Resumo Prova 1 Pato

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Resumo de Patologia – Prova 1
Aula 01 – 17-08
Diagnóstico: identificar doenças através de seus sinais e sintomas.
Doenças que contém sinais e sintomas semelhantes, quando comparadas entre si, constituem o diagnóstico diferencial.
Sinal: evidência objetiva.
Sintoma: evidência subjetiva.
Prodrômico: sinal e/ou sintoma que anuncia uma doença.
Patognomônico: sinal e/ou sintoma específico de uma doença. São prodrômicos ou não.
Anamnese
Etiologia: causa.
Tratamento:
 Efetivo: combate à causa.
 Sintomático: eliminação dos efeitos.
 De suporte: melhorar as condições gerais do paciente.
Prognóstico: previsão do curso provável de uma doença.
Proservação: acompanhamento periódico após determinado tratamento instituído.
Patogenia: mecanismo de desenvolvimento das moléstias.
Patógeno
Etiopatogenia
Aula 02 – 18-08
Lesão e Morte Celular
Necessidades celulares:
Ambiente adequado;
Suprimento contínuo de nutrientes;
Remoção de metabólitos;
A célula possui capacidade adaptativa, que é variável de célula para célula.
Lesão celular: conjunto de alterações morfológicas, moleculares ou funcionais.
As lesões celulares são reversíveis ou irreversíveis. Não havendo reversão da lesão, ocorre morte celular.
Sistemas Celulares Vulneráveis:
Membranas plasmáticas;
Respiração aeróbica;
Síntese de proteínas enzimáticas e estruturais;
Conteúdo genético da célula;
Causas de Lesão Celular
1- Hipóxia ou anóxia: ocorre por perda de suprimento sanguíneo (isquemia), depleção da capacidade carreadora de oxigênio do sangue ou envenenamento das enzimas oxidativas dentro das células.
Mecanismo básico da lesão hipóxica:
Diminuição de O2 -> comprometimento da fosforilação oxidativa -> diminuição da produção de ATP -> aumento da glicólise anaeróbica -> comprometimento da bomba de sódio e potássio -> tumefação celular.
2- Agentes químicos e drogas: sais e glicose, venenos, poluentes do ar, inseticidas, herbicidas, álcool e drogas narcóticas, drogas terapêuticas...
3-Agentes físicos: extremos de temperatura, queimaduras, extremos de pressão, traumas...
4-Agente biológicos: bactérias, protozoários, fungos e vermes (produção de exotoxinas e endotoxinas) e vírus (parasitas intracelulares obrigatórios).
5-Reações imunológicas: doenças auto-imunes, reações anafiláticas...
6- Desequilíbrios nutricionais: excessos e escassez.
Acúmulos Intracelulares
- Acúmulo de constituinte normal em excesso: água, lipídios, proteínas ou carboidratos.
- Acúmulo de substâncias anormais: exógenas ou do metabolismo anormal.
- Pigmento ou produto infeccioso.
Acúmulo de Água: tumefação celular ou degeneração hidrópica.
As células são incapazes de manter a homeostasia iônica e hídrica.
O aumento de volume é reversível, até determinado estágio.
Acúmulo de Lipídios:
Esteatose: acúmulo de triglicerídeos em células que normalmente não os armazenam.
Causas:
- Abuso de álcool: aumento dos triglicerídeos plasmáticos (sobrecarga do fígado), dificuldade do lipídio se ligar com a proteína aceptora. O hepatócito então, explode por acúmulo demasiado de lipídios. A gordura extravasa para o LEC, levando a uma resposta imune que faz com que haja fibrose do fígado (cirrose).
- Toxinas.
- Subnutrição proteica: falta da proteína aceptora.
- Diabetes: aumento do tecido adiposo corporal.
- Obesidade e anóxia.
Os lipídios chegam ao fígado na forma de ácidos graxos livres ou quilomícrons e são então, esterificados. Posteriormente ligam-se às proteínas aceptoras e são oxidados, convertidos em colesterol...
Acúmulo intracelular de proteína:
Reflete exagero de estruturas normais ou desarranjo metabólico.
- Proteinúria: células epiteliais retém proteína dos túbulos proximais.
- Corpúsculos de Russel: acúmulo de proteína do retículo endoplasmático do plasmócito (anticorpos).
Acúmulo intracelular de glicogênio:
Anomalia do metabolismo da glicose ou do glicogênio.
Necrose
Conjunto de alterações morfológicas após a morte celular.
A morte celular nem sempre resulta em necrose.
Ocorre por dois mecanismos:
Digestão enzimática: autólise ou heterólise, o que suscita reação inflamatória.
Desnaturação proteica.
No citoplasma a necrose não é muito evidente, entretanto, no núcleo são nítidas as distintas fases do processo:
A cromatina se contrai (picnose);
A cromatina se fragmenta (cariorrexis);
A cromatina desaparece (cariólise);
Tipos de Necrose:
Necrose coagulativa:
Desnaturação ou coagulação das proteínas celulares com inativação das enzimas autolíticas.
Observada em: isquemias, queimaduras, exposição à substâncias químicas precipitantes...
Na microscopia óptica apresenta aspecto desbotado com arquitetura mantida. São perdidos os detalhes.
Necrose liquefativa:
Digestão enzimática: autólise ou heterólise.
Relacionada à fenômenos isquêmicos no SNC.
Necrose caseosa:
Proteínas tissulares mais lipídios resultando em massa amorfa sem características específicas.
Na microscopia óptica lembra o sertão nordestino, ao passo que in vivo apresenta aspecto de queijo fresco.
Observada em tuberculose e outras moléstias causadas por fungos.
Necrose do tecido adiposo:
Rompimento de células adiposas com liberação de ácidos graxos geralmente em tecido subcutâneo.
Há também necroses do tecido adiposo de origem enzimática.
Observada na pancreatite aguda, na qual enzimas do pâncreas na cavidade peritoneal destroem o tecido adiposo, podendo até, levar a óbito.
Gangrena:
Não é um tipo específico de necrose.
Necrose relacionada à isquemia que ocorre nas extremidades.
É extremamente comum em diabéticos.
Pode ser seca (pele soltando) ou úmida (amolecimento dos tecidos pela progressiva produção de água e gases -> infecção bacteriana).
Evolução das necroses (CADE):
Absorção através de células fagocitárias: regeneração ou reparação cicatricial.
Drenagem do produto necrótico através de vias excretoras normais (árvore brônquica) ou neoformadas (cavernas tuberculosas).
Encapsulamento por tecido conjuntivo fibroso, isolando do corpo a área necrótica.
Calcificação.
Apoptose
Morte celular programada que não gera resposta inflamatória e ocorre com uma única célula ou um grupo pequeno de células.
É responsável pela deleção de células em tecidos normais, ocorrendo também em condições patológicas.
Morte somática:
Autólise: liberação de enzimas intracelulares após a morte do organismo.
Algor-mortis: frio da morte.
Livor mortis: dilatação dos membros inferiores por perda do tônus da vênulas e capilares.
Rigor-mortis: rigidez muscular.
Putrefação.
Aula 03 – 25-08
Biópsia e Citologia Esfoliativa
Biópsia
É a remoção cirúrgica de tecido de um organismo vivo para avaliação histopatológica.
Indicações:
- Lesões erosivas, fissuradas, ulceradas ou não, suspeitas de malignidade;
- Lesões brancas, máculas (manchas) ou placas;
- Lesões vermelhas;
- Nódulos;
- Lesões ósseas expansivas ou não;
- Lesões que passaram por citologia esfoliativa e foram classificadas nas classes III, IV ou V.
Tipos de biópsias:
Incisional: remoção parcial da lesão.
Excisional: remoção completa da lesão (talvez seja o tratamento definitivo).
Incisional:
Indicações: hipótese diagnóstica de malignidade, lesões extensas ou difusas, manifestação bucal de doença sistêmica.
O fragmento da lesão terá de ser representativo para que a análise histopatológica seja possível.
Excisional:
Indicações: lesões pequenas, lesões pediculadas, lesões pigmentadas e muito vascularizadas.
Contra-indicações da biópsia:
- Estado geral do paciente.
- Hipótese diagnóstica.
- Lesões que o diagnóstico clínico é definitivo.
- Biossegurança.
Cuidado com o material coletado:
- Anestesia;
- Pinçamento;
- Eletrocautério;
- Peças finas e superficiais;
- Identificação;
- Fixação;
- Preenchimento da ficha de biópsia;
- Laudo histopatológico;
Fixadores:
- Formalina 10% (ideal);
- Álcool 70%;
- Álcool 90% (resseca).
Protocolo para formalina 10% tamponada:
- 100ml de formalina 40%;
- 900ml de água destilada;
Adicionar e homogeneizar:- 4g de fosfato de potássio monobásico;
- 6,5g de fosfato de potássio bibásico;
Aferir pH, o qual deverá estar entre 7 e 7,2.
Citologia Esfoliativa
Permite a observação microscópica de células superficiais através da remoção por raspagem de tecido.
Indicações:
- Diagnóstico de lesões suspeitas de malignidade em pacientes com risco cirúrgico;
- Controle de pacientes em radioterapia;
- Diagnóstico de lsões infecciosas;
- Doenças autoimunes;
- Biologia molecular.
Fixadores:
- Álcool – Éter -> na proporção de 1:1.
- Álcool 70%
Classificação:
- Classe 0: amostra insuficiente para análise;
- Classe I: células normais;
- Classe II: células inflamatórias, ausência de malignidade;
- Classe III: células sugestivas de malignidade;
- Classe IV: células fortemente sugestivas de malignidade;
- Classe V: conclusivo de malignidade.
Aula 04 - 31-08
Aterosclerose
É o endurecimento das artérias.
Consiste em um grupo de desordens que tem em comum o espessamento e a perda de elasticidade da parede arterial.
Grupo de desordens composto por:
- Aterosclerose;
- Esclerose de Monckeberg;
- Arterioloesclerose: hialina ou hiperplásica.
Aterosclerose
É uma doença das artérias coronárias de grande e médio calibre e das artérias elásticas de grande calibre (aorta).
Lesão básica: ateroma (placa fibro-gordurosa).
Lesão da camada íntima que tem como maiores consequências: infarto do miocárdio e derrame cerebral.
Manifestações clínicas da aterosclerose:
- Doença cardiovascular: angina pectors, infarto do miocárdio, infarto fulminante.
- Doenças cerebrovasculares: ataques isquêmicos cerebrais, derrame cerebral, perturbações visuais, paralisias transitórias e desmaios.
- Doenças vasculares periféricas: claudicação intermitente, gangrena.
Diagnóstico: história clínica do paciente, exame físico (palpação dos pulsos arteriais) e exames laboratoriais, eletrocardiograma, ultra-sonografia, exame Doppler e arteriografia.
Fatores de risco:
- Adquiridos: hábito de fumar, dislipidemia (HDL baixo, LDL alto, aumento de triglicerídeos), hipertensão arterial, diabete melito, obesidade, dieta, fatores trombogênicos, sedentarismo, uso de álcool, padrão comportamental.
- Constitucionais: história pessoal e familiar de DCV, idade e sexo.
Patogenia:
Hipótese da Injúria: lesão da parede vascular não sendo necessário um desnudamento para que haja uma maior permeabilidade aos constituintes plasmáticos.
Os monócitos vão se transformar macrófagos ao saírem da circulação sanguínea ao mesmo passo em que os lipídios vão ser atraídos por quimiotaxia para a camada íntima. 
Os macrófagos vão fagocitar os lipídios, sendo aqui chamados de células de espuma. Os macrófagos também vão liberar citocinas que estimulam a proliferação das células miointimais que secretam colágeno, fazendo com que haja o fibrosamento do ateroma (composto anteriormente só por lipídios).
Com o desenvolvimento da lesão ocorre pressão na camada média o que pode resultar no rompimento da lâmina elástica interna.
Placas Complicadas
Calcificação: maciça ou focal.
Ulceração da superfície, com ruptura da placa ateromatosa, podendo liberar detritos na corrente sanguínea – êmbolos de colesterol.
Trombose pode ocorrer nas placas ulceradas ou fissuradas. Trombos podem ocluir a luz arterial ou incorporar-se a placa intimal.
Hemorragia pode ocorrer por ruptura do endotélio que reveste a placa ou de pequenos capilares que a vascularizam. Hematoma pode formar-se no interior da íntima ou obstruir a luz do vaso.
Dilatação aneurismática: embora a doença seja da camada íntima, a média pode sofrer atrofia, devido à pressão sofrida, com perda de sua elasticidade e enfraquecimento da parede, levando a esta dilatação.
Consequências da arteriosclerose:
Necrose, infarto, derrame cerebral, aneurismas e trombose.
Arteriosclerose de Monckeberg (esclerose calcificada da média)
Calcificações em placa ou anulares de artérias coronárias de pequeno e médio calibre.
Os vasos mais acometidos são: artérias femurais, tibiais, radiais, lunares e as artérias que suprimentam a genitália.
Associada à influência vasotônica prolongada, não havendo associação inflamatória.
Não produz estreitamento do lúmen vascular, portanto possui pouco significado clínico.
Arteriolosclerose
Hialina:
Atinge indivíduos normo e hipertensos sendo muito comum em diabéticos.
Há estreitamento do lúmen e aumento da produção de matriz extracelular por células musculares lisas.
Hiperplásica:
Ocorre em casos de elevação mais agudas e severas da pressão sanguínea.
É acompanhada de depósito fibrinóide ou necrose aguda da parede vascular.
Aula 05 – 01-09
Calcificações Patológicas
Condições normais: depósito de cálcio em ossos, dentes e cartilagens.
O cálcio está presente no sangue na concentração normal de 10mg/100ml de sangue.
A vitamina D é produzida pela pele a partir do colesterol (precursor metabólico) ou absorvida da dieta pelo intestino, sendo ativada nos rins e no fígado. Ela atua a nível intestinal (duodeno) aumentando a absorção de cálcio.
O fósforo e o cálcio estão em equilíbrio no plasma, sendo que a elevação da concentração de um, leva à queda do outro.
Funções do cálcio:
- Formar ossos e dentes;
- Mecanismo de coagulação sanguínea;
- Conservação da excitabilidade neuro-muscular;
- Manutenção da permeabilidade normal da membrana celular.
Os ossos, os rins e o intestino controlam as concentrações de cálcio no sangue.
Paratormônio (PTH): atua nos ossos, rins e intestino.
 Sobre os ossos, atua nos osteoclastos (estimulando-os) e osteoblastos (inibindo-os).
Sobre os rins, o PTH ativa a vitamina D, aumentando a reabsorção tubular de cálcio e, também, atua inibindo a reabsorção do fosfato e do bicarbonato.
No intestino, o PTH atua de forma indireta pela ação da vitamina D, aumentando a absorção de cálcio.
Hipocalcemia
Causas:
- Hipoparatireoidismo;
- Hipovitaminose D: raquitismo e osteomalácia;
- Nefropatias crônicas: diminuição da excreção de fosfatos;
- Absorção diminuída: problemas intestinais.
Tetania: grande excitabilidade de nervos e músculos. Ocorre quando as taxas séricas plasmáticas de cálcio estão abaixo de 50%, o que resulta no aumento da permeabilidade da membrana celular e da irritabilidade neuro-muscular.
Hipercalcemia: neste caso é que ocorrem as calcificações patológicas.
Causas:
- Hiperparatireoidismo;
- Invasão neoplásica do osso: destruição difusa do osso;
- Hipervitaminose D;
- Atrofia óssea.
Calcificação Metastática
Depósito de sais de cálcio nos tecidos moles que não sofreram lesão prévia. Ocorre somente em quadros de hipercalcemia.
Afeta principalmente tecidos intersticiais de vasos sanguíneos, rins, pulmão e mucosa gástrica. Seletividade devida à alcalinidade desses tecidos. Em geral não há disfunção clinicamente aparente.
Calcificação Distrófica
Deposição de sais de cálcio em tecidos lesados (inflamados, degenerados ou mortos). Ocorre com concentrações normais de cálcio no sangue, podendo o quadro ser acentuado caso haja hipercalcemia.
Mais frequente na necrose isquêmica e caseosa:
- Tuberculose ou infecções bacterianas em geral.
- Centros de grandes infartos.
- Válvulas cardíacas lesadas.
- Ateromas envelhecidos, polpa dentária, áreas centrais necrosadas de tumores, trombos, tecidos fetais.
A formação dos cristais é na forma de apatita, similar à hidroxiapatita do osso.
As consequências são variadas, provocando disfunção até a cura de determinadas enfermidades, como acontece na tuberculose.
Esta condição é irreversível, podendo haver metaplasia óssea ou isolamento do órgão calcificado por meio de fibrose.
Calcinose
Doença na qual se depositam sais de cálcio na pele ou logo abaixo dela. Pode acometer, em alguns casos, tendões e músculos. 
A deposição pode ocorrer em tecidos normais ou ser superpostos a tecidos lesados (semelhante à calcificação distrófica).
Formação Heterotópica de Osso
O depósito anormal de cálcio pode estimular a transformação local de fibroblastos em osteoblastos,com formação de osso. É possível encontrar osso heterotópico em qualquer foco de calcificação metastática, distrófica ou de calcinose.
Litíase
Sais minerais que se depositam sobre outras substâncias como agrupamentos de bactérias, células descamadas ou qualquer substância proteica, ficando endurecidos.
Quando o conteúdo mineral de concreção é elevado, ele se torna duro e fala-se em cálculo.
As principais manifestações clínicas de litíase são:
- Colelitíase: cálculo no canal colédoco que leva à icterícia.
- Sialolitíase: cálculo nas glândulas salivares, que obstrui essas.
Aula 06 – 08 -09
Hiperemia: quantidade excessiva de sangue em qualquer órgão ou tecido.
Hiperemia ativa: maior suprimento por parte do sistema arterial.
Hiperemia passiva: impedimento à saída do sangue pelas vias venosas, sendo sempre patológica.
Hiperemia Ativa
Resposta a um aumento da demanda funcional, sendo ocasionado pela dilatação arteriolar e recrutamento de capilares latentes.
Por estímulo patológico, está sempre relacionada às inflamações e por isso é frequentemente acompanhada de edema e extravasamento local de hemácias.
A dilatação arterial arteriolar é sempre causada por mecanismos neurogênicos simpáticos (adrenalina) ou liberação de substâncias vasoativas pelas células inflamatórias.
Hiperemia Passiva
Cianose (tonalidade azulada): quando a congestão leva a um aumento de hemoglobina desoxigenada.
A congestão e o edema comumente ocorrem juntos.
Poderá ser um processo localizado: retorno venoso do sangue de uma extremidade está obstruído por um trombo, etc.
E também poderá ser um fenômeno sistêmico: 
Insuficiência cardíaca congestiva: ventrículo direito e esquerdo estão descompensados.
Quando o ventrículo esquerdo está descompensado, apenas o leito pulmonar será afetado, ao passo que, quando o ventrículo direito está descompensado, todos os tecidos (exceto o pulmão) estarão afetados.
A insuficiência crônica do ventrículo esquerdo, constitui um impedimento à saída de sangue dos pulmões, levando à congestão passiva crônica dos pulmões. Haverá então, um aumento na pressão dos capilares alveolares, que tem quatro consequências principais:
Micro-hemorragias: liberação de hemácias nos espaços alveolares. Elas vão ser fagocitadas pelos macrófagos alveolares que irá manter no seu interior o ferro liberado na forma de hemossiderina. Os macrófagos aqui vão ser denominados de células da falência cardíaca.
Edema pulmonar que interfere nas trocas gasosas no pulmão.
Fibrose nos espaços intersticiais do pulmão.
Hipertensão arterial, que leva a uma insuficiência direita.
Hemorragia
Hemorragia é a saída de sangue dos vasos sanguíneos ou do coração para o exterior, ou para o interstício ou cavidades pré-formadas do organismo.
Mecanismos básicos que levam à hemorragia: 
- Ruptura do vaso: trauma, aterosclerose, aumento da pressão venosa...
- Digestão ou erosão e por necrose da parede vascular: úlcera péptica (suco gástrico digere a parede dos vasos).
- Diapedese
Hemorragias externas:
- Gastrorragia
- Enterorragia
- Otorragia
- Hemoptise
- Hematêmese
- Hematúria
- Melena
- Epistaxe
Hemorragias internas:
As que ocorrem nas cavidades serosas têm a seguinte nomenclatura: ao termo que se designa a cavidade, acrescenta-se o prefixo hemo: hemotórax, hemoperitônio...
O sangue pode também extravasar para o interior dos tecidos:
- Apoplexia: hemorragia se dá na intimidade de um órgão.
- Petéquias: hemorragias puntiformes.
- Equimose: na forma de mancha.
- Hematoma: grande volume de sangue que provoca elevação dos tecidos moles afetados.
Importância clínica depende da:
- Quantidade de sangue perdido;
- Velocidade;
- Local.
Choque
Estado de perfusão inadequado que leva à hipóxia e depressão profunda da atividade metabólica geral.
Sinais e sintomas: hipotensão, pulso débil, pele fria e úmida, taquicardia, alterações da respiração e da sensibilidade, cianose periférica e oligúria.
Choque Hipovolêmico:
Mediado pela perda de volume sanguíneo, que diretamente provoca perfusão inadequada de órgãos e tecidos.
Choque Cardiogênico:
Insuficiência da bomba cardíaca por: infarto, êmbolo pulmonar, traumatismo craniano...
Choque Microvasogênico:
Vasodilatação periférica, acréscimo da permeabilidade vascular, com dificuldade de retorno venoso por interferência específica nos nervos vasomotores (provocando alteração do tônus vascular) ou lesão tecidual significativa, resultando em alteração na distribuição do fluxo sanguíneo.
Septicêmico: infecção bacteriana (endotoxinas). Acúmo de sangue nas veias, que reduz o volume circulatório efetivo.
Anafilático: reação alérgica.
Neurogênico: anestesia, superdosagem de drogas...
O choque pode causar: dano renal, dano cardíaco, dano cerebral, dano pulmonar...
Choque Vasovagal
Não se trata de um verdadeiro choque, uma vez que há insuficiência de irrigação sanguínea cerebral passageira.
O ataque (desmaio) é mediado por um desequilíbrio vasomotor com ocorrência de vasodilatação generalizada nos músculos esqueléticos. Há uma queda dramática da pressão sanguínea, bradicardia, e perda de consciência devido à circulação cerebral reduzida.
Ocasionado por forte excitação emocional dos nervos parassimpáticos do coração e dos nervos vasodilatadores dos músculos esqueléticos que lentifica o coração e reduz a pressão arterial.
Clinicamente: queda na pressão sanguínea, pulso lento, palidez, sudorese, extremidades frias e abolição subida da consciência de curta duração.
 
Aula 07 – 14-09
Trombose
São solidificações de parcelas do sangue dentro dos vasos ou do coração durante a vida.
Impedimento da circulação por trombo: massa coagulada dentro do coração ou dos vasos sanguíneos.
Hiperemias ativas e isquemias regulam a distribuição do sangue.
Três fatores regulam a hemostasia:
Parede vascular:
Monocamada endotelial: barreira de permeabilidade seletiva, superfície isolante e tecido metabólico secretor.
Tecido conjuntivo subendotelial: suporta o endotélio e é altamente trombogênico, pois apresenta colágeno IV. Fornece substrato para a fixação e ativação de plaquetas e fatores da via extrínseca.
Plaquetas: aderem-se no local da lesão, sofrem mudança de forma, apresentando pseudópodos que se aderem. Secretam substâncias que estimulam a agregação plaqueta-plaqueta.
Mecanismo de coagulação: zimogênios inativos ativados na forma de cascata (via extrínseca e via intrínseca).
Fluidez do sangue
Células de maior massa circulam no centro: corrente axial.
Células intermediárias: corrente laminar.
Plasma: circula na periferia em contato com a parede dos vasos.
Mecanismo anticoagulante
Fibrinólise é o mecanismo mais importante no qual a plasmina digere a fibrina.
A plasmina exógena é utilizada para o tratamento de tromboses.
Etiopatogênese
Tríade de Virchow
Alteração da parede vascular: lesão endotelial. A lesão vai ocorrer por: aterosclerose, tumor benigno (comprime), tumor maligno (corrói), aneurisma (estase, turbulência, lesão)...
Alteração da composição sanguínea: hipercoagubilidade e viscosidade. Pacientes com extensas queimaduras, grávidas (aumento de estrogênio)...
Alteração do fluxo sanguíneo: estase e turbulência.
Tipos de Trombos
Quanto à sede:
70% Venosos: geralmente oclusivos, incômodos.
10% Arteriais: infarto do miocárdio e infarto cerebral (principais causas mortis). Geralmente são trombos murais e os que ocorrem na aorta e câmaras cardíacas no geral sofrem embolização pelo rápido fluxo.
20% Cardíacos
Quando a causa é a aterosclerose, a trombose é arterial, mas 70% dos trombos são venosos.
Varizes: válvulas defeituosas levando à hiperemia passiva e edema pela gravidade. Neste tipo de trombo não há risco de tromboembolia pulmonar, pois estes são muito aderidos às válvulas. No sangue venoso a velocidade do fluxo é mais lenta não causando turbulência geralmente. Como ocorre: sangue venoso não sai para vir o sangue arterial o que causa hipóxia das células endoteliais e posterior necrose, expondo o colágeno do tecidoconjuntivo subendotelial: trombose.
Quanto ao grau de obstrução, os trombos podem ser murais ou parietais oclusivos.
Fatores que interferem no prognóstico:
Natureza: mural ou oclusal.
Localização: veia ou artéria.
Tamanho
Circulação: terminal ou colateral.
Vulnerabilidade do tecido atingido pela hipóxia.
Trombose cardíaca: vegetações por inflamação das valvas, levando à turbulência e depósito de plaquetas e fibrinas. Lesão do endocárdio. Turbulência e estase nas câmaras atriais causadas por estenose (estreitamento) da valva mitral e fibrilação atrial.
Trombose venosa
- Tromboflebite: ocorre secundariamente a uma inflamação aguda da veia comum em feridas ou úlceras infectadas nas veias superficiais das extremidades. Este trombo fixa-se firmemente à parede do vaso, fragmentos raramente se desprendem. Geralmente são oclusivos.
- Flebotrombose: ocorre sem inflamação evidente. Nas veias profundas da perna, estão frouxamente aderidas, com frequência desprendem e causam embolia pulmonar. Fatores causais: fluxo sanguíneo lento, paralisia ou imobilização prolongada (estase), insuficiência cardíaca (estase), hipercoagubilidade sanguínea em paciente recém operados.
O trombo pode sofrer (PREIOC):
- Propagação: facilita embolização.
- Resolução: lise por plasmina.
- Embolização: desprende-se ou fragmenta-se formando trombo-êmbolo.
- Infecção: colonização por bactérias.
- Organização: trombo oclusivo, ocorre retração, recanalização com o endotélio revestindo-o.
- Calcificação: distrófica, formando arteriólitos e flebólitos.
Embolia
Massa sólida, líquida ou gasosa que viaja na circulação e vai funcionar como um tampão a distância de seu lugar de origem.
Tipos de êmbolos
1- Sólidos: trombo-êmbolos (maioria), células tumorais (metástase), colônias bacterianas, corpos estranhos (fragmentos de tecido ósseo), fragmentos de ateroma...
2- Gasosos: oxigênio, dióxido de carbono, nitrogênio (o mais problemático). 
Embolia aérea ou aeroembolismo: bolhas de ar na corrente sanguínea atuam como massas físicas, que podem entrar por artérias ou veias durante cirurgias, sendo o ar forçado a entrar pelas contrações e alterações repentinas de pressão.
Mal dos caixões ou doença da descompressão: acomete mergulhadores e aviadores, pois estão expostos a mudanças repentinas de pressão atmosférica. Ar inspirado sob pressão elevada dissolve mais gases no sangue, líquidos teciduais e gordura. Então, quando o indivíduo passa por rápida descompressão, O2, CO2 e N saem da solução como bolhas diminutas. O2 e CO2 são reabsorvidos, mas o N por ter menor solubilidade no plasma e permanece como bolha ou coalesce formando grande massa de gás. Plaquetas podem se aderir e liberar agentes vasoconstritores e ativar o mecanismo de coagulação. Essas influências isquêmicas nas articulações fazem o paciente dobrar-se de dor. Pode induzir focos de infarto no cérebro, pulmões, ossos e coração.
3- Líquidos: embolia gordurosa: em pacientes politraumatizados, há esmagamento de adipócitos que vazam na circulação e como não se mistura com água, causam obstrução. Fraturas de ossos longos com liberação da medula adiposa na circulação. Síndrome da embolia gordurosa: 24 a 72H após. Causam insuficiência pulmonar, renal e deterioração cerebral.
Implicações Clínicas
1: Embolia pulmonar: 95% dos êmbolos pulmonares são originados de trombos das veias profundas proplítea, femural e ilíaca. Êmbolo em cela é raro: obstrui a bifurcação da principal artéria pulmonar. Chuveiros de êmbolos pequenos podem ter efeito de um volumoso. Raramente há embolia paradoxal: êmbolo passa por defeitos entre átrios a ventrículos para circulação arterial.
Fatores determinantes do prognóstico:
- Tamanho do êmbolo e localização;
- Número de êmbolos;
- Estado cardiopulmonar;
- Persistência da oclusão embólica;
- Instituição da terapêutica adequada;
- Presteza no diagnóstico;
Se 50% do fluxo arterial pulmonar é obstruído subitamente, é provável que haja uma insuficiência ventricular direita aguda e posterior morte súbita por choque cardiogênico.
Pequenos êmbolos: hemorragias ou pequenos infartos pulmonares.
Êmbolos múltiplos organizados ou não podem constituir uma resistência aumentada ao fluxo, levando a hipertensão pulmonar.
Principais prognósticos:
- Resolução ou fibrinólise: grande parte.
- Infarto pulmonar.
- Hipertensão pulmonar crônica.
Óbito por oclusão embólica súbita: insuficiência cardíaca direita, choque cardiogênico.
2: Embolia sistêmica: êmbolos que se propagam na circulação arterial. 80 a 85% originados de trombos dentro do coração. 60 a 65% dentro do ventrículo esquerdo secundariamente a infarto do miocárdio. Também pode ser de ateromas ulcerados da aorta ou aneurisma aórtico. Quase sempre produzem infarto.
Isquemia
Diminuição ou interrupção do fluxo de sangue em uma parte do organismo, um órgão ou parte dele.
Pode ocorrer por obstrução arterial ou redução da drenagem venosa.
Angina Pectors: dor desencadeada quando a carga de exigência funcional sobre o coração se torna excessiva em relação ao fluxo sanguíneo coronariano. A dor sai do esterno, indo para braço, pescoço e face do lado esquerdo, pois os mesmos segmentos da medula espinhal dão origem às fibras nervosas do coração e pescoço.
Consequências e manifestações da isquemia dependem de/da:
- Velocidade de instalação;
- Do grau de redução da circulação;
- Da vulnerabilidade das células;
- Do grau de eficiência da circulação colateral.
Aula 08 – 15-09
Infarto
Área localizada de necrose isquêmica em um órgão ou tecido.
AVC isquêmico: trombo-embolia cerebral. O trombo-êmbolo é oriundo de um processo de trombose na aorta ascendente.
Causas do infarto: 
Oclusão arterial: trombo-embolia, aterosclerose coronariana, espasmos coronários, aterosclerose cerebral.
Oclusão venosa: órgão sem circulação colateral. É raro o infarto por este meio.
Tipos:
- Brancos: anêmicos.
- Vermelhos: hemorrágicos.
Uma área de infarto é vermelha sempre inicialmente. O sangue começa então (em tecidos compactos), a escoar para a periferia, tornando o infarto esbranquiçado.
Os infartos vermelhos geralmente são ocasionados pela via venosa, ao passo que os infartos brancos são decorrentes da oclusão arterial.
A área de infarto vai ser sempre um triângulo com o ápice voltado para a área de obstrução, seja arterial ou venosa.
Fatores que condicionam a gravidade da lesão resultante da oclusão vascular:
- Estado geral do sangue e do SCV;
- Padrão anatômico do suprimento sanguíneo: ramificações dos vasos...
- Velocidade do desenvolvimento da oclusão;
- Vulnerabilidade do tecido à isquemia: possível adaptação do tecido.
Edema
É o acúmulo anormal de líquido nos interstícios e/ou cavidades corporais.
Edema macroscopicamente: aumento de volume. Se pressionado, forma uma concavidade: sinal de cacifo.
Classificação:
De acordo com a constituição e etiologia:
- Edema inflamatório (exsudato): alto peso molecular e coloração turba devido à existência de proteínas no líquido.
- Edema não inflamatório (transudato): limpo, composto apenas por líquido e possui baixo peso molecular.
De acordo com a localização:
- Edema localizado: ascite, hidropericárdio...
- Edema generalizado: anasarca.
De acordo com a velocidade de ocorrência:
- Edema agudo;
- Edema progressivo.
De acordo com a duração:
- Edema transitório;
- Edema crônico;
- Edema intermitente.
Edema não inflamatório
Oriundo do aumento nas forças que tendem a deslocar líquido do compartimento vascular para o espaço intersticial.
Fatores envolvidos na gênese dos edemas não inflamatórios:
- Aumento da pressão hidrostática intravascular;
- Redução da pressão coloidosmótica do plasma;
- Disfunção do fluxo da linfa;
- Retenção renal de sódio e água.
O aumento da pressão hidrostática intravascular é oriundo da dificuldade do retorno venoso por: insuficiência cardíaca congestiva, pericardite congestiva, cirrose, obstrução ou estreitamento venoso (trombose, atadura apertada...).
Consequênciadireta: volume plasmático reduzido. O rim tenta restabelecer tal situação secretando ADH, que não é capaz de reverter. O eixo ativa então, o eixo renina-angiotensina-aldosterona, não solucionando também, gerando um ciclo vicioso.
Diminuição da pressão osmótica intravascular (diminuição das proteínas do plasma): consumo deficiente, cirrose (albumina), proteinúria, gastroenteropatias perdedoras de proteínas...
Distúrbios da drenagem linfática: elefantíase, neoplasia maligna, remoção de cadeias linfáticas (pós-cirurgia anti-neoplásica), radioterapia, mal formações...
Retenção de sódio: aumento da reabsorção tubular de sódio, redução da perfusão renal, ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, redução aguda da função renal.
Significado clínico do edema: varia de acordo com a localização.
Guilherme Wendlant – ATO 2015-1
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