrever a fisiopatologia da
síndrome metabólica é a resistência à insulina, que é
causada por um defeito incompletamente compreendido
da ação da insulina.
Um grande contribuinte preliminar para o desenvolvimento da resistência à insulina é uma
abundância dos ácidos graxos circulantes.
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A cetoacidose alcóolica é uma
sequela do aumento da relação
[NADH]/[NAD+];
Isso ocorre devido ao metabolismo do
etanol e aos baixos níveis de glicose
sanguínea, em razão da ingesta
alimentar diminuída;
O aumento da relação
[NADH]/[NAD+] devido ao
metabolismo do etanol prejudica a
gliconeogênese;
Isso promove lipólise e liberação de
hormônios contrarregulatórios, do
mesmo modo como na CAD.
Cetoacidose
Alcóolica
CARACTERÍSTICAS
A cetoacidose alcoólica é uma
condição metabólica complexa, que
geralmente se desenvolve em
alcoólatras crônicos;
Muitos pacientes acabaram ter um
período de consumo excessivo de
álcool. Devido ao vômito repetitivo e
dor epigástrica, eles evitam se
alimentar, o que resulta em baixa
concentração de glicose sanguínea e
no esgotamento da reserva de
glicogênio do fígado.
TRATAMENTO
ACHADOS
LABORATORIAIS
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
PATOGENIA
Os sintomas são
inespecíficos;
Incluem náuseas,
vômitos;
Dor abdominal;
Tiamina: 100 mg por via IV/IM/PO;
Glicose: solução de dextrose a 5% em soro fisiológico normal a 0,9%;
Potássio: reposição pode ser feita por via oral, com até 40 mEq a cada 2 h.
Bicarbonato: casos graves de hiperpotassemia ou de acidose com pHpodem implicar profunda
alteração na condução e
excitabilidade do coração, podendo
alterar a função e o ritmo cardíacos
e causar uma PCR (parada
cardiorrespiratória).
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Edema
DEFINIÇÃO
Edema é definido como uma
condição clínica caracterizada por
inchaço palpável produzido pela
expansão do volume de líquido
intersticial;
Podendo ser localizado ou
generalizado;
São exemplos de edemas mais
localizados: a ascite e os derrames
pleurais.
TIPOS
TRATAMENTO
FISIOPATOLOGIA
Linfedema: 
É um edema resultante do
extravasamento do fluido
linfático para o interstício;
Reversão da doença de base;
Restrição de sódio na dieta;
Uso de diuréticos.
PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO DO EDEMA:
TIPOS
Angioedema: é o edema associado ao
inchaço das camadas profundas do
tecido cutâneo ou submucoso pelo
aumento da permeabilidade capilar:
- Angioedema alérgico agudo – ocorre dentro de minutos a
horas após exposição a alimentos, drogas, látex ou picada de
insetos;
- Angioedema auto-imune – episódios recorrentes de
angioedema ocorrem no curso de meses a anos.
Mixedema:
Geralmente, é mais visto no
paciente com deficiência do
hormônio da tireóide.
Para que ocorra um edema
generalizado, pelo menos três
fatores devem estar presentes:
Fatores que contribuem para a
gênese do edema:
- 1: alteração na hemodinâmica capilar que favoreça o
movimento de fluído do vaso sanguíneo para o interstício;
- 2: retenção de sal e água pelos rins;
- 3: defeito no transporte linfático: insuficiência do fluído
intersticial em retornar ao sistema vascular central, pelo
sistema linfático.
- Queimaduras: a injúria microvascular pode ser induzida por
histamina e radicais livres de oxigênio;
- Síndrome do desconforto respiratório do adulto: há
liberação de citocinas como IL-1, que exercem importante
papel no aumento da permeabilidade capilar pulmonar.
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Endometriose 
HIPÓTESES
ETIOLÓGICAS
Nela, pequenas porções de sangue
voltariam. pelo canal vaginal e se
alojariam aonde não deveriam;
Propõe que alguns fatores hormonais
poderiam induzir a diferenciação de
células indiferenciadas em tecido
endométrial.
TEORIA DA MENSTRUAÇÃO
RETRÓGRADA: 
METAPLASIA CELÔMICA: 
DIAGNÓSTICO
DEFINIÇÃO FATORES DE RISCO
TRATAMENTO
Ocorre quando o tecido endometrial funcionante
(glândula e/ou estroma endometrial) se
desenvolve fora do sítio normal.
Antecedente familiar de 1º grau com
endometriose;
Menarca precoce; 
Nuliparidade (nunca ter tido filhos);
Defeitos anatômicos no sistema
reprodutor;
Toxinas ambientais.
CA-125;
Proteína sérica amiloide A;
PCR;
Tomografia de pelve;
Ultrassonografias pélvica e
transvaginal;
LABORATORIAL:
DE IMAGEM:
Videolaparoscopia (padrão ouro).
AINEs;
Contraceptivos orais combinados;
Progestogênios;
Danazol;
Remoção de lesões endométricas; 
Ressecção de endometriomas;
Histerectomia.
QUADRO CLÍNICO
Dismenorreia secundária de intensidade progressiva;
Dor pélvica crônica;
Alterações intestinais e urinárias durante a menstruação; 
Infertilidade;
Dispareunia de profundidade (dor ao ter relações sexuais).
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Gravidez Ectópica
CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
TRATAMENTO
Ultrassonografia transvaginal;
Dosagem da beta-hCG sérica;
Laparoscopia pode ser necessária para estabelecer
o diagnóstico definitivo.
Amenorreia seguida de sangramento
vaginal;
Desconforto na região inferior do
abdome – difuso ou localizado em
um dos lados;
Síncope e vertigem;
Manchas de sangue nas roupas
íntimas.
Metotrexato:
Laparotomia ou laparoscopia;
Salpingostomia;
Salpingectomia.
O fármaco inibe tecidos de crescimento rápido e é usado
para quimioterapia contra câncer e para interrupção precoce
da gravidez.
QUADRO CLÍNICO
Dismenorreia secundária de intensidade progressiva;
Dor pélvica crônica;
Alterações intestinais e urinárias durante a menstruação; 
Infertilidade;
Dispareunia de profundidade (dor ao ter relações sexuais).
A gravidez ectópica ou extrauterina
é aquela em que o blastocisto fica
implantado em qualquer lugar
diferente do revestimento
endometrial da cavidade uterina;
Quase 95% das gestações ectópicas
implantam-se nas tubas uterinas;
É fatal para o feto, mas, se o
tratamento ocorrer antes da ruptura,
a morte materna é muito rara.
PATOGENIA
A causa da gravidez ectópica é um
atraso do transporte do ovo, que
pode ser resultado de redução da
motilidade tubária ou de distorções
da anatomia da tuba uterina.
Fatores de risco:
- Gravidez ectópica anterior;
- Cirurgia tubária anterior;
- Tabagismo (mais de 20 cigarros por dia);
- DST anterior com DIP;
- Três ou mais abortamentos espontâneos anteriores;
- Idade igual ou superior à 40 anos;
- Abortamento clínico ou cirúrgico anterior;
- Infertilidade maior que 1 ano;
- Parceiros sexuais ao longo da vida (maior que 5);
- Uso anterior de DIU. Amo Resumos
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Incompatibilidade de Rh;
Resposta imune primária;
Mãe Rh negativa
 
Exposição a eritrócitos fetais
Rhpositivos no momento do parto,
transfusão prévia com sangue não
testado oudurante a gestação
(hemorragia fetomaterna)
 
=
 
Sensibilização materna
 
Anticorpos IgG materna ultrapassam a
barreira hematoplacentária 
 
Hemólise fetal
 
Anemia, acúmulo de bilirrubina.
Doença hemolítica
perinatal
CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICO PATOGENIA
TRATAMENTO
Rastreamento da tipagem sanguínea materna
Rh-negativa com dosagem de anticorpos anti-D
(teste de Coombs indireto);
Sinais fetais de comprometimento ao exame
ultrassonográfico.
Globulina antiD humana (RhoGAM):
(Administrada à mãe em 72 horas após o parto é suficiente para neutralizar as
células fetais antigênicas que podem ter penetrado na circulação materna durante
o parto. Desse modo evitando a sensibilização materna ao sangue fetal)
Distúrbio que consiste em uma
doença hemolítica do feto causada
por anticorpos maternos contra
antígenos eritrocitários fetais, como
antígenos Rh e antígenos de grupo
sanguíneo ABO;
Os anticorpos maternos provocam
hemólise das hemácias fetais e
anemia fetal.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Morte in utero na forma mais grave
da doença;
Hidropsia fetal (edema grave
secundário a ICC causada por
anemia intensa);
Kernicterus (encefalopatia por
bilirrubina).
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Síndrome HELLP
DEFINIÇÃO
DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
FISIOPATOLOGIA
Assim como a eclâmpsia, a síndrome HELLP é
uma emergência emergência obstétrica;
Ocorre em 10 a 20% das gestantes com pré-
eclâmpsia grave/ eclâmpsia.
H: Hemólise;
ELL: Enzimas hepáticas elevadas;
P: Plaquetopenia.
Constitui uma complicação grave da
pré-eclâmpsia.
CARACTERÍSTICAS
Ultrassonografia;
Esfregaço de sangue periférico;
Alteração da função hepática: LDH,
TGO e TGP;
Hemograma.
Não é bem definida; Está associada à
anemia hemolítica na
microvascularização e
ao vasoespamo no
fígado materno.
TRATAMENTO
Controlar a PA;
Administrar de sulfato de magnésio
e anti-hipertensivos;
Verificar a possibilidade de
cesariana;
Transfusão de sangue e plaquetas
(se necessário).
A sintomatologia geralmente é
pobre; 
Epigastralgia;
Mal-estar;
Náuseas;
Cefaléias; 
Disfunção renal e hepática;
Sangramentos.
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duzz.comda quebra
da homeostase cerebral.
CARACTERÍSTICAS ETIOLOGIA
Sistema Nervoso Central: AVC, Trauma
Cranioencefálico, hematoma/hemorragia
subdural, Doença de Parkinson.
Distúrbio Metabólico ou Endócrino:
Uremia, Insuficiência Hepática,
Hipoxemia, Hipo/Hiperglicemia.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Rebaixamento do nível de consciência;
Déficit atencional intermitente,
comprometendo a habilidade de
direcionar, sustentar ou alternar o
foco de atenção; 
Inquietação, hiperatividade e agitação.
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
FASE AGUDA
Consiste primariamente em
reconhecer e tratar as condições
clínicas de base responsáveis pelo
desencadeamento ou pela manutenção
da quebra de homeostase cerebral. 
A droga de escolha para o tratamento da
agitação e das manifestações psicóticas é o
haloperidol.
Três variantes clínicas do delirium podem ser
definidas: hipoalertahipoativo, hiperalerta-
hiperativo e o misto.
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Período distinto de intenso
temor ou desconforto, no
qual quatro ou mais dos
seguintes sintomas
desenvolveram-se
abruptamente e alcançaram
um pico em 10 minutos:
Transtorno de
Pânico
Os ataques de pânico se originariam de uma
disfunção na rede cerebral do medo;
Essa rede integra várias estruturas do tronco
encefálico, a amígdala e os hipotálamos medial
e cortical;
O transtorno de pânico é
definido pela presença de
episódios recorrentes e
imprevisíveis de pânico, que
são episódios distintos de
medo e desconforto
intensos associados a vários
sintomas físicos.
CARACTERÍSTICAS ETIOLOGIA
A etiologia do transtorno de pânico é
desconhecida, mas parece envolver
predisposição genética, alteração da
resposta autonômica e aprendizado
social.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Palpitações, sudorese, tremor, dispnéia, dor
torácica, tontura e medo de desgraça
iminente ou morte.
SINTOMAS FÍSICOS:
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
Os objetivos alcançáveis com o
tratamento são diminuir a frequência
dos episódios de pânico e reduzir sua
intensidade;
A base do tratamento farmacológico é
constituída pelos antidepressivos;
Terapia cognitivo-comportamental.1. Palpitação, coração célere ou taquicardia;
2. Sudorese;
3. Tremores ou abalos;
4. Dispnéia ou sensação de sufocamento;
5. Sensação de asfixia;
6. Dor ou desconforto torácicos;
7. Náusea ou desconforto abdominal;
8. Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou
desmaio e entre outros.
As crises de pânico ocorrem de forma inesperada,
têm início súbito, evoluem ao longo de 10 minutos e
geralmente resolvem-se no decorrer de 1 h;
Conexões eferentes no núcleo central da amígdala
alcançariam o núcleo parabraqueal, produzindo
aumento na respiração; o núcleo lateral do
hipotálamo, ativando o sistema nervoso
simpático; o locus ceruleus, causando um aumento
na pressão sanguínea e nos batimentos cardíacos,
bem como a resposta comportamental de medo.
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Estão mais relacionados com a
hiperatividade dos receptores de dopamina
no núcleo caudado.
Parecem estar mais relacionados com
hipofunção dos receptores de dopamina no
córtex pré-frontal
SINTOMAS POSITIVOS:
SINTOMAS NEGATIVOS:
Delírio, desorganização do discurso
(transtorno de associação), alucinações,
distúrbios do comportamento
(desorganização ou catatonia) e ilusões.
SINTOMAS POSITIVOS:
FASE AGUDA
Clorpromazina;
Haloperidol;
Aripiprazol;
Olanzapina;
Critério A: por no mínimo
um mês é preciso haver pelo
menos dois dos seguintes
sintomas com duração
significativa:
Esquizofrenia
A esquizofrenia é
caracterizada por ilusões,
alucinações, desorganização
do pensamento e do
discurso, comportamento
motor anormal e sintomas
negativos;
O típico aparecimento dessa
doença é observado em
adultos jovens, e seu curso
tende a ser crônico.
DEFINIÇÃO MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
Ilusões, alucinações, desorganização do discurso,
comportamento grosseiramente desorganizado ou
catatônico e sintomas negativos.
Alogia (pobreza do discurso), avolição,
indiferença afetiva, anedonia e isolamento
social.
SINTOMAS NEGATIVOS:
Quetiapina;
Risperidona;
Clozapina.
Critério B: incapacidade
funcional significativa.
Produz sintomas semelhantes aqueles da
hiperatividade dopaminergica e possivelmente,
sintomas esquizofrênicos;
Pacientes esquizofrênicos com exames cerebrais
anormais apresentam concentração sanguínea mais
alta de 5-HT. 
DISFUNÇÃO GLUTAMATÉRGICA:
ANORMALIDADES RELACIONADAS COM A SEROTONINA:
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Presença de fraqueza
muscular que aumenta com
o esforço e diminui com o
repouso.
Anti-AchR e anti-MuSK.
Teste com
anticolinesterásicos.
CLÍNICO:
DOSAGEM DE ANTICORPOS:
PROVA TERAPÊUTICA:
Miastenia
Grave
Anticorpo a receptor antiacetilcolina (AChR) ->
Liga-se ao receptor de acetilcolina -> Inibe a ação
da Acetilcolina;
O anticorpo ligado evoca destruição da placa
terminal imunomediada.
Miastenia grave é um distúrbio
autoimune da transmissão
neuromuscular;
Os anticorpos contra os
receptores de acetilcolina nas
placas motoras dos músculos
esqueléticos inibem a transmissão
neuromuscular, causando fraqueza
muscular.
DEFINIÇÃO CARACTERÍSTICAS
É aproximadamente três vezes mais
comum em mulheres do que em homens;
O pico de incidência costuma ocorrer em
adultos jovens.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Ptose (queda das pálpebras) ou
diplopia (visão dupla);
Fadiga flutuante e fraqueza, que
melhoram depois de um período de
repouso e da administração de
inibidores da acetilcolinesterase;
Timoma.
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
FASE AGUDACorticoides: Prednisona;
Anticolinesterásico: Piridostigmina;
Cirurgia: Timectomia (70% dos
pacientes têm aumento do timo);
Plasmaférese;
Gamaglobulina.
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Acredita-se que a dor se origine de fatores
miofasciais;
E da sensibilização periférica dos nociceptores.
Dor:
FASE AGUDAControle do estresse;
Treinamento em relaxamento;
AINE em altas doses; 
Analgésicos simples (isoladamente ou
em associação com cafeína);
Antidepressivos tricíclicos.
CRITÉRIOS DA IHS:
A: Pelo menos 10 episódios que
preencham os critérios B-D.
B: Cefaleia com duração de 30
min-7 dias.
C: Pelo menos 2 das seguintes
características:
- Bilateral 
– Pressão (não pulsátil) 
– Leve-moderado.
D: Ambos:
– Sem náusea ou vômitos
– Sem fonofobia ou fotofobia.
Cefaléia
Tensional
Constitui o tipo mais comum de
cefaléia primária;
É mais frequente nas mulheres
do que nos homens;
As cefaleias episódicas podem
tornar-se crônicas em alguns
pacientes.
CARACTERÍSTICAS CLASSIFICAÇÃO
Infrequente: 15 dias/mês.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
1. Em geral é leve a moderada;
2. Bilateral;
3. Não pulsátil;
4. Localizada nas regiões frontal e temporal.
Podem ocorrer fotofobia ou fonofobia
leves.
Estresse mental, estresse motor não fisiológico, a
liberação miofascial local de irritantes ou uma
combinação desses fatores podem constituir o
estímulo desencadeante.
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Origem das descargas elétricas: EXCITAÇÃO EXCESSIVA OU INIBIÇÃO DESORDENADA DOS NEURÔNIOS 
 -> Ocorre descarga anormal de um pequeno número de neurônios -> Em seguida, a condutância normal
da membrana e as correntes sinápticas inibitórias são perdidas -> A excitabilidade dissemina-se
localmente (crise focal) -> Ou de maneira mais ampla (crise generalizada).
O paciente e a sua família são
solicitados a caracterizar a crise
epiléptica;
O EEG é de grande utilidade no
diagnóstico de vários distúrbios
convulsivos;
O exame físico e neurológico e os
exames laboratoriais pode
identificar a etiologia.
Porém a atividade epileptiforme só é encontrada em
cerca de 50% dos pacientescom epilepsia
Epilepsia
Convulsões são distúrbios
paroxísticos da função cerebral
causados por uma descarga
sincrónica anormal de neurônios
corticais;
As epilepsias constituem um
grupo de distúrbios caracterizados
por convulsões recorrentes.
DEFINIÇÃO CLASSIFICAÇÃO
DAS CONVULSÕES
Parciais simples com sintomas motores,
sensoriais, psíquicos ou autonômicos; 
Convulsões parciais complexas ou com
generalização secundária.
PARCIAIS (CONVULSÕES FOCAIS):
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
FASE AGUDA
Fenitoína, Carbamazepina e
Fenobarbital: Convulsões
tonicoclônicas generalizadas e
parciais;
Valproato: Convulsões tonicoclônicas
generalizadas, ausência, convulsões
mioclônicas e parciais;
Etossuximida: Convulsões de ausência;
Tiagabina: Convulsões parciais.
Crises de ausência; 
Convulsões tonicoclônicas;
Outras (mioclônicas, tônicas, clônicas,
atônicas).
CONVULSÕES GENERALIZADAS:
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FASE AGUDA
Comumente utilizada para definir a
gravidade do TCE;
E avaliar as respostas motoras,
respostas verbais e abertura dos
olhos;
A fim de acessar os níveis de
consciência e funções neurológicas
após uma lesão.
Confusão mental;
Cefaléia; 
Visão turva;
Problemas com a
memória;
Quedas; 
Acidentes com veículos motorizados; 
Golpes com objetos; 
Assaltos.
Causada por forças mecânicas (p.
ex., fratura do crânio);
Ou por aceleração-desaceleração
devido a movimento irrestrito da
cabeça;
LESÃO PRIMÁRIA:
Traumatismo
Cranioencefálico
É uma lesão não degenerativa e
não congênita do cérebro devida a
uma força mecânica excessiva ou
a uma lesão penetrante na
cabeça.
DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA
De acordo com o Center for
Disease Control (CDC):
PRINCIPAIS CAUSAS
CLASSIFICAÇÃO
SINTOMAS
ESCALA DE COMA
DE GLASGOW
Nos casos mais graves, indivíduo pode entrar em
um estado vegetativo permanente.
"A cada ano, pelo menos 1,5 milhão de indivíduos
nos Estados Unidos sofre um TCE"
Com frequência, é uma resposta
retardada e pode se dever ao
comprometimento do fluxo
sanguíneo cerebral.
LESÃO SECUNDÁRIA:
Convulsões; 
Náuseas e vômitos; 
Pupilas dilatadas e
fixas.
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Traumatismo
Cranioencefálico
FASE AGUDA
Controle da pressão intracraniana
(PIC):
Manter normotermia e normoglicemia;
Controle da pressão arterial;
Uso de fenitoína IV se houver crises
convulsivas;
Cirurgia.
Manitol e a cabeceira a 30º 
 
Hipertensão arterial sistêmica;
Malformações arteriovenosas (MAVs); 
Angiopatia amiloide;
Trombose venosa cerebral;
Sinais de hipertensão craniana:
Fraqueza unilateral, incapacidade para
falar, vertigem, cefaleia.
(Os sintomas costumam aumentar gradualmente em minutos
ou em poucas horas)
 
Cefaleia, vômitos, sonolência e crises convulsivas
Anamnese e exame físico; 
TC de crânio sem contraste é o
exame mais usado para o
diagnóstico;
Pode-se utilizar também
ressonância de crânio.
Se caracteriza pela ruptura de um
vaso com extravasamento de
sangue para o parênquima
cerebral;
Pode ser primário, devido à
ruptura de vasos danificados por
HAS ou angiopatia amiloide ou
secundário a neoplasias,
malformações vasculares e entre
outros.
DEFINIÇÃO FATORES DE RISCO
HAS; 
Idade avançada;
Ingesta de álcool;
Insuficiência renal
crônica;
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
CLASSIFICAÇÃO
ETIOLOGIA
TRATAMENTO
Afrodescendência;
Uso de varfarina ou
antiplaquetários.
Coagulopatias;
Uso de anticoagulantes;
Tumores;
Uso de cocaína, anfetaminas e entre
outros.
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Broncodilatores: Zolpidem e zopiclona
são as drogas de 1ª escolha para o
tratamento da insônia;
A principal intervenção terapêutica
para a insônia é a terapia cognitivo-
comportamental;
Insônia
Dificuldade em adormecer
com aumento da latência do
sono;
INICIAL OU PRECOCE:
INTERMEDIÁRIA OU DE
MANUTENÇÃO DO SONO: 
Diagnóstico é clínico. Deve-se
realizar anamnese detalhada;
 
Alguns critérios diagnósticos para insônia crônica:
 
- Duração ≥3 meses;
- Ocorrência ≥3 vezes/semana;
- Pelo menos 1 consequência diurna: Fadiga,
irritabilidade/transtorno de humor, sonolência diurna e
entre outros.
- Pelo menos 1 dos sinais dos 3 tipos de insônia;
- Não explicada por outro transtorno do sono.
Pode apresentar-se como
diminuição na eficiência do sono
ou redução das horas de sono
associada a diminuição da
produtividade ou bem-estar;
Pode ser classificada em primária
ou secundária. Esta última,
geralmente tem seu fator causal
identificável.
DEFINIÇÃO CARACTERÍSTICAS
É o distúrbio do sono mais
frequente;
Pode ser um fator agravante
de outras doenças associadas.
CAUSAS COMUNS
DIAGNÓSTICO
TIPOS
TRATAMENTO
Recomendações: Evitar
bebidas com álcool e
cafeína (chá, chocolate,
guaraná, café) de 4 a 6
horas antes de dormir;
Fazer exercícios, pelo menos,
20 minutos ao dia.
Dificuldade em manter o
sono. Frequentemente ocorre
despertar durante a noite;
Pacientes de modo frequente
tendem a acordar cedo
demais.
TERMINAL OU TARDIA:
Cafeína, pílulas de dieta (que contêm pseudoefedrina e
efedrina) e nicotina;
Betabloqueadores, albuterol, quinidina, descongestionantes
nasais;
Apneia do sono, intoxicação ou
abstinência de álcool e de drogas,
tireotoxicose, doenças neurológicas,
enfermidades médicas agudas ou
crônicas.
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Exercícios físicos;
Suporte psicológico e emocional;
Zopiclona e zolpidem: Tratamento dos
distúrbios do sono da fibromialgia;
Relaxantes musculares de ação
central: Ciclobenzaprina;
ADTs são drogas de escolha para a
analgesia.
Fibromialgia
Ao exame físico: Presença de tender points ou pontos
dolorosos (pelo menos 11 em 18);
Dor difusa e crônica (sintoma cardinal), nos 4
quadrantes do corpo;
Dor difusa por 3 meses,
envolvendo as extremidades
superiores e inferiores, os lados
direito e esquerdo, assim como o
esqueleto axial; com 11 dos 18
pontos dolorosos (tender points)
à digitopressão; 
Ausência de doença subjacente
que possa justificar os sintomas.
É uma síndrome não inflamatória
e não degenerativa;
Caracterizada por dor
musculoesquelética crônica
(superior a 3 meses);
Associada à presença de uma
série de pontos dolorosos
específicos no corpo e a sintomas
gerais inespecíficos.
DEFINIÇÃO ETIOPATOGENIA
Etiologia desconhecida;
Nível aumentado de substância P;
Desbalanço entre substâncias que
amplificam a dor e que a diminuem.
QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
9 PARES DE PONTOS DOLOROSOS DA
FIBROMIALGIA
TRATAMENTO
Occipital: Na inserção no
músculo suboccipital;
Cervical baixo: Na projeção
anterior do processo
transverso de C5;
Trapézio;
Fadiga, dificuldade para dormir e sono
não reparador;
Cefaleia, ansiedade e depressão
(frequentes).
Supraespinoso;
Espaço intercostal;
Epicôndilo lateral;
Glúteo;
Grande trocânter;
Joelho.
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N. meningitidis: Penicilina G cristalina
ou ampicilina;
H. influenzae: Cloranfenicol ou
ceftriaxona;
S. pneumoniae: Penicilina G cristalina
(se sensibilidade for comprovada) ou
ceftriaxona.
ANTIBIOTICOTERAPIA, SEGUNDO
ETIOLOGIA:
Meningite
Bacteriana
Cefaleia;
Febre;
Rigidez de nuca;
Alteração da consciência;
Náusea e vômitos;
Fotofobia;
Convulsões.
Análise do LCR;
Hemocultura;
Hemograma completo;
Pesquisa de antígenos bacterianos
específicos;
PCR (reação em cadeia da
polimerase).
É a infecção purulenta aguda das
meninges e do espaço
subaracnoide.
DEFINIÇÃO PATÓGENOS MAIS
COMUNS
Streptococcus pneumoniae
(pneumococo): 4% das infecções;
Neisseria meningitidis (meningococo):
48% das infecções;
Haemophylus influenzae: 10% das
infecções.
QUANDO
SUSPEITAR?
DIAGNÓSTICO
COMPLICAÇÕES E
SEQUELAS
TRATAMENTO
Hipertensão intracraniana;
Abscesso cerebral;
Hemorragia subaracnoide;
Perda de audição;
Déficits motores e cognitivos;
Convulsão.
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AINEs;
Opioide fraco (codeína,
tramadol ou oxicodona) +
AINEs;
Opioide forte (morfina,
metadona, fentanila
transdérmica) + AINEs.
DOR LEVE: DEGRAU 1:
DOR MODERADA: DEGRAU 2:
DOR INTENSA: DEGRAU 3:
Dor
Tem papel fisiológico e funciona como
sinal de alerta para a percepção de
algo que está ameaçando a
integridade física do organismo.
Ausência de sensibilidade à dor;
Ausência de toda sensação,
inclusive a dor;
Dor neurogênica ao longo da
distribuição periférica de um
nervo;
Dor iniciada no sistema nervoso,
por anormalidades das estruturas
neurais.
ANALGESIA:
ANESTESIA:
NEURALGIA:
DOR NEUROGÊNICA:
International Association for the
Study of Pain:
“Uma experiência emocional e sensorial desagradável
associada a uma lesão tecidual real ou potencial, ou
descrita em termos de tal lesão ”.
DEFINIÇÃO FUNÇÃO
DEFINIÇÕES
CLASSIFICAÇÃO
Nociceptiva: Causada por lesão tecidual (musculoesquelética,
cutânea ou visceral).
Neuropática: Causada ou iniciada por lesão primária ou disfunção
do sistema nervoso; 
Psicogênica: Prevalecem fatores psicológicos na gênese da
sensação dolorosa;
Mista.
CARACTERIZAÇÃO
SEMIOLÓGICA
Localização;
Irradiação;
Qualidade ou caráter;
Intensidade;
Início e duração;
Evolução, sintomas e
entre outros.
ESCADA
ANALGÉSICA
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Glaucoma de ângulo aberto: 
- Se caracteriza por um aumento anormal da
pressão intraocular, sem a obstrução do ângulo
iridocorneal;
Os glaucomas são distúrbios oculares que
levam a uma neuropatia óptica
caracterizada por alterações no disco
óptico associadas à perda de acuidade e
de campo visual;
É comumente classificado como de
ângulo aberto ou de ângulo fechado,
dependendo da localização da saída
comprometida. Glaucoma
Glaucoma de ângulo aberto: 
- Tonometria de aplanação;
- Visualização oftalmoscópica do nervo óptico; 
- Exame de campo visual central.
CARACTERÍSTICAS
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
Glaucoma de ângulo fechado:
- Gonioscopia (mede a profundidade da câmara
anterior).
Glaucoma de ângulo aberto: 
Glaucoma de ângulo fechado: 
- Os fármacos utilizados no tratamento a longo prazo do
glaucoma são classificados em cinco classes: antagonistas
betaadrenérgicos, análogos da prostaglandina, agonistas
adrenérgicos, inibidores da anidrase carbônica e agonistas
colinérgicos.
- É uma emergência oftalmológica. O tratamento é dirigido
para a redução da pressão intraocular, geralmente com
agentes farmacológicos.
Glaucoma de ângulo aberto: 
Glaucoma de ângulo fechado: 
- Tem evolução lenta e em geral é assintomático até a
instalação de perda substancial do campo visual; Os episódios
agudos produzem sintomas como embaçamento e edema da
córnea; dor ocular; náusea, vômitos e dor abdominal;
- As crises de elevação da pressão intraocular se manifestam
por sintomas que incluem dor ocular e visão turva ou
iridescente causada. A pupila pode ficar dilatada e fixa.
- Geralmente ocorre devido a uma anomalia da
malha trabecular que controla o fluxo do humor
aquoso para dentro do canal de Schlemm;
- Em geral, é uma condição assintomática e
crônica, causando dano progressivo ao nervo
óptico e perda de campo visual se não for
tratada de maneira adequada.
Glaucoma de ângulo fechado: 
- Decorre da oclusão do ângulo da câmara anterior
pela íris, resultando em aumento da pressão
intraocular;
- Geralmente ocorre como resultado de um defeito
anatômico hereditário que causa a câmara anterior
rasa;
- É mais comumente observado em pessoas de
ascendência asiática ou inuítes (esquimós) e
em pessoas com hipermetropia.
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A cirurgia é o único tratamento
para corrigir a perda de visão
relacionada com a formação de
catarata.
Catarata Os casos de catarata
relacionados com o
envelhecimento caracterizam-se
por visão cada vez mais turva e
distorção visual;
Acontece redução da acuidade
visual para longe e para perto;
Brilho ou luz anormal no campo
visual.
Defeito de desenvolvimento
(catarata congênita);
Secundária a traumatismo ou
doença;
Diabetes;
Uso de corticoides, fenotiazinas e
medicamentos oftalmológicos
mióticos fortes.
A catarata é uma opacidade do
cristalino que interfere na
transmissão de luz para a retina.
Estima-se que 18 milhões de
pessoas em todo o mundo
apresentem deficiência visual
devido à catarata;
Pode ser encontrada em
aproximadamente 50% dos
indivíduos na faixa etária entre
65 e 74 anos e em 70% daqueles
com mais de 75 anos.
DEFINIÇÃO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
ETIOLOGIA
 TIPOS
TRATAMENTOCatarata traumática: 
Catarata congênita:
Uma lesão por corpo estranho que cause
rompimento na cápsula do cristalino
viabiliza a entrada de humor aquoso e corpo
vítreo, o que dá início à formação de
catarata.
É aquela que se manifesta ao nascimento. 
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de catarata se baseia na oftalmoscopia;
Além do grau de deficiência visual no teste de visão de Snellen.
Catarata senil
Entre as causas da catarata congênita
estão defeitos genéticos, agentes
ambientais tóxicos e vírus, como o da
rubéola.
A catarata é a causa mais comum de perda
de visão relacionada com a idade no mundo
inteiro.
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Frequentemente associada a usuários
de lentes de contato que não fazem
a higienização adequada. Apresenta
dor importante, além de infiltração
estromal com formasção de anel
estromal imune e espessamento da
inervação corneana.
Infecções da Córnea e
da Conjuntiva
Dor, fotofobia, diminuição da
acuidade visual, defeito epitelial,
infiltração da córnea que pode ser
multifocal, hipópio e são sinais e
sintomas comuns.
Candida e Fusarium são os mais
relacionados entre as infecções
fúngicas da córnea. O início pode
ser mais indolente quando
comparado com a infecção
bacteriana e as bordas da lesão
podem ser mais irregulares.
Lacrimejamento, hiperemia
conjuntiva e secreção
mucopurulenta são sinais comuns,
geralmente causados pelo
Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae e
Haemophilus influenzae.
CONJUTIVITES
BACTERIANAS
CERATITES
BACTERIANAS
CERATITES
FÚNGICAS
CERATITES VIRAIS
CONJUTIVITES
VIRAIS
Os adenovírus 8 e 19 são os mais relacionados às conjuntivites
virais. Secreção aquosa, hiperemia conjuntiva, edema palpebral e
folículos são comuns.
Os herpes vírus tipos 1 e 2 podem
gerar quadros epiteliais, estromais
e endoteliais na córnea. Nos
quadros epiteliais, são
evidenciadas lesões dendríticas.
CERATITES POR
ACANTHAMOEBA
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O tratamento clínico é baseado nos
sintomas; 
β-bloqueadores podem melhorar a
dor torácica e a dispneia;
Diuréticos; 
Amiodarona;
Anticoagulantes;
Tratamento cirúrgico.
Cardiomiopatia
Hipertrófica
A maioria dos pacientes é
assintomática ou tem apenas
sintomas brandos ou intermitentes;
Dor torácica;
Dispneia média;
Síncope;
Sopro cardíaco.
Exame físico; 
Histórico familiar;
ECG;
Ecocardiografia bidimensional.
A cardiomiopatia hipertrófica é
definida como uma hipertrofia
ventricular esquerda não
explicável na ausência de
condições de carga anormal
(doença valvular, hipertensão,
defeitos congênitos do coração)
suficiente para explicar o grau de
hipertrofia.
DEFINIÇÃO MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO FISIOPATOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Ocorre em todos os grupos raciais;
É a doença cardíaca de origem genética
mais comum.
É frequentemente hereditária com uma
herança autossômica dominante;
TRATAMENTO
As mutações nos genes da proteína contrátil
sarcomérica são responsáveis por aproximadamente 50%
a 60% dos casos.
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Identificação rápida da parada
cardíaca e ativação do sistema de
resposta de emergência;
RCP precoce com ênfase nas
compressõesno peito;
Desfibrilação rápida;
Suporte avançado de vida em
cardiologia (ACLS);
Cuidado integrado pós-parada
cardíaca.
Parada
Cardíaca
A parada cardíaca pode ser
precedida por:
Após uma parada, as pessoas ficam
não responsivas, apneicas e
hipotensivas sem pulso detectável.
- Ansiedade;
- Falta de ar;
- Dor no peito.
Etiologia:
Duas condições fisiopatológicas
diferentes estão associadas com
a parada cardíaca:
- A coronariopatia (ou doença arterial coronariana
[DAC]) é a causa mais comum em adultos com parada
cardíaca;
- Nos pacientes pediátricos, a parada cardíaca é
consequência da insuficiência respiratória ou do choque.
- Primária: o sangue arterial está completamente
oxigenado no momento da parada;
- Secundária: é resultado de insuficiência respiratória,
na qual a perda de ventilação causa grave hipoxemia,
hipotensão e parada
A parada cardíaca envolve a
cessação da atividade mecânica
do coração, confirmada pela
ausência de sinais de circulação
(p. ex., pulso detectável, ausência
de resposta e apneia).
CARACTERÍSTICAS MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLOGIA
É feito por meio da
observação das
manifestações clínicas
consistentes com a parada
cardíaca;
TRATAMENTO
É confirmado pelos sinais
vitais, em especial a
frequência cardíaca e a
respiração.
Em geral, a parada cardíaca nos
adultos é consequência de
arritmias. A fibrilação ventricular
(FV) e a taquicardia ventricular
sem pulso (TVSP) são as mais
comuns.
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Insetos triatomíneos
transmitem o T. cruzi entre
os hospedeiros mamíferos;
Disseminação dos microrganismos
pelos vasos linfáticos e circulação
sanguínea;
Totalmente insatisfatório; 
Basicamente existem dois fármacos
disponíveis: Benznidazol e
Nifurtimox;
Reduzem a paresitemia. Nifurtimox
tem eficácia de 70% na fase aguda.
Ambos são ineficazes na fase
crônica e são extremamente tóxicos.
Doença de
Chagas
Chagoma:
Sinal de Romaña:
- Lesão inflamatória com edema e eritema no local da picada;
- Edema unilateral indolor das pálpebras e tecidos perioculares;
A doença de Chagas, ou
tripanossomíase americana, é uma
zoonose causada pelo parasito
protozoário T. cruzi;
A doença de Chagas aguda é
geralmente uma doença febril
leve que resulta da infecção
inicial pelo microrganismo;
Os pacientes com infecção
crônica podem desenvolver lesões
cardíacas e gastrintestinais.
CARACTERÍSTICAS MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
Exame microscópico de sangue
fresco anticoagulado;
Esfregaço de sangue corado por
Giemsa;
Diagnóstico da forma crônica:
Detecção de anticorpos IgG
específicos que se ligam aos
antígenos do T. cruzi.
Febre;
Edema da face e membros inferiores;
Miocardiopatia;
Megaesôfago.
PATOGENIA
Alterações histológicas no
local de entrada da
infecção inicial;
Primariamente os músculos (incluindo o
miocárdio) e as células ganglionares podem
se tornar maciçamente parasitados;
Após a resolução espontânea da infecção aguda, a
maioria dos indivíduos permanece pelo resto da vida na
forma indeterminada da doença de Chagas crônica.
O coração é o órgão mais
afetado na forma
crônica, as alterações
incluem: aumento
biventricular, trombos
murais.
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Angina de
Peito Nitroglicerina:
Beta-bloqueadores:
Procedimentos de reperfusão podem
ser utilizados para restaurar a
irrigação sanguínea do miocárdio.
Redução em curto e longo prazos do consumo de oxigênio
miocárdico por meio de vasodilatação seletiva;
Redução do consumo de oxigênio miocárdico por meio do
bloqueio da estimulação beta-adrenérgica do coração;
A gravidade varia de desconforto a
dor agonizante;
Sensação de fraqueza ou dormência
nos braços, nos punhos e nas mãos,
bem como dispneia, palidez,
diaforese, tontura ou vertigem, e
náuseas e vômito, podem
acompanhar a dor.
A angina de peito é uma síndrome
clínica, habitualmente
caracterizada por episódios ou
paroxismos de dor ou pressão na
parte anterior do tórax;
A causa é o fluxo sanguíneo
coronariano insuficiente, que
resulta em diminuição do aporte
de oxigênio.
DEFINIÇÃO MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TIPOS DE ANGINA
História do paciente;
Manifestações clínicas;
ECG;
Ecocardiograma; 
Biomarcadores cardíacos.
TRATAMENTO
Dor previsível e consistente que
ocorre aos esforços e é aliviada com
repouso e/ou nitroglicerina.
(Também denominada angina pré-
infarto ou angina crescente): os
sintomas aumentam em frequência
e intensidade; pode não ser aliviada
com repouso ou nitroglicerina.
ANGINA ESTÁVEL:
ANGINA INSTÁVEL:
(Também denominada angina de
Prinzmetal): dor em repouso com
elevação reversível do segmento ST;
acredita-se que seja causada por
espasmo de artéria coronária.
ANGINA VARIANTE:
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Não farmacológico: 
Farmacológico: 
Perda de peso, adoção de plano alimentar, restrição de sódio,
atividade física aeróbica regular, consumo moderado de álcool
e abandono do tabagismo.
IECAs, bloqueadores dos receptores de angiotensina II,
bloqueadores dos canais de cálcio e os diuréticos tiazídicos
constituem opções de primeira linha.
Hipertensão
A hipertensão por si só não causa
sintomas; 
Lesão dos órgãos-alvo,
principalmente nos olhos, cérebro,
coração, rins e vasos sanguíneos
periféricos;
Complicações:
IAM, insuficiência cardíaca, acidentes vasculares encefálicos
trombóticos e hemorrágicos, encefalopatia hipertensiva e
insuficiência renal.
É definida como uma elevação
persistente da pressão arterial
(PA); 
A pressão arterial elevada é
extremamente frequente e pode
permanecer silenciosa durante
anos;
A causa mais comum de
hipertensão é a resistência
vascular periférica aumentada.
DEFINIÇÃO MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS
Não é uma doença única, mas uma
síndrome com múltiplas causas; 
Hipertensão essencial: ocorre em
mais de 95% dos casos e é aquela
em que a causa não é identificada.
TRATAMENTO
Aferições de PA; 
Fundoscopia;
Exame cardiopulmonar;
Sinais de lesão dos órgãos-alvo;
Exames Laboratoriais:
Ureia/creatinina sérica, painel lipídico em jejum, glicemia
em jejum, eletrólitos séricos, etc.
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
Pode resultar de uma causa
específica:
Ou de uma etiologia desconhecida: 
Hipertensão secundária;
Hipertensão primária ou essencial;
Consumo elevado de sódio,
distúrbios do sistema
renina-angiotensina,
deficiência na síntese de
substâncias
vasodilatadoras como NO.
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Induzida pela gravidez; 
Síndrome Carcinoide;
Abuso de Álcool;
Grandes queimados.
Causas secundárias
de HAS
Síndrome de Cushing;
Hiper/hipotireoidismo; 
Feocromocitoma;
Hiperaldosteronismo primário.
Tumor cerebral;
Apneia Obstrutiva do Sono;
Síndrome de Guillain-Barré;
Encefalite.
NEUROLÓGICA ENDÓCRINAVASCULAR
Coarctação de Aorta;
Fístula Arteriovenosa.
OUTRAS
Glomerulonefrite Induzida pela
gravidez; aguda e crônica;
Nefrite crônica;
Tumores secretores de renina;
Poliquistose renal.
RENAL
EXÓGENA
Anticoncepcionais orais;
Glicocorticoides;
Antidepressivos tricíclicos;
Mineralocorticoides.
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Toracotomia ou esternotomia;
Pericardiocentese guiada por
Ultrassonografia (utilizado quando
a toracotomia não é possível).
 
Colapso da
câmara
cardíaca;
=
Derrame e Tamponamento
Pericárdico
Bulhas cardíacas abafadas;
Hipotensão;
Turgência jugular.
Dispneia: é o sintoma mais
comum;
Pulso paradoxal: queda de 10 a 12
mmHg na PAS com a inspiração.
TRÍADE DE BECK:
OUTROS:
DEFINIÇÃO MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
ETIOLOGIA
Trauma;
Infecções;
Uremia;
Cirurgia cardíaca;
Câncer.
CONDUTA
Clínico (baseia-se na
anamnese e exame físico);
Eletrocardiograma;
O diagnóstico é confirmado por
ecocardiografia.
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
Súbito
acréscimo de
líquido;
O derramepericárdico pode
ocorrer em resposta a qualquer
causa de pericardite;
O tamponamento pericárdico é
uma emergência médica
caracterizada por acúmulo de
líquido no espaço pericárdico ao
redor do coração que limita a
capacidade cardíaca de bombear
o sangue.
Aumento da
pressão
pericárdica;
Diminuição da
distensão
transmural do
ventrículo;
Impedimento do
enchimento apropriado do
coração pelo retomo venoso
sistêmico.
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Anamnese e exame físico;
Ecocardiografia;
Eletrocardiograma;
Radiografia de tórax;
Cateteres arteriais pulmonares
(SwanGanz);
Marcadores cardíacos;
Gasometria arterial.
Disfunção
miocárdica sistólica
e diastólica;
Hipoperfusão
sistêmica e
coronariana;
Furosemida: Congestão e EAP;
Líquidos e transfusões sanguíneas:
Hipovolemia;
Noraepinefrina ou dopamina:
Hipotensão;
Nitroglicerina: Hipertensão.
Choque
Cardiogênico
DEFINIÇÃO MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS
Principal causa de morte dos
pacientes hospitalizados com
IAM;
A taxa de mortalidade intra-
hospitalar associada é > 50%.
TRATAMENTODIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
Emergência médica caracterizada
por hipoperfusão sistêmica
causada pela redução grave do
índice cardíaco e pela hipotensão
arterial sistólica persistente,
apesar da pressão de enchimento
elevada.
Dor torácica persistente;
Dispneia;
Palidez;
Ansiedade;
Sudorese;
Em geral, o pulso é rápido e fraco;
Pode haver bradicardia grave.
Diminuição do DC, PA
e frequentemente
causa congestão
pulmonar;
Agravamento da
isquemia e morte.
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O tratamento do choque visa
corrigir a causa e ajudar os
mecanismos compensatórios
fisiológicos a restabelecer um
nível adequado de perfusão dos
tecidos.
Causa primária do choque = perda de sangue: Deve
incluir a transfusão precoce e rápida de quantidades
adequadas de sangue total compatível.
Choque
Circulatório
CHOQUE
HIPOVOLÊMICO
CHOQUE
CARDIOGÊNICO
CARACTERÍSTICAS
Aspecto comum: perfusão tecidual
inadequada, com um débito
cardíaco relativa ou
absolutamente inadequado.
DESTAQUES
TERAPÊUTICOS
CHOQUE
DISTRIBUTIVO
CHOQUE
OBSTRUTIVO
Nele, o débito cardíaco pode ser
inadequado porque a quantidade
de sangue no sistema vascular é
insuficiente para enchê-lo.
Hemorragia, queimaduras e perda hídrica na diarreia são
causas.
É o choque causado por ação de
bombeamento do coração
inadequada, em consequência de
anormalidades miocárdicas.
IAM, arritmias e distúrbios de condução são causas.
Aqui, o débito cardíaco está
relativamente inadequado, porque
o sistema vascular está
aumentado por vasodilatação,
muito embora o volume sanguíneo
esteja normal.
A sepse é uma das principais causas.
 
É também chamado de choque vasogênico, ou de baixa
resistência.
O débito cardíaco inadequado é resultado de
obstrução do fluxo sanguíneo nos pulmões ou coração.
Tromboembolismo pulmonar, tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo são
as principais causas.
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Controle das patologias de base
(HAS, DM, Dislipidemia);
Diuréticos;
Beta-bloqueadores;
Inibidores da ECA;
Bloqueadores do receptor de
angiotensina II (BRAs);
Digoxina;
Marca-passo.
Insuficiência
Ventricular
INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
QUADRO CLÍNICOCARACTERÍSTICAS
TRATAMENTO
Ao exame físico:
Radiografia de tórax;
Ecocardiografia;
Análise do peptídeo
natriurético atrial do tipo B.
- Aparecimento da terceira e quarta bulha cardíaca;
- Aumento de líquido nos espaços alveolares gerando
estertores crepitantes.
DIAGNÓSTICO
ETIOLOGIA
HAS;
Insuficiência valvar;
LES;
Amiloidose;
Estenose mitral;
Caracterizada pela falha de
bombeamento de sangue do
coração, tornando-o incapaz de
atender às necessidades
metabólicas do corpo;
Essa leva à congestão resultante
de líquido nos pulmões e tecidos
periféricos.
É mais comum quando comparada
à Direita;
O débito cardíaco aumenta;
A pressão pulmonar também
aumenta.
Dispneia, ortopneia, dispneia
paroxística noturna;
Fadiga;
Pele pálida, fria e suada;
Nictúria;
Dor torácica.
(Se a causa da insuficiência for doença arterial
coronariana (DAC)).
 
Tamponamento cardíaco;
Pericardite constritiva;
IAM por DAC;
Infecção bacteriana e viral.
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Congestão pulmonar e edema
periférico; 
Respiração de Cheyne-Stokes;
Cardiomegalia;
Distensão venosa jugular;
Estertores pulmonares.
 
Controle da HAS, DM e
dislipidemia;
Abandono do tabagismo;
IECAs; 
BRAs;
β-bloqueadores;
Digoxina;
Antagonistas da aldosterona;
Diuréticos.
Insuficiência
Cardíaca
DEFINIÇÃO ACHADOS CLÍNICOSCARACTERÍSTICAS
TRATAMENTO
História e exame físico completos;
Radiografia de tórax e ECG;
Hemograma;
Níveis séricos de eletrólitos;
Perfil lipídico e HbA1c;
Dosagem de peptídio natriurético
tipo B (BNP);
Provas de função hepática,
tireoidiana e renal.
DIAGNÓSTICO
ETIOLOGIA
Diminuição da contratilidade:
Restrição do enchimento ventricular:
IAM, miocardiopatias dilatada e hipertrofia ventricular.
IAM, miocardiopatias dilatada, hipertrofia ventricular, estenose
valvar e doenças do pericárdio.
É uma síndrome clínica progressiva,
causada pela incapacidade do
coração de bombear sangue
suficiente para atender às
necessidades metabólicas do corpo.
CLASSE I: Ausência de dispneia aos esforços
habituais;
CLASSE II: Dispneia aos esforços habituais;
CLASSE III: Dispneia aos pequenos esforços;
CLASSE IV: Dispneia ao repouso.
Classificação da New York Heart Association
DOENÇA DAS ARTÉRIAS
CORONÁRIAS E
HIPERTENSÃO
 
Principal causa de IC
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Fatores de risco:
Lesão e disfunção endotelial;
Facilita a penetração de
lipoproteínas como o LDL e
colesterol;
Ocorrem atração e aderência de
células inflamatórias como
linfócitos e monócitos, posterior
migração e instalação no espaço
subendotelial;
A reação inflamatória local
ocasiona a destruição da base de
apoio das células endoteliais,
facilitando o aparecimento de
áreas de microulcerações e
consequente adesão plaquetária.
- Níveis elevados de LDL/VLDL;
- Níveis baixos de HDL;
- Pressão arterial elevada;
- Diabete e obesidade;
- Histórico familiar.
Arterosclerose
DEFINIÇÃO CONSEQUÊNCIAS TRATAMENTO
Exames laboratoriais que avaliam
o perfil lipídico, como: colesterol
total, HDL e LDL, triglicerídeos e
apolipoproteína;
Cateterismo;
Eletrocardiograma.
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
É uma doença de grandes e
médias artérias caracterizada
pela tendência ao acúmulo de
lipídios, células inflamatórias,
células musculares lisas
vasculares e matriz extracelular
no espaço subendotelial de forma
progressiva.
O crescimento ou a ruptura da
placa reduz ou obstrui o fluxo
sanguíneo e pode levar à:
- Infarto Agudo do Miocárdio;
- Acidente Vascular Encefálico;
- Aneurisma da Aorta Abdominal;
- Isquemia Intestinal
Mudança de hábitos e estilo de vida como cessar o tabagismo e
controlar a dieta;
Estatinas para bloqueio da produção de colesterol;
Controle glicêmico é outro fator importante a ser considerado;
Controle da hipertensão.
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Dor torácica na região
retroesternal ou precordial:
Associada a:
Caracterizada como desconforto em peso, aperto,
pressão ou queimação;
Sudorese, palidez, náuseas e vômitos, tontura e dispneia.
IAM
DEFINIÇÃO CLASSIFICAÇÃO TRATAMENTO
Clínico;
ECG;
Biomarcadores cardíacos:
- Mioglobina: presente no músculo cardíaco e
esquelético;
- CK-MB: encontrada quase que exclusivamente no
músculo cardíaco;
- Troponinas I e T: específicas do Miocárdio.
DIAGNÓSTICO
ETIOPATOGENIA
Popularmente chamado de
"ataque cardíaco";
Se caracteriza pela necrose do
músculo cardíaco;
Devido a isquemia prolongada.
Principal causa de IAM:
Oclusão de uma artéria coronariana porplacas ateroscleróticas;
IMCEST: Infarto do Miocárdio com elevação
do segmento ST (maior risco de morte);
IMSEST: Infarto do Miocárdio sem elevação do
segmento ST.
(De acordo com as alterações no ECG)
PRINCIPAIS DROGAS
UTILIZADAS
Nitroglicerina;
Morfina;
Aspirina;
Trombolíticos;
Hipolipemiantes;
Clopidogrel;
Anticoagulantes;
Betabloqueadores;
Dobutamina e entre outros. 
Também são causas:
HAS, DM, Obesidade, Tabagismo.
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Causas de dor
torácica
Localizada na região do tórax
anterior;
Pode irradiar para as costas;
Dor excruciante, como uma
facada.
ANGINA INFARTO DO
MIOCÁRDIO
DISSECÇÃO
AÓRTICA
Dor torácica nem sempre é
presente;
Localizada na região subesternal
ou na região de infarto pulmonar;
A dor pode ser pleurítica ou
semelhante à angina.
EMBOLIA
PULMONAR
ESTADOS DE
ANSIEDADE
Localizada na região
retroesternal;
Irradia-se ou é isolada no
pescoço, braços, epigástrio;
Sensação de pressão, queimação,
aperto.
Localizada na região subesternal;
Pode irradiar como angina;
Sensação de peso, pressão, queimação, constrição.
Dor muitas vezes localizada ao longo do precórdio;
A localização pode variar consideravelmente;
Sensação é bastante variável.
PERICARDITE
Geralmente começa ao longo do
esterno, ou em direção ao ápice
cardíaco;
Pode se irradiar para pescoço ou
ombro esquerdo;
Dor aguda, lancinante, em facada.
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Deonça Arterial
Periférica
Menos de 50% dos pacientes com
DAP são sintomáticos, porém
muitos exibem marcha lenta ou
deficiente;
Claudicação intermitente:
Sensação de frio ou dormência
nos pés e dedos dos pés. 
Definida como dor, incômodo, cãibra, dormência ou
sensação de fadiga muscular, e que ocorre durante o
exercicio, sendo aliviada com o repouso.
DEFINIÇÃO ETIOLOGIA MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Anamnese e exame físico; 
Ultrassonografia;
Angiografia.
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA
A doença arterial periférica
(DAP) é definida como um
distúrbio clínico no qual há uma
estenose ou oclusão na aorta ou
nas artérias dos membros;
A aterosclerose é a principal
causa da DAP em pacien tes com
mais de 40 anos.
Arterosclerose;
Trombose;
Embolismo;
Traumatismo.
As lesões segmentares que causam estenose ou oclusão
localizam-se geralmente nos vasos de grande e médio calibres;
A patologia das lesões inclui placas ateroscleróticas com depósito de cálcio, adelgaçamento da
média, destruição variada dos músculos e fibras elásticas, fragmentação da lâmina elástica interna
e trombos compostos por plaquetas e fibrina.
TRATAMENTO
Mudança nos hábitos de vida;
Terapia antiplaquetária; 
Controle da PA nos pacientes
hipertensos; 
Estatinas para tratamento da
hipercolesterolemia.
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Deonça Pulmonar
Obstrutiva Crônica
Tosse crônica (seca ou
produtiva);
Dispneia;
Aumento do diâmetro
anteroposterior do tórax;
Sibilos;
Turgência jugular.
EXAME FÍSICO:
DEFINIÇÃO PRINCIPAIS CAUSAS QUADRO CLÍNICO
Sintomas do paciente e na
história de exposição a fatores
de risco;
Espirometria (Exame
fundamental para o
diagnóstico);
Radiografia de tórax;
Tomografia;
Gasometria arterial (As
alterações geralmente só
aparecem quando O volume
expiratório forçado em 1 segundo
(VEF1) cai para menos de 1
litro).
DIAGNÓSTICO
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA NA DPOC
Caracteriza-se pelo
desenvolvimento lento e
progressivo de limitação do fluxo
aéreo, a qual não é totalmente
reversível.
Bronquite Crônica;
Enfisema (Tabagismo é o
maior responsável pela
DPOC).
TRATAMENTO
Broncodilatores (β2-agonistas,
anticolinérgicos, corticoides);
Oxigenoterapia;
Reabilitação pulmonar e/ou
atividade física;
Cessação do tabagismo;
Vacinação contra influenza e
antipneumocócica é indicada;
Cirurgia redutora de volume
pulmonar e transplante
Manifestações:
Tratamento:
Inquietação, confusão, taquicardia, sudorese, cianose, hipotensão, respiração irregular,
miose e perda da consciência.
Beta-2-agonista de curta duração nas crises, até de 4/4h. Se necessário, tratar com
brometo de ipratrópio.
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Reatividade aumentada
das vias aéreas a
estímulos.
ANORMALIDADE
FUNDAMENTAL:
Asma
Dispneia e aperto no tórax;
Sibilância;
Tosse;
Taquipneia e taquicardia;
Produção exagerada de muco;
Desconforto entre as escápulas.
CARACTERÍSTICAS TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
É uma doença de inflamação das
vias aéreas e obstrução do fluxo
de ar caracterizada por sintomas
intermitentes;
Um dos principais objetivos do
tratamento é reduzir essa
inflamação;
É uma das doenças crônicas mais
comuns em todo o mundo.
Agonistas beta-2 (ex.
salmeterol);
Anticolinérgicos (ex.
brometo de ipratrópio); 
FISIOPATOLOGIA
Corticoides inalatórios;
Corticoides sistêmicos
(asma aguda grave);
Imunoterapia.
Clínico;
Provas de função pulmonar;
Testes cutâneos (asma alérgica);
Óxido nítrico exalado (avalia a
inflamação eosinofílica das vias
respiratórias).
Infiltração de eosinófilos nas vias
respiratórias que liberam mediadores
citotóxicos e pró-inflamatórios agudos;
Linfócitos T liberam citocinas que
recrutam eosinófilos;
Mastócitos iniciam respostas
broncoconstritoras agudas aos alérgenos
e a vários outros estímulos, como
exercícios;
Ativação de células epiteliais que
liberam mediadores inflamatórios como
citocinas e fatores lipídicos.
EVENTOS INFLAMATÓRIOS:
Alérgenos, histamina,
exercício, Infecções virais
respiratórias, AINEs,
poluentes do ar.
FATORES DESENCADEANTES:
Surgimento das alterações fisiopatológicas encontradas na
Asma, como a hiperreatividade das vias aéreas.
 
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Asma aguda
grave
Sensação de constrição no tórax;
Dispneia intensa;
Sibilos; 
Ansiedade;
Taquipneia e taquicardia;
Palidez ou cianose;
Hiperinflação do tórax.
DEFINIÇÃO CARACTERÍSTICAS
AVALIAÇÃO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
É um distúrbio inflamatório
crônico das vias respiratórias;
Caracteriza-se por um grau
variável de obstrução do fluxo de
ar (relacionada com
broncospasmo, edema e
hipersecreção), hiper-
responsividade brônquica e
inflamação das vias respiratórias
A asma não controlada pode evoluir para um
estado agudo;
A qual pode não responder a terapia
convencional.
ETIOLOGIA
Deve-se obter a história e
realizar o exame físico;
Provas de função pulmonar;
A gasometria arterial pode revelar
acidose metabólica e baixa
pressão parcial de oxigênio;
A oximetria de pulso revela
diminuição da concentração de
oxigênio arterial e saturação de
O2.
O salbutamol e outros agonistas
β2 seletivos de ação curta
constituem o tratamento de
escolha para a asma aguda grave;
Oxigenação: objetivo é saturação
≥92%;
Corrigir a desidratação;
Suporte ventilatório invasivo.
TRATAMENTO
Hemorragia, perda
gastrintestinal, perda
renal, IC, sepse;
anafilaxia;
Necrose tubular aguda, 
PRÉ-RENAL:
RENAL (INTRÍNSECA):
Hiperplasia ou neoplasia
prostática, cálculo de
bexiga, bexiga
neurogênica.
glomulonefrite, oclusão ou
estenose vascula;
PÓS-RENAL:
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Tromboembolismo
Pulmonar
Deficiência de proteína C e/ou S;
Deficiência de antitrombina III;
Gravidez a termo, puerpério e
cesárea;
Imobilidade (>3 dias); 
TVP prévia.
DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO
DEFINIÇÕES
FATORES DE RISCO
Resulta de obstrução do ramo da
artéria pulmonar por trombo,
geralmente proveniente do
território venoso dos membros
inferiores.
Dispneia;
Tosse;
Dor torácica;
Hemoptise.
TRATAMENTO
Presença de hipotensão (PA
D-dímero; 
Ecocardiograma;
Arteriografia pulmonar.
DIAGNÓSTICO
Hemodinamicamente estável e sem
disfunção do ventrículo direito:
- Anticoagulação; 
- Contraindicações: sangramento ativo, plaquetopenia, hipertensão
grave, trauma importante e cirurgia recente.
ESCORE DE WELLS:
Avalia a
probabilidade de
TEP
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Fibrose Cística
Excesso de escarro e/ou dispneia;
Fadiga;
Tosse;
Sibilos;
Pneumonia recorrente ou sinusite;
Pele/suor de sabor muito salgado;
Infertilidade.
DEFINIÇÃO ETIOLOGIA
É um distúrbio autossômico
recessivo com transporte anormal
de íons devido a mutações no
gene CFTR;
É a doença genética grave mais
comum da infância;
Gera alterações nos epitélios do
sistema respiratório, no pâncreas
exócrino, nos intestinos e entre
outros.
DIAGNÓSTICO
FATORES DE RISCO
Mutações do cromossomo 7 no gene
do regulador de condutância
transmembrana (gene CFTR).
ETIOPATOGENIA
Broncodilatores:
Ingestão de enzimas
digestivas para a
alimentação;
Broncodilatadores;
Antibióticos;
Suporte multidisciplinar;
Fisioterapia respiratória;
Dieta calórica.
TRATAMENTO
O CFTR controla a
entrada/saída de sal, sobretudo
de cloreto, nas células;
Em pessoas com fibrose
cística, o CFTR não é funcional
ou está ausente;
Nível de cloreto no suor ≥ 60
mEq/ℓ;
Genotipagem do DNA;
Achados clínicos da doença;
Triagem neonatal positiva;
Irmão com Fibrose cística.
OU
 
OU
 
Com isso, o transporte de
cloreto pelo epitélio fica
prejudicado e ocorre
espessamento do muco.
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Derrame
Pleural
Aumento da pressão hidrostática
capilar pulmonar (Insuficiência
cardíaca);
Aumento da permeabilidade
vascular (Processos
inflamatórios);
Acúmulo de sangue ou quilo no
espaço pleural (Trauma).
DEFINIÇÃO DENOMINAÇÕES
ESPECÍFICAS
É definido como o acúmulo
anormal de fluido no espaço
pleural;
Habitualmente, há de 15 a 20mL
de líquido entre as pleuras
visceral e parietal.
DIAGNÓSTICO
GÊNESE
CARACTERIZAÇÃO
DO LÍQUIDO
Dispneia; 
Tosse seca;
Dor torácica;
Murmúrio reduzido;
Diminuição da ausculta da
voz;
Macicez à percussão; 
Frêmito abolido.
AO EXAME FÍSICO:
QUADRO CLÍNICO
Exudativo:
Transudativo:
Predominam causas inflamatórias.
Predominam causas hidrostáticas/oncóticas: IC, embolia pulmonar.
Toracocentese (Indicada quando o
derrame é clinicamente
significativo);
Radiografia;
Tomografia;
Ultrassonografia de tórax;
Análise do líquido pleural.
Empiema:
Hemotórax:
Presença de pus na cavidade pleural;
Quilotórax:
Derrame cujo hematócrito seja >50%
do “hematócrito do sangue ”
Acúmulo de linfa no espaço pleural.
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Hipoxia e suas
classificações
Nela, a concentração de oxigênio
no sangue arterial está normal;
Mas a quantidade de hemoglobina
disponível para transportar 02
está reduzida.
HIPOXEMIA HIPOXIA
É a redução da concentração de
oxigênio no sangue arterial;
Às vezes é chamada de hipoxia
hipóxica;
É a forma mais comum de hipoxia
vista clinicamente.
HIPOXIA ISQUÊMICA
HIPOXIA ANÊMICA
OXIGENOTERAPIA
NA HIPOXIA
HIPOXIA
HISTOTÓXICA
É também chamada de hipoxia
estagnante;
Neste tipo, o fluxo de sangue
para um tecido é tão baixo que o
02 adequado não chega, apesar
de uma concentração de
hemoglobina e oxigênio no sangue
arterial normais; 
É um dos mecanismos de dano a
órgãos como coração e rins
durante o choque.
É a deficiência
de 02 ao nível
tecidual.
É mais correto do que o termo
"anoxia" (falta de O2), já que é muito
raro que não exista O2 algum
disponível nos tecidos.
A administração de misturas
gasosas ricas em oxigênio é de
valor muito limitado na hipoxia
por hipoperfusão, anêmica e
histotóxica.
Pois tudo que se pode conseguir dessa
forma é um aumento da quantidade de 02
dissolvido no sangue arterial.
Neste tipo de hipoxia, a
quantidade de 02 aportado a um
tecido é adequada, mas, como
consequência da ação de um
agente tóxico, as células do
tecido não podem utilizar o 02
que lhes foi suprido; 
É mais comumente o resultado de
envenenamento por cianeto. 
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O M. tuberculosis é transmitido
de uma pessoa com doença ativa
a outra, exclusivamente por via
inalatória, por meio de gotículas
de secreção respiratória;
A inalação do bacilo M.
tuberculosis induz no pulmão uma
das seguintes possibilidades: 
Ao serem inalados, os bacilos
atingem os alvéolos pulmonares e
são fagocitados pelos neutrófilos
ou pelos macrófagos alveolares,
podendo ser eliminados ou
sobreviver e multiplicar-se
desencadeando uma resposta
inflamatória imune;
Eliminação do bacilo, infecção latente, rápida progresão
para doença (doença primária) ou doença algum tempo
após a infecção (reativação de infecção latente).Tuberculose
CARACTERÍSTICAS QUADRO CLÍNICO
A tuberculose (TB) é definida
como uma doença infecciosa
causada por micobactérias do
complexo Mycobacterium
tuberculosis;
A tuberculose causada pelo M.
tuberculosis acomete
principalmente os pulmões, porém
a doença pode se disseminar para
todo o organismo, originando as
formas extrapulmonares da
doença;
É a maior causa de doença
infecciosa e morte em todo o
mundo.
DIAGNÓSTICO
PATOLOGIA
TRATAMENTO
A presença de bacilo ácoolácido
resistente (BAAR) no escarro ou nos
tecidos é sugestivo de tuberculose;
Cultura com identificação da
micobactéria M. tuberculosis;
Tomografia computadorizada do tórax.
Tosse há mais de 2
semanas;
Dor torácica;
Dispneia;
Hemoptise;
Muitos bacilos podem ser eliminados por esta reação celular
e/ou manter-se em estado de latência dentro dos
granulomas. No interior do granuloma, a lise dos macrófagos
e a ação enzimática produzem a necrose caseosa.
Fármacos antituberculose
considerados de primeira
linha:
Rifampicina, isoniazida, etambutol e
pirazinamida.
Febre vespertina;
Emagrecimento;
As formas extrapulmonares:
Linfonodomegalia, derrame pleural e/ou espessamento
pleural, rouquidão (laringite), meningite, hematúria e dor
lombar (trato urinário), obstrução intestinal, dor óssea.
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Hipertensão
Arterial Pulmonar
Dificuldade respiratória;
Diminuição da tolerância ao
exercício;
Edema periférico;
Fadiga;
Angina;
Síncope (desmaio) ou quase
síncope.
DEFINIÇÃO
CLASSIFICAÇÃO
O termo é usado para descrever
um tipo de hipertensão pulmonar
que tem sua origem nas artérias
pulmonares;
A elevação da pressão pode ser
aguda ou crônica, dependendo dos
fatores causadores.
DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
TRATAMENTO
PATOGÊNESE
Valores de pressão arterial pulmonar superiores a 25
mmHg em repouso e 30 mmHg com exercício físico;
Inexistência de distúrbios que causam a hipertensão
secundária.
CLÍNICO:
Oxigênio suplementar;
Sildenafila (tem ação semelhante ao óxido nítrico
para produzir vasodilatação);
Transplante pulmonar.
Redução nos níveis de óxido
nítrico (Potente vasodilatador
pulmonar);
Aumento da expressão de
endotelina (tem potente ação
vasoconstritora):
O consequente aumento de pressão resulta em falência
progressiva do coração direito, baixo débito cardíaco e
morte, se a condição não for tratada.
GRUPO 1: hipertensão arterial
pulmonar ou idiopática;
GRUPO 2: hipertensão venosa
pulmonar;
GRUPO 3: hipertensão pulmonar
associada à hipoxemia;
GRUPO 4: hipertensão pulmonar
resultante de trombose ou de
embolia crônica ou ambas;
GRUPO 5: compreende vários
distúrbios que causam HAP.
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Dilatação com perda de elastina,
musculatura lisa e cartilagem;
Deficiência na depuração das
secreções;
Reações imunomediadas;
Processo inflamatório;
Danos à parede brônquica.
Resulta em obstrução da passagem de ar.
Bronquiectasia
Tosse produtiva persistente;
Estertores e sibilos à
ausculta pulmonar;Sinais de hipoxemia;
Dor torácica;
Febre baixa;
Alguns pacientes
apresentam baqueteamento
de dedos
DEFINIÇÃO ETIOLOGIA
O termo bronquiectasia refere-se
a dilatação irreversível de via
respiratória que envolve o pulmão
de forma focal ou difusa;
Resulta da inflamação crônica e
destrutiva dos brônquios;
Classicamente foi classificada em
cilíndrica ou tubular, varicosa ou
cística.
DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
FISIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
Obstrução (Aspiração de corpo estranho, efeito de
massa tumoral);
Infecção;
Imunodeficiência;
Causas genéticas (Fbrose cística, síndrome de
Kartagener, deficiência de alfa1-antitripsina). 
Antibioticoterapia;
Terapia anti-inflamatória; 
Administração de mucolítico;
Hidratação;
Broncodilatadores;
Fisioterapia respiratória.
TC do tórax;
Radiografia simples do tórax;
Anamnese;
Provas de função pulmonar;
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É aquela que acomete o indivíduo
fora do ambiente hospitalar ou
nas primeiras 48 h após a
internação (germes incubados);
Aquela que se instala após 48-
72 h de hospitalização, não sendo
produzida por germes previamente
incubados no momento da
admissão.
ADQUIRIDA NA COMUNIDADE:
NOSOCOMIAL:
Pneumonia
Febre ou hipotermia;
Tosse;
Taquipneia;
Taquicardia;
Secreção respiratória
purulenta;
Pleurite;
Infiltrado na radiografia de
tórax.
DEFINIÇÃO ETIOLOGIA
É uma infecção do tecido
pulmonar causada por uma
quantidade de bactérias, vírus,
parasitas e fungos diferentes,
resultando em inflamação do
parênquima do pulmão e acúmulo
de exsudato inflamatório nas vias
aéreas.
DIAGNÓSTICO
ACHADOS CLÍNICOS
COMUNIDADE X
NOSOCOMIAL
TRATAMENTO
Streptococcus pneumoniae;
Haemophilus influenzae;
Mycoplasma pneumoniae;
Vírus influenza A e B; 
Adenovirus.
PATÓGENOS MAIS COMUNS:
Antibioticoterapia;
Antivirais;
Anti-inflamatórios;
Oxigenoterapia;
Controle da febre;
Prevenção: vacinação.
Radiografia de tórax;
Cultura;
Hemograma;
Tomografia de tórax;
Teste de escarro;
Gasometria arterial
(em caso de disfunção
ventilatória).
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Observado especialmente em
infecções adquiridas em hospitais. Causas de
Pneumonia
Comum em usuários de
drogas intravenosas.
STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE
HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
A causa mais comum de
pneumonia lobar.
PNEUMONIAS
VIRAIS
STAPHYLOCOCCUS
AUREUS
ORGANISMOS
GRAM-NEGATIVOS
Pode ser visto em pessoas com
doença pulmonar preexistente.
Podem variar de sintomas leves à
doença com risco de vida.
PNEUMOCYTIS
JIROVECI
Associada à AIDS.
KLEBSIELLA
Comum em Alcoólatras; Escarro
de “geléia de groselha”.
Associada a Fibrose cística;
nosocomial.
PSEUDOMONAS
AERUGINOSA
CHLAMYDIA
Chlamydia psittaci é
observada em contato com
pássaros (doença do criador
de pássaros).
ORGANISMOS
ANAERÓBIOS
Pneumonia por aspiração.
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Alérgenos são processados por
linfócitos;
Evitar os alérgenos agressores.
Anti-histamínicos;
Corticosteroides nasais;
Descongestionantes:
NÃO FARMACOLÓGICO:
FARMACOLÓGICO:
Devem ser usados quando absolutamente necessários e
nas menores doses e frequência possível.
Rinite Alérgica
História clínica:
Exame microscópico de raspados
nasais;
Testes alérgicos.
Descrição de sintomas, fatores ambientais e exposições,
uso de medicamentos, lesão ou cirurgia nasais anteriores
e história familiar.
CARACTERÍSTICAS
Refere-se à inflamação das mucosas
nasais em indivíduos sensibilizados,
quando partículas alergênicas inaladas
entram em contato com as mucosas e
desencadeiam uma resposta mediada
por imunoglobulina E.
DIAGNÓSTICOMANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS 
FISIOLOGIA
TRATAMENTO
Rinorreia clara;
Congestão nasal;
Espirros;
Gotejamento pós-
nasal;
Conjuntivite
alérgica;
Prurido nos olhos,
nas orelhas ou no
nariz.
Produção de IgE contra esses alérgenos e sensibilização
dos indivíduos predispostos;
Caso ocorra um nova exposição, a
IgE ligada aos mastócitos
interage com os alérgenos
propagados pelo ar;
Isso desencadeia a liberação de mediadores
inflamatórios;
Ocorre uma reação imediata em
questão de segundos a minutos;
A partir da cascata do ácido araquidônico ocorre a liberação de diversos mediadores
inflamatórios;
Esses mediadores produzem os seguintes sinais e
sintomas:
Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e produção de secreções nasais. A
histamina provoca rinorreia, prurido, espirros e obstrução nasal.
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Consiste na hipertrofia e
dilatação do ventrículo direito
secundárias a hipertensão
pulmonar;
Bronquite crônica e enfisema são
causas comuns.
Enfisema
História prolongada de dispInéia
de esforço;
Uso da musculatura acessória pra
respirar;
Frequência respiratória mais alta.
(Os pacientes com enfisema frequentemente
manifestam o processo após 60 anos de idade)
DEFINIÇÃO ETIOLOGIA
É uma doença pulmonar crônica
caracterizada por aumento dos
espaços aéreos distais aos
bronquíolos terminais, associado a
destruição da parede do
bronquíolo.
ETIOPATOGENIA
QUADRO CLÍNICO
COR PULMONALE
DPOC
A principal causa de enfisema é o
tabagismo;
Deficiência hereditária de alfa1-antitripsina.
(Responsável por bloquear a atividade da elastase)
O enfisema faz parte do grupo de
Doenças Pulmonares Obstrutivas
Crônicas (DPOC);
São enfermidades respiratórias
preveníveis e tratáveis,
caracterizadas pela presença de
obstrução crônica do fluxo aéreo,
que não é totalmente reversível.
Propôs-se que o enfisema decorreria
de um desequilíbrio entre a síntese
de elastina no pulmão e a
degradação de tecido elástico; 
Provocando uma perda geral
de elastina e lesão da parede
alveolar.
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Exame clínico; 
Radiografia de tórax;
Tomografia computadorizada.
Atelectasia
É tipicamente assintomática;
Pode ocorrer dispneia;
Taquipneia;
Cianose;
Hipoxemia;
Diminuição do murmúrio vesicular;
Retração intercostal.
DEFINIÇÃO ETIOLOGIA
O termo atelectasia se refere a
uma expansão incompleta de um
pulmão ou de parte do pulmão;
Pode se manifestar ao
nascimento (atelectasia
primária), se desenvolver durante
o período neonatal ou mais tarde
na vida (atelectasia adquirida ou
secundária).
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO
TRATAMENTO
Compressão externa dos linfonodos; 
Ventilação inadequada; 
Bloqueio brônquico na entrada de ar;
Edema.
Oxigenoterapia;
Broncoscopia;
Espirometria de incentivo.
Atelectasia esparsa;
Atelectasia obstrutiva ou reabsortiva;
Atelectasia redonda.
TIPOS
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Histórico de infecção respiratória,
doença do tecido conjuntivo,
transplante, colite ulcerativa,
desenvolvimento de obstrução
crônica das vias aéreas ao longo
de meses a alguns anos, em vez
de durante muitos anos em um
não fumante.
Doença das Vias
Aéreas Inferiores
Histórico e exame físico
compatível com congestão passiva
dos pulmões, SARA, vasos
linfáticos pulmonares alterados;
radiografia de tórax anormal.
FIBROSE CÍSTICA BRONQUIECTASIA
Combinação de tosse produtiva,
hipocratismo digital,
bronquiectasia, DPOC progressiva
com colonização e infecção de
Pseudomonas de espécies. 
BRONQUIOLITE
EDEMA PULMONAR
ASPIRAÇÃO
Histórico de episódios de tosse
produtiva, febre, ou pneumonias
recorrentes; radiografias de tórax
sugestivas ou achados de tórax
típicos na TC.
Histórico de risco para a
disfunção da faringe ou doença do
refluxo gastroesofágico;
deglutograma de bário anormal
e/ou monitoração do pH esofágico
por 24 horas.
Histórico de dispneia de esforço
e tosse produtiva em fumante.
DPOC
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É clínico, baseado nos critérios de
Roma III -> Presença de dor e/ou
desconforto abdominal
recorrentes*