Apostila II Nutrição Clínica Avançada

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Unidade II
Unidade II
5 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS (HEPATITE, ESTEATOSE, 
ESTEATO‑HEPATITE, CIRROSE, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA E TRANSPLANTE)
O fígado tem funções importantes no nosso organismo e é o principal órgão metabólico devido 
às suas múltiplas funções. Regula o metabolismo de vários nutrientes (carboidratos, proteínas e 
lipídios), controla a homeostase da glicose pela regulação da síntese de glicogênio, glicogenólise 
e gliconeogênese, síntese de ureia, metabolismo do colesterol, armazenamento de ferro, vitaminas 
lipossolúveis e B12 e síntese de proteínas plasmáticas, atuando no metabolismo de alguns polipeptídios 
hormonais e na detoxificação de diversas drogas e xenobióticos (STORCK; IMOBERDORF; BALLMER, 
2019). As doenças hepáticas crônicas (DHC) prejudicam o funcionamento hepático, ocasionando 
prejuízo ao metabolismo e armazenamento de nutrientes, que levam ao comprometimento 
nutricional desses pacientes. A progressão da DHC impacta o estado nutricional por estar relacionada 
à diminuição do consumo energético e proteico, afetado pelas restrições alimentares e dietas de baixa 
palatabilidade, que interfere diretamente no consumo alimentar. A presença de doenças crônicas do 
fígado pode reduzir o apetite e, assim, influenciar a ingestão de nutrientes (PURNAK; YILMAZ, 2013). 
As doenças hepáticas podem apresentar diferentes formas de evolução, variando desde doença aguda 
à cirrose hepática em suas formas mais graves. As doenças hepáticas crônicas compreendem hepatite, 
cirrose e insuficiência hepática.
5.1 Doença hepática alcoólica
A doença hepática alcoólica (DHA) é uma das principais causas de doença hepática crônica em todo 
o mundo. Quanto maior a quantidade e o tempo de consumo, maior o risco para desenvolver lesão 
hepatocelular. A esteatose é a primeira e a mais frequente das lesões hepáticas, induzidas pelo etanol, 
podendo ser a única ou estar associada com outras lesões, como hepatite alcoólica e cirrose. A hepatite 
alcoólica comumente só se desenvolve em pacientes que consomem pelo menos 80 g de álcool etílico 
ao dia durante cinco anos; já a cirrose hepática, 80 g de álcool etílico ao dia durante dez anos. A cirrose 
hepática é a fase da DHA considerada irreversível (SINGAL et al., 2018). 
Observe a seguir os fatores de risco para doença hepática alcoólica:
• quantidade diária de álcool ingerida; 
• duração (tempo) da ingestão;
• ingestão de bebidas alcoólicas sem alimentação; 
• sexo feminino; 
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• ingestão de bebidas com alta concentração de etanol;
• fatores genéticos;
• substâncias hepatotóxicas em bebidas alcoólicas;
• outras condições patológicas (obesidade).
5.1.1 Fisiopatologia da DHA
A cirrose hepática é a forma mais grave do dano hepático por abuso de álcool. A figura a seguir 
mostra o mecanismo fisiopatológico da doença hepática alcoólica provocada pelo abuso do álcool. 
Citosol
ADH
AIDH
acetaldeído
REL
CYP2E1
hidroxietil
radical Ácidos graxos 
insaturados
Alteração da 
barreira intestinal
Lesão 
mitocondrial
Sensibilização 
do hepatócito a 
outras agressões
↑ Volume do 
hepatócito Esteatose
Corpos de 
Mallory
Necrose e 
inflamação Apoptose Fibrose
Tubulina Citoqueratinas
Ligações 
transversais
Acúmulo de 
proteínas
↓ Inibidores do 
complemento
Ativação do 
complemento
Acúmulo de 
triglicerídeos
Precipitação 
no citosol
↓ Transporte 
de vesículas
Neoantígenos
Autoagressão
Células de 
Kuppfer
TNFa
IL-1
TGFβ
quimiocinas
Células 
estreladas
Etanol
Radicais 
livres
Malodialdeído
4-hidroxinonenal
Proteínas adicionadas 
com metabólicos
Endotoxemia
Aciletanol 
ésteres
Figura 18 – Principais mecanismos de agressão do fígado pelo etanol 
Fonte: SBH (2010, p. 5).
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Unidade II
 Saiba mais
Para entender mais sobre a fisiopatologia da doença hepática alcóolica, 
consulte a referência a seguir: 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE HEPATOLOGIA (SBH). Hepatologia alcoólica: 
patogênese e tratamento. São Paulo: Atha Comunicação e Editora, 2010. 
p. 5. Disponível em: https://bit.ly/3j7tMCR. Acesso em: 19 ago. 2021.
Fibrose
Fígado 
normal
Esteatose
Esteatohepatite
Carcinoma 
hepatocelular
Cirrose
Figura 19 
O consumo de etanol produz lesões hepáticas. Fígado gorduroso (ou seja, 
esteatose) é a primeira lesão hepática. Com o consumo de álcool diário e 
prolongado, a doença hepática alcoólica pode levar à inflamação do fígado 
(ou seja, esteatohepatite), fibrose, cirrose e até mesmo câncer de fígado (ou 
seja, carcinoma hepatocelular) (OSNA et al., 2017, p. 150).
• Quantidade de álcool em uma dose padrão: 14 g de álcool puro.
• 45 ml de destilado (vodca, gim, cachaça, tequila, rum): 40% de álcool.
• 150 ml de vinho: 12% de álcool. 
• 350 ml de cerveja: 5% de álcool. 
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5.1.2 Dietoterapia
Tratar a síndrome de abstinência do álcool é essencial e requer administração de fluidos, calorias, 
vitaminas e minerais. No que se refere ao suporte nutricional, a maioria dos pacientes são desnutridos, 
e a gravidade da doença frequentemente se correlaciona com o grau de desnutrição. A maioria das 
complicações estão associadas à desnutrição proteica calórica, assim, o suporte nutricional é uma 
etapa crucial no tratamento. Vitaminas (como folato, vitamina B6, vitamina B12, vitamina A e minerais, 
como selênio, zinco, cobre e magnésio) estão alterados na DHA, e essas alterações desempenham papel 
importante no início e na progressão da lesão hepática. Os níveis de zinco são reduzidos nesses pacientes 
e sua suplementação é eficiente para a melhora do quadro (OSNA et al., 2017). A Associação Americana 
para o Estudo de Doenças Hepáticas e o American College of Gastroenterology (Colégio Americano de 
Gastroenterologia) recomendam as seguintes diretrizes: 1,2 a 1,5 g/kg por dia de proteína e 35 a 40 kcal/kg por 
dia de peso corporal para ingestão de energia (PLAUTH et al., 2006). O álcool induz mudança na microflora 
intestinal, levando à disbiose. Igualmente importante na progressão da doença hepática é o aumento da 
permeabilidade intestinal induzida por álcool, que permite os antígenos luminais intestinais, incluindo 
endotoxina/LPS (lipopolissacarídeo), um componente da parede celular das bactérias gram-negativas, 
atingir o fígado e promover a síntese e secreção de vários processos inflamatórios. Vários estudos 
propõem uso de probióticos na restauração da flora intestinal com DHA. Em um estudo realizado e 
pacientes com DHA, foi demonstrado que o uso de probióticos (Bifidobacterium ou Lactobacillus) por 
4 semanas aumentou e normalizou a capacidade fagocítica dos neutrófilos e auxiliou a reduzir a elevação 
induzida por endotoxinas nos níveis de citocina, reduzindo a infecção (SARIN; PANDE; SCHNABL, 2019). 
Assim, os probióticos podem ser uma opção terapêutica para pacientes com DHA.
Alterações em 
ácidos biliares
Inflamação intestinal Alterações metabólicas microbianas
Translocação de bactérias viáveis
Translocação 
de patógenos 
associada 
a padrões 
moleculares
Disbiose
Figura 20
5.2 Doença hepática gordurosa
A esteatose hepática é definida como o acúmulo excessivo de gordura nos hepatócitos (células do 
fígado). É a doença de fígado mais comum, e sua prevalência é estimada em 20-30% da população 
geral de países ocidentais. Existem duas principais condições associadas à esteatose hepática: doença 
hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e doença hepática gordurosa alcoólica (DHGA). As causas 
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podem ser metabólicas, nutricionais, medicamentosas (quimioterapia e esteroides) e vírus da hepatite C. 
O curso natural da esteatose hepática varia de acordo com a etiologia e condições associadas, tais como 
inflamação e fibrose, que têm potencial para progredir para cirrose e insuficiência hepática. Portanto, é 
importante diagnosticar e quantificar a esteatose hepática (IDILMAN; OZDENIZ; KARCAALTINCABA, 2016). 
5.2.1 Doença hepática gordurosa não alcoólica
Para definir a DHGNA, deve haver evidências de esteatose hepática por imagemou histologia. 
Também é preciso constatar e falta de causas secundárias de acúmulo de gordura hepática, como 
consumo significativo de álcool a longo prazo, o uso de medicação esteatogênica ou monogênica 
e doenças hereditárias. Na maioria dos pacientes, a DHGNA está comumente associada a doenças 
metabólicas comorbidades, como obesidade, diabetes melito e dislipidemia. O estresse oxidativo e 
subsequente peroxidação lipídica, citocinas pró-inflamatórias, adipocinas e disfunção mitocondrial 
também estão associados no desenvolvimento e na progressão da DHGNA. Histologicamente, a DHGNA 
pode ser categorizada em esteatohepatite não alcoólica (NASH). A NASH é caracterizada por infiltração 
gordurosa difusa no fígado e inflamação dos hepatócitos. As causas e os mecanismos são multifatoriais 
e complexos (CHALASANI et al., 2018). 
Tecido adiposo magro
Tecido adiposo obeso
Infiltração de macrófogos tipo M1
↓ Gasto energético
↑ Ingestão alimentar
↑ Produção de glicose hepática
↓ Captação de glicose
↓ Oxidação de AGL
↑ Glicogenólise
↑ Gliconeogênese
↑ Glicemia
Músculo Fígado
Inflamação
Macrófogos tipo M2
M2
M2
M1
M1
M1
M1
M1
M1
Liberação alterada de adipocinas
Resistência insulínica sistêmica
↓ Adiponectina ↑ AGL ↑ RBP4
↑ Leptina ↑ TNF-alfa ↓ IL-10
↑ Resistina ↑ IL-6
Excesso alimentar
Inflamação
Acúmulo ectópico de lipídeos
Resistência à insulina
Inflamação
Acúmulo ectópico de lipídeos
Resistência à insulina
 
Figura 21 
Fonte: Silva et al. (2015, p. 111).
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NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
5.2.2 Prevalência da esteatose hepática não alcoólica
Tem sido demonstrado que a NASH está fortemente associada com as características da síndrome 
metabólica. Os fatores de risco da síndrome metabólica, como obesidade abdominal, dislipidemia 
aterogênica, hipertensão arterial, glicose plasmática elevada, um estado pró-trombótico e um estado 
pró-inflamatório também aumentam o risco de desenvolver NASH (YOUNOSSI et al., 2016). 
Quadro 11 – Mecanismos fisiopatológicos 
da esteatose hepática não alcoólica
Obesidade
Aumento da captação hepática de ácidos graxos livres associada à resistência à 
insulina e à hiperinsulinemia
Aumento da expressão de TNF-alfa (fator de necrose tumoral) nos adipócitos
Diabetes melito tipo 2 e 
resistência à insulina
Aumento da captação hepática de ácidos graxos livres associada à resistência à 
insulina e à hiperinsulinemia
Dismotilidade intestinal associada ao supercrescimento bacteriano
Aumento da expressão de TNF-alfa (fator de necrose tumoral) induzindo 
estresse oxidativo
Hiperlipidemia Aumento da capacitação hepática de ácidos graxos livres
Cirurgia para obesidade Esteatose pré-existente
Causas de rápida perda de peso 
(ressecções intestinais)
Desnutrição e deficiência de micronutrientes e de proteína
Redução da glutationa peroxidase
Nutrição parenteral prolongada
Deficiências de micronutrientes
Sobrecarga de glicose
Uso de drogas, principalmente 
corticosteroides, perexilina 
e amiodarona
Dano mitocondrial
Fonte: Cuppari (2014, p. 421).
5.2.3 Dietoterapia para esteatose hepática
As abordagens terapêuticas devem focar na mudança do estilo de vida e no controle dos fatores de 
risco (obesidade, diabetes, hiperlipidemia e medicamentos hepatotóxicos, que podem piorar a esteatose). 
Vários estudos confirmaram o papel de macronutrientes específicos no início e na progressão da DHGNA. 
No entanto, é muito difícil saber o papel de cada macronutriente separado em relação à quantidade de 
energia fornecida e à sua proporção na alimentação. Macronutrientes, tais como ácidos graxos saturados 
(SFA), gorduras trans, açúcares simples (sacarose e frutose) e proteínas animais danificam o fígado. Estes 
modulam o acúmulo de triglicerídeos e a atividade antioxidante no fígado, que afeta a sensibilidade à 
insulina e o metabolismo pós-prandial dos triglicerídeos. Ácidos graxos monoinsaturados (Mufa), ácidos 
graxos poli-insaturados (Pufa), ω3, proteínas de base vegetal e fibras dietéticas parecem ser benéficos 
para o fígado. A TN é recomendada por 6 meses e tem como objetivo a perda de peso gradativa de 
aproximadamente 7% a 10% do peso corporal com dieta hipocalórica (25 kcal/kg/dia) e atividade física 
aeróbica. A perda de peso deve ser gradual. A distribuição dos macronutrientes é de 65% de carboidratos 
(deve-se preferir os complexos), 12% de proteína e 23% de lipídios (BERNÁ; ROMERO-GOMEZ, 2020).
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A soja é um alimento funcional que contém alto teor proteico, carboidratos complexos, fibras, 
minerais e vitaminas do complexo B. As propriedades da soja estão associadas às isoflavonas, que podem 
afetar o metabolismo corporal e a homeostase energética por meio de suas interações com receptores 
de estrogênio e exibem atividade estrogênica. As isoflavonas de soja diminuem o depósito de gordura 
no fígado através da redução da adipogênese e lipogênese, modulando o metabolismo hepático de 
lipídios sem aumentar o risco de desenvolvimento de complicações. As isoflavonas de soja também têm 
propriedades antioxidantes por meio de radicais livres e promovem a atividade de enzimas antioxidantes 
e, assim, protegem contra os danos do estresse oxidativo. A administração de 25 g de proteína de soja 
nos pacientes com DHGNA pode controlar a dislipidemia, reduzir a glicemia em jejum e aumentar a 
tolerância à glicose (ZAREI et al., 2020).
Quadro 12 – Estratégias nutricionais
Estimular
— Ingestão de 3 a 5 porções de frutas, verduras e legumes por dia 
— Nas preparações, adicionar temperos naturais como alho e cebola
— Ingestão de carnes magras, aves e peixes. Preferir assados, grelhados e cozidos e carnes magras como 
fraldinha, alcatra, filé mignon, peixes e carne de cordeiro
— Ingestão de um tipo de grão (milho, soja, ervilha, grão-de-bico) em uma das refeições 
— Consumo de oleaginosas como castanhas e nozes, brócolis, cebola, cereais integrais, peixes e frutos do mar 
ricos em minerais como zinco e selênio estimulam o sistema imunológico e são antioxidantes
— Se a alimentação não for suficiente para controlar a esteatose, recomenda-se o uso de suplementos como 
lecitina, colina, inositol e L metionina 
Evitar
— Produtos industrializados (ricos em frutose, hipercalóricos, gorduras saturadas, glutamato monossódico, 
corantes e excesso de aditivos)
— Utilização nas preparações de molhos industrializados, banha, manteiga e maionese
— Alimentos gordurosos como queijos, carnes com gordura e frituras de imersão
— Consumo alcoólico de 4 doses ou mais (40 g) pode aumentar o dano hepático
— Jejum prolongado pode propiciar o acúmulo de gordura no fígado 
— Ovos > 4 unidades por semana 
— Evitar preparações que contenham ovos (bolos, biscoitos, suflês)
— Doces, adição de açúcar e refrigerantes
Alguns suplementos alimentares podem trazer benefícios junto com a mudança alimentar e no estilo 
de vida e quando a intervenção nutricional isolada não apresentar efeitos positivos. Alguns pacientes 
podem apresentar dificuldades em seguir as recomendações e, consequentemente, perder peso e manter 
a dieta por longos períodos. 
Ácidos graxos ômega-3 (suplementação com EPA e DHA) modulam a composição lipídica do fígado. 
Assim, promovem melhora do perfil lipídico, aumentam os mediadores anti-inflamatórios e diminuem a 
resistência à insulina (CASTRO et al., 2018). Os micronutrientes são importantes para o desenvolvimento 
da DHGNA. Os micronutrientes envolvidos são zinco, cobre, ferro, selênio, magnésio, vitaminas A, C, 
D e E e carotenoides. O mecanismos de ação são antioxidantes, antifibróticos, imunomoduladores e 
lipoprotetores. Pacientes com DHGNA demonstraram a diminuição dos níveis séricos de zinco, cobre, 
vitaminas A, C, D e E e carotenoides (PICKETT-BLAKELY; YOUNG; CARR, 2018). O tratamento com 
vitamina E mostrou uma diminuição nos níveis de transaminase e inflamação lobular do fígado, melhora 
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NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
na fibrose hepática e esteatose reduzida. A suplementação de vitamina E via oral (400 a 1200 UI) no 
período de 4 a 10meses melhorou as provas de função hepática quando comparada ao grupo controle 
(sem suplementação de vitamina E) (HOOFNAGLE et al., 2013). 
5.3 Cirrose hepática
A cirrose é uma forma de doença hepática crônica (DHC) resultante de lesão hepática devido a 
várias causas, incluindo infecção viral, doenças autoimunes, doença colestática e metabólica (DHGNA) 
ou uso excessivo de álcool (MUIR, 2015). A lesão hepática crônica causa inflamação e fibrose hepática. 
Independentemente da causa, isso pode levar à formação de septos e nódulos fibrosos, colapso das 
estruturas do fígado e distorção do parênquima hepático e arquitetura vascular. Subsequentemente, pode 
causar fibrose progressiva e cirrose na diminuição da função hepática metabólica e sintética, causando 
um aumento na bilirrubina e a diminuição da produção de fatores de coagulação e trombopoietina, 
bem como sequestro esplênico de plaquetas, aumento da pressão portal e desenvolvimento de ascite e 
varizes esofágicas (SMITH et al., 2019).
Conforme Smith et al. (2019), a etiologia da cirrose hepática compreende os seguintes aspectos:
• hepatite viral (hepatite B e hepatite C);
• doença hepática alcoólica;
• doença hepática gordurosa não alcoólica;
• hemocromatose;
• doença de Wilson;
• deficiência de alfa-1 antitripsina (DAAT);
• hepatite autoimune; 
• colangite biliar primária;
• colangite esclerosante primária;
• insuficiência cardíaca congestiva;
• síndrome de Budd-Chiari;
• colangite bacteriana recorrente; 
• estenose do ducto biliar;
• medicamentos; 
• esquistossomose.
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A cirrose pode ser dividida clinicamente segundo classificação de Child-Pugh modificada, com um 
sistema de escore. Esse sistema atualmente é utilizado para avaliar o prognóstico da cirrose e orienta 
o critério padrão para inscrição no cadastro de transplante hepático (classe B de Child-Pulgh). É um 
fator preditivo de sobrevida de várias doenças hepáticas e antecipa a probabilidade de complicações 
importantes da cirrose, como sangramento por varizes e peritonite bacteriana espontânea. O sistema 
de pontuação é para cada critério com base no aumento da gravidade. 
5.3.1 A gravidade da cirrose
Observe a tabela a seguir, que destaca o escore de Child-Pugh.
Tabela 41 
Fator 1 ponto 2 pontos 3 pontos
Bilirrubina sérica 
μmol/l (mg/dl ) < 34 (< 2,0) 34-51 (2,0-3,0) > 51 (> 3,0)
Albumina sérica, g/l (g/dl) > 35 (> 3,5) 30-35 (3,0-3,5) < 30 (< 3,0)
Ascite Nenhuma Facilmente controlada Mal controlada
Distúrbio neurológico Nenhum Mínimo Coma avançado
Tempo de protrombina 
(segundos de 
prolongamento) INR
0-4
<1,7
4-6
1,7-2,3
>6
>2,3
Nota: o escore de Child-Pugh é calculado somando os pontos dos cinco fatores e varia de 5 a 15. A classe de Child-Pugh é A 
(escore de 5 a 6), B (7 a 9) ou C (acima de 10). Em geral, a “descompensação” indica cirrose com um escore de Child-Pugh > 7 
(classe B de Child-Pugh) e esse nível é um critério aceito para inclusão no cadastro do transplante hepático
Fonte: SBH (2004, p. 3).
5.3.2 Dietoterapia, desnutrição e cirrose hepática
A desnutrição afeta de 20% a 95% dos pacientes com cirrose. A prevalência e gravidade 
correlacionam-se com o grau da doença hepática e os mecanismos são multifatoriais. A diminuição 
da ingestão alimentar é comum nos pacientes com cirrose e ocorre devido à ativação de citocinas 
por elevado níveis de TNF-alfa, interleucina-1 e interleucina-6. A ativação de citocinas influencia a 
desnutrição de várias maneiras: os níveis de citocinas estão inversamente relacionados à ingestão de 
nutrientes; as citocinas têm o potencial de diminuir o apetite e níveis aumentados podem contribuir 
para o hipermetabolismo. Pacientes com cirrose geralmente têm anorexia de doença crônica e 
diminuição do olfato e/ou disgeusia, e esta última pode ser causada ou exacerbada por deficiências 
de micronutrientes, como zinco e magnésio. Náuseas e vômitos podem estar presentes devido a ascite, 
edema intestinal, dismotilidade gastrointestinal (GI), crescimento excessivo de bactérias no intestino 
delgado ou medicamentos como lactulose, que também aumenta o gás intestinal. Complicações 
da cirrose descompensada, como encafalopatia hepática, podem contribuir para falta de apetite, 
dificuldade em engolir e mastigar e falta de vontade de comer. A ascite de grande volume pode causar 
saciedade precoce devido à compressão extrínseca do trato gastrointestinal. Também é comum que 
fatores externos contribuam para problemas de ingestão oral. Pacientes com cirrose têm reservas de 
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NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
glicogênio diminuídas, assim, o jejum por até 2h pode induzir um estado de fome, levando à oxidação de 
gordura e gliconeogênese, resultando em aumento da proteólise. Além disso, os pacientes com cirrose 
recebem frequentemente restrições dietéticas, podendo levar a dietas menos palatáveis. A diarreia, o 
supercrescimento de bactérias no intestino delgado e a má absorção de vitaminas lipossolúveis também 
são fatores que causam a desnutrição. A motilidade trato gastrointestinal (TGI) prejudicada pode afetar 
várias partes do trato TGI e afeta adversamente o estado nutricional dos pacientes. Aumento do óxido 
nítrico, neuropatia autonômica e alterações hormonais intestinais foram apontados como possíveis 
fatores contribuintes. O esvaziamento gástrico retardado e a acomodação prejudicada podem ser vistos 
na cirrose e podem resultar na saciedade precoce. Pacientes com cirrose também apresentam estados 
hipermetabólicos. O hipermetabolismo está associado à desnutrição e pode ser mediado pela ativação 
de citocinas e episódios intermitentes de endotoxemia, que são todos fatores que contribuem para 
anorexia (PALMER et al., 2019). 
Por outro lado, houve aumento da prevalência de obesidade em pacientes com cirrose. A obesidade 
não exclui a desnutrição. A combinação de perda de músculo esquelético e ganho de tecido adiposo 
é denominada obesidade sarcopênica e é observada em um número significativo de pacientes com 
cirrose. Além disso, a obesidade pós-transplante e a síndrome metabólica são comuns, e o ganho de 
peso após o transplante é considerado, principalmente, devido a um aumento no tecido adiposo, 
com perda concomitante no músculo esquelético. Portanto, a desnutrição precisa ser estimada 
rotineiramente e tratada no paciente cirrótico obeso. Na prática clínica, o IMC é adequado para 
reconhecer a obesidade (definida como IMC igual ou superior a 30 kg/m2) em pacientes cirróticos na 
ausência de retenção de líquidos. No caso de retenção de fluidos, o peso corporal precisa ser corrigido 
avaliando-se o peso seco do paciente, comumente estimado por peso corporal ou peso registrado 
antes da retenção de fluidos. 
O aconselhamento nutricional por equipe multidisciplinar deve ser fornecido aos pacientes 
cirróticos com desnutrição, auxiliando-os a alcançar a ingestão calórica e proteica adequada. 
A ingestão energética diária ideal não deve ser inferior aos 35 kcal/kg/dia (em pacientes não obesos). A ingestão 
diária ideal de proteínas não deve ser inferior à recomendada de 1,2-1,5 g/kg de peso corporal/dia. 
É necessário incluir suplementação nutricional oral na alimentação de pacientes cirróticos desnutridos 
descompensados. Suplementos de BCAA e de aminoácidos enriquecidos com leucina devem ser usados 
em pacientes cirróticos descompensados para atingir a ingestão adequada de nitrogênio. Em pacientes 
com desnutrição e cirrose que não conseguem atingir a ingestão alimentar adequada com a dieta oral 
(mesmo com suplementos orais), um período de nutrição enteral é recomendado. Pacientes com cirrose, 
sempre que possível, devem ser encorajados a evitar a hipomobilidade e aumentar progressivamente 
a atividade física. Implementar um programa nutricional e de estilo de vida para alcançar perda de 
peso progressiva (> 5-10%) em pacientes cirróticos obesos (IMC > 30 kg/m2 corrigido para retenção 
de água). Uma dieta sob medida, moderadamente hipocalórica (500-800 kcal/dia), incluindo ingestãoadequada de proteínas (> 1,5 g de proteínas/kg de peso corporal/dia), pode ser adotada para atingir a 
perda de peso sem comprometer os estoques de proteínas em pacientes cirróticos obesos (ASSOCIAÇÃO 
EUROPEIA PARA O ESTUDO DO FÍGADO, 2019).
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Unidade II
Quadro 13 – Recomendações de nutrientes e estratégias terapêuticas 
Intervenção Recomendação Mecanismo Resultados 
Energia e proteína 
da dieta 
Energia
35 40 kcal/dia
Proteínas
1,2-1,5 g/kg/dia
Melhora o equilíbrio do nitrogênio
Diminui a proteólise do músculo 
esquelético
Melhora a massa muscular
Melhora a qualidade de vida
Reduz complicações das 
doenças relacionadas ao fígado
Melhora a sobrevida
Lanche da noite 
(ceia) 
≥ 50 g de carboidratos 
complexos
Lanche/refeição com proteína, 
de preferência alto AACR*
Diminui a oxidação lipídica e 
balanço de nitrogênio
Diminui a proteólise do músculo 
esquelético durante jejum à noite
Melhora a massa muscular
Melhora a qualidade de vida
Melhora as funções do fígado
Suplementação
de AACR*
0,25 g/kg/dia de
suplementação
Ativa a síntese de proteína 
muscular através de via de 
sinalização mTOR
Diminui a autofagia muscular
Ajuda a desintoxicar a amônia
Melhora a massa muscular
Melhora a qualidade de vida
Melhora a esteatose hepática
Melhora as funções do fígado
Melhora a sobrevida
Suplementação 
com zinco 150‐200 mg de zinco elementar
Melhora os sintomas de 
deficiência de zinco, por exemplo, 
paladar alterado, perda de apetite 
e encefalopatia
Melhora o paladar
Pode melhorar as funções 
hepáticas e o estado mental
Suplemento com 
vitamina D 
Vitamina D 600-1.000 IU/dia 
(de preferência com cálcio 
1.000-1.500 mg/dia)
Corrigir deficiência de vitamina D 
em níveis < 20 ng/mL para 
alcançar > 30 ng/mL
Previne os efeitos negativos da 
deficiência de vitamina D
A deficiência de vitamina D 
está associada ao aumento da 
mortalidade na cirrose
Reduz a perda óssea
Pode melhorar a densidade 
mineral óssea
Pode melhorar as funções 
musculoesqueléticas (por 
exemplo, aumentar a força 
muscular e reduzir a queda)
*AACR – aminoácidos de cadeia ramificada
Fonte: Bunchorntavakul e Reddy (2020, p. 7).
5.4 Encefalopatia hepática
A encefalopatia hepática (EH) é uma complicação frequente e uma das manifestações clínicas da 
doença hepática. É considerada grave e progressiva, com um abrangente espectro de anormalidades 
neuropsiquiátricas e alterações motoras que podem envolver desde uma alteração mínima da cognição 
e função motora até coma e morte. É um distúrbio metabólico, portanto potencialmente reversível. 
A amônia está relacionada à sua gênese, ao lado de várias neurotoxinas e fatores diversos, como o edema 
cerebral, o tônus GABAérgico e microelementos como zinco e manganês. A EH é classificada de acordo 
com o grau de comprometimento da função hepática, sendo dividida em três tipos: A, B e C. O tipo A 
refere-se à EH associado com a insuficiência hepática aguda. O tipo B tem como principal etiologia 
a presença de um shunt portossistêmico sem doença hepática intrínseca associada. O tipo C ocorre 
em pacientes com cirrose e hipertensão portal ou shunt portossistêmico. A EH pode ser precipitada 
por administração de drogas, inflamação, infecções, intervenção anestésica e cirúrgica, hiponatremia, 
obstipação e distúrbios hidroeletrolíticos. O transplante hepático está indicado quando não for possível 
controlar a insuficiência hepática com tratamentos convencionais.
103
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Amônia CitocinasSedativos
Sintomas de EH
Hiponatremia
Astrócito
Expressão 
gênica Sinalização
Modificação em 
proteínas / RNA
Disfunção astrocítica e neuronal
Plasticidade sináptica
Distúrbios em redes oscilatórias
Edema
ROS/RNS
NMDA-R → Ca++
Figura 22 – Patogênese da EH
Fonte: Strauss e Silva (2015, p. 2). 
O Gaba (ácido gama-aminobutírico) está aumentado na EH. Receptores periféricos mitocondriais de 
benzodiazepínicos (PTBR) são ativados pela presença de amônia ou manganês, assim como de ligandinas, 
e provocam a síntese de neuroesteroides nos astrócitos. A alopregnanolona, potente neuroesteroide 
inibitório, está aumentada cerca de dez vezes no cérebro de pacientes autopsiados após morte por cirrose 
e EH, e seria ela a responsável pelo aumento do tônus Gabaérgico encontrado (AHBOUCHA et al., 2005). 
A carência de zinco, cofator necessário às enzimas do ciclo da ureia, responsável pela metabolização da 
amônia, tem sido também descrita na cirrose, em especial em casos de EH. Por outro lado, o acúmulo 
de manganês nos gânglios da base do cérebro ocorre comumente na EH de diversos graus. O manganês 
é tóxico para os astrócitos, estando também associado à inibição dos neurotransmissores. Assim, no 
modelo atual de patogênese da EH, a amônia e outros fatores desencadeantes promovem aumento 
do edema cerebral, estresse oxidativo e nitrosativo, alterando expressões gênicas, de proteínas e RNA, 
com sinalizações que levam à disfunção astrocítica e neuronal. O distúrbio da rede oscilatória sináptica 
produz os sintomas e sinais da EH.
104
Unidade II
Quadro 14 – Alterações no metabolismo glicídico, lipídico e proteico 
encontradas nas doenças hepáticas crônicas
Macronutriente Hepatopatia Alterações Consequências
Glicídios Crônicas e cirrose
Degradação de insulina
Resistencia à insulina
Hiperinsulinemia
Intolerância à glicose
Hiperglicemia
Lipídios Crônicas e agudas
↑ Lipogênese hepática
↓ Oxidação hepática de ácidos graxos
↓ Síntese de LDL
↓ Gliconeogênese hepática 
↑ Lipólise periférica
↑ Oxidação periférica de ácidos graxos
Esteatose hepática 
Hiperlipidemia
Cetose
Proteínas Crônicas 
↓ Captação e metabolização de aminoácidos 
de cadeia aromática (tirosina e fenilalanina)
↓ Função hepática
↓ Ciclo de ureia 
↑ Síntese de colágeno e de autoanticorpos
↑ Concentração plasmática de 
aminoácidos amoniogênicos
↑ Síntese de falsos 
neurotransmissores
Encafalopatia hepática
↑ Fibrose hepática
5.4.1 Dietoterapia
A TN na EH tem como objetivo evitar ou controlar a perda ponderal, regular a produção entérica 
de amônia e controlar o catabolismo proteico muscular. Desnutrição e sarcopenia são cada vez mais 
frequentes nos pacientes com cirrose e particularmente naqueles com doença hepática descompensada. 
Esses pacientes têm um impacto negativo na qualidade de vida e sobrevida, aumentando as complicações 
cirróticas e infecções, e têm resultados piores após cirurgia e transplante de fígado (LT). A patogênese 
dessas condições é complexa e multifatorial. O diagnóstico rápido e correto de desnutrição/sarcopenia 
é muito importante. Assim, o manejo nutricional e os cuidados desses pacientes devem ser realizados 
por uma equipe multidisciplinar para que tenham a capacidade de atingir a ingestão calórica/proteica 
adequada e para evitar a hipomobilidade (BUNCHORNTAVAKUL; REDDY, 2020). Os aminoácidos de cadeia 
ramificada (AACR) e suplementações de vitaminas são usados para corrigir as deficiências. Os AACR 
em pacientes que apresentam cirrose e são desnutridos podem ser utilizados como fonte de energia 
para prevenir o catabolismo endógeno sem sobrecarregar a função hepática, e suplementos de AACR 
também podem ser utilizados para atingir a necessidade proteica diária nos pacientes com intolerância 
da proteína padrão. A ingestão de proteínas deve ser adequada com a recomendação de proteínas de 
fácil digestibilidade e com perfil de aminoácido e lipídico contendo maior porcentagem de aminoácido 
ramificado e ácidos graxos mono ou poli-insaturados de origem vegetal (FALLAHZADEH; RAHIMI, 2020). 
Alimentos permitidos na dieta rica em aminoácidos ramificados: soja em grãos, óleos vegetais, azeite, 
tofu, leite e laticínios, bebida láctea à base de soja, limão, tomate, chuchu, cebola, legumes em geral, 
abacate, uva-passa, ameixa, farinha de trigo integral, farinha de tapioca, abobrinha, cenoura, vagem, 
espinafre, berinjela, maçã, mamão, banana, couve-flor, milho, lentilha, feijão, cúrcuma, gengibre, louro, 
coentro, alho e canela. Os alimentoscontraindicados são: queijos amarelos, carne bovina, carne suína, 
frango e derivados e gema de ovo. 
105
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
A recomendação de probióticos na EH não está bem estabelecida. A microflora intestinal leva à 
produção de amônia e endotoxinas que desempenham papel importante na patogênese da EH. Existe 
relação entre o EH e a absorção de substâncias nitrogenadas do intestino. Os probióticos desempenham 
um papel no tratamento da EH, causando alterações na flora intestinal e diminuindo a contagem de 
bactérias patógenas, acidificação da mucosa intestinal, diminuição na produção e absorção de amônia, 
alterações na permeabilidade do intestino, diminuição dos níveis de endotoxina e mudanças na produção 
de ácidos graxos de cadeia curta. O papel da microbiota intestinal usando prebióticos, probióticos e 
simbióticos foi avaliado no tratamento e na prevenção de EH. Muitos estudos demonstraram a eficácia dos 
probióticos na redução dos níveis de amônia no sangue, tratamento de EH e prevenção de EH. Não há um 
consenso quanto a dose ideal, tempo de tratamento e combinação dos microrganismos. Essas questões 
devem ser esclarecidas para saber os benefícios a longo prazo (SHARMA; SINGH, 2016). Recomendações 
para o tratamento nutricional na EH: o estado nutricional deve ser avaliado e a sarcopenia investigada; 
deve-se evitar a restrição de proteínas; a ingestão diária ideal de proteína e energia não deve ser inferior 
às recomendações gerais para pacientes cirróticos; é necessário o consumo de vegetais e proteínas lácteas; 
a suplementação de AACR pode ser considerada para melhorar o desempenho neuropsiquiátrico e atingir 
a ingestão de nitrogênio recomendada; em pacientes que podem tolerar a ingestão oral, prefira a ingestão 
por via oral; em pacientes com encefalopatia grau 3-4, que não conseguem comer, forneça nutrição 
por sonda nasogástrica (em pacientes com vias aéreas protegidas) ou por via parenteral. A via escolhida 
dependerá se o trato gastrointestinal está funcionante ou não (ASSOCIAÇÃO EUROPEIA PARA O ESTUDO 
DO FÍGADO, 2019).
Tabela 42 – Recomendações de nutrientes nas 
doenças hepáticas crônicas 
Hepatopatia Proteína Energia VET(% CHO)
VET
(% LIP) Objetivos
Hepatite aguda ou crônica 1 a 1,5 30 a 40 67 a 80 20 a 33
Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Cirrose 1,2 a 1,5 35 a 40 67 a 80 20 a 33
Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Desnutrição 1 a 1,8 30 a 50 72 28 Tratar denutrição 
Encefalopatia grau 1 ou 2 1 a 1,2 25 a 40 75 25 Suprir necessidades nutricionais
Encefalopatia grau 3 ou 4 0,5* 25 a 40 75 25 Suprir necessidades nutricionais
Pré-transplante 1,2 a 1,75 30 a 50 70 a 80 20 a 30 Restaurar ou manter estado nutricional
Pós-transplante 1 30 a 35 >70 < 30 Restaurar ou manter estado nutricional 
*Adicionar 0,25 g/kg/dia de AACR 
5.5 Transplante hepático
O transplante de fígado é o tratamento necessário para pacientes em estágio final da doença hepática 
como cirrose, doença descompensada, insuficiência hepática e câncer hepatocelular (MEIRELLES JÚNIOR 
et al., 2015). A maioria dos pacientes está desnutrida antes do transplante de fígado, assim, o ganho de 
peso após a cirurgia é esperado e essencial. Ferreira et al. (2013) verificaram desnutrição em 74,7% dos 
pacientes cirróticos, com 28% de desnutrição grave, mostrando a importância da TN pré-transplante 
106
Unidade II
hepático. Os objetivos da TN pré-transplante é a oferta adequada de energia, macro e micronutrientes e a 
melhora do estado nutricional. A avaliação e a intervenção nutricional no pré-transplante podem garantir 
melhor sobrevida no paciente desnutrido pós-transplante. Na fase pós-transplante, as necessidades de 
nutrientes aumentam, e o objetivo da TN é promover cicatrização, deter a infecção, fornecer energia 
para a recuperação, reabastecer as reservas corporais esgotadas, manter níveis bioquímicos dentro da 
normalidade e manter o estado nutricional, contribuindo para controle de anorexia, diarreia, hipertensão 
arterial, hiperglicemia e hipercalciúria. O acompanhamento da evolução é essencial também (PEREIRA 
et al., 2012). Um aumento do ganho de peso ocorre nos 6 primeiros meses pós-transplante. Ferreira 
et al. (2013) avaliaram o gasto de energia e a ingestão alimentar em 17 pacientes antes e durante o 
primeiro ano após o transplante de fígado. Eles encontraram um balanço energético positivo em todos 
os momentos avaliados após o transplante de fígado e aumento no peso corporal e na gordura corporal; 
esse aumento foi atribuído ao aumento da ingestão de lipídios, que aumentou de 48,2 a 70,5 g/dia. 
Registrou-se aumento da ingestão calórica de 1.670 kcal para 1.957 kcal em média 12 meses após o 
transplante de fígado em relação ao pré-transplante de fígado. Também foi observada uma redução na 
ingestão de carboidratos e um aumento no consumo de gordura em outro estudo (LUNATI et al., 2013).
 Complicações a longo prazo, como doenças cardiovasculares associadas a dislipidemia, obesidade 
e diabetes, estão surgindo como fatores de risco para a morbidade e mortalidade tardia dos pacientes 
transplantados de fígado. A monitorização dos pacientes pós-transplante, juntamente com a educação 
nutricional, contribui para a prevenção dessas comorbidades. 
5.5.1 Dietoterapia e TN no transplante hepático
A tabela a seguir apresenta dados sobre a terapia nutricional no transplante hepático.
Tabela 43 – TN no transplante hepático
Necessidades 
energéticas Proteínas Carboidratos Lipídios
Pré-transplante
Estado nutricional 
adequado 
30 a 35 kcal/kg/dia
Desnutridos 
35 a 45 kcal/kg/dia
Hepatopatia 
compensada 
0,8 a 1 g/kg/dia
Hepatopatia 
descompensada
1,5 a 2 g/kg/dia
Sem restrição
Restrição
CH simples na 
intolerância ou diabetes
20% a 40% das calorias
Pós-transplante 
imediato 
Estado nutricional 
adequado
25 a 35 kcal /kg/dia
Desnutridos
35 a 45 kcal/kg/dia
1,5 a 2 g/kg/dia
Se insuficiência renal 
e diálise 
1,2 g/kg/dia
70% das calorias não 
proteicas
Restrição 
CH simples na 
intolerância ou diabetes
20 a 30% de calorias 
não proteicas
Se pancreatite
Jejum ou oferta mínima 
de lipídios (dependendo 
do grau de inflamação)
Adaptada de: Hammad et al. (2017, p. 17). 
107
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Saiba mais
Para entender melhor a TN no transplante hepático, leia o artigo 
indicado a seguir:
HAMMAD, A. et al. Nutritional therapy in liver transplantation. Nutrients, 
Toronto, v. 9, n. 10, 1126 p., 2017.
Exemplo de aplicação
Estude as hepatopatias e responda as questões a seguir. 
1. De que forma se apresenta a doença hepática alcoólica?
2. Qual consumo diário de etanol pode levar à esteatose?
3. Defina esteatose hepática.
4. Das hepatopatias, quais as que apresentam maior número de deficiências nutricionais?
5. Quais os sinais clássicos e clínicos para classificar um paciente em grau A de acordo com a 
tabela de PUGH?
6. Justifique por que utilizamos os AA de cadeia ramificada em pacientes hepatopatas. 
5.6 Dietoterapia no pâncreas e vesícula biliar (pancreatite aguda e crônica/
colecistite, colelitíase)
5.6.1 Pancreatites (aguda e crônica)
A pancreatite é uma inflamação do pâncreas. Há dois tipos: pancreatite aguda (PA) e pancreatite 
crônica (PC). A primeira é um distúrbio inflamatório do pâncreas, sendo caracterizada pela ativação de 
enzimas digestivas na célula acinar, provocando lesão. Assim, devido ao desenvolvimento do processo 
inflamatório, ocorre a liberação de mediadores inflamatórios (citocinas) e elevação das enzimas 
pancreáticas. As causas da pancreatite aguda em geral estão relacionadas com obstrução pancreática 
secundária a cálculos biliares e álcool (LEE; PAPACHRISTOU, 2019). Os sintomas na forma leve são edema 
discreto, elevações no nível sérico de amilase (enzimas), dor abdominal e vômitos. O tratamento consiste 
no jejum de 2 a 5 dias com analgésicos para o alívio dos sintomas e hidratação. Após os dias de jejum, 
iniciam-se dieta liquida hipolipídica e evolução progressiva da consistência da alimentação.Por sua vez, 
a pancreatite crônica é caracterizada por inflamação pancreática progressiva crônica e cicatrizes com 
calcificações do parênquima pancreático, dilatações dos ductos pancreáticos, cálculos e pseudocisto, 
108
Unidade II
danificando irreversivelmente a função do pâncreas por vários fatores etiológicos, causando com dor 
crônica (a dor é agravada pela ingestão de álcool e alimentos gordurosos), insuficiência pancreática 
exócrina (IPE) e endócrina, causando má absorção de gorduras, esteatorreia, desnutrição, náuseas, vômitos e, 
às vezes, o desenvolvimento de diabetes por insuficiência na produção de insulina. O tratamento é com 
medicação, suplementação de enzimas pancreáticas para insuficiência pancreática e alimentação via 
oral (BEYER et al., 2020). As enzimas são consumidas imediatamente antes das refeições e de acordo com 
a quantidade de alimentos consumidos. 
5.6.2 Fisiopatologia da pancreatite aguda
As figuras a seguir descrevem a fisiopatologia da pancreatite aguda. 
Et
io
lo
gi
a
Fi
sio
pa
to
lo
gi
a
Pancreatite
Condições genéricas
Alcoolismo crônico
Doença do 
sistema biliar
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
 Diagnóstico Achados clínicos
 I: Aplicar os critérios de Ranson
II: Provas de função pancreática
 - Teste de estimulação da secretina
 - Teste de tolerância à glicose
 - Teste de gordura nas fezes de 24 horas
 - Elastase fecal
Sintomas:
 - Dor e distensão abdominais
 - Náuseas
 - Vômitos
 - Esteatorreia
 Na forma grave:
 - Hipotensão
 - Oligúria
 - Dispneia
Determinados fármacos
Algumas infecções virais
Cálculos biliares
Traumatismo
Figura 23 – Etiologia e fisiopatologia da pancreatite aguda 
Fonte: Mahan, Escott-Stump e Raymond (2020, p. 2167).
109
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Consumo 
de álcool
Radicais livres
Inflamação
Autoanticorpos
Isquemia
Formação de 
plugs proteicos
Obstrução dos 
ductos pancreáticos
Aumento da 
pressão intraductal
Suco pancreático: 
rico em proteínas 
e pobre em 
litostatina
Desnutrição: 
diminuição 
de agentes 
antioxidantes
Deposição de 
cálcio e formação 
de cálculos
Pancreatite 
crônica
Figura 24 – Fatores envolvidos na patogênese da pancreatite crônica
Adaptada de: Fochesatto Filho e Barros (2013). 
 Saiba mais
Para saber sobre pancreatite em crianças, leia o artigo a seguir:
SEPÚLVEDA, E. V. F.; GUERRERO-LOZANO, R. Acute pancreatitis and 
recurrent acute pancreatitis: an exploration of clinical and etiologic factors 
and outcomes. Jornal de Pediatria, Porto Alegre, v. 95, n. 6, p. 713-719, 
2019. Disponível em: https://bit.ly/3ke2s51. Acesso em: 19 ago. 2021.
5.6.3 TN na pancreatite aguda
Veja o quadro a seguir. 
Quadro 15 – Classificação do grau de severidade da pancreatite aguda 
Leve
Sem falência de órgãos
Sem complicações locais ou sistêmicas
Moderada
Falência de órgãos que se resolve dentro de 48h (falência transitória de órgãos) e/ou
Complicações locais ou sistêmicas sem falência persistente de órgãos
Grave
Insuficiência orgânica persistente (> 48h)
Falência de um único órgão
Falência de múltiplos órgãos
Pacientes com pancreatite aguda devem ser considerados de risco nutricional moderado a alto 
devido à natureza catabólica da doença e por causa do impacto do estado nutricional. Muitos 
110
Unidade II
fatores contribuem para a desnutrição na pancreatite aguda, como o metabolismo e o catabolismo 
relacionados à inflamação. Muitos estudos recomendam a utilização de nutrição oral ou enteral 
para melhorar a nutrição e para reduzir a inflamação local e sistêmica, complicações e morte. Na 
doença leve, os pacientes geralmente são capazes de iniciar dieta oral sólida e não requerem cuidados 
nutricionais especializados, como nutrição enteral ou parenteral. A intervenção nutricional ajuda a 
prevenir a desnutrição e é a chave para reduzir inflamação, complicações e morte na pancreatite aguda. 
Evidências atuais mostram os benefícios da nutrição enteral precoce na pancreatite grave. A nutrição 
parenteral deve ser considerada em pacientes que não toleram a nutrição enteral (RAMANATHAN; 
AADAM, 2019).
5.6.4 Manejo nutricional na pancreatite moderada e grave
Os benefícios do suporte nutricional têm sido bem documentados em casos moderados e graves 
de pancreatite. É preciso considerar nesses pacientes as necessidades de nutrientes. A necessidade de 
energia deve ser estimada em 25 a 35 kcal/kg/dia. Muitos fatores afetam o gasto de energia em 
pacientes com pancreatite grave, como temperatura corporal, volume e medicamentos. As necessidades 
estimadas de proteína são maiores do que em indivíduos saudáveis (1,2-1,5 g/kg/dia). Isso pode 
melhorar o equilíbrio de nitrogênio e está relacionado a uma diminuição em 28 dias de mortalidade em 
pacientes criticamente enfermos (ALLINGSTRUP et al., 2012). É preciso fornecer fonte de energia 
de carboidratos, gorduras e proteína. Uma dose diária de multivitaminas e oligoelementos é recomendada 
especialmente em pacientes recebendo NP total. Os micronutrientes devem ser suplementados em 
pacientes com deficiências confirmadas ou suspeitas. A via enteral deve ser considerada como uma 
via preferencial de suporte nutricional para pacientes com pancreatite moderada à grave com fórmula 
oligomérica, iniciando com uma velocidade baixa, com progressão do volume e do tipo de fórmula 
(polimérica) de acordo com a tolerância digestiva de cada paciente. A fórmula polimérica pode ser 
recomendada desde o início da nutrição enteral, mas a fonte de lipídio deve ser TCM (triglicérides 
de cadeia media) com um quantidade mínima de TCL (triglicérides de cadeia longa) (LAKANANURAK; 
GRAMLICH, 2020). 
Quadro 16 – Recomendação dietética e 
tipo de TN na pancreatite grave 
Recomendação Indicação
Energia 25 a 35 kcal/kg/peso/dia
Proteínas 1,2 a 1,5 g/kg de peso ideal/dia (a suplementação de glutamina pode ser indicada por causa do hipermetabolismo)
Enteral
Indicar sempre que tolerada
Posição da sonda pode ser jejunal ou gástrica (se tolerada)
A fórmula oligomérica pode ser mais bem tolerada devido à menor 
estimulação pancreática
Parenteral
Indicar quando a via enteral não for tolerada
Acompanhar os triglicerídeos, pois pode haver hipertrigliceridemia
111
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
5.7 Pancreatite crônica
Pacientes com pancreatite crônica apresentam a IPE, causada pela destruição do parênquima 
pancreático com uma perda suficientemente grande de células acinares e/ou obstrução dos 
ductos pancreáticos. Consequentemente, não é possível manter os níveis mínimos de produção de 
enzimas digestivas e secreção ductal de bicarbonato necessário para digerir os alimentos de forma 
adequada. Pancreatite crônica (PC) é a causa mais frequente de IPE em adultos. O desenvolvimento 
de IPE compromete a digestão e a absorção de macro e micronutrientes, como gordura, proteínas e 
vitaminas lipossolúveis. Pacientes com IPE precisam de suplementação com enzimas pancreáticas para 
absorção desses nutrientes e para melhorar a esteatorreia. A glicemia deve ser observada e, em caso de 
hiperglicemia, as recomendações para diabetes devem ser feitas. Pode ser necessária a suplementação 
com vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, D e K). Também pode haver deficiência de alguns minerais (nos 
casos dos pacientes de etilismo crônico) como cálcio, zinco e magnésio, sendo necessária sua reposição. 
Quadro 17 – Recomendações nutricionais na pancreatite crônica
Nutrientes Recomendação
Energia 30 a 35 kcal/kg peso/dia
Carboidratos Normoglicídica (monitorar a glicemia)
Proteínas 1 a 1,5 g/kg/dia
Lipídios
30% do VET 
Se não houver ganho de peso e a esteatorreia persistir, restringir para 
20% de lipídios com utilização de TCM
Bebidas alcoólicas Excluir 
Micronutrientes
Sinais clínicos devem ser avaliados 
Reposição, se houver deficiência 
5.8 Colecistite e colelítiase
As doenças da vesícula biliar incluem vários distúrbios da vesícula biliar e dutos biliares como 
colelitíase e colecistite. A colelitíase refere-se à formação de cálculosbiliares na vesícula biliar e podem 
estar presentes com ou sem sintomas. A colecistite é causada por inflamação da vesícula biliar devido 
ao bloqueio do ducto cístico por um cálculo biliar. O termo coledocolitíase é aplicado quando um 
cálculo biliar entra no ducto biliar. Isso pode resultar em colangite, que é a inflamação do ducto biliar. 
A doença assintomática da doença da vesícula biliar se refere a cálculos biliares que estão presentes, 
permanecem na vesícula biliar, não são obstrutivas e não causam desconforto (GURUSAMY; DAVIDSON, 
2014). As causas da doença da vesícula biliar são multifatoriais. Fatores que afetam a produção hepática 
de colesterol, a função da vesícula biliar (inflamação), a produção de ácido biliar ou a absorção de 
colesterol e ácidos biliares são possíveis contribuintes para a formação de cálculos biliares. Os fatores de 
risco incluem variáveis modificáveis e não modificáveis (LITTLEFIELD; LENAHAN, 2019).
112
Unidade II
Quadro 18 – Fatores de risco modificáveis e não 
modificáveis para doença da vesícula biliar
Fatores modificáveis Fatores não modificáveis Outros fatores de risco
Dislipidemia
Dieta hipercalórica
Dieta pobre em fibras
Medicamentos: Ceftriaxona
(Rocephin), estrogênios
(contraceptivos orais,
terapia hormonal),
diuréticos tiazídicos
Síndrome metabólica
Obesidade
Perda de peso rápida 
Estilo de vida sedentário
Tabagismo
Diabetes tipo 2
Idade > 40 anos
Etnia
História familiar
Sexo feminino
Predisposição genética
Anemias hemolíticas (anemia 
falciforme)
Gravidez
Lesão da medula espinal
Cirrose
Doença de Crohn
Hiperbilirrubinemia
A vesícula biliar está localizada sob o fígado, no lado direito do abdômen, e os cálculos biliares 
são formados a partir da bile que se concentrou na vesícula biliar. Essas pedras são formadas quando 
os constituintes da bile não estão em equilíbrio (VÍTEK; CAREY, 2011). Os cálculos biliares são, em sua 
maioria, cálculos de colesterol não pigmentados, compostos principalmente de colesterol, bilirrubina e 
sais de cálcio.
Figura 25 – Formação de cálculos biliares da vesícula biliar 
Disponível em: https://bit.ly/3kssPpa. Acesso em: 19 ago. 2021.
113
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
5.9 Dietoterapia e obesidade
A obesidade está associada a um risco aumentado de cálculos biliares, mas a perda de peso pode 
reduzir o risco da formação de cálculos biliares em indivíduos com sobrepeso e obesidade. O aumento 
do risco está associado à rápida perda de peso, o que pode ocorrer em virtude de um aumento na 
proporção de colesterol e sais biliares na vesícula biliar e também por causa da estase biliar, resultante 
de uma diminuição nas contrações da vesícula biliar (GABY et al., 2009).
5.9.1 Açúcar refinado
Em estudos observacionais em humanos, pesquisadores relacionaram que a maior ingestão de 
açúcares refinados (sacarose e a frutose) com uma maior frequência do aparecimento de cálculos biliares. 
A associação entre a ingestão de açúcar refinado e os cálculos biliares também pode ser justificada pelo 
consumo de grandes quantidades de açúcar, o que pode levar à obesidade. Entretanto, há evidências de 
que os açúcares refinados são litogênicos. Recomenda-se que indivíduos que têm fatores de risco para o 
desenvolvimento de cálculos biliares devem evitar ingestão excessiva de açúcar refinado (TSAI et al., 2005).
5.9.2 Fibra alimentar
Em estudos observacionais, a maior ingestão de fibra foi associada a uma menor prevalência de 
cálculos biliares. Acredita-se que a fibra trabalhe principalmente no cólon, diminuindo a formação de 
ácido desoxicólico por bactérias intestinais e aumentando a síntese de ácido quenodeoxicólico. 
O ácido desoxicólico parece aumentar a litogenicidade da bile, enquanto o ácido deoxicólico diminui a 
litogenicidade, e este tem sido usado terapeuticamente para promover a dissolução de cálculos biliares. 
Assim, recomenda-se uma dieta rica em alimentos que contêm fibra para a prevenção de cálculos 
biliares (DI CIAULA et al., 2019).
 Observação
O aumento da ingestão de energia com açúcares altamente refinados 
e alimentos doces, alta ingestão de frutose, baixo teor de fibra, alto teor 
de gordura e o consumo de fast-food aumentam o risco de formação de 
cálculos biliares.
Na colecistite, a dietoterapia na colecistite inclui uma dieta rica em fibras, com baixo teor de 
lipídios e à base de vegetais para prevenir as contrações da vesícula biliar. Na crise aguda de colecistite, 
suspende-se a alimentação oral. Quando houver reintrodução da alimentação, recomenda-se uma dieta 
com baixo teor de lipídios para reduzir a estimulação da vesícula biliar. Pode-se administrar uma 
fórmula com baixo teor de lipídios hidrolisados ou uma dieta oral com baixo teor de lipídios, 
consistindo em 30 a 45 g de lipídios por dia. Se o paciente apresentar condição crônica de colecistite, 
poderá ser necessária uma dieta com baixo teor de lipídios a longo prazo, contendo 25% a 30% da 
energia total sob a forma de lipídios. Uma limitação mais rigorosa não é desejável, visto que a presença 
de lipídios no intestino é importante para a estimulação e drenagem do sistema biliar. O quadro a 
seguir ilustra um exemplo de uma dieta restrita em gordura (40 g/dia). 
114
Unidade II
 Observação
A alta ingestão de gordura monoinsaturadas e fibras, o consumo de 
azeite e peixe (ácidos graxos ω-3), a ingestão de proteínas vegetais e frutas 
e o consumo moderado de álcool exercem papel protetor.
Quadro 19 – Dieta restrita em lipídios 
Alimentos permitidos Alimentos excluídos
Bebidas
Leite desnatado ou leitelho (leite de manteiga) feito com leite 
desnatado, café, chá, postum (bebida de grãos torrados), suco de frutas, 
refrigerantes, chocolate feito com cacau em pó e leite desnatado
Leite integral, leitelho feito com leite integral, leite 
com chocolate, creme em quantidades acima daquelas 
permitidas para lipídios
Pão e produtos à base de cereais
Cereais sem lipídios naturais, espaguete, talharim, arroz, macarrão, 
pães integrais naturais ou pães enriquecidos, pipoca, bagels, muffins 
ingleses
Biscoitos, pães, pão com ovos ou queijo, pães doces feitos 
com gordura, panquecas, doughnuts, waffles, bolinhos 
fritos, pipoca preparada com gordura e muffins, cereais e 
pães naturais aos quais se adiciona farinha extra
Queijos
Queijo cottage sem gordura ou com baixo teor de gordura, 1/4 usado 
como substituto para 30 g de queijo, ou queijos magros contendo 
menos de 5% de gordura do leite
Queijos feitos com leite integral
Sobremesas
Sherbet feito com leite desnatado; iogurte desnatado congelado; 
sobremesas não lácteas congeladas sem gordura; sorvete de fruta; 
gelado de fruta; gelatina; arroz; pão, amido de milho, tapioca ou 
pudim feito com leite desnatado; tiras de frutas com gelatina, açúcar 
e clara de ovo; frutas; bolo com fios de anjo; bolachas graham; 
wafers de baunilha, merengues
Bolo, torta, pastéis, sorvete ou qualquer sobremesa 
contendo gordura, chocolate ou gorduras de qualquer 
tipo, a não ser que especialmente preparada utilizando 
parte da gordura permitida
Ovos
Três por semana e preparados apenas com a quantidade permitida 
de gordura; ovos brancos, quando desejado; substitutos de ovos com 
baixo teor de lipídios
Mais do que um por dia, a não ser que substitua parte da 
carne permitida
Gorduras
Escolher até o limite permitido entre os seguintes (1 porção na 
quantidade listada equivale a 1 gordura de escolha): 
1 colher de chá de manteiga ou margarina 
1 colher de chá de margarina light 
1 colher de chá de gordura ou óleo 
1 colher de chá de maionese
2 colheres de chá de molho italiano ou francês 
1 colher de chá de molho de salada light 
1 fatia de bacon crocante 
1/8 de abacate (10 cm de diâmetro)
2 colheres de chá de creme light 
1 colher de chá de creme integral 
6 castanhas pequenas 
5 azeitonas pequenas
Qualquer um acima da quantidade prescrita na dieta; 
todos os outros
115
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Alimentos permitidos Alimentos excluídos
Frutas
À vontade Abacatealém da quantidade permitida na lista de gordura
Carne magra, peixe, aves e substitutos da carne
Escolher até o limite permitido entre os seguintes: aves sem pele, 
peixe, carne de vitela (todos os cortes), fígado, carne magra, carne de 
porco e de cordeiro, todas com a gordura visível retirada – 30 g de 
carne cozida igual a 1 equivalente; 1/4 de atum ou salmão embalado 
com água é igual a 1 equivalente; tofu ou tempeh – 90 g iguais a 1 
equivalente
Carnes fritas ou gordurosas, linguiça, scrapple, salsichas 
alemãs, peles de aves, galinha ensopada, costelas de 
porco, carne de porco salgada, carne de vaca, a não ser 
que seja magra, pato, ganso, jarrete de presunto, pé 
de porco, carnes em lanches (a não ser que sejam sem 
gordura), molhos, a não ser que sejam sem gordura, atum 
e salmão embalados em óleo, manteiga de amendoim
Leite
Leite desnatado, leitelho ou iogurte feito com leite desnatado Leite integral, 2%, 1%, chocolate, leitelho feito com leite integral
Temperos
À vontade Nenhum
Sopas
Bouillon, caldo claro, sopa de vegetais sem gordura, sopa de creme 
feita com leite desnatado, sopas desidratadas em pacotes Todas as outras
Doces
Gelatina, geleia, marmelada, mel, xarope, melado, açúcar, balas 
duras de açúcar, fondant, balas com goma de mascar, jujubas, 
marshmallows, cacau em pó, calda de chocolate sem gordura, alcaçuz 
vermelho e preto
Qualquer bombom feito com chocolate, nozes, manteiga, 
creme ou gordura de qualquer tipo
Vegetais
Todos os vegetais preparados de modo simples
Batatas chips; batatas na manteiga, gratinadas, com 
creme ou fritas e outros vegetais, a não ser que 
preparados com a quantidade de gordura permitida; 
caçarolas ou vegetais congelados em molho de manteiga
Fonte: Mahan, Escott-Stump e Raymond (2018, p. 2157-2158).
Exemplo de aplicação
Caso 1
Um homem de 55 anos relatou dor epigástrica aguda severa, acompanhada por alteração de 
consciência, vômitos e febre. Ele tinha histórico de álcool crônico (beber 100 g/dia por mais de 20 anos). 
Seu peso corporal era estável, com índice de massa corporal de 22 kg/m2. Os resultados laboratoriais 
iniciais demonstraram lipase 720 U/L (0-60 U/L) e creatinina 180 μmol/L (50-120 μmol/L). Ele foi 
intubado para proteger via aérea e foi internado em UTI. Inicialmente, foi incluída uma solução cristaloide 
intravenosa e tratamento sintomático. No segundo dia de admissão, sua creatinina estava subindo para 
190 μmol/L. Pancreatite alcoólica aguda grave foi diagnosticada. Qual é o tratamento nutricional mais 
adequado para este paciente?
Este paciente foi diagnosticado com pancreatite alcoólica aguda com falência persistente de órgãos. 
Ele foi intubado e internado em UTI. Portanto, NE precoce deve ser iniciada. Sonda nasogástrica pode 
ser usada para atingir EN precoce. Uma fórmula polimérica padrão pode ser iniciada em taxa de 20 ml 
116
Unidade II
por hora e deve ser titulada para suprir a quantidade de proteína e energia necessária (1,2-1,5 g/kg/dia 
e 25 kcal/kg/dia, respectivamente). Dada a história de alcoolismo crônico, níveis de micronutrientes, 
incluindo vitamina B1, B2, B3, B12, C, A, ácido fólico e zinco podem ser avaliados, e o tratamento deve 
ser iniciado se houver indícios de deficiência de micronutrientes.
Caso 2
Uma mulher de 48 anos apresentou início agudo de dor epigástrica intensa com náusea e vômito 
Ela não tinha histórico médico significativo e negava consumo de álcool. Seu peso corporal era estável e 
seu índice de massa corporal era de 24. Os resultados laboratoriais mostraram lipase 560 U/L (0-60 U/L). 
Ultrassom abdominal demonstrou vários cálculos biliares com ducto biliar normal. Foi diagnosticada 
pancreatite aguda leve de cálculos biliares. A dor abdominal e náusea melhoraram após receber analgesia 
e antiemético. Qual é o manejo nutricional mais adequado para esta paciente?
Comentário: a paciente apresentou pancreatite biliar aguda clássica. Dado que a gravidade da 
doença foi leve e a dor abdominal e as náuseas melhoraram, deve ser iniciada dieta oral sólida. 
6 TN EM DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA AGUDA – FIBROSE CÍSTICA
6.1 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência respiratória (IR) 
A DPOC é caracterizada pela limitação do fluxo de ar que não é totalmente reversível. A limitação 
do fluxo de ar é geralmente progressiva e está associada com uma inflamação do pulmão a partículas 
nocivas ou gases, causados principalmente pelo cigarro (HANSON et al., 2020). Embora a DPOC afete os 
pulmões, também tem consequências sistêmicas, exacerbações e comorbidades que contribuem para 
a gravidade (BARNES et al., 2015). É cada vez mais reconhecido que os pacientes com DPOC também 
apresentam uma alta carga de comorbidades que podem ser independentes do tabagismo. Além disso, 
está se tornando claro que essas comorbidades contribuem para resultados negativos no paciente e 
maior utilização de serviços de saúde e mortalidade. 
As comorbidades e associações com impactos negativos são: doença alérgicas (tosse, catarro, maior 
utilização de cuidados da saúde); anemia (mortalidade, hospitalização, maior tempo de internação, 
dispneia); doença cardiovascular (mortalidade, impacto na qualidade de vida, dispneia, capacidade de 
exercício reduzida, hospitalização); deficiência cognitiva (qualidade de vida, estado de saúde, duração 
da internação); depressão (mortalidade, dispneia, capacidade de exercício, qualidade de vida, estado 
de saúde, risco de hospitalização, risco de exacerbação incapacidade de realizar atividades do dia a 
dia); diabetes (mortalidade, hospitalização, capacidade de exercício); doença do refluxo gastresofágico 
(qualidade de vida, sintomas de bronquite crônica, gastos com cuidados de saúde, risco de exacerbação); 
HIV/aids (qualidade de vida); câncer de pulmão (mortalidade, recorrência de malignidade); síndrome 
metabólica (outras comorbidades, hospitalização, risco de exacerbação); obesidade (qualidade de vida, 
estado de saúde dispneia, capacidade de exercício, utilização de cuidados de saúde); osteoporose; 
117
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
apneia do sono (risco de exacerbação de mortalidade, gastos com cuidados de saúde, desfechos 
cardiovasculares) (PUTCHA et al., 2015).
6.1.1 Fisiopatologia
A fisiopatologia da DPOC é complexa e caracterizada pela inflamação pulmonar e sistêmica, 
que influencia a progressão da doença e o desenvolvimento dessas comorbidades. A DPOC envolve 
infiltração de células inflamatórias e superiores concentrações circulantes e pulmonares de citocinas 
pró-inflamatórias e o desequilíbrio entre a formação de radicais livres e a capacidade antioxidante, 
resultando em sobrecarga oxidativa. O grau de inflamação na DPOC é associado a um declínio mais 
rápido na função pulmonar (YOUNG; HOPKINS; MARSLAND, 2016; DOURADO et al., 2006).
DPOC
Manifestações locais
Limitação nas AVDs
Anorexia/desnutrição
Disfunção muscular periférica
↓ Tolerância ao exercício
↓ Qualidade de vida
Descondicionamento
Limitação 
ventilatória
Dispneia
1L-6
1L-8
1L-1β
TNFa
Manifestações sistêmicas
Redução do VEF1 Hiperinsuflação ↑ Processo inflamatório
↑ Estresse oxidativo
↑ Citocinas
Figura 26 – Fisiopatologia das manifestações sistêmicas 
e locais da doença pulmonar obstrutiva crônica 
Fonte: Dourado et al. (2006, p. 163).
O tabagismo é o fator de risco mais bem estabelecido para o desenvolvimento de DPOC. No entanto, 
não fumantes ao longo da vida podem desenvolver DPOC. Outros fatores de riscos são: poeira, agentes 
químicos, fumaça, poluição do ar interno, fogão a lenha, asma e genética (DUFFY; CRINER, 2019).
118
Unidade II
6.1.2 Dietoterapia
A dieta e a nutrição estão associados com o declínio na função pulmonar. Os objetivos da TN na 
DPOC são: fornecer uma alimentação que promova a manutenção da força, massa e função muscular 
respiratória, a fim de otimizar o estado de desempenho global do paciente e satisfazer as demandas 
de atividades diárias, manter uma reserva adequada de massacorporal magra e tecido adiposo, tendo 
em vista que pacientes com DPOC apresentam mudanças na composição corporal manifestada pela 
perda de peso, e, principalmente, perda de massa muscular, corrigir o desequilíbrio hídrico, comum em 
pacientes com DPOC, controlar as interações entre drogas e nutrientes que interferem negativamente 
tanto no consumo de alimentos quanto na absorção dos nutrientes, promovendo uma melhoria na 
qualidade de vida do paciente. A maioria dos pacientes com DPOC estão em um estado de desnutrição 
acentuada, conhecido como caquexia pulmonar, e 25% a 40% dos pacientes são desnutridos. O valor 
do índice de massa corpórea (IMC) e a perda de peso são fatores de risco para a hospitalização devido 
à exacerbação da doença, indicam pior prognóstico na evolução da exacerbação e podem determinar 
a necessidade de ventilação mecânica. A depleção nutricional também está associada ao aumento de 
mortalidade e da frequência de hospitalizações em pacientes com DPOC em oxigenoterapia domiciliar 
prolongada. As causas de desnutrição em pacientes com DPOC são: insuficiência energética devido à 
diminuição da ingestão alimentar causada pela perda de apetite associada à diminuição da atividade 
física geral; tendência depressiva ou dispneia ao comer; aumento do gasto de energia em razão do 
aumento do trabalho respiratório (o gasto energético de repouso – GER está elevado em pacientes 
com DPOC e o GER aumentado foi demonstrado em pacientes magros com DPOC); efeitos de fatores 
humorais, como citocinas inflamatórias, adipocinas e hormônios (ITOH et al., 2013). A DPOC também 
é caracterizada pela produção aumentada de citocinas inflamatórias, como interleucina (IL) -6, IL-8 e 
fator de necrose tumoral (TNF) -a e de quimiocinas. Uma correlação significativa também foi mostrada 
entre a produção de IL-6 e a diminuição do apetite (GAN et al., 2004). 
Desnutrição
Ingestão 
energética
Alteração do 
metabolismo 
proteico
Mediadores 
Inflamatórios
Hipoxemia
DPOC
Medicações
Hipermetabolismo
Exacerbações
↓ SpO2
Dispneia
Anorexia
↑ Leptina
↑ Trabalho 
ventilatório
?
Figura 27 – Mecanismos da perda de peso em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica 
Fonte: Dourado et al. (2006, p. 163).
119
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Conforme Evans et al. (2008), o diagnóstico de caquexia apresenta os seguintes aspectos:
• Perda de peso 5% em 12 meses ou menos ou IMC < 20kg/m2 + presença de 3 fatores:
— Fadiga.
— Diminuição da força muscular.
— Anorexia (consumo energético < 20 kcal/kg/dia).
• Anormalidades bioquímicas – aumento de marcadores inflamatórios: 
— IL-6 > 4 pg/mL 
— PCR > 5 mg/dL
— Hb < 12 g/d/L
— Albumina sérica < 3,2 g/dL
— Índice de massa magra baixo.
6.1.3 Recomendações nutricionais
Segundo Hanson et al. (2020), para pacientes com DPOC, a prescrição da quantidade de calorias 
deve ser individualizada com base na ingestão de energia, peso corporal e necessidades energéticas 
estimadas para alcançar e manter o peso ideal. 
Fortes evidências indicam que os grupos de paciente que têm IMC mais baixo têm maior taxa de 
mortalidade quando comparada com pacientes com IMC mais elevado. Um IMC entre 25,0 e 29,9 
parece diminuir o risco de mortalidade em comparação com as classificações de IMC acima ou abaixo 
desse valor.
 A ingestão de energia mais elevada parece melhorar os escores de dispneia e também mostrou 
uma relação positiva com o estado funcional, a utilização de cuidados de saúde e a duração da doença. 
A quantidade recomendada da distribuição de macronutrientes também deve ser individualizada com 
base na avalição nutricional e ingestão alimentar do paciente. A suplementação de vitamina D para níveis 
séricos de 10 ng/mL (25 nmol/L) deve ser recomendada para otimizar o status da vitamina D. Estudos 
indicam que a suplementação de vitamina D pode reduzir as exacerbações pulmonares (HANSON et al., 
2020). Segundo Collins et al. (2019), as recomendações nutricionais para pacientes com DPOC devem 
ser baseadas na população saudável, porém devem ser avaliadas individualmente, considerando-se o 
estado clínico do paciente (estável ou exacerbação), a gravidade da doença (leve, moderada, grave, 
muito grave), bem como o nível de atividade. As recomendações sugeridas são: 1,0-1,2 g de proteína/kg 
de peso corporal/dia. Todavia, para pacientes desnutridos ou portadores de doenças crônicas, a ingestão 
120
Unidade II
recomendada é de 1,2-1,5 g de proteína/kg de peso corporal/dia. A energia necessária para a manutenção 
de peso é de 30 kcal/kg de peso corporal/dia, para ganho de peso > maior 45 kcal/kg de peso corporal/
dia (COLLINS et al., 2019). 
Tabela 44 – Recomendações nutricionais para pacientes com DPOC
Nutrientes Recomendação
Calorias
Eutróficos (manutenção de peso)
30 kcal/kg de peso/dia
Desnutrição (ganho de peso)
> 45 kcal/kg de peso/dia
Necessidade de carboidratos 50% a 60%
Necessidade de proteínas
15% a 20% 
Pacientes eutróficos: 1,0-1,2 g de proteína/kg de peso corporal/dia
Pacientes desnutridos: 1,2-1,5 g de proteína/kg de peso corporal/dia
Necessidade de lipídios 25% a 30% 
Observe a seguir as orientações gerais:
• Anorexia: ingerir alimentos com quantidade elevada de calorias, oferecer alimentos preferidos 
pelos pacientes, fracionar as refeições de 5 a 6x/dia.
• Saciedade precoce: ingerir primeiro alimentos com alta quantidade energética, evitar líquidos 
durante as refeições, dar preferência aos alimentos frios.
• Dispneia: comer devagar, descansar entre as refeições, usar os broncodilatadores, ter a 
refeição preparada.
• Fadiga: escolher alimentos de fácil preparo, descansar antes das refeições, ter alimentos preparados 
para os períodos de fadiga.
• Constipação: se possível, fazer exercícios, aumentar a quantidade de fibras e água, mas ter 
cuidado com a retenção hídrica.
• Dificuldade para mastigar: modificar a consistência dos alimentos para facilitar a mastigação, 
preferir alimentos mais cozidos e macios. Se necessário, encaminhar para fonoaudiólogo 
ou dentista. 
6.2 Insuficiência respiratória
O curso da DPOC é pontuado por recorrência de exacerbações e um declínio progressivo na 
função pulmonar dos pacientes. Pacientes graves podem desenvolver insuficiência respiratória aguda, 
exigindo ventilação mecânica invasiva. Um número significativo de pacientes com DPOC precisam da 
121
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
ventilação mecânica por causa de outras doenças, como pneumonia, síndrome respiratória aguda ou 
embolia pulmonar. A ventilação não invasiva (VNI) é uma abordagem eficaz amplamente utilizada para 
o tratamento de hipercapnia (é o aumento da concentração de dióxido de carbono – CO2 no sangue) 
aguda em estágio inicial e intermediário de insuficiência respiratória na DPOC. No entanto, devido à 
falha no tratamento da VNI, alguns pacientes precisam ser submetidos à intubação endotraqueal ou 
à traqueostomia. A falha no tratamento de VNI mostrou estar associada ao pH < 7,3 em admissão, 
hipercapnia, hiperglicemia e inconsciência (GADRE et al., 2018).
6.2.1 Dietoterapia
A desnutrição é comum em pacientes que precisam de ventilação mecânica. Os pacientes com 
doença respiratória avançada têm aumento das necessidades metabólicas e exigem início imediato de 
nutrição suplementar. É importante considerar as questões relacionadas com o uso de proteínas que são 
necessárias para o processo de reparação do parênquima pulmonar e o excesso de produção de dióxido 
de carbono nesses pacientes (BELLINI, 2013). A TN enteral (se trato gastrointestinal funcionante) ou 
parenteral é necessária para prevenir déficits de energia, perda de massa muscular e comprometimento 
da função respiratória. Em nível celular, a função dos músculos pode estar comprometida devido aos baixos 
níveis de cálcio, magnésio, fósforo e potássio. A oferta diminuída de proteínas e fosfolipídios também 
compromete a função do surfactante, contribuindo para o colapso alveolar e o consequente aumento 
do trabalho respiratório. Os pacientes com síndrome dodesconforto respiratório agudo (SDRA) têm 
alto risco de complicações em decorrência de subalimentação ou superalimentação. A redução de força 
dos músculos respiratórios é efeito prejudicial da subalimentação, o que leva a problemas de desmame 
da ventilação mecânica. Além disso, má cicatrização de feridas, imunossupressão e risco de infecções 
hospitalares aumentam de modo similar a energia e as proteínas inadequadas. A superalimentação 
gera consequências indesejáveis, como hiperglicemia do estresse, retardo no desmame da ventilação 
mecânica e retardo na cicatrização de feridas. 
6.2.2 Imunonutrição
A síndrome do desconforto respiratório agudo é caracterizada pelo recrutamento de neutrófilos, 
liberação significativa de citocinas pró-inflamatórios, quimiocinas, ativação de cascata pró-coagulante 
e vias da prostaglandina com aumento do estresse oxidativo, causando danos a lipídios e proteínas. Em 
pacientes com síndrome do desconforto respiratório, desequilíbrio significativo no sistema antioxidante 
com um aumento relativo no estresse oxidativo leva a aumento da lesão alveolar. Entre os pacientes 
gravemente enfermos em geral, a suplementação de antioxidantes está associada a um resultado 
favorável. Macronutrientes como glutamina e arginina também têm propriedades imunomoduladoras 
e têm sido utilizadas em vários ensaios clínicos de pacientes gravemente enfermos e cirúrgicos. 
Glutamina melhora a função de barreira intestinal e pode ser uma fonte de energia para linfócitos, 
neutrófilos e macrófagos, enquanto a deficiência de arginina, que é comumente encontrada após 
uma doença crítica, pode prejudicar a função das células T. Os ácidos graxos ômega-3, ácidos graxos 
poli-insaturados, como eicosapentaenoico ácido (EPA), ácido alfa-linolênico (ALA) e docosahexaenoico 
ácido (DHA) são lipídios essenciais. Suplementação terapêutica desses nutrientes, que têm propriedades 
imunomoduladoras, foi demonstrada para moderar a resposta inflamatória por meio da supressão da 
biossíntese pró-inflamatória de eicosanoides, atenuação do acúmulo de neutrófilos pulmonares, redução 
122
Unidade II
na permeabilidade pulmonar e atenuação de disfunção cardiopulmonar (DUSHIANTHAN et al., 2019). 
Dessa forma, a inclusão dos imunonutrientes na TN faz-se necessária devido ao estado hipermetabólico 
e à desnutrição preexistente, que produzem uma imunossupressão no paciente portador de DPOC. 
A utilização desses imunonutrientes visa ao aumento da produção dos mediadores inflamatórios 
menos potentes, à redução daqueles altamente inflamatórios, bem como à minimização da produção 
de radicais livres e a modulação da resposta inflamatória generalizada. Assim, deve-se oferecer ao 
paciente uma dieta enriquecida com: lipídios, como os ácidos graxos de cadeia curta, o ômega-3 e os 
ácidos gamalinolênico e eicosapentanoico; aminoácidos, como glutamina, glicina, cisteína e arginina; 
nucleotídeos e oligoelementos, como cobre, zinco e selênio (FERNANDES; BEZERRA, 2006).
6.3 Fibrose cística
A fibrose cística (FC) – mucoviscidose – é uma doença genética de caráter autossômico recessivo, 
crônica e progressiva, com manifestações sistêmicas. Suas principais complicações são as alterações 
gastrointestinais, a insuficiência pancreática e a infecção pulmonar grave, que afeta mais de 95% dos 
pacientes. As complicações pulmonares normalmente determinam o prognóstico final da doença. 
O paciente com esta doença apresenta secreções mucosas espessas e viscosas, obstruindo os ductos 
das glândulas exócrinas, que contribuem para o aparecimento de três características básicas: doença 
pulmonar obstrutiva crônica, concentrações elevadas de eletrólitos no suor e insuficiência pancreática 
com comprometimento da digestão e da absorção e consequente desnutrição (BROWN; WHITE; 
TOBIN, 2017).
O gene da FC localiza-se no braço longo do cromossomo 7, no lócus q31, tendo função de 
codificar um RNAm de 6,5 quilobases, que transcreve uma proteína transmembrana, reguladora 
de transporte iônico, composta por 1.480 aminoácidos, conhecida como regulador da condutância da 
transmembrana da FC (CFTR – cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). A FC é causada 
por uma mutação da CFTR. A proteína CFTR produzida por esse gene regula o movimento do cloreto 
e íons de sódio através das membranas das células epiteliais. Quando mutações ocorrem em uma ou 
ambas as cópias do gene, ocorre um defeito no transporte de íons na membrana das células e resulta 
em um acúmulo de muco espesso por todo o corpo, levando ao comprometimento de vários órgãos, 
o qual afeta pulmões, pâncreas, fígado, intestino, glândulas sudoríparas e trato reprodutivo (TSUI; 
DORFMAN, 2013). O muco e o transporte de íons alterados permitem colonização bacteriana do trato 
respiratório, a maioria comumente envolve Pseudomonas, Haemophilus influenza e Staphylococcus 
aureus. Esses patógenos causam inflamação e infecção. 
 A infecção crônica e resposta inflamatória repetitiva podem levar à destruição das vias aéreas 
(BELL; DE BOECK; AMARAL, 2015). Até o momento, mais de 2 mil mutações diferentes foram relatadas, 
e a mais comum é F508del (GUILLOT et al., 2014). O diagnóstico inicial de FC em crianças é feito pelo 
teste de triagem neonatal, mas o teste do suor é considerado padrão-ouro e pode confirmar ou 
excluir o diagnóstico na FC. O diagnóstico precoce pode melhorar o estado nutricional, diminuir as 
exacerbações pulmonares e reduzir dias de hospitalização, contribuindo para a melhor qualidade de 
vida dos pacientes (SONTAG et al., 2016). 
123
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Fibrose cística
(Proteína CFTR não funcional)
Sinusite crônica Sinusite crônica
Infecção bacteriana crônica 
grave das vias respiratórias
Intestino hiper-ecogênico fetal 
(15-20% dos casos)
Insuficiência exótica 
pancreática
Doença hepática 
(5-10% dos casos)
Infecção bacteriana crônica 
das vias respiratórias 
(sintoma tardio)
Suficiência pancreática; 
pancreatites em 5-20% 
dos casos
Concentração de sal 
no suor borderline ou 
normal (<60 mmol/L)
Concentração de sal 
no suor > 60 mmol/L
Azoospermia obstrutivaAzoospermia obstrutiva
Distúrbios relacionados a CFTR
(Alguma proteína funcional)
Figura 28 – Efeito multissistêmico da CFTR
Adaptada de: Knowles e Durie (2002, p. 440).
Os principais sintomas são: tosse crônica, chiado no peito frequente, pneumonias e bronquites 
frequentes, suor excessivo e muito salgado, desnutrição, sinusite crônica, fezes volumosas – gordurosas 
e de cheiro muito forte – e pólipos nasais. O comprometimento pulmonar é a principal causa de 
morbidade e mortalidade dos pacientes com FC. A produção de muco espesso e infectado aumenta 
a suscetibilidade à colonização bacteriana por determinados germes, particularmente Staphilococcus 
aureus (SA) e Pseudomonas aeruginosa (PA) (ATHANAZIO et al., 2017).
 A manifestação digestiva mais frequente é a insuficiência pancreática e está presente em 
70-85% dos pacientes com FC. Se não for corrigida de forma adequada, resultará em má absorção 
de gorduras, causando uma deficiência de vitaminas lipossolúveis, proteínas e gorduras. O tratamento 
com a reposição com enzimas pancreáticas deve ser iniciado assim que for identificada a insuficiência 
pancreática. A reposição com as enzimas pancreáticas tem como objetivo controlar a má absorção 
dos nutrientes e manter e recuperar o estado nutricional, possibilitando a diminuição dos sintomas 
gastrointestinais. A reposição enzimática é individualizada e baseada na quantidade de lípase. Deve ser 
ingerida imediatamente antes das refeições (SINGH; SCHWARZENBERG, 2017). 
124
Unidade II
 Lembrete
Todos os pacientes com FC e insuficiência pancreática precisam de 
reposição com enzimas pancreáticas e suplementação vitamínica.
6.3.1 Dietoterapia
A desnutrição é uma característica frequente e uma comorbidade da FC. As causas da desnutrição 
são multifatoriais e estão relacionadas ao aumento nas necessidades de energia (ingestão reduzida 
de energia, anorexia, citocinas elevadas,refluxo gastresofágico, tosse, náusea, questões psicossociais) 
e ao aumento de perdas (insuficiência pancreática, diabetes relacionada a FC, infecções respiratórias, 
perda de sal) (COLOMBO; NOBILI; ALICANDRO, 2019). Assim, a intervenção precoce e a monitoração 
do estado nutricional são essenciais. A nutrição é importante no cuidado desses pacientes. 
Os objetivos do manejo nutricional na FC são: avaliar o estado nutricional e acompanhar a evolução 
ponderoestatural do paciente, intervir precocemente na reabilitação nutricional quando necessário 
e promover educação nutricional para garantir uma alimentação adequada. Alcançar e manter um 
estado nutricional adequado, assim como assegurar um crescimento e desenvolvimento da melhor 
forma possível, são um desafio, uma vez que esses pacientes apresentam um desequilíbrio energético-
proteico da fisiopatologia multifatorial. Para o sucesso do tratamento nutricional é necessário o 
monitoramento nutricional (quadro a seguir) (ATHANAZIO et al., 2017). Existe uma relação direta 
entre o estado nutricional e a função respiratória. Um estudo feito por Hauschild (2018) mostrou 
que o déficit do estado nutricional esteve associado ao comprometimento da função pulmonar em 
crianças e adolescentes com FC. O estado nutricional está ligado à função pulmonar e à sobrevida. A 
prevenção da desnutrição começa com o diagnóstico precoce da doença através da triagem neonatal, 
depois confirmado ou excluído com o teste do suor (SULLIVAN; MASCARENHAS, 2017). 
Quadro 20 – Monitoramento dos parâmetros 
nutricionais em pacientes com FC 
A cada visita Avaliar a cada 3 meses Anual
Ingestão alimentar e 
recordatório de 24 horas Antropometria Hemograma completo
Estratégias para aumentar as 
necessidades calóricas Peso e estatura
Dosagem de vitaminas 
lipossolúveis
Uso de suplementos Pregas cutâneas Dosagem de ferro
Comportamento alimentar Desenvolvimento puberal
Adaptado de: Athanazio et al. (2017, p. 233).
125
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Tabela 45 – Meta do IMC para pacientes com 
FC > P50 e classificação do estado nutricional
Estado nutricional Lactentes< 2 anos
Crianças e adolescentes de 
2 a 18 anos Adultos
Ótimo P/E ≥ P50 IMC: P50-P85
Mulheres: 
IMC: 22-25 kg/m2 
Homens IMC: 
23-25 kg/m2 
Eutrófico P/E: P25-P50 IMC: P25-P50
Mulheres: 
IMC 20-22 kg/m2
Homens: 
IMC 20-23 kg/m2 
Risco nutricional P/E:P10-P25 IMC: P10-P25 IMC - 18,5-20,0 kg/m
2
Desnutrição P/E < 10 IMC < P10 IMC < 18,5 kg/m2
Fonte: Lahiri et al. (2016, p. 18).
O tratamento nutricional na FC consiste em dieta hipercalórica, hiperproteica, hiperlipídica com 
suplementação de enzimas pancreáticas e vitaminas lipossolúveis, suplementação nutricional e TN 
(utilização de sonda/gastrostomia) (TURCK et al., 2016). 
Tabela 46 – Recomendações de macronutrientes 
para pacientes com FC
Necessidade de energia 110% a 200% das RDAs para idade e sexo
Necessidade de CHO 40% a 45%
Necessidade proteica 20%
Necessidade de lipídios 35% a 40% do VET
Fonte: Mauri et al. (2018, p. 4).
Tabela 47 – Suplementação nutricional
Intervenção Crianças de 2 a 18 anos
Estado nutricional: eutrofia
 Aconselhamento nutricional preventivo
IMC > P50
Suporte nutricional
Estado nutricional crítico: modificação da dieta 
e utilização de suplementos nutricionais
IMC P10-50
Perda de peso 2 a 4 meses
Não ganhou peso nos últimos 2 meses
Desnutrição crônica: nutrição enteral
IMC < P10
Perda de peso (2 percentis) da última consulta
Déficit de estatura
Fonte: Mauri et al. (2018, p. 5).
126
Unidade II
Tabela 48 – Suplementação vitamínica 
Idade Vitamina A UI Vitamina E (mg) Vitamina K (mg) Vitamina D (UI)
0-12 meses 1.500 40-50 0,3-0,5 400-500
1-3 anos 5.000 80-450 0,3-0,5 800-1.000
4-8 anos 5.000-10.000 100-200 0,3-0,5 800-1.000
> 8 anos 10.000 200-400 0,3-0,5 800-2.000
Fonte: Mauri et al. (2018, p. 5).
Suplementação de sódio 
Os pacientes com FC perdem sal através do suor. Quando o clima está quente ou o paciente se expõe 
a alguma situação que possa causar excessiva sudorese, o risco de desidratação e distúrbios eletrolíticos 
é elevado. Deve ser considerada a maior ingestão de cloreto de sódio nos pacientes. A adição de sal pode 
ser adicionada ao longo do dia, podendo também ser utilizado soro para reidratação oral.
• Crianças até 6 meses: 1,0 a 2,0 mmol/kg/dia.
• Crianças em condições especiais (diarreia, vômitos, temperaturas quentes, ostomias): até 4,0 mmol/kg/dia.
• Adolescentes e adultos: alimentos salgados e cloreto de sódio em frasco.
 Observação
O nutricionista pode prescrever suplemento até o valor da UL (DRIs); se 
passar desse valor, é o médico que deverá prescrever. 
 Saiba mais
Para saber mais sobre os cuidados nas doenças respiratórias, acesse:
American Association for Respiratory Care:
http://www.aarc.org
Cystic Fibrosis Foundation:
http://www.cff.org
Unidos pela Vida: 
https://unidospelavida.org.br/
127
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Exemplo de aplicação
A desnutrição é característica frequente em pacientes com DPOC, estando associada tanto com 
morbidade quanto mortalidade aumentadas nesses pacientes. Vários fatores contribuem para essa 
situação. Descreva esses fatores e faça a recomendação nutricional para cada um deles. 
As causas de desnutrição em pacientes com DPOC são: insuficiência energética devido à diminuição 
da ingestão alimentar causada pela perda de apetite associada à diminuição da atividade física geral, 
tendência depressiva ou dispneia ao comer, aumento do gasto de energia devido ao aumento do trabalho 
respiratório, produção aumentada de citocinas inflamatórias, como interleucina (IL)-6, IL-8 e fator de 
necrose tumoral (TNF) -a e também de quimiocinas. 
Recomendação nutricional: 
Em quadro de anorexia, ingerir alimentos com quantidade elevada de calorias, oferecer 
alimentos preferidos pelos pacientes e fracionar as refeições de 5 a 6x/dia. Saciedade precoce: 
ingerir primeiro alimentos com alta quantidade energética, evitar líquidos durante as refeições e 
dar preferência aos alimentos frios. Dispneia: comer devagar, descansar entre as refeições, usar 
os broncodilatadores e ter alimentos preparados. Fadiga: escolher alimentos de fácil preparo, 
descansar antes das refeições e ter alimentos preparados para os períodos de fadiga. Por conta da 
redução da ingestão de calorias e alimentos como frutas, verduras, legumes e baixo consumo 
de líquidos, os pacientes podem ficar constipados. Então, se possível, deve-se fazer exercícios e 
aumentar a quantidade de fibras e água, mas ter cuidado com a retenção hídrica. A maior parte 
dos pacientes com DPOC são idosos e podem apresentar dificuldades para mastigar. Deve-se 
modificar a consistência dos alimentos para facilitar a mastigação e preferir alimentos mais cozidos 
e macios. Se necessário, encaminhar para fonoaudiólogo ou dentista.
6.4 TN em oncologia (pré e pós‑cirúrgico, quimioterapia, radioterapia e 
cuidados paliativos)
Câncer é um termo que abrange mais de cem diferentes tipos de doenças malignas que têm em 
comum o crescimento desordenado de células que podem invadir tecidos adjacentes ou órgãos a 
distância. Dividindo-se rapidamente, essas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, 
determinando a formação de tumores, que podem espalhar-se para outras regiões do corpo. 
Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Quando começam 
em tecidos epiteliais, como pele ou mucosas, são denominados carcinomas. Se o ponto de partida 
são os tecidos conjuntivos, como osso, músculo ou cartilagem, são chamados sarcomas (INCA, 2020).
128
Unidade II
O que é câncer?
Célula normal
Tecido Tecido 
infiltrado
Célula cancerosa
Agente 
cancerígenoÓrgão
Figura 29
Disponível em: https://bit.ly/2YrbwfG. Acesso em: 30 ago. 2021.
O câncer é considerado uma enfermidade multicausal crônica que se caracteriza pelo crescimento 
descontrolado, rápido e invasivo de células com alteração em seu material genético. Também é definido 
como uma doença catabólicaque consome as reservas nutricionais do paciente devido ao aumento do 
gasto energético pela atividade humoral. Pode-se diagnosticar o câncer por meio de vários métodos, 
como história médica, exame físico e avaliação para marcadores tumorais (NASCIMENTO et al., 2015). 
A presença dessa doença causa grande impacto social, afetando o bem-estar físico e psicológico dos 
pacientes, influenciando significativamente no seu estado nutricional e na qualidade de vida (DALLACOSTA 
et al., 2017). Os tratamentos para o câncer podem ser: quimioterapia, radioterapia, iodoterapia, cirurgia 
e transplante de medula óssea. O tratamento devido a sua toxicidade causa efeitos colaterais aos pacientes, 
como náuseas, vômito, mucosite, constipação, diarreia, alteração no paladar, xerostomia e alteração 
na absorção dos nutrientes, levando a um quadro de desnutrição. A perda de peso e a desnutrição 
são consideradas os principais distúrbios nutricionais devido ao aumento da demanda energética e de 
nutrientes que são promovidos pelo próprio tumor, às alterações metabólicas que são causadas pelo 
câncer e ao tratamento (LIMA; MAIO, 2012). 
O que causa câncer?
10% - 20%
80% - 90%
Figura 30 – Causas do câncer 
Disponível em: https://bit.ly/3EhnEzq. Acesso em: 30 ago. 2021.
129
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Observação
Entre 80% e 90% dos casos de câncer estão associados a causas 
externas. As mudanças provocadas no meio ambiente pelo próprio 
homem, os hábitos e o estilo de vida podem aumentar o risco de diferentes 
tipos de câncer.
Quadro 21 – Fatores de risco para o câncer 
Causas externas
(presente no meio ambiente)
Causas internas
(hormônios, condições imunológicas, 
mutações genéticas)
Consumo de bebidas alcoólicas
Fumar
Alimentação inadequada (com excesso de gordura trans e saturada, rica 
em carboidratos simples e baixo consumo de frutas, verduras e legumes)
Obesidade
Inatividade física
Poluição ambiental
Exposição a agrotóxicos, radiação, arsênio
HPV, vírus da hepatite 
Bactérias 
Envelhecimento (o aumento da idade 
aumenta o risco)
Hereditariedade 
Etnia 
Adaptado de: Inca (2016).
O câncer é uma doença de base genética e multicausal. Os alimentos desempenham um papel cada 
vez mais importante, pois o conhecimento das interações entre os alimentos e doenças neoplásicas 
cresce. Alimentos podem atuar como fatores de risco para o câncer assim como ser um fator de proteção 
(REQUEJO; RODRÍGUEZ, 2015). As diretrizes da American Cancer Society (SMITH et al., 2019) compõem 
quatro recomendações para a prevenção do câncer: consumir uma variedade de alimentos saudáveis, 
como frutas, verduras e legumes, que têm fitoquímicos e compostos bioativos; adotar um estilo de vida 
fisicamente ativo; alcançar e manter um peso corporal saudável por toda a vida; limitar o consumo de 
bebidas alcoólicas.
6.4.1 Síndrome da anorexia-caquexia e câncer
A desnutrição relacionada à doença foi definida como uma condição que resulta da ativação de 
inflamação sistêmica causada pelo câncer. A perda de peso é comum em pacientes com câncer e muitos 
fatores estão relacionados, como alterações fisiológicas associadas ao tumor (má absorção, obstrução, 
diarreia e vômito). A resposta inflamatória também causa anorexia e degradação do tecido, que pode, 
por sua vez, resultar em perda significativa de peso corporal, alterações na composição corporal e função 
física em declínio (ARENDS et al., 2017). Consiste na perda de apetite, saciedade precoce, combinação de 
ambas ou alteração das preferências alimentares. Esses sintomas não são verificados em todos os tipos 
de tumores. A anorexia ocorre em cerca de 40% dos pacientes com câncer, no momento do diagnóstico, 
130
Unidade II
e em mais de dois terços dos doentes terminais. Constitui a principal causa de ingestão alimentar 
deficiente, por efeitos do tumor ou por causas não mecânicas, conduzindo à progressiva inanição, com 
comprometimento do estado nutricional e do perfil imunológico, podendo levar à caquexia (SILVA, 
2006, p. 62). 
A caquexia é uma síndrome multifatorial de perda de peso caracterizada por perda involuntária 
de peso, com perda contínua de massa muscular esquelética com ou sem perda de massa gorda; 
tal desperdício não pode ser revertido por cuidados nutricionais convencionais e podem levar ao 
comprometimento funcional (PRADO et al., 2016). As anormalidades associadas com caquexia incluem 
mudanças no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas. As anormalidades metabólicas estão 
relacionadas aos mediadores inflamatórios humorais (por exemplo, citocinas) e o tumor (HÉBUTERNE 
et al., 2014). O risco de caquexia e seu agravamento dependem de fatores como tipo e estágio do 
câncer, extensão da inflamação sistêmica e grau de resposta à terapia anticâncer. A sarcopenia é massa 
corporal magra baixa (principalmente músculos); a fadiga é comum, a força pode ser diminuída e 
tornar a função física limitada. Conforme a funcionalidade é perdida, os pacientes com câncer podem 
não ser mais capazes de viver de forma independente e frequentemente relatam qualidade de vida 
inferior (RYAN et al., 2016). 
Silva (2006) acentua as expressões clínicas da síndrome da anorexia-caquexia: 
• astenia;
• anorexia;
• úlcera de decúbito;
• mal-estar geral;
• atrofia muscular;
• edema de MMII;
• alteração na boca;
• palidez;
• letargia;
• infecções frequentes;
• perda de peso;
• deterioração física geral.
131
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
A caquexia pode ser classificada em primária ou secundária. 
• Primária: relacionada às consequências metabólicas da presença do tumor associada a alterações 
inflamatórias. Resulta em consumo progressivo e frequentemente irreversível de proteína visceral, 
musculatura esquelética e tecido adiposo.
• Secundária: resultante da diminuição na ingestão e absorção de nutrientes por obstruções 
tumorais do TGI, anorexia por efeito do tratamento e ressecções intestinais maciças. 
Tabela 49 – Classificação caquexia 
Pré-caquexia Caquexia Caquexia refratária
Perda de peso ≤ 5%
Anorexia e alterações metabólicas
Perda de peso > 5% em 6 meses
IMC < 20 ou *sarcopenia + perda de peso > 2%
Diminuição da ingestão/inflamação
Catabolismo e ausência de 
resposta a terapia anticâncer 
Expectativa de vida < 3 meses
*Perda de massa e força da musculatura 
Adaptada de: Arends et al. (2017). 
6.4.2 Dietoterapia
O aconselhamento nutricional é a primeira intervenção e a mais comumente utilizada para o 
gerenciamento de pacientes desnutridos com câncer e um trato gastrointestinal em funcionamento. 
O nutricionista pode fornecer conselhos individualizados para atingir o equilíbrio de energia e nutrientes 
com base nas necessidades energéticas estimada, estilo de vida, estado da doença, ingestão atual 
e preferências alimentares. O aconselhamento precisa abordar a presença e gravidade de sintomas 
como anorexia, náusea, disfagia, distensão abdominal ou cólicas, diarreia e constipação (GUINAN 
et al., 2017). Os objetivos da dietoterapia em pacientes com câncer são: redução de efeitos deletérios 
da doença, prevenção da desnutrição, melhora da resposta imunológica, melhora do prognóstico e 
aumento da sobrevida do paciente. A TN pode auxiliar os pacientes a obterem os nutrientes necessários 
para a manutenção ou a recuperação do peso, impedindo a perda de tecido corporal, construindo 
novos tecidos e combatendo infecções. Para isso, o plano alimentar deve ser individualizado e deve 
atender às necessidades nutricionais de cada paciente. A suplementação oral pode ser indicada ao 
paciente se a necessidade calórica não for alcançada. Em pacientes que não conseguem atingir as 
necessidades nutricionais exclusivamente por via oral, há indicação de nutrição enteral. A nutrição 
parenteral deve ser utilizada em casos nos quais o paciente apresenta-se impossibilitado de receber 
nutrição oral ou enteral. As necessidades nutricionais de cada pacientes podem variar conforme: o 
tipo e a localização do tumor, o grau de estresse, se há presença de má absorçãoe a classificação do 
estado nutricional do paciente. 
132
Unidade II
Quadro 22 – Sugestões para acréscimo proteico-calórico em 
preparações alimentares a serem ingeridas por via oral
Acréscimo calórico
Geleia de fruta no iogurte, leite, pães, torradas, biscoitos, bolachas ou bolos
Leite condensado, mel, creme de leite, granola, corn flakes ou espessantes em saladas de frutas ou sorvetes
Feculentos como batata, inhame, macaxeira em sopas e saladas
Queijo parmesão, azeite de oliva e sementes de oleaginosas sobre as preparações
Acréscimo de proteína
Queijos nas sopas e saladas
Creme à base de queijo/molho branco em legumes
Leite em pó diluído em leite líquido
Ovos acrescidos em sopas e mingaus/papas
Omeletes de queijo, carnes, frango ou peixes
Caldos de carne, frango ou peixe em preparações como sopa, arroz, feijão e legumes
Carne, frango ou peixe desfiados em sanduíches e saladas
Refrescos e sucos de fruta com leite
Leite ou iogurte batidos com frutas naturais e/ou frutas secas e sementes de oleaginosas 
Acréscimo lipídico
Manteiga, margarina ou creme de leite em sopas, pães, biscoitos e bolachas, bolos e torradas
Molho à base de maionese para sanduíches e saladas
Sorvetes de massa e suas preparações 
Creme de leite em saladas de frutas, doces e sobremesas em geral
Leite de coco em preparações doces e/ou salgadas
Fonte: Silva (2006, p. 12).
6.4.3 Recomendações nutricionais para adultos
O Instituto Nacional de Câncer (INCA, 2016) desenvolveu um Consenso Nacional de Nutrição 
Oncológica com as condutas e recomendações nutricionais para pacientes com câncer. 
Tabela 50 – Necessidades nutricionais de paciente 
oncológico adulto cirúrgico e em tratamento clínico
Recomendações Pré e pós-cirúrgico: quimioterapia e radioterapia Quantidades
Energia (kcal/kg/dia)
Realimentação 
Obeso
Manutenção de peso
Ganho de peso
Depleção
20
21 a 25
25 a 30
30 a 35
35 a 45
Proteína (g/kg/dia)
Sem complicações 
Com estresse moderado
Com estresse grave e depleção proteica
1 a 1,2
1,1 a 1,5
1,5 a 2,0
Necessidade hídrica
18 a 55 anos
56 a 65 anos
> 65 anos
35
30
25
Adaptada de: Inca (2016).
133
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Tabela 51 – Necessidades nutricionais no paciente oncológico em 
cuidados paliativos 
Recomendações Doença avançada Doença terminal Cuidados paliativos
Energia 
(kcal/kg/dia)
20 a 35
Se necessário, ajustar 
o peso do paciente 
(edema, obesidade)
20 a 35
Utilizar o peso teórico, 
usual ou mais recente
De acordo com 
aceitação e tolerância 
do paciente
Proteína 
(g/kg/dia)
1,0 a 1,8 
Se necessário, ajustar 
o peso do paciente
1 a 1,8 
Utilizar o peso teórico, 
usual ou mais recente
Respeitar a tolerância 
à aceitação 
De acordo com 
aceitação e tolerância 
do paciente
Necessidades hídricas 
(ml/kg/dia)
Adulto: 30 a 35
Idoso: 25
Administrar de 
acordo com a 
tolerância e a 
sintomatologia
Adulto: 30 a 35
Idoso: 25
Administrar de acordo 
com a tolerância e a 
sintomatologia
Adulto: 30 a 35
Idoso: 25
Administrar de acordo 
com a tolerância e a 
sintomatologia
Adaptada de: Inca (2016).
Tabela 52 – Recomendação de calorias, proteínas e gorduras em 
pacientes oncológicos críticos
Calorias Proteínas Gorduras
Fase aguda do tratamento ou na presença de sepse: 
de 20 a 25 kcal/kg de peso atual/dia 
Fase de recuperação: 
de 25 a 30 kcal/kg de peso atual/dia 
Obeso crítico com 
IMC de 30 a 50 kg/m2: 
de 11 a 14 kcal/kg de peso atual/dia
IMC > 50 kg/m2: 
de 22 a 25 kcal/kg de peso ideal/dia
De 1,5 a 2,0 g/kg de peso atual/dia 
Obeso crítico com 
IMC de 30 a 40 kg/m2: 
2,0 g/kg de peso ideal/dia 
IMC ≥ 40 kg/m2: 
2,5 g/kg de peso ideal/dia
20% do VET
Adaptada de: Inca (2016).
134
Unidade II
Quadro 23 – Critérios de indicação da TN 
Na doença avançada ou terminal No fim da vida 
Critérios de indicação
— TNE: trato gastrointestinal funcionante ou parcialmente funcionante
— TNE via oral: complementos enterais devem ser a primeira opção, 
quando a ingestão alimentar for < 75% das recomendações em 
até 5 dias, sem expectativa de melhora da ingestão
— TNE via sonda: impossibilidade de utilização da via oral, ingestão 
alimentar insuficiente < 60% das recomendações em até 5 dias 
consecutivos, sem expectativa da melhora da ingestão
— TNP: impossibilidade total ou parcial de uso do trato 
gastrointestinal na doença avançada. Não é uma via de escolha 
para paciente com câncer terminal
Não há indicação, porém 
devem ser considerados 
os consensos entre 
paciente, familiares e 
equipe multidisciplinar
Programação de desmame
— TNE: quando a ingestão oral permanecer > 60% do GET por 
3 dias consecutivos 
— TNP: quando possível, utilizar trato gastrointestinal
Ingestão oral > 70% 
do GET por 3 dias 
consecutivos
Adaptado de: Inca (2016).
 Saiba mais
Para saber sobre a TN em idosos e crianças com câncer, leia: 
INCA. Consenso Nacional de Nutrição Oncológica. 2. ed. Brasília, 
2016. v. II.
6.4.4 Antioxidantes e dieta imunomoduladora
Os antioxidantes podem ser definidos como qualquer substância que, mesmo em baixas concentrações, 
é capaz de atrasar ou inibir a oxidação, diminuindo a concentração de radicais livres no organismo e 
que também age quelando os íons metálicos, prevenindo a peroxidação lipídica (HARVIE, 2014). 
Os antioxidantes agem na linha de defesa orgânica contra os radicais livres, protegem contra a 
formação de substâncias agressoras, realizam a interceptação dos radicais livres e fazem o reparo quando 
a prevenção e a interceptação não foram completamente efetivas e os produtos da destruição dos 
radicais livres estão sendo continuamente formados em baixas quantidades, podendo se acumular no 
organismo (DOLARA; BIGAGLI; COLLINS, 2012). Os antioxidantes estão presentes naturalmente em uma 
dieta rica em frutas, verduras e legumes. Os antioxidantes mais estudados são: carotenoides, vitamina C, 
vitamina E, selênio e flavonoides.
A imunoterapia visa à melhora da capacidade do indivíduo com câncer de rejeitar o tumor 
imunologicamente e pode ser definida como a modulação das atividades do sistema imune com 
intervenções de alguns imunonutrientes. Há uma correlação positiva entre uma dieta pobre em antioxidante 
com alguns tipos de câncer, mas não há evidências se o excesso de suplementação com antioxidantes pode 
135
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
prevenir o câncer. Os nutrientes imunomoduladores, como arginina, glutamina, ácidos graxos ômega-3 
e nucleotídeos, exercem efeitos sobre o sistema imunológico e sobre a resposta inflamatória. Assim, as 
dietas imunomoduladoras aproveitam a ação conjunta desses nutrientes para auxiliar no tratamento de 
pacientes com desnutrição ou caquexia devido ao câncer. O quadro a seguir destaca as principais fontes 
alimentares desses antioxidantes.
Quadro 24 – Principais fontes alimentares de antioxidantes
Carotenoides
Betacaroteno: mamão, manga, damasco, pêssego, cenoura, abóbora e batata-doce
Licopeno: tomate e seus derivados, goiaba e melancia 
Vitamina C Abacaxi, acerola, caju, limão, laranja, tangerina, morango e quiuí
Vitamina E Óleos vegetais (soja, canola, milho, girassol, azeite de oliva), castanhas, nozes e amêndoas
Selênio Nozes, semente de girassol, milho, amêndoa e avelã
Flavonoides
Antocianinas: frutas vermelhas 
Flavonoides: chá-verde, cacau e chocolate amargo
Flavanonas: frutas cítricas, tomate e hortelã 
Isoflavonas: soja e seus derivados 
Fonte: Inca (2016).
Quadro 25 – Resumo das recomendações de 
antioxidantes para pacientes oncológicos
Questões Propostas
Existem benefícios no uso de antioxidantes no 
paciente oncológico?
Sim. A ingestão de quantidades fisiológicas de 
antioxidantes está recomendada para pacientes 
oncológicos por meio de uma alimentação rica 
em frutas e vegetais (cinco ou mais porções por 
dia) e de acordo com a DRI
Quais os benefícios do uso de antioxidantes 
a partir de uma alimentação saudável para o 
paciente oncológico?
Contribuir com a melhora da imunidade 
Minimizar os efeitos colaterais da quimioterapia 
Promover melhortolerância ao tratamento por 
reduzir o dano oxidativo da quimioterapia e 
da radioterapia 
Reduzir a proliferação e a angiogênese e 
aumentar a apoptose
Quais pacientes oncológicos se beneficiariam do 
uso de antioxidantes?
Todos os pacientes oncológicos se beneficiam 
com uma alimentação saudável, composta do 
consumo de 5 porções ao dia (de 400 a 600 g) 
de vegetais não amiláceos e frutas, fontes de 
antioxidantes
Existe contraindicação do uso de suplementos 
nutricionais com antioxidantes pelo paciente 
oncológico?
Sim. Doses de antioxidantes acima das 
recomendadas pela DRI, sobretudo em 
fumantes e/ou alcoolistas em quimioterapia ou 
radioterapia
Fonte: Inca (2016, p. 83).
136
Unidade II
Quadro 26 – Imunonutrientes e suas funções
Imunonutrientes Efeitos benéficos
Arginina
Aumenta a produção de óxido nítrico, protege contra a reperfusão 
de lesões, promove a maturação e ativação das células T e melhora o 
balanço de nitrogênio 
Glutamina
Atua no sistema imune e é uma importante fonte de energia para a 
mucosa do trato gastrointestinal
Pode ser sintetizada em nível hepático e muscular, e no câncer pode ser 
essencial devido ao aumento do seu catabolismo, afetando a função 
imune e a barreira da mucosa intestinal
Ácidos graxos ômega-3
Papel importante na modulação e produção de eicosanoides e 
citocinas, redução de inflamação sistêmica, minimização da isquemia 
hepática e normalização vascular
Nucleotídeos
Melhoram a cicatrização e a síntese proteica, facilitam a maturação 
das células intestinais e têm papel regulador na resposta mediada 
imune das células T 
Os efeitos benéficos de arginina, glutamina e ácidos graxos ômega-3 em pacientes submetidos à 
cirurgia de grande porte são uma alternativa para modular a resposta imune e inflamatória
 Observação
Segundo o Consenso Nacional de Nutrição Oncológica (INCA, 2016), 
a dieta imunomoduladora é recomendada no pré-operatório de cirurgias 
de grande porte para todos os pacientes, independentemente do 
estado nutricional.
Acentuaremos a seguir orientações de modificações na dieta de pacientes com sinais e sintomas 
relacionados ao tratamento oncológico:
• Mucosite:
— Restringir alimentos ácidos, picantes, muito condimentados e salgados.
— Modificar a consistência. 
— Evitar alimentos quentes, preferindo preparações frias, geladas ou em temperatura ambiente.
• Xerostomia (boca seca):
— Evitar alimentos secos.
— Preparações devem conter caldos ou molhos.
— Se não houver contraindicação, gelo e picolés podem reduzir a saliva. 
137
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• Náuseas e vômitos: 
— Restringir frituras e alimentos gordurosos.
— Evitar líquidos durante as refeições.
— Reduzir volume e aumentar fracionamento.
— Orientar para que a mastigação e a ingestão sejam lentas.
— Se não houver contraindicação, o consumo de sucos, picolés de frutas cítricas e chupar gelo 
ajudam a diminuir as náuseas. 
• Diarreia: 
— Aumentar a ingestão hídrica. 
— Orientar o consumo de alimentos com ação constipante ou pobre em resíduos como banana, 
maçã sem casca, goiaba sem casca e sem semente, limão, caju, batatas, chuchu, cenoura cozida, 
aipim, inhame, cará, pera sem casca, carne magras e leite de soja.
• Constipação intestinal: 
— Aumentar a ingestão hídrica. 
— Orientar o consumo de alimentos ricos em fibras ou com ação laxativa, como pão, cereais 
integrais, frutas frescas, mamão, laranja, ameixa, uva com casca, lentilha, quiabo, feijão, farelo 
de trigo ou aveia.
 Lembrete
É muito importante identificar os sinais e sintomas nos pacientes 
oncológicos para que a modificação na dieta seja acertada e o paciente 
consiga se alimentar melhor.
Exemplo de aplicação
Paciente de 35 anos com câncer de pulmão em estágio terminal está internado no hospital há 
15 dias. A aceitação da alimentação está < 50% nos últimos 7 dias e paciente relata dificuldade em se 
alimentar via oral devido à mucosite. Quais são as recomendações para pacientes em estágio terminal? 
Como nutricionista desse paciente, você indicaria nutrição enteral? E se o paciente tivesse em cuidados 
paliativos, você indicaria a nutrição enteral? Justifique.
138
Unidade II
As recomendações nutricionais para pacientes em fase terminal são: 
Energia: 20 a 35 kcal/kg peso/dia, utilizar o peso mais recente. Proteínas: 1,0 a 1,8 g/kg peso/dia. 
Necessidade hídrica: 30 a 35 ml/kg/dia. Sempre administrar as necessidades hídricas de acordo com a 
tolerância do paciente e sua sintomatologia. 
Para paciente em estágio terminal, é indicada a nutrição enteral. Neste caso, o paciente está 
aceitando < 50% da alimentação nos últimos 7 dias. A indicação para nutrição enteral é via sonda 
devido à impossibilidade de utilização da via oral (paciente está com dificuldade em se alimentar 
por via oral) e a ingestão alimentar está insuficiente < 60% das recomendações em até 5 dias 
consecutivos, sem expectativa da melhora da ingestão. Para pacientes em cuidados paliativos, 
a nutrição enteral é indicada para minimizar os prejuízos do estado nutricional como a perda de 
peso e melhorar a qualidade vida. O nutricionista pode indicar a nutrição enteral neste caso, mas 
desde que haja consentimento da família, considerando riscos e benefícios e a sobrevida estimada do 
paciente. É essencial destacar a importância do acompanhamento nutricional do paciente durante 
todo o tratamento, avaliando suas necessidades, não só nutricionais, mas como um todo, dando 
suporte também ao cuidador, atendendo a seus anseios e respondendo às suas dúvidas e expectativas. 
O objetivo em cuidados paliativos não é recuperar o estado nutricional, mas proporcionar conforto, 
aliviar sintomas e retardar ao máximo a perda da autonomia.
139
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Resumo
O fígado regula o metabolismo de vários nutrientes (carboidratos, 
proteínas e lipídios), controla a homeostase da glicose pela regulação 
da síntese de glicogênio, glicogenólise e gliconeogênese, síntese de 
ureia, metabolismo do colesterol, armazenamento de ferro, vitaminas 
lipossolúveis e B12 e síntese de proteínas plasmáticas, além de atuar no 
metabolismo de alguns polipeptídios hormonais e detoxificação de diversas 
drogas e xenobióticos. Estudamos nesta unidade que as doenças hepáticas 
crônicas (DHC) prejudicam o funcionamento hepático, ocasionando 
prejuízo ao metabolismo e armazenamento de nutrientes, que levam ao 
comprometimento nutricional desses pacientes. De uma forma geral, 
as abordagens terapêuticas devem focar na mudança do estilo de vida 
e no controle dos fatores de risco (obesidade, diabetes, hiperlipidemia, 
medicamentos que são hepatotóxicos e podem piorar a esteatose). 
Estratégias nutricionais e utilização de suplementação podem trazer 
benefícios junto com a mudança alimentar e no estilo de vida. O objetivo 
da TN é evitar ou controlar a perda ponderal e controlar o catabolismo 
proteico muscular. 
A pancreatite é uma inflamação do pâncreas. Pacientes com 
pancreatite aguda devem ser considerados de risco nutricional moderado 
a alto devido à natureza catabólica da doença e por causa do impacto 
do estado nutricional. Muitos fatores contribuem para a desnutrição 
na pancreatite aguda e é recomendada a utilização de nutrição oral 
ou enteral para melhorar a nutrição e para reduzir a inflamação local 
e sistêmica. Já os pacientes com pancreatite crônica apresentam a 
insuficiência pancreática exócrina (IPE), que compromete a digestão e 
absorção de macro e micronutrientes, como gordura, proteínas e vitaminas 
lipossolúveis, sendo necessária a reposição de enzimas pancreáticas. 
A colelitíase refere-se à formação de cálculos biliares na vesícula biliar. 
O aumento da ingestão de energia com açúcares altamente refinados e 
alimentos doces, alta ingestão de frutose, baixo teor de fibra, alto teor 
de gordura e o consumo de fast-food aumentam o risco de formação de 
cálculos biliares. A recomendação dietética inclui uma dieta rica em 
fibras, com baixo teor de lipídios e à base de vegetais para prevenir as 
contraçõesda vesícula biliar. 
Nas doenças pulmonares, os pacientes têm um gasto alto energético 
devido à própria fisiopatologia da doença. A TN é essencial para auxiliar 
esses pacientes, e a suplementação via oral e nutrição enteral devem ser 
indicadas de acordo com as necessidades de cada paciente. 
140
Unidade II
O câncer é definido como uma doença catabólica que consome as 
reservas nutricionais do paciente devido ao aumento do gasto energético 
pela atividade humoral. Saber as recomendações nutricionais em cada fase 
da doença faz a diferença no tratamento, assim como as orientações de 
modificações na dieta de pacientes com sinais e sintomas relacionados ao 
tratamento oncológico.
 Exercícios
Questão 1. (Enade 2013) A desnutrição proteico-calórica, problema comum em pacientes 
portadores de câncer, eleva as taxas de complicações e mortalidade. Tumores do trato digestório, 
tais como o câncer colorretal (ou do canal anal), levam a obstruções que interferem na absorção 
de nutrientes e resultam em perda ponderal. Entre os sintomas do câncer colorretal estão dores, 
sangramentos e diarreia. Nesse contexto, o tratamento radioquimioterápico pode ser recomendado. 
Todavia, esse tipo de tratamento pode agravar o estado nutricional do paciente por induzir o 
surgimento de náuseas, vômitos, diarreia e fibrose do canal anal. Dessa forma, faz-se necessária 
a utilização de dietas pobres em resíduos, a fim de prevenir a impactação fecal, reduzir a frequência e 
esforço nas evacuações e o volume fecal, com vistas a evitar a piora do quadro clínico.
Considerando o texto e as condutas nutricionais a serem adotadas com pacientes acometidos de 
câncer colorretal, avalie as afirmativas.
I – O uso de fórmulas com baixo teor de resíduos e com aporte calórico e proteico que 
complemente a dieta artesanal com pouco resíduo (in natura) parece ser mais indicado para 
evitar o agravamento da depleção nutricional em pacientes com tumor colorretal tratados com 
radioquimioterapia associada.
II – A dieta líquida artesanal, com alimentos in natura e com baixo teor de resíduos, não atinge as 
recomendações nutricionais preconizadas para um paciente adulto com câncer colorretal e desnutrição 
proteico-calórica instalada.
III – A dietoterapia para pacientes com câncer colorretal deve incluir cereais integrais, leites e 
derivados, para se garantir um aporte energético e proteico mais adequado, que favoreça a melhora do 
quadro nutricional.
IV – Os pacientes devem ser estimulados a receber dietas pela via enteral, através de sonda 
nasogástrica, pois essa é a forma fisiológica de alimentá-los e estimulá-los a contribuir para o seu 
tratamento, dado o efeito psicológico positivo que ela causa.
V – A terapia nutricional no paciente oncológico deve prevenir ou tratar a desnutrição, modular a 
resposta orgânica, controlar os efeitos adversos do tratamento e melhorar a qualidade de vida.
141
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
É correto apenas o que se afirma em:
A) I, II e V.
B) I, III e IV.
C) I, III e V.
D) II, III e IV.
E) II, IV e V.
Resposta correta: alternativa A.
Análise das afirmativas
I – Afirmativa correta.
Justificativa: em pacientes com câncer colorretal submetidos à radioterapia, a dieta obstipante é um 
fator que contribui com o tratamento, observando-se reflexos na normalização do hábito intestinal e na 
manutenção do estado nutricional.
II – Afirmativa correta.
Justificativa: a dieta líquida artesanal apresenta, geralmente, baixo valor nutricional e calórico, em 
torno de 700 kcal. Para pacientes oncológicos desnutridos, esse é um valor muito baixo, que não supre 
as necessidades energéticas e proteicas.
III – Afirmativa incorreta.
Justificativa: geralmente, o paciente com câncer colorretal tem, entre os sintomas, o quadro diarreico. 
Nessa situação, a conduta dietética é dar preferência aos cereais refinados, e não aos integrais. A lactose 
também deve ser evitada, pois pode causar piora na sintomatologia.
IV – Afirmativa incorreta.
Justificativa: a dieta enteral pode ser utilizada quando o paciente apresentar trato gastrointestinal 
funcionante e um ou mais dos seguintes critérios:
• IMC menor do que 18,5 kg/m2;
• redução de peso maior ou igual a 10% nos últimos 6 meses;
• aceitação alimentar da dieta via oral inferior a 2/3 das recomendações nutricionais;
142
Unidade II
• obstrução pelo tumor em parte do trato gastrointestinal (dependendo da gravidade e da 
localização);
• disfagia;
• anorexia.
A alimentação do paciente por via enteral está, muitas vezes, associada a complicações psicológicas, 
advindas da ansiedade, da depressão, da falta de estímulo ao paladar, da monotonia alimentar, da 
insociabilidade e da inatividade do paciente.
V – Afirmativa correta.
Justificativa: os objetivos da terapia nutricional no paciente oncológico são:
• prevenir e tratar a desnutrição;
• atenuar os efeitos colaterais das terapias oncológicas utilizadas;
• melhorar a qualidade de vida.
Questão 2. (Enade 2013) A caquexia do câncer, condição comum no estágio terminal da doença, 
caracteriza-se pela perda progressiva de peso e anorexia, associada a problemas frequentes, como 
disfagia, odinofagia, disgeusia ou hipogeusia, estomatite, náuseas, vômitos e dispneia, que contribuem 
para redução do consumo alimentar.
Para um paciente nessa condição, em estágio terminal, os cuidados nutricionais devem priorizar: 
A) A oferta adequada de nutrientes e a recuperação do estado nutricional.
B) A avaliação nutricional objetiva, pela antropometria, para diagnóstico do estado nutricional, por 
ser um método não invasivo e de fácil aplicação.
C) O suporte nutricional enteral, para que haja ganho de massa muscular.
D) O conforto e o bem-estar do paciente, não a reabilitação nutricional.
E) O suporte nutricional parenteral como adjuvante da terapia anticaquexia.
Resposta correta: alternativa D.
143
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: o correto oferecimento nutricional feito ao paciente oncológico pode atenuar os 
efeitos colaterais dos tratamentos, como náuseas, vômitos, diarreia, saciedade precoce, má absorção, 
obstipação intestinal, xerostomia, disgeusia, disfagia e outras complicações presentes na caquexia, 
como anorexia, mucosite, odinofagia e escara. O objetivo dietoterápico no paciente oncológico terminal 
não é a recuperação do estado nutricional. 
B) Alternativa incorreta. 
Justificativa: a avaliação nutricional analisa a ingestão alimentar, a composição corporal, 
a capacidade funcional e os dados bioquímicos. Contudo, essa não é a prioridade no caso de 
pacientes terminais.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: a dieta via oral, por ser mais fisiológica, desde que o trato gastrointestinal esteja 
funcionante e que o paciente esteja em condições clínicas para recebê-la, é a primeira opção para 
promover a alimentação do paciente. Deve-se considerar se há benefícios quanto à utilização da dieta 
enteral no paciente oncológico terminal, uma vez que o paciente, em fase terminal, não está livre de 
efeitos adversos e sua recuperação da massa magra não é mais um objetivo dietoterápico.
D) Alternativa correta.
Justificativa: os cuidados paliativos ao paciente com câncer em estágio terminal são fundamentais. 
Devem ser priorizados o conforto e o bem-estar do paciente, e não mais a sua reabilitação nutricional. 
A meta da dietoterapia é promover alívio dos sintomas provenientes da fase terminal da doença, a fim 
de atenuar ao máximo os efeitos adversos advindos dos procedimentos médicos.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: no paciente terminal, cuidar da caquexia não é o objetivo do tratamento 
dietético. A introdução do suporte nutricional parenteral para o paciente terminal com câncer é 
raramente indicada.
144
Unidade III
Unidade III
7 DIETOTERAPIA EM PACIENTES COM HIV/AIDS E NAS DOENÇAS OPORTUNISTAS
7.1 Definição
A síndrome da imunodeficiência adquirida (sida ou aids – acquired immunodeficiency syndrome) 
é amanifestação clínica avançada decorrente de um quadro de imunodeficiência causado pelo vírus 
da imunodeficiência humana (VIH, HIV - human immunodeficiency virus) (LAZZAROTTO; DERESZ; 
SPRINZ, 2010). Desde o início da década de 1980, a identificação de HIV/aids constitui um desafio 
para a comunidade científica global, pois é considerado um problema de saúde pública de grande 
magnitude e caráter pandêmico que envolve diversos fatores sociais, atingindo os indivíduos sem 
distinção social, econômica, racial, cultural ou política (PERUCCHI et al., 2011). De 1980 a junho de 2020, 
foram identificados 1.011.617 casos de HIV no Brasil. O país tem registrado, anualmente, uma média de 
39 mil novos casos nos últimos cinco anos (BRASIL, 2020). Os grupos de risco para contrair HIV são: 
trabalhadores do sexo (relação sexual sem preservativo), pessoas que injetam drogas (compartilhamento 
de agulhas e seringas), transmissão vertical de mãe para filho, transplante de órgãos ou doação de 
sangue (BROWN; PEERAPATANAPOKIN, 2019).
O uso da terapia antirretroviral combinada (Tarv, também denominada terapia antirretroviral 
potente), a partir da introdução dos inibidores de protease (IP) em 1996, tem proporcionado a supressão 
sustentada da carga viral e a reconstituição imunológica, diminuindo a morbidade e a mortalidade e, 
como consequência, o aumento da expectativa de vida dos indivíduos infectados pelo HIV (LAZZAROTTO; 
DERESZ; SPRINZ, 2010). No entanto, observou-se que a terapia antirretroviral é acompanhada de 
alterações metabólicas como dislipidemia, resistência insulínica, hiperglicemia e redistribuição da 
gordura corporal, fatores de risco para a doença cardiovascular.
7.1.1 Mecanismo de ação dos antirretrovirais
Quando ocorre a infecção pelo vírus causador do HIV, o sistema imunológico começa a ser atacado, 
levando à imunodeficiência. O sistema imunológico fica debilitado e o indivíduo fica mais suscetível a 
infecções. E é no primeiro estágio, chamado de infecção aguda, que ocorre a incubação do HIV (tempo 
da exposição ao vírus até o surgimento dos primeiros sinais da doença). Esse período varia de duas 
a quatro semanas. No estágio II, denominado fase assintomática, ocorre replicação ativa do vírus e 
destruição das células T helper CD4, sem manifestações aparentes. Contudo, com o passar do tempo, 
evolui para infecção com sintomas e o sistema imunológico começa a ficar debilitado. No estágio III 
surgem doenças (candidíase oral e linfoadenopatia) e ocorre declínio da função imunológica. Neste 
estágio, por causa da baixa imunidade, o paciente fica suscetível a doenças oportunistas (pneumonia, 
sarcoma), que recebem esse nome por se aproveitarem da fraqueza do organismo. No estágio IV o 
paciente é portador da aids. O individuo que é infectado pode levar até 15 anos para desenvolver a 
doença (BRASIL, s.d.). 
145
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Célula hospedeira
Enzima viral
Inibidores da 
transcriptase 
reversa:
*NNRTI
*NRTI
Transcriptase
DNA 
pró-viral
reversa
Transcrição
Enzima viral 
protense
Inibidores da 
protease
Núcleo
RNA viral
RNA viral
Mecanismo de ação dos antirretovirais
Figura 31 – Ciclo de replicação do HIV e mecanismo de ação dos antirretrovirais. O HIV, através de suas glicoproteínas de 
superfície, adere à célula hospedeira e introduz seu material genético no citoplasma da célula. A enzima viral transcriptase reversa 
transforma a dupla fita de RNA viral em DNA pró-viral, que migra até o núcleo da célula hospedeira unindo-se ao seu material 
genético. Ocorre o processo de transcrição, pelo qual se formam novas moléculas de RNA viral, as quais migram até o citoplasma 
e, por ação da enzima viral protease, se unem aos demais componentes virais, havendo a formação de um novo HIV. Dessa forma, 
as drogas da classe dos inibidores da transcriptase (análogos de nucleosídeos – NRTI ou não análogos de nucleosídeos – NNRTI) 
inibem a primeira fase da replicação viral através da inibição da enzima viral transcriptase reversa. As drogas da classe dos 
inibidores da protease impedem a ocorrência da última fase da replicação viral por inibirem a enzima viral protease
Fonte: Valente (2005, p. 872).
7.1.2 Desnutrição e HIV
O vírus da imunodeficiência humana (HIV) e a desnutrição são multifatoriais. Ambos estão 
relacionados entre si, causando danos progressivos ao sistema imunológico. O HIV compromete o 
estado nutricional, e a ingestão inadequada de nutrientes debilita ainda mais o sistema imunológico, 
aumentando a suscetibilidade a infecções oportunistas. O HIV pode causar ou agravar a desnutrição, 
provocando redução da ingestão alimentar, aumento das necessidades de energia e má absorção de 
nutrientes. A desnutrição é uma das principais complicações do HIV e é considerada um importante 
fator prognóstico nos pacientes com estágios avançados da aids (DAKA; ERGIBA, 2020). 
A síndrome de wasting (síndrome consumptiva) é caracterizada pela perda de peso não intencional 
de 10% em 12 meses, perda de peso não intencional de 7,5% em período superior a 6 meses, 5% de perda 
de massa celular corporal (MCC) em 6 meses, IMC < 20 kg/m2. A síndrome de wasting é multifatorial 
e envolve fatores como redução da ingestão alimentar, comprometimento no processo de digestão e 
absorção de nutrientes, hipermetabolismo, catabolismo proteico acelerado, doenças oportunistas – que 
estão associadas – e efeitos da medicações. As intervenções nutricionais são essenciais no tratamento 
do HIV/aids, pois a dieta e a nutrição podem melhorar a adesão e a efetividade da terapia retroviral, 
além de contribuírem com a melhoria das anormalidades metabólicas. Suplementação nutricional, 
redução de citocinas inflamatórias e terapia hormonal são o tratamento para controlar a síndrome de 
wasting, que atinge cerca de 20% dos pacientes no momento do diagnóstico.
146
Unidade III
O objetivo do tratamento nutricional é melhorar o estado nutricional, diminuir o comprometimento 
funcional da desnutrição (fadiga muscular, estado do paciente acamado, incapacidade de trabalhar), 
melhorar a tolerância ao tratamento antirretroviral, aliviar os sintomas gastrointestinais da (náusea, 
diarreia, inchaço) e melhorar a qualidade de vida (OCKENGA et al., 2006). 
 Lembrete
Quando ocorre a infecção pelo vírus causador do HIV, o sistema 
imunológico começa a ser atacado, levando à imunodeficiência. 
O sistema imunológico fica debilitado e o indivíduo fica mais 
suscetível a infecções.
7.1.3 Interação entre drogas e nutrientes
A terapia antirretroviral pode causar reações no organismo, como doenças oportunistas. A tabela 
a seguir destaca a interação dos alimentos com a medicação. Assim, é possível recomendar a administração 
mais adequada dos medicamentos e sugerir condutas dietéticas, caso necessário (BRASIL, 2006). 
Quadro 27 – Descrição dos antirretrovirais
Droga Interação com o alimento
Possíveis reações 
adversas
Recomendações/
administração 
Recomendações 
dietéticas/suplemento
Zidovudina 
(AZT)
Dieta rica em 
gordura diminui 
a absorção do 
fármaco
Anemia
Depleção de zinco e cobre
D/N/V/A/AL/EH
Com ou sem alimento, 
evitando os muito 
gordurosos
Pode necessitar de 
suplementação de zinco
Didanosina 
(DDI)
Alimento diminui 
a absorção do 
fármaco
Diarreia
Aumento do ácido úrico 
Aumento dos triglicérides
Aumento da glicemia
Neuropatia periférica
Aumento da PA 
30 min antes ou 2h 
após refeição
Mastigar o comprimido 
completamente ou 
diluir em água 
Não usar com 
antiácidos de Al ou Mg
Evitar álcool (aumenta 
incidência de pancreatite)
Efavirenz (EVF)
Alimento gorduroso 
aumenta a absorção 
do fármaco
Dislipidemia 
D/N 
Lipodistrofia
Com ou sem alimento 
Evitar alimento 
gorduroso
Não coadministrar com erva 
de São João (Hypericum), 
cápsula de alho, Ginseng, 
Ginkgo-biloba, Equinácea
Indinavir (IDN)
Alimento diminui 
a absorção do 
fármaco
Nefrolitíase
Aumenta glicemia
Diabetes
Lipodistrofia
D/N/V
Dislipidemia
1h antes ou 2h após 
refeição com água 
e/ou chá
Ingerirno mínimo 1,5 litro de 
água por dia, de preferência 
junto com a droga
Não coadministrar com erva 
de São João (Hypericum), 
cápsula de alho, Ginseng, 
Ginkgo-biloba, Equinácea
Nelfinavir 
(NFN)
Alimento melhora 
a absorção do 
fármaco
Dislipidemia
Lipodistrofia 
Diarreia
Com alimentos
Não coadministrar com erva 
de São João (Hypericum), 
cápsula de alho, Ginseng, 
Ginkgo-biloba, Equinácea
147
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Droga Interação com o alimento
Possíveis reações 
adversas
Recomendações/
administração 
Recomendações 
dietéticas/suplemento
Amprenavir 
(APV)
Alimento gorduroso 
aumenta a absorção 
do fármaco
Dislipidemia
Lipodistrofia
Com alimento 
gorduroso
Não coadministrar com erva 
de São João (Hypericum), 
cápsula de alho, Ginseng, 
Ginkgo-biloba, Equinácea
Rifampicina 
(RMP)
Alimento diminui 
a absorção do 
fármaco 
Aumenta ácido úrico
Hepatotoxicidade 
Diminui vitamina D 
Diabéticos em uso 
de sulfonilureia têm 
aumento de glicemia
1h antes ou 2h após 
refeição, com 1 copo de 
água 
Pode ser com pequena 
quantidade de alimento 
se ocorrer irritação GI
Diminuir purinas
Pode necessitar de 
suplementação de vitamina D 
Evitar álcool para diminuir 
toxicidade
Adaptado de: Brasil (2006, p. 39-40). 
Quadro 28 – Descrição das principais drogas para profilaxia e/ou 
tratamento de infecções oportunistas
Droga Interação com o alimento Possíveis reações adversas
Recomendações/
administração
Recomendações dietéticas/
suplemento
Anfotericina B
Perda de potássio
Anemia 
Insuficiência renal
Via intravenosa
Aumentar potássio 
Assegurar ingestão hídrica 
Dieta rica em ferro, se 
anemia ferropriva
Azitromicina
Alimentos 
melhoram a 
tolerabilidade
Intolerância gastrointestinal 
Dor abdominal 
Diarreia
Cápsula ou suspensão: 
1h antes ou 2h após 
refeição 
Não tomar com 
antiácidos ou 
suplementos de Al e Mg
Dapsona
Não usar na anemia severa 
Anemia hemolítica 
Anemia e neutropenia
Intolerância grastrintestinal 
Aumenta glicemia
Administração com 
alimento diminui a 
irritação gástrica
Suplementar com doses 
profiláticas de ferro, 
vitamina C e ácido fólico
Sulfametoxazol 
+ Trimetoprima
Sem interação 
importante
Interfere no metabolismo do 
folato 
Anemia hemolítica 
Não usar em anemia megaloblástica 
por deficiência de folato
Diabetes em uso de sulfonilureia: 
anorexia, dor abdominal, náusea, 
vômitos, neutropenia, anemia, 
trombocitopenia, intolerância 
gastrointestinal, hipercalemia, 
hepatite e hipoglicemia
1h antes ou 2h 
após refeição com 
1 copo de água. Se 
houver irritação 
gastrointestinal, ingerir 
com alimento
Assegurar ingestão hídrica 
maior que 1,5 litro por dia 
para evitar cristalúria. Pode 
necessitar de suplementos 
de folato
Aciclovir
Nefrotoxicidade. Náuseas, 
vômitos, anemia, neutropenia e 
trombocitopenia
Oral: com alimento e 1 
copo de água 
IM/IV
Ingerir de 1,5 a 2,5 litros de 
água por dia
Adaptado de: Brasil (2006, p. 42). 
148
Unidade III
7.2 Síndrome lipodistrófica do HIV
Esta síndrome é caracterizada por alterações na distribuição da gordura corporal. Sua etiopatogenia 
ainda não é bem clara, não apresenta método diagnóstico padronizado e sua prevalência exata é 
desconhecida. A importância desse quadro se deve a sua repercussão e impacto (físico, psicológico e 
clínico), podendo estar associada aos fenômenos de arteriosclerose precoce, diabetes melito e outras 
patologias. Lipodistrofia, ou metabolismo anormal e deposição de gordura, inclui lipoatrofia (perda 
de gordura subcutânea) e lipohipertrofia (ganho de tronco gordura) e forma mista (associação de 
lipoatrofia e lipohipertrofia). As principais alterações da distribuição de gordura corporal relacionadas 
com esta síndrome são: acúmulo de gordura (obesidade abdominal, aumento do perímetro torácico, 
hipertrofia mamária, aumento da gordura lateral do pescoço, giba de búfalo e lipoma generalizado ou 
localizado), perda de gordura na face, nádegas e extremidades e alterações mistas (WILLIG; WRIGHT; 
GALVIN, 2018). Podem ainda ter outros transtornos metabólicos, implicados ou não com esta síndrome, 
tais como: alterações do metabolismo da glicose (resistência periférica à insulina, hiperglicemia, 
intolerância à glicose e diabetes melito); alterações do metabolismo dos lipídios (hipertrigliceridemia, 
hipercolesterolemia – aumento de low density lipoprotein – LDL-c e diminuição de high density 
lipoprotein – HDL-c) e aumento de apoliproteína B.
Quadro 29 – Componentes da síndrome lipodistrófica do HIV
Dislipidemia
↑ Colesterol total 
↑ LDL colesterol 
↓ HDL colesterol 
↑ Triglicérides
Alterações glicêmicas
Glicemia de jejum alterada (pré-diabetes): glicemia de jejum 100-125 mg/dl / ADA*
Intolerância à glicose: glicemia 2 horas após sobrecarga oral com glicose 140-199mg/dl / ADA* 
Diabetes melito: glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl ou glicemia 2 horas após sobrecarga oral com 
glicose ≥ 200 mg/dl / ADA* 
Resistência insulínica
Lipodistrofia
Lipoatrofia: redução da gordura em regiões periféricas (braços, pernas, nádegas) e proeminência 
muscular e venosa relativas 
Lipohipertrofia: acúmulo de gordura em região abdominal, gibosidade dorsal, ginecomastia e 
aumento das mamas em mulheres 
Mista: associação da lipoatrofia e da lipohipertrofia
Doença 
cardiovascular
Resistência insulínica
* American Diabetes Association (ADA – Associação Americana de Diabetes)
Adaptado de: Brasil (2006, p. 3). 
Não há muitas evidências no tratamento nutricional no controle dessas alterações metabólicas, mas 
o monitoramento nutricional com exames e orientações de mudança de estilo de vida, incentivando 
a prática de atividade física e mudança na alimentação (alimentação saudável) auxiliam no controle 
de perda de massa gordura e formação de muscular. Também é importante o cuidado com a saúde 
149
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
emocional, sobretudo os estados de desânimo e depressão. A manutenção de práticas alimentares 
saudáveis deve ser enfatizada. Evitar alimentos gordurosos, frituras, alimentos que contenham gordura 
saturada e hidrogenada e ovos (gemas) ajudam no controle do colesterol e na manutenção da saúde. 
Os doces e massas em excesso aumentam os níveis de triglicérides e a glicose sanguínea circulante 
(BRASIL, 2006; CUPPARI, 2014). A alimentação saudável deve fornecer carboidratos, proteínas, 
lipídios, vitaminas e minerais, que são nutrientes necessários ao bom funcionamento do organismo. 
A diversidade da alimentação com todos os nutrientes necessários auxilia na manutenção da saúde. 
Quadro 30 – Nutrientes importantes para uma alimentação saudável 
Nutrientes Características/funções Alimentos que os contêm
Proteínas
Molécula complexa composta por aminoácidos unidos 
por ligações peptídicas 
Envolvidas na formação e manutenção das células e dos 
tecidos do corpo e dos órgãos
Leite, queijos, iogurtes, carnes (aves, peixes, 
suína, bovina), miúdos, frutos do mar, ovos, 
leguminosas (feijões, soja, grão-de-bico, 
ervilha, lentilha)
Castanhas (castanha-do-pará, avelã, 
castanha-de-caju, nozes)
Gorduras
Grupo de compostos químicos orgânicos que 
compreendem os triglicerídios, fosfolipídios e esteroides
São fontes alternativas de energia 
Influem na manutenção da temperatura corporal 
Transportam vitaminas lipossolúveis 
Dão sabor às preparações e sensação de saciedade
Azeite, óleos, margarina (insaturadas) 
Manteiga, banha de porco, creme de leite, 
maionese, toucinho (saturadas) 
Sorvetes industrializados, gordura vegetal 
hidrogenada
Carboidratos
Grupo de compostos formados por carbono, hidrogênio 
e oxigênio 
Uma das fontes de energia mais econômicas 
Asseguram a utilização eficiente de proteínas e lipídios
Cereais (arroz, milho, trigo, aveia), 
farinhas, massas, pães, tubérculos (batata, 
batata-doce, cará, mandioca, inhame) 
Açúcares simples
Vitaminas
Substâncias orgânicas necessárias em pequenas 
quantidades para crescimento e manutenção da vida 
Segundo sua solubilidade, classificam-se em 
hidrossolúveis: vitaminasdo complexo B (B1, B2, B6, 
B12), ácido fólico e vitamina C; lipossolúveis: vitaminas 
A, D, E e K 
Essenciais na transformação de energia, ainda que não 
sejam fontes
Intervêm na regulação do metabolismo 
Favorecem respostas imunológicas, dando proteção ao 
organismo
Verduras, legumes e frutas, como espinafre, 
vinagreira, acelga, rúcula, alface, capeba, 
almeirão, gueroba, tomate, beterraba, 
cenoura, jerimum ou abóbora, jatobá, caju, 
cajá, maçã, mamão, laranja
Minerais 
Compostos químicos inorgânicos necessários em 
pequenas quantidades para crescimento, conservação e 
reprodução do ser humano, sendo os mais conhecidos: 
cálcio, ferro, magnésio, zinco e iodo 
Contribuem na formação dos tecidos 
Intervêm na regulação dos processos corporais 
Favorecem a transmissão dos impulsos nervosos e a 
contração muscular 
Participam da manutenção do equilíbrio ácido-básico
Frutas, verduras, legumes e alguns alimentos 
de origem animal (leite, carnes, frutos do 
mar como fontes, principalmente de cálcio, 
fósforo, ferro e zinco) e castanhas
Adaptado de: Brasil (2006, p. 3). 
150
Unidade III
7.3 Alteração do metabolismo ósseo
7.3.1 Osteoporose
Embora as causas ainda não estejam claras, as alterações do metabolismo ósseo aumentam o 
risco de baixa densidade óssea e osteoporose, e muitos têm menor densidade mineral óssea do que 
o esperado para idade. Os fatores de risco incluem baixo IMC, histórico de perda de peso, baixo teor 
de vitamina D, uso de esteroides, história de nucleosídeo, uso de inibidor da transcriptase reversa e 
tabagismo. A densidade óssea deve ser monitorada por meio de exames de rotina, como absortometria 
de raios X de dupla energia. Atualmente, o manejo nutricional na alteração do metabolismo ósseo está 
focado na prevenção com recomendação dos seguintes aspectos: manutenção do peso ideal, prática 
regular de exercícios físicos, ingestão adequada de cálcio e vitamina D (suplementar quando necessário), 
tratamento com bisfosfonatos, estímulo à alimentação saudável e exposição ao sol, descontinuar ou ir 
reduzindo o tabagismo, álcool e cafeína, além do tratamento medicamentoso, se necessário (WILLIG; 
WRIGHT; GALVIN, 2018). 
7.4 TN em HIV/aids
A TN deve ser indicada quando:
• houver perda de peso significativa (45% em 3 meses); 
• o IMC for < 18,5 kg/m2.
A decisão de suspender a TN, assim como a transição da alimentação (via oral, enteral, parenteral), 
deve ser avaliada caso a caso, considerando a evolução nutricional e clínica de cada paciente. 
O objetivo da TN é: 
• Detectar, prevenir e reduzir a ocorrência de problemas nutricionais. 
• Auxiliar na preservação de massa corporal.
• Prevenir perda ponderal e recuperar o estado nutricional. 
• Fornecer aporte adequado de nutrientes (para evitar deficiências nutricionais).
• Auxiliar no alívio de sintomas e complicações (infecções oportunistas), bem como no manejo dos 
efeitos associados à medicação.
• Promover educação nutricional para facilitar o processo de adesão do paciente e, consequentemente, 
colaborar para a melhor qualidade de vida. 
151
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
A TN compreende as recomendações nutricionais (macro e micronutrientes), avaliação do 
estado nutricional e indicação de suplementos alimentares, nutrição enteral e parental (de acordo 
com as necessidades, sinais e sintomas de cada paciente), interação medicamentos e nutrientes e 
aconselhamento nutricional. 
Tabela 53 – Recomendações de energia 
e proteínas para adultos com HIV
Estágio Energia Proteína
Estágio A: assintomático, peso estável 30 a 35 kcal/kg de peso atual/dia 1,1 a 1,5 g/kg de peso atual
Estágio: sintomático com complicações, 
necessidade de ganho de peso 35 a 40 kcal/kg de peso atual/dia 1,5 a 2 g/kg de peso atual 
Estágio C: infecção oportunista (CD4 < 200) 40 a 50 kcal/kg de peso atual/dia 2 a 2,5 g/kg de peso atual
Estágio C: desnutrição grave
Iniciar com 20 kcal/kg de 
peso atual dia, aumentar 
gradativamente (para evitar a 
síndrome da realimentação) 
Aumentar a oferta 
gradativamente conforme a 
evolução de calorias
Obesidade 20 a 25 kcal/kg de peso ajustado Utilizar peso ajustado para o cálculo das necessidades proteicas 
Exemplo de aplicação
Com base no conteúdo apresentado anteriormente, descreva qual a função do nutricionista no 
tratamento nutricional do HIV.
• O aconselhamento nutricional dever fazer parte do cuidado integral do paciente. 
• Orientar os pacientes e seus cuidadores sobre o papel da nutrição e da dieta na restauração e 
manutenção da saúde e os princípios de uma alimentação saudável.
• Realizar avaliações iniciais e periódicas do estado nutricional do paciente e desafios para manter 
ou restaurar o estado nutricional, bem como desenvolver e atualizar estratégias relacionadas à 
nutrição com pacientes e cuidadores. 
• Fornecer suporte para manutenção e recuperação da função imunológica por meio do planejamento 
e da implementação de estratégias com pacientes.
• Auxiliar no desenvolvimento de estratégias relacionadas à nutrição para gerenciar os efeitos 
colaterais das medicações (anorexia, perda de peso, obstipação, diarreia/má absorção, intolerância 
à lactose, esteatorreia, náuseas, vômitos, disfagia, diminuição do paladar, esofagite).
• Manejo nutricional nas comorbidades (dislipidemia, resistência à insulina e diabetes, hipertensão, 
osteoporose, anemias, anorexia e sintomas gastrointestinais).
152
Unidade III
• Apoiar o tratamento médico do HIV, promovendo a adesão ao tratamento e as visitas regulares 
à clínica; discutir com a equipe multidisciplinar sobre o impacto psicossocial da perda de peso, 
lipodistrofia ou ganho de peso não planejado com pacientes. 
• Fornecer educação para os pacientes e cuidadores sobre o impacto potencial das interações 
medicamentos-nutrientes sobre o estado nutricional com terapia antirretroviral, outros medicamentos, 
terapias de medicina complementar e alternativa, nutrientes suplementares, ervas e outras terapias. 
• Orientar sobre a importância na mudança de estilo de vida. 
• Atualizar o conhecimento e avaliar as pesquisas sobre tratamentos com e sem nutrientes para 
melhorar o estado nutricional e metabolismo de nutrientes, variando as orientações de terapias. 
7.5 Cuidado nutricional nas doenças do sistema nervoso (paralisia cerebral, 
epilepsia, doença de Alzheimer e Parkinson)
7.5.1 Paralisia cerebral – conceito
A paralisia cerebral (PC) descreve um grupo de distúrbios de movimento permanentes, mas não 
imutáveis e/ou postura e da função motora, que são devidas a uma interferência não progressiva, lesão 
ou anormalidade do desenvolvimento – cérebro imaturo (ROSENBAUM et al., 2007). O diagnóstico de 
paralisia cerebral é feito principalmente com base na função motora e distúrbios de postura que ocorrem 
na primeira infância e persistem até o final da vida; eles não são progressivos, mas mudam com a idade. 
Os distúrbios motores da PC são frequentemente acompanhados por distúrbios de sensação, percepção, 
cognição, comunicação e comportamento, por epilepsia e por problemas musculoesqueléticos. 
7.5.2 Classificação da PC
A classificação da PC pode se baseada em diferentes critérios. Uma das classificações mais comuns 
e fáceis de uso é o GMFCS (Sistema de Classificação da Função Motora Grossa) (PALISANO et al., 2008).
Esse critério classifica a gravidade motora dos portadores de PC e descreve cinco níveis de 
função motora: 
• Nível I: anda sem limitações. 
• Nível lI: anda com limitações. 
• Nível III: anda utilizando um dispositivo auxiliar para locomoção.
• Nível IV: automobilidade com limitações; pode utilizar tecnologia de apoio com motor.
• Nível V: transportado numa cadeira de rodas por terceiros.
153
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
GMFCS nível I GMFCS nível II
GMFCS nível IV
GMFCS nível III
GMFCS nível V
Figura 32 – Ilustração do sistema de classificação da função motora grossa (GMFCS) 
Adaptada de: Palisano et al. (1997, p. 9). 
7.5.3 Etiologia da PC
A etiologia da PC é complexa, fatores pré-nataisparecem ser responsáveis por quase 75%, enquanto 
fatores neonatais são responsáveis por 10% a 18% de todos os casos de PC. Uma série de fatores 
podem causar danos ao sistema nervoso central (SNC) em um estágio inicial de seu desenvolvimento. 
Os fatores de risco se enquadram nas seguintes categorias: preconcepção, condições da mãe, pré-natal, 
(estão relacionados a gravidez), perinatal, bem como fatores de risco no período neonatal e infantil. 
A figura a seguir mostra os fatores de risco associados a cada uma dessas categorias (SADOWSKA; 
SARECKA-HUJAR; KOPYTA, 2020).
Fatores de risco PC
Pré-concepção
Doenças sistêmicas da mãe
Desnutrição
Utilização de estimulante 
e drogas
Infecções
Sistema imunológico
Desordens antes da 
gravidez
Fatores físicos e químicos
Tratamento de infertilidade 
Abortos espontâneos 
Fatores socioeconômicos 
Pré-natal 
Sangramento da mãe
Descolamento da placenta
Gravidez múltipla 
Infecções intrauterinas 
Drogas
Hipóxia intrauterina
Ruptura prematura da 
placenta
Reprodução assistida, 
fertilização in vitro
Toxemia 
Perinatal
Nascimento prematuro
Parto instrumental 
Indução de parto
Trabalho de parto 
prolongado
Asfixia
Aspiração do mecônio
Macrossomia fetal
Gemelaridade
Idade materna
Neonatal e crianças
Síndrome da dificuldade 
respiratória
Suporte respiratório, 
utilização de oxigênio
Infecções generalizadas, 
como meningite
Hiperbilirrubinemia
Hipoglicemia
Hemorragia intracraniana
Convulsão neonatal 
Figura 33 – Fatores de risco para PC
Adaptada de: Sadowska, Sarecka-Hujar e Kopyta (2020).
154
Unidade III
7.5.4 Nutrição e paralisia cerebral
A maioria das crianças com paralisia cerebral tem dificuldade em se alimentar via oral, problemas 
gastrointestinais como refluxo gastresofágico e constipação. A alimentação oral é um processo complexo 
que requer uma habilidade de sucção e uma coordenação de mastigar e engolir. Crianças com paralisia 
cerebral tem dificuldade para sugar, mastigar e engolir. A incapacidade do desempenho de sucção e 
alimentação via oral em bebês pode ser um detector precoce de imaturidade do sistema nervoso central. 
A dificuldade na alimentação pode causar a desnutrição e crescimento inadequado (TAMILIA et al., 2014). 
Além do déficit de crescimento, as consequências de desnutrição incluem função cerebral diminuída, 
deficiência na função imunológica e diminuição da força muscular respiratória. 
O comprometimento do estado nutricional em crianças com PC é comum, mas são mais evidentes 
nos pacientes com aumento da gravidade das deficiências motoras (KUPERMINC; STEVENSON, 2008).
A disfagia orofaríngea é observada em crianças com PC e é conhecida por influenciar não só 
seu estado nutricional, mas também sua saúde respiratória e estresse parental. Pesquisadores de 
Oxford em seu estudo descobriram que 20% dos pais relataram a alimentação como estressante 
ou desagradável, com aumento das taxas de estresse, ampliando a gravidade da deficiência 
motora grossa (KUPERMINC; STEVENSON, 2008). As dificuldades alimentares podem causar 
a aspiração de alimentos e líquidos para as vias aéreas, o que é grande causa de morbidade e 
mortalidade na PC. A prevalência de aspiração em crianças com PC é alta, cerca de 68-70% 
(WEIR et al., 2011). Ocorre aspiração quando há interferência no sincronismo do processo da 
deglutição/respiração. A aspiração é definida quando há passagem do alimento por dentro do vestíbulo 
da laringe, passando abaixo das pregas vocais para dentro da traqueia e dos pulmões (DODRILL; 
GOSA, 2015). 
Devido aos problemas de mastigação e deglutição, é necessário que a alimentação seja adaptada a 
essas mesmas dificuldades (cortada em pequenos pedaços, triturada, mole ou passada). Os princípios de 
uma alimentação saudável deverão ser sempre seguidos, apesar de ser necessário modificar a textura e 
adaptá-la às dificuldades do paciente, o que nem sempre acontece, já que muitas vezes a alimentação 
torna-se monótona e pouco diversificada. Essa monotonia alimentar leva a uma carência de nutrientes 
essenciais para o bom funcionamento do organismo, podendo conduzir a diversas situações clínicas 
(deficiência de micronutrientes). 
155
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Quadro 31 – Recomendações para alimentar 
crianças que apresentam disfagia 
Recomendações 
quanto à 
postura
Posição adequada da criança na hora da alimentação (não pegar a criança pela nuca)
Pescoço e tronco alongado
Pélvis estável e simétrica, em posição neutra
Verificar suporte respiratório
Recomendações 
quanto à 
estimulação oral 
Estimulação oral não nutritiva, com dedo, colher ou brinquedos
Estimulação nutritiva com utensílios adequados (bico, colheres)
Dessensibilização, início da estimulação de “fora para dentro”, com toque no rosto, no 
lábio e depois na boca
Sucção não nutritiva em bebês
Explorar ao máximo áreas da face e boca: acariciar, escovar e apertar
Recomendações 
quanto à 
alimentação 
Tamanho e quantidade de alimento adequado
Verificar o ritmo da alimentação
Tipo de tamanho dos utensílios adequados
Adequação da textura/consistência do alimento 
Adaptado de: Borges e Mello (2004).
DRGE = doença do refluxo gastroesofágico
Maturação neurológica
— Deglutição descoordenada
— Mordida tônica
— Reflexo de vômito hiperativo
Disfunção alimentar
— Hipotonia
— Sucção débil
— Ausência de lateralização da língua
— Protusão da língua
— Vedamento labial ineficiente
— Aquisição alimentar inadequada
Posicionamento alterado
— Equilíbrio alterado
— Posturas anormais
— Assento inadequado
Déficit de comunicação
— Inabilidade de expressar 
fome, sede e preferências
— Pais frustrados
— Depressão dos pais
Comprometimento motor
— Inabilidade para servir-se
— Falta de acesso aos 
alimentos
Crescimento deficiente
— Estresse de pacientes e cuidadores
— Piora da qualidade de vida
— Comprometimento da saúde global
— Infecções respiratórias
— Hospitalizações
Medicações
— Peristaltismo alterado
— Constipação
— Hiporexia
Atividade reduzida
Apetite diminuído
Tipo de dieta
— Custo dos 
alimentos/espessante
— Consistência
— Nutrientes
Disfagia
Baixa ingestão
Constipação
DRGE
Figura 34 – Fatores envolvidos com as manifestações 
digestórias na paralisia cerebral e suas consequências
Fonte: Araújo, Silva e Mendes (2012, p. 462).
156
Unidade III
7.5.5 Curvas de crescimento para pacientes com PC
Os padrões de crescimento de crianças com PC podem ser notavelmente diferentes das crianças 
que não têm PC. O crescimento das crianças com PC é influenciado pelo Sistema de Classificação da 
Função Motora Grossa e pela capacidade de alimentação, por isso é aconselhável não comparar seus 
dados (parâmetros) antropométricos com os gráficos de crescimento padrão. Por conta desse motivo, 
Brooks et al. (2011) desenvolveram gráficos crescimento específico para pacientes com PC estratificados 
pela capacidade funcional (GMFCS) e tipo de alimentação (via oral ou gastrostomia) no gráfico de nível 
V do GMFCS. 
 Saiba mais
Para observar os gráficos de crescimento, leia: 
BROOKS, J. et al. Low weight, morbidity, and mortality in children with 
cerebral palsy: new clinical growth charts. Pediatrics, Elk Grove Village, v. 128, 
n. 2, p. 298-308, 2011.
7.5.6 Intervenção nutricional
A intervenção nutricional personalizada deve levar em conta o estado nutricional global da criança, a 
capacidade de alimentação (varia de acordo com o Sistema de Classificação da Função Motora Grossa) e 
as necessidades de energia estimadas (REMPEL, 2015). Uma estratégia nutricional deve ser desenvolvida 
para melhorar os aspectos da alimentação oral, incorporar as prioridades das famílias para alimentação 
e definir prazos para avaliação e eficácia do plano de reabilitação nutricional oral. A próxima etapa é 
estabelecer a necessidade de micronutrientes conforme a necessidade de cada criança. A necessidade 
de proteínas e micronutrientes são semelhantes à das crianças que não têm PC. Deve-se atender às 
necessidades de vitamina D e cálcio paraos ossos, especialmente para crianças que não deambulam. No 
entanto, não há uma recomendação específica para determinar a necessidade de energia para crianças 
com PC, o que ocorre por causa de sua heterogeneidade, a alta variabilidade da atividade motora e as 
variações na composição corporal (RIEKEN et al., 2011).
Observe a seguir as metas para intervenção nutricional para crianças com PC e comprometimento 
do estado nutricional: 
• Ingestão de alimentos de acordo com a atividade motora: segura, confortável e prazerosa para 
atender às necessidades nutricionais e energéticas.
• Proteínas e micronutrientes: necessidades semelhantes de crianças da mesma idade que não têm 
PC para atender às necessidades de cálcio e vitamina D adequadas à idade. Não há necessidade 
específica da quantidade de energia, mas as necessidades energéticas são menores para as crianças 
que não deambulam quando comparadas com crianças em PC da mesma faixa etária. 
157
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• Monitorar peso em um intervalo de 2 a 4 semanas. 
• Objetivo: peso > 20º percentil (nos gráficos específicos para PC).
Os registros alimentares não são fidedignos para calcular a quantidade da ingestão alimentar, pois 
a família e os cuidadores dos pacientes com PC normalmente superestimam a ingestão da criança 
e subestimam a quantidade de comida que é colocada para fora (a criança cospe). No entanto, os 
registros alimentares podem ser úteis na identificação dos alimentos que são ofertados e, assim, é 
possível orientar alimentos de alta densidade energética para aumentar as calorias das refeições 
(laticínios, polímeros de glicose, suplementos) (WALKER et al., 2011). A reabilitação nutricional oral 
envolve o aumento da ingestão de calorias e nutrientes pela criança para melhorar todo o processo de 
alimentação. A equipe multidisciplinar pode aconselhar os cuidadores sobre a segurança e eficiência 
da alimentação (SCARPATO et al., 2017). 
Destacam-se a seguir as intervenções para reabilitação nutricional oral:
• Posicionamento para alimentação ideal.
• É importante que, sempre que possível, se promova a autonomia da pessoa com PC. Para isso, 
e em termos alimentares, poderá recorrer-se a utensílios adaptados (talheres, pratos e copos) 
para maximizar a capacidade do indivíduo se alimentar autonomamente, sem depender de 
terceiros para tal.
• Ajustar a consistência e a viscosidade dos alimentos/líquidos para se ajustar melhor às habilidades 
da criança (dependendo da atividade motora da criança, é necessário espessar os líquidos para 
evitar aspiração).
• Ritmo da alimentação.
• Equilibrar a fadiga com o prazer de comer.
A melhora do estado nutricional de crianças com deficiência motora significativa por meio de 
alimentação via oral é um desafio (disfagia/aspiração). Desse modo, o suporte nutricional por meio 
de alimentação por tubo de gastrostomia (GT) deve ser indicado quando não é possível a alimentação 
via oral (SULLIVAN et al., 2006).
Observe a seguir os fatores que justificam a consideração da colocação do tubo de gastrostomia:
• Dificuldades de alimentação motora oral.
• Desnutrição (P/E < 80% esperado, IMC < percentil 5).
• Déficit de crescimento (E/I* < 90% esperado).
158
Unidade III
• Sobrepeso (IMC > percentil 95).
• Deficiências nutricionais individuais.
• Os horários prolongados das refeições estão limitando a participação da criança nas atividades 
escolares e comunidade.
• O estresse com o processo de alimentação oral está presente para a criança e a família.
• A aspiração durante a alimentação está interferindo no prazer de comer ou está contribuindo 
para doenças respiratórias recorrentes.
• Baixo ganho de peso e comprometimento do crescimento, apesar das condições de reabilitação 
nutricional oral.
 Observação
P/E: peso para estatura. E/I: altura para idade. 
Os cuidadores dos pacientes com PC têm uma insegurança sobre a colocação da gastrostomia, mas 
depois que as crianças colocam, há um alto índice de aceitação, porque elas têm uma rápida melhora 
do estado nutricional – o ganho de peso é rápido. Alguns pacientes podem ficar com sobrepeso e 
até obesos, por isso a quantidade da dieta enteral ofertada pela gastrostomia deve ser monitorada 
frequentemente e modificada sempre que necessário. O excesso de peso pode levar a dificuldade de 
locomoção, aumento do esforço respiratório e pode aumentar a tensão dos cuidadores, com dores nas 
costas e articulações (VERNON-ROBERTS et al., 2010).
Pacientes com paralisia cerebral enfrentam desafios em sua mobilidade, alimentação, afetando 
o estado nutricional. As estratégias de intervenção nutricional para remediar o impacto do 
comprometimento nutricional em crianças com PC são: compreensão dos fatores nutricionais e não 
nutricionais que afetam a nutrição, avaliação cuidadosa do estado nutricional com dados antropométricos 
adequados e classificação do estado nutricional pelos gráficos de crescimento (BROOKS et al., 2011). 
Devem-se considerar todos os aspectos que afetam a alimentação e a contribuição dos cuidadores na 
definição de metas para realização da intervenção nutricional.
7.6 Epilepsia
7.6.1 Conceito
A epilepsia é uma doença cerebral crônica causada por diversas etiologias e caracterizada pela 
recorrência de crises epilépticas não provocadas. Essa condição tem consequências neurobiológicas, 
cognitivas, psicológicas e sociais e prejudica diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado 
(PACK et al., 2019). 
159
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
A epilepsia apresenta-se de diversas formas: descargas interictais eletroencefalográficas, podendo 
estender-se e causar as crises epiléticas e, em casos mais graves, as crises prolongadas ou repetidas 
em intervalos mais curtos, caracterizando o estado de mal epilético. Se uma crise convulsiva surgir 
em decorrência de causas agudas como traumatismo cranioencefálico, alteração hidroeletrolítica ou 
doença concomitante, não será classificada como epilepsia, mas sim como crise convulsiva provocada. 
Para ocasionar a geração de crises são necessários: o desequilíbrio entre excitação e inibição do cérebro 
relacionado ao disparo neuronal e descargas excessivas de potencial de ação; o descontrole do potencial 
da membrana neuronal; e a sincronização das células nervosas (FISHER et al., 2014). A epilepsia também 
é diagnosticada se uma pessoa tiver uma convulsão não provocada ou reflexo e tem uma probabilidade 
de pelo menos 60% de ter outra crise nos próximos dez anos. A epilepsia é considerada resolvida 
quando um paciente está livre de convulsões há dez ou mais anos e está sem todos os medicamentos 
antiepilépticos há cinco ou mais anos (PACK et al., 2019). As causas são variadas e são determinantes 
para o tratamento, prognóstico e evolução clínica (COSTA; BRANDÃO; MARINHO SEGUNDO, 2020).
 Saiba mais
Para saber mais sobre os tipos de crises epiléticas, leia o artigo 
indicado a seguir:
COSTA, L. L. O.; BRANDÃO, E. C.; MARINHO SEGUNDO, L. M. B. Atualização 
em epilepsia: revisão de literatura. Revista de Medicina, São Paulo, v. 99, 
n. 2, p. 170-181, 2020. 
Síndromes epiléticas
Focais Generalizadas Focais e generalizadas Desconhecidas
Tipos de epilepsias
Focais Generalizadas Desconhecidas
Tipos de crises
Co
m
or
bi
lid
ad
es
Estrutural
Genética
Infecciosa
Metabólica
Imunológica
Desconhecida
Etiologias
Figura 35 – Classificação das epilepsias. Os tipos de crises se referem ao seu início 
Adaptada de: Scheffer et al. (2017).
160
Unidade III
7.6.2 Intervenção nutricional na epilepsia
Desde a época de Hipócrates, sabe-se que o jejum pode ter um efeito benéfico na epilepsia. Um 
estudo feito em 1921 sugeriu que o efeito do jejum na redução das convulsões foi causado por cetose e 
desenvolveu uma dieta cetogênica que imita o metabolismo do corpo durante o jejum (WILDER, 1921). 
Nos últimos vinte anos, essa dieta passou por uma transformação e agora é usada em todo o mundo, 
principalmente em crianças. Uma dieta cetogênica inclui muita quantidade de gordura,quantidades 
adequadas de proteína e quantidade de carboidrato bem reduzida; é uma dieta não farmacológica eficaz 
e estabelecida em tratamento para crianças com epilepsia intratável, que é definida como epilepsia de 
difícil controle medicamentoso (KVERNELAND et al., 2017). Essa abordagem terapêutica pode ser uma 
opção para adultos que também têm epilepsia intratável. 
A dieta alimentar deve ser implementada de forma multidisciplinar sob supervisão de médico e 
nutricionista. Os efeitos colaterais devem ser monitorados e incluem, no curto prazo, acidose, hipoglicemia, 
vômito, obstipação, diarreia e refluxo gastroesofágico. Os efeitos geralmente ocorrem após três meses 
e consistem em hiperlipidemia, constipação, cálculos renais, déficit de crescimento, osteoporose e 
déficits de vitaminas, minerais e oligoelementos. Por ser uma dieta restritiva, a suplementação com 
micronutrientes é necessária (SAMPAIO, 2016). A dieta cetogênica visa controlar e/ou reduzir a frequência 
das crises epilépticas através do aumento na ingestão de alimentos fontes de gordura e redução dos 
alimentos fontes de carboidrato e proteína que deverão ser pesados em balança própria para alimentos, 
conforme orientação nutricional. 
1-5% de carboidratos
9-29% de proteínas 
 70-90% de gorduras 
Figura 36 – A pirâmide da dieta cetogênica mostra os principais grupos de alimentos utilizados em uma dieta cetogênica. 
Alimentos gordurosos são responsáveis pela maior parte da energia. Existe uma quantidade moderada de alimentos ricos 
em proteínas, e os carboidratos são responsáveis por uma proporção muito modesta de ingestão de energia. Existem 
vários tipos de dietas cetogênicas, e as quantidades dos diferentes alimentos dos grupos variam entre eles
Adaptada de: Kverneland et al. (2017).
161
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Ao iniciar a dieta cetogênica, o ideal é que o paciente esteja em cetose, aproximadamente 24 a 
48 horas de jejum são necessárias para atingir cetonúria de 160mg/dL. Então, a dieta cetogênica será 
oferecida em três refeições/dia. As primeiras três refeições devem fornecer um terço de energia diária 
total, evoluindo para dois terços a partir da quarta refeição, chegando ao total na sétima refeição. 
Durante todo esse período, o paciente deverá estar internado para monitorização. A oferta de calorias 
deve atingir 75% da energia recomendada por dia. Se o paciente perder peso com a dieta cetogênica, 
a oferta de calorias pode ser aumentada de 100 a 150 calorias (deve-se considerar o estado de cetose) 
(NONINO-BORGES et al., 2004). 
Tabela 54 – Recomendações de calorias/dia 
para pacientes em dieta cetogênica 
Idade (anos) Calorias/kg/dia
< 1 90-100
1-1,5 75-80
1,5-3 70-75
4-6 55-68
7-10 65-55
11-14 30-40
15-18 30-40
Adultos 20-30
Fonte: Nonino-Borges et al. (2004, p. 518). 
A seguir, serão acentuados outros tipos de dieta cetogênica.
7.6.3 Dieta com TCM
A dieta com triglicérides de cadeia média (TCM) foi desenvolvida para tornar a dieta cetogênica mais 
palatável, permitindo uma dieta com uma proporção maior de carboidratos e proteína. Os triglicerídeos 
de cadeia média produzem mais cetonas por quilocaloria de energia do que a cadeia longa, exigindo 
menos ingestão de gordura para produzir cetose em comparação com a dieta cetogênica clássica (que 
foi apresentada na figura da pirâmide) (NEAL et al., 2009).
O TCM é metabolizado mais rapidamente e os pacientes consomem mais variedades e quantidades 
de alimentos, têm melhor crescimento e requerem menos micronutrientes em comparação com a 
dieta cetogênica clássica. Há também um efeito positivo nos níveis de lipídios, com uma redução 
significativa nas relações colesterol total/lipoproteína de alta densidade quando comparadas à dieta 
clássica. Inicialmente, o intuito da dieta tradicional TCM era fornecer 60% da energia dos triglicerídeos 
de cadeia média. Os efeitos colaterais frequentes incluem diarreia, vômito, inchaço e dor abdominal. 
Para aumentar a tolerabilidade, uma versão modificada foi proposta usando 30% da energia de TCM 
e 30% de ácidos graxos de cadeia longa (TCL) com a porcentagem de TCM precisando ser aumentada 
gradualmente (LIU, 2008). A eficácia da dieta com TCM é semelhante à dieta clássica. No entanto, o TCM 
é caro e os nutricionistas precisam ser treinados para orientar essa dieta e monitorar esses pacientes. 
162
Unidade III
7.6.4 Dieta de Atkins modificada (DAM)
A DAM tem uma proporção cetogênica de 0,9:1 (gordura: carboidratos e proteína), com 
aproximadamente 65% das calorias derivadas de fontes de gordura. Em crianças, os carboidratos 
líquidos são inicialmente limitados a 10 g/dia, com um aumento planejado para 20 g/dia após três 
meses. Adultos são iniciados com 15 g/dia e a quantidade pode ser aumentada para 20 a 30 g/dia 
após um mês. Todos os carboidratos são permitidos e podem ser administrados durante o dia ou em 
uma refeição. A diferença entre o DAM e a dieta de Atkins é que, na DAM, a limitação da ingestão de 
carboidratos é mantida indefinidamente e o consumo de gordura é orientado com o objetivo 
de aumentar as cetonas urinárias. A dieta é iniciada em um ambiente ambulatorial; o jejum não é 
necessário, nem a pesagem dos alimentos; não há limite no consumo de proteína e gordura; e não 
são restritos calorias e líquidos (KOSSOFF et al., 2007). 
Todos os tipos de dieta cetogênica podem ser indicados para o tratamento da epilepsia intratável 
com eficácia confirmada. A restrição de carboidratos e o aumento de ingestão de gorduras é essencial 
para alcançar a eficácia. A escolha da dieta deve ser feita individualmente com base na idade do paciente, 
em circunstâncias familiares, gravidade e tipo de epilepsia (SAMPAIO, 2016).
7.6.5 Doença de Alzheimer
Trata-se de um transtorno neurodegenerativo responsável por pouco mais de 60% de todos os 
casos de demência relacionada à idade (BOTCHWAY; IYER, 2017).
Quadro 32 – Fatores de risco 
Demográficos
Idade 
Educação
Gênero
Raça
Classe social
Genéticos e 
estilo de vida
Álcool 
Inatividade física 
Falta de atividade cognitiva 
Desnutrição
Alimentação inadequada (rica em gorduras, ultraprocessados) 
Fumar
Doenças
Câncer
Doença cardiovascular 
Insuficiência cardíaca congestiva 
Disfunção do sistema imunológico
Microinfartos 
Obesidade 
Baixa homeostase do colesterol 
Diabetes tipo 2 não controlada
AVC
163
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Psiquiátricos
Depressão
Estresse
Ambientais
Poluição do ar 
Deficiência de cálcio
Localização geográfica
Metais (especialmente alumínio, cobre e zinco)
Solventes orgânicos
Deficiência de vitaminas
Infecções
Bactérias, por exemplo, pneumonia por Chlamydophila
Infecções dentárias 
Fungos 
Vírus 
Adaptado de: Armstrong (2019). 
7.6.6 Dietoterapia – desnutrição e doença de Alzheimer
Desnutrição e perda de peso na doença de Alzheimer, assim como em outras demências, são 
multifatoriais (MITCHELL, 2015). Fatores que levam à desnutrição e perda de peso são: perda de 
memória; dificuldade no planejamento e na execução das tarefas diárias; problemas com a linguagem; 
confusão com o tempo ou lugar; alucinações; transtornos de humor e de comportamento; distúrbios 
do sono; apatia; anorexia; depressão; dificuldades para engolir (disfagia); perda da independência. 
A desnutrição está associada a declínio cognitivo agravado, menor sobrevida e qualidade de vida 
reduzida (STAVROULAKIS; MCDERMOTT, 2016). Cerca de 85% de todos os pacientes com demência 
avançada apresentam dificuldades de alimentação (por exemplo, em razão de disfagia, incapacidade 
física para preparar as refeições, perda de apetite, recusa em comer). A alimentação via oral e/ou 
alimentação por sonda enteral assistidas são as opções para orientar os pacientes com esta condição. 
A alimentação oral pode incluir modificação da textura dos alimentos e locais adequados para se 
alimentar. A participação do paciente na alimentação é importante para que possa interagir com seus 
cuidadores e socializar, mesmo com todas as dificuldades. Os pacientes devemreceber intervenção 
com base em uma avaliação relativa à deglutição e alimentação, mantendo a alimentação via oral 
o máximo de tempo que for possível (HANSON et al., 2013). A alimentação por sonda enteral por 
um curto período pode ser recomendada se as dificuldades em se alimentar ocorrerem por um 
curto período. A nutrição enteral em pacientes com demência grave não é recomendada, exceto se 
apresentarem disfagia ou aversão para comer. A tomada de decisão de iniciar a alimentação enteral 
em pacientes com demência deve ponderar as dificuldades de cada paciente e o prognóstico geral 
(SAMPSON; CANDY; JONES, 2009). 
7.6.7 Dieta do mediterrâneo
Caracteriza-se pela alta ingestão de frutas, vegetais, grãos integrais, nozes e legumes; ingestão 
moderada de peixes, aves e álcool, sendo gorduras insaturadas indicadas como boas fontes de gordura 
(azeite e oleaginosas) e baixo consumo de carnes vermelhas e processadas. A dieta do mediterrâneo em 
pacientes com doença de Alzheimer tem mostrado um impacto positivo e tem sido associada a melhor 
desempenho cognitivo, redução do declínio e redução do risco do comprometimento cognitivo. Essa 
164
Unidade III
dieta tem sido indicada como intervenção nutricional para esses pacientes (SAMIERI et al., 2013). Por 
ser uma dieta rica em gorduras insaturadas e antioxidantes, é considerada protetora; já as dietas ricas 
em gorduras saturadas e trans e com baixos níveis de antioxidantes estão associados com maior risco 
de desenvolver a doença de Alzheimer. Alguns componentes dietéticos são essenciais para a proteção 
da neurocognição, tais como ácidos graxos (incluindo óleo de peixe), antioxidantes (como vitaminas 
E e C), frutas e vegetais, vitaminas B6, B12 (cobalamina) e folato. Os antioxidantes são capazes de 
prevenir danos causados por espécies reativas de oxigênio, além de estabilizar as membranas. Por sua 
vez, o ácido docosahexaenoico (DHA) ajuda a limpar o peptídeo Aβ (beta-amiloide) e, juntamente com 
a colina e a uridina, auxiliam na síntese da membrana neuronal (QUINN et al., 2010). A composição de 
fosfolipídios é essencial em razão da membrana neuronal. Assim, a ingestão adequada de DHA, ácido 
eicosapentaenoico (EPA), monofosfato de uridina, colina, folato, vitaminas B6, B12, C e E e selênio 
contribuem para uma melhor síntese de fosfolipídios (SILVA et al., 2019). 
A intervenção nutricional da doença de Alzheimer deve ser uma combinação da abordagem 
nutricional (dieta do mediterrâneo, suplementos alimentares e polivitamínicos) em conjunto com a 
mudança de estilo de vida com atividade social e mental, exercício físico e medicação. 
 
Figura 37 – Pirâmide da dieta do mediterrâneo 
Fonte: Freitas et al. (2015, p. 115).
165
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Lembrete
A dieta do mediterrâneo envolve alta ingestão de legumes, azeite, frutas, 
nozes, vegetais e cereais, consumo moderado de peixes e vinho, bem como 
baixo consumo de laticínios, carne vermelha, carnes processadas e açúcares.
7.7 Parkinson
A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa e multissistêmica de progressão lenta 
do sistema nervoso central (KALIA; LANG, 2015). Corpos de Lewy – corpos de inclusão eosinofílicos 
contendo alfa-sinucleína (SYN) – estão presentes principalmente nos neurônios sobreviventes e são 
considerados como o marcador biológico de degeneração neuronal na DP (CABREIRA; MASSANO, 2019). 
Essa doença é mais prevalente em homens do que em mulheres.
7.7.1 Sinais da doença de Parkinson
Os principais sinais de DP incluem sintomas motores: bradicinesia (lentidão anormal dos movimentos 
voluntários), rigidez muscular, tremores involuntários em situação de repouso, rigidez muscular, passos 
mais lentos e arrastados, perda das expressões faciais e dores musculares constantes (CABREIRA; 
MASSANO, 2019). Além dos sintomas motores, a DP se caracteriza por sintomas não motores, cuja 
identificação permite melhorar os cuidados clínicos, monitorizar a progressão da doença e melhorar 
a compreensão acerca de sua evolução. São exemplos de sintomas não motores: manifestações 
neuropsiquiátricas da doença, como deterioração cognitiva, depressão, ansiedade, psicose, apatia e fadiga, 
queixas gastrointestinais como disfagia, enfartamento e obstipação; disfunções autonômicas, como 
retenção ou urgência urinárias, disfunção sexual, hipersudorese, hipotensão ortostática; manifestações 
sensitivas, como hiposmia e dor; manifestações visuais, como alterações da percepção do contraste, 
ilusões e alucinações visuais (que podem ser complexas e bem formadas, como pessoas); distúrbios do 
sono, com sonhos vívidos e atividade hipermotora noturna na perturbação do comportamento do sono 
REM (rapid eye movement), hipersonolência diurna e síndrome das pernas inquietas etc. (BRIGO et al., 
2014). A deterioração cognitiva caracteriza-se por disfunção de atenção, memória de trabalho, funções 
executivas e, eventualmente, de linguagem. A demência associada à DP pode afetar 80% dos doentes a 
longo prazo (LITVAN et al., 2012). 
7.7.2 Etiologia
A etiologia da DP envolve tanto genética quanto fatores ambientais. Entre estes últimos, são 
desenvolvidos cada vez mais estudos sobre a influência dos alimentos e nutrientes no desenvolvimento 
da DP. Além disso, as evidências sugerem que uma possível modificação de microbiota intestinal pode 
estar envolvida na patogênese da DP, induzindo a ativação de células imunes e neuroinflamação do 
sistema nervoso central (MUKHERJEE; BISWAS; MANDAL, 2016).
166
Unidade III
7.7.3 Dietoterapia
A DP está associada à alteração de peso (perda ou ganho). A desnutrição na DP está relacionada com 
a redução da ingestão de alimentos por causa da perda de apetite e disfunção TGI (trato gastrointestinal), 
como disfagia, constipação e saciedade precoce. Sintomas psiquiátricos, como depressão e ansiedade, 
e fadiga estão associado ao aumento da gravidade e à duração da doença (MUKHERJEE; BISWAS; 
MANDAL, 2016). Deficiências de micronutrientes, particularmente a deficiência/insuficiência de 
vitamina D, são comuns na DP e podem estar relacionadas à desnutrição, imobilidade e privação de luz 
solar. Pacientes com DP também podem apresentar baixa densidade mineral óssea e osteoporose 
(VAN DEN BOS et al., 2013). A terapia com levodopa (medicação mais eficiente no tratamento da doença 
de Parkinson e no controle dos sintomas) pode causar deficiência de vitamina B12 e deficiência de ácido 
fólico com hiper-homocisteinemia e pode contribuir para a osteoporose. A sinalização de insulina pode 
estar prejudicada e a disfunção mitocondrial leva à neurodegeneração; esses processos também podem 
contribuir para a perda de peso. O ganho de peso e a compulsão por comer pode ser relacionados com os 
agonistas dopaminérgicos (STROWD et al., 2016). A desnutrição em DP precisa de intervenção precoce 
e os pacientes devem ser orientados sobre mudanças no estilo de vida, exercício e suplementação 
dietética. É preciso considerar os efeitos adversos da terapia dopaminérgica, bem como a utilização de 
bisfosfanatos, suplementação de vitamina D e cálcio (VAN DEN BOS et al., 2013). 
Segundo a Associação Brasil Parkinson (ABP, s.d.), os fatores de risco que podem prejudicar a 
alimentação na doença de Parkinson são:
– Problemas de dentição e dificuldades de mastigação e deglutição (ato 
de engolir os alimentos líquidos e/ou sólidos).
– Pouca atividade física e imobilidade.
– Medicamentos usados na fase inicial da doença que interferem na 
absorção intestinal dificultam o seu funcionamento, provocam 
náuseas, vômitos, intestino preso e boca seca, dificultando a 
formação normal do bolo alimentar, reduzindo a sensibilidade do 
paladar e do olfato.
– Aumento do metabolismo e, consequentemente, das necessidades 
energéticas, facilitando a perda de peso.
– Falta de equilíbrio para preparar a própria alimentação ou a inexistência 
de outra pessoa que possa fazê-lo.
– Problemas com a postura e dificuldade em se manter ereto à mesa.
– O tremor e a rigidez podem trazer dificuldadesmotoras para manusear 
os talheres; especialmente nos músculos da face, dificultam a 
mastigação e deglutição.
167
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
– Os movimentos do esôfago que ajudam a “empurrar” os alimentos 
para o estômago podem estar prejudicados, provocando engasgos e 
dificultando a deglutição.
– Hábitos alimentares inadequados.
7.7.4 Papel da dieta na doença de Parkinson e progressão da doença
A dieta à base legumes frescos, frutas frescas, nozes e sementes, peixes, azeite, vinho, óleo de 
coco, ervas frescas e o uso de especiarias foi associada a taxas mais baixas de progressão da doença. 
Esses alimentos constituem em grande parte a dieta mediterrânea, que tem sido associada à redução 
da incidência de DP, assim como diminuem o risco da doença de Alzheimer (ALCALAY et al., 2012). 
A ingestão de sorvete, queijo e iogurte foi associada com maiores taxas de progressão da DP. O consumo 
de laticínios está associado ao aumento da taxa de progressão da DP (JIANG et al., 2014). Alguns 
mecanismos podem explicar essa associação (MISCHLEY; LAU; BENNETT, 2017): 
• A ingestão de leite reduz o ácido úrico. O ácido úrico extingue peroxinitrito no sistema nervoso 
central, e baixos níveis de ácido úrico estão associados à maior incidência de DP e à sua progressão.
• O consumo diário está associado à resistência à insulina e há evidências de que DP e outras 
doenças neurodegenerativas são uma forma de “diabetes tipo 3”. 
• A intolerância à lactose ocorre quando a enzima lactase, que digere o açúcar do leite, diminui com 
a idade. Consumir laticínios na ausência de lactase suficiente pode contribuir para a inflamação 
intestinal e permeabilidade intestinal.
• Um componente neurotóxico ou contaminante, por exemplo, pesticidas, pode estar presente 
em laticínios.
• A introdução da microbiota bovina, facilitando a semeadura de organismos metanogênicos, 
leva ao desenvolvimento de bactérias do intestino delgado com metano dominante e 
supercrescimento (Sibo).
7.7.5 Recomendações nutricionais
Não existe uma recomendação nutricional específica para DP. As recomendações de macro e 
micronutrientes devem seguir as recomendações das DRIs. As DRIs são consideradas suficientes para 
atender as necessidades da população saudável (MISCHLEY; LAU; BENNETT, 2017).
A Associação Brasil Parkinson (ABP, s.d.). acentua a seguir as orientações nutricionais (para o paciente) 
para uma alimentação saudável na doença de Parkinson:
– Comer diariamente frutas, verduras cruas, verduras cozidas e legumes.
– Fazer de 5 a 6 pequenas refeições ao dia, evitando comer grandes 
quantidades de alimentos de uma só vez.
168
Unidade III
– Não pular nenhuma refeição. 
– Procure ingerir uma média de 8 copos de água por dia.
– Se estiver perdendo peso, procure a nutricionista e avise ao seu médico.
– Se o intestino estiver preso, observe as orientações para melhorar 
seu funcionamento. Não desista e procure seguir todas as indicações 
diariamente.
– Pratique atividade física regularmente, de preferência com 
acompanhamento de um profissional fisioterapeuta ou de 
educação física.
– Não use laxantes sem prescrição médica.
– Evite o uso de doces, frituras e gorduras em excesso. Opte por alimentos 
mais saudáveis como frutas, pães, leites, iogurtes, queijos magros. Dê 
preferência às carnes assadas, grelhadas ou cozidas com pequena 
quantidade de óleo.
– Substitua gorduras animais como banha, toucinho e manteiga e 
cozinhe com óleos vegetais à base de soja, milho, canola, girassol. 
– Evite o uso excessivo de sal no processamento dos alimentos, bem 
como o consumo de alimentos industrializados como salgadinhos, 
salames, embutidos, enlatados, carnes salgadas, macarrão instantâneo 
e sopas prontas. Substitua o sal por temperos naturais como salsa, 
cebolinha, coentro, hortelã, manjericão e orégano.
– Evite uso de alimentos ricos em cafeína (café, Coca-Cola, chás 
mate e preto), especialmente no fim de tarde e à noite, para não 
atrapalhar o sono.
7.7.6 Nutrição funcional na DP
Os flavonoides são anti-inflamatórios com ação antioxidante. Após absorvidos, penetram e se 
acumulam em regiões cerebrais. Foi estabelecido que eles podem exercer efeitos neuroprotetores. O uso 
de flavonoides na dieta com indivíduos com DP consegue minimizar ou retardar a progressão da doença e 
seus sintomas. Esses compostos têm incidência na melhora da função cognitiva e previnem distúrbios 
neurodegenerativos. Compostos naturais, como flavonoides, parecem exercer efeito neuroprotetor 
provavelmente em virtude de sua capacidade de modular as respostas inflamatórias envolvidas em 
doenças neurodegenerativas, inibindo a sinalização do fator transcrição nuclear kW (KUJAWSKA; 
JODYNIS-LIEBERT, 2008).
169
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Saiba mais
Para saber mais sobre a utilização de polifenóis da doença de Parkinson, 
leia o artigo indicado a seguir. 
KUJAWSKA, M.; JODYNIS-LIEBERT, J. Polyphenols in Parkinson’s disease: 
a systematic review of in vivo studies. Nutrients, Toronto, v. 10, n. 5, 
p. 642, 2008. 
Exemplo de aplicação 
Caso: M.S. 
Sexo masculino, nasceu com 26 semanas de gestação e passou por um período neonatal 
tempestuoso e hospitalização prolongada. Ele acabou fazendo a transição para alimentação oral, mas 
o seu crescimento e peso permaneceram comprometidos. Aos 3 anos de idade, ele teve PC (GMFCS 5), 
demonstrando mobilidade muito limitada. Embora ele permaneça livre de infecções do trato respiratório 
inferior, ele está desnutrido e com comprometimento da estatura no gráfico de crescimento de Brooks 
(IMC – 12,9 kg/m2). Seus cuidadores afirmam que ele gosta de comer os alimentos na forma de purê e 
que não recusa a alimentação. Embora passem 6 horas por dia alimentando-o, quando está comendo 
perde uma grande quantidade de comida pela boca. Ele está bastante constipado e regurgita uma vez 
por semana, muitas vezes ao tossir. Seu único suplemento é a vitamina D. 
170
Unidade III
20
1212
kg/m2kg/m2
1313
1414
1515
1616
1717
1818
1919
2020
2121
2222
2323
2424
2525
2626
2727
28
29
30
31
32
33
34
35
28
BMI
BMI
1918171615141312111098765432
Meninos de 2 a 20 anos
Paralisia cerebral
Gastrostomia
Percentil de IMC para idade
Anos
Nome ________________________
Registro _______________________
Estatura da mãe ____________ Estatura do pai ____________
Data Idade Peso Estatura IMC
Notas:
10
5
25
50
95
90
75
Figura 38 
Adaptada de: Brooks et al. (2011, p. 7).
171
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Classificação do estado nutricional segundo curva de Brooks:
< p 10: desnutrição 
p 10 – p 90: eutrofia
> p 90: pacientes com excesso de peso 
O paciente se encontra na curva de Brooks < p10. A classificação do estado nutricional é desnutrição. 
Os cuidadores aceitam as informações sobre seus desafios de alimentação e nutrição, mas afirmam 
desde o início do tratamento que seu objetivo é continuar a alimentação oral. Com base nos dados 
apresentados no estudo de caso, quais orientações e intervenções nutricionais devem ser transmitidas 
aos cuidadores? 
• Fornecer informações sem exercer pressão para tomar uma decisão.
• Tranquilizar os pais e explicar que a alimentação oral pode continuar após a colocação da 
gastrostomia (GT).
• Segurança na alimentação por meio de posicionamento, espessamento da alimentação (evitando 
aspiração), limitando o tempo de alimentação para evitar fadiga sem prejudicar a ingestão de 
calorias e uso apropriado de xícara e colher.
• Com a GT, o paciente pode utilizar uma dieta enteral que é rica em micronutrientes, evitando as 
deficiências nutricionais. 
• Se não for possível comprar a dieta enteral, orientar dieta artesanal que atenda às necessidades 
nutricionais. Se necessário, suplementar com polivitamínicos. 
• Destacar que a educação sobre a GT facilita a alimentação e melhora a alimentação (orientar 
sobre hidratação e higienização da GT).
• Depois da colocação da gastrostomia pelos cuidadores), os pais relatam alta incidência de satisfação 
e aceitaçãocom alimentação enteral, estresse diminuído, tempo reduzido com alimentação e 
percepção da melhora da saúde do filho.
• As crianças demonstram o seguinte: melhoria nos indicadores nutricionais, quadro de saúde 
melhor e taxas de hospitalização diminuídas por pneumonia (não têm mais aspiração). 
172
Unidade III
8 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS DO ESTRESSE METABÓLICO (TRAUMA/GRANDES 
CIRURGIAS, QUEIMADO, SEPSE)
8.1 Conceito
Trauma é um evento agudo que altera a homeostase do organismo, pois desencadeia reações 
neuroendócrinas e imunológicas que visam à manutenção da volemia, do débito cardíaco, da oxigenação 
tecidual e da oferta e utilização de substratos energéticos (RABELO et al., 2012). O termo trauma envolve 
várias situações clínicas de diferentes naturezas e etiologias com repercussão ampla em todo o organismo. 
O mecanismo de lesão é subdividido em contuso e trauma penetrante. Trauma contuso compreende lesões 
relacionadas a veículos motorizados, quedas e agressões, enquanto armas de fogo e esfaqueamentos são 
responsáveis pela maioria dos ferimentos penetrantes (MAERZ; DAVIS; ROSENBAUM, 2009). 
Nas primeiras 24 horas, é feita ressuscitação contínua e são tomadas medidas de manutenção. Após 
a avaliação inicial na área de trauma e da realização dos procedimentos que salvam vidas, o paciente 
gravemente ferido é admitido na UTI, onde a ressuscitação e o estabelecimento estão em andamento. Lá 
a reanimação é contínua, medidas de suporte são definidas. A maioria dos pacientes gravemente feridos 
requerem ventilação mecânica no período pós-lesão imediato (MAERZ; DAVIS; ROSENBAUM, 2009).
8.1.1 Nutrição no trauma
A nutrição deve ser integrada no tratamento global do paciente criticamente doente a fim de 
minimizar as complicações de um tratamento mais prolongado. As prioridades imediatas após o trauma 
são: reanimação volêmica, oxigenação e a interrupção da hemorragia. Associados a esses fatores estão o 
estado hiperdinâmico da resposta ao trauma, bem como dor, febre, exposição ao frio, acidose, hipovolemia 
e possíveis infecções, aumentando a demanda metabólica. Após o trauma, os pacientes são capazes de 
excretar os subprodutos do catabolismo tecidual, podendo-se instabilizar a qualquer momento e ter 
complicações que demandem mais energia. A resposta orgânica ao estresse grave é complexa e integrada. 
Sua finalidade básica é a restauração da homeostase (SHILLS, 2009). O tratamento nutricional tem como 
objetivo: restauração da massa magra, produção de reagentes de fase aguda e proteínas secretórias, 
fornecimento de glicose, cicatrização de feridas e apoio aos mecanismos de defesa celular. Assim que 
houver estabilidade hemodinâmica, deve-se detectar e corrigir desnutrição pré-existente e prevenir 
desnutrição proteico-calórica progressiva, otimizando o estado metabólico (líquidos e eletrólitos).
O estresse metabólico desses pacientes apresenta efeito sobre o metabolismo dos nutrientes. Observe 
a seguir quais são esses aspectos. 
• Metabolismo de proteínas:
— proteínas de músculo mobilizadas para energia;
— diminuição da captação muscular de aminoácidos;
— aumento na excreção urinária de nitrogênio;
— glutamina é combustível para células intestinais.
• 
173
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• Metabolismo de carboidratos:
— aumento na produção hepática de glicose;
— aumento em insulina e glicemia.
• Metabolismo de gorduras:
— mobilização de gorduras para energia;
— consumo rápido de tecido adiposo se não houver reposição nutricional.
• Hidratação: possíveis perdas de fluidos.
8.1.2 Suporte nutricional
O suporte nutricional é parte essencial do tratamento metabólico desses pacientes. Ele deve ser 
instituído antes que haja perda significativa de peso, de preferência nas primeiras 24h da admissão 
no hospital, através de dietas orais ou enterais (preferencialmente) e parenterais, quando necessário. 
O suporte nutricional é parte integrante da gestão do paciente com trauma devido à resposta 
hipermetabólica à lesão, inflamação e sepse. A maioria das evidências demonstra benefícios com a 
terapia enteral precoce, fornecendo 25 a 30 kcal totais/kg/dia e 1,5 a 2 g de proteína/kg/dia (LI et al., 
2020) em casos leves a moderados.
Veja a seguir algumas recomendações práticas:
• A TN é parte fundamental das medidas terapêuticas dos grandes traumatismos. 
• Não se deve negligenciar as medidas terapêuticas após estabilização hemodinâmica.
• A nutrição no trauma tem o objetivo de reduzir a perda de massa celular corporal. 
• É possível tratar ou prevenir complicações na evolução do paciente politraumatizado.
• A administração precoce de nutrientes pela via intestinal diminui o risco de complicações 
infecciosas pós-operatórias. 
• Deve-se evitar o fornecimento calórico excessivo em funções de alterações metabólicas do 
trauma/sepse e riscos de altas concentrações de hidratos de carbono.
• Quando existir intolerância aos hidratos de carbono, utilizar emulsões lipídicas como fonte 
calórica. A substituição da glicose por gorduras na quantidade total de calorias administradas 
reduz as complicações como hiperglicemia, diurese osmótica, desidratação e hiperosmolaridade. 
• 
174
Unidade III
• Nos traumas com infecção, o emprego das soluções enriquecidas com mistura de aminoácidos de 
cadeia ramificada, embora tenha sido preconizado, não influi em taxas de morbimortalidade. 
• As falências orgânicas na evolução pós-operatórias de grandes traumatizados induzem modificações 
na TN.
• A correção da deficiência nutricional no trauma com infecção só será possível quando esta 
for controlada. 
• Glutamina é importante na integridade da mucosa intestinal (não é aminoácido essencial). 
No trauma com infecção ocorre redução da glutamina circulante, o que pode ter relação 
com a gravidade da doença, retornando nos níveis normais tardiamente com a resolução do 
processo infeccioso.
• Deve-se fazer a avaliação periódica e sistematizada da terapêutica nutricional. 
• Antes de se indicar ou insistir na TN, é preciso ter certeza de que o paciente não é portador de um 
foco infeccioso que deva ser removido cirurgicamente. 
• Na ocorrência de alterações metabólicas ou intolerância à terapêutica, deve-se pesquisar a 
existência de infecção (WAITZBERG, 2000).
 Saiba mais
Para saber a indicação do suporte nutricional no paciente 
politraumatizado, leia:
CUKIER, C.; MAGNONI, D. Aspectos práticos em nutrição do paciente 
hipercatabólico. Instituto de Metabolismo e Nutrição, [s.d.]. Disponível em: 
https://bit.ly/3trcNz1. Acesso em: 30 ago. 2021. 
A sepse é definida como uma reação inflamatória sistêmica secundária a um processo infeccioso 
e é a principal causa de morte nas UTIs. Alguns pacientes estão mais suscetíveis à sepse. Por sua 
vez, os pacientes com traumatismo craniencefálico (TCE) representam um grupo de risco para essa 
reação inflamatória sistêmica. Isso pode acontecer devido a diversas modificações impostas em sua 
homeostase, e os pacientes apresentam-se especialmente sujeitos a adquirir infecções e a evoluir para 
sepse, resultando em lesões secundárias, as quais implicam acréscimo (CARDOZO JÚNIOR; SILVA, 2014).
É necessária a avaliação dos parâmetros nutricionais (antropometria, bioimpedância, exames 
bioquímicos), pois esses parâmetros sofrem alterações devido à resposta da lesão aguda. A avaliação dos 
parâmetros metabólicos também é importante para melhor indicação da TN e auxiliar na classificação 
do nível de estresse provocado pela lesão (CUPPARI, 2014). 
175
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Tabela 55 – Classificação do nível de 
estresse segundo parâmetros metabólicos
Nível de estresse 0 1 2 3
Quadro clínico Jejum Eletivo Trauma Sepse
Nitrogênio urinário (g/dL) < 5 5 a10 10 a 15 > 15
Consumo de O2 (ml/dL) 90 + 10 130 +10 150 + 20 180 + 20
Lactato sérico (mg/dL) 10 + 5 120 + 20 120 + 20 250 + 50
Glicemia (mg/dL) 100 + 20 150 + 25 150 + 25 250 + 50
Relação de glucagon/insulina 2,0 + 0,5 2,5 + 0,8 3,0 + 0,7 8,0 + 1,5
Tabela 56 – Estimativa de necessidadesnutricionais segundo nível de estresse
Nível de estresse Energia estimada (kcal/kg/dia)
Energia não proteica/g 
de nitrogênio Carboidratos (%) Lipídios (%) Proteína (%)
Ausência 30 a 35 130 a 150:1 60 25 15
Leve a moderado 25 a 30 100 a 150:1 50 a 60 25 a 30 15 a 20
Grave 20 a 25 80 a 100:1 45 a 50 30 a 35 20
 Observação
A glutamina na lesão aguda se torna um aminoácido essencial para 
o organismo. A dose indicada é 0,5 a 0,7 g/kg/dia por via enteral (para 
pacientes politraumatizados e queimados). 
8.1.3 Avaliação do grau de catabolismo 
Com o cálculo do balanço nitrogenado, é possível avaliar o grau de catabolismo do paciente. Um 
balanço negativo de nitrogênio reflete um organismo em estado catabólico e positivo, em estado 
anabólico. Balanço nitrogenado negativo cronicamente indica evolução clínica desfavorável.
Observe a seguir as fórmulas para o cálculo do balanço nitrogenado. 
Balanço Nitrogenado (BN) = Nitrogênio Ingerido (NI) - Nitrogênio Excretado (NE), ou seja, 
BN = NI - NE
Nitrogênio Ingerido (NI) = proteínas ingeridas + proteínas infundidas ÷ 6,25. [6,25 porque a proteína 
tem 16% de nitrogênio (100 ÷ 16 = 6,25)].
Nitrogênio Excretado (NE) = N Urinário Ureico (NUU) + N Urinário Não Ureico (NUNU) + N fecal 
+ N pele + N sonda nasogástrica + N fístulas
176
Unidade III
N Urinário Não Ureico (NUNU) = N Urinário Ureico (NUU) x 0,2
N Urinário Ureico (NUU) = ureia urinária de 24 horas x 0,47 N fecal = 1 a 2 g/dia sem diarreia 
N pele = 0,1 a 0,49/m2/dia
A avaliação do grau de catabolismo deve seguir os seguintes parâmetros:
• N excretado até 6 g = catabolismo normal.
• N excretado de 6 a 12 g = catabolismo moderado.
• N excretado 12 a 18 g = catabolismo aumentado.
• N excretado acima de 18 g = catabolismo grave.
 Observação
Enquanto o hipercatabolismo causado por lesão aguda persistir, o 
balanço nitrogenado positivo não deve ser um objetivo. O aumento da 
oferta calórica ou nitrogenada não resulta em balanço nitrogenado positivo 
enquanto persistir o hipermetabolismo. 
8.1.4 Queimadura
Na queimadura ocorre a destruição da barreira epitelial e da microbiota resistente da pele, rompendo 
seu efeito protetor. Em queimados ocorre a degradação de proteínas e a proliferação de microrganismos 
patógenos que, aliados a uma importante deficiência imunológica, podem ocasionar a geração 
de um foco infeccioso e, posteriormente, sepse. As anormalidades metabólicas em queimados são 
consequência da combinação da liberação de mediadores inflamatórios e da “resposta ao estresse”. As 
principais anormalidades são: aumento dos hormônios catabólicos (cortisol, catecolaminas); diminuição 
dos hormônios anabólicos (GH e testosterona); aumento da taxa de metabolismo basal (TMB); aumento 
da temperatura corporal; aumento da demanda de glicose e neoglicogênese hepática; uso da proteína 
muscular como fonte de energia (SILVA et al., 2012). O paciente com queimaduras graves é um 
modelo de paciente traumatizado que desenvolve precocemente um estado de hipermetabolismo e 
hipercatabolismo severo, com gasto energético (GE) que pode dobrar o GE em repouso, e essas alterações 
podem persistir por meses após o início da queimadura. 
8.1.5 Cálculo da superfície corporal queimada (SCQ)
O cálculo de SCQ é um método prático e calculado para áreas menores. Toma como referência a palma 
da mão da vítima: considerando que a palma da mão do paciente incluindo os dedos unidos e estendidos 
corresponde a 1% de SCQ; excluindo-se os dedos, corresponde a 0,5% da SCQ, independentemente 
da idade. Esse é um método grosseiro, porém útil e rápido no atendimento emergencial imediato 
(ROCHA, 2009).
177
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
A magnitude (do estado hipermetabólico e hipercatabólico) depende de várias alterações 
biomoleculares, que mostram uma relação direta com a extensão da SCQ. O dano térmico é um importante 
causador de perda de macronutrientes (proteínas) e micronutrientes (oligoelementos e vitaminas) em 
áreas queimadas. A intensa resposta hipermetabólica e hipercatabólica gera o desenvolvimento de 
desnutrição aguda, sarcopenia secundária e fraqueza muscular adquirida, favorecendo o aparecimento 
de infecções, disfunção multiorgânica e, por fim, a morte. Um balanço negativo de micronutrientes 
antioxidantes ou dano térmico favorecem o desenvolvimento de estresse oxidativo, que mantém e 
perpetua a resposta inflamatória sistêmica, disfunção mitocondrial e alterações metabólicas anteriores. 
Tabela 57 – Cálculos de necessidades estimada por % 
de superfície queimada (SCQ) em diferentes faixas etárias
Idade % SCQ Energia/dia
0 a 1 <50 TMB + 15 kcal x SCQ
2 a 3 <50 TMB + 25 kcal x SCQ
4 a 15 <50 TMB + 40 x SCQ
≥ 16 Qualquer 25 kcal x peso(kg) + 40 kcal x SCQ
TMB: taxa metabólica basal 
8.1.6 TN
A terapia metabólica e nutricional adequada é essencial para promover a recuperação de pacientes 
com queimaduras graves, modulando a resposta imunoinflamatória e minimizando a desnutrição aguda 
associada à doença crítica. Nesse sentido, tem sido demonstrado que a implementação de TN adequada, 
precoce e individualizada melhora os resultados clínicos, principalmente por reduzir a incidência de 
complicações infecciosas e de hospitalização e acelerar o processo de cicatrização (MOREIRA; BURGHI; 
MANZANARES, 2018). A TN precoce (deve ser iniciada logo após a admissão do paciente, não ultrapassando 
período superior a 18 horas, pois acima desse período pode resultar maior taxa de gastroparesia e 
necessidade de nutrição parenteral) tornou-se importante componente no tratamento de pacientes 
críticos, prevenindo a translocação bacteriana, a úlcera de decúbitos e os efeitos de hipermetabolismo 
(MOSIER et al., 2011). A oferta nutricional deve ter evolução gradativamente de acordo com a tolerância 
e a estabilidade hemodinâmica. 
Quadro 33 – Recomendações nutricionais para pacientes queimados 
Macronutrientes
Carboidratos: 50% a 60% do VET*
Lipídios: 20 a 30% (sendo 10% de ácidos graxos poli-insaturados, 10% a 15% de ácidos graxos 
monoinsaturados e 8% a 10% de ácidos graxos saturados)
Reposição 
proteica
A proteína é a principal fonte de energia na fase aguda (por meio da mobilização de alanina e glutamina 
para a gliconeogênese)
Reposição proteica: 2 a 2,5 g/kg/dia para adultos e 1,5 g/kg/dia para crianças
Vitaminas e 
minerais 
Vitaminas A (tem importância na resposta imunológica e na epitelização de feridas): 5.000 UI/1000 kcal
Vitamina C (ação como coenzima na síntese de colágeno e função imunológica): 500 mg, 2x/dia
Selênio (está relacionado com a redução de mortalidade em pacientes críticos): 500 mcg/dia 
Zinco (cofator no metabolismo energético-proteico): 220 mg/dia
*VET: valor energético total
178
Unidade III
Exemplo de aplicação
O paciente com trauma tem prognóstico, evolução e mortalidade que são influenciados pela 
resposta ao fator injúria. Contudo, com os cuidados terapêuticos e a intervenção precoce de maneira 
adequada, é possível reverter os eventos desencadeados por mediadores inflamatórios e moduladores 
do metabolismo na resposta sistêmica. A TN pode melhorar alguns aspectos desses pacientes. Pensando 
na importância da TN para esses pacientes, responda às questões a seguir:
1. Qual o melhor momento para o início da TN? 
O paciente precisa atingir estabilidade hemodinâmica, e a TN passa a ser prioridade. O início precoce 
é considerado de 12 a 72 horas e a progressão das necessidades nutricionais deve ser calculada. 
2. Como selecionar as fórmulas e dietas? 
Alguns aspectos devem ser considerados para a escolha da fórmula. 
Pacientes críticos apresentam alterações metabólicas que facilitam a intolerância à glicose. A oferta 
de calorias deverá ser feita na forma de carboidratos e lipídios, 50% para cada nutriente (principalmente 
se for necessária a dieta por via parenteral). A necessidade de proteína elevada (1,5 a 2 g/kg de peso) deve 
levar em conta a função renal do paciente e se ele faz hemodiálise. Se fizer hemodiálise, considerar perda 
de aproximadamente3,5 g de aminoácidos por hora. Dietas enterais poliméricas podem ser indicadas, 
mas é importante ponderar algumas situações especiais: retenção de CO2 em pacientes ventilados 
artificialmente, necessidade de restrição proteica em pacientes com insuficiência renal sem perspectiva 
de diálise e encefalopatia. Essas situações podem exigir a indicação de uma fórmula específica. A dieta 
imunomoduladora (arginina, ácidos graxos ômega-3, glutamina, nucleotídeos, aminoácidos de cadeia 
ramificada) parecem ter resultados positivos quando indicados precocemente. 
3. Quais as complicações e as dificuldades na utilização de TN no paciente traumatizado?
Os pacientes traumatizados apresentam complicações relacionadas ao trato gastrointestinal, além 
de distensão abdominal (principalmente em pacientes com traumatismo cranioencefálico) e atraso 
no início da TN, o que ocorre em razão dos seguintes aspectos: quadro abdominal e necessidades 
de procedimentos; indefinição do diagnóstico; cálculos inadequados das necessidades nutricionais; 
intolerância à oferta de grande quantidade de glicose; distúrbios do metabolismo, como acidose 
metabólica; distúrbios hidroeletrolíticos; e aumento das enzimas hepáticas. 
4. Como monitorar a TN?
Uma das melhores formas de avaliar os benefícios da TN é a evolução clínica do paciente. Mas é 
importante que o balanço nitrogenado seja feito sempre que possível (deve ser feita a coleta de urina 
de 24 horas dos pacientes por 3 dias consecutivos). 
Os parâmetros nutricionais (composição corporal) podem estar alterados devido ao quadro clínico 
do paciente (modificação dos líquidos corporais), isto é, possui baixa sensibilidade e especificidade. 
179
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
8.2 Atuação do nutricionista em UTI: cuidado nutricional em lesão por 
pressão (cicatrização)
A UTI é definida como a área crítica destinada à internação de pacientes graves, que requerem atenção 
profissional especializada de forma contínua, com materiais específicos e tecnologias necessárias para 
o diagnóstico, a monitorização e a terapia (BRASIL, 2005). Paciente crítico ou paciente grave é aquele 
que se encontra em risco iminente de perder a vida ou função de órgão/sistema do corpo humano, 
bem como aquele em frágil condição clínica decorrente de trauma ou outras condições relacionadas 
a processos que requeiram cuidado imediato clínico, cirúrgico ou gineco-obstétrico, com previsão 
de suporte para função orgânica por pelo menos 3 dias. Caracteriza-se, inclusive, por aumento da 
morbidade por infecções, hospitalização prolongada e alta mortalidade (SINGER et al., 2009).
Atenção especial deve ser dada aos pacientes que estão (ou provavelmente permanecerão) na UTI 
por mais de uma semana, com monitoramento contínuo da oferta de nutrição e revisão regular das 
necessidades nutricionais medidas ou estimadas. Essa avaliação deve garantir ao paciente o acesso ao 
melhor que a terapia pode lhe oferecer, tendo como resultado a recuperação clínica (ALALUF, 2001). 
Pachá et al. (2018) concluíram que idade maior ou igual a 60 anos e os dias de internação apresentaram 
efeito dose-resposta; quanto maior a idade ou o número de dias de internação, maiores as chances da 
presença de lesão por pressão (LPP) e com associação significativa entre maior ocorrência de óbitos 
nesses pacientes. Ressalta-se que a LPP é considerada um dos indicadores negativos de qualidade 
assistencial dos serviços de saúde e sua prevenção é importante, pois envolve o contexto do movimento 
global pela segurança do paciente (SIMÃO; CALIRI; SANTOS, 2013).
8.2.1 TN
No que se refere à TN (TN), especialmente em âmbito hospitalar, é consenso que são muitos os 
desafios para que se coloquem em prática as recomendações das diretrizes nacionais e internacionais. 
Pensando em qualidade, é fundamental a clareza de que só é possível alterar aquilo que temos condição 
de medir e avaliar. Dessa forma, o registro e a monitoração constituem o primeiro passo para identificar 
as barreiras e mobilizar a equipe para que possam ser implantadas estratégias que mudem esse cenário 
(DAN et al., 2018). Para tal, foram criados os programas de qualidade, visando ao melhor atendimento 
ao paciente. Em geral, os programas de garantia de qualidade defendem a utilização de normas para as 
diversas atividades vinculadas às ações de saúde e têm por finalidade garantir a qualidade dos serviços 
prestados à população (ALALUF, 2001).
Foi nesse contexto que surgiram os softwares para registro de informações na área hospitalar e os 
indicadores como instrumentos de exercício da qualidade, para controlar a operação adequadamente, 
aumentar a eficiência do atendimento e minimizar as perdas e os gastos. Em se tratando de terapia 
nutricional enteral (TNE), é fundamental que o nutricionista, por meio da gestão da unidade de nutrição, 
estabeleça os fluxos que envolvem desde a separação da nutrição enteral até a chegada ao paciente, 
considerando as adequações de armazenamento, distribuição e de instalação propriamente dita, cuja 
gerência é da enfermagem (DAN et al., 2018). 
180
Unidade III
8.2.2 Atribuição do nutricionista da equipe multidisciplinar de TN
Segundo a legislação brasileira, é atribuição do nutricionista, como membro da Equipe Multidisciplinar de 
Terapia Nutricional (EMTN), realizar a avaliação do estado nutricional do paciente utilizando indicadores 
nutricionais subjetivos e objetivos, com base em protocolo preestabelecido, de forma a identificar o 
risco ou a deficiência nutricional, adaptar a prescrição dietética em consenso com o médico, assim 
como acompanhar os pacientes em nutrição enteral e parenteral (CFN, 2020). Na última década, foi 
crescente a preocupação com a triagem nutricional de forma a identificar os pacientes subnutridos 
que são admitidos no hospital e precisam de um plano nutricional. Vários questionários para essa 
finalidade foram propostos e validados (descritos em outro capítulo). Mensurar a triagem nutricional 
na admissão é um importante início para a assistência com qualidade. A subnutrição na admissão 
e durante a hospitalização está associada a morbidade, mortalidade e reinternações, aumentando os 
custos e afetando o fluxo de pacientes em todo o sistema de saúde. Portanto, é preciso definir de forma 
efetiva uma “cultura em nutrição” no ambiente hospitalar, na qual a TN seja considerada vital para a 
recuperação do paciente e que as equipes usem ferramentas efetivas e trabalhem em conjunto para 
atingir as metas nutricionais (DAN et al., 2018).
Na prática clínica, os nutricionistas precisam coletar e coordenar vários dados, considerando desde a 
triagem, a via de administração, seja oral, enteral ou parenteral, bem como informações sobre a aceitação 
e a tolerância, e informações acerca da avaliação nutricional. No contexto da qualidade, é preciso 
organizar esses dados para permitir que periodicamente possam ser aplicados indicadores de qualidade 
de terapia nutricional (IQTN), os quais permitirão avaliar a conformidade com as diretrizes e guias de TN. 
Cada vez mais os consensos de nutrição apontam para a importância do cálculo individualizado, assim 
como para a importância da introdução precoce da TN e da monitoração da oferta nutricional real. São 
vários os fatores que podem levar à não conformidade do volume administrado frente ao prescrito, seja 
em decorrência de jejum para procedimentos ou cirurgias, por intolerância digestiva do paciente ou 
outros motivos tão presentes na prática (DAN et al., 2018). 
De acordo com a Portaria n. 120, de 14 de abril de 2009 (ANVISA, 2009), as unidades de assistência 
de alta complexidade em TN e os centros de referência de alta complexidade em TN devem dispor de 
mecanismos de acompanhamento e avaliação de qualidade do serviço prestado (ANVISA, 2009). Nesse 
cenário, é fundamental que haja uma mobilização da equipe multidisciplinar para o adequado registro 
de informações que permitam avaliar as condutas recomendadas pelas diretrizes e guias específicos da 
área. Cabeao nutricionista alavancar esse processo com esforço para o estabelecimento da “cultura 
de nutrição”. A análise dos resultados dos IQTN deve levar, quando necessário, à construção de um plano de 
ação para revisão e realinhamento dos processos (DAN et al., 2018).
8.2.3 Protocolos de suporte nutricional
A definição de protocolos de suporte nutricional enteral foi associada ao aumento da oferta calórica 
em vários estudos com pacientes críticos. Um estudo realizado em UTIs do DF demonstrou que atividades 
como a implementação de protocolos e o controle de qualidade e educação continuada desenvolvidas 
pela EMTN estão associadas à melhor administração da TNE (LOPES et al., 2019). Os componentes desses 
181
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
protocolos incluem, em geral, definição de metas nutricionais, abreviação do tempo de início da TN, 
condições específicas em que as dietas devem ser pausadas ou suspensas e a frequência da lavagem dos 
dispositivos enterais (CASTRO et al., 2018).
Observe a seguir os IQTN comumente utilizados:
• Porcentagem de avaliação nutricional nas primeiras 24 horas de internação.
• Número de pacientes com avaliação nutricional x 100/número de internações.
• Prevalência de pacientes com déficit ou em risco nutricional.
• Número de pacientes com déficit ou em risco nutricional x 100/número de pacientes internados.
• Porcentagem de pacientes com tempo de jejum inadequado antes do início da TN (maior 
que 72 horas).
• Número de pacientes em jejum por período maior que 48 horas x 100/número de pacientes 
candidatos à TN.
Veja os IQTN de efetividade:
• Porcentagem de pacientes em TN com estimativa do gasto energético e necessidades proteicas.
• Número de pacientes em TN com medida do gasto energético x 100/número total de pacientes em TN.
• Porcentagem de pacientes em TN em catabolismo proteico.
• Número de pacientes em TN com diminuição da circunferência muscular do braço maior que 20% 
no período de sete dias x 100/número total de pacientes em TN.
• Porcentagem de pacientes com volume de nutrição parenteral (NP) infundido maior que 70% 
do prescrito.
• Número de pacientes com volume de infusão da NP maior que 70% x 100/número total de 
pacientes recebendo NP.
• Porcentagem de pacientes com volume de nutrição enteral (NE) infundido maior que 70% 
do prescrito.
• Número de pacientes com volume de infusão da NE maior que 70% x 100/número total de 
pacientes recebendo NE.
182
Unidade III
Agora observe os IQTN de resultados:
• Incidência de diarreia.
• Número de pacientes com diarreia recebendo NE x 100/número total de pacientes recebendo NE.
• Índice de infecção do cateter venoso central em pacientes sob TN parenteral.
• Número de ocorrência de infecção de cateter venoso central em pacientes sob TNP x 1.000/
número de pacientes/dia com cateter venoso central para TNP.
• Incidência de perda de sonda nasoentérica (SNE) em pacientes em TN enteral (saída inadvertida 
e obstrução).
• Número de perdas de SNE x 100/número de pacientes com SNE/dia.
No Brasil, uma comissão de experts em TN da ILSI (Internacional Life Science Institute) criou 
12 indicadores de qualidade em terapia nutricional oral (TNO) em pacientes hospitalizados para 
monitorar a aceitação e a eficácia de acordo com quatro atributos: utilidade, simplicidade, 
objetividade e baixo custo. A consistência da opinião dos especialistas está descrita por ordem de 
relevância (DAN et al., 2018):
• Frequência de rastreamento nutricional em pacientes hospitalizados. 
• Frequência de prescrição de suplemento nutricional oral (SNO) para desnutridos com dieta oral.
• Frequência de prescrição de SNO para pacientes em risco nutricional com dieta oral. 
• Frequência de avaliação nutricional em pacientes hospitalizados.
• Frequência de adesão ao SNO.
• Frequência de pacientes hospitalizados com ingestão oral insuficiente e prescrição de SNO.
• Frequência de pacientes em UTI com ingestão oral insuficiente e prescrição de SNO.
• Frequência de avaliação da ingestão oral em pacientes da UTI.
• Frequência de avaliação da ingestão oral em pacientes da enfermaria.
• Frequência de intolerância ao SNO devido a tempo insuficiente. 
• Frequência de intolerância ao sabor do SNO.
• Frequência de intolerância ao volume do SNO. 
183
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
O sucesso da TNO é fortemente dependente da tolerância dos pacientes com relação aos SNOs 
usados. Dessa forma, foram contempladas nos IQTNO as avaliações do tempo considerado para ingestão, 
sabor, volume e adesão à TNO. A qualidade e o impacto positivo da TN passam pela aceitação nutricional 
adequada e, dessa forma, a tolerância ao SNO é fundamental. Portanto, não basta indicar e prescrever 
SNO, mas monitorar a aceitação, adequar as preferências, considerar os suplementos concentrados com 
menor volume, e, assim, contribuir para o sucesso da TNO (DAN et al., 2018).
Conclui-se que os pacientes críticos normalmente encontram-se em estado hipermetabólico em 
consequência do trauma, sepse ou outro quadro de gravidade e em grande parte necessitam de TNE 
com intervenção precoce. A identificação de pacientes desnutridos ou em risco nutricional permite 
um acompanhamento intensivo pela equipe de nutrição e adequação da terapia às necessidades do 
paciente para prevenir ou minimizar os impactos da desnutrição (SBNPE; ASBRAN, 2011a). 
8.2.4 Trabalho do nutricionista na UTI
Observe a seguir a rotina do nutricionista na UTI:
• Realizar visita, coletar informações sobre a evolução clínica e verificar a presença de intercorrências 
de todos os pacientes nas últimas 24h.
• Discutir os casos clínicos com a equipe multiprofissional.
• Definir conduta nutricional: 
— Atualizar as informações relacionadas à dieta via oral e enteral para o técnico em nutrição até 
o horário pré-determinado em cada hospital.
— Informar a equipe médica quanto à inadequação da ingestão e/ou intolerância da via oral ou 
enteral e sugerir início de nutrição parenteral ou adequação da formulação de acordo com as 
necessidades nutricionais.
• Fazer a triagem e a avaliação nutricional dos pacientes admitidos.
• Realizar reavaliação nutricional dos pacientes programados.
• Registrar em prontuário a evolução nutricional diária e a avaliação/reavaliação nutricional de 
todos os pacientes.
• Participar da visita multiprofissional.
• Preencher planilha de indicadores de qualidade.
184
Unidade III
• No horário da visita dos familiares, coletar informações relevantes para a avaliação e conduta 
nutricional com os familiares dos pacientes.
• Registrar intercorrências e a programação da evolução da conduta nutricional visando à 
continuidade do tratamento pelo próximo plantonista. 
 Saiba mais
Para conhecer melhor aspectos como triagem/avaliação nutricional, manejo 
de intercorrências gastrointestinais, acompanhamento pós-tratamento, 
ficha de acompanhamento nutricional diário do paciente em UTI, entre 
outros informativos, consulte o documento a seguir:
DISTRITO FEDERAL (Estado). Assistência nutricional de adultos em terapia 
intensiva. Distrito Federal: Secretaria de Estado de Saúde, 2018. Disponível 
em: https://bit.ly/3jSV1kQ. Acesso em: 30 ago. 2021.
8.2.5 Necessidades nutricionais
Na obra Diretriz brasileira de terapia nutricional no paciente grave, Castro et al. (2018) fazem a 
estimativa das necessidades calóricas: 
• Quando possível, estimar com calorimetria indireta. 
• Ofertar 15 a 20 kcal/kg de peso atual/dia nos primeiros 3 dias após a injúria.
• Ofertar 20 a 30 kcal/kg de peso/dia a partir do 4º dia. 
• Quanto maior a gravidade do paciente, menor deverá ser a oferta calórica (20 kcal/kg).
• Após o paciente iniciar a recuperação, deve-se aumentar progressivamente a oferta, até atingir 
30 kcal/kg/dia.
• Para pacientes em recuperação, a oferta calórica mínima deve ser de 25 kcal/kg.
• Pacientes obesos (IMC > 30 kg/m2): não exceder 60-70% do gasto energético estimado 
pela calorimetria indireta. Quando não disponível, estimar necessidade calórica conforme 
descritoa seguir:
185
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
— 11-14 kcal/kg de peso atual para IMC 30 a 50 kg/m2.
— 22-25 kcal/kg de peso ideal para IMC > 50 kg/m2. Considerar IMC 27,5 kg/m2 para cálculo do 
peso ideal. 
Destaca-se a seguir a estimativa das necessidades proteicas:
• Ofertar de 1,5 a 2,0 g/kg de peso atual. Pode ser aumentada em pacientes com queimadura, com 
politraumatismo, em hemodiálise contínua, peritoneostomia, que passaram por grandes cirurgias 
ou outras situações similares.
• Para atingir as metas proteicas, geralmente é exigida a utilização de módulo de proteína.
• Presença de insuficiência renal aguda, crônica agudizada ou insuficiência hepática não muda 
essa indicação.
• Obesos: 
— IMC 30-40 kg/m2: fornecer ≥ 2,0 g/kg de peso ideal.
— IMC ≥ 40 kg/m2: fornecer ≥ 2,5 g/kg de peso ideal. 
— Considerar IMC 27,5 kg/m2 para cálculo do peso ideal. 
Quanto aos micronutrientes, os pacientes com demanda metabólica elevada ou que recebem uma 
quantidade inferior a 2.000 kcal/dia de fórmula enteral deverão ser avaliados quanto à adequação 
do fornecimento dos micronutrientes e possíveis deficiências que deverão ser corrigidas (IACONE 
et al., 2016). 
Fibras
• Considerar a prescrição de 10 a 20 g/dia de fibras solúveis nos pacientes hemodinamicamente 
estáveis para manutenção da microbiota e promoção da saúde intestinal.
• Evitar fibras solúveis e insolúveis nos pacientes com risco de isquemia intestinal (avaliar dose 
prescrita de drogas vasoativas) ou dismotilidade importante (MCCLAVE et al., 2016). 
Probióticos
• O uso pode ser indicado para pacientes selecionados desde que não estejam imunossuprimidos, 
em pós-operatório recente com anastomose intestinal, cirurgia de vias biliares e pancreática, 
isquemia intestinal, doenças hematológicas e reumatológicas (populações excluídas dos estudos).
186
Unidade III
• Não há consenso para a prescrição da dose e dos tipos de cepas.
• Não há consenso quanto ao uso de probióticos nos casos de pancreatite aguda, com estudo 
mostrando aumento de mortalidade (CASTRO et al., 2018). 
Glutamina
• Não é recomendado o uso de glutamina enteral ou parenteral rotineiramente em pacientes críticos.
• Em pacientes traumatizados, o uso de glutamina enteral pode ser considerado numa quantidade 
de 0,2 a 0,3 g/kg de peso atual nos primeiros 5 dias. No caso de cicatrização prejudicada de feridas, 
ela pode ser administrada por um período de 10 a 15 dias.
• Em pacientes queimados, com a área de superfície corporal queimada acima de 20%, pode ser 
considerado o uso de glutamina enteral numa quantidade de 0,3 a 0,5 g/kg de peso atual por um 
período de 10 a 15 dias (CASTRO et al., 2018). 
8.2.6 Dieta imunomoduladora
Observe a seguir alguns aspectos a respeito da dieta imunomoduladora:
• Não é recomendado o uso de dieta imunomoduladora rotineiramente em pacientes críticos.
• A prescrição de dieta imunomoduladora em pacientes sépticos deve ser evitada.
• Em pacientes cirúrgicos hemodinamicamente estáveis em pós-operatório de grandes cirurgias por 
câncer e pós-trauma cranioencefálico, a utilização de fórmulas enterais contendo arginina, ácido 
eicosapentaenoico (EPA), ácido docosahexaenoico (DHA) e nucleotídeos pode ser considerada 
(CASTRO et al., 2018).
O Braspen Journal apresenta a campanha “Diga Não à Lesão por Pressão”, que visa difundir 
conhecimento por meio de abordagem ampla e prática, dar suporte técnico ao cuidado do paciente 
e, assim, reduzir os índices de LPP (CAMPOS et al., 2020). Para facilitar a assimilação dos conceitos, foi 
desenvolvido um método mnemônico com a palavra “Cicatrização”, em que cada letra propõe passos 
que auxiliam na identificação de risco, avaliação, tratamento e acompanhamento, conforme apontado 
no quadro a seguir.
A LPP é definida como um dano localizado na pele ou nos tecidos moles subjacentes como resultado 
de pressão, ou pressão em combinação com cisalhamento, geralmente sobre uma proeminência óssea 
ou algo relacionado ao uso de dispositivo médico ou outro artefato, conforme preceitua o National 
Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP, 2014). 
187
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Quadro 34 – Método mnemônico dos 12 passos 
para o combate da lesão por pressão
C Conhecer o risco de lesão por pressão
I Inspecionar a integridade cutânea
C Classificar o estágio da lesão por pressão
A Avaliar o estado nutricional
T Traçar metas nutricionais e de hidratação
R Reposicionar no leito de 2 em 2 horas
I Implementar protocolos de TN
Z Zerar a ocorrência por meio de ações de prevenção
A Avaliar necessidade de nutrientes específicos
Ç Capacitar e conscientizar equipe, familiares e pacientes
à Anotar e registrar a evolução da lesão por pressão
O Orientar a alta hospitalar
Fonte: Campos et al. (2020, p. 3).
8.2.7 Abordagem prática
A abordagem prática envolve os seguintes aspectos:
• O nutricionista deve realizar triagem nutricional para todos os pacientes internados. Para idosos, 
sugere-se a ferramenta MAN e, para adultos, a Nutritional Risk Screening 2002 (NRS 2002) ou 
Must (descritas anteriormente).
• Incluir na avaliação nutricional: histórico alimentar; medidas antropométricas básicas (peso, altura, 
IMC); histórico de perda de peso; avaliação de perda de massa muscular, de edema periférico, de 
força com o uso da dinamometria, se possível, de deficiências de micronutrientes, dependendo da 
história clínica, do exame físico e da habilidade de comer de modo independente.
A implantação de protocolos de conduta em TN pode ser uma alternativa relevante para melhorar 
resultados. No escopo da TN, os conceitos de gestão e garantia de qualidade podem ser traduzidos 
pela necessidade de protocolos, de manuais de procedimentos, de indicadores e de verificações no 
cumprimento das rotinas, conforme a Associação Brasileira de Nutrição (ABN, 2014). Segundo estudo 
que investigou o uso de um protocolo nutricional para pacientes com LP Estágio 2 ou 3, a avaliação 
nutricional se associou à melhora da cicatrização da LPP (NPUAP, 2014).
A seguir, destaca-se uma sugestão de protocolos em formato da fluxograma. 
188
Unidade III
Enfermagem avalia risco para LP
Acompanhar 
periodicamente
Reavaliar plano, incluir 
SNO e sinalizar EMTN
Acompanhar
Reavaliar plano e 
discutir com a equipe 
necessidade de TNE 
ou TNP em caso de 
impossibilidade do TG, 
se for o caso
Reavaliar plano e 
discutir com a equipe 
necessidade de TNE 
ou TNP em caso de 
impossibilidade do TG, 
se for o caso
Discutir com a equipe 
necessidade de TNE com 
fórmula especializada 
ou TNP em caso de 
impossibilidade do TGI, 
mantendo polivitamínico, 
se necessário
Calorias:
30 - 35 kcal/kg/dia
Proteínas:
mínimo 1,25 de proteína/kg/dia
Líquidos:
1 ml de líquidos/kcal/dia
Adequar a condição clínica e 
estado nutricional se necessário
Calorias:
30 - 35 kcal/kg/dia
Proteínas:
1,5 g de proteína/kg/dia
Líquidos:
1 ml de líquidos/kcal/dia
Adequar a condição clínica e 
estado nutricional se necessário
Se via oral, incluir SNO
Calorias:
30 - 35 kcal/kg/dia
Proteínas:
1,5 g - 2 g de proteína/kg/dia
Líquidos:
1 ml de líquidos/kcal/dia
Adequar a condição clínica e 
estado nutricional se necessário
Se via oral, incluir SNO especializado 
(com Zn, arginina, carotenoides, 
vitaminas A, C e E) e discutir com 
EMTN uso de polivitamínicos
Se TNE, utilizar fórmula especializada 
e discutir com EMTN uso de 
polivitamínicos
Qual o 
risco?
Já tem LP?
Qual estágio?
Está recebendo 
>60% da meta?
Está recebendo 
>60% da meta?
Está recebendo 
>60% da meta?
Está recebendo 
>60% da meta?
Não
Não
Não
Sim
Sim
Sim
LP estágio 1
LP estágio 2, 3, 4
Não classificável
LPTP ou em membrana mucosa
Baixo Moderado a alto
Não NãoSim Sim
Figura 39 – Protocolo de avaliação e tratamento da lesão por pressão para pacientes estáveis
Fonte: Campos et al. (2020, p. 12).
189
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
8.2.8 Avaliar a necessidade de nutrientes específicos
As evidências demonstram que a oferta de SNO hiperproteico e rico em nutrientes específicos resultaem melhor cicatrização da LPP. Esses suplementos colaboram para a melhora do balanço positivo de 
nitrogênio e para todos os estágios da cicatrização (NPUAP, 2014; OLIVEIRA; HAACK; FORTES, 2017).
Oliveira, Haack e Fortes (2017) realizaram uma revisão sistemática da literatura conduzida conforme 
a metodologia Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (Prisma) (MOHER 
et al., 2009). Para a elaboração da pergunta de pesquisa, utilizou-se o acrônimo PICO: P – população 
e problema (adultos e idosos com LPP); I – intervenção (uso de TN); C – comparação (sem fórmulas 
especiais, ou fórmulas diferentes, ou uso de nutrientes e imunonutrientes específicos, ou diferença na 
composição e/ou dosagem); e O – desfechos (do inglês outcome), que envolveram cicatrização parcial 
ou total, estabilidade da área total, redução do exsudato, redução de tecidos desvitalizados e outros. 
A pergunta da pesquisa foi: qual a TN utilizada para melhorar a cicatrização das LPP em adultos e 
idosos? A tabela a seguir mostra a característica dos estudos encontrados.
Tabela 58 – Ensaios clínicos randomizados selecionados de acordo 
com autores, local, número de pacientes, intervenção e resultados 
encontrados – DF, 2016
Autores/
ano de
publicação
Local do
estudo
Amostra 
(intervenção/
controle)
Intervenção Tempo de duração
Resultados/avaliação 
do desfecho
Leigh 
et al., 2012
Hospital de 
cuidados 
agudos e 
reabilitação
– Austrália
23 pacientes 
(12/11)
Dieta hospitalar padrão 
(DHP) + 9 g de arginina 
– dois sachês versus (vs) 
DHP + 4,5 g de arginina 
– um sachê
Cada sachê contém 4,5 
g de arginina, 4 g de 
carboidrato, 155 mg de 
vitamina C e 40,5 mg de 
vitamina E
3 semanas
Houve uma redução dos escores
Push inicial nos dois grupos (8,9 ± 
0,7 vs 8,1 ± 1,0; 4,5 g de arginina 
e 9,0 g de grupos de arginina, 
respectivamente, p = 0,507). Apesar 
dessa diminuição ser significativa 
(p <0,001) não houve diferença nas 
taxas de cicatrização entre os dois 
grupos de tratamento (p = 0,991)
Não houve diferença significativa 
nas taxas de cicatrização com base 
na dosagem de arginina (p = 0,393)
Wong 
et al., 2014
Hospital de 
cuidados 
agudos 
– Singapura
23 pacientes
(11/12)
Dieta recomendada 
para LPP + 2 sachês de 
placebo (carboidrato, 
cálcio, sabor) vs Dieta 
recomendada para LPP 
+ 2 sachês da mistura 
de aminoácidos [7g 
de L-arginina, 7g de 
L-glutamina, 7,9 g 
de carboidrato, 1,5 
g de beta-hidroxi-
betametilbutirato (HMB), 
200 mg de cálcio e 
aroma de laranja]
2 semanas
Os escores Push diminuíram 
significativamente nos dois grupos:
no experimental 9,63 ± 1,09 (IC 95%, 
7,31 a 11,94, p < 0,001) e no placebo 
10,63 ± 1,06 (IC 95%, 8,37 a 12,88, 
p = 0,009). No entanto, em geral, 
não houve diferença entre os dois 
grupos para os escores PUSH
A melhoria nos tecidos viáveis 
no grupo experimental foi 
significativamente maior (p = 0,02), 
de 43,1% (de 42,8 ± 6,6 para 85,8 
± 4,5) em comparação com 25,93% 
(de 57,2 ± 7,4 para 83,1 ± 5,0) no 
grupo placebo
190
Unidade III
Autores/
ano de
publicação
Local do
estudo
Amostra 
(intervenção/
controle)
Intervenção Tempo de duração
Resultados/avaliação 
do desfecho
Cereda et al., 
2017
Instituições 
de longa 
permanência 
e serviços 
de cuidados 
domiciliários
– Itália
200 pacientes 
desnutridos 
(101/99)
Dieta oral padrão 
(DOP) + 400ml/dia de 
suplemento nutricional 
oral (SNO) vs DOP + 
400ml/dia de SNO com 
valores semelhantes 
de calorias e proteínas, 
enriquecido com zinco, 
arginina e antioxidantes 
(vitamina C e E)
8 semanas
Desfecho primário: o uso da fórmula 
enriquecida com zinco, arginina e 
antioxidantes resultaram em uma 
maior redução na área de LPP, 60,9% 
(IC 54,3% a 67,5%) do que com a 
fórmula de controle 45,2% (38,4% 
a 5,0%)
Desfecho secundário: 69,9% (IC 
59,5% a 79,9%) dos pacientes no 
grupo da intervenção apresentou 
redução de 40% ou mais no 
tamanho do LPP em oito semanas, 
em comparação com 54,1% (IC 
42,7% a 65,5%) no grupo controle 
(odds ratio [OR], 1,98 [IC 1,12 a 
3,48]; p = 0,018). A cura completa, 
em 8 semanas, foi maior no grupo 
de fórmulas experimentais (16,9% 
[IC 8,2% a 25,6%]) do que no grupo 
de fórmula de controle (9,7% [CI 
2,1% a 17,3%]), porém a diferença 
não foi significante (OR 2,16 [IC 
0,88 a 5,39]; p = 0,097). Não foram 
encontradas diferenças significantes 
na redução na área em 4 semanas 
(10,2% [IC 6,5% a 27,0%]; p = 0,149)
Fonte: Oliveira, Haack e Fortes (2017, p. 571-572).
Exemplo de aplicação
Embora a ingestão ideal de nutrientes para a cicatrização de feridas seja desconhecida, a oferta 
adequada de calorias, proteínas, arginina, zinco e vitaminas A, C e E melhora esse processo (NPUAP, 
2014; SAGHALEINI et al., 2018). Alguns micronutrientes têm propriedades antioxidantes, promovem a 
síntese de colágeno e melhoram a resposta imunológica. Vale lembrar que, no tecido isquêmico da LPP, 
grandes quantidades de radicais livres são formadas. Alguns micronutrientes, como selênio e vitaminas 
A, C e E, podem reduzir a produção de radicais livres e potencialmente acelerar a cicatrização de feridas 
(CAMPOS et al., 2020; NPUAP, 2014).
Em 2017, a diretriz europeia para tratamento de pacientes crônicos com polimorbidades e LPP 
recomendou a adição de aminoácidos específicos, como arginina, glutamina e β-hidroxi β-metilbutirato, 
ao SNO ou à dieta enteral, com o objetivo de acelerar o fechamento da LPP (GOMES et al., 2018). Além 
da arginina, a prolina tem sido estudada, por ser um importante constituinte do colágeno e essencial 
para cicatrização de feridas em resposta primária à lesão tecidual. Ambos apresentam relevante papel 
na cicatrização de feridas, pois são precursores de substratos fundamentais: óxido nítrico e colágeno 
(ALBAUGH; MUKHERJEE; BARBUL, 2017).
Os benefícios terapêuticos da nutrição devem ser encorajados pelas equipes multiprofissionais. 
A intervenção nutricional deve ser considerada parte integrante do tratamento da LPP (CEREDA 
191
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
et al., 2017). Recomenda-se avaliar o estado nutricional dos pacientes e garantir o aporte de energia e 
proteína adequados e recomendados pelas diretrizes atuais (OLIVEIRA et al., 2017).
O uso de suplemento nutricional enriquecido com arginina, zinco e antioxidantes mostrou eficácia na 
cicatrização de LPP em pacientes desnutridos, porém em pacientes com o estado nutricional adequado 
pode influenciar de forma diferente (OLIVEIRA; HAACK; FORTES, 2017).
Assim, a oferta da dieta hiperproteica rica em nutrientes específicos, como arginina, prolina, zinco, 
vitamina A, C e E, entre outros antioxidantes, por meio da suplementação oral ou via enteral, está 
indicada para os pacientes com LPP, pois auxiliam no seu processo de cicatrização (CAMPOS et al., 2020; 
SORIANO et al., 2004).
192
Unidade III
 Resumo
Na síndrome da imunodeficiência adquirida (sida/HIV), é necessário 
o tratamento com o uso da terapia antirretroviral combinada. A terapia 
antirretroviral é acompanhada das doenças oportunistas. O manejo nutricional 
envolve o controle dessas alterações metabólicas e o monitoramento 
nutricional com exames e orientações de mudança de estilo de vida. A TN pode 
ser indicada e o objetivo é detectar, prevenir e reduzir a ocorrência de problemas 
nutricionais. É importante saber quando iniciar a TN, quando suspendê-la e 
também conhecer as recomendações nutricionais em cada estágio da doença.
Na paralisia cerebral (PC), o diagnóstico é feito principalmente com base 
na função motora. A classificação do estado nutricional deve ser feita pelas 
curvas específicas para PC, pois os padrões de crescimento de crianças com PC 
podem ser notavelmente diferentes daquelas que não têm PC. O tratamento 
nutricional é um desafio, já que os pacientes têm dificuldade em se alimentar 
via oral. Então, para a intervenção nutricional, deve-se considerar o estado 
nutricional global da criança e a capacidade de alimentação (varia de acordo 
com Sistema de Classificação da Função MotoraGrossa). A epilepsia é 
caracterizada pela recorrência de crises epilépticas não provocadas. A dieta 
alimentar deve ser implementada de forma multidisciplinar e os efeitos 
colaterais devem ser monitorados. A dieta indicada na epilepsia é a cetogênica 
– dieta restritiva – e é necessário haver suplementação com micronutrientes. 
A doença de Alzheimer (DA) e a doença de Parkinson (DP) são transtornos 
neurodegenerativos e estão associadas ao comprometimento nutricional 
por conta da dificuldade da ingestão de alimento assim como os pacientes 
com PC. Contudo, nessas patologias a prescrição da dieta mediterrânea é 
recomendada, pois está associada a taxas mais baixas de progressão da doença
O termo trauma envolve várias situações clínicas de diferentes naturezas 
e etiologias, com repercussão ampla em todo o organismo. Em queimados, 
ocorre a degradação de proteínas e a proliferação de microrganismos 
patógenos que, aliados a uma importante deficiência imunológica, 
podem ocasionar a geração de um foco infeccioso e, posteriormente, 
sepse. O tratamento nutricional tanto no trauma quando na queimadura 
deve ser precoce e individualizado, pois melhora os resultados clínicos, 
principalmente por reduzir a incidência de complicações infecciosas e 
hospitalização. Paciente crítico é aquele que se encontra em risco iminente 
de perder a vida e caracteriza-se, inclusive, por aumento da morbidade por 
infecções, hospitalização prolongada e alta mortalidade. O nutricionista 
deve realizar triagem nutricional, incluir na avaliação nutricional e 
implantar protocolos de conduta em TN, traçar metas nutricionais e de 
hidratação e avaliar a necessidade de nutrientes específicos. 
193
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Exercícios
Questão 1. Em relação às pessoas vivendo com HIV e aids (PVHA), avalie as afirmativas.
I – A segurança alimentar e nutricional tem papel secundário na qualidade e na expectativa 
das PVHA.
II – Uma das mudanças no estado nutricional das PVHA é a síndrome de Wasting ou síndrome do 
desperdício (perda ponderal involuntária).
III – As PVHAs apresentam uma condição de imunodeficiência, o que as torna mais vulneráveis aos 
agravos à saúde.
É correto o que se afirma em:
A) I, apenas.
B) II, apenas.
C) III, apenas.
D) I, II e III.
E) II e III, apenas.
Resposta correta: alternativa E.
Análise das afirmativas
I – Afirmativa incorreta.
Justificativa: a segurança alimentar e nutricional tem um papel fundamental na qualidade e 
na expectativa de vida de pessoas vivendo com HIV e aids (PVHA). Diversos fatores estão direta ou 
indiretamente associados ao estado nutricional dessas pessoas, como anemia, desnutrição, diarreia, 
estados emocionais alterados, hipovitaminoses, isolamento social e aspectos da vida pessoal, econômicos, 
psicossociais e clínicos.
II – Afirmativa correta.
Justificativa: devem ser observadas as mudanças no estado nutricional de pessoas vivendo com HIV 
e aids (PVHA), como síndrome de Wasting ou síndrome do desperdício (perda ponderal involuntária), 
enfraquecimento, febre e diarreia, com quadro de desnutrição. Além disso, devem ser verificadas 
194
Unidade III
alterações metabólicas e corpóreas, como modificações do metabolismo da glicose e dos lipídios, da 
distribuição da gordura corpórea e da acidose lática, entre outras.
III – Afirmativa correta.
Justificativa: as PVHAs apresentam uma condição de imunodeficiência e, por isso, tendem ser mais 
vulneráveis aos agravos à saúde. Torna-se primordial orientar os pacientes sobre os cuidados necessários 
com a escolha, a higiene, a manipulação, o preparo e a conservação dos alimentos, a fim de evitar 
toxinfecções alimentares, e sobre as condições higiênicas sanitárias adequadas ao uso.
Questão 2. (Enade 2010, adaptada) Um paciente do sexo masculino, com 45 anos de idade, com 
diagnóstico de síndrome da imunodeficiência adquirida, há 15 anos em uso de terapia antirretroviral 
de alta eficácia (HAART), foi a um ambulatório de nutrição do serviço de infectologia para consulta de 
acompanhamento nutricional. O paciente relatou que, no último mês, sofreu perda de peso corporal 
devido a um quadro de diarreia infecciosa, náuseas e vômitos que persistiu por duas semanas. 
O nutricionista coletou, durante a avaliação nutricional realizada na consulta, dados bioquímicos e 
antropométricos do paciente que estão apresentados na tabela a seguir.
Tabela 59 
Dados antropométricos Dados bioquímicos
Peso atual = 60 kg Glicemia = 130 mg/dL (normalidade = inferior a 100 mg/dL)
Estatura = 1,72 m Triglicerídeos = 300 mg/dL (normalidade = inferior a 150 mg/dL)
Circunferência de cintura = 105 cm Colesterol total = 150 mg/dL (normalidade = inferior a 200 mg/dL)
Considerando essa situação hipotética, avalie as afirmativas.
I – O uso prolongado da terapia antirretroviral pode ocasionar resistência à insulina, aumento sérico 
de triglicérides e hiperglicemia.
II – Um dos efeitos colaterais do uso prolongado de HAART é a lipodistrofia, que inclui a lipoatrofia 
na região da face, membros inferiores e superiores, e a lipo-hipertrofia, acúmulo de gordura no abdômen 
e região cervical.
III – As orientações nutricionais para náusea devem incluir refeições grandes, evitar refeições com 
alto teor de gordura e evitar deitar-se logo após a refeição.
IV – As orientações nutricionais para diarreia devem incluir a reposição de líquidos e eletrólitos, 
alimentação pobre em lactose, diminuir a quantidade de gordura e evitar alimentos e bebidas 
causadoras de gases.
195
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
É correto apenas o que se afirma em:
A) I, II e III.
B) II, III e IV.
C) I, II e IV.
D) I e II.
E) III e IV.
Resposta correta: alternativa C.
Análise das afirmativas
I e II – Afirmativas corretas.
Justificativa: uma das consequências da terapia antirretroviral é a síndrome da lipodistrofia, 
caracterizada pela alteração da distribuição de gordura corporal. Inclui a lipoatrofia (perda de gordura 
subcutânea na face, nas nádegas e nas extremidades) e lipohipertrofia (acúmulo de gordura no abdômen, 
na nuca e nas mamas). A síndrome da lipodistrofia inclui também anormalidades metabólicas, como 
resistência à insulina e dislipidemia. 
III – Afirmativa incorreta.
Justificativa: as orientações para náusea devem incluir refeições com pequenas quantidades.
IV – Afirmativa correta.
Justificativa: as orientações para diarreia incluem ingerir líquidos (quanto mais intensa for a diarreia, 
maior deverá ser a reposição de água) e evitar alimentos gordurosos, alimentos lácteos, refrigerantes, 
líquidos açucarados, sucos industrializados e café.
196
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Informações:
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