Patologia - Mapa mental

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INTRODUÇÃO 
À PATOLOGIA 
Divisões da Patologia 
O que é o processo 
patológico? 
O que seria doença? 
ESTADO do organismo após a 
exposição a um AGENTE LESIVO 
que irá promover a PERDA de 
ADAPTAÇÃO desseorgnanismo. 
PATOLOGIA GERAL: Responsável por estudar os 
ASPÉCTOS COMUNS às doenças 
PATOLOGIA ESPECIAL: Responsável por estudar os 
ASPÉCTOS ÚNICOS da doença. 
ETAPAS ORDENADAS que irão culminar para o 
desfecho da DOENÇA: 
01. AGERSSÃO ( física, química, biológica) 
02. DEFESA 
03. ADAPTAÇÃO (tentativa de expulsar o 
agente lesivo) – determina o desfecho de 
MANUTENÇÃO ou não da HOMEOSTASE 
04. LESÃO 
O que é patologia? 
É a CIÊNCIA responsável por 
estudar as DOENÇAS. 
(Irá avaliar as causas, mecanismos, 
localização e alterações 
morfológicas destas doenças. 
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA 
O MECANISMO DE 
O2 LESÃO CELULAR 
O que 
influencia? 
O que é? 
01. INTENSIDADE DE AGRESSÃO: 
quanto MAIOR INTENSIDADE 
consequentemente MAIOR o grau 
da lesão. 
02. TEMPO DE EXPOSIÇÃO AO 
AGRESSOR: quanto MAIOR o tempo 
MAIOR o grau da lesão. 
03. CAPACIDADE DE REAÇÃO: 
quanto MAIOR a eficiência de 
reação MENOR o grau da lesão. 
ATIVAÇÃO DA IMUNIDADE 
SITUAÇÃO do organismo após exposição 
ao AGENTE LESIVO, caracterizada pela 
PERDA DA FUNCIONALIDADE CELULAR 
(COMPROMETIMENTO METABÓLICO). 
Causas da 
lesão 
01. CAUSAS EXÓGENAS: 
o agente lesivo será 
proveniente do MEIO 
EXTERNO. 
02. CAUSAS 
ENDÓGENAS: o agente 
lesivo será proveniente 
do INTERIOR DO 
ORGANISMO. 
Mecanismos 
de ação 
01. PRIVAÇÃO OXIGÊNIO: nessa situação o 
organismo terá o METABOLISMO 
ENERGÉTICO afetado, a PRODUÇÃO DE ATP 
irá diminuir. 
1A) HIPÓXIA: diminuição de O2. 
2A) ANÓXIA: ausência de O2. 
ADAPTAÇÃO HIPÓXIA: diminuir o gasto de 
energia. 
O MECANISMO DE LESÃO CELULAR (falta terminar 
02. FORMAÇÃO DE RADICAIS LIVRES: 
nesta situação os átomos de OXIGÊNIO 
(EROS) que poderão lesionar a célula em 
ALTAS CONCENTRAÇÕES. 
ADAPTAÇÃO AOS EROS: produção de 
ANTIOXIDANTES. 
03. REAÇÃO IMUNITÁRIA 
PATOLÓGICA: nesta situação 
o organismo perde a 
capacidade de reconhecer o 
PRÓPRIO e desencadeia a 
morte (APOPTOSE). 
04. DEFEITOS NA PERMEABILIDADE DA 
MEMBRANA: irá alterar a composição 
dos FOSFOLIPÍDEOS, desencadeando a 
PERDA DA INTEGRIDADE DA 
MEMBRANA, à morte (NECROSE). 
05. DANOS AO DNA: nesta situação a MATRIZ DE LEITURA será modificada, 
desencadeando a ALTERAÇÃO DA PROTEÍNA e PERDA DA HOMEOSTASE. 
ADAPTAÇÃO AO DANO DNA: correção do erro, caso não consiga, ativa a 
morte (APOPTOSE). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O MECANISMO DE MORTE 
CELULAR 01: A NECROSE 
A MEMBRANA PLASMÁTICA perde a 
sua INTEGRIDADE, ou seja, são 
formados POROS NECRÓTICOS. 
QUAL A 
CARACTERÍSTICA
? 
O QUE 
DESENCADEIA? 
As LESÕES 
IRREVERSÍVEIS com 
ALTO GRAU de dano. 
O QUE SERIA? 
Tipo de morte celular considerado 
DESORGANIZADA, onde a célula 
NÂO consegue IDENTIFICAR o erro 
e NÂO programa a morte. 
 
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01. NECROSE COAGULATIVA: formação de um COÁGULO 
que desencadeia a INTERRUPÇÃO DO FLUXO 
SANGUÍNEO, característico dos INFARTOS. 
1A. CARACTERÍSTICA: manutenção da estrutura tecidual 
por um período. 
 
02. NECROSE LIQUEFATIVA: desencadeada por 
INFECÇÕES (bacterianas ou fúngicas), acontece a 
DIGESTÃO do tecido. 
2A. CARACTERÍSTICA: o tecido apresenta um ASPECTO 
LIQUEFEITO. 
 
03. NECROSE CASEOSA: desencadeada pela 
infecção por TUBERCULOSE, característico da 
formação de GRANULOMAS. 
3A. CARACTERÍSTICA: aspecto tecidual 
OBLITERADO (destruído). 
 
04. NECROSE GANGRENOSA: desencadeada pela 
formação de um COÁGULO que interrompe o 
FLUXO SANGUÍNEO nos MEMBROS EXTERNOS 
(inferiores e superiores). 
05. NECROSE GORDUROSA: o tecido será 
obliterado e irá estimular a QUEBRA DE GORDURA 
(LIPÍDIOS). 
06. NECROSE FIBRINÓIDE: o tecido irá formar o 
COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO. 
6A. CARACTERÍSTICA: o tecido fica em formato de 
fibra. 
O MECANISMO DE MORTE CELULAR 01: A NECROSE