AV2 - CTBMF

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SUTURAS
Fios não absorvíveis
Nylon: monofilamentado, biologicamente inerte, menor força tênsil.
Seda: multifilamentado, favorece o acúmulo de biofilme, nó mais firme.
Fios absorvíveis
Bulimia, vômitos… eventos que alterem o pH podem levar a degradação mais rápida.
CatGut Simples: colágeno bovino, dura de 3 a 5 dias, causa irritação perifio.
	CatGut Cromado: colágeno bovino, mais resistente, 7 a 10 dias, causa irritação perifio.
	Vicryl: sintético, dura até 60 dias.
	Vicryl Plus: sintético, dura até 60 dias, tem ação bacteriostática e hidrofóbico.
	Monocryl: semelhante ao vicryl e monofilamentado. 
TÉCNICAS DE SUTURA
Nó simples ou de cirurgião
3 voltas + 2 voltas.
Nó reforçado
3 voltas + 3 voltas.
1. A introdução deve ser realizada a ao menos 3mm de distância da incisão.
2. Sempre iniciar da porção móvel para a fixa.
3. A sutura deve ser realizada respeitando os planos, dos profundos para os superficiais.
4. A apreensão da agulha deve ser em metade ou 3\4 de distancia da ponta ativa.
5. A agulha deve penetrar perpendicular e em angulo de 90º no tecido.
6. Durante a introdução, deve-se respeitar a curvatura da agulha. Movimentos lineares podem dilacerar as bordas.
7. Não forçar a agulha.
8. Não tocar a ponta ativa da agulha.
9. A sutura deve ser iniciada da porção relativamente móvel para a relativamente fixa.
10. O 1º ponto deve ser no meio da incisão, o 2º e o 3º nas extremidades, os outros são distribuidos de maneira equivalente e equidistante,
11. Em um retalho com relaxante, o 1º ponto é no ângulo da incisão, para reposicionar.
12. O nó é posicionamento lateralmente e nunca sob a incisão.
13. O nó não deve causar isquemia do tecido.
14. A tração deve ser feita no fio, não na agulha, para evitar descontinuidade do instrumental.
15. O número de pontos deve ser o minimo para manutenção do retalho em posição.
Tipos de sutura
Simples
Continua
Cocheiro vertical
Cocheiro horizontal
Em U
REPARO DE FERIDAS
EPITELIZAÇÃO
O epitélio ferido tem uma capacidade regenerativa geneticamente programada que permite restabelecer a sua integridade através da proliferação, migração e de um processo conhecido por inibição por contato.
Em geral, qualquer margem livre de um epitélio normal continua a migrar (por proliferação de células epiteliais germinativas que avançam a extremidade livre para a frente), até que entre em contato com a outra extremidade livre do epitélio, em que é sinalizada para parar de crescer lateralmente.
ETAPA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
Independentemente da causa da lesão tecidual não epitelial, inicia-se um processo estereotipado e, se for capaz de continuar sem impedimentos, trabalha para restaurar a integridade do tecido.
Sequência: etapa inflamatória, fibroplasia e remodelação.
ETAPA INFLAMATÓRIA
Começa no momento em que ocorre a lesão tecidual e, na ausência de fatores que prolongue a inflamação, dura de 3 a 5 dias.
Tem duas fases: vascular e celular.
A fase inflamatória é, por vezes, denominada de fase de intervalo, pois este é o período durante o qual não ocorre ganho significativo na força da ferida (porque pouca deposição de colágeno está ocorrendo). O principal material que mantém a ferida unida durante a fase inflamatória é de fibrina, que possui pouca resistência à tração.
É a fase mais critica pq existirá edema, dor, desconforto e maior chance de sangramento.
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1. Logo que acontece a ferida, inicia a fase inflamatória. Existe uma vasoconstrição inicial e agregação de plaquetas, para poder gerar a hemostasia. 
2. As plaquetas liberam substâncias ativas, grânulos, fatores de crescimento, e as substancias liberadas pelas plaquetas (histamina, ADP…), começam a chamar outras células para participar do processo da inflamação.
3. Essas substâncias agem promovendo uma vasodilatação, para aumentar o fluxo sanguíneo na região, consequentemente, aumenta a concentração de neutrófilos nos locais, para poder “limpar a região”, tem bactérias, tem corpo estranho. Os neutrófilos aparecem já nas primeiras 24h, eles liberam radicais livres, destroem bactérias.
4. Esses neutrófilos, posteriormente, são substituídos pelas células mais importantes da fase inflamatória, os macrofagos. 
Fase vascular
Os eventos vasculares postos em movimento durante a inflamação começam com uma vasoconstrição inicial dos vasos interrompidos como resultado do tônus vascular normal.
1. A vasoconstrição diminui o fluxo sanguíneo para a área de lesão, promovendo a coagulação do sangue. 
2. Dentro de minutos, histamina e prostaglandinas E1 e E2, elaboradas pelos glóbulos brancos, causam vasodilatação e pequenos espaços abertos entre as células endoteliais (aumento da permeabilidade), o que permite o vazamento do plasma e leucócitos para migrar para os tecidos intersticiais.
3. A fibrina do plasma transudado provoca obstrução linfática, e o plasma transudado - auxiliado por vasos linfáticos obstruídos - acumula-se na área da lesão, funcionando para diluir contaminantes. Essa coleção de fluido é chamada de edema.
Vasoconstrição transitória inicial - liberação de histamina e prostaglandinas pelos GB (substâncias vasodilatadoras) - vasodilatação - aumento do fluxo sanguíneo - aumento da permeabilidade = edema.
Sinais cardinais da inflamação: vermelhidão (eritema), inchaço (edema), calor e dor.
O edema é causado pela transudação de fluido; a dor e a perda de função são causadas pela histamina, cininas, prostaglandinas liberadas por leucócitos, assim como pela pressão do edema.
Fase celular
A fase celular desencadeia-se pela ativação do complemento sérico por trauma dos tecidos.
1. Os resultados da divisão do complemento, particularmente C3a e C5a, atuam como fatores quimiotáticos e fazem leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) (primeira linha de defesa) ficar ao lado das veias sanguíneas (marginação) e, em seguida, migram através das paredes dos vasos (diapedese).
2. Uma vez em contato com materiais estranhos (p. ex. bactérias), os neutrófilos liberam conteúdo de seus lisossomos (processo de degranulação). 
3. As enzimas lisossomais (constituidas principalmente de proteases) funcionam para destruir as bactérias e outros materiais estranhos, além de digerir tecido necrosado.
4. A remoção de detritos também é auxiliada pelos monócitos, tais como macrófagos, que fagocitam materiais estranhos e necróticos.
5. Com o tempo, os linfócitos se acumulam no local da lesão dos tecidos.
Dicionário
Sistema complemento
A ativação do sistema complementar é uma parte importante da resposta imune inata do corpo. O sistema complementar é um conjunto de proteínas plasmáticas que desempenha um papel fundamental na defesa do organismo contra microrganismos invasores, como bactérias e vírus, bem como na regulação de processos inflamatórios. Quando o sistema complemento é ativado, ele inicia uma série de reações em cascata que resultam em várias respostas imunológicas. Essas respostas incluem a destruição de patógenos, a promoção da inflamação, o recrutamento de células imunológicas e a eliminação de células danificadas.
A ativação do complemento do sistema é como ligar um alarme de segurança no corpo. Esse "alarme" ajuda a combater bactérias e outros invasores. Quando ativado, o sistema complemento faz várias coisas importantes:
Destruir Bactérias: Ele pode furar as bactérias como balões, fazendo-as explodir.
Ajudar as Células de Defesa: Ele marca as bactérias para que as células de defesa saibam que são inimigas e as comam.
Inflamação: Ele também chama mais células de defesa para o local da infecção, como chamar reforços.
Limpar Bagunça: Ajuda a limpar coisas estranhas do corpo.
Então, a ativação do sistema complementar é como um sinal de alerta para o corpo lutar contra germes e manter o corpo saudável.
Degranulação dos neutrófilos
A degranulação dos neutrófilos é como eles soltam pequenas "bombas" para combater germes.
Quando os neutrófilos encontram bactérias ou coisas estranhas, eles liberam essas "bombas", chamadas grânulos, que contêm substâncias poderosas. Essas substâncias ajudam a matar bactérias e a prevenir infecções.É como se os neutrófilos jogassem bombas minúsculas nas bactérias para proteger o corpo!
FASE FIBROBLÁSTICA ou PROLIFERATIVA
Os filamentos de fibrina derivados do coágulo sanguíneo, entrecruzam-se nas feridas formando uma rede na qual os fibroblastos começam a produzir substâncias fundamentais e o tropocolágeno.
Os leucócitos eliminam materiais estranhos e necróticos, inicia-se a neoformação capilar e os fibroblastos migram para a ferida pelos filamentos de fibrina.
Há angiogênese local devido ação do TNF alfa.
Logo, mais vasos, mais células inflamatórias para ocorrer a granulação.
Etapa de proliferação da fase fibroblástica no reparo de feridas. A proliferação aumenta a espessura epitelial, as fibras de colágeno tipo III são irregularmente depositadas pelos fibroblastos e os brotos capilares começam a estabelecer contato com seus homólogos de outros locais na ferida.
A resistência da ferida aumenta rapidamente durante a fase fibroblástica, o que costuma ocorrer ao longo de 2 a 3 semanas.
FASE DE REMODELAÇÃO ou MATURAÇÃO
Ação dos fibroblastos com deposição de colágeno tipo I, mais organizado e firme.
Muitas das fibras de colágeno, anteriormente depositadas de maneira aleatória, são removidas a medida que são substituídas por novas fibras de colágeno, dessa vez, organizadas, para melhor resistir as forças de tensão sobre a ferida.
O colágeno é remodelado em padrões organizados de maneira mais eficiente, os fibroblastos desaparecem lentamente e a integridade vascular mostra-se restabelecida.
Há redução da vascularização, o que minimiza o eritema.
Fibroblastos > miofibroblastos > contração da ferida > inibição por contato > diminuição do eritema = pouca elasticidade.
obs.: durante a extração, há risco de fístula oroantral, contato entre a mucosa do seio e oral, ambas proliferam-se ao mesmo tempo.
FATORES QUE PREJUDICAM A CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
1. Corpos estranhos
a. Tudo aquilo que é visto pelo sistema imunológico como “não próprio’.
2. Tecido necrosado
a. Sua presença serve como uma barreira para o crescimento interno das células reparadoras.
b. Serve como nicho protegido para bactérias.
3. Isquemia
a. Pode levar a necrose tecidual ou diminuir para a ferida o afluxo de anticorpos,, globulos brancos, sangue e antibiotico, aumentando a probabilidade de infecção.
4. Tensão na ferida
a. Qualquer coisa que tenda a manter as margens da ferida distantes.
CICATRIZAÇÃO POR INTENÇÕES PRIMÁRIAS, SECUNDÁRIAS E TERCIÁRIAS.
1. As margens de uma ferida em que não há perda de tecido são colocadas e estabilizadas essencialmente na mesma posição anatômica que tinham antes da lesão, permitindo curar-se.
a. Estritamente falando, a cura por intenção primária é apenas um ideal teórico, impossivel de atingir-se clinicamente. No entanto, o termo em geral é utilizado para designar feridas cujas margens são cuidadosamente reaproximadas.
b. Esse método de reparação de feridas diminui a quantidade de reepitelização, deposição de colágeno, contração e remodelação necessárias para a cura.
2. Implica que seja deixado um intervalo entre as margens de uma incisão ou dilaceração, ou entre o osso ou extremidades nervosas após a reparação, ou implica que ocorra a perda de tecido numa ferida para previnir a aproximação das extremidades da ferida. 
a. Essas situações exigem uma grande quantidade de migração epitelial, deposição de colágeno, contração e remodelação durante a cicatrização.
b. A cura é lenta e produz mais cicatrizes que no caso com a cura por intenção primária.
c. Toda cicatrização alveolar será por segunda intenção.
3. Cura de feridas através da utilização de enxertos de tecido para cobrir grandes feridas e diminuir a distância entre suas margens.
REPARO DE ALVÉOLO PÓS-EXTRAÇÃO
A remoção de um dente inicia a mesma sequência de inflamação, epitelização, fibroplasia e remodelação, vista em protótipos de pele ou em feridas na mucosa.
Primeira semana
Os glóbulos brancos entram no alvéolo para remover bactérias contaminantes da área. 
Há fibroplasia com o crescimento interno de fibroblastos e vasos capilares.
O epitélio migra por toda a parede do alvéolo até alcançar um nível em que entre em contato com o epitélio do outro lado do alvéolo.
Os osteoclastos acumulam-se ao longo da crista óssea, fazendo degradação óssea para que haja a formação óssea.
Segunda semana
Grande quantidade de tecido de granulação preenche o alvéolo.
A deposição de osteoide começa ao longo do osso alveolar que reveste o alvéolo.
Em alvéolos menores, o epitélio pode ter completado sua formação nessa fase.
Terceira e quarta semana
Os processos iniciados durante a 1 e 2ª semana continuam durante a 3 e 4ª semana de reparo, com epitelização na maioria dos alvéolos completa nesse momento.
O osso cortical continua a ser absorvido da crista e das paredes do alvéolo, e deposita-se um novo osso trabecular por meio do alvéolo.
Somente de 4 a 6 meses após a extração é que a linha de osso cortical que reveste o alvéolo (lâmina dura) se torna totalmente reabsorvida.
COMPLICAÇÕES EM EXODONTIAS
1. Complicações associadas a anestesia
a. Reações anafiláticas: SBV - 0,3 a 0,5 mg de epinefrina intramuscular ou subcutânea.
2. Lesão de tecido mole
a. Uso inadequado de afastadores, instrumentais rotatórios…
3. Lesão das estruturas ósseas
a. Geralmente associada ao uso da força exagerada durante a luxação e elevação dentária.
b. Se a fratura for identificada e o fragmento estiver unido ao periósteo, deve-se tentar a separação do dente do fragmento, desde que permaneça aderido.
c. Caso não seja possível, deve-se esplintar o dente a ser extraído aos adjacentes e adiar a exo por 6 a 8 semanas.
4. Comunicação buco sinusal
5. Fratura de mandíbula
a. Geralmente associada ao exo do 3ºM incluso ou irrompido.
6. Lesões de dentes adjacentes.
7. Fratura de raíz
8. Deslocamento do dente\raiz para o interior do seio
a. Acesso Cadwell Luc: acesso na região da fossa canina, 4 a 5mm acima da JMG.
9. Deslocamento da raiz para espaços anatômicos faciais
a. Geralmente associado a força excessiva com pouca visibilidade.
b. Espaço faríngeo lateral é o mais critico.
10. Hematoma ou equimose
a. O hematoma é propicio a infecionar e por vezes é necessário drenagem.
11. Hemorragia transoperatória
12. Fratura de instrumentos
13. Dano ao nervo lingual
a. Incidência de dano permanentes: 0,2%
b. Incidência de dano no pós operatório recente: 22%
c. Incidência de parestesia sem retalho lingual: 0,4 a 1,5%
d. É controverso dizer que há parestesia definitiva apenas quando houver secção do nervo.
e. Geralmente retorna de 1 a 6 meses, mais que 6 meses pode indicar parestesia permanente.
14. Dano ao nervo alveolar inferior
15. Infecção e atraso na cicatrização
a. Analisar cadeia asséptica, tempo operatório, condições sistêmicas do paciente.
b. Alveolite: dor intensa que inicia de 3 a 4 dias após, associada a odor fétido. 
c. Alveolite: clinicamente o alvéolo pode estar vazio, coágulo parcial ou completamente solto e com superfícies ósseas expostas.
d. Alveolite: nem sempre está associada a infecções.
e. Alveolite: o tratamento consiste no alivio da dor, irrigação abundantemente com remoção delicadas dos resíduos e não deve curetar.