Sintese da 1 tutoria

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Amanda Simon Puziski- T16 
Síntese da 1ª tutoria 
OBJETIVO GERAL: 
- Compreender a dor nociceptiva; 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 
- Conceituar dor e citar os diferentes tipos; 
- Entender a fisiopatologia da dor nociceptiva; 
- Explicar as características semiológicas da dor e suas diferentes escalas de avaliação; 
- Definir o mecanismo de ação da Dipirona, do Paracetamol, do Diclofenaco sódico e da 
Lidocaína; 
- Elucidar a escala de analgesia da OMS. 
CONCEITO DE DOR E SEUS DIFERENTES TIPOS: 
A dor é um sintoma complexo de grande importância prática, que requer a 
compreensão de vários fatores: relato do paciente sobre sua percepção da sensação 
dolorosa, o mais importante, componentes emocionais, culturais, sociais e religiosos. 
É sinal de alarme e um mecanismo essencial de defesa. Em primeiro lugar, por 
surgir antes que ocorra uma lesão, por exemplo, quando se percebe um calor excessivo, 
pressão de um objeto cortante ou potencialmente lesivo, o paciente intuitivamente 
provoca o imediato afastamento do objeto ou realiza alguma ação que impeça uma 
possível lesão. Segundo, porque a própria sensação dolorosa é o mecanismo que serve 
de base para se aprender a evitar objetos ou situações capazes de provocar lesão. Em 
terceiro lugar, a dor causada por lesões articulares e infecções abdominais impõe limites 
nas atividades ou induz inatividade e repouso, essenciais para a recuperação do 
indivíduo. 
 “Dor é uma desagradável experiência sensorial e emocional associada a uma 
lesão tecidual já existente ou potencial, ou relatada como se uma lesão existisse.” 
 A dor pode ser classificada segundo vários aspectos: quanto ao modo de início 
e evolução; do ponto de vista fisiopatológico; e com relação às estruturas onde se 
origina. 
QUANTO AO INÍCIO E À EVOLUÇÃO: 
- Dor aguda: Uma dor aguda indica que o organismo está sendo agredido ou que sua 
integridade está em risco. Se não for tratada adequadamente, pode se tornar crônica, 
passando a ser a “doença” do paciente, condição que deve ser abordada de maneira 
totalmente diferente da dor como “sintoma”. 
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- Dor crônica: Considera-se dor crônica a que dura no mínimo 3 meses, mas que pode 
causar sofrimento por anos, demandando tratamento farmacológico adequado e 
terapias múltiplas, pois abala os laços familiares, interpessoais, sociais, laborais e 
educacionais, além de fragilizar afetiva e emocionalmente o paciente. 
DO PONTO DE VISTA FISIOPATOLÓGICO: 
DOR NOCICEPTIVA: 
É causada pela ativação dos nociceptores. A transmissão dos impulsos é 
conduzida pelas vias nociceptivas até as regiões do sistema nervoso central, onde são 
interpretados. São exemplos caraterísticos de dor nociceptiva as causadas por 
agressões externas (picada de inseto, fratura de osso, corte da pele), a dor visceral 
(cólica nefrética, apendicite). 
A dor nociceptiva é percebida simultaneamente com a estimulação provocada 
pelo fator causal, em geral, facilmente identificado. 
Quanto menor o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de 
uma estrutura, mais localizada será a dor (somática superficial). Em contrapartida, 
quando o número de segmentos medulares é grande, mais difusa será a dor (visceral e 
somática profunda). 
A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada. 
- Espontânea: costuma ser relatada com várias designações: pontada, facada, 
agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento. 
Todas sugerem lesão tissular. 
A dor espontânea pode ser constante ou intermitente. Dor constante é aquela 
que ocorre continuamente, podendo variar de intensidade, mas sem desaparecer 
completamente. O indivíduo dorme e acorda com dor. Dor intermitente é aquela que 
ocorre episodicamente, sendo sua frequência e duração bastante variáveis. 
- Evocada: A dor evocada pode ser desencadeada por manobras. 
DOR NEUROPÁTICA: 
 Também denominada dor por lesão neural ou por desaferentação, que é a 
privação de um neurônio de suas aferências, ou central quando é secundária a lesões 
do sistema nervoso central. Pode apresentar-se de três formas: constante, intermitente 
e evocada. Este tipo de dor é gerado no sistema nervoso, independentemente de 
estímulo externo ou interno. 
 Pode ser originada em afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, 
infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e iatrogênicas. Seu início 
pode coincidir com a atuação do fator causal, porém, mais comumente, ocorre após 
dias, semanas, meses ou até anos. Em geral, o fator causal não pode ser removido, por 
ter deixado de agir ou por ser impossível interrompê-lo. 
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- Dor constante: é descrita como dor em queimação, dormência ou formigamento, ou 
como dolorimento. Trata-se de uma disestesia (sensação anormal desagradável). 
- Dor intermitente: é mais frequente nas lesões nervosas periféricas e da medula espinal, 
sendo rara nas lesões encefálicas. É relatada como dor em choque. Lembra a dor da 
ciatalgia, mas diferencia-se dela pelo fato de seu trajeto não seguir o do nervo. A dor 
intermitente decorre da ativação das vias nociceptivas pela cicatriz formada no local da 
lesão ou por efapse (do grego ephapsis) que são impulsos motores descendentes que 
cruzam as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso. 
- Dor evocada: decorre de rearranjos sinápticos que sofreram desaferentação. 
DOR MISTA: 
É a que decorre por mecanismos nociceptivo e neuropático, conjuntamente. 
Ocorre, por exemplo, em certos casos de dor causada por neoplasias malignas. A dor 
decorre tanto do excessivo estímulo dos nociceptores quanto da destruição das fibras 
nociceptivas. 
DOR PSICOGÊNICA: 
Toda dor tem um componente emocional associado, o que varia é sua 
magnitude. A dor denominada psicogênica, porém, é uma condição inteiramente 
distinta, na qual não há substrato orgânico, sendo gerada por condições emocionais. 
As avaliações psiquiátrica e psicológica costumam identificar depressão, 
ansiedade ou transtorno somatoforme. 
ESTRTURA DE ORIGEM DA DOR: 
DOR SOMÁTICA SUPERFICIAL: 
É a forma de dor nociceptiva provocada pela estimulação de nociceptores do 
sistema tegumentar. Tende a ser bem localizada e relatada como picada, pontada, 
queimor, sempre de acordo com o estímulo que a provocou. 
Sua intensidade é variável e, de certo modo, proporcional ao estímulo. Decorre, 
em geral, de trauma, queimadura e processo inflamatório. 
DOR SOMÁTICA PROFUNDA: 
É uma dor nociceptiva decorrente de ativação dos nociceptores de músculos, 
fáscias, tendões, ligamentos e articulações. 
Suas principais causas são: estiramento muscular, contração muscular 
isquêmica, exercício exaustivo prolongado, contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, 
síndrome miofascial, artrite e artrose. 
É uma dor mais difusa que a dor somática superficial. Sua localização é algo 
imprecisa, sendo, em geral, descrita como dolorimento, dor surda, dor profunda e, no 
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caso de dor muscular isquêmica, como cãibra. Sua intensidade é proporcional à do 
estímulo causal, indo de leve a intensa. 
DOR VISCERAL: 
É a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nociceptores das vísceras. É 
profunda e tem características similares às da dor somática profunda, ou seja, é difusa, 
de difícil localização e descrita como um dolorimento ou dor surda, que tende a se 
acentuar com a atividade funcional do órgão acometido. 
- Dor visceral verdadeira: Tende a se localizar na projeção anatômica do órgão onde 
se origina. A dor das vísceras maciças e dos processos não obstrutivos das vísceras 
ocas é descrita como surda; a dos processos obstrutivos das vísceras ocas é do tipo 
cólica. 
- Dor referida: Pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial percebida 
distante da estrutura onde se a originou. A explicação da dor referida é a convergência 
de impulsos dolorosos viscerais e somáticos, superficiais e profundos, paraneurônios 
nociceptivos, localizados no corno dorsal da medula espinal, sobretudo na lâmina V. 
Tendo em vista que o sistema tegumentar apresenta um suprimento nervoso nociceptivo 
muito mais exuberante do que o das estruturas profundas, somáticas e viscerais, a 
representação talâmica e cortical destas é muito menor do que a daquelas. Por 
conseguinte, os impulsos dolorosos provenientes das estruturas profundas seriam 
interpretados pelo cérebro como oriundos do tegumento e o paciente percebe a dor 
naquele local. 
- Dor irradiada: Caracteriza-se por ser sentida à distância de sua origem, mas em 
estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em um nervo cuja estimulação é responsável 
pela dor. Exemplo clássico é a ciatalgia, provocada pela compressão de uma raiz 
nervosa por hérnia de disco lombar. O reconhecimento da localização inicial da dor e de 
sua irradiação pode indicar a estrutura nervosa comprometida, o que é fundamental no 
raciocínio diagnóstico. 
FISIOPATOLOGIA DA DOR NOCICEPTIVA: 
A dor ocorre sempre que os tecidos são lesionados, fazendo com que o indivíduo 
reaja para remover o estímulo doloroso. 
→ LIMIAR DE DOR: Representa o estímulo mínimo capaz de gerar um impulso nervoso 
no nervo sensitivo, suscetível de ser percebido. Quando o estímulo é insuficiente para 
gerar um impulso, é chamado subliminar. O limiar de dor é inversamente proporcional à 
reação à dor. Um paciente com elevado limiar doloroso é hiporreativo, enquanto aquele 
que tem baixo limiar é hiperreativo. Em consequência o limiar de dor, alto ou baixo, 
indica a reação consciente do paciente a uma experiência desagradável e específica. O 
limiar da dor depende de uma série de fatores: idade (diretamente proporcional), grau 
de atenção (diminui) ou de distração (aumenta), estado emocional (instabilidade, 
preocupação, medo, apreensão e ansiedade diminuem), fadiga (diminuem), raça (latino-
americanos e os europeus têm o limiar diminuído), sexo (limiar do homem > limiar da 
mulher) e aspectos culturais e religiosos, dentre outros. Assim, o mesmo estímulo 
doloroso pode ser considerado intenso por um indivíduo e leve por outro ou até pelo 
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mesmo indivíduo quando submetido a estímulos iguais em circunstâncias distintas. 
Assim, o mesmo estímulo doloroso pode ser considerado intenso por um indivíduo e 
leve por outro ou até pelo mesmo indivíduo quando submetido a estímulos iguais em 
circunstâncias distintas. 
 Nocicepção é um termo neurofisiológico que se refere aos mecanismos 
neurológicos mediante os quais um estimulo lesivo e detectado. 
O primeiro passo na sequência de eventos que originam a dor é a transformação 
de estímulos lesivos em potenciais de ação (transdução), que serão transmitidos ao 
SNC através de fibras nervosas periféricas (transmissão). 
A partir de um potencial gerado nos nociceptores, sejam eles viscerais, 
osteoarticulares, músculosesqueléticos ou tegumentares, o estímulos seguirá pelas 
fibras aferentes primárias até a medula espinal e através das vias ascendentes 
(modulação) será projetado no córtex, onde ocorre a percepção consciente da dor após 
conexões com estruturas como o tálamo e a formação reticular 
TRANSDUÇÃO: 
 O primeiro passo na sequência dos eventos que originam o fenômeno sensitivo 
doloroso é a transdução (transformação) dos estímulos ambientais intensos 
(mecânicos, químicos ou térmicos) em potenciais de ações que são transferidos por 
fibras nervosas do sistema nervoso periférico (SNP) para o sistema nervoso central 
(SNC). O processo de transdução das informações dolorosas em potenciais da ação 
limita-se à região da membrana axonal das fibras finas amielínicas do grupo C 
(velocidade de condução inferior a 2 m/s) ou mielinizadas finas do tipo A-δ (velocidade 
de condução de 25 a 50 m/s) com poucas centenas de micrômetros na extremidade 
distal, denominada terminação nervosa livre. 
As terminações nervosas livres são ricas em diversos tipos de receptores 
sensíveis a estímulos potencialmente nocivos. Deformação mecânica, modificação da 
temperatura ou ação de substâncias químicas alteram as propriedades dos 
nociceptores e deflagram os potenciais de ação. 
 Os neurônios de primeira ordem são classificados em três grandes grupos, 
segundo seu diâmetro, seu grau de mielinização e sua velocidade de condução: Fibras 
A-β, Fibras A-δ e Fibras C. Em condições fisiológicas, qualquer destes tipos de fibras 
podem transmitir informação inofensiva, mas apenas as fibras C e Aδ transmitem 
informação nociceptiva. 
 Quando um estímulo nociceptivo é aplicado à pele, os nociceptores Aδ 
(específicos – sensação térmica e mecânica) são responsáveis pela dor aguda imediata, 
a qual é seguida por uma dor mais difusa provocada pela ativação dos nociceptores C 
(polimodais – não são seletivos, respondem a estímulo mecânico, térmico e químico) de 
condução mais lenta. 
Os estímulos mecânicos e térmicos nóxicos, além de excitarem os nociceptores 
sensíveis a eles, promovem dano tecidual e vascular local, liberando ou formando uma 
série de substâncias, tais como os íons hidrogênio e potássio, serotonina, histamina, 
cininas, leucotrienos, prostaglandinas e substância P. Cumpre assinalar que, no ser 
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humano, a estimulação isolada de fibras A-delta cutâneas produz dor em pontada, a de 
fibras C cutâneas, dor em queimação, e a de fibras A-delta e C musculares, dolorimento 
ou cãibra. 
A lesão é responsável por liberação ou formação de diferentes substâncias que 
sensibilizam ou ativam os nociceptores. O ácido araquidônico é liberado dos 
proteolipídeos das membranas celulares devido à ação da fosfolipase A2. A fosfolipase 
A2 induz hiperalgesia mecânica, mas não a térmica. A PGE2 potencializa o efeito da 
bradicinina. O glutamato despolariza neurônios sensitivos e abre os canais iônicos, 
gerando inflamação e hiperalgesia. A 5-HT é liberada pelas plaquetas e pelos 
mastócitos em decorrência da lesão tecidual e atua nos neurônios sensitivos reduzindo 
o limiar dos aferentes primários aos estímulos nociceptivos. A histamina é liberada pelos 
mastócitos e atua nos neurônios sensitivos, evocando dor na dependência de sua 
concentração. A bradicinina possui atividade vasodilatadora e permeabilizadora que 
facilita a migração dos leucócitos para o tecido afetado a partir do sangue. 
TRANSMISSÃO: 
As fibras aferentes, ao estabelecerem sinapse com neurônios de segunda 
ordem, utilizam como principal neurotransmissor o aminoácido glutamato (Glu), que é 
capaz de gerar potenciais excitatórias pós-sinápticos (PEPS) rápidos por meio da 
ativação de receptores glutamatérgicos do tipo AMPA. Por sua vez, o neurônio de 
primeira ordem também é capaz de liberar peptídeos neurotransmissores (substância 
P), que geram PEPS lentos. 
O processamento da informação nociceptiva em diferentes níveis do SNC pode 
gerar respostas motoras, vegetativas ou comportamentais. Respostas motoras, como 
reflexos de retirada, extensão cruzada e ajustes posturais de proteção, minimizam a 
exposição ao agente agressor. Ajustes vegetativos, como aumento da frequência 
cardíaca e respiratória, vasoconstrição ou vasodilatação e secreção hormonal 
[hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)], preparam o organismo para respostas 
complexas e de longa duração. Memória dolorosa, aspectos afetivos e conscientes da 
nocicepção embasam respostas comportamentais, como esquiva. 
VIAS ASCENDENTES E MECANISMOS CENTRAIS DA DOR: 
Apesar de todos os receptores para a dor serem terminações nervosas livres, 
essas terminações utilizam duas vias separadas para a transmissão de sinais dolorosos 
para o sistema nervoso central. As duas vias correspondem principalmente aos dois 
tipos de dor - uma via para a dor pontual rápida e uma via para a dor lenta crônica. 
Uma vez estimulados química, mecânica ou termicamente, os nociceptores 
produzem potenciais receptores como todos os demais receptores sensoriais,e esses 
são codificados em salvas de potenciais de ação na membrana vizinha à extremidade 
especializada na transdução. Tanto as fibras Aδ como as fibras C se incorporam aos 
nervos periféricos, terminando por penetrar na medula através dos nervos espinhais e 
no tronco encefálico através de alguns nervos cranianos, principalmente o trigêmeo. Ao 
entrar pelas raízes dorsais, essas fibras se ramificam e distribuem ramos ascendentes 
e descendentes que penetram no como dorsal em vários segmentos medulares. 
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→ VIA NEOESPINOTALÂMICA: 
 É a via “clássica de dor e 
temperatura”, constituída 
basicamente pelo tracto espino-
talâmico lateral que leva 
impulsos ao córtex cerebral. A via 
é somatotópica, ou seja, a 
representação das diferentes 
partes do corpo pode ser 
identificada em seus núcleos e 
tractos e na área de projeção 
cortical, por isso é responsável 
por uma dor localizada, 
geralmente em pontada, por isso, 
corresponde as fibras dolorosas 
Ad do tipo rápido transmitem 
principalmente as dores 
mecânica e térmica agudas. 
Essas fibras, ou neurônio 
de 1 ordem, terminam, em sua 
maioria, na lâmina I (lâmina 
marginal) dos cornos dorsais, na 
substância gelatinosa, e excitam 
os neurônios de segunda ordem 
do trato neoespinotalâmico. 
Esses neurônios de segunda 
ordem dão origem às fibras 
longas que cruzam 
imediatamente para o lado 
oposto da medula espinal pela 
comissura anterior e trato espinotalâmico lateral e ascendem para o encéfalo. Em nível 
da ponte, essas fibras se unem com as do espino-talâmico anterior para constituir o 
lemnisco espinhal, que termina no tálamo (núcleos talâmicos) fazendo sinapse com os 
3 neurônios, responsáveis pela percepção. O 3º neurônio localizado no tálamo e 
chegam à área somestésica do córtex situada no giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de 
Brodmann). 
→ VIA PALEOESPINOTALÂMICA: 
A via paleoespinotalâmica é um sistema muito mais antigo e transmite dor 
sobretudo por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir alguns 
sinais das fibras do tipo Ad também. Nessa via, as fibras periféricas (neurônios 1) 
terminam na medula espinal quase inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais, 
que, em conjunto, são referidas como substância gelatinosa. 
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Em seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra 
curta (Neurônio 2), dentro dos cornos dorsais propriamente ditos, antes de entrar 
principalmente na lâmina V de Rexed, também no corno dorsal. 
Aí, os últimos neurônios da série dão origem a axônios longos (neurônios 3) que 
se unem, em sua maioria, às fibras da via de dor rápida, passando primeiro pela 
comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para cima, em direção do 
encéfalo, pela via anterolateral até o sistema reticular, onde ocorre a percepção da dor. 
 
 
PERCEPÇÃO: 
A percepção acontece quando o impulso é percebido como dor por meio da 
integração entre os estímulos nocivos com áreas corticais e do sistema límbico. 
Terminação do Trato Neoespinotalâmico no Tronco Cerebral e no Tálamo. 
Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco 
cerebral, mas a maioria segue até o tálamo sem interrupção, terminando no complexo 
ventrobasal com o trato da coluna dorsal–lemnisco medial para sensações táteis. 
Algumas fibras terminam também no grupo nuclear posterior do tálamo. Dessas áreas 
talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, bem como 
para o córtex somatossensorial 
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Projeção da Via Paleoespinotalâmica (Sinais Dolorosos Crônicos Lentos) para o 
Tronco Cerebral e o Tálamo. A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina, de modo 
difuso, no tronco cerebral, e não em áreas específicas como é o caso da via 
neoespinotalâmica. A maioria das fibras termina em uma entre três áreas: 
1. Nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; 
2. Na área tectal do mesencéfalo profundamente até os colículos superior e 
inferior; 
3. Na região cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius. 
Essas regiões basais do encéfalo parecem ser importantes para o tipo de 
sofrimento da dor, pois animais cujos cérebros foram seccionados acima do 
mesencéfalo, para bloquear os sinais de dor que chegam ao cérebro, ainda demonstram 
evidências inegáveis de sofrimento quando qualquer parte do corpo é traumatizada. 
MODULAÇÃO: 
A modulação da dor possui um valor biológico adaptativo. É através dela que 
uma dor pode ser suprimida em situações de lesão ou de ameaça, em uma reação de 
luta ou fuga. No ser humano, algumas outras causas podem também modular a dor, 
como motivações, crenças, espiritualidade, afetividade, vínculo, confiança e segurança. 
Além de vias e centros responsáveis pela transmissão da dor, há também os 
responsáveis por sua supressão. E, curiosamente, as vias modulatórias são ativadas 
pelas nociceptivas. O primeiro sistema modulatório descrito, denominado teoria das 
comportas. Como se sabe, as fibras amielínicas (C) e mielínicas finas (A-delta) 
conduzem a sensibilidade termoalgésica, enquanto as fibras mielínicas grossas (A-alfa 
e A-beta) conduzem as demais formas de sensibilidade (tato, pressão, posição, 
vibração). Segundo essa teoria, a ativação das fibras mielínicas grossas excitaria 
interneurônios inibitórios da substância gelatinosa de Rolando para os aferentes 
nociceptivos, impedindo a passagem dos impulsos dolorosos, ou seja, haveria um 
fechamento da comporta, ao passo que a ativação das fibras delta e C inibiria tais 
interneurônios inibitórios, tornando possível a passagem dos impulsos nociceptivos 
(abertura da comporta). Esse mecanismo explica por que uma leve fricção ou 
massageamento de uma área dolorosa proporciona alívio da dor. 
A existência de outro sistema modulatório foi verificada quando a estimulação 
elétrica da substância cinzenta periaquedutal produzia acentuada analgesia, a qual era 
acompanhada por um aumento da concentração dos opióides endógenos no líquor e 
revertida pela administração de naloxona (antagonista opióide). Postulou-se, então, que 
a estimulação elétrica da substância cinzenta periventricular e periaquedutal excitaria o 
bulbo rostroventral e o tegmento pontino dorsolateral, de onde partem vias 
descendentes inibitórias para os neurônios nociceptivos do corno dorsal. Tais vias 
cursam bilateralmente pelos funículos dorsolaterais da medula espinal e utilizam como 
neurotransmissor, respectivamente, a serotonina e a norepinefrina, proporcionando o 
alívio da dor. 
Conclui-se que a dor pode ser provocada tanto pela ativação das vias 
nociceptivas como pela lesão das vias modulatórias (supressoras). 
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CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DA DOR E SUAS ESCALAS: 
LOCALIZAÇÃO: 
Refere-se à região onde o paciente sente a dor, deve ser registrada de acordo 
com a nomenclatura das regiões da superfície corporal. 
Quando o paciente relata dor em mais de um local, é importante que todos os 
locais sejam registrados no mapa corporal, devendo ser interpretados separadamente, 
o que permite deduzir se a sensação dolorosa é irradiada ou referida ou de diferentes 
causas. Cumpre ressaltar que dor percebida em diferentes locais pode indicar uma 
mesma doença. 
É relevante avaliar a sensibilidade na área onde se localiza a dor e adjacências. 
Lembrar que a dor somática superficial tende a ser mais localizada, enquanto a somática 
profunda e a visceral, assim como a neuropática, tendem a ser mais difusas. 
QUALIDADE OU CARÁTER: 
 Para que seja definida a qualidade ou o caráter da dor, solicita-se ao paciente 
para descrever a sensação que a dor provoca. 
 A importância prática desta característica é que o caráter da dor pode auxiliar a 
definir o processo patológico subjacente. 
Assim: dor de cabeça latejante ou pulsátil é sugestiva de enxaqueca,abscesso 
e odontalgia; dor em choque, neuralgia do trigêmeo; dor em cólica ou em torcedura, na 
cólica nefrética, biliar, intestinal ou menstrual; dor em queimação, se visceral na úlcera 
péptica e esofagite de refluxo e, se superficial, na dor neuropática; dor constritiva ou em 
aperto, na angina do peito e infarto do miocárdio; dor em pontada, nos processos 
pleurais; dor surda, nas doenças de vísceras maciças; dor “doída” ou dolorimento, nas 
doenças das vísceras maciças e musculares, como a lombalgia, e também na dor 
neuropática (constante); e dor em cãibra, em afecções musculares. 
INTENSIDADE: 
 A gravidade ou a intensidade da dor podem ser avaliadas pelo emprego de 
escalas de dor. É importante escolher uma escala apropriada ao grau de 
desenvolvimento do paciente, com base na sua idade e em seu status cognitivo. 
As escalas unidimensionais vêm sendo caracterizadas por avaliarem apenas o 
aspecto intensidade da dor; as multidimensionais, por sua vez, avaliam diversos 
aspectos da dor (afetivo-emocionais) 
As escalas unidimensionais incluem: 
- Escala verbal descritiva: consiste em uma escolha de três a cinco palavras ordenadas 
numericamente, descritoras como nenhum, pouco, modesto, moderado ou grave. O 
número que corresponde à palavra escolhida é usado para determinar a intensidade da 
sensação dolorosa, em nível ordinal. 
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- Escala visual analógica (EAV): Consiste em uma linha de 10 cm, com âncoras em 
ambas as extremidades. Em uma delas, é colocado o descritor ''nenhuma dor'' e na 
outra extremidade, o descritor verbal ''a pior dor possível'' 
- Escala visual numérica (EVN): o paciente estima sua dor em uma escala de O a 10 ou 
em uma escala de 0 a 5 categorias, com O representando ''nenhuma dor'' e 5 ou 10 
representando ''a pior dor imaginável''. 
- Escala facial (FPS - faces pain scale): a escala FPS para adultos e crianças também 
é uma escala de categorias, mas com descritores visuais, usando, no caso, expressões 
faciais que refletem magnitudes de intensidades de dor diferentes 
- Escala NFCS (neonatalfacial coding system): avaliação detalhada e mais específica 
da mímica facial dos recém-nascidos. Esse instrumento foi validado para o uso em 
pesquisa e à beira do leito e é indicado para avaliar a dor em recém-nascidos pré-termo, 
como também a termo e lactentes até 18 meses de idade. A versão da NFCS utilizada 
para pesquisa inclui a avaliação de nove movimentos faciais: fronte saliente, olhos 
apertados, sulco nasolabial, boca aberta, boca estirada na vertical, boca horizontal, 
língua tensa, tremor de queixo e protusão da língua. 
 
E as multidimensionais: 
- Questionário de McGill; 
- Escala graduada de dor crônica (EGDC-Br); 
- Escala multidimensional de avaliação de dor (EMADOR); 
- Mensuração da dor geriátrica (GPM-geriatric pain measure); 
- Escala NIPS (utilizada para neonatos); 
- Escala PIIP (utilizada para neonatos); 
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- Escala CRIES (utilizada para neonatos); 
- Escala MOPS (utilizada em crianças); 
- Escala FLACC (utilizada em crianças); 
- Cartões da qualidade da dor (utilizados em crianças). 
 
DURAÇÃO: 
Inicialmente, determina-se com a máxima precisão possível a data de início da 
dor. Quando é contínua, calcula-se sua duração de acordo com o tempo transcorrido 
entre o início e o momento da anamnese. Se for cíclica, deve-se registrar a data e a 
duração de cada episódio doloroso. 
Se é intermitente e ocorre várias vezes ao dia, são registradas a data de seu 
início, a duração média dos episódios dolorosos, o número médio de crises por dia e de 
dias por mês em que se sente dor. Estes elementos da história contribuem para o 
raciocínio diagnóstico. 
Dependendo da duração, a dor pode ser classificada em aguda ou crônica. 
EVOLUÇÃO: 
 Trata-se de uma característica de grande relevância, que revela a maneira como 
a dor evoluiu, desde seu início até o momento da anamnese. A investigação é iniciada 
pelo modo de instalação: se súbita ou insidiosa. 
É relevante definir a concomitância da atuação do fator causal e o início da sensação 
dolorosa. A dor neuropática pode iniciar-se semanas, meses ou até anos após a atuação 
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do fator causal. Já o início da dor nociceptiva é sempre simultâneo ao fator que a 
provocou. Durante sua evolução, pode haver as mais variadas modificações na dor. 
A intensidade da dor também pode variar ao longo da evolução. Sua redução 
progressiva, sem qualquer alteração no tratamento, pode indicar que o quadro doloroso 
está entrando em remissão. Intensidade inalterada ou progressiva ou agravamento ao 
longo dos meses, a despeito de tratamento adequado, por outro lado, sugere que ela 
se tornou crônica. Uma dor crônica pode sofrer alterações de intensidade em um mesmo 
dia (ritmicidade) ou surgir em surtos periódicos, ao longo dos meses ou anos 
(periodicidade). 
RELAÇÕES COM FUNÇÕES ORGÂNICAS: 
 Essa característica é avaliada, tendo em conta a localização da dor e os órgãos 
e estruturas situados na mesma área. Assim, se a dor for cervical, dorsal ou lombar, 
pesquisa-se sua relação com os movimentos da coluna (flexão, extensão, rotação e 
inclinação); se for torácica, com a respiração, movimentos do tórax, tosse, espirro e 
esforço físico; se tiver localização retroesternal, com a deglutição, posição e esforço 
físico; se for periumbilical ou epigástrica, com a ingestão de alimentos; se no hipocôndrio 
direito, com a ingestão de substâncias gordurosas; se no baixo ventre, com a micção, 
evacuação e menstruação; se articular ou muscular, com a movimentação daquela 
articulação ou músculo; se nos membros inferiores, com a deambulação, e assim por 
diante. 
FATORES DESENCADEANTES: 
São os fatores que desencadeiam a dor, ou a agravam. As funções orgânicas 
estão entre estes fatores, porém outros podem ser identificados. 
FATORES ATENUANTES: 
 São os que aliviam a dor, incluindo funções orgânicas, posturas ou atitudes que 
protegem a estrutura ou função do órgão onde é originada (atitudes antálgicas), 
incluindo repouso, distração, analgésicos opioides e não opioides, antiinflamatórios 
hormonais e não hormonais, relaxantes musculares, antidepressivos, 
anticonvulsivantes, neurolépticos, anestésicos locais, fisioterapia, acupuntura, 
bloqueios anestésicos, procedimentos cirúrgicos e outras intervenções. 
MANIFESTAÇÕES CONCOMITANTES: 
 A dor aguda, nociceptiva, sobretudo quando intensa, costuma acompanhar-se 
de manifestações neurovegetativas, que se devem à estimulação do sistema nervoso 
autônomo, expressando-se por sudorese, palidez, taquicardia, hipertensão arterial, mal-
estar, náuseas e vômitos. 
MECANISMO DE AÇÃO DA DIPIRONA, DO PARACETAMOL, DO 
DICLOFENACO SÓDICO E DA LIDOCAÍNA: 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINE): 
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São uma classe de medicamentos com estruturas químicas variadas e que 
possuem ação analgésica, antitérmica (antipirética) e anti-inflamatória. São 
classificados em nove grupos químicos, contendo alguns compostos chave em cada 
classe: 
- Derivados do ácido acetilsalicílico: aspirina; 
- Derivados do paraminofenol: acetaminofeno, paracetamol; 
- Ácido acético - indóis: indometacina; 
- Ácido acético - heteroares: diclofenaco, cetorolaco; 
- Ácidos aril-propiônicos: ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno; 
- Fenamatos: ácido mafanâmico, ácido meclofenâmico; 
- Ácidos enólicos: oxicans e tenoxicam, piroxicam) e pirazolinedionas (fenilbutazona, 
dipirona); 
- Alcanonas: nabumetona; 
- Coxibes ou inibidores seletivos da ciclo-oxigenase-2 (COX-2): rofecoxibe, celecoxibe, 
valdecoxibe, parecoxibe, etoricoxibe, lumiracoxibe. 
Inflamação é uma resposta de proteção dos tecidos vivos vascularizados, cujo 
objetivo é livrar o organismo da causa inicial da agressão e de suas consequências. 
Assim, traumatismos, lesões térmicas, infecções, isquemia, reações imunológicas a 
agentes externos ou autoimunessão acompanhados, em maior ou menor grau, de 
reações inflamatórias. Os sinais clínicos de inflamação são: rubor, tumor 
(intumescimento), calor e dor. 
Estão envolvidos nesse processo diversos mediadores químicos, entre eles: 
- Histamina, prostaglandina E2 e prostaglandina 12: produzidas pelas células residentes 
(macrófagos, mastócitos, células endoteliais) e que causam vasodilatação; 
- Citocinas: agem em conjunto com os mediadores mencionados, aumentando a 
permeabilidade capilar; 
- Bradicinina e frações C3a e C5a do complemento: contribuem agudamente para a 
vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular. 
Os anti-inflamatórios têm como principal mecanismo de ação a inibição da 
atividade enzimática da ciclo-oxigenase, com consequente inibição das 
prostaglandinas. 
As prostaglandinas são mediadores químicos derivados do ácido araquidônico, 
ácido graxo que normalmente se encontra esterificado na membrana celular de todas 
as células. A partir da ação da fosfolipase A2, o ácido araquidônico é liberado em forma 
de substrato para a enzima COX, que realiza o primeiro passo na síntese das 
prostaglandinas. 
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A COX é expressa de maneira constitutiva em algumas células específicas e é 
induzida em células do sistema imune, como macrófagos, mastócitos e fibroblastos. As 
células endoteliais expressam tanto a forma constitutiva quanto a induzida de 
prostaglandinas em resposta à agressão tecidual. 
Durante a reação inflamatória, além da produção de prostaglandinas, ocorre a 
liberação de citocinas (IL-1, TNF, IL-8 e IL-6), leucotrienos (também derivados do 
metabolismo do ácido araquidônico, por outra enzima), fator de ativação plaquetária 
(PAF), produtos da cascata do complemento (CSa) e da cascata das cininas 
(bradicinina), além dos prostainoides PGE2, PGI2, PGD2 e PGF2 e dos tromboxanos 
A2 e B2. 
Apesar da gama de mediadores que participam da resposta inflamatória, a 
simples inibição das prostaglandinas já causa uma diminuição marcante dos sinais e 
sintomas do processo inflamatório. Isso porque são as prostaglandinas que 
potencializam as ações vasodilatadora, edematogênica e hiperalgésica da bradicinina, 
além da ação edematogênica e vasodilatadora do leucotrieno e do C5a. Embora estes 
sejam capazes decausar uma resposta inflamatória, ela é caracteristicamente fraca 
quando comparada à combinação com prostaglandinas. 
Como anteriormente dito, o alvo dos anti-inflamatórios é a COX. Foram 
identificadas três isoformas dela, codificadas por genes distintos e denominadas da 
seguinte forma: 
→ COX-1: expressa constitutivamente na maioria dos tecidos e necessária para a 
produção de prostaglandinas envolvidas em funções homeostáticas (mucosa gástrica, 
túbulos renais, plaquetas e endotélio vascular); 
→ COX-2: essencialmente, é uma enzima induzida e sua expressão é ativada em várias 
células como resposta a citocinas, endotoxinas e mitógenos. No encéfalo e nos rins, a 
COX-2 é constitutiva e parece estar envolvida na liberação de renina pela mácula densa 
e nos fenômenos, de ovulação, fertilização, implantação e formação de decídua. E 
importante para a cicatrização dos tecidos; 
→ COX-3: importante nos estados febris e nas algias, parece ser codificada pelo 
mesmo gene da COX-1. É alvo de ação do paracetamol e da dipirona. 
 
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ANESTÉSICOS LOCAIS: LIDOCAÍNA 
Age bloqueando canais de sódio, diminuindo a excitabilidade neuronal. Pode ser 
administrada por via transcutânea (utilizar por 12 horas e remover por 12 horas), 
bastante útil na neuralgia pós-herpética, em outras dores neuropáticas e nas fraturas de 
arcos costais. No bloqueio simpático venoso, é utilizada a lidocaína endovenosa na dose 
de 3 a 5 mg/kg em 40 minutos a 1 hora, visando a atingir um nível sérico próximo de 5 
mcg/mL. Acima desse nível aparecem sintomas como parestesias, tinitus, gosto 
metálico, mioclonias, hipotensão, depressão miocárdica e até convulsões. Pode ser 
utilizado para tratamento das dores neuropáticas ou miofasciais generalizadas e 
refratárias, além da fibromialgia. Deve ser realizado acompanhamento por 
anestesiologista, em ambiente monitorado. 
ESCALA DE ANALGESIA DA OMS: 
O tratamento ideal da dor requer um entendimento da fisiopatologia básica da 
dor (se a dor é nociceptiva, neuropática ou mista). Além do mais, como a dor é subjetiva, 
os médicos precisam entender o que o paciente está experimentando emocionalmente. 
Uma parte importante do programa de tratamento multifacetado é a intervenção 
farmacológica. A Organização Mundial de Saúde (OMS) desenvolveu, para ajudar a 
organizar os métodos de controle farmacológico da dor, uma escada de três degraus é 
muito útil. 
1. Os medicamentos do Primeiro degrau são usados para dor leve, geralmente 
graduada de 1 a 3 em uma escala de 11 pontos, na qual 0 significa ausência de dor e 
10 a dor mais intensa possível. 
2. Os medicamentos do Segundo degrau são usados para dor moderada, geralmente 
graduada de 4 a 6. 
3. Os medicamentos do Terceiro degrau são usados para dor intensa, graduada de 7 a 
10. 
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Conforme o julgamento clínico, pode-se começar em qualquer degrau da 
escada. Por exemplo, se um paciente tem uma fratura óssea, não é necessário que o 
clínico comece pelo Degrau 1 e espere que falhe o controle da dor, antes de seguir para 
o degrau seguinte. Também é importante lembrar que, mesmo quando a dor é 
suficientemente intensa para exigir medicamentos de um degrau mais alto, o tratamento 
combinado com medicamentos usados nos degraus mais baixos pode ainda ser 
empregado de modo sinérgico. Finalmente, os médicos podem usar, em cada degrau, 
medicamentos adjuvantes para otimizar o controle da dor. 
ANALGÉSICOS NÃO OPIÁCEOS: 
Todos os analgésicos não opiáceos têm um efeito teto, ou seja, o aumento de 
dose acima de determinado nível não produz um maior efeito analgésico. A adição de 
uma droga não opiáceo a analgesia opiácea pode ter um efeito dose-excedente, 
permitindo menores doses de opiáceo. 
Existem duas categorias destas drogas: drogas anti-inflamatórias não hormonais 
(AINH) e analgésicos simples. 
- AINH (aines): Grupo de drogas que possuem efeito analgésico, anti-inflamatório e 
antipirético, através da inibição de enzima ciclo-oxigenase (Cox), envolvida na síntese 
de prostaglandinas. Seu sítio de ação é inteiramente no tecido lesado, não tem ação 
central, sendo bastante efetivo contra dor produzida por lesão lenta e prolongada ao 
tecido. Pode ser usado em conjunto com analgésicos nos três degraus da escada da 
OMS, não produzindo tolerância ou dependência física ou psicossocial. 
ANALGÉSICOS OPIÁCEOS: 
O termo opióide inclui todas as drogas que têm ação semelhante a morfina nos 
receptores opiáceos endógenos. É costumeiro subdividir opiáceos em duas categorias 
gerais: opiáceos fracos (codeína, tramadol) e opiáceos fortes (morfina, metadona, 
fentanil, oxicodona). A analgesia com opiáceo é mediada através de receptores centrais 
e não há teto máximo de ação, a dose pode ser aumentada virtualmente, sem limite, 
obviamente, respeitando tolerância e efeitos adversos em cada paciente. 
ANALGÉSICOS ADJUVANTES: 
Os analgésicos adjuvantes são drogas desenvolvidas primeiramente para outras 
indicações que não o alívio da dor, mas com este efeito em certas situações. Também 
são chamados de co-analgésicos, podendo ser usados em combinação com outras 
drogas, em todos os degraus da escada analgésica, com atuação especial nos casos 
de dor neuropática que não respondem suficientemente bem aos Opiáceos. 
- Anestésicos locais: São medicamentos estabilizadores de membrana, que geralmente 
aliviam dor neuropática, como a lidocaína, administrada via endovenosa ou subcutânea. 
Deve-se estar atento a riscos cardíacos, e o paciente não deve estar tomando 
antidepressivos tricíclicos.