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TEXTO DE APOIO Nº2 - Gerontobiologia

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TEXTO DE APOIO Nº 2 
 
 
 
GERONTOBIOLOGIA - INTRODUÇÃO À BIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO 
 
William S. Smethurst 
Escola Superior de Educação Física 
Universidade de Pernambuco 
 
 
 
APRESENTAÇÃO 
 
O declínio fisiológico com o avanço da idade é universal entre os seres 
humanos, embora haja consideráveis diferenças entre indivíduos com respeito à 
taxa e à extensão desse declínio. Mesmo tratando-se de um fenômeno 
eminentemente biológico, sofre influência da cultura em que está inserido, como 
também tem efeitos importantes sobre a mesma. Aqui, faz-se uma abordagem 
exclusivamente biológica do tema, sem desconhecer que todas as abordagens são 
complementares e necessárias para a correta compreensão do tema. 
 
Este texto trata dos processos subjacentes responsáveis pelo declínio 
estrutural e funcional com o avanço da idade e suas repercussões orgânicas. O 
mesmo não pretende ser uma revisão completa sobre o tema, mas uma introdução 
às bases biológicas sobre as quais a ciência tem construído seu conhecimento 
acerca do assunto. Abaixo, estão as principais questões que nortearam o seu 
desenvolvimento: 
 
(a) O que é envelhecimento? 
(b) Por que envelhecemos? 
(c) Quais são as conseqüências do envelhecimento? 
 
A despeito da simplicidade das perguntas, ainda não se tem respostas 
definitivas para as mesmas. Porém, já se sabe que o envelhecimento, como o 
conhecemos, poderá mudar radicalmente num futuro talvez não tão distante, graças 
ao enorme esforço para melhor compreendê-lo e aos muitos avanços científicos em 
curso. 
 
 
O QUE É ENVELHECIMENTO? 
 
 Claramente, entre o começo e o fim da vida de um ser se distinguem dois 
períodos distintos: no primeiro, se observa uma vitalidade ascendente até que seja 
alcanço o apogeu biológico. Tem como finalidade a perpetuação da espécie através 
da otimização reprodutiva. O segundo período inicia-se na finalização do 
crescimento e diferenciação, ou seja, no referido apogeu biológico e finda com a 
morte. Esse período identifica-se, na maioria dos seres vivos, como o processo de 
envelhecimento. Assim, é razoável afirmar que o envelhecimento humano é o 
processo que sucede o teórico cumprimento da finalidade reprodutiva. 
 
 Nesses períodos destacam-se algumas fases que são francamente 
identificáveis. Um ser humano que se tornar idoso terá vivenciado todas elas. De 
uma maneira geral reconhecem-se três fases distintas, são elas: a infância, que vai 
do nascimento até o início da puberdade, a adolescência, que se estende da 
puberdade até o completo desenvolvimento dos sistemas orgânicos e a adultícia. 
Esta última dividindo-se em duas subfases, a adultícia jovem, que corresponde ao 
apogeu biológico, período de transição entre o fim da adolescência e o início do 
declínio fisiológico, declínio esse que caracteriza a derradeira etapa da vida, a 
adultícia envelhecente ou envelhecência. Os três primeiros segmentos da vida, ou 
seja, a infância, a adolescência e a adultícia jovem, duram em torno de uma década 
cada e são relativos ao crescimento e desenvolvimento do organismo. O último e 
mais longo, prolonga-se por várias décadas, se dada a oportunidade. 
 
 Popularmente, utiliza-se como medida do envelhecimento a extensão do 
tempo vivido contado por anos, meses e dias, a partir do nascimento - é a idade 
cronológica. É um conceito independente dos fatores biológicos, sociais e/ou 
psicológicos. Não é uma medida suficientemente sensível para distinguir as grandes 
diferenças na funcionalidade entre indivíduos coetâneos (que compartilham a 
mesma idade), mas que podem ser marcadamente diferentes entre si na idade 
fisiológica e psicológica. 
 
 Com a intenção de expandirem o conhecimento sobre os fatores que 
provocam as mudanças ocorridas com o envelhecimento, os gerontólogos vêm 
tentando desenvolver medidas mais coerentes e confiáveis para identificar 
marcadores e assim estabelecer índices de idade funcional e biológica. Esses 
serviriam de medida da velocidade e da intensidade do processo, ou seja, um meio 
para avaliar a chamada idade relativa, que seria a comparação dos índices do 
indivíduo a valores referenciais para a sua idade cronológica. 
 
 A despeito dos muitos anos dedicados a essa busca, ainda não há consenso 
em torno de uma medida isolada. Embora pareça obviou que a idade cronológica 
seja uma medida inadequada para o envelhecimento e que outras sejam 
necessárias, não existe uma definição unificada para o envelhecimento biológico, o 
que só confirma a complexidade do fenômeno. 
 
 
POR QUE ENVELHECEMOS? 
 
 Embora tenha havido nos últimos 30 anos tremendos avanços na 
compreensão dos mecanismos responsáveis pelo envelhecimento, pouco progresso 
se fez na formulação de uma teoria única que possa explicar a sua causa. Na 
verdade, pelas pesquisas mais atuais, não parece tratar-se de um processo 
biológico singular. A rigor, talvez seja mais apropriado considerar envelhecimento 
um termo genérico ou guarda-chuva, que cobriria uma ampla variedade de 
mudanças que ocorrem à nível molecular, celular, tissular e orgânico que, no 
conjunto, provocam o declínio da capacidade de resposta do organismo às 
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perturbações do equilíbrio homeostático (homeostenose) e por fim a morte. As 
observações registradas sobre como os seres vivos mudam com a idade são tão 
numerosas que deram origem a diversas teorias, muitas confirmadas à medida que 
novos resultados experimentais são relatados. 
 
 Tais teorias podem ser divididas em dois grandes grupos: as baseadas em 
eventos propositais, que presumem um plano mestre pré-existente ou a existência 
de um “relógio Biológico”. Há também aquelas que se baseiam em eventos 
aleatórios e fortuitos, as chamadas teorias estocásticas. 
 
Devido à profusão de teorias e num esforço para se eliminar aquelas 
cientificamente mais fracas, Bernard Strehler propôs um conjunto de exigências, 
conhecidas como “Diretrizes de Strehler”, a serem satisfeitas para que uma teoria 
possa ser considerada sustentável. Para tal, a mesma deve explicar porque o 
fenômeno é (a) deletério, ou seja, porque ocorrem as perdas funcionais, (b) 
progressivo, por que as mudanças são graduais, (c) intrínseco, por que as perdas 
são inevitáveis e (d) universal, por que as perdas ocorrem em todos os membros da 
espécie. 
 
A natureza multifacetada do envelhecimento reflete-se nessa diversidade de 
teorias propostas. Normalmente, elas não são mutuamente excludentes e muitos 
dos mecanismos identificados por cada uma delas provavelmente ocorrem 
sincrônica e simultaneamente a outros mecanismos citados por outras teorias. Para 
uma melhor percepção do conjunto, pode-se subdividi-las em três classes ou níveis: 
teorias celulares, teorias genéticas e teorias de controle ou de sistema, como visto a 
seguir: 
 
-Teorias celulares 
Um dos mais reconhecidos mecanismos proposto para o envelhecimento 
celular é a oxidação das células por radicais livres, teoria postulada pioneiramente 
por Harman, em 1956. 
A Teoria dos Radicais Livres, como é popularmente conhecida, baseia-se na 
ação de moléculas, especialmente as do oxigênio, com um número desemparelhado 
de elétrons na sua órbita externa. Essa condição deixa o radical altamente instável, 
conferindo-lhe reatividade química. Para alcançar estabilidade, o radical livre liga-se 
a uma outra molécula qualquer, roubando o elétron que lhe falta, o que gera um 
outro radical livre que dá início a uma cadeia destrutiva de reações oxidativas. 
 
Em um organismo jovem e saudável, esse fenômeno coexiste em equilíbrio 
com mecanismos anti-oxidantes (oxidases de função mista) que neutralizam seu 
efeito danoso. Tal equilíbrio tanto pode ser rompidopor uma ampla variedade de 
processos biológicos intrínsecos, quanto pela exposição a fatores ambientais, como 
agentes tóxicos ou radiações carcinogênicas. Também, existem evidências que o 
próprio processo de envelhecimento causa declínio na expressão das oxidases, o 
que permite progressivo aumento do ataque de radicais livres. Entre os danos 
atribuídos a esses, estão alterações na estrutura do colágeno e da elastina, a 
destruição de DNA e o progressivo desarranjo do sistema imunológico. 
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Em uma teoria relacionada, Bjorksten propôs, em 1968, que o envelhecimento 
a nível celular seria causado pela formação de ligações cruzadas de covalentes de 
hidrogênio entre moléculas adjacentes. A aglutinação de moléculas adjacentes 
altera suas configurações, o que geralmente tem conseqüências funcionais 
significativas para a célula. A ligação cruzada agride sua estrutura, promovendo 
agregação macromolecular, que por sua vez promove estragos no DNA, mutações e 
morte celular. A teoria sugere que a formação de ligações cruzadas seja o fato 
precursor da maioria das modificações relacionadas ao envelhecimento. Já que os 
radicais livres são agentes efetivos de formação de ligações cruzadas, a oxidação 
por eles gerada pode ser considerada uma manifestação particular dessa teoria. 
 
Ambas as teorias, dos radicais livres e das ligações cruzadas, prevêem o 
acúmulo intercelular de material residual biologicamente inerte. Já em 1911, Stubel 
identificou a presença de um pigmento, atualmente conhecido como lipofuscina, 
encontrado em uma grande variedade de tecidos e que se acumula 
progressivamente com o avanço da idade. Como não está claro se os grânulos de 
lipofuscina realmente danificam as células impedindo seu funcionamento, o acúmulo 
desse resíduo talvez seja mais apropriadamente considerado uma conseqüência do 
envelhecimento celular, não uma causa em si. 
 
- Teorias genéticas 
 
 Em 1981, Medvedev propôs que o envelhecimento ocorreria devido a uma 
progressiva destruição da seqüência do nucleotídeo do DNA, pela ocorrência 
randômica de mutações. Esta perda de seqüências únicas (não repetidas) do DNA 
alteraria a habilidade da célula reproduzir-se e perpetuar sua linhagem ao longo do 
ciclo de vida. 
 
Em contraste com a teoria de Medvedev, Hayflick propôs, já em 1961, que o 
controle genético do envelhecimento não seria regulado por mutações de ocorrência 
fortuita, mas ao contrário, a morte celular ocorreria devido a uma seqüência de 
eventos propositais programados e inscritos no código genético da célula. 
 
 Ele demonstrou que células cultivadas, humanas e de outros animais, 
apresentam um limite finito no número de reproduções, o que ficou conhecido como 
“Limite Hayflick”. Embora seu estudo tenha dado poderosas evidências de que as 
células envelhecem de maneira ordenada e programada, na época não foi capaz de 
apresentar o mecanismo que finalmente causaria o dano e a morte celular. 
 
Apenas compreendido mais de duas décadas depois, o mecanismo biológico 
para o limite de Hayflick está na ação dos telômeros, que são extensões de DNA ao 
término dos cromossomos, que servem como manivelas pelas quais esses são 
movidos durante a telófase. Eles são encurtados progressiva e irreversivelmente 
cada vez que a célula se divide. O processo é regulado por uma enzima chamada 
telomerase, que aos poucos vai perdendo a capacidade de recompor o telômero. 
Quando os telômeros ficam muito curtos, a célula não pode mais se dividir. Esse 
mecanismo parece não atuar nas células pós-mitóticas, que possuem pouquíssima 
quantidade dessa enzima (com exceção das células germinais), o que 
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provavelmente seja a razão para as mesmas não sofrerem o processo de divisão 
celular. Já em células cancerosas, a telomerase recupera infinitamente o tamanho 
dos telômeros após a telófase, tornando-as virtualmente imortais. 
 
-Teorias de controle ou dos sistemas 
 
 Uma terceira classe de teorias tenta explicar o envelhecimento através da 
função de sistemas fisiológicos específicos, reconhecidamente vitais para a 
manutenção do equilíbrio homeostásico. Um bom exemplo disso é o sistema 
imunológico. São incontestáveis as evidências que tanto a quantidade como a 
qualidade das respostas a antígenos danosos declina sistematicamente com o 
avanço da idade. 
 
 O principal controle genético do sistema imunológico ocorre numa complexa 
série de genes conhecidos como Complexo Maior de Histocompatibilidade (MHC). 
Acredita-se o MHC comanda a identificação de antígenos, ou marcadores químicos 
que desencadeiam as reações imunes, que identificam cada uma das nossas 
células e fazem com que o sistema localize e rejeite tecidos estranhos ou micro-
organismos invasores. Além de controlar o sistema imunológico, outra função 
reconhecida no MHC é o controle da expressão genética das oxidases, que, como já 
visto, protegem as células dos ataques dos radicais livres. E, infelizmente, a 
integridade do MHC deteriora irremediavelmente com o avanço da idade, 
 
Embora o MHC seja um importante sistema regulador que integra as teorias 
celulares, genéticas e as baseadas no controle de sistemas, o sistema imunológico 
não é o único sistema regulador implicado no controle do processo de 
envelhecimento. Mais recentemente tem se dado crescente importância ao sistema 
neuroendócrino na regulação das alterações degenerativas do envelhecimento. 
Provavelmente todas as espécies animais envelhecem e sofrem alterações 
desde o nascimento até a morte. Os cientistas desenvolveram as teorias na intenção 
de explicar os mecanismos fisiológicos subjacentes a esse fenômeno, na esperança 
de que também pudessem entender o motivo pelo qual as pessoas envelhecem, no 
que não se logrou sucesso ainda. Dito de outra maneira, podem ser extraídas de 
cada teoria explicações sobre como as pessoas envelhecem e morrem. Todas, 
porém, falham em explicar o porquê do envelhecimento, ou seja, qual é o propósito 
do envelhecimento e porque ele é inevitável. Para essas questões, a absoluta 
maioria das teorias não oferece a mais pálida resposta. 
Em 1977, o então ainda jovem gerontobiólogo Tom Kirkwood surpreendeu o 
meio científico com a publicação de sua Teoria do Soma Descartável, que viria jogar 
uma nova luz sobre o tema. A mesma trás uma explicação perturbadora sobre o 
porquê do envelhecimento. Ela afirma que o único sentido da existência orgânica 
está na perpetuação da espécie através da reprodução. Depois de cumprida a tarefa 
magna de todo ser vivo e garantida a perpetuação da sua linha germinal (linhagem 
genética) o organismo não precisaria mais continuar vivo. Em outras palavras, o 
corpo (soma, em grego) seria descartável. Somos abandonados à própria sorte pela 
natureza. Embora sua teoria seja reconhecida como um marco teórico consistente e 
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dificilmente contestável, ainda carece de mais comprovações, como as outras 
teorias. 
Resumidamente, pelo nível de conhecimento atual pode-se afirmar que o 
envelhecimento é um processo complexo no qual múltiplos mecanismos biológicos 
atuam sincronicamente levando a um progressivo e inevitável declínio na habilidade 
do organismo responder satisfatoriamente a perturbações no equilíbrio 
homeostático, culminando com sua morte. Diante de tal complexidade, é razoável 
pensar que seja pouco provável que a ciência nos proporcione uma “cura” milagrosa 
para o envelhecimento, ao menos em um futuro próximo. 
 
 
QUAIS SÃO AS CONSEQÜÊNCIAS ORGÂNICAS DO ENVELHECIMENTO? 
 
É importante que se compreenda que envelhecimento é um fenômeno 
natural, e não uma doença, embora suas manifestações possam, muitas vezes, 
serem confundidas com sintomas de diversas patologias. Quando apresenta um 
padrão desejável é chamado de senescência ou envelhecimento eugérico, quando 
se dá de forma desastrosa, chama-se senilidade ou envelhecimento patogérico.Dentro do primeiro padrão, podem-se distinguir dois subtipos. Um deles é o 
envelhecimento comum, no qual estão minimizados os seus efeitos danosos e 
preservada satisfatoriamente a função, não sendo acompanhado de doenças 
debilitantes ou inaptidões. É o que ocorre com grande parcela da população. O outro 
subtipo, claramente identificável, é o chamado envelhecimento bem-sucedido. 
Caracterizado pela manutenção de um estilo de vida equilibrado e ativo até a morte, 
com a plena manutenção das funções orgânicas em níveis satisfatórios. No extremo 
oposto, a senilidade caracteriza-se pela forte interação entre as perdas intrínsecas 
do envelhecimento com doenças, o que precipita e intensifica seus efeitos 
deletérios. 
 
Embora pareça claro conceitualmente, o limite entre um tipo e outro é de 
difícil identificação. Os dois tipos fazem parte de um continuum, ao longo do qual é 
possível se encontrar uma infinidade de combinações de fatores intrínsecos e 
extrínsecos que modulam a qualidade do envelhecimento. Independentemente da 
forma como se dê, o envelhecimento acarreta alterações orgânicas que são 
universais. À medida que as células sofrem danos não reparados e morrem, os 
órgãos começam a apresentar um mau funcionamento e, finalmente, não 
conseguem manter as funções biológicas necessárias para a continuação da vida. 
A maioria das funções orgânicas se altera ao longo do tempo. Em geral, elas 
atingem seu ápice um pouco antes dos 30 anos e, em seguida, sofrem um declínio 
gradual e contínuo. Um dos sintomas mais precoces e evidentes de envelhecimento 
talvez seja a presbiopia, quando o olho não consegue mais ajustar o foco com 
facilidade sobre objetos próximos. Freqüentemente se inicia-se em torno dos 40 
anos de idade. Entretanto, mesmo sofrendo declínio, a maioria das funções 
permanece satisfatória por toda a vida, pois quase todos os órgãos possuem uma 
capacidade funcional consideravelmente superior às necessidades normais do 
organismo, é a assim chamada reserva fisiológica. Quando ocorre perda absoluta de 
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função é porque o processo foi agravado por alguma doença. Morfologicamente, as 
mudanças também são bastante perceptíveis, porém são apenas o aspecto mais 
visível das mudanças funcionais das células, dos órgãos e dos sistemas. 
No passado, com a intenção de descreverem as mudanças ocorridas no 
processo de envelhecimento, muitas pesquisas que se basearam em dados de 
serviços de saúde mostraram-se equivocadas, pois os idosos de suas amostras 
eram pessoas doentes. Isso levou seus pesquisadores a atribuírem erroneamente 
ao envelhecimento mudanças causadas por doenças. 
Para corrigir esses e outros vieses, foi iniciado em 1958, no Centro de 
Pesquisa em Gerontologia do Instituto Nacional de Envelhecimento, dos Estados 
Unidos da América, o estudo longitudinal mais abrangente e ambicioso tentado até 
então. Conhecido pela sigla BLSA (Baltimore Longitudinal Study on Aging), esse 
estudo vem proporcionado até hoje resultados surpreendentes que tem mudado 
nossa compreensão acerca do envelhecimento. 
 Embora não seja o único estudo do gênero, é o que mais forneceu 
informações sobre mudanças biológicas e é o que está sendo realizado há mais 
tempo. A seguir estão relacionadas as principais mudanças ocorridas 
reconhecidamente em função do envelhecimento eugérico: 
- No sistema cardiovascular: 
ƒ A idade não tem qualquer efeito previsível sobre o rendimento cardíaco, 
embora sofra declínio, a sua intensidade se deve ao padrão de atividade 
física adotado pelo indivíduo na envelhecência. 
ƒ Mesmo em indivíduos saudáveis, a pressão sistólica sofre algum aumento, 
o que não ocorre com a diastólica. Também aqui parece existir relação 
com o padrão de atividade física adotado. 
ƒ Em corações saudáveis, a função cardíaca não declina inevitavelmente 
com a idade, como se pensava. Embora, a freqüência cardíaca máxima 
diminua, sem prejuízo para a saúde. 
ƒ A idade não provoca aterosclerose, apenas aumenta a suscetibilidade 
através do espessamento da íntima nos vasos arteriais, para indivíduos 
geneticamente predispostos e submetidos a influências ambientais 
nocivas. 
- No sistema imunológico: 
ƒ Aumenta a probabilidade de se desenvolver doenças auto-imunes. 
ƒ Os níveis de hormônios produzidos pelo timo começam a declinar a partir 
dos 25 anos, mudando as proporções de várias sub-populações de 
linfócitos. 
 
 
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- No sistema endócrino: 
ƒ A secreção de vários hormônios - do crescimento, da tireóide, 
testosterona, insulina e aldosterona, diminuem. 
ƒ Também o número de seus receptores diminui com a idade. 
ƒ A capacidade de regular a glicose sanguínea diminui ligeiramente. 
ƒ A mulher, após a menopausa, apresenta rápida redução dos níveis de 
vários hormônios circulantes, como o estradiol; porém outros declinam 
mais lentamente, como a testosterona. 
ƒ A secreção das glândulas vaginais diminui após a menopausa. 
ƒ O tecido glandular mamário também sofre involução. 
ƒ As alterações nos hormônios que regulam a função reprodutiva também 
provocam redução na atividade sexual com o avanço da idade. 
ƒ Há uma crescente incidência de hiperplasia prostática, de 10% aos 40 
anos até 80% aos 80 anos. Porém, na maioria vazes é benigna. 
- No sistema esquelético: 
ƒ O envelhecimento normal produz perda de tecido ósseo em todos e de 
ambos os gêneros. Contudo, a taxa varia entre indivíduos do mesmo sexo 
e é mais acentuada nas mulheres, especialmente após a menopausa. 
ƒ As articulações móveis sofrem desgaste, especialmente aquelas que 
suportam carga. 
ƒ Aparecem formações osteofitárias já aos 40 anos, particularmente nos 
corpos vertebrais. 
- No sistema nervoso: 
ƒ O cérebro diminui seu peso em cerca de 10% até os 90 anos. 
ƒ A plasticidade é mantida no cérebro idoso. 
ƒ No cérebro idoso normal também são encontrados neurofilamentos e 
placas neuríticas, presentes nas vítimas de Alzheimer, embora em menor 
quantidade. 
ƒ A memória de curto prazo diminui com a idade. 
ƒ O declínio da capacidade mental decorrente do envelhecimento não é 
inevitável. 
ƒ O tempo de reação declina em cerca de 20% entre os vinte e os 70 anos. 
ƒ Habilidades mentais tais como: raciocínio lógico, retenção de informações 
orais e memória visual reduzem bastante após os 70 anos. Embora sejam 
encontrados indivíduos com alto desempenho em todas as faixas etárias, 
o que confirma a conservação da treinabilidade das faculdades mentais 
mesmo entre os muito velhos. 
- Na personalidade: 
ƒ Na ausência de doenças, os traços de personalidade permanecem 
basicamente iguais ao longo da vida. 
 
 8
- Na atividade sexual: 
ƒ Mesmo com a manutenção de níveis normais de hormônios sexuais, essa 
atividade diminui com a idade para ambos os sexos. Nos homens, 
normalmente não há mudanças na freqüência relativa. 
- Nas medidas corporais: 
ƒ Nos homens, a redução na estatura inicia-se em torno dos 40 anos e nas 
mulheres, em torno dos 43 anos. 
ƒ Ambos os sexos apresenta uma redução gradual de aproximadamente 
0,15 mm por ano. O processo de perda acelera-se entorno dos 70 anos, 
mais marcadamente entre as mulheres. 
ƒ O peso aumenta na meia-idade por engordamento e diminui na velhice, 
para homens e mulheres, em função da redução da massa magra. 
ƒ Ao contrário da crença popular, a expectativa de vida não é maior para os 
mais magros, vive mais quem está até 20% acima do peso desejável. 
ƒ O diâmetro ântero-posterior do tórax aumentam com a idade. 
ƒ A envergadura diminui menos que a estatura. 
ƒ A orelha e o nariz aumentam. 
ƒ O tamanho da cabeça aumenta em ambos os gêneros. 
ƒ O diâmetro bi-ilíaco aumenta. 
ƒ A palma da mão se alarga. 
- Na composição corporal: 
ƒ Reduz a água intracelular. 
ƒ A gordura corporal total aumenta discretamente até os 60 anos, quando 
tende a se estabilizar, porémmuda acentuadamente a sua distribuição, da 
periferia para o centro. Nos homens começa aos 30 anos e nas mulheres, 
após a menopausa. 
ƒ Diminui a massa muscular e óssea e aumenta a de gordura e do tecido 
conjuntivo. 
- No metabolismo: 
ƒ A partir dos 30 anos, a necessidade calórica diária reduz cerca de 10 
calorias, a cada ano, em grande parte devido à diminuição de atividade 
física. 
ƒ A diminuição da taxa metabólica basal diminui ligeiramente após a terceira 
década de vida e parece estar mais associada à redução do padrão de 
atividade física cotidiana do que à idade. 
- Na pele: 
ƒ Dois terços das pessoas com mais de 70 anos têm distúrbios 
suficientemente sérios para fazê-las procurar um médico. A maioria das 
lesões cutâneas pode ser prevenida. Com exceções, não são resultado do 
envelhecimento normal, e sim um acúmulo de agressões ambientais. 
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ƒ Os idosos suam menos porque muitas das glândulas sudoríparas 
desaparecem ou perdem a funcionalidade. 
ƒ Com a drástica redução da camada subcutânea, que além de depósito de 
gordura serve para absorver choques e controlar a perda de calor 
corporal, os idosos sentem mais frio e aumenta o trauma na sola dos pés 
ao caminhar. 
ƒ A redução da densidade do sistema circulatório da pele aumenta o risco 
de hipotermia mesmo em temperaturas toleráveis para um jovem. 
ƒ As células nervosas da pele parecem diminuir sua eficiência com a idade, 
reduzindo a sensibilidade ao calor e à dor, expondo a lesões mais graves 
pela lentificação do tempo de reação às agressões. 
ƒ A cicatrização de ferimentos é mais lenta, embora a qualidade dos reparos 
sejam igualmente bons. 
- Nos sentidos: 
ƒ A acuidade visual diminui. 
ƒ Há uma progressiva perda da audição. 
ƒ O paladar para substâncias doces e ácidas não se altera muito, fica 
menos sensível para substâncias salgadas ou amargas. 
ƒ Há uma queda gradual na habilidade de detectar odores e começa já aos 
20 anos. 
- Nos pulmões: 
ƒ A função pulmonar diminui, embora mantenha uma reserva fisiológica 
bastante satisfatória. 
- No sono: 
ƒ A profundidade do sono diminui progressivamente à medida que 
envelhecemos. 
ƒ O idoso permanece mais tempo nos estágios NREM e diminui o tempo 
nos estágios REM. 
ƒ O limiar de despertar diminui com a idade. 
ƒ Os distúrbios respiratórios durante o sono, como apnéia e ronco 
aumentam enormemente com o envelhecimento. Podem ser a causa do 
padrão fragmentado de sono do idoso, como também se tornar graves, 
trazendo riscos à vida. 
 
A QUE CONCLUSÃO CHEGAMOS? 
O BSLA e outros estudos do gênero nos revelam que não existe um padrão 
único de envelhecimento. A velocidade de envelhecimento tanto varia entre 
indivíduos como entre órgãos e sistemas do próprio indivíduo. O envelhecimento 
resulta da interação de fatores genéticos, ambientais e de estilo de vida, por isso as 
mudanças são altamente individualizadas. O envelhecimento não causa perdas 
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funcionais absolutas (com exceção dos ovários e do timo), essas, quando ocorrem, 
devem-se à associações dos mecanismos de envelhecimento com processos 
patológicos. 
Face ao conhecimento até aqui acumulado, pode-se perceber que ainda 
estamos um tanto longe de encontrar soluções definitivas para a plêiade de 
conseqüências indesejáveis da velhice. Com o progressivo acúmulo de evidências 
de que a qualidade do envelhecimento é fortemente modulada por fatores do estilo 
de vida, talvez o grande desafio para a gerontologia experimental seja aumentar o 
conhecimento sobre a natureza da interação entre os fatores genéticos e ambientais 
que influenciam o seu curso. Tornar essa fase da vida mais tolerável, suavizando-a, 
parece ser tudo que pode ser feito no atual estágio de desenvolvimento da ciência. 
 
 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
CHODZKO-ZAJKO, W. J. The physiology of aging: structural changes and 
functional consequences. Implications for research and clinical practice in the 
exercise and activity sciences. Quest, 48: 311-329, 1996. 
FORD, A. B., Haug, M. R., Stange, K. C., Gaines, A. D., Noelker, L. S., Jones, P. 
K. Sustained Personal Autonomy:a Measure of Successful Aging. Journal of 
Aging and Health, Vol. 12, No. 4, 470-489, 2000. 
HAYFLICK, L. (1997). Como e por que envelhecemos. Campus, Rio de Janeiro. 
KALACHE, A. y Keller, I. El envejecimiento de la población. Un reto global y una 
 realización integral. Rev. Esp. Geriatr. Gerontol; 36 (S3):13-15, 2001. 
KIRKWOOD, T. B. L. Os Melhores Anos de Nossas Vidas. Rio de Janeiro: 
 Record, 2001. 
PASCHOAL, S. M. P. Epidemiologia do envelhecimento. In: M. Papaléo Netto 
(ed.), Gerontologia: a velhice e o envelhecimento em visão globalizada, pp. 
26-43. Editora Atheneu, São Paulo, 1996. 
RUIZTORRES, A. Envejecimiento: causa, mecanismo y regulación. Rev. Esp. 
Geriatr. Gerontol. 36 (S5): 13-19, 2001. 
SILVESTRE, J. A.; Kalache, A.; Ramos, L. R.;Veras, R. P. O envelhecimento 
populacional brasileiro e o setor da saúde. Arq. Geriatr. Gerontol. 0 (1): 81-89. 
1996. 
WEEKS, D.; James, J.. Segredos dos superjovens. Objetiva, Rio de Janeiro, 
1999.

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