Defesa e Muco - Problema 5 (Módulo 8)

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Laíse Weis ;) Problema 5 – Módulo 8 
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MECANISMOS DE DEFESA DAS VIAS AÉREAS 
- O aparelho respiratório conta com mecanismos de defesa 
mecânicos e imunológicos (inata e adquirida); 
- Em condições fisiológicas, a árvore brônquica após a carina 
da traqueia é isenta de germes, diferente das vias aéreas 
superiores, onde vivem microrganismos; 
- Para manter as condições de troca gasosa normais, as vias 
aéreas superiores devem fazer a filtração, aquecimento e 
umidificação do ar inspirado, evitando ao máximo a entrada 
de partículas estranhas; 
BARREIRA MECÂNICA 
- A estrutura das vias aéreas e sua segmentação 
progressiva, a filtração aerodinâmica e o transporte 
mucociliar são os principais mecanismos de defesa 
mecânicos; 
- É o primeiro mecanismo de defesa, e junto com o sistema 
imunológico, atua protegendo os pulmões contra infecções; 
- Inicia-se nas narinas, que impedem a passagem de 
microrganismo por meio das vibrissas e do turbilhonamento 
aéreo, seguido do fechamento da glote. Quando este 
mecanismo não detém o agente infeccioso, outros meios 
vão atuar, como a filtração e o transporte mucociliar; 
- Também existem mecanismos responsáveis pela expulsão 
dos microrganismos do trato respiratório, como os atos 
voluntários de fungar e assoar, e o reflexo de espirrar. Além 
disso, a tosse (reflexo de instalação explosiva que atua na 
limpeza das vias aéreas inferiores), propulsiona secreções e 
outros materiais estranhos até a orofaringe; 
ESTRUTURA E SEGMENTAÇÃO DAS VIAS AÉREAS 
- Ao longo do seu trajeto, a árvore brônquica diversas 
segmentações progressivas, sendo um sistema inicial de 
defesa devido reter o material particulado inalado; 
- As variações do comprimento brônquico durante a 
inspiração e a expiração também auxiliam na propulsão das 
secreções em direção ao hilo pulmonar; 
- Nos bronquíolos, existem as células de clara, que 
produzem o surfactante dos bronquíolos e inativam 
xenobióticos (substâncias químicas estranhas ao corpo 
humano), por meio de reações de oxidação; 
FILTRAÇÃO AERODINÂMICA 
- Envolve a deposição de partículas na camada mucosa das 
vias aéreas e está relacionada com a dimensão dessas 
partículas; 
- Cerca 90% das partículas de 5μ a 10μ de diâmetro ficam 
retidas em algum ponto da traqueia ou brônquios de grande 
calibre, enquanto as de 0,5μ a 5μ* podem escapar à filtração 
e chegar aos espaços aéreos, ou deixar as vias aéreas pela 
expiração; 
*Como as bactérias têm, em maioria, essas dimensões, assim 
explica que elas atinjam os alvéolos; 
TRANSPORTE MUCOCILIAR 
- O aparelho mucociliar é um revestimento mucoso que 
recobre as vias aéreas em acoplamento mecânico com as 
células ciliadas, que também faz a propulsão do muco em 
direção à orofaringe; 
- Existem cerca de 200 cílios em cada célula, com maior 
concentração na traqueia e brônquios pré-segmentares. 
Cada cílio pode ter 1300 batimentos/minuto, promovendo 
o deslocamento ascendente de partículas; 
OBS: ~90% do material depositado sobre a mucosa do trato 
respiratório inferior pode ser eliminada em uma hora; 
- Devido a processos irritativos da árvore respiratória 
causados por infecções repetidas, o perfil celular do epitélio 
e das glândulas altera, mudando a composição do muco (↑ 
da viscosidade, pois as células estão sob tal ambiente, 
secretando mucopolissacarídeos ácidos e sulfatados, que 
alteram as propriedades físico-químicas do muco); 
- Assim, torna-se mais difícil a eliminação do muco, 
resultando na sua retenção no trato respiratório, e na dos 
microrganismos inalados, ↑ a susceptibilidade às infecções; 
DEFESA IMUNOLÓGICA 
- A defesa imunológica do aparelho respiratório é composta 
por um sistema de imunidade inata (faz a defesa inicial) e de 
imunidade adaptativa/adquirida (resposta mais sustentada 
e forte); 
- A imunidade inata atua de forma imediata ao longo das vias 
aéreas, dificultando a chegada de germes às porções mais 
profundas do pulmão, além de retardar ao máximo a 
instalação de uma reação inflamatória que pode ser danosa; 
- Já a imunidade adaptativa envolve respostas mediadas por 
linfócitos, que podem deter o agente infeccioso, mas 
também pode levar a efeitos ruins; 
OBS: assim, ambas as imunidades são necessárias para 
sobreviver, mas podem causar lesão; 
IMUNIDADE INATA 
- Esse sistema reage contra microrganismo, e responde da 
mesma maneira a sucessivas infecções (ou seja, não há 
memória imunológica); 
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- Os principais componentes são: células fagocíticas 
(neutrófilos e macrófagos), células NK e células dendríticas; 
- Os receptores Toll-like (TLRs), família de receptores de 
proteínas de superfície celular presentes em diferentes tipos 
de células, ligam-se aos PAMPs (padrões moleculares 
associados a patógenos). Essas ligações ativam vias de 
transdução intracelulares, que ativam a produção de 
moléculas de inflamação e defesa; 
- Diferentes patógenos expressam diferentes PAMPs, como: 
RNA de dupla hélice nos vírus em replicação, sequências CpG 
de DNA não metiladas em bactérias, lipopolissacarídeos em 
bactérias gram-negativas, e ácidos teicoicos em bactérias 
gram-positivas; 
- Os TLRs ativados desencadeiam a expressão de citocinas, 
como interferons, interleucinas (IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16) 
e TNF-alfa; 
Macrófagos alveolares 
- Os macrófagos alveolares residem nos ductos alveolares e 
nos alvéolos, sendo as células mais importantes (do ponto 
de vista numérico), presentes no compartimento alveolar; 
- São a primeira linha de defesa, e fazem a fagocitose de 
partículas estranhas inaladas. Após a fagocitose, passam a 
produzir EROs e aumentam sua atividade enzimática nos 
lisossomos; 
- Após isso, o material retirado do ambiente alveolar por 
estas células (50% dele em 24h) é levado ao bronquíolo 
terminal, seguindo para frente pelo transporte mucociliar; 
OBS: estima-se que a ação da fagocitose alveolar decresce a 
partir da presença de 10 partículas por célula. Assim, quando 
essa via está sobrecarregada, outras mais lentas começam a 
agir, onde macrófagos localizados no interstício, no tecido 
linfático ou nos vasos sanguíneos atuam com fagócitos ou 
APCs; 
OBS2: as células fagocíticas do pulmão têm suas atividades 
facilitadas pelas opsoninas, fibronectinas e surfactante; 
Células NK 
- Estão no interstício pulmonar. Essas células contêm 
grânulos de conteúdo enzimático em seus citoplasmas, 
como: perforinas e serinas esterases, que produzem orifícios 
e poros nas células-alvo; e liberam IL-4, IL-5, IL-13, IFN-gama 
e TNF-alfa; 
Células dendríticas 
- Também são a primeira linha de defesa, sendo 
encontradas no interstício do pulmão. Essas células são APC, 
ou seja, processam e apresentam os antígenos aos linfócitos 
T; 
OBS: os neutrófilos não são células residentes dos alvéolos, 
mas podem ser rapidamente recrutados a partir da 
circulação, em caso de agressão; 
IMUNIDADE ADAPTATIVA 
- A proteção contra microrganismos que evoluíram para 
resistir a imunidade inata depende das respostas 
imunológicas adquiridas; 
- Tem alta capacidade de distinguir patógenos e moléculas, 
por isso também é chamada de imunidade específica; 
- O sistema imunológico adquirido induz as células efetoras 
para a eliminação dos microrganismos, e as células de 
memória para a proteção do indivíduo de infecções 
subsequentes; 
- Existem dois tipos de respostas adaptativas: imunidade 
celular e imunidade humoral; 
Imunidade celular 
- Mediada pelos linfócitos T; 
- Atua na eliminação de patógenos intracelulares (como vírus 
e bactérias), pois estão protegidos da ação dos anticorpos; 
- A imunidade celular promove a destruição dos 
microrganismos localizados em fagócitos ou a destruição de 
células infectadas; 
o Linfócitos T CD 4 (auxiliares): ajudam os 
macrófagos a eliminar os micróbios fagocitados e os 
linfócitos B a produzir anticorpos; 
o Linfócitos T CD 8 (citotóxicos):destroem as células 
que contêm patógenos intracelulares; 
Imunidade humoral 
- A defesa imunológica do sistema respiratória inicia nas vias 
aéreas superiores: o muco contém alta concentração de 
IgA*, conferindo proteção a vírus e, provavelmente, 
dificultando a aderência bacteriana na mucosa; 
*Nas áreas submucosas, os plasmócitos secretam IgA, que 
migra para a superfície submucosa das células epiteliais, 
onde se liga ao receptor de superfície poli-Ig. Ele auxilia na 
pinocitose de IgA pela célula epitelial, com seguinte exocitose 
dessa imunoglobulina no lúmen das vias aéreas; 
- IgG e IgA estão em menor quantidade nas vias aéreas 
inferiores, sendo auxiliadas pelas opsonização não 
imunológica dos pneumócitos tipo II, facilitando a fagocitose 
por macrófagos e neutrófilos; 
- A imunidade humoral é a principal resposta protetora 
contra bactérias extracelulares. Os mecanismos efetores 
dos anticorpos para combater as infecções são: 
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o Neutralização de suas toxinas (mediada por IgG e 
IgA); 
o Opsonização (subclasses de IgG); 
o Ativação da via clássica do complemento (IgM e 
IgG); 
ESTRESSE OXIDATIVO DO PULMÃO 
- O pulmão está sujeito a um grande estresse oxidativo, pois 
ele está exposto às mais altas concentrações de O2; 
- Um componente típico na maioria das infecções 
pulmonares é a ativação dos fagócitos com a consequente 
geração de radicais oxidantes, produtos tóxicos derivados 
do metabolismo do oxigênio. A exposição prolongada a eles 
pode alterar as defesas antimicrobianas e afetar a função 
dos macrófagos alveolares; 
- Os radicais oxidantes são formados por enzimas 
(oxirredutases), que estão em grânulos lisossômicos dos 
vacúolos fagocíticos; 
O poder microbicida é maior nos neutrófilos, pois possuem 
peroxidases (mieloperoxidases) que tem mecanismos 
oxirredutores destrutivos ampliados em comparação a 
NADPH-oxirredutase, dos macrófagos; 
- Em resposta ao estímulo fagocítico, neutrófilos, monócitos 
e macrófagos realizam a “explosão respiratória” (↑ 
consumo de O2, geração de NADPH e produção de 
metabólicos reduzidos do O2; 
GRANULOMA 
- O granuloma é o recurso defensivo final, ou seja, quando 
os mecanismos de defesa são insuficientes para eliminar o 
agente agressor (ex:. bacilo tuberculoso: Mycobacterium 
tuberculosis); 
- O granuloma surge para cercar o processo inflamatório em 
andamento, e nos estágios finais, pode evoluir para um 
processo fibrótico (pode ser visto como sequelas da 
tuberculose pulmonar); 
MUCO 
- É um revestimento mucoso que recobre as vias aéreas e se 
acopla mecanicamente às células ciliadas do epitélio 
respiratório, muco mantendo a umidade. Fica sobre a 
camada de líquido periciliar; 
- O “tapete” de muco se renova a cada 20-30 minutos; 
- Controle: 
o Simpático: ↓ secreção de muco; 
o Parassimpático: ↑ secreção de muco; 
- Composição: H2O, íons (Na+, K+, Cl-, etc.), glicoproteínas 
(mucina), proteínas (albumina, etc.), fatores solúveis* 
(lisozimas, lactoferrina, defensinas, etc.) lipídios, restos 
celulares, células inflamatórias, imunoglobulinas (sendo a 
IgA e IgG 50% do total de proteínas do muco nasal), etc. 
Outras substâncias, como citocinas, interferons, 
leucotrienos, substância P, bradicinina, também o compõe; 
- *A presença desses fatores solúveis no muco é um 
essencial mecanismo de defesa do sistema respiratório, 
destacando-se: 
o Lisozima: glicoproteína produzida pelas células 
serosas das glândulas submucosas e células 
caliciformes. Tem função bacteriolítica para certas 
bactérias gram+, pois faz a hidrólise dos 
peptideoglicanos da parede celular, e papel no 
transporte mucociliar da mucosa nasal, pois acelera 
os batimentos ciliares; 
o Lactoferrina: glicoproteína produzida pelas células 
serosas das glândulas submucosas. Inibe o 
crescimento de fungos e bactérias, neutralizando os 
componentes ferro-dependentes da membrana 
celular e formando poros. Pode interagir com 
células NK, ↑ perforinas e gramzimas; 
OBS: em condições patológicas, existe uma grande 
modificação na composição do muco, afetando de forma 
direta e indireta a função mucociliar devido a alterações nas 
propriedades viscoelásticas do muco respiratório; 
SECREÇÃO 
- É secretado pelas células caliciformes do revestimento 
epitelial respiratório e pelas glândulas submucosas; 
o Células serosas (glândulas submucosas): secretam 
as proteínas de defesa do muco, como a lisozima e 
a lactoferrina, além do fluido que o forma a partir 
de H2O e íons; 
o Células ciliadas: também secretam compostos de 
defesa e glicoproteínas; 
o Células de clara: secretam diversos componentes 
do muco, além do surfactante e das antiproteases; 
o Células caliciformes: secretam a porção mais 
viscosa do muco; 
- A secreção do muco é de característica bifásica: 
o Fase GEL (viscosa) – camada mais espessa, de alta 
viscosidade, sobrenadante da SOL, onde se 
depositam as partículas insolúveis; 
o Fase SOL (aquosa)– camada menos espessa, de 
baixa viscosidade e contato direto com a superfície 
celular, sendo predominantemente periciliar e 
aquosa; 
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FATORES QUE INTERFEREM 
- Umidade, temperatura, pH, viscoelasticidade, processos 
infecciosos, inflamatórios e metaplásicos, genética, 
consumo de álcool, drogas e/ou cigarro de modo crônico, 
descongestionantes nasais tópicos, radicais fenolados, 
podendo levar à retenção frequente da secreção (provoca 
tosse e infecção repetitiva); 
- Ar frio: ↓ velocidade dos batimentos ciliares nas vias 
aéreas, prejudicando a remoção de partículas sólidas; 
- Fumaça do cigarro: ↓ os batimentos ciliares, que reflete na 
maior frequência de doenças respiratórias entre os 
fumantes e seus familiares; 
LÍQUIDO PERICILIAR 
- É uma camada salina de água e eletrólitos onde os cílios 
estão inseridos, logo abaixo da camada de muco, que 
permite que os cílios empurrem o muco para a faringe; 
- É importante para o movimento mucociliar funcional; 
- É formado a partir do transporte iônico ativo realizado 
pelas células epiteliais colunares pseudoestratificadas que 
revestem as vias aéreas. Os principais íons envolvidos são Cl- 
e Na+; 
- O movimento de soluto do LEC para o lúmen cria um 
gradiente osmótico, fazendo a água seguir os íons em 
direção à via aérea; 
SISTEMA MUCOCILIAR 
- Dentre as células que compõe o epitélio respiratório, as 
células colunares ciliadas estão cobertas por uma fina 
camada de muco, produzido pelas células caliciformes. 
Ambas formam o sistema mucociliar, que é eficaz na 
remoção de partículas inaláveis de 0,5 mmgrandes 
quantidades, sendo chamados tecidos linfoides associados 
aos brônquios/à mucosa nasal (BALT/NALT), que também 
incluem os linfonodos brônquicos; 
- Nas VAS, na nasofaringe e orofaringe, os MALT estão nos 
espaços intratonsilares – tonsilas faríngeas (adenoides), 
tubárias, palatinas (amígdalas) e linguais; 
MUCOLÍTICOS 
- ↓ a viscosidade das secreções por ação direta sobre o 
muco; 
- Atuam sobre os constituintes bioquímicos do muco, 
fluidificando a hipersecreção viscosa e, assim, facilitando 
sua expulsão. Ex: acetilcisteína, ambroxol, bromexina e 
alfadornase; 
- A acetilcisteína modifica as características físico-químicas 
das secreções. Sua ação mucolítica ocorre por meio dos 
grupos sulfidrilas (-SH) livres que atuam na mucoproteína, 
quebrando as ligações bissulfeto, diminuindo a viscosidade 
do muco; 
- Ambroxol corrige a produção das secreções 
traquobrônquicas, ↓ viscosidade e ↑ síntese de 
surfactante; 
 
 
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EXPECTORANTES 
- Estimulam os mecanismos de expulsão do muco (podendo 
induzir a tosse); 
- ↑ produção das secreções respiratórias, que ↓ a 
viscosidade do muco (assim aumentando a fluidez). Isso 
ajuda na passagem das secreções pelas vias respiratórias. Ex: 
iodeto de potássio e guaifenesina; 
- A guaifenesina tem mecanismo de ação por ação reflexa: 
irritação dos receptores aferentes do nervo vago na mucosa 
gástrica → ↑ secreção do muco → ↓ viscosidade do muco; 
- Também induz a destruição de material fibrinóide em 
exsudatos inflamatórios; 
OBS: não devem ser utilizados em associação com 
antitussígenos, pois esses inibem a tosse; 
TOSSE 
- A tosse é um reflexo de defesa da via aérea em condições 
fisiológicas, sendo controlada pelo tronco encefálico e 
córtex cerebral; 
- Esse reflexo promove a eliminação de secreções das vias 
aéreas, proteção contra aspiração de corpos estranhos, e é 
o método defensivo mais efetivo do sistema respiratório 
quando há disfunção ciliar; 
- Sem esse reflexo, ocorre o acúmulo de secreções nas vias 
aéreas, predispondo o paciente a infecções. Por outro lado, 
a persistência desse sintoma afeta a qualidade de vida e 
pode ser danoso para as mucosas respiratórias; 
- A classificação da tosse pode ser quanto: 
o Tempo: aguda (até 3 semanas); subaguda (3-8 
semanas); crônica (mais de 8 semanas); 
o Presença ou não de expectoração: seca e produtiva 
(com expectoração); 
- O reflexo da tosse é composto por três fases: 
1. Inspiratória: o indivíduo faz uma inspiração rápida 
e profunda; 
2. Compressão: a glote se fecha e ocorre ↑ da 
pressão intrapleural pela contração de músculos 
expiratórios; 
3. Expiratória: abertura da glote, levando a um fluxo 
intenso de ar (expele as secreções contidas no trato 
respiratório e gera o som característico); 
FISIOPATOLOGIA 
1. O reflexo da tosse inicia pela irritação dos receptores 
presentes na faringe, traqueia, carina, pontos de ramificação 
das grandes vias e porção distal das pequenas vias; 
2. Esses receptores são ativados por estímulos químicos 
(ácido, calor e compostos semelhantes à capsaicina), 
presentes nas fibras C; e mecânicos (mecanorreceptores), 
presentes no estômago, pericárdio, pleura, diafragma, 
faringe, seios paranasais, tímpanos e meato acústico 
externo, ativados pelo tato e distensão; 
OBS: não há receptores nos alvéolos e no parênquima 
pulmonar, por isso um indivíduo poderá ter uma pneumonia 
alveolar com consolidação extensa sem tosse; 
3. Os impulsos desses receptores atingem difusamente o 
centro da tosse na medula por meio do nervo vago; 
4. Desse local, o estímulo para o centro da tosse (na porção 
superior do tronco encefálico e na ponte), que é controlado 
por centros corticais superiores e gera eferências* para a 
musculatura respiratória por meio do nervo vago, nervos 
frênicos e nervos motores espinhais; 
5. Essas vias eferentes transmitem os impulsos à laringe e à 
árvore traqueobrônquica, causando o aparecimento da 
tosse; 
*A via eferente é composta, também, por fibras sensoriais 
vagais, localizadas no epitélio ciliado das VAS e ramos 
cardíacos e esofágicos a partir do diafragma; 
RECEPTORES 
✓ Estímulos químicos 
- O reflexo da tosse é iniciado pela ativação dos canais 
iônicos nociceptivos ao longo das fibras-C: 
o Receptor de potencial transitório do tipo vanilóide 
1 (TRPV1); 
o Receptor de potencial transitório anquirina 1 
(TRPA1); 
- As aferências são mediadas por fibras-C, cujos corpos 
celulares estão no gânglio superior do nervo vago; 
TRPV1 
- O TRPV1 está presente nos neurônios de fibra-C, no 
músculo liso, no epitélio respiratório e na membrana 
plasmática dos neurônios sensoriais que inervam as vias 
aéreas superiores e inferiores; 
- Pode ser ativado por diversos ligantes químicos endógenos 
e exógenos, compostos vanilóides como a capsaicina, 
metabolitos do ácido araquidônico endógeno, pH baixo e 
temperaturas > 43 °C; 
- Os receptores TRPV1 são superexpressados em pacientes 
com tosse crônica; 
 
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TRPA1 
- Detecta a temperatura fria e vários irritantes, como o fumo 
do cigarro; 
- Também estão presentes no epitélio e no músculo liso das 
vias aéreas; 
OBS: ambos TRPV1 e TRPA1 não são mecanorreceptores, 
sendo as fibras-C insensíveis a estímulos mecânicos, sendo 
ativados pela bradicinina e capsaicina; 
✓ Mecanorreceptores 
- São receptores mielinizados com velocidade de condução 
de 4 a 18 m/s. Os corpos celulares das fibras aferentes no 
gânglio inferior do nervo vago: 
o Receptores de adaptação rápida (RARs); 
o Receptores de estiramento de adaptação lenta 
(SARs); 
RARs 
- São fibras nervosas mielinizadas (tipo Aδ) presentes nas 
vias aéreas intrapulmonares; 
- São ativados por mudanças de pH, osmolaridade e 
estímulos mecânicos, como broncoespasmo, edema e 
secreção de muco; 
- Os RARs são mediadores primários que regulam a duração 
e a magnitude da fase inspiratória e expiratória da tosse, 
pois quando foram inibidos por diminuição de temperatura, 
o reflexo da tosse foi abolido, mesmo com as fibras-C 
preservadas; 
SARs 
- Tanto o RARs quanto o SARs são ativados pela insuflação 
pulmonar sustentada, mas sobretudo o SARs; 
- Os SARs são muito sensíveis a estímulos mecânicos 
exercidos sobre o pulmão na ventilação. Eles são mais ativos 
nas VAS, já que existe uma maior área de superfície para 
despolarização; 
ANTITUSSÍGENOS 
- Os antitussígenos são fármacos que reduzem o reflexo da 
tosse, independente de secreção (por isso são mais usados 
para tratar tosse seca). Podem ser de ação central e ação 
periférica: 
Ação central: atuam deprimindo o centro da tosse no bulbo, 
deprimindo-o. Ex: clobutinol e dextrometorfano; 
- O dextrometorfano é um antitussígeno não-narcótico que 
↑ o limiar central da tosse (os estímulos se tornam mais 
toleráveis); 
- Antitussígenos narcóticos (morfina e codeína) agem nos 
receptores opioides no núcleo do trato solitário, também 
podendo atuar em receptores não opioides no SNC, fazendo 
supressão da tosse. A codeína é um dos antitussígenos mais 
eficazes, porém causa efeitos colaterais (náuseas, 
constipação, sedação) e pode gerar dependência. Ela atua 
como um agonista dos receptores opióides, os quais são 
acoplados à proteína G (RAG’s), ligando-se a Receptores μ 
nos nervos sensoriais dos brônquios. Dessa forma, diminui 
as secreções nos bronquíolos, espessa o escarro e inibe a 
atividade ciliar; e eleva o limiar no centro da tosse. 
Ação periférica: agem na ↓ da sensibilidade das fibras-C 
amielinizadas – componentes da aferência sensorial vagal 
(NC X). O mecanismo de ação consiste no bloqueio específico 
de um canal iônico de Na+ dependente de voltagem, 
antagonizando os receptores TRPV1 e TRPA1. Ex: 
dropopizina*e vevodropropizina; 
*A dropopizina é um antitussígeno de ação miorrelaxante, 
↓ a excitabilidade dos receptores traqueobrônquicos;OBS: o benzonatato anestesia os receptores de estiramento 
nas vias respiratórias, diminuindo a tosse; 
ESPIRRO 
- Os espirros (ou esternutações) são um ato reflexo de 
proteção, cujo objetivo é “limpar” as VAS, sobretudo as 
cavidades nasais e a nasofaringe; 
1. Inicialmente, nesses locais, receptores sensíveis ao 
estímulo mecânico (pressão) e químico são estimulados por 
partículas irritativas (ex: poeira, pólen, ácaro, vírus, 
bactérias, fumaça, etc.) ao epitélio respiratório; 
2. A via aferente do reflexo do espirro é pelo nervo trigêmeo 
(NC V), incluindo os ramos oftálmico e maxilar; 
3. Os sinais aferentes vão para o bulbo, no núcleo do trato 
solitário, o núcleo ambíguo, os núcleos respiratórios dorsal 
e ventral e os núcleos motores de alguns NC; 
- Inspiração inicial (profunda e forçada) → oclusão da glote 
pelo fechamento da epiglote e das pregas vocais → 
expiração forçada e explosiva devido à abertura da epiglote 
e das cordas vocais → depressão da úvula e a contração do 
tórax, abdome e diafragma causam a passagem rápida de 
grandes quantidades de ar pela nasofaringe e cavidades 
nasais; 
AGENTES INFECCIOSOS 
VIAS AÉREAS SUPERIORES 
- As infecções das vias aéreas superiores são as mais comuns, 
sendo causadas por: 
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o Vírus (maioria): influenza do tipo A e B, 
parainfluenza, vírus sinciciais respiratórios (VSF)*, 
metapneumovírus humano, adenovírus e 
rinovírus; 
o Bactérias: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus 
aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria 
meningitidis, bacilos gram-negativos, Bordetella 
pertussis (coqueluche); 
*Os VSR provocam infecção aguda das vias respiratórias, que 
pode afetar os brônquios e os pulmões. Causa bronquiolite 
aguda e pneumonia, especialmente em bebês prematuros 
Rinite 
- Inflamação da mucosa na cavidade nasal, e pode ser 
infecciosa ou alérgica. Quando ocorre de forma recorrente, 
pode resultar na rinite crônica e evoluir para sinusite. É 
caracterizada por edema da mucosa, vermelhidão, secreção 
de muco, infiltração leucocitária, obstrução nasal, rinorreia; 
o Infecciosa: os agentes mais comuns são os 
adenovírus, os ecovírus e os rinovírus; 
o Alérgica: inicia com uma reação de 
hipersensibilidade mediada por IgE, a partir de 
contato com um alérgeno; 
Sinusite 
- Infecção das VAS que acomete as mucosas dos seios 
paranasais, sendo o agente mais comum a forma não 
encapsulada da bactéria Haemophilus influenzae, que 
também pode causar otite média e broncopneumonia; 
- Causa um edema inflamatório da mucosa, que leva à 
drenagem insuficiente de muco dos seios da face. Entre os 
sintomas, ocorre febre, tosse, coriza, inapetência e mialgias. 
Na sinusite aguda, pode ter dor de cabeça na área dos seios 
das faces; 
Resfriado 
- Comumente causado pelo rinovírus, e o principal foco é a 
garganta e o nariz, provocando irritação e prurido; 
OBS: entre outras infecções que esses vírus e bactérias 
podem causar, estão a faringite, amigdalite, epiglotite, 
laringite; 
VIAS AÉREAS INFERIORES 
- Entre as infecções das VAI, as principais são: bronquite 
aguda, bronquiolite e pneumonia; 
Bronquite aguda: os vírus envolvidos são o adenovírus, 
influenza, coronavírus, e o rinovírus; a bactéria 
é Mycoplasma pneumoniae; 
Bronquiolite: vírus sincicial respiratório, rinovírus, 
adenovírus, influenza e parainfluenza; 
PNEUMONIA 
- É a infecção dos tecidos pulmonares e alvéolos, causada 
principalmente por bactérias, mas também por vírus e 
fungos; 
- Nessa doença, os alvéolos ficam cheios de secreção 
purulenta (exsudato), impedindo a troca gasosa. Os 
sintomas são tosse produtiva, febre, calafrios, dispneia, dor 
no peito quando respira fundo, dor nas costas, êmese, 
inapetência; 
- Pode ser classificada: 
o Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): 
contraída fora do ambiente hospitalar; 
o Pneumonia adquirida em hospital (PAH): 15% das 
infecções adquiridas em hospital; 
- As principais bactérias são: Streptococcus pneumoniae, 
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, 
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e 
Staphylococcus aureu; 
- Já os principais vírus são: Parainfluenza, Coronavírus, Vírus 
Respiratórios Sinciciais, Influenza e Adenovírus; 
Streptococcus pneumoniae 
- Também conhecido por pneumococo, faz parte da 
microbiota endógena do ser humano e causa as infecções 
pneumocócicas (sendo o agente mais comum da pneumonia 
aguda); 
- Gram-positiva, extracelular e não produtora de toxinas. Os 
padrões anatômicos e radiológicos têm maior 
acometimento dos lobos médios e inferiores; 
Haemophilus influenzae 
- Gram-negativa; cocobacilar; 
- As formas encapsuladas e não encapsuladas são 
importantes formam de pneumonias adquiridas em 
comunidade; 
- Esse agente acomete, em geral, pacientes com bronquite 
crônica, e pode seguir infecções virais, visto que a 
destruição do epitélio respiratório favorece a aderência de 
bactérias; 
Staphylococcus aureus 
- Gram-positivas; cocos em “cacho de uva”; 
Laíse Weis ;) Problema 5 – Módulo 8 
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- Causa a pneumonia estafilocócica, que apresenta focos de 
hemorragia no parênquima pulmonar e múltiplos abcessos, 
sendo associado a diversas complicações; 
- Em geral, é precedida de quadro viral agudo do tipo 
influenza, que favorece a instalação de uma infecção 
oportunista; 
TUBERCULOSE 
- A tuberculose é uma doença infecciosa, progressiva e 
transmissível que afeta prioritariamente os pulmões, 
embora possa acometer outros órgãos (como rins, meninges 
e ossos); 
- É causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis ou 
bacilo de Koch; 
- Contaminação: ocorre quase exclusivamente por inalação 
de partículas em suspensão (núcleos de gotículas) que 
contêm o M. tuberculosis. A disseminação ocorre 
principalmente por meio de tosse, canto e outras 
manobras respiratórias; 
Fisiopatologia 
1. Os bacilos que alcançam o alvéolo são ingeridos por 
macrófagos, mas alguns podem sobreviver. Nesse momento, 
a infecção está presente, mas não há sintomas da doença; 
2. Os tubérculos bacilares se multiplicam no interior dos 
macrófagos (pois impedem a formação do fagolisossoma), 
que gera uma resposta quimiotática para outras células de 
defesa. Essas células formam uma parede ao redor dos 
bacilos, um tubérculo inicial; 
3. A maioria dos macrófagos não conseguem destruir os 
bacilos, mas liberam citocinas e enzimas que causam lesão 
pulmonar inflamatória; 
4. Após algumas semanas, os sintomas aparecem à medida 
que macrófagos morre, liberando bacilos do tubérculo e 
formando um centro caseoso. Os bacilos aeróbicos não 
crescem muito bem nesse local, mas podem permanecer 
dormentes (TB latente) até uma reativação da doença; 
5. A doença progride conforme o centro caseoso aumenta 
em um processo chamado liquefação, formando uma 
cavidade tuberculosa cheia de ar, onde os bacilos aeróbicos 
se multiplicam fora dos macrófagos; 
6. A liquefação continua até o tubérculo se romper, 
disseminando os bacilos para os bronquíolos e para os 
sistemas circulatório e linfático; 
 
 
ANTIBIÓTICOS 
Β-LACTÂMICOS 
- Bacteriolíticos; têm como mecanismo de ação destruição 
da parede celular da bactéria, pois tem a habilidade de 
interferir na síntese de peptideoglicanos (componente da 
parede celular bacteriana). Ex: penicilinas (benzilpenicilina e 
amoxicilina), cefalosporinas (cefalexina), carbapenens e 
monobactans; 
- As proteínas ligadoras de penicilina mantém os “blocos” de 
peptideoglicanos unidos. Esses antibióticos agem inativando 
essas proteínas, desestabilizando a parede celular, fazendo 
líquido extracelular entrar na bactéria; 
MACROLÍDEOS 
- Bacteriostáticos; têm como mecanismo de ação a inibição 
da síntese proteica por meio da ligação em receptores 
localizados na porção 50S dos ribossomos. Assim, impedem 
que os aminoácidos trazidos pelo RNAt se liguem à cadeia 
polipeptídica em formação. Ex: eritromicina,claritromicina e 
azitromicina; 
QUINOLONAS 
- Bactericidas; têm como mecanismo de ação a inibição de 
uma enzima essencial à replicação do DNA bacteriano, a 
DNA-girase (DNA-tropoisomerase II), que torna o DNA 
compacto e biologicamente ativo. Logo, quando inibida, o 
DNA passa a ocupar grande espaço no interior da bactéria e 
suas extremidades livres determinam síntese descontrolada 
de mRNA e, assim, de proteínas. Ex: ciprofloxacina, 
levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina e gemifloxacina; 
EXAME FÍSICO – SÍND. CONSOLIDATIVAS 
- As síndromes consolidativas são caracterizadas pela 
presença de exsudato, infiltrado leucocitário e mediadores 
inflamatórios nos espaços alveolares, além de edema de 
suas paredes, evoluindo para fibrose e, logo, consolidação 
do parênquima pulmonar; 
- Alguns exemplos são pneumonia e tuberculose; 
o Inspeção estática: sem alterações; 
o Inspeção dinâmica: ↓ amplitude respiratória; ↑ 
FR; pode haver tiragens; 
o Palpação: ↓ amplitude respiratória; ↑ FRT; 
o Percussão: som submaciço; 
o Ausculta: murmúrio vesicular diminuído; ruídos 
adventícios: estertores de finas bolhas 
(crepitantes), sibilos, roncos, e pode haver sopro 
tubário em casos graves; 
 
Laíse Weis ;) Problema 5 – Módulo 8 
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ACHADOS RADIOLÓGICOS 
Síndrome consolidativa: lesão hipotransparente, 
predominantemente heterogênea, sem alterações dos 
espaços intercostais e indiferente às estruturas do 
mediastino. Obs: pode haver broncograma aéreo; 
Sinal do broncograma aéreo: é o fenômeno dos brônquios 
cheios de ar se tornarem visíveis no pela opacificação (ex. 
preenchimento por secreções) dos alvéolos circundantes. É 
característico das síndromes consolidativas, mas podem 
aparecer no edema pulmonar, neoplasias, hemorragia 
pulmonar, etc; 
Atelectasia: lesão hipotransparente, predominantemente 
homogênea, com diminuição dos espaços intercostais e 
desvio das estruturas do mediastino (traqueia e silhueta 
cardíaca) para o mesmo lado da lesão (retrátil);