Síndromes em Cirurgia

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Clínica
Cirúrgica
Levi do Nascimento Almeida
01. Síndrome de Hipertensão Porta ................................. 01
02. Síndrome de Insuficiência Hepatocelular ............... 04
03. Síndrome Disfágica .......................................................... 07
04. Síndrome Dispéptica ....................................................... 09
05. Hemorragia Digestiva e Proctologia ........................... 14
06. Abdômen Agudo Clínico ................................................ 18
07. Abdômen Agudo Cirúrgico I ........................................ 20
08. Abdômen Agudo Cirúrgico II ....................................... 26
09. Oncologia I .......................................................................... 31
10. Oncologia II ......................................................................... 37
11. Síndrome de Dor Lombar ................................................ 43
12. Trauma ................................................................................... 46
13. Perioperatório ..................................................................... 54
14. Cirurgia Vascular ............................................................... 60
15. Cirurgia Pediátrica ............................................................. 63
Sumário
M.E.D. – 2022 
Volume 01: Síndromes de Insuficiência Hepatocelular e Hipertensão Portal 
 
CIRURGIA 
 
Aula 01: Síndrome de Hipertensão Porta 
(Levi Almeida) 
 
 1 
HIPERTENSÃO PORTAL 
• Principais conceitos 
o Definição: a hipertensão portal é definida quando a pressão no sistema porta for > 5 mmHg. 
§ Sistema porta → veia que faz uma comunicação entre duas redes de capilares. 
o Achados: varizes esofagogástricas, esplenomegalia, varizes retais, circulação colateral, sopro/frêmito 
de Cruveilhier-Baumgarten, encefalopatia hepática, ascite (precisa haver hipertensão sinusoidal). 
• Hipertensão porta pré-hepática 
o Trombose da veia porta: hipercoagulabilidade ou cateterismo umbilical com infecção de cateter (RN). 
o Trombose da veia esplênica: hipertensão portal segmentar (ex: pancreatite crônica). 
• Hipertensão porta intra-hepática 
o Pré-sinusoidal: esquistossomose → só faz ascite quando é uma infecção MUITO intensa (cirrotização). 
o Sinusoidal: cirrose → é a causa mais comum de todas. 
o Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva → doença enxerto hospedeiro e doença do chá da Jamaica. 
§ Trata-se de um distúrbio caracterizado pela oclusão da veia centro lobular. 
• Hipertensão porta pós-hepática 
o Doenças cardíacas: insuficiência cardíaca congestiva e pericardite constritiva. 
o Trombose da veia hepática: síndrome de Budd-Chiari (pode ser por hipercoagulabilidade). 
o Obstrução da veia cava: causada por trombose ou neoplasia, por exemplo. 
• Observações 
o Ascite: só haverá ascite se a hipertensão porta acometer o sinusoide hepático → por essa razão a 
hipertensão porta pré-hepática e intra-hepática pré-sinusoidal não cursam com ascite. 
o Insuficiência hepatocelular: para haver icterícia, hipoalbuminemia, coagulopatia e hiperestrogenismo 
é necessário que haja acometimento do hepatócito (acometimento sinusoidal). 
 
Muitas varizes e pouca ascite Muita ascite e poucas varizes 
Hipertensão porta pré-hepática e hipertensão porta intra-hepática 
pré-sinusoidal 
Hipertensão porta intra-hepática sinusoidal e pós-sinusoidal e 
hipertensão porta pós-hepática 
 
• Diagnóstico 
o USG com doppler: calibre da porta (≥ 12 mm) e esplênica (≥ 9 mm) e fluxo hepato-fugal. 
o Elastografia por USG: valores ≥ 21 kPa falam a favor de hipertensão porta. 
o Gradiente pressórico entre a veia porta e VCI: > 5 mmHg indica hipertensão porta, > 10 mmHg surgem 
as varizes esofagogástricas e > 12 aumenta o risco de ascite e de ruptura das varizes. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 01: Síndrome de Hipertensão Porta 
 
 2 
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS 
• Paciente que nunca sangrou 
o Varizes de alto risco: calibre médio (≥ 5 mm) ou grosso (≥ 20 mm), cherry-red spots (manchas 
vermelho cereja) e varizes em hepatopatas Child-Pugh B e C → candidatos a profilaxia primária. 
o Profilaxia primária: β-bloqueador não seletivo (propranolol/carvedilol) OU ligadura elástica por EDA. 
§ Na profilaxia primária eu faço apenas uma terapêutica e na secundária eu faço combinado. 
• Paciente que está sangrando 
o Estabilização: hemodinâmica (cristaloides/hemoderivados) + suspender β-bloqueador + procinético + 
IBP + telepressina/somatostaina/octreotide (vasoconstritor esplâncnico) + antibiótico (prevenir PBE). 
o Identificar o foco e tratar: EDA em 12-24 horas + ligadura elástica ± cianoacrilato (se varizes gástricas). 
§ 2ª opção: balão de Sengtaken-Blackmore → sangramento incontrolável por EDA + drogas. 
§ 3ª opção: TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular) → hemorragia refratária. 
• Vantagem: serve de “ponte” para o transplante hepático. 
• Desvantagem: faz encefalopatia em aproximadamente 30% dos casos. 
• Contraindicações: encefalopatia hepática prévia ou atual, ICC, insuficiência hepática 
e hipertensão pulmonar graves, doença policística do fígado, abscesso e sepse. 
§ 4ª opção: procedimento cirúrgicos de urgência (shunts não seletivos) → elevada mortalidade. 
• Paciente que já sangrou 
o Profilaxia secundária: β-bloqueador não seletivo (propranolol/carvedilol) E ligadura elástica por EDA. 
§ 2ª opção: TIPS ou cirurgia de shunt esplenorrenal distal (seletivo) se refratariedade. 
 
ASCITE 
• Diagnóstico → paracentese + análise laboratorial do líquido ascítico 
o Gradiente albumina-soro e albumina-ascite (GASA): tem como ponto de corte o valor de 1,1. 
§ GASA ≥ 1,1 → cirrose (PTN 40) no líquido ascítico. 
o Macroscopia: seroso (cirrose), hemorrágico (acidente de punção ou neoplasia) ou turvo (infecção). 
o Citometria: ≥ 250/mm³ polimorfonucleares fala a favor de peritonite bacteriana (PBE ou PBS). 
o Bioquímica: PTN total, glicose e LDH (diferenciam PBE de PBS) e triglicerídeos (ascite quilosa). 
§ Ascite quilosa → linfoma, tuberculose, pancreatite, trauma, outras neoplasias. 
o Gram e cultura: tem como objetivo identificar o agente etiológico específico. 
• Tratamento 
o Restrição de sódio: 2 gramas de sódio (4-6 gramas de sal) por dia. 
o Restrição hídrica: 1-1,5 L/dia se sódio sérico 6 meq/L. 
o Tratamento inicial: suspender β-bloqueador (PA 5-6 L): reposição de 6-8 gramas de albumina por litro retirado. 
§ A reposição de albumina é feita para evitar a síndrome hepatorrenal. 
 
PERITONITES BACTERIANAS 
• Peritonite bacteriana espontânea (PBE) 
o Etiologia: E. coli OU Klebsiella OU S. pneumoniae (pneumococo) → geralmente monobacteriana. 
o Quadro clínico: assintomática ou febre + dor abdominal + encefalopatia hepática. 
Transudato 
Exsudato 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 01: Síndrome de Hipertensão Porta 
 
 3em pacientes viajantes para áreas endêmicas. 
M.E.D. – 2022 
Volume 04: Síndrome Álgica I 
 
CIRURGIA 
 
Aula 07: Abdômen Agudo Cirúrgico I 
(Levi Almeida) 
 
 20 
ANATOMIA DO INTESTINO DELGADO E APÊNDICE 
• Duodeno 
o Características: é um órgão retroperitoneal, faz um trajeto em “C” de 25 cm e é dividido em 4 porções. 
o Irrigação: artérias pancreaticoduodenais superior e inferior (tronco celíaco e a. mesentérica superior). 
o Drenagem: veias pancreaticoduodenais superior e inferior (veia porta e v. mesentérica superior). 
o Linfáticos: vasos linfáticos anteriores que drenam para os linfonodos pancreaticoduodenais e vasos 
linfáticos posteriores que drenam para os linfonodos MS. 
o Inervação: a simpática é feita pelos nervos esplâncnicos e a parassimpática pelo nervo vago. 
• Jejuno e íleo 
o Características: totalmente intraperitoneal e mede cerca de 6-7 metros (2/5 de jejuno e 3/5 de íleo). 
o Irrigação: a. mesentérica superior → aa. jejunais e ileais → vasos retos. 
o Drenagem: vasos retos → vv. jejunais e ileais → v. mesentérica superior. 
o Linfáticos: linfonodos justaintestinais → linfonodos mesentéricos → linfonodos MS. 
o Inervação: a simpática é feita pelo plexo MS e a parassimpática pelos troncos vagais posteriores. 
• Apêndice 
o Características: trata-se de um divertículo em fundo cego, mede cerca de 6-10 cm, possui mesentério 
próprio (mesoapêndice) e pode ter posição variável (em relação ao ceco e a parede abdominal). 
o Irrigação: a. mesentérica superior → a. ileocólica → a. apendicular. 
o Drenagem: v. apendicular → v. ileocólica → v. mesentérica superior. 
o Linfáticos: linfonodos apendiculares → linfonodos ileocólicos → linfonodos MS. 
o Inervação: tanto a simpática, quanto a parassimpática é inervada pelo plexo MS. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 07: Abdômen Agudo Cirúrgico I 
 
 21 
APENDICITE AGUDA 
• Principais conceitos 
o Definição: inflamação do apêndice cecal e principal causa de abdômen agudo. 
o Epidemiologia: mais comum nas segunda e terceira décadas de vida, discreta predileção pelo sexo 
masculino e emergência cirúrgica obstétrica mais comum durante a gestação. 
o Localização do apêndice: fica no ponto de McBurney (1/3 proximal entre a EIAS e a cicatriz umbilical). 
o Fisiopatologia: obstrução (fecalito, hiperplasia linfoide, neoplasia, áscaris) → distensão e proliferação 
de B. fragiles e E. coli → inflamação → isquemia e necrose (12-24h) → abscesso ou peritonite (48h). 
• Quadro clínico 
o Manifestações: dor mesogástrica que migra para fossa ilíaca direita, anorexia, náusea, vômito e febre. 
o Sinais de peritonite: dor abdominal difusa/localizada, descompressão dolorosa, abdômen em tábua. 
o Sinal de Blumberg: descompressão súbita dolorosa principalmente no ponto de McBurney. 
o Sinal de Rovsing: dor na fossa ilíaca direita após a compressão da fossa ilíaca esquerda. 
o Sinal de Dunphy: dor na fossa ilíaca direita que piora com a tosse. 
o Sinal de Aaron: dor epigástrica referida à palpação do ponto de de McBurney. 
o Sinal do obturador: dor hipogástrica com a rotação interna da coxa direita flexionada. 
o Sinal do iliopsoas: dor à extensão da coxa direita com o paciente em decúbito lateral esquerdo. 
o Sinal de Lenander: temperatura retal maior que a axilar em pelo menos 1ºC. 
• Diagnóstico 
o Critérios de Alvarado: conjunto de achados clínicos e laboratoriais utilizados para estimar o risco de 
a dor abdominal realmente ser uma apendicite. 
§ Ata probabilidade → paciente jovem, do sexo masculino e com história clássica. 
§ Média/baixa probabilidade → idosos, crianças, mulheres, obesos e gestantes (clínica atípica). 
o Exames de imagem: solicitar USG, RNM ou TC (padrão-ouro) em caso de dúvida ou complicações. 
§ USG → sinal do alvo, líquido livre em pelve, estrutura tubular não compressível > 6 mm. 
§ TC → diâmetro > 6 mm, espessura > 2 mm, borramento da gordura, abscesso, apendicolito. 
 
Achados Pontuação Interpretação 
Anorexia 1 0-3 
(baixo risco) Retorno se não melhora ou piora da clínica 
Náuseas e/ou vômitos 1 
Dor típica migratória 1 
4-6 
(risco intermediário) 
Observação + reavaliação ± exames de imagem 
(sinal sugestivos na USG, TC ou RNM) 
 
Mesma pontuação após 12 horas = cirurgia 
Dor em FID 2 
Defesa à descompressão 1 
Febre 1 
Leucocitose > 10.000/mm³ 2 ≥ 7 
(alto risco) Cirurgia 
Desvio à esquerda 1 
 
• Tratamento 
o Técnica cirúrgica: a técnica de escolha é a videolaparoscopia e poderá ser contraindicada na presença 
de instabilidade hemodinâmica (a modalidade cirúrgica dependerá da experiência do cirurgião). 
A colonoscopia é 
feita para descartar 
possíveis neoplasias 
Apendicite 
simples
( 48h ou massa 
palpável)
Peritonite difusa?
Sim ATB (7-10 dias) + 
cirurgia de urgência
Não Exame de 
imagem
Sem 
complicações Vide fluxograma de apendicite simples
Fleimão ATB (7-10 dias) + colonoscopia após 4-6 
semanas ± cirurgia após 6-8 semanas
Abscesso
ATB (7-10 dias) + drenagem percutâna + 
colonoscopia após 4-6 semanas ± cirurgia 
após 6-8 semanas
I. Catarral: distensão + edema 
II. Flegmonosa: inflamação 
III. Gangrenosa: necrose 
IV. Perfurativa: peritonite 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 07: Abdômen Agudo Cirúrgico I 
 
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DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON 
• Principais conceitos 
o Definição: trata-se da presença de divertículos falsos (mucosa e submucosa) nos cólons. 
o Fisiopatologia: aumento da pressão intraluminal intestinal + formação de zonas frágeis de pulsão. 
§ Formas → hipertônica (aumento da pressão intraluminal) e hipotônica (fragilidade da parede). 
o Fatores de risco: ocidentais, idade avançada, dieta pobre em fibras, constipação, uso de AAS e AINEs. 
• Investigação 
o Quadro clínico: é mais comum no sigmoide (entrada das aa. retas) e em grande parte é assintomática. 
o Diagnóstico: colonoscopia (padrão-ouro) ou enema/clister opaco (contraste retrógrado por via retal). 
• Complicações 
o Inflamação: mais comum no cólon esquerdo (sigmoide) e a principal causa é a obstrução (fecalitos). 
o Sangramento: mais comum no cólon direito e a principal causa é o trauma da arteríola tracionada. 
 
DIVERTICULITE AGUDA 
• Principais conceitos 
o Definição: doença diverticular dos cólons que evoluiu com inflamação de um dos divertículos. 
o Fisiopatologia: obstrução → acúmulo de secreção + proliferação bacteriana → microperfuração. 
• Investigação 
o Quadro clínico: dor insidiosa e recorrente na fossa ilíaca esquerda, febre e diarreia/constipação. 
o Diagnóstico: é clínico, porém na dúvida a TC poderá ser feita (evitar colonoscopia e enema pelo risco 
de perfuração) e 4-6 semanas após o quadro realizar colonoscopia (descartar neoplasia). 
o Complicações: abscesso, peritonite (mais grave), fístula (principalmente a colovesical) e obstrução. 
• Classificação de Hinchey modificada 
 
Estágio 0 Estágio Ia Estágio Ib Estágio II Estágio III Estágio IV 
Não complicada Fleimão Abscesso pericólico Abscesso pélvico Peritonite purulenta Peritonite fecal 
 
• Tratamento 
o Suporte: sintomáticos, hidratação, restrição dietética e antibióticos (ciprofloxacino + metronidazol). 
o Cirurgia eletiva: sigmoidectomia + anastomose primária terminoterminal. 
§ Indicações → imunossupressão, estenose, fístulas, refratários, impossibilidade de descartar 
neoplasia, diverticulite complicada e casos recorrentes de diverticulite não complicada. 
o Cirurgia de urgência: sigmoidectomia + colostomia terminal + fechamento do coto retal (Hartmann). 
 
DOENÇA VASCULAR DOS INTESTINOS 
 
 Isquemia macrovascular Isquemia microvascular 
Fisiopatologia Isquemia da AMS e do intestino delgado Isquemia de pequenosvasos e da mucosa colônica 
Etiologias Isquemia mesentérica aguda e crônica Colite isquêmica ou isquemia do cólon 
“apendicite à esquerda no idoso" 
Diverticulite não 
complicada
Sintomas mínimos 
ou discretos Suporte + ATB Colonoscopia após 
4-6 semanas Cirurgia eletiva
Diverticulite 
complicada
Abscesso ≥ 4 cm, 
peritonite ou 
obstrução
Hinchey 0 ou Ia Suporte + ATB
Hinchey Ib ou II + 
abscesso ≥ 4 cm 
Drenagem 
percutânea
Colonoscopia após 
4-6 semanas Cirurgia eletiva
Hinchey III Lavagem 
laparoscópica
Hinchey IV Cirurgia de 
emergência
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 07: Abdômen Agudo Cirúrgico I 
 
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ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA 
• Etiologias 
o Embolia: 50% dos casos e relação com cardiopatia emboligênica (fibrilação atrial ou IAM recente). 
o Vasoconstrição: 20% dos casos e relação com isquemia não oclusiva (choque, vasoconstritor, cocaína). 
o Trombose arterial: 15% dos casos e relação com aterosclerose (doença vascular periférica). 
o Trombose venosa: 5% dos casos e relação com hipercoagulabilidade (pressão retrógrada elevada). 
• Investigação 
o Quadro clínico: dor abdominal intensa, súbita e desproporcional ao exame físico (palpação inocente), 
sinal de Lenander invertido, acidose metabólica com taquipneia compensatória, peritonismo tardio. 
o Diagnóstico: laboratório (leucocitose, ácidose metabólica, lactato elevado), pneumatose intestinal no 
RX, angio-TC com falha de enchimento e angiografia mesentérica seletiva (padrão-ouro). 
• Tratamento 
o Suporte para todos: hidratação venosa, antibiótico, corrigir distúrbios ácido-básico-hidroeletrolíticos. 
o Embolia ou trombose da AMS: heparinização (evitar a progressão) + laparotomia (embolectomia ou 
trombectomia + avaliação de alça) + papaverina no pós-operatório (evitar vasoespasmo). 
§ Alça inviável → realizar ressecção do segmento afetado (aspecto e coloração necróticos). 
o Trombose da VMS: heparinização sistêmica ± cirurgia (se sinais de complicação). 
o Vasoconstrição: papaverina intra-arterial ± cirurgia (se refratário ou irritação peritoneal). 
 
OUTROS DISTÚRBIOS VASCULARES DOS INTESTINOS 
• Isquemia mesentérica crônica 
o Etiologia: a doença aterosclerótica é a principal causa de isquemia mesentérica crônica. 
o Quadro clínico: angina mesentérica pós-prandial, emagrecimento, sinais sistêmicos de aterosclerose. 
o Diagnóstico: angiografia mesentérica seletiva (padrão-ouro). 
o Tratamento: revascularização cirúrgica em jovens e com stent em idosos ou comorbidades associadas. 
• Colite isquêmica 
o Epidemiologia: é a isquemia mais comum e acomete principalmente idosos com hipoperfusão. 
o Fatores de risco: correção de AAA, internados em UTI, instabilidade hemodinâmica, idade avançada. 
o Quadro clínico: dor em cólica, diarreia mucossanguinolenta, febre, distensão abdominal. 
o Diagnóstico: clister opaco (sinal das impressões digitais) ou retossigmoidoscopia (mucosa inflamada). 
o Tratamento: suporte clínico (corrigir fatores de risco para doença aterosclerótica) e colectomia parcial 
ou total se peritonite, hemorragia, colite fulminante ou refratariedade as medidas básicas. 
 
PANCREATITE AGUDA 
• Principais conceitos 
o Definição: quadro de abdômen agudo decorrente de um insulto inflamatório do tecido pancreático 
por autodigestão, com envolvimento variável dos tecidos peripancreáticos e repercussões sistêmicas. 
o Etiologias: biliar (30-60%), alcoolismo (15-30%), pós-CPRE, uso de drogas (azatioprina, antirretrovirais, 
sulfa), pós-infecciosa, doenças vasculares, trauma, escorpionismo e idiopática. 
• Critérios de Atlanta para diagnóstico (2 dos 3) 
o Quadro clínico: dor abdominal fortemente sugestiva (em faixa/barra), náuseas, vômitos, icterícia leve, 
sinais de Cullen, Grey-Turner e Fox, retinopatia Purtcher-like (pode cursar com amaurose). 
§ Sinais de equimose → não são achados patognomônicos de pancreatite, mas sim indicativos 
de hemorragia retroperitoneal (são sinais raros e indicam maior gravidade). 
o Laboratório: elevação das enzimas pancreáticas ≥ 3x o valor de normalidade. 
§ Amilase → o VR e em torno de 160 e normaliza em 3-6 dias. 
§ Lipase → o VR e em torno de 140, normaliza em 7-8 dias e é a enzima mais específica. 
o Exames de imagem: USG de abdômen, TC com contraste e/ou USG endoscópica. 
§ USG de abdômen → é o primeiro exame a ser solicitado e avalia a presença de cálculo biliar. 
§ TC com contraste → deve ser solicitado após 72-96 horas (diferenciar pancreatite edematosa 
de necrosante) ou imediatamente se paciente grave, piorando ou dúvida diagnóstica. 
§ USG endoscópica → solicitar na suspeita de microlitíase (exames anteriores normais). 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 07: Abdômen Agudo Cirúrgico I 
 
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• Classificação de Atlanta para gravidade 
o Leve: sem falência orgânica ou complicações locais ou sistêmicas (forma mais comum). 
o Moderada: falência orgânica transitória ( 48 horas). 
• Classificação tomográfica e complicações locais 
 
Pancreatite edematosa Pancreatite necrosante 
Classificação tomográfica 
Captação homogênea do 
contraste → tecido vivo 
 
 
Mais comum (90% dos casos) e 
menos grave 
 
Captação heterogêna do 
contraste → tecido morto 
 
 
Menos comum (10% dos casos) 
e mais grave 
 
Complicações locais 
≤ 4 semanas: coleção fluida aguda peri-pancreática ≤ 4 semanas: coleção necrótica aguda intra/extrapancreática 
> 4 semanas: pseudocisto pancreático > 4 semanas: coleção necrótica organizada (WON) 
Conduta: expectante (só serão tratadas se evoluirem com piora do quadro, complicação sistêmica, infecção do sítio ou falha nutricional 
 
• Prognóstico 
o Preditores clínicos: idade, origem alcoólica, internação em 70 anos Queda do hematócrito > 10% Importante Idade 
Leucocitose > 18.000/mm³ BUN > 2 mg/dL Lembrar Leucometria 
Glicose > 220 mg/dL Cálcio 400 UI Base déficit > 5 mEq/L Grande Glicemia 
AST/TGO > 250 UI Sequestro de fluido > 4 L Lista LDH 
Pancreatite não biliar Para PaO₂ 
Idade > 55 anos Queda do hematócrito > 10% Evitar Excesso de base 
Leucocitose > 16.000/mm³ BUN > 5 mg/dL Sequestro de Sequestro de líquido 
Glicose > 200 mg/dL Cálcio 350 UI PaO₂ 250 UI Base déficit > 4 mEq/L Ca Cálcio 
–––––––––––––––––––– Sequestro de fluido > 6 L 
 
o Critérios tomográficos de Balthazar: ≥ 6 pontos indicam pior prognóstico. 
 
Pontos Grau de lesão na TC Evolução Pontos Grau de necrose 
0 / A Normal Boa 0 0% 
1 / B Aumento volumétrico (focal/difuso) Boa 2 15% 6 > 50% 
4 / E Duas ou mais coleções ou presença de gás Mortalidade > 15% Escore total = grau à TC (0-4) + necrose pancreática (0-6) 
 
o Critérios de Apache II: ≥ 8 pontos indicam pior prognóstico → utilizado em pacientes do CTI. 
• Medidas gerais 
o Suporte: internação, breve dieta zero, hidratação, controle hidroeletrolítico e analgesia com opiodes. 
o Dieta: reiniciar o mais precocemente possível, ou seja, dentro de 24-72 horas e por via oral. 
§ Sinais que indicam o reinício da dieta → fome, melhora da dor e queda da PCR. 
§ Intolerância a via oral → preferir sonda nasogástrico/nasojejunal. 
§ Intolerância aos cateteres → preferir nutrição parenteral (NPT). 
• Tratamento da pancreatite aguda biliar 
o Quadro leve: na maioria das vezes o cálculo não estará mais na papila (priorizara vesícula biliar). 
§ Risco cirúrgico bom → colecistectomia por vídeo antes da alta. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 07: Abdômen Agudo Cirúrgico I 
 
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§ Risco cirúrgico ruim → CPRE + papilotomia endoscópica antes da alta. 
o Quadro grave, colangite e/ou obstrução distal: reanimação volêmica vigorosa (diurese 0,5 mL/kg/h) 
+ suporte nutricional (enteral/NPT) + cirurgia após estabilização ± ATB se sepse ou necrose infectada. 
§ Cirurgia → CPRE + papilotomia endoscópica em 48-72h + colecistectomia após 4-6 semanas. 
• Tratamento das complicações locais 
o Indicação de antibióticos: utilizar carbapenêmico (imipenem) se necrose infectada (gás na TC). 
§ Punção + cultura → realizar se houver forte suspeita de necrose, mas sem gás na TC. 
o Indicação de necrosectomia: necrose sintomática (febre baixa, anorexia, SIRS) ou necrose infectada. 
§ Procedimento endoscópica → melhor terapêutica para necrose encapsulada. 
§ Percutânea via TC → utilizada como ponte para a cirurgia ou como terapêutica única. 
§ Cirurgia → deve ser realizada quando as medidas anteriores não forem resolutivas (preferir 
fazer 3-4 semanas após início do quadro) ou imediatamente se necrose infectada. 
o Pseudocisto: intervir somente se houver piora clínica, compressão de estruturas adjacentes, rotura 
(ascite), hemorragia por pseudoaneurisma e/ou infecção. 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
• Principais conceitos 
o Definição: inflamação crônica associada a fibrose e calcificação do parênquima pancreático. 
o Etiologias: alcoolismo (70-80%) e causas genéticas, autoimunes, metabólicas ou idiopáticas. 
• Quadro clínico 
o Tríade clássica: calcificação pancreática + esteatorreia + diabetes (em casos avançados). 
o Outros achados: dor abdominal após a ingesta de gordura e emagrecimento (“medo de comer”). 
• Diagnóstico 
o Laboratório: teste da secretina, elastase fecal (avalia pâncreas exócrino) e gordura fecal > 7 g/dia. 
o Exames de imagem: USG endoscópica (melhor exame para fase inicial), TC de abdômen, CPRE (usado 
na contraindicação a TC/RNM e obrigatório antes da realização de cirurgia) e radiografia de abdômen. 
• Tratamento clínico 
o Mudanças comportamentais: cessar o etilismo e o tabagismo (principal fator de risco para o câncer 
de pâncreas) e realizar refeições em pequenas quantidades e pobres em gorduras. 
o Medicamentos: analgesia escalonada (AINEs → amitriptilina → opioides), IBPs, reposição de enzimas 
pancreáticas e hipoglicemiantes orais ou insulinoterapia (se necessário). 
• Tratamento cirúrgico 
o Indicações: dor clinicamente intratável (é obrigatório sempre realizar CPRE no pré-operatório). 
o Doença de grandes ductos: CPRE indicando dilatação do ducto principal > 7 mm. 
§ Técnica cirúrgica → cirurgia de Puestow (pancreatojejunostomia látero-lateral em Y de Roux). 
o Doença de pequenos ductos: CPRE indicando pouca dilatação do ducto principal. 
§ Acometimento da cabeça → cirurgia de Whipple modificada (duodenopancreatectomia). 
§ Acometimento de corpo/cauda → cirurgia de Child (pancreatectomia subtotal/parcial distal). 
• Complicações 
o Trombose da v. esplênica: esplenomegalia + varizes apenas/isoladas do fundo gástrico = hipertensão 
portal segmentar (diagnóstico diferencial da hipertensão portal pura). 
M.E.D. – 2022 
Volume 05: Obstrução Intestinal 
 
CIRURGIA 
 
Aula 08: Abdômen Agudo Cirúrgico II 
(Levi Almeida) 
 
 26 
SÍNDROME DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
• Classificação 
 
Mecanismos Altura Grau Gravidade 
Mecânica: agente físico 
Funcional: função motora 
Alta: até o jejuno 
Baixa: íleo ao cólon 
Total: constipação completa 
Suboclusão: diarreia paradoxal 
Simples: sem repercussões 
Complicada: isquemia de alça 
 
• Investigação 
o Quadro clínico: parada de eliminação de flatos/fezes, cólica, distensão abdominal, vômitos precoces 
na obstrução alta e tardios na baixa (fecaloides), peristalse aumentada e timbre metálico. 
o Toque retal: é utilizado para pesquisa de fecaloma (sinal de Gersuny), gazes, fezes, massas e tumores. 
§ Ampola retal vazia ao toque → é sugestivo de obstrução mecânica total. 
§ Ampola retal preenchida ao toque → é sugestivo de obstrução funcional. 
o Laboratório: alcalose metabólica hipoclorêmica (devido aos vômitos), hipocalemia (superativação do 
SRAA secundário a hipovolemia) e acidose metabólica (quando houver isquemia/estrangulamento). 
o Radiografia: rotina de abdômen agudo (tórax AP + abdômen em pé e deitado) para definição do sítio. 
§ Delgado → distensão central (≤ 5 cm), pregas coniventes e sinal do empilhamento de moedas. 
§ Cólon → distensão periférica e grosseira (> 5 cm), haustrações e sinal do grão de café. 
o Tomografia computadorizada: solicitar quando a rotina radiológica for inconclusiva. 
• Tratamento 
o Medidas de suporte: dieta zero, hidratação, SNG e corrigir distúrbios ácido-básico-hidroeletrolíticos. 
o Obstrução funcional: conservador (medidas de suporte e observação clínica por 24-48 horas). 
o Obstrução mecânica: conservador se parcial e não complicada ou cirurgia se total ou complicada. 
 
OBTRUÇÃO MECÂNICA DE DELGADO 
• Bridas/aderência 
o Epidemiologia: é a principal causa de obstrução de intestino delgado. 
o Quadro clínico: obstrução intestinal + cirurgia abdominal prévia (independente do tempo). 
o Tratamento: medidas de suporte e gastrografin (contraste hidrossolúvel e hiperosmolar) se obstrução 
não complicada e lise cirúrgica das aderências (aberta ou por vídeo) se refratária ou complicada. 
• Íleo biliar 
o Fisiopatologia: obstrução intestinal por cálculo biliar ectópico (colecistite + fístula colecisto-entérica). 
§ Local mais comum → a impactação ocorre principalmente no íleo distal. 
o Diagnóstico: RX/TC com tríade de Rigler (pneumobilia + cálculo ectópico + distensão de delgado). 
o Tratamento: medidas de suporte + retirada do cálculo ± colecistectomia. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 08: Abdômen Agudo Cirúrgico II 
 
 27 
• Outras causas 
o Síndrome de Bouveret: semelhante ao íleo biliar, porém a obstrução é a nível do piloro/duodeno. 
o Neoplasias: obstrução extrínseca por carcinomatose peritoneal ou tumores intra-abdominais. 
o Hérnias abdominais: isquemia de alças intestinais por encarceramento ou estrangulamento. 
o Lesão pós-actínica: complicação do uso de radioterapia para o tratamento de neoplasias. 
 
OBTRUÇÃO MECÂNICA DE CÓLON 
• Volvo 
o Definição: torção sobre o próprio eixo (obstrução em alça fechada, ou seja, em 2 pontos simultâneos). 
o Locais: pode acontecer em qualquer ponto do TGI (mais comum no sigmoide). 
o Diagnóstico: sinal do grão de café ou “U” invertido no RX e sinal do bico de pássaro no enema baritado. 
o Tratamento: descompressão endoscópica/colonoscópica com sigmoidectomia eletiva no volvo não 
complicado e cirurgia de urgência (Hartmann) no volvo refratário ou complicado. 
• Outras causas 
o Neoplasias: o câncer colorretal a esquerda é a causa mais comum de obstrução do cólon. 
o Obstrução colônica + válvula íleo-cecal competente: principal causa de obstrução em alça fechada. 
o Fecaloma: formação endurecidas de fezes desidratadas que impactam o cólon (sinal de Gersuny). 
 
OBTRUÇÃO MECÂNICA NA INFÂNCIA 
• Intussuscepção intestinal 
o Definição: invaginação de uma alça dentro da outra (mais comum na válvula íleo-cecal). 
o Epidemiologia: causa mais comum de obstrução na infância (principalmente entre 3 meses e 6 anos). 
o Diagnóstico: dor abdominal do tipo paroxística e intermitente, massa em salsicha, fezes em geleia de 
framboesa e USG de abdômen com sinal do alvo e/ou pseudo-rim. 
o Tratamento: redução com enema (bário, contraste hidrossolúvel ou ar) e cirurgia se refratário/adulto. 
• Outras causas 
o Bezoar: formação de massas intraluminais oriundas de materiais ingeridos, mas não digeridos. 
o Áscaris:obstrução intraluminal pela formação de bolo de Ascaris lumbricoides. 
 
OBTRUÇÃO INTESTINAL FUNCIONAL 
• Íleo paralítico 
o Etiologias: pode acometer todo o TGI e as principais causas são o pós-operatório (fisiológico), uso de 
drogas (opiodes), distúrbios ácido-básico-hidroeletrolíticos e processos inflamatórios. 
§ Retorno pós-operatório → delgado em 24 horas, estômago em 48 horas e cólon em 72 horas. 
o Quadro clínico: parada da eliminação de gazes e fezes, dor, distensão e diminuição da peristalse. 
o Tratamento: afastar causas mecânicas + medidas de suporte + tratar causas específica. 
• Síndrome de Ogilvie 
o Sinonímia: pseudo-obstrução colônica aguda por hiperstímulo simpático. 
o Etiologias: acomete apenas o cólon e ocorre em pacientes graves (CTI, trauma, sepse, IAM). 
o Quadro clínico: parada da eliminação de gazes e fezes, dor, distensão colônica e peristalse presente. 
o Tratamento: afastar causas mecânicas + medidas de suporte ± neostigmina (48-72 horas sem melhora 
ou ceco > 11-13 cm) ± descompressão colonoscópica (se refratário) ± cecostomia (se refratário). 
 
ANATOMIA DA PAREDE ABDOMINAL E CANAL INGUINAL 
• Paredes do canal inguinal 
o Parede posterior: é formada pelo músculo obliquo interno, músculo transverso e fáscia transversalis. 
§ Anel inguinal interno/profundo → marca o início do canal inguinal. 
§ Canal femoral → trata-se de um “orifício duplo” situado abaixo do ligamento inguinal. 
o Parede anterior: é formado exclusivamente pela aponeurose do músculo oblíquo externo. 
§ Anel inguinal externo/superficial → marca o final do canal inguinal. 
§ Ligamento inguinal (de Poupart) → é a deflexão da aponeurose do músculo oblíquo externo. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 08: Abdômen Agudo Cirúrgico II 
 
 28 
• Canal inguinal 
o Definição: trata-se de uma rampa que vem de posterior para anterior, de lateral para medial e de 
superior para inferior (anel inguinal interno → anel inguinal externo). 
o Estruturas no homem: passa o funículo espermático (músculo cremaster, ducto e vasos deferentes, 
ramo genital do nervo genitofemoral, plexo pampiniforme e conduto peritônio-vaginal obliterado). 
o Estruturas na mulher: passa o ligamento redondo do útero. 
• Epônimos importantes 
o Triângulo de Hasselbach: é delimitado pelo ligamento inguinal, vasos epigástricos inferiores e a borda 
lateral do músculo reto abdominal. 
o Triângulo de Hessert: é delimitado pelo ligamento inguinal, borda lateral do músculo reto abdominal 
e músculo oblíquo interno. 
o Orifício de Fruchaud: é composto pelo triângulo de Hessert com o canal femoral e delimitado pela 
borda lateral do músculo reto abdominal, músculos oblíquo interno e iliopsoas e ligamento de Cooper. 
 
HÉRNIAS DA REGIÃO DA VIRILHA 
• Hérnia inguinal indireta 
o Epidemiologia: é a hérnia mais comum de todas (em ambos os sexos e em todas as idades). 
o Fisiopatologia: defeito congênito típico da infância em que ocorre a patência do conduto peritônio-
vaginal (parcial ou total) com a hérnia se anunciando através do anel inguinal interno. 
§ Mnemônico → a hérnia inguinal INdireta se anuncia pelo anel inguinal INterno, é típica da 
INfância, é a que INcarcera com maior frequência e é mais comum do lado dINreito. 
• Hérnia inguinal direta 
o Fisiopatologia: defeito adquirido decorrente do enfraquecimento da parede posterior em que a 
hérnia se anuncia pela região de maior fragilidade da parede abdominal (triângulo de Hasselbach). 
o Fatores de risco: qualquer fator que aumente a pressão intra-abdominal (tosse crônica, constipação, 
gravidez, ascite, tumores) e cause alterações estruturais do colágeno ou menor atividade fibroblástica. 
• Hérnia femoral/crural 
o Características: se anuncia abaixo do ligamento inguinal (pelo canal femoral), é mais comum no sexo 
feminino, obesas e à direita e é a que tem maior risco de encarceramento (entre todas as hérnias). 
 
HÉRNIA INGUINAL INDIRETA X HERNIA INGUINAL DIRETA 
• Diferenciação pela anatomia 
o Indireta: lateralmente aos vasos epigástricos inferiores → anunciação pelo anel inguinal interno. 
o Direta: medialmente aos vasos epigástricos inferiores → anunciação pelo triângulo de Hasselbach. 
• Diferenciação pelo exame físico 
o Manobra de Landivar: examinar o paciente em posição supina e ortostática, palpar o anel inguinal 
externo e pedir para o paciente realizar manobra de Valsalva ou tossir. 
§ Hérnia indireta → saco herniário indo contra a ponta do dedo do examinador. 
§ Hérnia direta → saco herniário indo contra a polpa do dedo do examinador. 
o Sinal de Gross (seda): palpação do cordão espermático com o dedo indicador em movimentos laterais 
para palpar o espessamento do cordão e a sensação de seda pelo deslizamento das paredes do saco. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 08: Abdômen Agudo Cirúrgico II 
 
 29 
CLASSIFICACÃO DE NYHUS 
 
 Descrição 
Tipo I Hérnia inguinal indireta com anel inguinal interno normal (medindo até 2 cm) 
Tipo II Hérnia inguinal indireta com anel inguinal interno alargado, porém com parede posterior preservada 
Tipo III Defeito na parede posTRÊSrior do canal inguinal: IIIa = direta; IIIb = indireta; IIIc = femoral/crural 
Tipo IV Hérnia recidivante: IVa = direta; IVb = indireta; IVc = femoral/crural; IVd = mistas ou combinadas 
 
TRATAMENTO DAS HÉRNIAS INGUINO-FEMORAIS 
• Principais conceitos 
o Hérnia redutível: tratamento conservador em pacientes oligoassintomáticos, risco cirúrgico elevado, 
idosos ou comorbidades e cirurgia eletiva em sintomáticos ou crianças (risco de encarceramento). 
o Hérnia encarcerada: realizar redução manual (manobra de Taxe) ou cirurgia se refratária/complicada. 
§ Contraindicação a redução → a manobra não deverá ser feita se houver sofrimento isquêmico. 
o Hérnia estrangulada: realizar cirurgia de emergência por inguinotomia ou laparotomia se por acaso a 
hérnia reduzir espontaneamente (identificar a alça isquemiada). 
§ Sofrimento isquêmico → > 6-8 horas, obstrução, irritação peritoneal, hiperemia, hipotensão. 
• Abordagem anterior 
o Técnica: é feita de fora para dentro com herniorrafia anterior associada a reforço posterior. 
§ Shouldice → imbricação de músculos (técnica de escolha em casos de estrangulamento). 
§ Lichtenstein → uso de tela livre de tensão (técnica de escolha em cirurgia eletiva). 
§ Mc Vay → manipulação do ligamento de Cooper (técnica de escolha para hérnia femoral). 
§ Plug femoral → implantação de cone de tela no canal femoral (técnica recente). 
• Abordagem posterior 
o Técnica: é feita de fora para dentro para fora por acesso pré-peritoneal (Stoppa ou videolaparoscopia). 
o Indicações: hérnias bilaterais e/ou recidivantes (se houver recidiva com uma abordagem posterior a 
correção devera ser feita com uma abordagem anterior e vice-versa). 
• Técnica videolaparoscópica 
o Características: é um tipo de abordagem posterior em que sempre será utilizado tela. 
o Indicações: hérnias primárias e unilaterais (preferida em mulheres), bilaterais ou recidivantes. 
o Técnicas: TEP (totalmente extraperitoneal) e TAPP (transabdominal pré-peritoneal). 
o Delimitações do Y invertido: vasos epigástricos inferiores (VEI), vasos deferentes (são mediais), vasos 
espermáticos (são laterais) e trato iliopúbico (ligamento inguinal). 
o Triângulos: das hérnias diretas, das hérnias indiretas, da dor (pain) e de Doom (morte/desgraça). 
§ Triângulo das hérnias diretas → medialmente aos vasos epigástricos. 
§ Triângulo das hérnias indiretas → lateralmente aos vasos epigástricos. 
§ Triângulo das hérnias femorais → abaixo do trato iliopúbico. 
§ Triângulo da dor (pain) → entre os vasos espermáticos e trato iliopúbico. 
• Presença de feixes nervosos (se lesado faz inguinodínia). 
§ Triângulo de Doom (trígono da morte) → entre os vasos deferentese vasos espermáticos. 
• Presença dos vasos ilíacos externos (se lesado faz hemorragia). 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 08: Abdômen Agudo Cirúrgico II 
 
 30 
OUTRAS HÉRNIAS 
• Hérnia umbilical na criança 
o Definição: trata-se de um defeito congênito com tendência a resolução espontânea até os 4-6 anos. 
o Cirurgia se: hérnia inguinal concomitante, > 2 cm, associada à DVP ou não fechamento com 4-6 anos. 
• Hérnia umbilical no adulto 
o Definição: trata-se de um defeito adquirido sem muitas repercussões clínicas. 
o Fatores de risco: toda causa de aumento da pressão abdominal será fator de risco para essa hérnia. 
o Cirurgia se: hérnia sintomática/complicada, grandes defeitos ou ascite volumosa. 
• Hérnia epigástrica 
o Definição: hérnia que se forma na linha alba/média entre a cicatriz umbilical e o apêndice xifoide. 
o Quadro clínico: pequenos e múltiplos defeitos e dor desproporcional ao tamanho. 
• Hérnia incisional 
o Definição: hérnia em área de cicatriz cirúrgica prévia (complicação por deiscência de suturas). 
o Fatores de risco: obesidade, idade avançada, gravidez, ascite volumosa, DPOC, DM, corticoides, QT, 
infecção do sítio operatório, técnica cirúrgica incorreta, desnutrição, hematoma e seroma. 
• Hérnia de Spiegel 
o Definição: trata-se de uma hérnia que se forma entre a borda lateral do músculo reto abdominal e a 
linha semilunar de Spiegel e geralmente ocorre abaixo da linha arqueada de Douglas. 
o Diagnóstico: exames de imagem (muito difícil quando apenas pelo exame físico). 
• Hérnias lombares 
o Hérnia de Grynfeltt: está situada no triângulo lombar superior (borda inferior da 12ª costela). 
o Hérnia de Petit: está situada no triângulo lombar inferior (borda superior da crista ilíaca). 
• Hérnia obturadora 
o Definição: trata-se de uma hérnia que ocorre pelo enfraquecimento da membrana obturadora. 
o Fatores de risco: sexo feminino, idade avançada, multiparidade e obesidade. 
o Quadro clínico: sinal de Howship-Romberg (dor na face anteromedial da coxa que alivia com a flexão). 
• Hérnias especiais 
o Hérnia de Richter: pinçamento da borda antimesentérica de uma alça intestinal. 
o Hérnia de Littré: saco herniário contendo um divertículo de Meckel. 
o Hérnia de Amyand: saco herniário inguinal contendo o apêndice vermiforme. 
o Hérnia de Garangeot: saco herniário femoral contendo o apêndice vermiforme. 
o Hérnia de Pantalona: quando há uma hérnia indireta e direta ao mesmo tempo (mista). 
o Hérnia por deslizamento: quando o saco herniário é formado por algum órgão além dos intestinos. 
M.E.D. – 2022 
Volume 06: Oncologia II 
 
CIRURGIA 
 
Aula 09: Oncologia I 
(Levi Almeida) 
 
 31 
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO 
• Principais conceitos 
o Definição: lesão ≤ 3 cm envolta por parênquima pulmonar saudável (> 3 cm = massa pulmonar). 
o Características malignas: > 35 anos, história/hábito de tabagismo, nódulo grande (> 2 cm), contornos 
irregulares ou espiculado, crescimento rápido nos últimos 2 anos e calcificação excêntrica/salpicada. 
§ Padrões de calcificações benignas → central, difusa e em pipoca (hamartoma). 
• Conduta 
 
CÂNCER DE PULMÃO 
• Tipos histológicos 
o Não pequenas células: epidermoide/escamoso, adenocarcinoma e grandes células (anaplásico). 
§ Adenocarcinoma (40%) → localização periférica, faz derrame pleural, é comum em mulheres 
e pacientes jovens e pode estar presente tanto em fumantes, quanto não fumantes. 
• Bronquialveolar: variante do adenocarcinoma que é bem diferenciado, com melhor 
prognóstico e com padrão em vidro fosco na TC. 
§ Epidermoide (30%) → localização central (cavitação) e fortemente associado ao tabagismo. 
§ Grandes células (10%) → localização periférica e incomum. 
o Pequenas células: oat cell (localização central, origem neuroendócrina e com pior prognóstico). 
• Quadro clínico 
o Crescimento tumoral: tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica e síndromes de Pancoast e da VCS. 
§ Síndrome de Pancoast → tumor de ápice que faz erosão de 1-2º arcos costais, invasão do 
plexo braquial e síndrome de Horner (miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilateral). 
§ Síndrome da VCS → cefaleia, turgência jugular, edema de face e MMSS e circulação colateral. 
o Metástases: principalmente para o fígado, ossos, cérebro e glândulas adrenais. 
• Síndromes paraneoplásicas 
o Epidermoide: hipercalcemia devido a liberação de peptídeo PTH-like. 
o Adenocarcinoma: osteoartropatia pulmonar hipertrófica (baqueteamento digital). 
o Oat cell: síndrome de Cushing (ACTH ectópico), SIADH e síndrome de Eaton-Lambert (miastênica). 
• Investigação 
o Diagnóstico: biópsia percutânea (core biópsia), toracotomia ou videotoracoscopia se tumor periférico 
e broncoscopia, USG endoscópico ou testes de escarro se tumor central. 
o Rastreio: TCBD de tórax anualmente em pacientes de 55-80 anos com > 20 maços/anos que fumam 
atualmente ou fumaram e pararam de fumar nos últimos 15 anos. 
§ Cálculo de carga tabágica → maços/dia (1 maço = 20 cigarros) x anos fumados = maços/ano. 
Nódulo 
pulmonar
Características 
benignas
Nódulo 
benigno
RX/TC seriada 
por 2 anos
Características 
malignas Lesão > 8 mm
Não RX/TC seriada 
por 2 anos
Sim Risco de CA
Baixo RX/TC seriada 
por 2 anos
Médio PET-SCAN
Alto
Biópsia ou 
ressecção
Epidermoide 
Oat cell 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 09: Oncologia I 
 
 32 
• Estadiamento e tratamento do tumor de não pequenas células 
 
T 
T1: tumor ≤ 3 cm 
T2: tumor de 3-5 cm ou invasão de brônquio fonte 
T3: tumor de 5-7 cm, invasão de pleura/pericárdio parietal ou parede torácica ou nódulo satélite ipsilateral 
T4: tumor > 7 cm, invasão de estruturas nobres (irressecável) ou nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente (ressecável) 
N 
N1: linfonodos hilares do mesmo lado 
N2: linfonodos mediastinais do mesmo lado 
N3: linfonodos supraclaviculares ou linfonodos contralaterais (irressecável) 
M 
M0: ausência de metástases 
M1: derrame neoplásico ou metástases à distância (irressecável) 
Tratamento 
Ia e Ib: ressecção II ou IIIa: ressecção + QT IIIb e IIIc: QT + RT IV: QT paliativa 
 
• Estadiamento e tratamento do tumor de pequenas células 
 
 Limitado Avançado 
Estadiamento Confinado a um pulmão e seus respectivo linfonodos Ultrapassa os limites do limitado (bilateral) 
Tratamento QT + RT (raramente cirurgia) Paliação (QT ± RT) 
 
TUMORES DE MEDIASTINO 
• Epidemiologia 
o Mediastino anterossuperior: timoma (mais comum), teratoma, tumores de tireoide e linfoma. 
o Mediastino médio: cisto broncogênico, cisto entérico, cisto pericárdico e linfoma. 
o Mediastino posterior: tumores neurogênicos (schwannoma e neurofibroma) e linfoma. 
• Timoma 
o Quadro clínico: se manifesta fazendo miastenia gravis (ptose + diplopia + fraqueza muscular). 
 
 I IIa IIb III IVa IVb 
Masaoka 
Tumor 
encapsulado (não 
invasivo) 
Invasão 
transcapsular 
microscópica 
Invasão 
transcapsular 
macroscópica 
Invasão de órgãos 
vizinhos 
(contiguidade) 
Disseminação 
pleural ou 
pericárdica 
Disseminação 
linfática e 
hematogênica 
Tratamento Cirurgia (R0 + tumor benigno) Cirurgia + QT/RT (R1/R2 ou carcinoma) 
 
NÓDULO DE TIREOIDE 
• Investigação e conduta 
• Nódulo suspeito 
o Critérios: história de irradiação, crescimento progressivo, presença de rouquidão, microcalcificações, 
sólido, hipoecoico, mas alto que largo, irregular e classificação de Chammas IV ou V. 
• Classificação de Chammas 
 
Chammas I Chammas II Chammas III Chammas IV Chammas V 
Ausência de 
vascularização 
Vascularização periférica 
Vascularização periférica 
≥ central 
Vascularização central ≥ 
periférica 
Vascularização central 
 
Anamnese + 
exame físico Dosar TSH
Suprimido Cintilografia
Hipercaptante = 
adenoma tóxico
Cirurgia ou 
ablação com 
iodo
Hipocaptante= 
pode ser câncer
Realizar USG de 
tireoide
Normal Realizar USG de 
tireoide
 20% Seguimento se ≥ 0,5 cm e PAAF se ≥ 1 cm 
 
Composição Ecogenicidade Morfologia Margens Calcificações 
Cístico = 0 
Espongiforme = 0 
Misto = 1 
Sólido = 2 
Anecoico = 0 
Iso/hiperecoico = 1 
Hipoecoico = 2 
Muito hipoecoico = 3 
Mais largo que alto = 0 
Mais alto que largo = 3 
Bem definidas = 0 
Mal definida = 1 
Irregular/lobulada = 2 
Extratireoidiano = 3 
Nenhum = 0 
Macrocalcificação = 1 
Calcificação periférica = 2 
Microcalcificação = 3 
 
CÂNCER DE TIREOIDE 
• Bem diferenciados 
 
 Carcinoma papilífero Carcinoma folicular 
Características 
Mais comum, mulher jovem (20-40 anos), excelente 
prognóstico e com disseminação linfática 
Segundo mais comum, mulher mais velha (40-60 anos), 
bom prognóstico e com disseminação hematogênica 
Fatores de risco História de irradiação e mutações BRAF, RAS e RET/PTC Áreas com carência de iodo 
Diagnóstico PAAF Estudo histopatológico 
Alterações Corpos psamomatosos, papilas e alterações nucleares Aumento de células foliculares 
Tratamento 
≤ 1-2 cm: tireoidectomia parcial 
> 1-2 cm, 2 cm: tireoidectomia total 
Seguimento 
Supressão do TSH pós-tireoidectomia com levotiroxina e realizar USG com 6 meses de pós-operatório 
Tireoglobulinas > 1-2 ng/dL ou USG/cintilofrafia positiva = radioablação com iodo radioativo. 
 
• Pouco diferenciados 
 
 Carcinoma medular da tireoide (CMT) Carcinoma anaplásico 
Características Neoplasia de células C ou parafoliculares 
Características 
Pior prognóstico, raro e agressivo, idosos 
e relacionado a deficiência de iodo Diagnóstico PAAF + calcitonina 
Apresentação 
Esporádico (80%) Diagnóstico PAAF ± imuno-histoquímica 
Familiar (20%) – associado com NEM 2 
NEM 2A: CMT + feocromocitoma + hiperparatireoidismo 
NEM 2B: CMT + feocromocitoma + neuromas + Marfan 
 Tratamento Traqueostomia + QT/RT 
 
 
Proto-
oncogene RET 
Pesquisar em parentes de 1º grau e se positivo realizar 
tireoidectomia profilática 
 Carcinoma de células de Hurthle 
 
Características 
Variante mais agressiva e menos 
diferenciada do carcinoma folicular Tratamento Tireoidectomia + linfadenectomia 
Seguimento Dosagem seriada de calcitonina Tratamento Tireoidectomia total + linfadenectomia 
 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) 
• Principais conceitos 
o Definição: condição urológica crônica relacionada à proliferação do epitélio glandular, musculatura 
lisa e tecido conjuntivo da zona de transição prostática (hiperplasia estromatoglandular). 
o Anatomia: a próstata pesa 20-30 gramas e é dividida em zona periférica, central e de transição, 
o Fisiopatologia: aumento da quantidade de receptores de androgênio na próstata + hiperplasia da zona 
de transição + obstrução uretral (componente estático e dinâmico). 
§ Obstrução mecânica (estática) → tecido prostático hiperplásico. 
§ Obstrução dinâmica (funcional) → aumento do tônus do músculo liso (hipertrofia detrusora). 
o Fatores de risco: negros, PSA elevado, uso de β-bloqueador e história familiar de neoplasia de bexiga. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 09: Oncologia I 
 
 34 
• Investigação 
o Sintomas obstrutivos (esvaziamento): hesitância, esforço miccional, intermitência, jato fraco, afilado 
e intermitente, gotejamento terminal e pós-miccional esvaziamento incompleto. 
o Sintomas irritativos (armazenamento): urgência miccional, tenesmo urinário, aumento da frequência 
urinária diurna, polaciúria, noctúria e incontinência urinária de urgência. 
o Diagnóstico: IPSS, diário miccional, toque retal, ureia e creatinina, EAS, citologia urinária (fumantes), 
PSA (diretamente proporcional ao tamanho da próstata), USG transretal e vias urinárias e cistoscopia. 
• Tratamento 
o Leve (IPSS ≤ 7) :acompanhamento regular (anualmente) se sem complicações. 
o Moderado (IPSS 8-19) a grave (IPSS 20-35): terapia farmacológica ou cogitar intervenção cirúrgica. 
§ α-1-bloqueadores (tansulosina/doxazosina) → age diminuindo o tônus prostático. 
§ Inibidores da 5-α-redutase (finasterida) → age diminuindo o tamanho prostático inibindo a 
formação da forma ativa da testosterona (pode demorar de 4-6 meses para ter efeito). 
§ Anticolinérgicos (oxibutinina/tolterodina) → para sintomas graves de armazenamento. 
§ Cirurgia (RTU ou prostatectomia subtotal) → para casos graves, refratários ou complicados. 
• Síndrome de absorção hídrica pós-RTU = hiponatremia dilucional. 
o Complicações: retenção urinária aguda (bexigoma), ITU de repetição, prostatite, litíase e divertículos 
vesicais, falência do detrusor, insuficiência renal pós-renal e hematúria macroscópica persistente. 
 
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA 
• Principais conceitos 
o Epidemiologia: tumor maligno mais comum no Brasil, porém com baixa letalidade. 
o Fatores de risco: idade avançada (> 65 anos), história familiar, mutações (BRCA2), negros e obesidade. 
o Localização: a zona periférica da próstata é a região mais acometida pela neoplasia. 
• Investigação 
o Quadro clínico: assintomático na maioria dos casos, porém na doença avançada pode haver sintomas 
urinários irritativos e obstrutivos e dor óssea (metástase óssea). 
§ Principais sítios de metástase → coluna lombar, fêmur proximal e pelve (lesões blásticas). 
o Diagnóstico: estudo histopatológico com biópsia transretal por USG. 
o Rastreio: o INCA e a SBU indica para homens ≥ 50 anos ou ≥ 45 anos na presença de fatores de risco. 
§ Toque retal → será suspeito quando houver nodulações ou induração da próstata. 
§ PSA → ≥ 4 ng/mL se > 60 anos e > 2,5 ng/mL se 0,75 ng/mL/ano, densidade > 15 e fração livre T2b 
ou 
PSA > 20 
ou 
Gleason ≥ 8 
Avançada 
Orquiectomiabilateral 
Agonista de GnRH (gosserrelina ou leuprorrelina) 
AAntiandrogênicos ou quimioterapia em casos resistentes 
 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 09: Oncologia I 
 
 35 
CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS DA BEXIGA 
• Investigação 
o Fatores de risco: idade avançada (> 40 anos), brancos, tabagismo (principal fator), irradiação pélvica 
e exposição a hidrocarbonetos (pintores, frentistas, sapateiros). 
o Quadro clínico: dor, hematúria micro ou macroscópica indolor, sintomas irritativos vesicais, sintomas 
constitucionais (fadiga, anorexia, perda de peso) e insuficiência renal pós-renal. 
o Diagnóstico: USG de rins e vias urinárias, TC de abdômen e pelve com contraste, urografia excretora, 
cistoscopia com RTU e biópsia e citologia urinária. 
§ Suspeição → toda hematúria sem causa aparente em indivíduos com idade superior a 40 anos 
é suspeita para malignidade até que se prove o contrário. 
• Tratamento 
 
 Características Conduta 
Superficial (T1) 
Não ultrapassa a camada basal, tem bom prognóstico e 
possui grandes chances de recidiva 
RTU, seguimento de 3/3 meses e adjuvância local com 
aplicação de vacina BCG (múltiplas lesões/recidivas) 
Invasivo (T2) 
Atinge a muscular própria e tem maior risco de 
disseminação 
QT neoadjuvante, cistectomia radical com 
linfadenectomia pélvica e QT adjuvante 
Metástases (M1) Geralmente para ossos, fígado, linfonodos, SNC e tórax 
QT isolada na maioria dos casos e se possível ressecção 
da doença residual 
 
CÂNCER DE TESTÍCULO 
• Principais conceitos 
o Epidemiologia: 95% dos casos são tumores de células germinativas, equivalente a 1-2% do total de 
tumores em homens e tumor maligno mais comum entre homens de 20-40 anos. 
o Fatores de risco: criptoquirdia, história familiar e pessoal e neoplasia intratubular germinativas. 
o Tipos histológicos: seminomatosos e não seminomatosos (carcinoma embrionário, teratoma, tumor 
de saco vitelino e coriocarcinoma). 
• Investigação e conduta 
o Quadro clínico: massa testicular indolor, desconforto ou peso escrotal, ginecomastia, dor abdominal 
e lombar massa testicular endurecida e linfadenopatia inguinal e supraclavicular. 
o Diagnóstico: USG, α-fetoproteína (não seminatoso), β-hCG (ambos) e LDH (ambos). 
• Conduta 
o Tratamento: orquiectomia inguinal radical ou parcial ( 3 cm. 
§ Bosniak III/IV → multiloculado, calcificações e septações espessas e realce pelo contraste. 
• Tratamento 
o Doença localizada: nefrectomia radical/parcial ± linfadenectomia estendida ± ressecção de adrenal. 
§ Nefrectomia parcial → tumor T1a, pequeno ( 7 cm) ou se invasão adrenal. 
o Doença avançada: nefrectomia radical + linfadenectomia + metastasectomia. 
§ Tumor primário e metástases não ressecáveis → nefrectomia citorredutora + imunoterapia. 
 
TUMOR DE WILMS (NEFROBLASTOMA) 
• Principais conceitos 
o Definição: trata-se de um tumor embrionário e neoplasia renal maligna mais comum da infância. 
o Características: tem predisposição familiar e transmissão autossômica dominante (genes WT-1 e 2). 
o Fatores de risco: síndrome WAGR, síndrome de Denys-Drash, síndrome de Beckwith-Wiedemanm e 
anomalias congênitas geniturinárias (rim em ferradura, hipospadia, criptoquirdia e ureter duplicado). 
• Investigação 
o Quadro clínico: massa abdominal indolor que não ultrapassa a linha média (sinal mais frequente), dor 
abdominal, hematúria, hipertensão arterial e ITUs de repetição. 
§ História típica → familiares que estão dando banho na criança e palpam massa abdominal. 
o Diagnóstico: TC/RNM para estadiamento e radiografia de tórax para pesquisa de metástases. 
§ Diagnóstico diferencial → o neuroblastoma é o mais importante (sintomatologia mais rica). 
• Tratamento 
o Unilateral: nefrectomia radical ± QT neoadjuvante e adjuvante (a depender do grau de metástases). 
o Bilateral: QT neoadjuvante + nefrectomia parcial. 
 
SARCOMAS 
• Sarcoma de partes moles 
o Tipos histológicos: lipossarcoma (em adultos) e rabdomiossarcoma alveolar (em crianças). 
o Localização: estão localizados com maior frequência nas extremidades (60%) proximais (coxa) e com 
menor frequência no tronco (19%) e retroperitôneo (15%). 
o Diagnóstico: RNM de extremidades e TC de tronco, abdome e tórax (avaliação de metástases para o 
pulmão) e core biópsia (central) ou biópsia incisional se tumor > 5 cm ou profundo aos planos. 
o Tratamento: ressecção radical com margem de 1-2 cm e RT/QT se > 5 cm, alto grau ou avançado. 
• Sarcoma de retroperitôneo 
o Tipos histológicos: lipossarcoma e leiomiossarcoma. 
o Diagnóstico: TC de abdome apenas (a biópsia é contraindicada devido o risco de disseminação). 
§ Diagnóstico diferencial → linfoma (↑ LDH) e células germinativas (↑ β-hCG e α-fetoproteína). 
o Tratamento: ressecção em bloco (de estruturas invadidas) e novas ressecções se recorrência. 
• Tumor desmoide 
o Características: localmente agressivo e com localização em extremidades (cicatrizes) e tronco. 
o Fatores de risco: gestação e síndrome de Gardner (polipose adenomatosa familiar). 
o Conduta: core biópsia (central) ou biópsia incisional e ressecção do tumor (function sparing). 
M.E.D. – 2022 
Volume 06: Oncologia II 
 
CIRURGIA 
 
Aula 10: Oncologia II 
(Levi Almeida) 
 
 37 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
• Fatores de risco 
o Escamoso (proximal): etilismo, tabagismo, HPV, acalasia e tilose → agressão por fatores externos. 
§ Variantes → escamoso verrucoso, escamoso tipo basiloide e escamoso sarcomatoide. 
o Adenocarcinoma (distal): DRGE, esôfago de Barret e obesidade → agressão por fatores internos. 
• Investigação 
o Quadro clínico: disfagia de condução e perda ponderal em meses (diagnóstico diferencial da acalasia). 
o Diagnóstico: EDA + biópsia ± esofagografia (sinal da maçã mordida). 
• Estadiamento e tratamento 
o Exames utilizados: USG endoscópica (padrão-ouro), broncoscopia e TC/RNM. 
§ USG endoscópico → padrão-ouro para o T e avalia o N no pré-operatório. 
§ Broncoscopia → avalia invasãotraqueal (comum no tumor T4). 
§ TC/RNM → avalia metástases à distância (abdômen, pelve e tórax). 
 
 T1a T1b T2 T3 T4a T4b/M1 
Estadiamento Mucosa Submucosa Muscular Adventícia Adjacentes 
ressecáveis 
Adjacentes 
irressecáveis 
Tratamento Mucosectomia 
endoscópica 
QT e RT neoadjuvante + esofagectomia (transtorácia/trans-hiatal) + 
linfadenectomia 
Tratamento 
paliativo 
 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
• Investigação 
o Fatores de risco: dieta (nitrogenados), tabagismo, etilismo, H. pylori (gastrite atrófica ou gastrectomia 
prévia), anemia perniciosa, história familiar positiva e pólipos adenomatosos. 
o Quadro clínico: dispepsia, perda ponderal, dor epigástrica, odinofagia, disfagia e sinais de metástases 
(fígado/pulmão/peritônio/ovário) ou doença avançada (massa/ascite/adenomegalias). 
§ Nódulo de Virchow → linfonodo supraclavicular esquerdo. 
§ Nódulo da Irmã Maria José → linfonodo/granulações em região umbilical. 
§ Nódulo de Irish → linfonodo axilar esquerdo. 
§ Prateleira de Blumer → nodulação em fundo pélvico ao exame retal. 
§ Tumor de Krukemberg → tumor metastático em ovário. 
o Diagnóstico: EDA + biópsia ± CA 72.4 ± seriografia (rastreio). 
• Classificação de Lauren e Borrmann 
 
Classificação de Lauren (microscópica por biópsia) Classificação de Borrmann 
(macroscópica por EDA) Intestinal Difuso 
- Bem diferenciado (células glandulares) 
- Esporádico e de bom prognóstico 
- Homem idoso (± 55-60 anos) e mais comum 
- Relacionado com gastrite atrófica e H. pylori 
- Principalmente no estômago distal 
- Disseminação hematogênica 
- Indiferenciado (células em anel de sinete) 
- Hereditário e de mau prognóstico 
- Jovens (± 40 anos) e igual nos dois sexos 
- Relacionado com o tipo sanguíneo A 
- Principalmente no estômago proximal 
- Disseminação linfática e por contiguidade 
 
I – Polipoide (não ulcerado) 
II – Ulcerada + bordas nítidas 
III – Ulcerada + bordas não nítidas 
IV – Infiltrante (linite plástica) 
V – Nenhum dos demais 
 
• Estadiamento 
o Exames utilizados: USG endoscópica, videolaparoscopia e TC/RNM. 
§ USG endoscópico → padrão-ouro para o T e avalia o N no pré-operatório. 
§ Videolaparoscopia → avalia ascite e metástases e lesões peritoneais (se são ressecáveis). 
§ TC/RNM → avalia metástases à distância (abdômen, pelve e tórax). 
o Tumor precoce: invasão de mucosa/submucosa (T1) ± acometimento linfonodal → USG endoscópica. 
o Tumor irressecável: metástases à distância (M1) → videolaparoscopia (confirma a metástase). 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 10: Oncologia II 
 
 38 
• Tratamento 
o T1a: mucosectomia por EDA se tipo intestinal, não ulcerado, 15 linfonodos). 
§ Tumor distal (antro) → gastrectomia subtotal + Billroth II ou Y de Roux. 
§ Proximal (fundo) → gastrectomia total + Y de Roux (esofagojejunostomia nesse caso). 
o M1: tratamento paliativo. 
 
TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL (GIST) 
• Principais conceitos 
o Definição: tumor mesenquimal derivado das células intersticiais de Cajal (marca-passos da peristalse). 
o Localização: estômago (60-70%), intestino delgado, cólons, esôfago, vesícula biliar e apêndice. 
o Metástases: disseminação hematogênica principalmente para fígado, peritônio, pulmão e ossos. 
• Investigação 
o Quadro clínico: massa abdominal palpável, anorexia, perda ponderal, obstrução intestinal e dor. 
o Diagnóstico: EDA + TC ou USG endoscópica (avaliação da extensão intramural) + CD-117 (C-KIT), CD-
34 e PDGF ± biópsia (se tumor irressecável ou metastático). 
• Tratamento 
o Tumor > 2 cm: ressecção com margens de segurança sem linfadenectomia. 
o Tumor 5 mitoses) ou lesões recorrentes. 
o Lesões irressecáveis: neoadjuvância com imatinibe e ressecção cirúrgica com margens de segurança. 
 
ADENOCARCINOMA PANCREÁTICO 
• Principais conceitos 
o Tipos histológicos: a principal etiologia é o adenocarcinoma ductal (80-90%) de cabeça (70%) 
o Fatores de risco: idosos, negros, tabagismo, história familiar, pancreatite e síndrome de Lynch tipo II. 
• Investigação 
o Quadro clínico: icterícia progressiva (se câncer de cabeça), perda ponderal, dor abdominal, DM súbito, 
linfonodo de Virchow e sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor em paciente ictérico). 
o Diagnóstico: TC de abdômen + USG endoscópico ± CA 19.9 (acompanhamento). 
• Estadiamento e tratamento 
o Sem invasão vascular ou metástase: cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia) se tumor de 
cabeça ou cirurgia de Child (pancreatectomia distal + esplenectomia) se tumor de corpo/cauda. 
o Tumor borderline: QT e RT neoadjuvante + cirurgia (dependerá da localização) 
§ Definição → 180º da veia (VMS/porta). 
o Com invasão vascular ou metástase: tratamento paliativo. 
§ Sem condições cirúrgicas → stents em colédoco e/ou duodeno. 
§ Com condições cirúrgicas → coledocojejunostomia (diminui a icterícia) ou gastrojejunostomia 
(diminui o grau de obstrução duodenal). 
 
OUTROS TUMORES PANCREÁTICOS 
 
 
 Pâncreas Colédoco Papila maior Duodeno 
Prevalência 85% 5% 5-10% homem (4:1) Mulher >>>> homem (10:1) Mulher = homem Mulher jovem 
Localização Todo o pâncreas Corpo/cauda Cabeça Corpo/cauda 
Comunicação 
com ductos Não Raro Ducto principal + saída de 
muco pela papila Não 
Quadro clínico Efeito de massa Clínica de câncer Pancreatite de repetição Dor 
Características Multiloculado e septos 
radiantes (favo de mel) 
Macrocístico, parede fina e 
calcificações (casca de ovo) 
Muco → obstrução do 
ducto → pancreatite Massas sólidas e císticas 
Amilase Baixa Baixa Alta Baixa 
Mucina Baixa Alta Alta Baixa 
CEA Negativo Positivo Positivo Negativo 
Malignização Baixo risco Alto risco Alto risco (bom prognóstico) 
Tratamento Conservador Cirurgia (dependerá da localização do tumor) 
 
 Insulinoma Somatostinoma Glucagonoma 
Características Mais comum, único e pequeno Único e grande Único, grande e na cauda 
Quadro clínico 
Tríade de Whipple (neuroglicopenia + 
hipoglicemia + melhora com 
administração de glicose EV) 
Esteatorreia + diabetes mellitus + 
hipocloridria + colelitíase 
Eritema necrolítico migratório, ↓ DM 
e peso, trombose, fraqueza, ataxia, 
demência e atrofia do nervo óptico 
Malignidade Benigno (90% dos casos) Maligno 
Laboratório Insulina ≥ 6 com hipoglicemia Somatostatina > 100-400 Glucagon > 500-1.000 + 
hipoaminoacidemia 
Tratamento Enucleacão Pancreatectomia + colecistectomia Pancreatectomia 
 
PÓLIPOS E SÍNDROMES GENÉTICAS 
• Pólipos intestinais 
o Pólipos não-neoplásicos: hiperplásicos, hamartomatosos, inflamatórios. 
o Pólipos neoplásicos: adenomas e adenocarcinomas. 
o Malignização: ocorre quando adenomas (benigno)evoluem para adenocarcinoma (maligno). 
§ Risco de malignidade → adenoma vilosos, > 2 cm ou displasia grave. 
o Tratamento: a visualização de todo pólipo em uma endoscopia será igual a polipectomia. 
• Síndromes polipoides hereditárias 
o Polipose adenomatosa familiar (PAF): mutações do gene APC + múltiplos pólipos adenomatosos + 
câncer colorretal precoce ( 2 cm + acometimento da base + com invasão do mesoapêndice. 
o Cirurgia citorredutora: extravasamento de mucina na cavidade. 
§ Definição → apendicectomia + lavado peritoneal + citorredução + HIPEC (quimioterápico). 
• Conduta pós-operatória (histopatológico) 
o Adenocarcinoma: totalizar com hemicolectomia direita + linfadenectomia (> 12 linfonodos) ± QT. 
o Carcinoide: o mesmo da conduta pré/intraoperatória (margem, tamanho, base e meso). 
o Mucocele de alto grau: hemicolectomia direita + citorredução + HIPEC ± QT adjuvante. 
o Mucocele de baixo grau: o mesmo da conduta pré/intraoperatória (margem, tamanho, base e meso). 
 
CARCINOMA ESCAMOSO DE CANAL ANAL 
• Principais conceitos 
o Fatores de risco: tabagismo, HPV (subtipos 16 e 18), condilomas anais e imunodeficiência. 
o Estadiamento: palpação de linfonodos inguinais + TC de tórax + TC de abdômen + RNM de pelve. 
• Tratamento 
o Esquema Nigro: QT e RT exclusivas (curativa em cerca de 80% dos casos). 
o Cirurgia de Miles: ressecção abdominoperineal (RAP) com colostomia definitiva se falha da QT e RT. 
 
TUMORES HEPÁTICOS 
• Epidemiologia 
o Tumores benignos mais comuns: hemangioma → hiperplasia nodular focal (HNF) → adenoma. 
o Tumores malignos mais comuns: metástases → carcinoma hepatocelular (CHC). 
• Interpretação da TC trifásica 
o Fases da TC: sem contraste → arterial → portal → venosa/equilíbrio 
o Wash out: hipercaptação na fase arterial e eliminação rápida na fase portal = CHC (na prova). 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 10: Oncologia II 
 
 41 
§ CHC → tumor HIPERdenso na fase arterial e HIPOdenso na fase portal. 
§ Adenoma/HNF → tumor HIPERdenso na fase arterial e ISOdenso na fase portal. 
• Tumores benignos 
 
 Hemangioma HNF Adenoma 
Idade Mulher de 45 anos Mulher de 40 anos Mulher de 20-40 anos 
Associação Síndrome de Kasabach-Merrit ––––––––––– ACO e anabolizantes 
Complicações Nenhuma ––––––––––– Ruptura e malignização 
Fase arterial Captação periférica centrípeta Cicatriz central Hipercaptação heterogênea 
Wash out Não As vezes Sim (não oficial) 
Fígado Normal Normal Normal 
Tratamento Conduta conservadora Conduta conservadora > 5 cm = cirurgia ≤ 5 = parar ACO 
* Síndrome de Kasabach-Merrit = hemangioma gigante + plaquetopenia + sangramento. 
• Metástases hepáticas 
o Diagnóstico: TC trifásica com múltiplos pequenos nódulos HIPOdensos (inclusive na fase arterial). 
§ Exceções → metástases de melanoma e câncer de mama e rim são HIPERdensos. 
o Tratamento: metastasectomia nas metástases de câncer colorroteral e tumores neuroendócrinos e 
tratamento paliativo nas metástases de outras neoplasias. 
§ Volumemetria hepática pré-metastasectomia → > 20-25% para um fígado saudável, 30-40% 
para um fígado pós-quimioterapia e > 40% para um fígado cirrótico Child-Pugh A. 
• Carcinoma hepatocelular (CHC) 
o Fatores de risco: cirrose hepática e hepatites pelo HBV e HCV. 
o Quadro clínico: dor no hipocôndrio direito, emagrecimento, hepatomegalia e icterícia. 
o Rastreio: USG abdominal e dosagem de α-fetoproteína em cirróticos e pacientes com fatores de risco. 
o Diagnóstico: TC trifásica com wash out e cirrose + α-fetoproteína > 400 (acompanhamento). 
o Tratamento: depende do número de nódulos, metástases, risco cirúrgico e contraindicações. 
Fase portal Equilíbrio Fase portal Equilíbrio 
Oligonodular ( 3 nódulos) + 
baixo risco cirúrgico TACE Quimioembolização 
transarterial
QT arterial + embolização 
dos vasos que nutrem 
o tumor
Metástase extra-hepática + 
invasão vascular + risco 
cirúrgico elevado
Sorafenib Inibidor mucinase 
(VEGF e BRAF)
Pacientes com risco 
cirúrgico proibitivo
Lesão única 10, remanescenteLevi Almeida 
 
Aula 10: Oncologia II 
 
 42 
 
METASTÁSE CHC 
Fase arterial Fase portal 
Fase arterial Fase portal 
ADENOMA 
M.E.D. – 2022 
Volume 07: Síndrome Álgica III 
 
CIRURGIA 
 
Aula 11: Síndrome de Dor Lombar 
(Levi Almeida) 
 
 43 
OSTEOARTRITE/OSTEOARTROSE 
• Principais conceitos 
o Definição: doença degenerativa das articulações sinoviais, caracterizada por dor e limitação funcional. 
o Fisiopatologia: destruição da cartilagem → lesão subcondral → formação de osteófitos. 
o Epidemiologia: associada a obesidade e é mais comum em mulheres com > 45 anos de idade. 
o Articulações envolvidas: coluna vertebral, quadril, joelho e interfalangianas. 
• Quadro clínico 
o Sintomas: dor crônica uniarticular no início e progressiva, que melhora com o repouso e piora com o 
movimento, rigidez matinal 3 meses + sacroileíte e sindesmófitos em imagem ± HLA-B27 positivo. 
o Tratamento: fisioterapia e AINEs (primeira linha) ou anti-TNF-α/anti-IL-17 (se refratário). 
 
OUTRAS CAUSAS DE LOMBALGIA MUSCULOESQUELÉTICA 
• Lombalgia mecânica 
o Definição: quadro agudo associado a esforço e espasmo doloroso da musculatura lombar. 
o Quadro clínico: dor lombar que raramente irradia, pode ser súbita e dura cerca de 3-4 dias. 
o Diagnóstico: é de exclusão (ausência de sinais de alarme) e não necessita de exames complementares. 
o Tratamento: repouso relativo e por um curto período e sintomáticos. 
• Hérnia de disco vertebral 
o Definição: protusão do núcleo pulposo associado a um pinçamento da raiz nervosa sensitiva. 
§ Locais mais comuns → raízes de L4-L5 e L5-S1. 
o Quadro clínico: lombociatalgia, redução de força, sensibilidade e reflexos e sinal de Lasègue positivo. 
§ Síndrome da cauda equina → compressão de ≥ 2 raízes da cauda equina gerando incontinência 
urinaria e fecal, anestesia em sela e paraparesia de MMII. 
o Diagnóstico: ressonância magnética demonstrando a protrusão do núcleo pulposo. 
o Tratamento: repouso relativo e sintomáticos (analgésicos, AINEs, relaxantes musculares e corticoides) 
e cirurgia se refratário, piora sintomática ou síndrome da cauda equina. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 11: Síndrome de Dor Lombar 
 
 44 
 
 Local da dor Fraqueza muscular Reflexo alterado 
C5 Ombro e face anterior do braço Deltoide e bíceps Biceptal 
C6 Face lateral do braço e antebraço Bíceps e braquiorradial Supinador 
C7 Face posterior do braço e antebraço Tríceps Triceptal 
L4 Face anterior da coxa e perna Quadríceps Patelar 
L5 Face lateral da coxa e perna Tibial anterior (dorsiflexão do pé) Sem alterações 
S1 Face posterior da coxa e perna Gastrocnêmio (flexão plantar) Aquileu 
 
MIELOMA MÚLTIPLO 
• Principais conceitos 
o Definição: neoplasia de plasmócitos (linfócitos B modificados) que cursa com pico monoclonal de 
imunoglobulinas/gamaglobulinas (componente M ≥ 3 g/dL + inversão da relação albumina-globulina). 
§ Principais imunoglobulinas → IgG, IgA, IgD (pior prognóstico) e cadeias leves. 
o Epidemiologia: indivíduos do sexo masculino, afrodescendentes e idade > 50-60 anos. 
• Investigação 
o Quadro clínico: Cálcio > 10,5-11 mg/dL (atividade osteoclástica), Anemia com fenômeno de Roleaux, 
insuficiência Renal e Osso com lesões líticas (fosfatase alcalina e cintilografia normais). 
§ Manifestações renais → proteína de Bence-Jones (cadeia leve), hipercalcemia, hiperurecemia, 
nefrocalcinose, amiloidose e síndrome de Fanconi. 
o Diagnóstico: biópsia de MO com ≥ 10% de plasmócitos e/ou plasmocitoma + ≥ 1 “CARO”. 
• Subtipos 
o Mieloma indolente: > 10% de plasmócitos na MO e M > 3 g/dL, mas sem “CARO” e biomarcadores. 
o Mieloma não secretor: > 10% de plasmócitos na MO e com “CARO”, mas M 3,4-5,5 mg/dL. 
o Tratamento: imunomodulação + QT ± transplante autólogo de MO pós-QT ( 10 mm, refratários, rim único e cálculo bilateral ou coraliforme). 
o Nefrolitíase complicada: restauração imediata do fluxo (cateter duplo J ou nefrostomia percutânea). 
§ Definição → nefrolitíase associada a sepse ou insuficiência renal (pós-renal). 
• Tratamento eletivo 
o Cálculo 2 cm e/ou > 1.000 UH. 
§ Ureterolitotripsia → cálculos localizados em ureter médio e distal (pequenos e grandes). 
• Manejo das etiologias 
 
 Diagnóstico Tratamento 
Hipercalciúria 
idiopática 
Cálcio urinário de 24h > 300 mg/24h em homens ou > 250 
mg/24h em mulheres 
Restringir sódio e proteínas da dieta (não restringir 
cálcio) + diurético tiazídico 
Cálculos de 
estruvita 
Cristais de estruvita no EAS, pH urinário > 7 e urocultura positiva 
para produtores de urease 
Desobstrução + antibioticoterapiao Diagnóstico: líquido ascítico com polimorfonucleares ≥ 250/mm³. 
o Tratamento: excluir PBS + suspender β-bloqueadores e diuréticos + cefotaxima 2 g de 8/8h por 5 dias. 
o Profilaxia da síndrome hepatorrenal: albumina 1,5 g/kg no primeiro dia e 1 g/kg no terceiro dia. 
o Profilaxia primária da PBE: na aguda (sangramento varicoso) iniciar com cefrtriaxone EV e depois 
substituir por norfloxacino VO e na crônica (PTN no líquido ascítico 1 g/dL, glicose 5 e fosfatase alcalina > 240 também falam a favor de PBS. 
o Tratamento: cefotaxima + metronidazol + TC (localizar o foco) + cirurgia ou drenagem. 
• Diagnóstico diferencial 
o Ascite neutrofílica: polimorfonucleares ≥ 250/mm³ + cultura negativa → tratamento igual ao da PBE. 
o Bacterascite: polimorfonucleares 3 
E Encefalopatia Ausente Graus I e II Graus III e IV 
A Ascite Ausente Leve Moderada/grave/tensa 
T TAP 0 a 4 4 a 6 > 6 
INR 2,3 
A Albumina > 3,5 2,8 a 3,5 45a). 
• Investigação e conduta 
o Quadro clínico: maioria é assintomático, mas pode haver dor abdominal e TGP/ALT > TGO/AST. 
o Diagnóstico: USG, excluir outras etiologias de hepatopatia e esteatose, biópsia (se indícios de cirrose). 
o Tratamento: MEV (perda de peso), glitazonas, vitamina E (reduz o estresse oxidativo), liraglutida. 
• Hepatite alcoólica x hepatite não-alcoólica 
 
 Hepatite alcoólica Hepatite não-alcoólica 
Laboratório TGO/AST > TGP/ALT TGP/ALT > TGO/AST 
História natural Ingesta superior a 20-40 g/dia de etanol + hepatite Paciente assintomático e com síndrome metabólica 
Tratamento Abstinência alcoólica ± corticoide (Maddrey ≥ 32≥ 32) MEV ± glitazonas 
 
HEPATITE B CRÔNICA 
• Principais conceitos 
o Definição: paciente com a presença do HBsAg positivo por um período superior a 6 meses. 
o Cronificação: 5-10% de chance de cronificar em adultos, 20-30% em crianças e 90% em RNs. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 02: Síndrome de Insuficiência Hepatocelular 
 
 5 
• Fases da hepatite B crônica 
o Imunotolerante: carga viral elevada, HBeAg (+), anti-HBe (-), ALT normal ou discretamente elevada. 
o Imunorreativa: carga viral elevada, HBeAg (+/-), anti-HBe (+/-), ALT elevada. 
o Portador inativo: carga viral baixa, HBeAg (-), anti-HBe (+), ALT normal ou discretamente elevada. 
o Reativação: carga viral elevada, HBeAg (-), anti-HBe (+), ALT elevada → mutações ou imunodepressão. 
• Indicações de tratamento 
o Hepatite aguda: casos graves (coagulopatia) ou indícios de evolução para a forma fulminante. 
o Hepatite crônica: agressão, fibrose, coinfecção, lesão extra-hepática, HF ou prevenção da reativação. 
§ Agressão → HBeAg (+) ou transaminases > 2x o LSN + HBV-DNA ou idade > 30 anos. 
§ Fibrose → cirrose, biópsia comprovando Metavir ≥ A2F2 ou elastografia > 7 kPa. 
§ Coinfecção → hepatite B associada ao HIV ou a hepatite C. 
§ Lesões extra-hepáticas → poliarterite nodosa (PAN) ou glomerulonefrite membranosa. 
§ HF → história familiar de carcinoma hepatocelular (CHC). 
§ Prevenção da reativação → imunossupressão (uso de rituximabe) ou quimioterapia. 
• Tratamento 
o Interferon α-PEG: injeção SC por 48 semanas, indicado em pacientes virgens de tratamento e com 
HBeAg (+) e contraindicado na hepatopatia grave, gestantes e na presença de citopenias. 
o Tenofovir: tratamento VO por tempo indeterminado, indicado em pacientes sem resposta ao uso de 
interferon, HBeAg (-) e/ou com coinfecção pelo HIV e contraindicado em nefropatas (“teNEFROvir”). 
§ Tenofovir alafenamida → menos efeitos colaterais (renais/ósseos) que o tenofovir comum. 
o Entecavir: tratamento± ácido aceto-
hidroxâmico (se refratário) 
Cálculos de 
ácido úrico 
Cristais de ácido úrico no EAS, pH urinário 800 mg/24h em homens e > 750 em mulheres 
Restrição de purinas na dieta+ citrato de potássio 
(alcalinização urinária) ± alopurinol (se refratário) 
 
M.E.D. – 2022 
Volume 08: Trauma e Queimaduras 
 
CIRURGIA 
 
Aula 12: Trauma 
(Levi Almeida) 
 
 46 
ATENDIMENTO INICIAL 
• Distribuição trimodal do trauma 
 
 Definição Etiologias Tratamento 
Primeiro pico Mortes registradas segundos a poucos 
minutos após o trauma (50%) 
Lesões cardíacas, aórticas e do SNC e 
insuficiência respiratória 
Prevenção (sinalização, cinto de 
segurança, educação e lei-seca) 
Segundo pico Mortes registradas de minutos a horas 
(30%) 
Lesões passíveis de tratamento (TCE e 
pneumo/hemotórax) 
Serviço de atendimento ao trauma 
eficaz (SAMU/bombeiros) 
Terceiro pico Mortes registradas depois de dias 
após o trauma (20%) 
Sepse, disfunção múltipla de órgãos e 
sistemas e TEP 
Unidade hospitalar e serviço de saúde 
de excelência 
 
• Avaliação primária 
o Segurança da cena: é a primeira medida a ser realizada antes de iniciar qualquer tratamento. 
o Triagem: classificar os pacientes de acordo com o tratamento necessário e os recursos disponíveis. 
§ Múltiplas vítimas → não excedem a capacidade = priorizar vítimas com risco iminente. 
§ Vítimas em massa → excedem a capacidade = priorizar vítimas com maior chances de vida. 
o Tipo de atendimento: XABCDE no PHTLS (pré-hospitalar) e ABCDE no ATLS (intra-hospitalar). 
 
ABCDE DO TRAUMA 
• Airway (coluna cervical + via aérea) 
o Medidas: colar cervical + prancha rígida + coxim lateral + proteção da via aérea. 
o Retirada do colar cervical: Glasgow 15, sem cervicalgia, exame neurológico normal e paciente sóbrio. 
§ Indicações de exame de imagem → dúvida, idade > 65 anos, parestesias em extremidades, 
lesões de alto risco, mecanismo perigoso e incapacidade de realizar movimento do pescoço. 
o Retirada da prancha rígida: assim que o paciente chegar na unidade (ficar no máximo por 2 horas). 
o Avaliação da via aérea: fonação (mais importante), oroscopia, aspiração de corpos estranhos, chin lift 
e jaw thurst e via aérea artificial/avançada. 
o Indicações de VA artificial: apneia, TCE grave (Glasgow ≤ 8), risco de broncoaspiração, incapacidade 
de manter oxigenação com máscara, comprometimento iminente (lesão térmica de VA). 
§ Definitiva → cânula com balonete endotraqueal insuflado e acoplado a uma fonte de oxigênio. 
• Ex: intubação oro/nasotraqueal, cricotireoidostomia cirúrgica e traqueostomia. 
§ Temporária → não garante proteção da via aérea e deve ser usada por um período limitado. 
• Ex: máscara laríngea, combitubo e cricotireoidostomia por punção. 
o Impossibilidade de VA definitiva: realizar prontamente uma via aérea temporária. 
§ Ordem de preferência → primeiramente combitubo ou máscara laríngea e na ausência desses 
realizar cricotireoidostomia. 
o Cricotireoidostomia: cirúrgica (ausência de contraindicações) ou por punção (indicada em 120 bpm, FAST positivo e lesão penetrante. 
o Ácido tranexâmico: indicado em sangramento intenso e em até 3 horas após o trauma. 
o Diurese: 0,5 mL/kg/h no adulto, 1 mL/kg/h em 90 mmHg) Diminuída (PAS 140 bpm 
Perda 750-1.500 mL) 30-40% (1.500-2.000 mL) > 40% (> 2.000 mL) 
DU > 30 mL/h 20-30 mL/h 5-15 mL/hbarotrauma por ventilação mecânica com pressão positiva em pacientes com lesões 
pleuropulmonares prévias e lesões do parênquima pulmonar devido a traumas. 
o Quadro clínico: desvio da traqueia e/ou mediastino, turgência de jugular, timpanismo à percussão, 
MV abolido, instabilidade hemodinâmica e choque obstrutivo. 
o Diagnóstico: totalmente clínico (nunca solicitar radiografia de tórax ou TC). 
o Tratamento: punção de alívio no 5º EIC entre a linha axilar média e anterior e, após isso, drenagem 
torácica em selo d’água na mesma região (conduta definitiva). 
§ Crianças 2/3 do diâmetro da traqueia. 
o Tratamento: curativo de três pontas e, após isso, drenagem torácica em selo d’água no 5º EIC entre a 
linha axilar média e anterior (conduta definitiva). 
• Hemotórax simples 
o Definição: acúmulo de sangue no espaço pleural por lesão de vasos intercostais ou parênquima. 
o Quadro clínico: colabamento de jugular, macicez à percussão, MV abolido, hipotensão e choque. 
o Tratamento: drenagem em selo d’água no 5º EIC entre a linha axilar média e anterior. 
• Hemotórax maciço 
o Definição: > 1.500 mL ou de 200-300 mL/h em 2-4 horas ou necessidade persistente de transfusão. 
o Tratamento: toracotomia de urgência para correção da lesão. 
• Tórax instável 
o Definição: fratura em ≥ 2 arcos costais consecutivos e fraturados em pelo menos dois pontos cada. 
o Quadro clínico: respiração paradoxal, dor (diminui o drive respiratório e causa atelectasia) e contusão 
pulmonar (consolidações na radiografia de tórax). 
o Tratamento: analgesia (para permitir a respiração), fisioterapia respiratória e oxigênio se necessário. 
§ Indicações de IOT e VM → PaO₂ 10 mmHg da PAS na inspiração). 
o Diagnóstico: quadro clínico, FAST positivo na janela pericárdica e alternância da voltagem do QRS. 
o Tratamento: pericardiocentese de alívio e, após isso, toracotomia com reparo cirúrgico definitivo. 
• Lesão de aorta 
o Definição: laceração da aorta ao nível do ligamento arterioso (próximo ao ramo da subclávia 
esquerda) com formação de hematoma e tamponamento da lesão. 
o Quadro clínico: pulsos e pressão arterial diminuídos nos MMII. 
o Diagnóstico: mediastino > 8 cm, perda do contorno aórtico e desvio do TOT e traqueia para a direita. 
o Tratamento: controlar PA e FC e, após isso, torocotomia e reparo endovascular (conduta definitiva). 
 
TRAUMA ABDOMINAL 
• Investigação 
o TC com contraste: é o melhor exame para avaliação da cavidade abdominal e retroperitônio, porém 
exige estabilidade hemodinâmica para a sua realização. 
§ Dificuldades → não avalia bem vísceras ocas, trauma em transição toracoabdominal (lesão de 
diafragma) e ferimentos penetrantes com orifícios pequenos. 
o Lavado peritoneal diagnóstico: positivo se ≥ 10 mL de sangue, restos alimentares, bactérias, hemácias 
> 100.000/mm³, leucócitos > 500/mm³, amilase > 175 mg/dL ou bile. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 12: Trauma 
 
 49 
o FAST: indicado nos traumas contusos e com instabilidade hemodinâmica (não avalia retroperitônio). 
§ Locais avaliados → pericárdio, espaços hepatorrenal e esplenorrenal, hipogástrio e pelve. 
§ E-FAST → FAST estendido com investigação adicional do espaço pleural. 
o Videolaparoscopia: ideal em lesões que acometam a transição toracoabdominal, vísceras ocas ou 
lesões penetrantes com pequenos orifícios, porém exige estabilidade hemodinâmica. 
• Conduta no abdome cirúrgica 
o Trauma penetrante: laparotomia se instabilidade hemodinâmica, peritonite ou evisceração. 
o Trauma contuso: laparotomia se peritonite, retropneumoperitônio ou pneumoperitônio. 
• Conduta no abdome não cirúrgico 
o Trauma penetrante: laparotomia se PAF (exceto lesão em flancos/dorso). 
§ PAF em flanco/dorso → considerar FAST/TC se paciente estável hemodinamicamente. 
o Trauma contuso: laparotomia se instabilidade hemodinâmica e paciente não politraumatizado. 
§ Estabilidade hemodinâmica → realizar primeiramente TC (o FAST pode ser feito antes). 
§ Instabilidade hemodinâmica e politraumatizado → laparotomia se FAST ou LPD positivos. 
 
TRAUMA DE VÍSCERAS ABDOMINAIS 
• Trauma de diafragma 
o Suspeita: lesão em transição toracoabdominal (abaixo da linha intermamilar anteriormente e ponta 
da escápula posteriormente e acima do rebordo costal). 
§ Trauma contuso → mais grave e cursa com laceração do diafragma (rompimento). 
o Diagnóstico: laparoscopia ou toracoscopia se paciente hemodinamicamente estável. 
§ TC/RX → tem baixa sensibilidade, mas identifica hérnia de vísceras abdominais para o tórax. 
o Tratamento: laparotomia com redução da hérnia e rafia do diafragma. 
• Trauma esplênico 
o Epidemiologia: é o principal órgão acometido nos traumas contusos. 
o Quadro clínico: sinal de Kehr (dor referida no ombro por hemoperitônio e irritação do diafragma). 
o Tratamento conservador: expectante/angioembolização se estabilidade e TC com lesão grau ≤ 3. 
o Tratamento cirúrgico: esplenorrafia/esplenectomia se instabilidade ou TC com lesão grau ≥ 4. 
• Trauma hepático 
o Epidemiologia: é o principal órgão acometido nos traumas por FAB. 
o Tratamento conservador: expectante/angioembolização se estabilidade e TC com lesão grau ≤ 5. 
o Tratamento cirúrgico: cirurgia se instabilidade ou TC com lesão grau ≥ 6. 
§ Manobra de Pringle → clampeamento do ligamento hepatoduodenal (colédoco + veia porta 
+ artéria hepática) para distinguir lesão de veia cava inferior ou veias hepáticas. 
 
TRAUMA DE INTESTINOS 
• Trauma de duodeno 
 
 Laceração duodenal Contusão duodenal 
Quadro clínico Lombalgia irradiada para pelve e crepitação ao toque retal Hematoma de parede duodenal, náuseas e vômitos 
Imagem Retropneumoperitônio e ar delineando os rins Mola em espiral ou sinal do empilhamento de moedas 
Tratamento Laparotomia SNG, dieta zero, hidratação e NPT (se necessário) 
Lesão por FAB Exploração digital
Positiva ou 
duvidosa
Exame físico 
seriado
Observar por 24 
horas
Laparotomia se 
alteração
Abdome cirúrgico, 
leucocitose ou 
queda da Hb > 3
Hemograma de 
8/8 horas
Negativa Sutura + vacina 
antitetânica + alta
Conduta conservadora: abdômen não 
cirúrgico + estabilidade hemodinâmica 
+ condições de observar e intervir 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 12: Trauma 
 
 50 
• Trauma de delgado 
o Epidemiologia: é o principal órgão acometido nos traumas por PAF. 
o Quadro clínico: sinal do cinto de segurança (delgado/mesentério), pneumoperitônio e peritonite. 
o Tratamento: rafia primária se lesão 50% da circunferência ou várias lesões próximas uma da outra. 
• Trauma de cólon 
o Epidemiologia: o segmento mais afetado do intestino grosso é o cólon transverso. 
o Tratamento: rafia primária, ressecção com anastomose primária, Hartmann ou controle de danos. 
• Trauma de reto 
o Lesão de reto distal: desbridamento + rafia + colostomia de proteção ± drenagem pré-sacra. 
§ Toque retal com Sangue em dedo de luva → é indicação de laparotomia.o Empalamento: retirada endoscópica ou laparotomia (refratário, resquícios ou abdômen cirúrgico). 
 
TRAUMA GENITURINÁRIO 
• Trauma de uretra 
o Anatomia: é dividida em uretra anterior (peniana + bulbar) e posterior (membranosa + prostática). 
o Etiologias: queda a cavaleiro (bulbar) e fraturas de pelve (membranosa/prostática). 
o Quadro clínico: uretrorragia, equimose perineal ou de bolsa escrotal e retenção urinária. 
o Diagnóstico: uretrocistografia retrógrada (indica o tipo de drenagem vesical). 
o Tratamento: sondagem vesical se uretrocistografia normal ou cistostomia se alterada. 
§ Gestantes ou fratura de pelve → cistostomia supraumbilical por via aberta. 
• Trauma de bexiga 
o Anatomia: possui uma porção intraperitoneal e uma porção extraperitoneal. 
o Etiologias: aumento da pressão abdominal (intraperitoneal) e fraturas de pelve (extraperitoneal). 
o Quadro clínico: hematúria macroscópica, dor e incapacidade de urinar e retenção urinária. 
o Diagnóstico: uretrocistografia retrógrada com retenção/extravasamento de contraste no peritônio. 
o Tratamento: sondagem vesical por 14 dias se extraperitoneal ou laparatomia se intraperitoneal. 
§ Outras indicações de laparotomia → lesão de colo ou fragmentos ósseos na parede vesical. 
• Trauma renal 
o Anatomia: órgão retroperitoneal protegido pelos arcos costais e musculatura dorsal. 
o Etiologias: acidentes automobilísticos, quedas, contusão direta e fraturas de arcos costais. 
o Quadro clínico: hematúria, equimoses em flancos/dorso e fraturas de arcos costais posteriores. 
o Diagnóstico: TC trifásica com presença de blush arterial e arteriografia. 
o Tratamento conservador: expectante/angioembolização se estabilidade e TC com lesão grau ≤ 4. 
o Tratamento cirúrgico: nefrectomia se instabilidade ou TC com lesão grau ≥ 5. 
 
OUTRAS LESÕES ABDOMINAIS 
• Hematoma retroperitoneal 
 
 Anatomia Trauma contuso Trauma penetrante 
Zona I Aorta e cava e seus ramos Explorar (exceto se retro-hepático) Explorar sempre 
Zona II Adrenais e parênquima e vasos renais Explorar se expansão ou exsaguinando Explorar sempre 
Zona III Vasos pélvicos Explorar se expansão ou exsaguinando Explorar sempre 
 
• Síndrome compartimental abdominal 
o Definição: pressão intra-abdominal (PIA) > 21 mmHg associado a lesão de órgão-alvo. 
o Quadro clínico: diminuição do DC, TFG e complacência pulmonar, isquemia visceral e taquicardia. 
o Tratamento conservador: posição supina, hidratação, drenagem de coleções, analgesia e sedação. 
o Tratamento cirúrgico: descompressão com laparotomia e realização de bolsa de Bogotá. 
§ Indicações → tratamento conservador refratário, abdome tenso, insuficiência respiratória ou 
renal, TCE grave ou aumento da PIC e hipertensão abdominal grau IV. 
 
Normal Grau I Grau II Grau III Grau IV 
5-7 mmHg 12-15 mmHg 16-20 mmHg 21-24 mmHg > 25 mmHg 
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Aula 12: Trauma 
 
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• Cirurgia para controle de danos 
o Objetivo: evitar a tríade letal (hipotermia + coagulopatia + acidose lática). 
o Técnica: cirurgia inicia breve → reanimação em CTI (24-72 horas) → reoperação planejada. 
 
FRATURAS PÉLVICAS 
• Principais conceitos 
o Fisiopatologia: forças compressivas externas na direção anteroposterior, lateral ou vertical. 
§ Fraturas estáveis → anel pélvico alinhado e abertura da sínfise púbica 2,5 cm. 
o Etiologias: pode ser por lesão ligamentar e/ou fratura óssea (tipos A e C) ou em “livro aberto” (tipo B) 
• Investigação e conduta 
o Quadro clínico: instabilidade hemodinâmica, equimoses ou contusões em região pélvica, discrepância 
de MMII, membro em rotação externa e sinais de lesões de vísceras pélvicas. 
o Tratamento: estabilização pélvica (lençóis/cinta) ao nível dos trocanteres maiores, angioembolização 
ou tamponamento pré-peritoneal e correção cirúrgica com fixador externa. 
 
NEUROTRAUMA 
• Anatomia 
o 1ª camada: pele e couro cabeludo (pode sangrar bastante). 
o 2ª camada: aponeurose, músculo, periósteo e calota craniana. 
o 3ª camada: espaço extradural/epidural (aa. meníngeas) e dura-máter. 
o 4ª camada: espaço subdural (vv. pontes) e aracnoide. 
o 5ª camada: espaço subaracnóideo (circulação liquórica) e pia-máter. 
• Escala de coma de Glasgow (ECG) 
 
 TCE leve TCE moderado TCE grave 
Descrição 15-13 pontos 12-9 pontos ≤ 8 pontos 
Conduta TC e NCR em casos reservados TC e avaliação da neurocirurgia VA artificial, TC e avaliação da NCR 
 
 
• Etiologias de choque 
o Choque neurogênico: choque hemodinâmico com vasodilatação, hipotensão e normo ou bradicardia. 
o Choque medular: choque neurológico (“pancada na medula”) com flacidez e arreflexia. 
INDICAÇÕES DE TC 
Alto risco de intervenção 
neurocirúrgica 
- TCE grave 
- Escala de coma de Glasgow 
 65 anos 
- Crise epiléptica 
Risco moderado de 
intervenção neurocirúrgica 
- TCE moderado 
- Perda da consciência > 5 
minutos 
- Amnésia retrógrada > 30 
minutos antes do impacto 
- Mecanismo perigoso de 
trauma (ejeção do veículo, 
atropelamento, queda ≥ 3 
metros, capotamento) 
- Uso de anticoagulante 
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Aula 12: Trauma 
 
 52 
• Fratura de base de crânio 
o Quadro clínico: sinal de Battle (equimose retroauricular), sinal do guaxinim (equimose periorbitária), 
otorragia, hemotímpano e otorreia e rinorreia por perda de líquor. 
o Contraindicações: nunca passar cateter nasogástrico ou realizar intubação nasotraqueal. 
• Lesões de pares cranianos 
o Nervo olfatório (I): anosmia e perda da sensibilidade gustativa → fratura de osso frontal. 
o Nervo óptico (II): amaurose unilateral ou diminuição da acuidade visual → fratura de osso esfenoide. 
o Nervo troclear (IV): diplopia mirada para baixo → fratura de asa menor do osso esfenoide. 
o Nervo facial (VII): paralisia facial → lesão de osso temporal ou fratura de base de crânio. 
o Nervo vestíbulo coclear (VIII): hipoacusia, vertigem e nistagmo → fratura de osso petroso. 
• Lesões cerebrais difusas 
 
 Concussão cerebral Lesão axonal difusa 
Definição Perda temporária da função neurológica com melhora Perda imediata e duradoura da consciência sem melhora 
Fisiopatologia Desaceleração súbita do tipo “nocaute” Desaceleração súbita com lesão por cisalhamento 
Quadro clínico Perda súbita da consciência 6 horas, dificuldade para acordar e TC inocente 
Tratamento Suporte clínico + prevenção de lesões secundárias 
 
• Lesões cerebrais focais 
 
 Hematoma subdural Hematoma extradural/epidural 
Vaso acometido Veias pontes Artérias meníngeas 
Fatores de risco Atrofia cortical (idosos/alcoólatras) Trauma grave ou fratura de osso temporal 
Quadro clínico Evolução progressiva Intervalo lúcido 
Tomografia Imagem hiperdensa em crescente 
(“formato de banana”) 
 
Imagem hiperdensa biconvexa 
(“formato de meio limão”) 
 
Cirurgia Neurocirurgia se desvio da linha média ≥ 5 mm 
 
TRAUMA DE COLUNA VERTEBRAL E RAQUIMEDULAR 
• Principais fraturas vertebrais 
o Luxação atlanto-occipital: presente na síndrome do bebê sacudido (flexão + distração). 
o Fratura de Jefferson (C1): lesão de alta energia (“explosão”) com fratura em 4 partes (força axial). 
§ Situações → mergulho em água rasa ou pressão sobre a cabeça do paciente. 
o Fratura de Hangman (C2): descontinuidade do processo odontoide por hiperextensão cervical. 
o Fratura de Chance (T1-T12): hiperflexão do corpo vertebral por desaceleração de cinto de segurança. 
o Fraturas lombares (L1-L5): pode estar associada a lesão de cauda equina (L1 para frente). 
§ Síndrome da cauda equina → lombalgiacom dor irradia para MMII + déficit motor e sensitivo 
(hipo/arreflexia e flacidez) + disfunção geniturinária + incontinência fecal + anestesia em sela. 
• Miótomos/dermátomos 
 
C5 T2 T4 T8 T10 T12 S4-S5 
Ombro Axilas Mamilos Apêndice xifoide Umbigo Púbis Região anal 
 
• Choques neurológicos 
 
 Choque neurogênico Choque medular 
Fisiopatologia Perda do tônus vasomotor e inervação simpática Choque neurológico por “pancada na medula” 
Quadro clínico Hipotensão e bradicardia (se lesão de T6 para cima) Paralisia flácida e arreflexa e espasticidade 
Tratamento Volume, vasopressor e atropina Expectante (reversível em 48 horas) 
 
QUEIMADURAS 
• Medidas gerais 
o Assegurar a segurança da cena: garantir que a equipe não sofra o mesmo dano que o paciente. 
o Afastar o paciente da fonte de calor: retirar roupas, joalheria e adornos. 
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Aula 12: Trauma 
 
 53 
o Resfriar a lesão: irrigação com água em temperatura ambiente após 15-30 minutos do trauma. 
o Prevenção da hipotermia: envolver o paciente em lençóis ou cobertores secos. 
o Avaliar necessidade de CETQ: estimar superfície corporal queimada (SCQ) e definir grande queimado. 
§ Queimaduras de primeiro grau → não entram no cálculo da SCQ. 
o Avaliação da SCQ: regra de Wallace (“regra dos nove”) ou de Berkow (SCQ de acordo com a idade). 
o Suporte clínico: analgesia com opioides EV, profilaxia contra tétano e profilaxia para TVP. 
 
• Critérios para definição de grande queimado 
o Etiologia: queimadura de 2º grau > 10% SCQ ou de 1º grau com qualquer porcentagem de SCQ. 
o Localização: queimaduras em face, mão/pé, grandes articulações, olhos, períneo/genitália. 
o Gravidade: lesões por inalação da via aérea e queimaduras química ou elétrica graves. 
o Comorbidades: doenças que dificultem o tratamento, prolonguem a internação ou aumentem o risco. 
• Lesões associadas 
 
 Quadro clínico Diagnóstico Tratamento 
Lesão térmica 
de vias aéreas 
Chamuscamento de pelos, rouquidão, 
estridor e insuficiência respiratória Quadro clínico e laringoscopia IOT precoce (SCQ > 40-50% de acordo 
com o ATLS) e suporte ventilatório 
Lesão pulmonar 
por inalação 
Sibilos, escarro carbonáceo e 
insuficiência respiratória tardia Broncoscopia e cintilografia com Xe¹³³ Broncodilatadores e nebulização com 
heparina ou n-acetilcisteína 
Intoxicação por 
CO 
Cefaleia, rebaixamento do nível de 
consciência e coma Dosagem de carboxi-hemoglobina Taxas elevadas de FiO₂ ou medicina 
hiperbárica 
Intoxicação por 
cianeto 
Rebaixamento do nível de consciência 
e pele vermelho-cereja 
Dosagem de lactato (metabolismo 
anaeróbio) e cianeto 
Hidroxicobalamina e tiossulfato de 
sódio 
 
• Acesso e reanimação volêmica 
o Acesso de escolha: dois acessos venosos periféricos calibrosos (central > safeno > intraósseo). 
o Primeiras 24 horas: 4 mL (Parkland) ou 2 mL (ATLS) de ringer lactato x peso x SCQ. 
§ Intervalos → realizar a metade nas primeiras 8 horas e a outra metade nas próximas 16 horas. 
o Avaliação: é realizado através da diurese, sendo que o débito urinário deve ser ≥ 0,5 mL/kg/h. 
• Graus de queimaduras 
 
 1º grau 2º grau superficial 2º grau profunda 3º grau 
Profundidade Até a epiderme Até a derme papilar Até a derme reticular Até o subcutâneo 
Coloração Eritema (queimadura solar) Eritema com bolhas Rósea com bolhas Amarronzada 
Sensibilidade Dor ou ardência Muito dolorosa Dor moderada Ausência de dor 
Tratamento Analgesia e hidratar a pele Limpeza, curativo e ATB tópico (sulfadiazina de prata) Enxertia ± escarotomia 
 
• Queimadura de 4º grau ou elétrica grave 
o Rabdomiólise: forçar diurese (1-1,5 mL/kg/h) com regra de Parkland até a urina clarear ± alcalinização 
com bicarbonato de sódio (se pHpassagem de cateter vesical de Foley para a 
medida da diurese horária, que representa 
o melhor parâmetro para acompanharmos 
a reposição de volume. O débito urinário 
deve ser mantido em torno de 0,5 a 1 ml/
kg/h e em 1 ml/kg/h em crianças com 30 kg 
ou menos.
Sítios ideais para punção venosa localizam-se 
nos membros superiores, sendo preferível a 
punção em região de pele íntegra. Em quei-
maduras extensas é permitida a punção atra-
vés de pele queimada para não atrasar a repo-
sição volêmica. 
Uma vez admitido em CETQs, o cálculo da SCQ 
é mais preciso. Nesse momento, a infusão de lí-
quido deve continuar, porém tendo como base 
outras fórmulas pré-estabelecidas (ver adiante).
3- outras medidas 
Uma dose de reforço do toxoide tetânico (0,5 
ml) deve ser aplicada em todos os pacientes com 
área queimada superior a 10%, sobretudo quan-
do não está disponível história de imunização. 
A descompressão gástrica é recomendada para 
o transporte devido ao íleo paralítico (cateco-
laminas e opioides endógenos) e decorrente 
distensão abdominal.
O controle da dor, principalmente em queima-
duras de segundo grau, é de suma importância. 
Podemos empregar a morfina em doses intra-
venosas de 2 a 5 mg até o alívio sintomático, 
sendo importante a observação das variações 
da pressão arterial. As queimaduras de terceiro 
grau costumam causar mais ansiedade que 
propriamente dor, estando indicado nesses ca-
sos o emprego de benzodiazepínicos. 
4- avaliação da Área queimada
A determinação do percentual da SCQ é de im-
portância fundamental, sendo este valor direta-
mente proporcional à gravidade da lesão, funcio-
nando como índice prognóstico. Vários são os 
diagramas e fórmulas para sua determinação, mas 
uma regra simples, “a regra dos nove de Wallace”, 
permite avaliação rápida e segura da área quei-
mada em adultos. O corpo de um adulto é divi-
dido em regiões anatômicas que representam 9%, 
ou múltiplos de 9%, da superfície corporal total.
Sendo assim, cada membro superior corresponde 
a 9% da superfície corporal total (41/2 região an-
terior e 41/2 região posterior), cada membro infe-
rior 18% (9% região anterior e 9% região poste-
rior), o tronco 36% (18% região anterior e 18% 
região posterior), cabeça e o pescoço 9% (41/2 
região anterior e 41/2 região posterior) e o períneo 
e a genitália, juntos, 1%. Vale lembrar que nas 
crianças, a cabeça corresponde a percentual maior 
(duas vezes maior do que a de um adulto normal) 
e os membros inferiores apresentam valores me-
nores do que os encontrados em adultos.
Outra forma de calcular porcentagem da SCQ, 
sobretudo em queimaduras de distribuição ir-
regular, é considerar como 1% da superfície 
corporal a área correspondente da palma da 
mão e dedos estendidos do paciente, transfe-
rindo essa medida para as regiões afetadas.
O diagrama de Lund e Browder nos fornece 
uma avaliação mais detalhada (de acordo com 
diferentes faixas etárias), sendo empregado em 
muitos CETQs (ver figura 1 e Tabela 3). 
fig. 1: Método de Wallace (regra dos nove), 
de acordo com o ATLS. Muita atenção, pois 
no livro-texto Sabiston Textbook of Surgery 
(20ª edição), em adultos, o 1% relativo ao 
períneo é “transferido” para o pescoço.
Fórmula de 
Parkland
2-4 mL x peso 
x SCQ
50% nas 
primeiras 8 
horas
50% nas 
próximas 16 
horas
M.E.D. – 2022 
Volume 09: Perioperatório 
 
CIRURGIA 
 
Aula 13: Perioperatório 
(Levi Almeida) 
 
 54 
EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS 
• Com relação ao paciente 
 
 Exames 
 70 anos ECG, hemograma com contagem de plaquetas, ionograma, glicemia de jejum e função renal (ureia e creatinina) 
* Na presença de comorbidades solicitar os exames de acordo com a doença de base. 
• Com relação à cirurgia 
o Coagulograma: estimativa de perda > 2 litros, neurocirurgia e cirurgias cardíaca e/ou torácica. 
o Radiografia de tórax: cirurgias cardíacas e/ou torácicas. 
 
AVALIAÇÃO DO RISCO CIRÚRGICO 
• Avaliação cardiovascular 
o Contraindicação cirúrgica: qualquer cardiopatia ativa (angina instável, arritmias e valvopatias graves 
e insuficiência cardíaca descompensada). 
o Índice risco cardíaco revisado (IRCR): coronariopatia, AVC/AIT, DRC com creatinina > 2 mg/dL, DM 
insulinodependente, insuficiência cardíaca e cirurgia de grande porte (torácica/ abdominal/vascular). 
o Capacidade funcional (METs): estima o gasto enérgico diário do coração (é necessário que para que 
um coração seja capaz de suportar o ato cirúrgico-anestésico o paciente tenha no mínimo 4 METs). 
§ 10 METs → exercícios físicos no geral (natação, tênis, futebol e/ou ciclismo) 
• Classificação de risco cirúrgico-anestésico ASA 
 
 Definição Exemplos 
ASA I Nenhum distúrbio orgânico, 
psiquiátrico, fisiológico ou bioquímico 
Paciente completamente saudável, não tabagista e que não consume de 
álcool ou apenas consumo leve (“uma vez na vida e outra no morte”) 
ASA II Doença sistêmica, mas sem limitação 
HAS/DM bem controlada, anemia, obesidade graus I e II, gestação, doença 
pulmonar leve, tabagismo, consumo social de álcool 
ASA III Doença sistêmica que limita, mas não 
incapacita 
DM com complicação vascular, HAS não controlada, evento cardiovascular > 3 
meses, DRC em diálise, obesidade mórbida, dependência de álcool, DPOC 
ASA IV Doença sistêmica que limita e 
incapacita (ameaça constante à vida) 
Evento cardiovascularnecessitam obrigatoriamente de anticoagulação (prótese 
valvar mecânica) devem ter o warfarin substituído por heparina. 
o Heparina não fracionada: deve ser retirada 6 horas antes da cirurgia. 
o Heparina de baixo peso molecular: deve ser retirada 24 horas antes da cirurgia. 
o Fitoterápicos: retirar gingko biloba 48 horas antes e cápsulas de alho e ginseng 7 dias antes da cirurgia. 
 
PROFILAXIA TROMBÓTICA 
 
 Escore de Caprini Estratégia 
1 ponto Idade de 41-60 anos, uso de anticoncepcionais e obesidade Risco muito baixo (0) Deambulação precoce 
2 pontos Idade de 61-74 anos e cirurgias com duração > 45 minutos Risco baixo (1-2) Compressor pneumático 
3 pontos Idade superior a 75 anos e história prévia de TVP/TEP Risco moderado (3-4) Heparina ou compressor 
5 pontos Cirurgias ortopédicas/oncológicas e história de AVC 4 horas ou sangramento importante). 
§ Casos selecionados → o antibiótico precisará ser feito até 24 horas após o procedimento. 
• Antibioticoprofilaxia 
 
Tipo Definição Exemplos Esquema 
Cirurgia limpa 
Não traumática, sem inflamação, não há entrada em 
tratos biliar, GI, respiratório ou geniturinário 
Cirurgia cardíaca, plástica e 
ortopédica, neurocirurgia, 
herniorrafia, tireoidectomia 
Apenas se 
manipulação óssea 
ou uso de prótese 
Cirurgia limpa-
contaminada ou 
potencialmente 
contaminada 
Entrada em tratos biliar, GI, respiratório ou 
geniturinário sob condições controladas e sem 
contaminação, ou seja, sem extravasamento de 
conteúdo de uma víscera 
Cirurgia orofaríngea, biliar, 
gastrointestinal, ginecológica e 
obstétrica (cesariana) 
Deve ser direcionado 
ao trato corporal (em 
geral cefazolina) 
Cirurgia contaminada 
Feridas abertas acidentais recentes, operações com 
falhas técnicas de assepsia e antissepsia, 
extravasamento grosseiro de conteúdo de uma 
víscera, presença de inflamação aguda não purulenta 
Apendicite aguda em fase inicial 
e colecistite aguda 
Deve ser direcionado 
ao trato corporal (em 
geral cefazolina) 
Cirurgia infectada 
Feridas traumáticas antigas, com retenção de tecido 
desvitalizado, presença de infecção clínica ou de 
víscera perfurada associada à infecção 
Apendicite aguda complicada, 
perfuração traumática de víscera 
oca com peritonite fecal 
Antibioticoterapia 
* Se a cirurgia for colorretal o esquema deve ser direcionado para germes Gram-negativos e anaeróbios (quinolonas com metronidazol). 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 13: Perioperatório 
 
 56 
SUPORTE NUTRICIONAL 
• Principais conceitos 
o Indicações de suporte: perda involuntária de > 10% do peso em 6 meses ou > 5% em 3 meses, IMC pré-albumina (2d) > transferrina (8d) > albumina (20d). 
o Indicações de NPT: vômitos e/ou diarreia refratários, íleo paralitico, obstrução intestinal, peritonite, 
demanda > oferta, síndrome do intestino curto, hemorragia digestiva grave e fístula de alto débito. 
• Cálculo de necessidade diária 
o Nutrientes: 1,5-2 g/kg/dia de PTN, 30-35 kcal/kg/dia (sexo + peso + altura + idade = fórmula de Harris-
Benedict) de carboidratos, 30% do valor energético basal de lipídeos e 30 mL/kg/dia de água. 
o Balanço hídrico: (hidratação + dieta) - (conteúdo de dreno/urina/fezes/febre/insensíveis). 
• Imunonutrição 
o Indicações: grandes cirurgias, sepse, câncer, trauma grave e síndrome do desconforto respiratório. 
o Nutrientes: arginina, glutamina, ácidos graxos, ômega-3 e nucleotídeos (fazer 7 dias antes e 7 depois). 
• Síndrome de realimentação 
o Fisiopatologia: hiperestímulo endócrino com pico de insulina (hipoglicemia + DHAB). 
o Quadro clínico: hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, arritmias cardíacas, dispneia e EAP. 
o Prevenção: introduzir a dieta gradativamente (1/3 da necessidade diária por 3 dias). 
 
OUTROS CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS 
• Principais cuidados 
o Tricotomia: não é feita de rotina (se necessário, fazer da forma menos traumática e no ato cirúrgico). 
o Tempo de jejum: 2 horas para líquidos claros, 4 horas para o leite materno, 6 horas para o leite não 
humano e 6-8 horas para quaisquer alimentos sólidos. 
o Cirurgia pós-revascularização: é necessário que o paciente aguarde um tempo para realizar a cirurgia. 
§ Angioplastia sem stent → aguardar 14 dias para o procedimento cirúrgico. 
§ Angioplastia com stent convencional → aguardar 30 dias para o procedimento cirúrgico. 
§ Angioplastia com stent farmacológico → aguardar 6-12 meses para o procedimento cirúrgico. 
§ Revascularização cirúrgica → aguardar 4-6 meses para o procedimento cirúrgico. 
o Hemotransfusão: sempre se HbpKa elevado). 
§ pKa elevado → quanto mais ácido o meio, maior o percentual de ionização e menor o efeito. 
 
 Características Dose tóxica 
Lidocaína Potência intermediária e efeito rápido e de curta duração (2 horas) 5-7 mg/kg 
Bupi/ropivacaína Potência alta e efeito lento e de longa duração (8 horas) 3 mg/kg 
* Vasoconstritor: diminui a absorção, aumenta a duração e diminui sangramento e risco de intoxicação (evitar em extremidades). 
 
• Anestesia de neuroeixo 
 
 Raquianestesia Anestesia peridural 
Local Espaço subaracnóideo (bloqueio do local para baixo) Espaço peridural (bloqueio segmentar) 
Volume Pequeno (contato direto com as fibras) Grande 
Duração Curta (depende da meia-vida da droga) Longa (uso de cateter de peridural) 
Efeitos adversos Hipotensão, aumento da PIC e cefaleia Hipotensão 
Contraindicações Instabilidade hemodinâmica, distúrbios da coagulação, lesão no local de punção e HIC 
 
• Camadas da raquianestesia 
o Acesso mediano: pele → subcutâneo → ligamento supra espinhoso → ligamento interespinhoso → 
ligamento amarelo → espaço epidural → dura-máter e aracnoide → espaço subaracnóideo. 
o Acesso paramediano: pele → subcutâneo → musculatura paravertebral → ligamento amarelo → 
espaço epidural → dura-máter e aracnoide → espaço subaracnóideo 
• Anestesia geral 
o Indução: bloqueio simpático (opioide) → sedação (hipnóticos EV e/ou halogenados) → ventilação sob 
máscara → relaxamento (bloqueio neuromuscular) → intubação orotraqueal. 
§ Intubação de sequência rápida → não realiza ventilação para evitar o risco de broncoaspiração 
em pacientes com estômago cheio (politraumatizados, sem jejum, obesos e gestantes). 
o Manutenção: manejo das drogas anestésicas e correção de distúrbios hemodinâmicos do ato. 
o Despertar/emergência: cessação da anestesia e manejo em sala de recuperação pós-anestésica. 
• Principais efeitos das drogas anestésicas 
 
 Classe Início Ação Efeitos 
Fentanil Analgésico opioide 
30-60 
segundos 
5-10 
minutos 
Broncoespasmo, sedação, rigidez muscular (“tórax rígido”), 
depressão respiratória e hipotensão 
Etomidato Anestésico geral 
15-45 
segundos 
3-12 
minutos 
Hipnose, diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, supressão 
adrenal e estabilidade hemodinâmica (droga mais cardioestável) 
Quetamina Anestésico geral 
45-60 
segundos 
10-20 
minutos 
Sedação, hipnose, analgesia, broncodilatação e elevação do fluxo 
sanguíneo cerebral, PIC, FC e PA 
Propofol Anestésico geral 
15-45 
segundos 
5-10 
minutos 
Sedação, diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, PIC e DC, 
hipotensão, bradicardia, broncodilatação e hipertrigliceridemia 
Midazolam Benzodiazepínico 
60-90 
segundos 
15-30 
minutos 
Sedação, hipnose, amnésia, depressão respiratória e hipotensão 
leve a moderada 
 
• Classificação de Mallampati 
 
Classe I Classe II Classe III Classe IV 
Todas as estruturas são visíveis 
Palato mole, pilares e úvula são 
visíveis 
Palato mole e úvula são visíveis 
Apenas o palato mole é 
parcialmente visível 
 
• Classificação Cormack-Lehane 
 
Classe I Classe II Classe III Classe IV 
Glote totalmente visível Porção posterior da glote visível Somente a epiglote é visível 
Nem a glote e nem a epiglote 
são visíveis 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 13: Perioperatório 
 
 58 
• Índice biespectral (BIS) 
 
BIS entre 80 e 100 BIS entre 60 e 80 BIS entre 40 a 60 BIS menor que 40 
Paciente consciente e com 
memória intacta 
Sedação profunda Anestesia geral adequada 
Supressão elétrica cortical com 
possível dano neuronal 
 
COMPLICAÇÕES EM CIRURGIA 
• Complicações da ferida operatória 
 
 Seroma Deiscência aponeurótica 
Etiologia Grandes descolamentos de pele Defeito na sutura músculo-aponeurótica 
Composição Coleção de linfa Sangue e líquido peritoneal 
Aspecto Amarelo citrino Serossanguinolento (“água de carne”) 
Volume Pequeno Grande 
Risco Defeito estético Evisceração, infecção e hérnia incisional 
Conduta Compressão ou aspiração Reabordagem cirúrgica 
 
• Fístulas digestivas 
o Fatores favoráveis: trajeto > 2 cm, não epitelizada, orifício único, sem sinais de obstrução ou abscesso, 
localização lateral e de baixo fluxo ( 200-500 mL/dia). 
• Infecção de sítio cirúrgico 
o Definição: infecção que surge até 30 dias de pós-operatório ou até 1 ano quando há uso de prótese. 
 
 Quadro clínico Tratamento 
Superficial (pele + SC) Febre, dor, flogose e saída de pus Retirar pontos, drenagem e lavagem 
Profunda (fáscia + músculos) Febre, dor, flogose e saída de pus Retirar pontos, drenagem, lavagem e ATB 
De órgãos e cavidades Febre, distensão abdominal e toxemia ATB e drenagem 
 
• Febre no contexto operatório 
o Intraoperatório: infecção pré-existente, reação a droga ou transfusão e hipertermia maligna. 
o 24-72 horas de PO: atelectasia e infecção necrosante de ferida (S. pyogenes ou C. perfringens). 
o > 72 horas de PO: infecção de ferida operatória (S. aureus), ITU, pneumonia e TVP. 
• Hipertermia maligna 
o Definição: trata-se de uma síndrome muscular hereditária autossômica dominante fármaco-induzida 
que ocorre após a exposição a anestésicos inalatórios e/ou succinilcolina. 
o Fisiopatologia: influxo aumentado de cálcio para o meio intracelular da musculatura esquelética e, 
consequentemente, um hipermetabolismo muscular. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 13: Perioperatório 
 
 59 
o Fatores de risco: mutação e exposição à anestésicos voláteis (halotano/fluranos) ou succinilcolina. 
o Quadro clínico: contração muscular sustentada (trismo e contraturas), hipertermia, IRA, taquicardia, 
arritmias, acidose mista (hipercapnia + acidose lática) e rabdomiólise (em casos graves). 
o Tratamento: cessar exposição, resfriamento corporal, bicarbonato e dantrolene (antídoto específico). 
 
RESPOSTA ENDÓCRINO, METABÓLICA E IMUNOLÓGICA AO TRAUMA (REMIT) 
• Principais conceitos 
o Metabolismo intermediário: período pós-prandial → elevação da glicemia e insulina → anabolismo 
→ estoque de glicose na forma de glicogênio (glicogenogênese) e lipídeos (lipogênese). 
o Jejum e trauma: diminuição da glicemia e insulina → elevação dos hormônios contra-insulínicos → 
catabolismo → quebra dos estoques de glicose (glicogenólise + gliconeogênese + lipólise) 
• Proteólise e lipólise 
o Gliconeogênese: é capaz de formar glicose a partir de proteínas e lipídeos (proteólise e lipólise). 
§ Ciclo de Feling → converter o aminoácido alanina em glicose. 
§ Ciclo de Cori → converte o lactato em glicose. 
 
Proteólise Lipólise Glicólise 
Glutamina e alanina Glicerol e ácidos graxos Lactato 
* Os ácidos graxos não são transformados em glicose pelo fígado (produz corpos cetônicos), pois é um fonte de energia direta para o musculo. 
 
• Resposta endócrina 
o Adrenais: promovem a liberação de cortisol, catecolaminas e aldosterona. 
§ Cortisol → estimula a gliconeogênese e permite a ação das catecolaminas. 
§ Catecolaminas → broncodilatação, ino/cronotropismo, vasoconstrição e atonia intestinal. 
§ Aldosterona → retenção de sódio e água e excreção de potássio ou hidrogênio. 
o Hipotálamo: promove a liberação de ADH/vasopressina (estimula a oliguria). 
o Pâncreas: diminui a liberação de insulina e aumenta a de glucagon. 
• Resposta imunológica 
o IL-1, IL-2, IL-6 e TNF-α: ação pró-inflamatória, elevação da temperatura e promovem a anorexia. 
§ Efeitos da hipertermia → diminui a tríade da morte (hipotermia + coagulopatia + acidose). 
o IL-4, IL-10, IL-13 e FTC-β: possuem principalmente ação anti-inflamatória. 
• Modulação da REMIT 
o Anestesia epidural: reduz a resposta endócrina → bloqueia a chegada de informação no SNC.o Cirurgia laparoscópica: reduz a resposta imunológica → quanto menor a incisão, menor a REMIT. 
 
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 
• Principais conceitos 
o Fatores prejudiciais à cicatrização: infecção, idade avançada, hipóxia (doença vascular, tabagismo, Ht 
 3 meses Precoce 
Local e quadro clínica Acima das clavículas e dorso + dor e prurido Áreas de tensão e superfícies flexoras ± dor e prurido 
Regressão Rara e refratária ao tratamento Espontânea e passível de tratamento 
 
MEDCURSO – 2022 
Volume 04: Especialidades Cirúrgicas 
 
CIRURGIA 
 
Aula 14: Cirurgia Vascular 
(Levi Almeida) 
 
 60 
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA) 
• Principais conceitos 
o Definição: aneurisma é a dilatação > 50% do diâmetro de um vaso arterial (menor que isso é ectasia). 
§ Homens → o diâmetro normal é de 1,4-2,4 cm (aneurisma se dilatação > 3 cm). 
§ Mulheres → o diâmetro normal é de 1,2-2,1 cm (aneurisma se dilatação > 2,6 cm). 
o Fatores de risco: tabagismo, homens, idosos, brancos, história familiar, HAS, DPOC e dislipidemia. 
§ Fatores de proteção → diabetes mellitus, mulheres e negros. 
• Características dos AAA 
o Anatomia: fusiformes (mais comum) ou saculares (tem maior risco de ruptura). 
o Veracidade: verdadeiros (tem todas as camadas) ou falsos (hematoma pulsátil sem todas as camadas). 
o Etiologia: o mais comum é o degenerativo (doença aterosclerótica) de artéria aorta. 
o Quadro clínico: na maioria das vezes o paciente será assintomático, porém, pode haver massa pulsátil 
em linha média a palpação ou dor abdominal vaga e inespecífica. 
• Classificação topográfica 
 
Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV 
Infrarrenal: 
localizado no 
segmento livre 
abaixo das artérias 
renais (mais 
comum) 
 
Justarrenal: 
imediatamente 
após a emergência 
das artérias renais 
 
Pararrenal: 
engloba a 
emergência das 
artérias renais 
 
Toracoabdominais: 
localizado logo 
acima e abaixo da 
emergência das 
artérias renais 
 
 
• Diagnóstico 
o USG: exame para rastreio, diagnóstico e seguimento (avalia o diâmetro transverso e longitudinal). 
§ Diâmetro de 2,6-2,9 cm → realizar o acompanhamento a cada 5 anos. 
§ Diâmetro de 3,0-3,4 cm → realizar o acompanhamento a cada 3 anos. 
§ Diâmetro de 3,5-4,4 cm → realizar o acompanhamento a cada 12 meses. 
§ Diâmetro de 4,4-5,4 cm → realizar o acompanhamento a cada 6 meses. 
§ Diâmetro ≥ 5,5 cm → programar realização de cirurgia eletiva. 
o TC/angio-TC: delineamento preciso do AAA e do diâmetro do lúmen, avalia a relação com os vasos 
adjacentes (renais/ilíacos) e é capaz de identificar a presença de trombos ou calcificações. 
o Angio-RM: não necessita de radiação ou contraste e não é capaz de identificar calcificações. 
o Arteriografia: avalia a relação com os vasos adjacentes, porém não é capaz de identificar trombos. 
• Tratamento 
o Medidas gerais: seguimento USG, suspender tabagismo e controlar HAS/dislipidemia (diminui o RCV). 
o Indicações de cirurgia eletiva: diâmetro ≥ 5,5 cm, crescimento > 0,5 cm em 6 meses ou > 1 cm em 1 
ano, aneurisma sintomático, complicações (infecção/embolização) e/ou AAA com formação sacular. 
§ Reparo aberto → pode complicar com infarto agudo do miocárdio e insuficiência renal aguda. 
§ Reparo endovascular → indicado em pacientes com comorbidades ou com risco cirúrgico 
elevado e que tenham uma anatomia favorável (menor morbimortalidade no PO imediato). 
• ENDOLEAK 
o Tipo I: falha na vedação proximal (IA) ou distal (IB) → realizar tratamento imediato. 
o Tipo II: enchimento retrógrado (mais comum) → tratar (embolizar) apenas se houver dilatação. 
o Tipo III: falha de um componente ou na vedação entre eles → realizar tratamento imediato. 
o Tipo IV: vazamento pelos poros da prótese → é autolimitado e resolve após o fim da anticoagulação. 
o Tipo V: dilatação sem vazamento visível → é autolimitado e resolve após o fim da anticoagulação. 
MEDCURSO – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 14: Cirurgia Vascular 
 
 61 
 
• Ruptura de AAA 
o Fatores de risco: tabagismo, sexo feminino, tamanho inicial, crescimento rápido, aneurisma sacular, 
HAS, VEF1 diminuído e presença de transplante renal ou cardíaco. 
o Quadro clínico: tríade de massa pulsátil, dor abdominal e hipotensão (presente em 1/3 dos casos). 
o Diagnóstico: angio-TC com extravasamento sanguíneo para o retroperitônio, ausência de plano de 
clivagem entre a aorta e o psoas e densidade anômala e/ou aspecto infiltrativo 
o Tratamento: a conduta irá depender da presença ou não de instabilidade hemodinâmica. 
§ Estável → realizar angio-TC e após isso reparo endovascular se a anatomia for favorável. 
§ Instável → balão intra-aórtico e arteriografia para definir a escolha da técnica cirúrgica. 
• Reparo endovascular = anatomia favorável e ausência de complicações. 
• Cirurgia aberta = anatomia desfavorável e hemorragia persistente ou pós-prótese. 
 
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA 
• Principais conceitos 
o Definição: “rasgo” na camada íntima, formando um falso lúmen na camada média da artéria. 
o Fisiopatologia: elevação da frequência cardíaca e da PA → piora da dissecção e propagação da doença 
→ dor torácica intensa (“lancinante”) e súbita que pode ou não irradiar para a região dorsal. 
o Fatores de risco: HAS, aterosclerose, cocaína/crack, atividade física extenuante, doenças do tecido 
conjuntivo (Marfan/Ehler-Danlos), valva aórtica bicúspide, coarctação de aorta, Turner e gestação. 
• Classificação de DeBakey e Stanford 
 
Classificação de DeBakey 
 
 
Grau I Dissecção da aorta inteira (ascendente e descendente) 
Grau II Dissecção somente da aorta ascendente 
Grau III Dissecção somente da aorta descendente 
 
Classificação de Stanford 
Grau A Dissecção inteira da aorta ou somente do ramo ascendente 
Grau B Dissecção somente da aorta descendente 
 
• Investigação 
o Quadro clínico: dor torácica intensa (“lancinante”) e súbita com irradiação para região dorsal. 
§ Ascendente (coronárias) → IAM, IAo com sopro e tamponamento cardíaco. 
§ Arco (vasos do pescoço) → diferença de PA nos MMSS (subclávia) e síncope/AVEi (carótida). 
§ Descendente (órgãos abdominais) → hemotórax e isquemia mesentérica/renal 
o Diagnóstico: ecocardiograma transtorácico ou transesofágico e angio-TC/RNM de tórax e abdômen. 
§ Paciente estável → realizar angio-TC/RNM de tórax e abdômen (sinal do duplo lúmen). 
§ Paciente instável → realizar ecocardiograma transtorácico ou transesofágico. 
• Conduta 
o Tratamento clínico: reduzir a FC (Vascular 
 
 62 
DOENÇA ARTERIAL OCLUSIVA PERIFÉRICA (DAOP) 
• Principais conceitos 
o Definição: doença aterosclerótica que leva a obstrução arterial dos MMII de maneira parcial ou total. 
o Fatores de risco: aterosclerose, tabagismo, dislipidemia, HAS, DM, idosos, negros e homocisteinemia. 
• Quadro clínico 
o Quadro clínico: claudicação intermitente, dor em repouso (sinal de isquemia crítica), úlcera isquêmica, 
pele seca, fria, brilhante e sem pelos, pulsos reduzidas nos MMII e síndrome de Leriche. 
§ Síndrome de Leriche → oclusão bilateral do segmento aorto-ilíaco que causa claudicação na 
panturrilha, coxa e nádegas e história de impotência sexual no sexo masculino. 
o Diagnóstico: índice tornozelo-braqual (ITB), USG com doppler, angio-TC e angiografia (padrão-ouro). 
 
Calcificação ITB normal Claudicação Isquemia crítica 
> 1,3 1,2 a 1,0 0,5 a 0,9 bifurcação ilíacas > aorta > poplítea. 
o Quadro clínico: Pain, Palidez, Pulselessnes (ausência de pulso), Parestesia, Paralisia e Poiquilotermia 
o Tratamento: proteção térmica do MI com algodão ortopédico e heparinização (evita a progressão). 
 
 Definição Etiologia Conduta 
Rutherford I Membro viável e sem ameaça Trombose Arteriografia + trombolítico Rutherford IIA Membro com ameaça reversível se instituído o tratamento 
Rutherford IIB Membro com ameaça reversível se tratamento imediato Êmbolo Arteriotomia + embolectomia 
Rutherford III Membro com sinais de necrose irreversível (presença de rigidez) Trombose/êmbolo Amputação 
 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA (IVC) 
• Principais conceitos 
o Fisiopatologia: congênita, primária (incompetência valvar) ou secundária (TVP, fístulas ou massas). 
o Fatores de risco: idade avançada (> 50 anos), sexo feminino (influência da progesterona e estrogênio), 
postura durante atividade profissional (muito tempo sentado) e trombose venosa profunda. 
• Investigação 
o Quadro clínico: dor, sensação de peso e prurido em MMII, telangiectasias, veias reticulares, dermatite 
ocre, áreas de alteração trófica, úlceras (única, fundo plano e secretiva), tromboflebite e erisipela. 
o Diagnóstico: quadro clínico, classificação CEAP, USG com doppler venoso e flebografia. 
• Classificação CEAP 
 
Clínica Etiologia Anatomia 
C0 Sem sinais visíveis EC Congênita AS Veias superficiais 
C1 Telangiectasias e/ou veias reticulares EP Primária AD Veias profundas 
C2 Veias varicosas EC Secundária AP Veias perfurantes 
C3 Veias varicosas e edema Patologia Presença de sintomas 
C4 Hiperpigmentação, eczema ou lipodermatofibrose PR Refluxo S Sintomático 
C5 Sinais de C4 com úlcera venosa cicatrizada PO Obstrução A Assintomático 
C6 Sinais de C4 com úlcera ativa (aberta) PR + O Mista 
 
• Tratamento 
o Medidas gerais: elevação dos MMII, deambulação, atividade física e meias de compressão. 
 
C1 C2 C3 C4 C5 C6 
Escleroterapia ou 
laser transdérmico Avaliar cirurgia Meias elásticas (20-30 mmHg) Meias elásticas (> 40 
mmHg) ou cirurgia 
Meias/bandagem ou 
avaliar cirurgia 
 
MEDCURSO – 2022 
Volume 04: Especialidades Cirúrgicas 
 
CIRURGIA 
 
Aula 15: Cirurgia Pediátrica 
(Levi Almeida) 
 
 63 
AFECÇÕES DA REGIÃO CERVICAL 
• Higroma cístico 
o Definição: malformação linfática da região cervical posterior (“aspecto de bexiga cheia de água”). 
o Quadro clínico: lesão cística, multiloculada, elástica, com transiluminação positiva e efeito de massa. 
o Diagnóstico: quadro clínico associado a ultrassonografia/RNM de região cervical. 
o Tratamento: ressecção com ligadura dos linfáticos ou esclerose com bleomicina (se lesões complexas). 
• Cisto do ducto tireoglosso 
o Definição: remanescente do ducto tireoglosso (trajeto entre a base da língua e a tireoide). 
o Quadro clínico: massa em linha média cervical, móvel a deglutição, indolor e adjacente ao osso hioide. 
o Tratamento: cirurgia de Sistrunk (ressecção do cisto, ducto tireoglosso e osso hioide). 
§ Indicações de cirurgia → sempre pelo risco de recorrência, complicações e malignização. 
• Cistos branquiais 
o Definição: fechamento ou desenvolvimento incompleto dos arcos branquiais. 
o Quadro clínico: cisto/drenagem de conteúdo ao longo da borda do esternocleidomastoideo (2º arco). 
o Diagnóstico: quadro clínico associado ultrassonografia/RNM/TC de região cervical. 
o Tratamento: ressecção de todos os remanescentes do arco branquial (se infecção, tratá-la antes). 
• Torcicolo congênito 
o Definição: fibrose e encurtamento do esternocleidomastoideo (estado de tônus muscular anormal). 
o Quadro clínico: cabeça inclinada para o lado do músculo afetado e girada na direção oposta, poucas 
semanas após o nascimento, sendo uma condição isolada. 
o Tratamento: fisioterapia (90% de sucesso) + auxílio dos pais ± Botox ± cirurgia com divisão muscular. 
 
AFECÇÕES DA PAREDE ABDOMINAL 
 
 Onfalocele Gastrosquise 
Causa Falha no retorno do conteúdo abdominal Defeito na formação da parede abdominal 
Embriologia O conteúdo sai da parede com 6 semanas e retorna com 10 Alteração precoce, por volta da 4ª semana 
 Contém Intestino delgado, fígado e membrana Intestino delgado e ausência de membrana 
Local Cicatriz umbilical À direita da cicatriz umbilical 
Anomalias Trissomias do 21 e 13 e cardiopatias congênitas Atresia intestinal 
AFP Pode ser elevar Geralmente elevada 
 
AFECÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL 
• Atresia de esôfago e fístula traqueoesofágica 
o Quadro clínico: polidramnia, sialorreia, tosse, regurgitação, cianose, abdome escavado (se só AE) ou 
distensão abdominal (se FTE distal) e sintomas respiratórios (se só FTE). 
MEDCURSO – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 15: Cirurgia Pediátrica 
 
 64 
§ Síndrome VACTREL → Vértebras, Ânus, Coração, Traqueia, Rins, Esôfago e Limbs. 
o Diagnóstico pré-natal: USG apresentando polidramnia e bolha gástrica diminuída ou ausente. 
o Diagnóstico pós-natal: não passagem da SNG, acúmulo de contraste no RX e ar no TGI (se FTE distal). 
o Tratamento: drenagem contínua do esôfago, antibioticoterapia, avaliar necessidade de IOT e ligadura 
de emergência da FTE, abordar atresia e investigar malformações associadas (síndrome VACTREL). 
 
• Estenose hipertrófica de piloro e atresia duodenal 
 
 Estenose hipertrófica de piloro Atresia duodenal 
Epidemiologia 1-3/1.000 1/10.000 
Anomalias Trissomia do 18 e síndrome de Apert Cardiopatias congênitas e trissomia do 21 
Quadro clínico 
Vômitos não biliosos, 3ª semana de vida, fome, oliva 
pilórica e alcalose metabólica hipoclorêmica, hipocalemia 
Vômitos biliosos desde o 1º dia de vida e sinal da dupla 
bolha na radiografia de abdômen 
Diagnóstico Quadro clínico + palpação da oliva pilórica ± USG Quadro clínico + sinal da dupla bolha no RX 
Tratamento Pilorotomia submucosa de Fredet-Ramstedt Duodeno-duodenostomia 
 
• Enterocolite necrosante 
o Definição: doença inflamatória que pode evoluir com isquemia/necrose da mucosa/parede intestinal. 
o Fatores de risco: prematuridade, asfixia, cateterização umbilical, exposição a cocaína e cardiopatias. 
o Quadro clínico: apneia, bradicardia, letargia, hipotermia, intolerância alimentar (presença de resíduos 
gástricos), vômitos biliosos e distensão, massa ou eritema abdominal. 
o Diagnóstico: radiografia de abdômen evidenciando distensão e espessamentodas alças intestinais, 
pneumoperitônio (perfuração), pneumatose intestinal ou pneumoportia (gás na veia porta). 
o Tratamento: dieta zero + SNG/NPT + reposição volêmica + correção de DHAB + antibioticoterapia + 
suporte ventilatório ± cirurgia (se pneumoperitônio ou paracentese positiva) ou drenagem peritoneal. 
• Doença de Hirschsprung 
o Definição: ausência de células ganglionares (incluindo os plexos de Auerbach, Henle e Meissner). 
o Epidemiologia: causa mais comum de obstrução inferior em neonatos (1/5.000) e em 80% dos casos 
a aganglionose é limitada ao cólon retossigmoide. 
o Fisiopatologia: falha na migração dos neuroblastos da crista neural durante a embriogênese. 
o Quadro clínico: distensão abdominal, ausência da eliminação de mecônio, constipação, toque retal 
com saída explosiva do conteúdo fecal, necessidade de enemas de repetição e enterocolite. 
o Diagnóstico: cone de transição no enema contrastado, manometria anorretal com não relaxamento 
do esfíncter e biópsia retal por sucção/cirurgia demonstrando ausência de células ganglionares. 
o Tratamento: remoção do segmento agangliônico + reconstrução do trânsito gastrointestinal. 
§ Procedimento de Swenson → ressecção do segmento aganglionar + anastomose coloanal. 
§ Procedimento de Soave → mucosectomia + rebaixamento do segmento aganglionar. 
§ Procedimento de Duhamel → secção da zona de transição + anastomose da parede posterior. 
o Complicações: a enterocolite é a mais grave (risco de fatalidade) e pode ocorrer antes/após a cirurgia. 
65MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO CaPítUlO 4 - CiRURGia PEDiátRiCa
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Fístula Traqueoesofágica sem Atresia��$V�
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AE pura sem 
FTE (A) 
AE com FTE 
proximal (B) 
AE com FTE 
distal (C) 
AE com FTE 
proximal e distal (D) FTE em H (E) 
MEDCURSO – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 15: Cirurgia Pediátrica 
 
 65 
ATRESIA DAS VIAS BILIARES 
• Investigação 
o Quadro clínico: icterícia após os 15 dias de vida as custas de bilirrubina direta, coluria, acolia fecal, 
desnutrição e baixo ganho ponderal, hepatoesplenomegalia, anemia e ascite. 
o Diagnóstico: USG de vias fígado e vias biliares, biopsia hepática e colangiografia intraoperatória. 
§ USG → vesícula contraída ou ausente, ausência de colédoco e sinal do cordão triangular. 
§ Biópsia hepática → proliferação ductal, plugs biliares, fibrose e edema portal. 
§ Colangiografia intraoperatória → indica a cirurgia de Kasai (exame padrão-ouro). 
• Classificação 
 
Tipo I Tipo IIa Tipo IIb Tipo III 
Atresia do colédoco 
Atresia do ducto hepático 
comum 
Atresia do ducto hepático 
comum, colédoco e cístico 
Atresia de todos os ductos 
extra-hepáticos 
 
• Tratamento 
o Cirurgia de Kasai: portoenteroanastomose que idealmente deve ser feita nos primeiros 40 dias. 
§ Prognóstico → na maioria das vezes não resolve o quadro, mas retarda o transplante. 
o Transplante hepático: indicado na falha da drenagem biliar após a realização da cirurgia de Kasai, 
atraso desenvolvimento da criança e/ou progressão da doença. 
 
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA 
• Principais conceitos 
o Anomalias associadas: malformações cardíacas, renais, genitais, tubo neural e trissomias (21, 18, 13) 
o Repercussões: hipoplasia e hipertensão pulmonar e shunt D-E (persistência da circulação fetal). 
• Tipos de hérnias 
 
Hérnia de Bochdalek Hérnia de Morgani 
É a mais comum, faz formação posterolateral e 90% é à esquerda Menos comum, faz formação anteromedial e 90% é à direita 
 
• Investigação 
o Quadro clínico: assintomático nas primeiras horas e evolução para desconforto respiratório, cianose, 
taquicardia, intolerância alimentar, abdome escavado, murmúrio reduzido e RHA em tórax. 
o Diagnóstico: USG no pré-natal (VO por tempo indeterminado e indicado em pacientes imunossuprimidos ou 
com contraindicação ao interferon ou ao tenofovir. 
 
HEPATITE C CRÔNICA 
• Principais conceitos 
o Definição: paciente com o HCV-RNA detectável por um período superior a 6 meses. 
o Estatísticas: cronifica em 80-90% dos casos, cirrotiza em 20-30% e evolui para CHC em 5-10%. 
o Diagnóstico: para dar o diagnóstico de infecção ativa é necessário o anti-HCV e o HCV-RNA positivos. 
• Tratamento 
o Indicações: todos os pacientes têm indicação → tanto os casos agudos, quanto os casos crônicos. 
o Objetivo: garantir uma “resposta viral sustentada” = HCV-RNA indetectável por 12-24 semanas. 
o Esquemas: medicação antiviral por 12-24 semanas e guiada de acordo com a genotipagem. 
§ Esquema para o genótipo 1 → ledipasvir e sofosbuvir. 
§ Esquema pangenotípico (2-6) → velpatasvir e sofosbuvir. 
§ Doença renal crônica (TFG 50% dos tratos portais em 6 cm) se ≥ 2 cm 
ede tórax com alças acima do diafragma e desvio do mediastino após o nascimento. 
• Tratamento 
o Suporte: IOT (não fazer VPP), SNG, monitorização, ventilação de alta frequência, óxido nítrico e ECMO. 
o Cirurgia: trata-se de uma urgência cirúrgica (se paciente estável, fazer cirrugia semi-eletiva). 
 
UROLOGIA PEDIÁTRICA 
• Torção testicular 
o Quadro clínico: dor testicular aguda, testículo aumentado, retraído e transverso, epidídimo mais 
anterior, diminuição do reflexo cremastérico e sinal de Prehn negativo (não melhora com a elevação). 
o Diagnóstico: quadro clínico e USG doppler com ausência do fluxo (fazer só se não atrasar a conduta). 
o Tratamento: correção da torção (em até 6 horas) e fixação contralateral ou orquiectomia. 
 
 Intravaginal Extravaginal 
Definição Torção do cordão e túnica vaginal (“badalo de sino”) Torção proximal a inserção da túnica vaginal 
Epidemiologia Crianças e adolescentes Fase perinatal (pré e pós-natal) 
 
• Torção dos apêndices testiculares 
o Epidemiologia: causa mais comum de escroto agudo (mais comum que a torção testicular inclusive). 
o Quadro clínico: insidioso, menos intenso e presença de ponto azulado no testículo na inspeção. 
o Tratamento: na dúvida realizar cirurgia, mas se a torção testicular for afastada fazer apenas suporte. 
• Criptoquirdia 
o Quadro clínico: ausência de testículo na bolsa escrotal (testículo abdominal x anorquia) e hipotrofia 
da bolsa escrotal (a bolsa escrotal normal fala a favor de testículo retrátil). 
MEDCURSO – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 15: Cirurgia Pediátrica 
 
 66 
§ Complicações → sub ou infertilidade, câncer de testículo (controvérsio) e torção testicular. 
o Tratamento: realizar correção cirúrgica entre 12-18 meses (Campbel Urologia) ou até os 2 anos, sendo 
o ideal no 1º ano de vida (SBP), ou entre 9-15 meses (Tratado de Pediatria Nelson). 
§ Videolaparoscopia → realizar apenas após descartar anorquia (dosar testosterona, LH e FSH). 
• Fimose 
o Definição: estreitamento do orifício prepucial que impede a exposição total ou parcial da glande. 
§ Fimose fisiológica → no primeiro ano de vida com tendência a resolução até os 3-4 anos. 
o Tratamento clínico: cuidados de higiene e terapia tópica com pomadas de corticoide nos casos de 
fimose sem complicações e persistente após os 2 anos de idade. 
o Tratamento cirúrgico: postectomia ou plastibell nos casos de fimose com complicações. 
§ Fimose complicada → história de parafimose, balanopostites/ITUs de repetição, abaulamento 
do prepúcio com a micção, falha na terapia tópica após os 10 anos de idade e Kikiros grau 5. 
 
Kikiros I Kikiros II Kikiros III Kikiros IV Kikiros V 
Retração completa do 
prepúcio, mas com 
estreitamento atrás da 
glande 
Exposição parcial da 
glande limitada pelo 
prepúcio 
Retração prepucial 
parcial com exposição 
apenas do meato uretral 
Retração prepucial 
discreta, mas não há 
exposição nem da glande 
e nem do meato uretral 
Nenhuma retração 
prepucial é possível de 
ser realizada 
 
• Parafimose 
o Definição: emergência urológica que consiste na retenção do prepúcio atrás do sulco coronal, com 
incapacidade de reduzir o prepúcio retraído sobre a glande em sua posição normal. 
o Quadro clínico: irritabilidade, obstrução urinária aguda, dor e edema de glande, presença de banda 
de constrição do tecido proximal à glande no sulco coronal, isquemia e necrose. 
o Tratamento: analgesia/anestesia de alta eficiência + redução do edema (mecânica/térmica/osmótica) 
+ redução do prepúcio (manual/cirúrgica). 
• Hidrocele 
o Comunicante: não fechamento do conduto peritônio-vaginal, alteração de volume (pode piorar com 
o choro) e com teste da transiluminação positiva. 
o Não comunicante: líquido residual após o fechamento do conduto e não alteração de volume. 
o Tratamento: cirurgia se hidrocele concomitante a hérnia inguinal e não resolução após os 12 meses.procedimento endoscópico (miotomia + diverticulotomia) se > 3 cm. 
• Diagnóstico diferencial 
o Médio-esofágico: divertículo verdadeiro, que pode ser de tração (associado a linfonodos inflamados 
ou infecções fibrosantes) ou pulsão (associado a distúrbios motores) e que é mais comum à direita. 
o Epifrênico: divertículo de pulsão, associado a distúrbios motores e que é mais comum à direita. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 03: Síndrome Disfágica 
 
 8 
ACALASIA 
• Principais conceitos 
o Fisiopatologia: destruição do plexo de Auerbach (mioentérico) → hipertonia do EEI (P > 35 mmHg) → 
perda do relaxamento fisiológico do EEI + peristalse esofagiana anormal. 
o Etiologias: pode ser primária (idiopática) ou secundária (principalmente por doença de Chagas). 
• Investigação 
o Quadro clínico: regurgitação, halitose, disfagia insidiosa e perda de peso em anos. 
o Diagnóstico: esofagografia baritada, EDA e esofagomanometria (padrão-ouro). 
§ Esofagografia baritada → sinal do bico de pássaro, chama da vela ou ponta de lápis. 
§ Endoscopia digestiva alta → é utilizada para afastar o câncer de esôfago. 
§ Esofagomanometria → peristalse anormal + hipertonia + não relaxamento. 
• Classificação de Mascarenhas-Rezende e tratamento 
o Grau I: esôfago normal com 10 cm de diâmetro → esofagectomia. 
§ Carcinoma escamoso → a acalasia grau IV é um fator de risco importante para essa neoplasia. 
 
OUTROS DISTÚRBIOS DISFÁGICOS 
• Anel de Schatzki 
o Definição: subestenose localizada na transição anatômica esofagogástrica. 
o Quadro clínico: disfagia intermitente associada a grandes pedaços de alimentos (“Steakhouse”). 
o Conduta: investigar com esofagografia baritada e tratar com dilatação endoscópica. 
• Espasmo esofagiano difuso (EED) 
o Definição: contrações simultâneas, vigorosas e prolongadas da musculatura lisa esofágica. 
o Quadro clínico: disfagia e cólica esofágica desencadeada principalmente pela deglutição ou estresse. 
o Diagnóstico: esofagomanometria (padrão-ouro), EDA e esofagografia baritada. 
§ Esofagomanometria + betanecol → contrações simultâneas, ≥ 120 mmHg e > 2,5 segundos. 
• Esôfago em quebra nozes = esofagomanometria com pressão ≥ 400 mmHg. 
§ Esofagografia baritada → esôfago em saca-rolhas ou contas de rosário. 
o Tratamento: nitratos, BCC ou miotomia longitudinal (se refratário as medidas conservadoras). 
 
INGESTÃO DE CORPO ESTRANHO 
• Principais conceitos 
o Epidemiologia: 75% dos casos ocorrem em crianças e em menor caso nos adultos. 
o Etiologias: os objetos mais comuns são moedas, alimentos, baterias, objetos pontiagudos e imãs. 
• Investigação 
o Quadro clínico: assintomáticos ou sintomas gastroesofágicos obstrutivos (disfagia, sialorreia, recusa 
alimentar, vômitos, dor retroesternal) ou obstrutivos de vias aéreas (estridor, sibilos, cianose). 
o Diagnóstico: RX simples de pescoço, tórax e abdômen ou TC (se suspeita de complicação ou dúvida). 
• Conduta na criança 
o EDA: de emergência (2-6h) se bateria no esôfago, obstrução de via aérea ou esôfago ou pontiagudo 
no esôfago/estômago e de urgência (≤ 24h) se no esôfago por > 24h. 
§ EDA sem tempo definido → fazer se objeto longo (> 5 cm), imã ou bateria no estômago. 
o Conduta expectante: objeto sem risco e no esôfago por 5 cm). 
o Conduta expectante: objetos pequenos ( 40 anos, perda de peso, anemia, disfagia, odinofagia e/ou icterícia. 
• Fisiologia gástrica 
o Produção de ácido: é estimulada principalmente pela via hormonal, nervosa e histamínica. 
§ Células parietais → presentes no fundo e capazes de produzir HCl → bomba de H⁺. 
§ Células G → presentes no antro e capazes de produzir gastrina → estimula a bomba de H⁺. 
§ Células D → presentes no antro e capazes de produzir somatostatina → inibe a gastrina. 
§ Nervo vago → libera o neurotransmissor acetilcolina → estimula a bomba de H⁺. 
§ Células enterocromafins → produzem histamina → estimula a bomba de H⁺. 
o Mecanismo de proteção contra o ácido: produção de muco e bicarbonato, elevado turnover celular e 
alto fluxo sanguíneo → todos esses processos ocorrem graças a estimulação das prostaglandinas. 
A hepática própria e a gastroduodenal são seus ramos 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 04: Síndrome Dispéptica 
 
 10 
 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
• Investigação 
o Quadro clínico: sintomas típicos (pirose e regurgitação) e atípicos (tosse, rouquidão, broncoespasmo, 
pneumonia e faringite) → pode complicar com esofagite, úlcera, estenose péptica, esôfago de Barret. 
§ Fisiopatologia → perda dos mecanismos antirrefluxo (hipotonia do EEI ou hérnia de hiato). 
o Diagnóstico: é clínico, mas em alguns casos exames complementares poderão ser realizados. 
§ Prova terapêutica → prescrição de IBPs por duas semanas e observar se há melhora clínica. 
§ pHmetria de 24 horas → exame padrão-ouro e útil quando houver dúvida diagnóstica. 
§ Impedanciometria → exame capaz de detectar refluxos não ácidos. 
§ EDA → investigação de complicações, presença de sinais de alarme ou tratamento refratário. 
• Tratamento 
o Medidas antirrefluxo: perda de peso, elevar a cabeceira, não comer 2-3 horas antes de deitar,dieta. 
o Tratamento farmacológico: IBPs em “dose padrão” por um período de pelo menos 8 semanas. 
§ Recorrência → prescrever IBPs sob demanda ou fazer uso crônico (risco de deficiência de B12). 
§ Sem melhora → prescrever IBPs em dose dobrada (2x/dia). 
o Tratamento cirúrgico: indicado em casos refratários, recorrentes ou complicados (estenose/úlcera). 
§ Exames pré-operatórios → pHmetria de 24h (confirmação) + manometria (escolha da técnica). 
o Técnicas: fundoplicatura total (manomentria normal) ou parcial (manometria com dismotilidade). 
§ Fundoplicatura total (360°) → técnica de Nissen (válvula com 360º). 
§ Fundoplicatura parcial (180°) → anterior de Dor e Thal ou posterior de Lind e Toupet. 
 
ESÔFAGO DE BARRET 
• Investigação 
o Quadro clínico: grande parte dos pacientes são assintomáticos ou sintomas de DRGE → risco de CA. 
§ Fisiopatologia → alteração do epitélio escamoso para cilíndrico (metaplasia intestinal). 
o Diagnóstico: EDA com epitélio de cor vermelho salmão e biópsia demonstrando a zona de metaplasia. 
• Classificação e tratamento 
o Grau I: sem displasia → EDA com biópsia de 3/3 anos a 5/5 anos. 
o Grau II: displasia de baixo grau → EDA com biópsia de 6/6 a 12/12 meses ou ablação endoscópica. 
o Grau III: displasia de alto grau ou adenocarcinoma in situ → ablação endoscópica. 
o Grau IV: adenocarcinoma invasivo → esofagectomia. 
 
ESOFAGITES 
• Esofagite infecciosa 
o Epidemiologia: é mais comum em indivíduos imunossuprimidos (AIDS e neoplasias hematológicas). 
o Agentes etiológicos: principalmente Candida albicans, herpes simplex tipo 1 ou CMV. 
§ Candidíase esofagiana → comum na AIDS, DM, uso de ATB e estase esofágica (acalasia). 
o Quadro clínico: odinofagia + disfagia ± febre (se infecção pelo herpes simplex tipo 1 ou CMV). 
o Diagnóstico: EDA evidenciando placas esbranquiçadas/amareladas se candidíase, vesículas ou úlceras 
arredondadas com bordos elevados (“em vulcão”) se herpes e úlcera única, profunda e linear se CMV. 
§ Biópsia → realizar em lesão suspeita de herpes (halo da lesão) ou CMV (centro da lesão). 
o Tratamento: fluconazol se candidíase, aciclovir/foscarnet se herpes e ganciclovir/foscarnet se CMV. 
> 40 anos ou 
sinais de alarme EDA ALT
ERA
DA
Dispepsia 
orgânica
Testar e tratar 
H. pylori
Seguir 
fluxograma 
abaixo
NORMAL Dispepsia 
funcional
 7 dias) mesmo com a retirada da droga. 
o Tratamento: suspender o medicamento culpado + supressão ácida com IBPs ± tratar complicações. 
 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) 
• Fisiopatologia 
o Causa-base: desequilíbrio entre os fatores de proteção e agressão (ácido > barreira de proteção). 
§ Facilitadores patogênicos → Helicobacter pylori e o uso crônico de AINEs. 
o H. pylori: bactéria Gram-negativa flagelada com grande grau de contaminação humana. 
1. Primeiro momento: infecção do antro → agressão contra as células D → diminuição dos níveis 
de somatostatina e aumento dos de gastrina → HIPERCLORIDIA → doença ulcerosa péptica. 
2. Segundo momento: infecção disseminada do estômago → acometimento das células parietais 
→ HIPOCLORIDIA → não produção da barreira de defesa → doença ulcerosa péptica. 
o AINEs: medicação com efeito inibitório não seletivo das COX (tanto da COX 1, quanto da COX 2). 
§ COX 1 → estimula a produção de prostaglandinas. 
§ COX 2 → estimula o processo inflamatório propriamente dito. 
• Investigação 
o Quadro clínico: dispepsia (azia, plenitude, saciedade precoce) + epigastralgia ± sintomas de DRGE. 
§ Doença ulcerosa péptica gástrica → a dispepsia piora com a alimentação. 
§ Doença ulcerosa péptica duodenal → a dispepsia piora 2-3 horas após a alimentação. 
o Diagnóstico: por presunção ( 40 anos ou sinais de alarme). 
§ Úlcera gástrica → sempre fazer biópsia para descartar CA + controle de cura com nova EDA. 
• Tratamento clínico 
o Antissecreção ácida: IBPs por 4-8 semanas (padrão-ouro) ou bloqueador histamínico. 
o H. pylori: 14 dias de Claritromicina 500 mg 2x/dia + Amoxicilina 1 g 2x/dia + Omeprazol 20 mg 2x/dia. 
§ Pesquisa do H. pylori → sempre que houver dispepsia a investigação deverá ser realizada. 
• Testes invasivos (EDA): teste rápido da urease na biópsia, histologia, cultura. 
• Testes não invasivos (sem EDA): teste da ureia respiratória, sorologia, antígeno fecal. 
§ Indicações de erradicação → úlcera péptica (ativa ou cicatrizada), linfoma MALT, dispepsia, 
lesões pré-neoplásicas, após gastrectomia, história de câncer gástrico em parente de 1º grau. 
o Controle de cura: é feito para investigar se houve resposta adequada após o tratamento proposto. 
§ H. pylori → qualquer teste, menos sorologia, 4 semanas após o término do tratamento. 
§ Úlcera gástrica em EDA anterior → realizar uma nova EDA ± biópsia. 
• Classificação de Johnson 
 
Úlceras pépticas hiperclorídricas Úlceras pépticas hipoclorídricas 
- Duodenal → relação com o H. pylori 
- Gástrica tipo II → corpo gástrico 
- Gástrica tipo III → região pré-pilórica 
- Gástrica tipo I → pequena curvatura baixa 
- Gástrica tipo IV → pequena curvatura alta 
 
Erradicar a H. 
pylori é CAO 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 04: Síndrome Dispéptica 
 
 12 
• Conceitos do tratamento cirúrgico 
o Indicações: intratabilidade clínica ou complicações (perfuração, obstrução, hemorragia refratária). 
o Conceito básico: a vagotomia diminui o estímulo da acetilcolina e a antrectomia diminui o da gastrina. 
o Tipos de reconstrução de trânsito: a Billroth tipo I e II e o Y de Roux são as mais importantes. 
§ Billroth tipo I → gastrectomia parcial + gastroduodenostomia. 
§ Billroth tipo II → gastrectomia parcial + gastrojejunostomia + alça aferente. 
§ Y de Roux → gastrectomia parcial + gastrojejunostomia + jejunojejunostomia. 
• Técnicas cirúrgicas 
o Tratamento para hipercloridria e úlcera duodenal: vagotomia ± antrectomia. 
§ Vagotomia troncular + piloroplastia → o vago controla a abertura do piloro e o esvaziamento. 
§ Vagotomia troncular + antrectomia → é necessário realizar reconstrução de trânsito. 
§ Vagotomia superseletiva (gástrica proximal) → secciona só os nervos que inervam o fundo. 
o Tratamento para úlcera gástrica: retirar a úlcera (risco de CA) + gastrectomia(margem de segurança). 
§ Úlcera gástrica tipo I → antrectomia + Billroth tipo I. 
§ Úlcera gástrica tipo II e III→ vagotomia troncular + antrectomia + Billroth tipo I ou II. 
§ Úlcera gástrica tipo IV → gastrectomia parcial + Y de Roux. 
 
SÍNDROMES PÓS-RECONSTRUÇÃO 
 
 Dumping precoce Dumping tardio 
Relação Ocorre devido a ausência do piloro e acontece principalmente na Billroth tipo I e II e menos no Y de Roux. 
Tempo 15 a 30 minutos após a refeição 1 a 3 horas após a refeição 
Causas Distensão do conteúdo abdominal Alta produção de insulina levando a hipoglicemia 
Quadro clínico Distensão, dor, náusea, diarreia, taquicardia, rubor Tonteira, confusão mental, palpitações, sudorese 
Tratamento Diminuir os carboidratos, fracionar a dieta, não tomar líquidos durante a alimentação e deitar após as refeições 
 
 Gastrite alcalina Síndrome da alça aferente 
Relação Ocorre na Billroth tipo I e II (mais comum no tipo II) Ocorre apenas na Billroth tipo II 
Causas Perda do controle do piloro + refluxo biliar Obstrução da alça aferente 
Quadro clínico Gastrite com dor contínua Dor + distensão abdominal + piora com a refeição 
Vômitos Não aliviam a dor Em jato (não precedido por náusea) e que aliviam a dor 
Tratamento Converter a Billroth e um Y de Roux ± colestiramina (se gastrite alcalina) 
 
Capítulo 7 - Doença ulCerosa péptiCa 58MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO
Fig. 11: Antrectomia com reconstrução a Billroth I. O cirurgião anastomosa o estômago remanescente 
com o duodeno remanescente.
Nessa situação, uma ressecção proximal do 
duodeno (devido ao bulbo deformado) seguida 
de anastomose do estômago com o restante da 
alça duodenal, deixaria muito próxima à papi-
la duodenal (local por onde a bile e o suco 
pancreático entram no duodeno) do remanes-
cente gástrico, o que permitira um refluxo al-
calino proibitivo para o estômago – a bile 
praticamente seria “derramada” no lúmen gás-
trico. Sendo assim, ao criarmos uma alça afe-
rente de duodeno, observamos que a bile e a 
secreção do pâncreas são “jogadas” no interior 
do coto duodenal, a uma distância considerável 
do lúmen do estômago remanescente...
Como o antro é o responsável pela produção 
de gastrina, sua retirada como parte do proce-
dimento de drenagem torna a vagotomia tron-
cular com antrectomia a mais eficaz de todas 
em reduzir a secreção ácida!!! 
Por outro lado, é a mais agressiva e a que mais 
se associa a manifestações indesejáveis no pós-
-operatório (ver adiante). Da mesma forma que 
na vagotomia troncular com piloroplastia, a 
vagotomia troncular com antrectomia também 
pode se associar tanto à gastropatia por refluxo 
biliar quanto à síndrome de dumping.
Fig. 12: Antrectomia com reconstrução a Billroth II. As setas representam o trajeto da bile e suco pancre-
ático derramados na alça aferente e o trajeto do alimento através da gastrojejunostomia. O segmento que 
se encontra em verde corresponde ao duodeno; o segmento de alça em vermelho corresponde ao jejuno.
3- vagOtOmia suPerseletiva (vagOtOmia 
gástrica PrOximal Ou vagOtOmia De 
células Parietais)
Consiste na desconexão dos nervos de Latarjet 
da pequena curvatura do estômago no segmen-
to compreendido entre 7 cm proximais ao pi-
loro e 5 cm proximais à junção esofagogástri-
ca. Idealmente, dois ou três ramos para o antro 
e piloro devem ser preservados. Deve-se ter 
atenção com o chamado “nervo criminal de 
Grassi”, que se localiza próximo da junção 
esofagogástrica (posteriormente), cuja preser-
vação predispõe à recorrência.
A recorrência ulcerosa é variável e depende da 
habilidade do cirurgião, sendo de 10 a 15% 
quando este é experiente. Estes números podem 
ser aceitáveis, uma vez que a nova diátese ul-
cerosa costuma responder ao tratamento medi-
camentoso. Como a taxa de recorrência é maior 
nas úlceras pré-pilóricas, a vagotomia super-
seletiva não constitui boa opção cirúrgica para 
este tipo de úlcera. Outras situações onde o 
procedimento não é recomendado incluem 
bulbo duodenal deformado, retardo de esvazia-
mento gástrico e presença de tabagismo (taxa 
de recorrência elevada em fumantes).
Capítulo 7 - Doença ulCerosa péptiCa 57MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO
Mas o que aconteceria então no caso de 
uma Vagotomia Troncular?
1- Haveria perda do relaxamento receptivo e 
da acomodação, causando um aumento anor-
mal da pressão intragástrica, o que determina-
ria um esvaziamento rápido de líquidos.
2- As contrações antrais interrompidas retarda-
riam a trituração dos alimentos sólidos, que não 
conseguiriam passar pelo piloro, resultando em 
retardo do esvaziamento de sólidos.
A certeza de uma retenção gástrica grave no 
pós-operatório (à exceção da modalidade 
superseletiva) torna necessário um procedi-
mento cirúrgico adicional que deve ser asso-
ciado à vagotomia troncular – é o procedi-
mento de “drenagem”, que tanto pode ser 
conseguido com uma simples piloroplastia 
quanto com a retirada de todo o antro (an-
trectomia), seguido pela anastomose do res-
tante do estômago com o duodeno ou mesmo 
com o jejuno proximal.
“Tanto na vagotomia troncular quanto na sele-
tiva, as inervações do antro e do piloro estão 
prejudicadas, tornando fundamental o proce-
dimento de drenagem (piloroplastia ou antrec-
tomia). Já a vagotomia do tipo superseletiva, 
que preserva a inervação destas estruturas, não 
necessita da drenagem, pois não corre o risco 
da retenção gástrica”.
Assim, na prática, são utilizados três procedi-
mentos cirúrgicos básicos:
1- Vagotomia Troncular e Piloroplastia
2- Vagotomia Troncular e Antrectomia
3- Vagotomia Gástrica Proximal 
(Superseletiva)
1- vagOtOmia trOncular cOm 
PilOrOPlastia
Como vimos antes, na vagotomia troncular, 
ambos os troncos do vago são totalmente sec-
cionados, interrompendo a inervação de todas 
as partes do estômago. Para prevenir a estase 
gástrica (intolerável), realiza-se a piloroplastia 
(FigurA 10). Habitualmente, a piloroplastia 
de Heinecke-Mikulicz é a mais empregada. 
A destruição do piloro e a perda de sua função 
esfincteriana, entretanto, determinam dois pro-
blemas básicos:
a) refluxo de bile e suco pancreático para den-
tro do estômago, produzindo “gastrite alcalina 
ou biliar”.
b) esvaziamento acelerado de sólidos, fazendo 
com que o conteúdo hiperosmolar do estômago 
atinja diretamente o intestino proximal, produ-
zindo a “síndrome de dumping”.
Perceber: após vagotomia troncular com 
piloroplastia, o esvaziamento gástrico se 
torna muito mais dependente da força da 
gravidade, sendo mais rápido na posição 
ereta do que na supina.
2- vagOtOmia trOncular cOm 
antrectOmia
É a cirurgia com menor taxa de recidiva da 
úlcera (1%). Após uma vagotomia troncular, 
uma opção à realização da piloroplastia é a 
antrectomia, na qual se retira tanto o antro 
quanto o piloro. Após a extração do antro, dois 
tipos de reconstrução podem ser realizados:
1- Gastroduodenostomia (BILLROTH I [BI])
2- Gastrojejunostomia (BILLROTH II [BII])
Na reconstrução do trânsito à Billroth I (Fi-
gurA 11), o estômago remanescente é 
anastomosado ao duodeno. Embora mais fi-
siológica, raramente é realizada para se tratar 
a úlcera duodenal refratária. Nesses indiví-
duos, a opção pela vagotomia troncular e 
antrectomia se deve a um bulbo duodenal 
deformado, o que impediria tecnicamente a 
realização do procedimento.
Na reconstrução tipo Billroth II se realiza uma 
gastrojejunostomia, deixando a alça duodenal 
pendente, com o coto suturado (FigurA 12). 
Fig. 10: Vagotomia troncular com piloroplastia.
Capítulo 7 - Doença ulCerosa péptiCa 58MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO
Fig. 11: Antrectomia com reconstrução a Billroth I. O cirurgião anastomosa o estômago remanescente 
com o duodeno remanescente.
Nessa situação, uma ressecção proximal do 
duodeno (devido ao bulbo deformado) seguida 
de anastomose do estômago com o restante da 
alça duodenal, deixaria muito próxima à papi-
la duodenal (local por onde a bile e o suco 
pancreático entram no duodeno) do remanes-
cente gástrico, o que permitira um refluxo al-
calino proibitivopara o estômago – a bile 
praticamente seria “derramada” no lúmen gás-
trico. Sendo assim, ao criarmos uma alça afe-
rente de duodeno, observamos que a bile e a 
secreção do pâncreas são “jogadas” no interior 
do coto duodenal, a uma distância considerável 
do lúmen do estômago remanescente...
Como o antro é o responsável pela produção 
de gastrina, sua retirada como parte do proce-
dimento de drenagem torna a vagotomia tron-
cular com antrectomia a mais eficaz de todas 
em reduzir a secreção ácida!!! 
Por outro lado, é a mais agressiva e a que mais 
se associa a manifestações indesejáveis no pós-
-operatório (ver adiante). Da mesma forma que 
na vagotomia troncular com piloroplastia, a 
vagotomia troncular com antrectomia também 
pode se associar tanto à gastropatia por refluxo 
biliar quanto à síndrome de dumping.
Fig. 12: Antrectomia com reconstrução a Billroth II. As setas representam o trajeto da bile e suco pancre-
ático derramados na alça aferente e o trajeto do alimento através da gastrojejunostomia. O segmento que 
se encontra em verde corresponde ao duodeno; o segmento de alça em vermelho corresponde ao jejuno.
3- vagOtOmia suPerseletiva (vagOtOmia 
gástrica PrOximal Ou vagOtOmia De 
células Parietais)
Consiste na desconexão dos nervos de Latarjet 
da pequena curvatura do estômago no segmen-
to compreendido entre 7 cm proximais ao pi-
loro e 5 cm proximais à junção esofagogástri-
ca. Idealmente, dois ou três ramos para o antro 
e piloro devem ser preservados. Deve-se ter 
atenção com o chamado “nervo criminal de 
Grassi”, que se localiza próximo da junção 
esofagogástrica (posteriormente), cuja preser-
vação predispõe à recorrência.
A recorrência ulcerosa é variável e depende da 
habilidade do cirurgião, sendo de 10 a 15% 
quando este é experiente. Estes números podem 
ser aceitáveis, uma vez que a nova diátese ul-
cerosa costuma responder ao tratamento medi-
camentoso. Como a taxa de recorrência é maior 
nas úlceras pré-pilóricas, a vagotomia super-
seletiva não constitui boa opção cirúrgica para 
este tipo de úlcera. Outras situações onde o 
procedimento não é recomendado incluem 
bulbo duodenal deformado, retardo de esvazia-
mento gástrico e presença de tabagismo (taxa 
de recorrência elevada em fumantes).
Capítulo 10 - CânCer GástriCo 84MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO
Fig. 8: Gastrectomia total e esofagojejunostomia em Y de Roux. Tratamento cirúrgico dos tumores de terço 
médio do estômago, a menos de 5 cm a 6 cm da junção esofagogástrica, e dos tumores localizados em 
fundo gástrico. As setas pretas representam o trajeto da bile e suco pancreático, e o trânsito do alimento.
Fig. 6: Tratamento cirúrgico dos tumores localizados no terço distal do estômago. A cirurgia pode ser reali-
zada também em casos de tumores de terço médio a mais de 5 cm a 6 cm da junção esofagogástrica. As 
setas pretas representam o trajeto da bile e suco pancreático, e o trânsito do alimento.
Fig. 7: Tratamento cirúrgico dos tumores localizados no terço distal do estômago. Reconstrução através de 
gastrectomia subtotal em Y de Roux. A cirurgia pode ser realizada também em casos de tumores de terço 
médio a mais de 5 cm a 6 cm da junção esofagogástrica. As setas pretas representam o trajeto da bile e 
suco pancreático, e o trânsito do alimento.
Nos últimos anos, com o avanço dos procedi-
mentos em endoscopia digestiva alta, uma 
parcela desses indivíduos tornou-se candidata 
à terapia curativa endoscópica. Estudo pu-
blicado no Japão demonstrou que pacientes 
com adenocarcinoma de estômago que apre-
sentam qualquer uma dessas variáveis – ulce-
ração, tumor com ≥ 30 mm de diâmetro e in-
vasão linfática – possuem elevado risco de 
comprometimento linfonodal. Por outro lado, 
no câncer gástrico que não demonstra esses 
achados, o risco de envolvimento linfonodal é 
desprezível (apenas 0,36%).
Com base neste estudo, a ressecção endoscópica 
curativa do câncer gástrico precoce é permitida 
quando a neoplasia apresentar todos os seguintes 
achados: (1) tumor limitado à mucosa; (2) tumor 
não ulcerado; (3) ausência de invasão linfovascu-
lar; e (4) tumor com menos de 2 cm de diâmetro. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 04: Síndrome Dispéptica 
 
 13 
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
• Principais conceitos 
o Definição: DUP grave por tumor neuroendrócrino produtor de gastrina (gastrinoma). 
o Localizações: trígono do pássaro (ducto cístico + colo-cabeça do pâncreas + 2-3ª porção duodenal). 
§ Locais mais comuns → em primeiro lugar o duodeno e logo em seguida o pâncreas. 
o Associação: 25% dos casos podem ser acompanhados de NEM-1 (síndrome de Wermer). 
§ 3 Ps → Paratireoides (hiperpara) + Pâncreas (tumor neuroendócrino) + Pituitária (adenoma). 
• Investigação e conduta 
o Suspeição: úlceras em locais incomuns, refratariedade aos IBPs, H. pylori tratado, ausência do uso de 
AINEs, recidiva pós-cirurgia, úlceras múltiplas ou complicadas, sem causa aparente. 
o Quadro clínico: dispepsia + sintomas de DRGE + diarreia/esteatorreia crônica ± NEM-1 
o Diagnóstico: dosagem de gastrina, pH gástrico, teste da secretina, USG endoscópica, cintilografia. 
§ Triagem sugestiva → dosagem de gastrina > 150-200 pg/mL. 
§ Confirmação → dosagem de gastrina > 1.000 pg/mL + pH gástrico 60 anos) e/ou sintomática 
 
• Perfuração esofágica (síndrome de Boerhaave) 
o Etiologias: lesão iatrogênica durante EDA (> 50%), espontânea, corpo estranho, trauma e neoplasias. 
o Quadro clínico: sialorreia e tríade de Mackler (vômitos + dor torácica + enfisema subcutâneo). 
o Diagnóstico: esofagografia contrastada (gastrografin), TC com contraste oral, laringoscopia e EDA. 
o Tratamento: antibioticoterapia ampla + rafia/reconstrução ( 24 horas) 
+ drenagem ampla (drenos de tórax ± VATS/toracotomia) + nutrição enteral (gastro/jejunostomia). 
M.E.D. – 2022 
Volume 03: Hemorragia Digestiva 
 
CIRURGIA 
 
Aula 05: Hemorragia Digestiva e Proctologia 
(Levi Almeida) 
 
 14 
INTRODUÇÃO 
• Atendimento inicial 
o Estabilização hemodinâmica: ABC → cristaloides (SF ou ringer lactato) → hemoderivados (se choque 
classe III) → plasma fresco (se INR > 1,5) → plaquetas (se plaquetopeniaem jato 
90% Ib Sangramento ativo lento (“babando”) 
Forest II Sinais de hemorragia recente 
IIa Vaso visível não sangrante 50% 
IIb Coágulo aderido (mais comum) 30% 
IIIc Hematina na base da úlcera 10% 
Forest III Úlcera com base clara e sem estigmas de sangramento ativo (menos comum) 24 horas) + 
drenagem ampla (drenos de tórax ± VATS/toracotomia) + nutrição enteral (gastro/jejunostomia). 
• Lesão de Dieulafoy 
o Definição: artéria tortuosa e dilatada na submucosa de qualquer local do TGI (geralmente estômago). 
o Conduta: visualização de ponto sangrante circundado por uma mucosa normal + tratamento por EDA. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 05: Hemorragia Digestiva e Proctologia 
 
 15 
• Hemobilia 
o Definição: sangramento originado da árvore biliar e geralmente associado a trauma ou manipulação. 
o Quadro clínico: tríade de Philip Sandblom ou Quinke (HDA + dor em QSD + icterícia). 
o Conduta: EDA com visualização da saída de sangue pela ampola de Vater + angioembolização. 
• Miscelânea 
o Ectasia vascular: estômago em melancia ± cirrose e esclerodermia ± anemia ferropriva e/ou HDA. 
o Hemosuccus pancreaticus: HDA + dor abdominal + pancreatite. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA (HDB) 
• Epidemiologia 
 
População geral Idosos Crianças 
Divertículos Divertículos, angiodisplasia e câncer Intussuscepção e divertículo de Meckel 
 
• Exames 
o Exame físico: descartar doenças orificiais com avaliação proctológica (inspeção + toque + anuscopia). 
o Colonoscopia: terapêutica e de escolha para sangramentos mínimos a moderados. 
o Cintilografia: não define o local, não é terapêutica, porém é a mais sensível (0,1 mL/min). 
o Arteriografia: terapêutica, identifica o local (0,5-1 mL/min) e de escolha para hemorragias maciças. 
o Angio-TC: exame com alta disponibilidade e rápido (0,3-0,5 mL/min), porém não é terapêutico. 
• Doença diverticular dos cólons 
o Fisiopatologia: aumento da pressão intraluminal intestinal + formação de zonas frágeis de pulsão. 
o Fatores de risco: ocidentais, idade avançada, dieta pobre em fibras, constipação, uso de AAS e AINEs. 
o Inflamação: mais comum no cólon esquerdo (sigmoide) e a principal causa é a obstrução (ex: fecalito). 
o Sangramento: mais comum no cólon direito e a principal causa é o trauma da arteríola tracionada. 
o Tratamento: colonoscopia, arteriografia + angioembolização (sangramento volumoso ou refratários à 
colonoscopia) ou colectomia segmentar ou total (instabilidade hemodinâmica). 
• Angiodisplasia 
o Definição: malformação venosa de vasos submucosos de qualquer local do TGI (mais comum no ceco). 
o Investigação: sangramento oculto, intermitente ou HDB e o diagnóstico e feito pela colonoscopia. 
o Tratamento: tratamento endoscópico por colonoscopia ou arteriografia com angioembolização. 
• Divertículo de Meckel 
o Definição: divertículo verdadeiro, causado pelo fechamento incompleto do ducto onfalomesentérico 
(ducto vitelínico) e que consiste na separação congênita da borda antimesentérica do íleo. 
o Características: anomalia congênita mais comum do TGI (2%), pode conter mucosa ectópica (gástrica 
ou pancreática) e fica localizado no intestino delgado, geralmente 45-60 cm da válvula ileocecal. 
o Quadro clínico: pode ser assintomático ou se apresentar como sangramento digestivo baixo (ocorre 
no delgado adjacente) ou diverticulite (faz diagnóstico diferencial com apendicite). 
o Complicações: sangramento, volvo, intussuscepção, diverticulite, obstrução e malignização. 
o Diagnóstico: cintilografia (identifica a mucosa gástrica) ou arteriografia (se sangramento ativo). 
o Tratamento: ressecção do divertículo (se assintomático) ± ressecção do delgado adjacente (se HDB). 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA DE FOCO INDEFINIDO 
• Sangramento obscuro 
o Definição: etiologia não identificada após EDA e colonoscopia (suspeita de hemorragia de delgado). 
o Etiologias: doença de Crohn, divertículo de Meckel e lesão de Dieulafoy em pacientes com 40 anos. 
o Diagnóstico: arteriografia (sangramento maciço + instabilidade hemodinâmica), cintilografia, entero-
TC, enteroscopia e cápsula endoscópica (método de escolha inicial). 
• Sangramento oculto 
o Definição: sangue oculto nas fezes e/ou anemia ferropriva sem evidência de exteriorização. 
o Etiologias: DRGE, úlcera péptica, DII, neoplasias do TGI, lesões vasculares, infecções, extra-TGI. 
o Diagnóstico: EDA e colonoscopia (principalmente se anemia ferropriva) e avaliação de delgado. 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 05: Hemorragia Digestiva e Proctologia 
 
 16 
CONCEITOS EM PROCTOLOGIA 
• Anatomia 
o Linha pectínea: é responsável por separar a anoderme 
(abaixo da linha) da mucosa intestinal (acima da linha). 
o Plexos hemorroidários: há um acima da linha pectínea 
(hemorroidas internas) e um abaixo (hemorroidas externas). 
• Histologia 
o Criptas anais: também são conhecidas como glândulas de 
Chiari e tem a função de produzir muco. 
o Mamilos hemorroidários: existem três, sendo dois à direita 
e um à esquerda (organização em trevo). 
 
DOENÇA HEMORROIDÁRIA 
• Principais conceitos 
o Etiologias: constipação, hipertensão porta, dieta e outras causas de aumento da pressão abdominal. 
o Fisiopatologia: deterioração dos tecidos de suporte + deslizamento distal ou prolapso do tecido + 
distensão anormal das anastomoses AV dentro dos coxins + dilatação anormal do plexo venoso. 
• Quadro clínico 
o Hemorroida interna: sangramento indolor, prolapso, sensação de plenitude perianal e prurido anal. 
o Hemorroida externa: dor perianal, trombose hemorroidária, massa perianal sensível e plicomas. 
• Tratamento das hemorroidas internas 
o Medidas comportamentais: dieta rica em fibras, redução da ingesta de gorduras, aumento da ingesta 
hídrica, não usar papel higiênico, evitar força excessiva ao evacuar e minimizar o tempo no banheiro. 
o Cirurgia: hemorroidectomia aberta de Milligan-Morgan (menos infecciosa) ou fechada de Ferguson. 
 
 Definição Tratamento 
1º grau Ausência de prolapso Medidas comportamentais 
2º grau Prolapso com redução espontânea Ligadura elástica ou escleroterapia 
3º grau Prolapso que necessita de redução manual Ligadura elástica, escleroterapia ou hemorroidectomia 
4º grau Prolapso irredutível Hemorroidectomia 
 
• Tratamento das hemorroidas externas 
o Trombose ≤ 72h: tratamento cirúrgico com a realização de hemorroidectomia. 
o Trombose > 72h: tratamento conservador (banho de assento com água morna, analgesia e dieta). 
o Não trombosadas: medidas comportamentais, laxativos, flavonoides (diosmina), preparações tópicas(anestésicos, AINEs, corticoides), analgesia oral e banho de assento com água morna. 
 
FISSURA ANAL 
• Principais conceitos 
o Etiologias: microtraumas locais, doença de Crohn, ISTs, neoplasias e manipulação cirúrgica prévia. 
o Localizações: podem ser posteriores (85%), anteriores (15%), laterais ou múltiplas. 
o Fisiopatologia: microtrauma → DOR → espasmo e HIPERTONIA do esfíncter anal interno → redução 
da perfusão do anoderma → ISQUEMIA local → dificuldade de cicatrização. 
• Fissura aguda 
o Quadro clínico: 6 semanas, dor ao evacuar, plicoma sentinela e lesão com coloração esbranquiçada. 
o Tratamento: tentar tratamento clínico primeiro e se refratário realizar esfincterotomia lateral interna 
(com hipertonia à manometria) ou retalho cutâneo (sem hipertonia à manometria). 
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 05: Hemorragia Digestiva e Proctologia 
 
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ABSCESSOS ANORRETAIS 
• Principais conceitos 
o Etiologias: trauma, corpo estranho, imunodeficiência, ISTs e doenças inflamatórias intestinais. 
o Fisiopatologia: contaminação bacteriana fecal + estase fecal + microtraumas na topografia anorretal 
+ obstrução das glândulas de Chiari (criptite piogênica). 
• Classificação 
 
Supraelevador/pelvirretal Isquiorretal/isquioanal Interesfincteriano Perianal/marginal 
Localizado na pelve Localizado na nádega Origem de todos os abscessos Mais comum de todos 
 
• Investigação e conduta 
o Quadro clínico: dor perianal, febre, descarga purulenta, abaulamento e área de flutuação. 
o Diagnóstico: é clínico, todavia, em casos de dúvida a ressonância magnética pode ser realizada. 
o Conduta: drenagem imediata ± antibioticoterapia (sinais de sepse ou repercussão sistêmica). 
• Gangrena de Fournier 
o Definição: fasciíte necrotizante polimicrobiana progressiva em região perianal, perineal ou genital. 
o Agentes: Streptococcus spp, Staphylococcus spp, enterobactérias, Pseudomonas, anaeróbios e fungos. 
o Quadro clínico: febre, dor e edema de genitália, crepitação, gangrena, drenagem purulenta e necrose. 
 
FÍSTULAS ANORRETAIS 
• Principais conceitos 
o Etiologias: idiopática, doença de Crohn, ISTs, trauma, corpo estranho e manipulação cirúrgica prévia. 
o Fisiopatologia: secundária a infecção das glândulas do espaço interesfinctérico do canal anal. 
§ Evolução → as fístulas anorretais são a evolução crônica dos abscessos anorretais (agudos). 
• Classificação 
o Fístulas simples: tipo I (fístula interesfincteriana) e tipo II (fístula transesfincteriana). 
o Fístulas complexas: tipo III (fístula supraesfincteriana) e tipo IV (fístula extraesfincteriana). 
• Investigação 
o Quadro clínico: dor perianal, abaulamento ou descarga perianal e abscessos perianais recorrentes. 
o Diagnóstico: é clínico, todavia, em casos de dúvida a ressonância magnética pode ser realizada. 
• Tratamento 
o Fístulas simples: fistulotomia ou fistulectomia. 
o Fístulas complexas: fistulotomia com tração pelo dreno de Seton ou plug anorretal. 
 
DOENÇA PILONIDAL 
• Principais conceitos 
o Localização: região sacrococcígea (fenda interglútea), umbigo, couro cabeludo e espaços interdigitais. 
o Etiologia: é de origem adquirida, ou seja, um pelo de outras regiões (exógeno). 
• Investigação e conduta 
o Quadro clínico: assintomáticos (presença de poros) ou abscesso, dor local, celulite e fistulização. 
o Tratamento: drenagem do abscesso (fora da linha média) ± antibioticoterapia (celulite extensa, sinais 
sistêmicos, imunodeprimidos) ± excisão dos poros, orifícios e trajetos (doença crônica/recorrente). 
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Volume 04: Síndrome Álgica I 
 
CIRURGIA 
 
Aula 06: Abdômen Agudo Clínico 
(Levi Almeida) 
 
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INTRODUÇÃO 
 
PORFIRIA 
• Principais conceitos 
o Definição: distúrbio na síntese da porfirina do grupamento heme (ferro + protoporfirina IX). 
o Cascata: succinil-CoA → ácido aminolevulínico (ALA) → porfobilinogênio (PBG) → hidroximetilbilano 
(HMB) → uroporfirinogênio III → coproporfirinogênio III → protoporfirinogênio IX → porfirina. 
• Porfiria cutânea aguda 
o Definição: doença dermatológica caracterizada pela ausência/deficiência da enzima uroporfirinogênio 
descarboxilase levando a um excesso dos substratos anteriores da cascata (HMB, PBG e ALA) 
o Quadro clínico: lesão ulcerada após exposição solar e que melhora com a cessação e fibrose cutânea. 
• Porfiria intermitente aguda 
o Fisiopatologia: deficiência de PBG deaminase + exposição de precipitantes + aumento de ALA e PBG. 
§ Principais precipitantes → álcool, tabagismo, drogas e estresse emocional. 
o Quadro clínico: surtos de dor/distensão abdominal, aumento da peristalse, hiperatividade, simpática, 
neuropatia periférica, convulsão e distúrbios psiquiátricos em adultos de 20-30 anos. 
o Diagnóstico: PBG urinário (inicial), ALA urinário, PBG deaminase eritrocitária e testes genéticos. 
o Tratamento: afastar precipitantes ± hematina ou arginato de heme (inibe a cascata da porfirina) ± SG 
hipertônico a 10% (inibe a succinil-CoA na metabolização de carboidratos) se crise no pronto-socorro. 
 
SATURNISMO 
• Principais conceitos 
o Definição: intoxicação pelo chumbo (também pode ser chamado de plumbismo = saturnismo). 
o Fatores de risco: mineradoras (garimpo ilegal), baterias, indústria automobilística, tintas, projéteis. 
• Investigação e conduta 
o Quadro clínico: dor/distensão abdominal, anemia, diminuição da libido, disfunção erétil, demência, 
encefalopatia, distúrbios psiquiátricos, linhas gengivais de Burton e pontilhado basofílico. 
§ Pontilhado basofílico → grânulos azul-escuro de RNA no interior de hemácias e presentes na 
intoxicação por metais pesados, hemoglobinopatias, anemias hemolíticas e hepatopatias. 
o Diagnóstico: dosagem de chumbo sérico (o valor de referência muda de acordo com a literatura). 
o Tratamento: interromper a exposição + quelante de chumbo (dimercaprol, DMSA, EDTA, vitamina C). 
 
FEBRE TIFOIDE 
• Principais conceitos 
o Etiologia: o agente etiológico da doença é a Salmonella entérica do sorotipo Typhi (Gram-negativo). 
o Fatores de risco: ausência de saneamento básico e higiene precária → transmissão por via fecal-oral. 
• Quadro clínico 
o 1ª/2ª semana: febre, dor abdominal, roséolas, torpor e sinal de Faget (febre com bradicardia). 
Dor abdominal 
+ encefalopatia
Intoxicação Exposição ou 
ocupacional
Doença 
metabólica
Gatilho ou 
fator familiar
Dor abdominal 
+ febre
Abdômen 
cirúrgico
Febre junto 
com a dor
Abdômen 
clínico
Febre prévia 
a dor
M.E.D. – 2022 Levi Almeida 
 
Aula 06: Abdômen Agudo Clínico 
 
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§ Principais causas de sinal de Faget → febre amarela, febre tifoide e leptospirose. 
o 3ª/4ª semana: hepatoesplenomegalia que pode evoluir com melhora, complicações (perfuração ileal 
ou hemorragia digestiva) ou cronificação (5% dos casos). 
§ Risco de cronificação → mulher adulta com doença biliar (“santuário” da Salmonella) e cistite 
secundária a infecção por Schistossoma haematobium. 
• Investigação e conduta 
o Diagnóstico: hemocultura, coprocultura e mielocultura (método mais sensível). 
o Infecção aguda: ceftriaxone por 10-14 dias, azitromicina por 5 dias ou cloranfenicol por 14-21 dias. 
o Infecção crônica: ciprofloxacina por 4 semanas ± colecistectomia (se refratário as medidas anteriores). 
o Casos graves: dexametasona por 2-3 dias (modula a resposta imune e evita as complicações). 
o Profilaxia: imunização contra Salmonella