Arteriosclerose-aula 3

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Arteriosclerose.
Endurecimento das artérias.
Grupo de desordens que têm em comum o espessamento e a perda de elasticidade da parede arterial.
Grupo de desordens que tem essa alteração nas artérias:
Aterosclerose: é o tipo mais comum de arteriosclerose, perda de elasticidade, e espessamento da parede arterial.
Esclerose de Monckeberg (tem perda de elasticididade, mas não há espessamento)
Arterioloesclerose( é especificas da arteríolas): - Hialina 
- Hiperplásica
Aterosclerose
É uma doença das artérias musculares ( coronárias) de grande e médio calibre e das artérias elásticas de grande calibre (aorta).
- Lesao básica: ATEROMA – Placa fibro gordurosa, a artéria se espessa graças a um acumulo de lipídeos na sua parede e depois ocorre o espessamento pelo tecido fibroso.
Inicia na camada íntima , mas acomete a camada média, porque a camada intima é muito fina, e ele consegue ocluir o vaso, pode-se ter uma alteração do fluxo sanguíneo nesse vaso) Para ocluir um vaso de grande calibre o ateroma deve ser relativamente grande.
Ao acometer as artérias ocorre uma diminuição da circulação (irrigação).
Maiores consequências:Infarto do miocardio e derrame cerebral.(eles não tem capacidade de regeneração das células morta)
Identifica-se essas condições através das consequências, pois elas não tem sinais visíveis.
Um fator de risco principal da aterosclerose é a hipertensão.
O diagnostico da arteriosclerose é dado pela historia do paciente, pelo exame físico com palpação dos pulsos arteriais e por exames laboratoriais, eletro, ultrasonogr., exame doppler e arteriografia. Nada é feito sem uma suspeita inicial, quando se imagina que ele possa ter o ateroma o individuo já esta manifestando alguma consequência, o melhor método é fazer a prevenção.
Manifestação clinica da atero:
- doença cardiovascular (aorta e coronárias): infarto
- doenças cerebrovasculares (artérias cerebrais): ataques isquêmicos, derrames cerebrais.
- doença vascular periférica: calcificação intermitente, gangrena.
Se não houver irrigação o órgão pode sofrer necrose, e essa necrose pode ser a gangrena, levando ate mesmo a amputação do órgão.
Fatores de risco para DCV (para a aterosclerose, pois a cerebral e vascular é consequência):
Adquiridos: São modificáveis: hábito de fumar, Colesterol (ldl alto, Hdl baixo passa tbm a ser um risco), pressão elevada, diabetes, obesidade, dieta, fatores trombogênicos(indivíduos com alterações nas plaquetas ou fatores de coagulação), sedentarismo(o exercício deve ser feito de forma regular,o exercício físico reforça o musculo cardíaco, por isso a importância, a vascularização também estará aumentada e isso é um fator de proteção), excesso de consumo de álcool, o tipo comportamental(stress) também apresenta mais risco de ter ateriosclerose. É muito difícil o individuo ter um fator de risco só, geralmente eles são uma cadeia, um leva a outro problema.
Constitucionais:Não modificáveis: histórico familiar e pessoal de DCV, idade (o envelhecimento é um fator de risco), sexo (o homem tem mais predisposição a aterosclerose, mas após os 75 anos os dois sexo se igualam, mas devido as alterações como fumo, anticoncepcionais, a aterosclerose pode acometer antes as mulheres)
Fatores de risco- Hiperlipidemia
- as população com mais alto nível de colesterol são as que exibem os mais altos índices de cardiopatia isquêmica(CI) 
- controle da dieta e drogas que reduzem os níveis de colesterol plasmático, reduzem a mortalidade por CI.
- é possível induzir lesões em primatas, aumentando a quantidade de colesterol na dieta.(aumentando os lipídeos da dieta)
- pode ser secundária a síndrome Nefrótica e ao Hipertireoidismo.(pode desenvolver a hiperlipidemia como consequência da síndrome e hipert, pode herdar ou adquirir, as placas vao ser ricas em colesterol, no mal colesterol LDL)
-Consequencia de defeito genético de hipercolesterolemiafamiliar.(pode ser herdado ou adquirido)
- as placas são ricas em colesterol e ésteres de colesterol, oriundos das lipoproteínas do sangue(LDL).
Colesterol LDL: esta fortemente associado a essas doenças. Um aumento de 10% no LDL significa o dobro de aumento da doença.
O hdl baixo é fator de risco porque ele é fator protetor.(especialmente se suas taxas estiverem iguais ou abaixo de 35mg/dl, a medida que diminui a taxa ele acaba funcionando como fator de risco, ele costuma ser baixo quando os triglicerídeos estão aumentados, consequentemente triglecerideos e LDL alto e o HDL baixo)
Os fatores se ligam.
O individuo que tem LDL alto e HDL baixo evidencia ausência de atividade física, erros na dieta, as vezes o habito de fumar.
Fatores de Risco Hipertensao arterial.
Tambem considerada fator de risco do grupo dos principais.
Individuo hipertenso tem alteração no fluxo sanguíneo causando alteração no endotélio, ocorre uma injuria da região mais interna mais virada para luz, facilitando o acumulo de lipídeos.
A hipertensão arterial é muito importante principalmente se existe histórico familiar, fumo.
Fator de risco pelo fumo.
Se o individuo fuma por muito tempo e em grande quantidade ele pode demorar ate 20 anos para ser igual aquele que não fuma. O abandono do habito diminui o risco mas demora para se igualar.
Nas mulheres, devido a mudança de hábitos alimentares, uso de anticoncepcionais.
Fatores de risco Diabete Melito.
- risco maior de ter problemas nos membros devido a alteração na vascularização.
Fatores de risco leves.
-sedentarismo
-obesidade
Arteria normal:
Camada externa ( separa a adventícia da externa)
Camada média: 
Cama interna ou intima.
Ateroesclerose- Patogenia.
Hipotese da injúria: injuria da camada endotelial da parede mais interna da artéria. No seu endotélio na porção subendotelial pode ou não ser perdido esse endotélio. Depois disso aumenta a permeabilidade aos constituintes plasmáticos principalmente lipídeos, também monócitos (plasma) macrófago(tecido) ficam na camada intima que esta embaixo da camada endotelial, os macrófagos tentam fagocitar os lipídeos(células de espuma) o citoplasma fica formando bolhas, devido ao xilol que remove o lipídeo, fica uma imagem no local do lipídeo como se fosse um espaço vazio, por isso a aparência de bolhas, outros lipídeos não são fagocitados e ficam na camada intima.
O macrófago ativado para fazer a fagocitose eles liberam a citocinas que ativam outras células da camada intima, células que tem características parecidas com fibroblastos e células musculares, mas não são células musculares verdadeiras, são chamadas de células miotimais. Os fibroblastos produzem o colágeno, por isso a placa fibrosa. 
Com o desenvolvimento da placa, rapidamente ocorre uma ruptura da lamina elástica interna, promovendo um envolvimento da camada media e também da luz do vaso. Com esse envolvimento da camada media, ela vai sofrer modificação na sua composição tornando-se mais enfraquecida, podendo ocorrer uma dilatação (aneurisma) como a hemorragia(fragilidade da porção da placa voltada para a luz do vaso) . Pelo crescimento do ateroma a camada media acaba sendo envolvida mas não começa nela, e sim na camada intima.
Cuidar! Célula miointimal esta na camada intima da parede do vaso, ela não é um fibroblasto ou célula muscular, ela mescla a função dessas duas células.
O ateroma desenvolvendo dificulta a nutrição das células da camada endotelial, ocorrendo áreas de necrose.
Uma alteração que pode ocorre é o surgimento do trombo, que é uma área mais sensível a ruptura.
O lipídeo que não foi fagocitado fica como cristais de colesterol.
Placa velha: se ve mais a porção fibrosa.
Placa nova: mais lipídeos tanto livre como na forma de cristais.
Quando desenvolve a placa pode ocorrer ruptura dos vasos da placa ou de vasos próximos que passavam por essa placa.
Placas complicadas
Calcificação: deposição de sais de cálcio pode estar relacionada a hipocalcemia ou acontecer em tecidos previamente lesados. É uma estrutura esofilica, arroxeada.
A área da parede da artéria que esta aumentada em sua espessura,principalmente a região central, onde é mais difícil chegar a vascularização, pode necrosar, nessas áreas necróticas há uma predisposição a deposição de sais de cálcio da corrente sanguínea. 
A ulceração: ruptura da placa ateromatosa, detritos, lipídeos, podem cair na corrente sanguínea, funcionando como embolo, além da predisposição a trombose.
Trombose: podem interromper o fluxo sanguíneo, ou ate mesmo se incorporar na placa da camada intima.
Hemorragia: O sangue depositado pode ficar tanto na luz do vaso como interior da placa, pode ter a trombose associada.
Dilatação aneurismática: aneurisma esta relacionado a aterosclerose, a média atrofia pela pressão exercida pelo ateroma, 
Consequencias:
Roturas: ocorre mais nas artérias cerebrais.
Cardiopatia isquêmica e AVC mais comuns de ocorrer.
Arteriosclerose de Monckeberg.
Aqui não tem injuria ?
A mesma artéria que teve ateriosclerose pode ter a arteriocl de monck.
O tecido vai ter uma afinidade por atrair cálcio, esses sais de cálcio ficam na camada muscular de artérias de pequeno e médio calibre.
Tem enrijecimento das fibras musculares mas não tem estreitamento da luz.
Arterioloesclerose.
A hialina esta envolvida na microangiopatia.
A hiperplásica é menos frequente. Tem alteração da pressão arterial (maligna) eleva muito rapidamente, ocorre deposito de fibrinóide ou necrose da parede vascular.
Ambas diminuem a parede arterial.
Ocorre principalmente nos diabéticos.