Apostila I Nutrição Clínica Avançada

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Autora: Profa. Juliana Ferreira Mauri
Colaborador as: Profa. Monica Teixeira
 Profa. Carolina Kurashima
 Profa. Christiane Mazur Doi
Nutrição Clínica Avançada
Professora conteudista: Juliana Ferreira Mauri
Graduada em Nutrição pela Universidade Monte Serrat (Unimonte) em 2001, é especialista em Nutrição 
Clínica, Enteral e Parenteral pelo Ganep, em 2004, e em Nutrição Materno-Infantil pela Universidade Federal de São Paulo 
(Unifesp), em 2004. É pós-graduanda em Nutrição Funcional pela Universidade da Santa Casa. Tem mestrado (2009) e 
doutorado (2013) em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). É professora convidada no 
curso de Pós-graduação de Nutrição Materno-Infantil do Insira. Na UNIP, atua como professora no curso de Nutrição 
desde 2014. Desde 2003 é nutricionista do ambulatório de Fibrose Cística da Unifesp. 
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permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
M454n Mauri, Juliana Ferreira.
Nutrição Clínica Avançada / Juliana Ferreira Mauri. – São Paulo: 
Editora Sol, 2021.
220 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ISSN 1517-9230.
1. Terapia. Nutrição. 3. Dieta. I. Título.
CDU 612.39
U513.02 – 21
Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Profa. Dra. Marilia Ancona Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Vice-Reitora de Pós-Graduação e Pesquisa
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento, Administração e Finanças
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Vice-Reitora de Unidades Universitárias
Unip Interativa
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Profa. Elisabete Brihy
Prof. Marcelo Vannini
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático
 Comissão editorial: 
 Profa. Dra. Christiane Mazur Doi
 Profa. Dra. Angélica L. Carlini
 Profa. Dra. Ronilda Ribeiro
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista
 Profa. Deise Alcantara Carreiro
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Giovanna Oliveira
 Lucas Ricardi
 Vitor Andrade
Sumário
Nutrição Clínica Avançada
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................9
Unidade I
1 TN NAS ANEMIAS NUTRICIONAIS ............................................................................................................ 11
1.1 Anemias .................................................................................................................................................... 11
1.1.1 Classificação de anemia ....................................................................................................................... 12
1.1.2 Anemia ferropriva ................................................................................................................................... 13
1.1.3 Diagnóstico ............................................................................................................................................... 16
1.1.4 Tratamento clínico – suplementação oral .................................................................................... 16
1.2 Anemia megaloblástica ...................................................................................................................... 19
1.2.1 Cobalamina ............................................................................................................................................... 19
1.2.2 Folato ........................................................................................................................................................... 20
1.2.3 Quadro clínico .......................................................................................................................................... 20
1.2.4 Diagnóstico ............................................................................................................................................... 21
1.2.5 Tratamento da anemia megaloblástica ......................................................................................... 21
2 TN NA DESNUTRIÇÃO, CAQUEXIA E SARCOPENIA ............................................................................. 26
2.1 Definição .................................................................................................................................................. 26
2.1.1 DEP ................................................................................................................................................................ 28
2.1.2 Triagem nutricional Must 2000 ........................................................................................................ 33
2.1.3 Dietoterapia .............................................................................................................................................. 36
2.1.4 Cálculo das necessidades energéticas na desnutrição ............................................................ 37
3 TN EM INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA), SÍNDROME NEFRÓTICA, NEFROLITÍASE 
E HIPERURICEMIA (GOTA)................................................................................................................................ 45
3.1 Insuficiência renal aguda .................................................................................................................. 45
3.1.1 Definição .................................................................................................................................................... 45
3.1.2 Critérios para diagnóstico ................................................................................................................... 47
3.1.3 Etiologia ...................................................................................................................................................... 47
3.1.4 Nutrição e IRA .......................................................................................................................................... 49
3.1.5 Macro e micronutrientes ..................................................................................................................... 49
3.1.6 Gasto energético e IRA ......................................................................................................................... 51
3.2 Litíase renal (nefrolitíase) .................................................................................................................. 52
3.2.1 Nutrientes na litíase renal ................................................................................................................... 54
3.3 Gota ........................................................................................................................................................... 59
3.3.1 Patogênese da gota ............................................................................................................................... 60
3.3.2 Fatores associados com a gota ......................................................................................................... 61
3.3.3 TN .................................................................................................................................................................. 62
3.3.4 Recomendações nutricionais ............................................................................................................. 62
4 TN NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (TRATAMENTO CONSERVADOR, HEMODIÁLISE, 
DIÁLISE, TRANSPLANTE) ...................................................................................................................................66
4.1 Conceito ................................................................................................................................................... 66
4.1.1 Etiologia da DRC ..................................................................................................................................... 68
4.1.2 Fisiopatologia ........................................................................................................................................... 70
4.1.3 Sinais, sintomas, manifestações clínicas da DRC ....................................................................... 71
4.1.4 Tratamento nutricional na DRC ........................................................................................................ 71
4.1.5 Avaliação nutricional na DRC ............................................................................................................ 71
4.1.6 Tratamento conservador (fase não dialítica) ............................................................................... 73
4.1.7 TN da fase dialítica ................................................................................................................................. 75
4.1.8 Recomendações de potássio, sódio e líquidos, fósforo, cálcio, ferro e vitaminas ........ 77
4.2 Transplante renal .................................................................................................................................. 81
4.2.1 Pré-transplante ........................................................................................................................................ 82
4.2.2 Pós-transplante inicial .......................................................................................................................... 82
4.2.3 Nutrientes pós-transplante tardio ................................................................................................... 82
Unidade II
5 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS (HEPATITE, ESTEATOSE, ESTEATO-HEPATITE, 
CIRROSE, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA E TRANSPLANTE) ...................................................................... 92
5.1 Doença hepática alcoólica ................................................................................................................ 92
5.1.1 Fisiopatologia da DHA........................................................................................................................... 93
5.1.2 Dietoterapia .............................................................................................................................................. 95
5.2 Doença hepática gordurosa ............................................................................................................. 95
5.2.1 Doença hepática gordurosa não alcoólica ................................................................................... 96
5.2.2 Prevalência da esteatose hepática não alcoólica ...................................................................... 97
5.2.3 Dietoterapia para esteatose hepática ............................................................................................. 97
5.3 Cirrose hepática .................................................................................................................................... 99
5.3.1 A gravidade da cirrose ........................................................................................................................100
5.3.2 Dietoterapia, desnutrição e cirrose hepática .............................................................................100
5.4 Encefalopatia hepática ....................................................................................................................102
5.4.1 Dietoterapia ............................................................................................................................................104
5.5 Transplante hepático.........................................................................................................................105
5.5.1 Dietoterapia e TN no transplante hepático ................................................................................106
5.6 Dietoterapia no pâncreas e vesícula biliar (pancreatite aguda e 
crônica/colecistite, colelitíase)..............................................................................................................107
5.6.1 Pancreatites (aguda e crônica) ........................................................................................................107
5.6.2 Fisiopatologia da pancreatite aguda ............................................................................................108
5.6.3 TN na pancreatite aguda ...................................................................................................................109
5.6.4 Manejo nutricional na pancreatite moderada e grave .......................................................... 110
5.7 Pancreatite crônica ............................................................................................................................111
5.8 Colecistite e colelítiase .....................................................................................................................111
5.9 Dietoterapia e obesidade .................................................................................................................113
5.9.1 Açúcar refinado ..................................................................................................................................... 113
5.9.2 Fibra alimentar ....................................................................................................................................... 113
6 TN EM DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA AGUDA – FIBROSE CÍSTICA ............................................................................................116
6.1 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência respiratória (IR) .........116
6.1.1 Fisiopatologia .........................................................................................................................................117
6.1.2 Dietoterapia ............................................................................................................................................ 118
6.1.3 Recomendações nutricionais ...........................................................................................................119
6.2 Insuficiência respiratória .................................................................................................................120
6.2.1 Dietoterapia ............................................................................................................................................121
6.2.2 Imunonutrição .......................................................................................................................................121
6.3 Fibrose cística .......................................................................................................................................122
6.3.1 Dietoterapia ........................................................................................................................................... 124
6.4 TN em oncologia (pré e pós-cirúrgico, quimioterapia, radioterapia e 
cuidados paliativos) ..................................................................................................................................127
6.4.1 Síndrome da anorexia-caquexia e câncer ................................................................................. 129
6.4.2 Dietoterapia ............................................................................................................................................131
6.4.3 Recomendações nutricionais para adultos ............................................................................... 132
6.4.4 Antioxidantes e dieta imunomoduladora ..................................................................................134
Unidade III
7 DIETOTERAPIA EM PACIENTES COM HIV/AIDS E NAS DOENÇAS OPORTUNISTAS ..............144
7.1 Definição ................................................................................................................................................144
7.1.1 Mecanismo de ação dos antirretrovirais .................................................................................... 144
7.1.2 Desnutrição e HIV ................................................................................................................................ 145
7.1.3 Interação entre drogas e nutrientes ............................................................................................ 146
7.2 Síndrome lipodistrófica do HIV .....................................................................................................148
7.3 Alteração do metabolismo ósseo .................................................................................................150
7.3.1 Osteoporose ........................................................................................................................................... 150
7.4 TN em HIV/aids ....................................................................................................................................150
7.5 Cuidado nutricional nas doenças do sistema nervoso (paralisia cerebral, 
epilepsia, doença de Alzheimer e Parkinson) ..................................................................................152
7.5.1 Paralisia cerebral – conceito ............................................................................................................ 152
7.5.2 Classificação da PC .............................................................................................................................. 152
7.5.3 Etiologia da PC ...................................................................................................................................... 153
7.5.4 Nutrição e paralisia cerebral............................................................................................................ 154
7.5.5 Curvas de crescimento para pacientes com PC ....................................................................... 156
7.5.6 Intervenção nutricional ..................................................................................................................... 156
7.6 Epilepsia .................................................................................................................................................158
7.6.1 Conceito................................................................................................................................................... 158
7.6.2 Intervenção nutricional na epilepsia ........................................................................................... 160
7.6.3 Dieta com TCM .......................................................................................................................................161
7.6.4 Dieta de Atkins modificada (DAM) ............................................................................................... 162
7.6.5 Doença de Alzheimer ......................................................................................................................... 162
7.6.6 Dietoterapia – desnutrição e doença de Alzheimer .............................................................. 163
7.6.7 Dieta do mediterrâneo ...................................................................................................................... 163
7.7 Parkinson ...............................................................................................................................................165
7.7.1 Sinais da doença de Parkinson ....................................................................................................... 165
7.7.2 Etiologia ................................................................................................................................................... 165
7.7.3 Dietoterapia ........................................................................................................................................... 166
7.7.4 Papel da dieta na doença de Parkinson e progressão da doença .................................... 167
7.7.5 Recomendações nutricionais .......................................................................................................... 167
7.7.6 Nutrição funcional na DP ................................................................................................................. 168
8 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS DO ESTRESSE METABÓLICO (TRAUMA/GRANDES 
CIRURGIAS, QUEIMADO, SEPSE) .................................................................................................................172
8.1 Conceito .................................................................................................................................................172
8.1.1 Nutrição no trauma ............................................................................................................................ 172
8.1.2 Suporte nutricional ............................................................................................................................. 173
8.1.3 Avaliação do grau de catabolismo ................................................................................................ 175
8.1.4 Queimadura ............................................................................................................................................ 176
8.1.5 Cálculo da superfície corporal queimada (SCQ) ...................................................................... 176
8.1.6 TN ............................................................................................................................................................... 177
8.2 Atuação do nutricionista em UTI: cuidado nutricional em lesão por 
pressão (cicatrização) ...............................................................................................................................179
8.2.1 TN ............................................................................................................................................................... 179
8.2.2 Atribuição do nutricionista da equipe multidisciplinar de TN .......................................... 180
8.2.3 Protocolos de suporte nutricional ................................................................................................ 180
8.2.4 Trabalho do nutricionista na UTI ................................................................................................... 183
8.2.5 Necessidades nutricionais ................................................................................................................ 184
8.2.6 Dieta imunomoduladora ................................................................................................................... 186
8.2.7 Abordagem prática .............................................................................................................................. 187
8.2.8 Avaliar a necessidade de nutrientes específicos ..................................................................... 189
9
APRESENTAÇÃO
A saúde de um indivíduo ou população é a interação entre as escolhas alimentares, bem-estar e 
qualidade de vida. É importante saber sobre a doença, sua fisiopatologia, compreender o efeito do 
alimento no organismo, as alterações metabólicas, interações e compreensão do estilo de vida e 
individualidade. Assim, será possível propor a terapia nutricional (TN) mais adequada para a promoção 
e prevenção de saúde. 
Esta disciplina fornece fundamento teórico-prático dos princípios da nutrição clínica para o uso e a 
importância do tratamento dietoterápico e desenvolve habilidades para aplicação da TN em indivíduos 
ou grupos, de acordo com a doença apresentada, por meio de prescrição dietoterápica específica, 
enfatizando a intervençãonutricional nas doenças hepáticas, pancreáticas, biliares, renais, pulmonares e 
na desnutrição. Também promove orientação dietética e prescrição nutricional a pacientes em situações 
de estresse metabólico, doenças do sistema nervoso, oncologia e HIV (+). 
Considerando a avaliação e o diagnóstico nutricional, esta disciplina capacita o aluno para atuar 
em equipes multiprofissionais no acompanhamento, na avaliação e no diagnóstico nutricional e aplicar 
conhecimentos para o planejamento, a prescrição, a análise e a supervisão de dietas e suplementos 
dietéticos para indivíduos sadios e enfermos. É importante que o profissional saiba discutir sempre 
com bases científicas a respeito da dietoterapia, principalmente, com enfoque no suporte nutricional 
e atuação em UTI. Assim, será possível desenvolver habilidade para aplicar a TN conforme a doença 
apresentada. 
INTRODUÇÃO
Inicialmente, vamos estudar a TN e suas diversas modalidades. Há muitos fatores que causam 
anemia, a exemplo de doenças hereditárias e deficiências nutricionais. A caquexia é uma síndrome 
multifatorial associada à perda de massa celular, reduzida ingestão alimentar, diminuição de atividade 
física e acelerada degradação de proteínas.
Outros temas relevantes neste livro-texto são a insuficiência renal aguda (IRA) e a insuficiência renal 
crônica (IRC). A primeira é um distúrbio clínico complexo que é caracterizado por perda repentina da 
função excretora do rim. Já a segunda é uma síndrome clínica que leva à mudança definitiva na função 
e/ou estrutura do rim e é caracterizada por uma perda progressiva irreversível da função renal.
Vamos estudar a dietoterapia nas doenças hepáticas, no pâncreas e na vesícula biliar. O fígado tem 
funções importantes no nosso organismo e é o principal órgão metabólico devido às suas múltiplas 
funções, regulando o metabolismo de vários nutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios).
Este livro-texto também destaca a TN em doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência 
respiratória aguda – fibrose cística. O tabagismo é o fator de risco mais bem estabelecido para o 
desenvolvimento de DPOC. No entanto, não fumantes, ao longo da vida, podem desenvolvê-la.
10
Na TN em oncologia, veremos que câncer é um termo que abrange mais de cem diferentes tipos de 
doenças malignas que têm em comum o crescimento desordenado de células que podem invadir tecidos 
adjacentes ou órgãos a distância. 
A dietoterapia em pacientes com HIV e as doenças oportunistas também serão alvos de nossa atenção. 
Quando ocorre a infecção pelo vírus causador do HIV, o sistema imunológico começa a ser atacado, 
levando à imunodeficiência. O sistema imunológico fica debilitado e o indivíduo fica mais suscetível 
a infecções. E é no primeiro estágio, chamado de infecção aguda, que ocorre a incubação do HIV 
(tempo da exposição ao vírus até o surgimento dos primeiros sinais da doença). Nesse contexto, serão 
acentuados também os cuidados nutricionais nas doenças do sistema nervoso, como epilepsia e doença 
de Alzheimer.
Ao estudar a dietoterapia nas doenças do estresse metabólico, destacaremos que nutrição no 
trauma deve ser integrada no tratamento global do paciente criticamente doente a fim de minimizar 
as complicações de um tratamento mais prolongado. As prioridades imediatas após o trauma são: 
reanimação volêmica, oxigenação e interrupção da hemorragia.
Por fim, vamos falar da atuação do nutricionista em UTI e do Cuidado Nutricional em Lesão por 
Pressão (LPP) – cicatrização. A UTI é definida como a área crítica destinada à internação de pacientes 
graves. Paciente crítico ou paciente grave é aquele que se encontra em risco iminente de perder a vida 
ou função de órgão/sistema do corpo humano, bem como aquele em frágil condição clínica decorrente 
de trauma ou outras condições. 
Espera-se que o conteúdo apresentado neste livro-texto contribua muito para a sua formação 
profissional.
Bons estudos!
11
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Unidade I
1 TN NAS ANEMIAS NUTRICIONAIS
1.1 Anemias
A anemia afeta cerca de um terço da população mundial e é um grande problema de saúde pública 
global. As hemácias, também conhecidas como eritrócitos ou glóbulos vermelhos, facilitam a circulação 
do oxigênio dos pulmões para os órgãos vitais. O indivíduo saudável precisa de um grande número de 
eritrócitos para cumprir essa função, aproximadamente 5 milhões de eritrócitos por microlitro de sangue. 
Então, a anemia pode ser definida como um número reduzido de eritrócitos circulantes (deficiência), 
concentração de hemoglobina reduzida ou redução do hematócrito. Essa deficiência de eritrócitos 
limita a troca de oxigênio e de dióxido de carbono entre o sangue e as células dos tecidos (BROADWAY-
DUREN; KLAASSEN, 2013). 
Figura 1 
Disponível em: https://bit.ly/3mxeY2k. Acesso em: 23 ago. 2021.
As anemias podem ser classificadas pelo tamanho das células. Na anemia macrocítica (grande), os 
eritrócitos são maiores do que o normal, assim como o volume corpuscular médio (VCM) e a concentração 
de hemoglobina corpuscular média (CHCM). Temos a normocítica (normal) e a microcítica (pequena), 
cujos eritrócitos são menores do que o normal e possuem menos quantidade de hemoglobina circulante, 
como na anemia ferropriva (AF) e na talassemia (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2018). 
 Observação
A compreensão da etiologia variada e complexa da anemia é importante 
para o desenvolvimento de intervenções nutricionais eficazes. Os exames 
laboratoriais são essenciais para facilitar a detecção precoce e a diferenciação 
da anemia.
12
Unidade I
1.1.1 Classificação de anemia
Quadro 1 – Classificação da anemia 
Microcítica
(VCM < 80; CHCM < 31)
Normocítica
(VCM de 82-92 fl; CHCM > 30)
Macrocítica
(VCM > 94; CHCM > 31)
Deficiência de ferro Anemia aplásica Anemia perniciosa/deficiência de vitamina B12
Anemia por inflamação ou 
doença crônica Doença renal
Anemia megaloblástica/deficiência de 
acido fólico
Deficiência de vitamina A 
(talassemia) Leucemia e mieloma múltiplo
Distúrbios da síntese de DNA induzida 
por fármacos/anemia falciforme
Deficiência de cobre Hipotireoidismo e insuficiência suprarrenal
Anemia responsiva à piridoxina 
(vitamina B6) Edemas na gestação
Adaptado de: Chaparro e Suchdev (2019).
Diversos fatores são causadores de anemia: doenças hereditárias, deficiências nutricionais (deficiência 
em ferro, vitamina B12 e ácido fólico, por exemplo), hemorragia, infecções, doenças crónicas e neoplasias. 
As anemias que resultam de uma quantidade inadequada de ferro, proteínas, vitaminas, cobre e outros 
metais pesados são denominadas anemias nutricionais e, se não forem tratadas da forma adequada, podem 
causar consequências nutricionais graves, por isso que é tão importante a conduta nutricional adequada. 
Quadro 2 – Investigação de anemia 
Diminuição da 
produção de eritrócitos
Diminuição de nutrientes
Deficiência de ferro, vitamina B12 ou folato
Doenças da medula óssea
Anemia aplásica
Infiltração tumoral
Síndrome mielodisplásica
Supressão de medula óssea
Efeitos de drogas
Quimioterapia e/ou radiação
Hormônios diminuídos
Eritropoietina
Hipotireoidismo
Hipogonadismo
Aumento da destruição 
de eritrócitos
Anemias hemolíticas hereditárias
Esferocitose hereditária
Hemoglobinopatias (por exemplo, SCD, talassemias)
Anemias hemolíticas adquiridas
Anemia hemolítica autoimune
Infecções (por exemplo, malária, Babesia, Bartonella)
Reações de transfusão (por exemplo, incompatibilidade ABO)
Aumento da perda de 
eritrócitos
Trauma
Sangramento no trato gastrointestinal
Úlcera com sangramento 
Carcinoma
Menorragia (sangramento uterino intenso durante o período menstrual)
Fonte: Broadway-Duren e Klaassen (2013, p. 413). 
13
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Econômicos, políticos, climáticos, geográficos
Educação/saúde/comportamento e hábitos culturais/políticas de saúde
Vulnerabilidade fisiológica de mulheres e crianças, parto prematuro, 
alta paridade e intervalo curto entre o nascimento de crianças
Distúrbios genéticos(hemoglobina) 
Anemia
Insegurança alimentar 
(qualidade e quantidade)
Cuidados 
inadequados no período 
materno/infantil
Acesso limitado à 
saúde e a atendimentos 
nutricionais 
Consumo e absorção 
inadequada de nutrientes 
Diminuição na produção 
de eritrócitos
Deficiências de micronutrientes
Inadequado 
conhecimento de saúde/
educação/nutrição
Doença crônica/exposição 
a doenças infecciosas
Aumento da perda 
de eritrócitos 
Inflamação
Fatores 
determinantes 
fundamentais
Fatores 
determinantes 
intermediários
Doença 
subjacente 
Figura 2 – Etiologia da anemia 
Adaptada de: Chaparro e Suchdev (2019).
 Lembrete
A anemia possui as seguintes classificações: microcítica (VCM < 80; 
CHCM < 31); normocítica (VCM de 82-92fl; CHCM > 30); e macrocítica 
(VCM > 94; CHCM > 31).
1.1.2 Anemia ferropriva
A deficiência de ferro e a anemia por deficiência de ferro são problemas globais de saúde que levam à 
deterioração da qualidade de vida dos pacientes e ao prognóstico mais sério em pacientes com doenças 
crônicas. A causa da deficiência de ferro e da anemia é geralmente uma combinação de aumento da 
perda e diminuição da absorção e liberação intestinal dos estoques de ferro devido à inflamação.
O ferro é componente essencial do grupo heme (independente de ação de mecanismos inibidores 
ou facilitadores da dieta) da hemoglobina. Assim, quando ocorre uma restrição desse elemento aos 
precursores de eritrócitos, a eritropoiese é ineficaz (GOODNOUGH; NEMETH; GANZ, 2010). Quando 
as perdas de ferro são maiores que a sua absorção, ocorre a anemia ferropriva, que é caracterizada pela 
produção de eritrócitos (microcíticos) e por concentrações diminuídas de hemoglobina circulante. 
14
Unidade I
Quando se pensa na causa da anemia ferropriva, pode-se dizer que está associada a vários fatores 
fisiológicos, ambientais e genéticos. É muito comum em crianças que passam por fases de crescimento 
rápido, especialmente em bebês prematuros com baixo peso ao nascer. A deficiência de ferro aumenta 
o risco de doenças e mortalidade perinatal e neonatal. Durante a gravidez, o organismo tem uma 
necessidade adicional de ferro. No período pós-parto, associa-se à redução da qualidade de vida e ao 
aumento nos níveis de depressão, o que pode afetar diretamente o cuidado com o recém-nascido e 
seu desenvolvimento, desfavorecendo o aleitamento materno. Pesquisas nacionais evidenciaram que a 
anemia materna exerceu influência sobre os valores de hemoglobina do lactente aos 6 meses de vida, 
mesmo em aleitamento materno exclusivo (MARQUES et al., 2016). A American Academy of Pediatrics 
(AAP – Academia Americana de Pediatria) indica que a suplementação de ferro seja iniciada aos 4 meses 
de vida (AAP, 2011). A hemorragia é a principal causa de deficiência em ferro em adultos, e a hemorragia 
gastrointestinal é causa de anemia ferropriva nos homens e em mulheres na pós-menopausa (PARISHA 
et al., 2010). A inadequada ingestão de ferro, seja pela condição socioeconômica precária, seja por uma 
dieta restritiva, pode levar à desnutrição (WHO, 2017; CAPPELLINI et al., 2020).
O quadro a seguir ilustra exemplos de populações e condições clínicas com múltiplas etiologias. 
Quadro 3 – Exemplos de populações e condições clínicas com múltiplas 
etiologias para anemia por deficiência de ferro (anemia ferropriva)
Crianças em países em 
desenvolvimento
Diminuição da ingestão (desnutrição)
Perda crônica de sangue gastrointestinal (infecções parasitárias)
Diminuição da absorção (infecções parasitárias)
Inflamação (de infecção crônica)
Atletas Perda de sangue por hemólise
Inflamação crônica
Idosos 
Diminuição da ingestão (desnutrição)
Perda de sangue gastrointestinal (benigna ou condições malignas, induzidas por drogas)
Diminuição da absorção (gastrite atrófica, inibidores da bomba de prótons)
Condições inflamatórias crônicas (incluindo câncer)
Doença renal crônica
Perda crônica de sangue (diálise, uso de anticoagulantes)
Diminuição da ingestão (desnutrição)
Diminuição da absorção (bomba de prótons inibidores)
Inflamação crônica
Insuficiência cardíaca
Diminuição da ingestão (desnutrição)
Diminuição da absorção (edema)
Perda de sangue gastrointestinal (antiplaquetária ou anticoagulante)
Inflamação crônica 
Obesidade Diminuição da absorção (cirurgia bariátrica)
Inflamação crônica
Doença inflamatória 
intestinal 
Diminuição da ingestão (desnutrição)
Perda crônica de sangue gastrointestinal
Diminuição da absorção (ressecção cirúrgica na doença de Crohn)
Inflamação crônica
Grandes cirurgias Perda de sangue
Inflamação pós-operatória
Fonte: Cappellini, Musallam e Taher (2020, p. 155).
15
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Cappellini, Musallam e Taher (2020, p. 158) acentuam as implicações clínicas na anemia ferropriva:
- Carga sintomática aumentada da doença inflamatória intestinal.
- Diminuição na qualidade de vida. 
- Diminuição na qualidade de vida na doença renal crônica. 
- Aumento da mortalidade pré-diálise.
- Aumentos das hospitalizações.
- Pele áspera e seca.
- Alopecia, cabelo seco e danificado.
- Unhas fracas.
- Lesões na boca.
- Aumento de morbidade, mortalidade, maior tempo de internação 
e readmissão. 
- Síndrome da perna inquieta.
- Dor de cabeça, vertigem.
- Danos neurológios em crianças e idosos.
- Fadiga, taquicardia, angina, dispneia.
- Baixa performance física e qualidade de vida em todas as idades.
- Aumento de hospitalizações e diminuição na tolerância de exercício e 
sobrevida na doença cardíaca crônica. 
- Aumento nas hospitalizações. 
- Aumento do risco do parto prematuro, baixo peso ao nascer, complicações 
perinatal, mortalidade materna e do recém-nascido durante a gestação.
- Instabilidade hemodinâmica.
- Diminuição da resposta imune. 
16
Unidade I
1.1.3 Diagnóstico
Muitos testes são propostos para o diagnóstico de deficiência de ferro, como ferro e a transferrina, 
mas a ferritina sérica é o exame mais preciso para determinar a deficiência de ferro. A concentração de 
hemoglobina sozinha não é indicada como instrumento de diagnóstico nos casos de suspeita de anemia 
ferropriva. A hemoglobina é somente alterada na fase tardia da doença e não diferencia a deficiência 
de ferro de outras anemias. 
Tabela 1 – Avaliação bioquímica em deficiência de ferro
Exame Valor de referência Deficiência
Ferritina sérica
Recém-nascido 
25-200 ng/mL; 25-200 ng/dL
Neonato – 5 meses
50-200 ng/mL
50-200 μg/dL
6 meses – 15 anos
7-142 ng/mL
7-142 μg/dL
F + 15 anos
10-150 ng/mL 
10-150 μg/dL
M + 15 anos
12-300 ng/mL 
12- 300 μg/dL
Indicador mais sensível de 
deficiência de ferro 
Mulheres – < 10 μg/dL
Homens – < 12 μg/dL
Ferro sérico ou plasmático
F 
40-150 μg/dL
M
50-160 μg/dL
Mulheres – < 40 μg/dL
Homens – < 50 μg/dL
Capacidade total de 
ligação do ferro (CTLF) – 
quantidade de transferrina 
circulante total no soro 
250-460 μg/dL
A CTLF reflete principalmente a 
função hepática e fornece uma 
medição indireta da transferrina 
< 250 μg/dL
F = masculino 
M = masculino
Fonte: Mahan, Escott-Stump e Raymond (2018, p. 2360-2361).
1.1.4 Tratamento clínico – suplementação oral
O tratamento de anemia ferropriva envolve os seguintes aspectos:
• Orientação nutricional para o consumo de alimentos fonte e reposição de ferro por via oral.
17
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• Dose terapêutica de 3 a 5 mg/kg/dia de ferro elementar para crianças, no mínimo, por 8 semanas. 
A suplementação deve ser continuada de 2 a 6 meses até a obtenção de ferritina sérica maior que 
15μg/dl. O valor esperado é entre 30 e 300 ug/dl. Opções de suplemento: sais quelatos-bisglicinatos 
ou ferro polimaltosado. O sulfato ferroso também pode ser uma opção, mas é importante observar 
a adesão ao tratamento, haja vista a grande quantidade de ocorrência de efeitos colaterais, 
mesmo em doses baixas (FISBERG et al., 2018).
• Para adultos: a dose diária de ferro elementar recomendada pode variar de 50 a 100 mg, três vezes 
ao dia, durante 3 meses. 
• A vitamina C aumenta acentuadamentea absorção de ferro e ligeiramente a irritação gástrica 
devido à sua capacidade de mantê-lo no estado reduzido.
 Saiba mais
Para entender melhor a importância e a suplementação de ferro 
preventiva em crianças, leia a referência a seguir. 
FISBERG, M. et al. Consenso sobre anemia ferropriva: mais que 
uma doença, uma urgência médica! São Paulo: Sociedade Brasileira de 
Pediatria, 2018.
Observe a seguir as recomendações nutricionais: 
• A suplementação com ferro é necessária, mas também é importante o consumo de ferro por meio 
da alimentação. 
• Alimentos que são excelente fonte de ferro contribuem com 10% da ingestão diária (RDA) e do 
ajuste de sua dose. 
• O ferro pode ser encontrado sob duas formas: heme (boa disponibilidade: carnes e vísceras); não 
heme (baixa disponibilidade: leguminosas e verduras de folhas verde-escuras).
• Para melhorar a absorção do ferro não heme, deve-se introduzir agentes facilitadores, 
como carnes e vitamina C, e evitar os agentes inibidores, como refrigerantes, café, chás, 
chocolate, leite. 
A tabela a seguir elenca os alimentos que apresentam maior teor de ferro. 
18
Unidade I
Tabela 2 – Alimentos fontes de ferro e sua biodisponibilidade
Alimento Teor de ferro (mg/100 g) Medida caseira (100 g)
Carne bovina (magra) 4,0 4 colheres de sopa ou 1 bife médio e fino
Carne suína (lombo) 3,2 1 bife médio e fino
Peixes (anchova) 1,4 1 filé médio
Galinha 1,7 4 colheres de sopa rasa
Fígado bovino 5,1 1 bife médio e fino
Coração 5,4 1 xícara de chá rasa
Língua 1,5 2 pedaços médios
Miúdos de galinha 4,3 1 xícara de chá rasa
Leite humano 0,5 1 xícara de chá
Cereais matinais 12,5 1 xícara de chá
Farinha láctea 4,0 7 colheres de sopa
Nabo 0,4 3 unidades médias
Brócolis 1,3 1 xícara de chá
Suco de limão 0,6 4 colheres de sopa
Açaí (polpa) 11,8 1 colher de sobremesa
Laranja 0,7 1 unidade pequena
Açúcar mascavo 3,4 5 colheres de sopa
Rapadura 4,2 4 porções pequenas
Fonte: SBP (2018, p. 108).
Tabela 3 – Valores da ingestão dietética diária de 
ferro (mg/d) segundo idade e gênero (DRI) 
Lactentes 0-6 meses 0.27
Lactentes 7-12 meses 11
Lactentes 1-2 anos 7
Crianças 3-8 anos 10
Adolescente 9-13 anos (masculino) 8
Adolescente 9-13 anos (feminino) 8
Adolescente 14-18 anos (masculino) 11
Adolescente 14-18 anos (feminino) 15
Gravidez 27
Lactação 10
Mulheres 19-50 anos 18 
Homens 19-50 anos 8
Mulheres 51+ anos 8
Homens 51+ anos 8
 Adaptada de: Padovani (2006, p. 745).
19
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Observação
A vitamina C contribui com a absorção do ferro. Por ser considerada 
um agente redutor, ajuda a manter o ferro na forma ferrosa mais solúvel. 
Então, é recomendado que, após a refeição, seja adicionado um alimento 
rico em vitamina C (DELOUGHERY, 2017).
1.2 Anemia megaloblástica
A anemia megaloblástica representa a principal anemia macrocítica e resulta da deficiência de 
cobalamina (vitamina B12) e/ou folato (vitamina B9). Esses dois nutrientes são muito importantes, 
pois atuam como coenzimas em reações que ocorrem na síntese de DNA. Pacientes com deficiência 
de cobalamina apresentam síntese de DNA ineficaz em células precursoras hematopoéticas, sendo o 
mecanismo principal que leva à anemia megaloblástica. As anemias nutricionais são resultantes da 
deficiência de nutrientes. As anemias nutricionais são clinicamente silenciosas, muitas vezes o paciente 
não apresenta nenhum sinal ou sintoma. Assim, é muito importante investigar a alimentação do 
paciente através de um recordatório alimentar 24 horas ou dia alimentar habitual para verificar se 
tem deficiência de cobalamina e/ou folato. Se houver deficiência, é interessante solicitar exame de 
cobalamina e folato (GREEN; MITRA, 2017). 
1.2.1 Cobalamina
Observe a seguir as causas da deficiência de cobalamina:
• Baixa ingestão alimentar do nutriente e suas formas biodisponíveis (são encontradas apenas em 
alimentos de origem animal). 
• Má absorção intestinal crônica em idosos que têm atrofia gástrica, cirurgia de redução do 
estômago, doença de Crohn, doença celíaca.
• Alcoolismo e uso de longo prazo de antiácidos (diminuem a capacidade do corpo de absorver 
cobalamina).
• Anemia perniciosa, uma doença autoimune na qual os anticorpos são formados contra o fator 
intrínseco essencial para a absorção de cobalamina e em reinfecções bacterianas e parasitárias.
• Vegetarianos, veganos ou indivíduos que consomem uma quantidade mínima de carne, ovos, aves 
ou laticínios também têm alto risco de desenvolver deficiência de cobalamina.
20
Unidade I
1.2.2 Folato
Com relação à deficiência de folato, podem ser feitos os seguintes comentários:
• É comum em populações que não têm uma ingestão adequada de legumes e vegetais e dependem 
de trigo ou arroz não fortificado como alimento básico. 
• Na gravidez, há um aumento da necessidade de 5 a 10 vezes de folato causada pela transmissão de 
folato para o feto, que está em crescimento. A necessidade se intensifica com gestações múltiplas, 
má nutrição, infecção, anemia hemolítica ou medicação anticonvulsivante.
• É agravada na lactação, em especial na lactação prolongada.
• Ressecção cirúrgica do intestino delgado, linfoma ou infiltração leucêmica do intestino delgado e 
diabetes melito estão entre as causas de deficiência de folato.
1.2.3 Quadro clínico
Entre os sintomas relacionados à deficiência de B12 estão:
• palpitações;
• fadiga;
• tontura;
• falta de ar;
• icterícia;
• fraqueza;
• leucopenia;
• distúrbios gastrointestinais;
• dormência/confusão mental; 
• 10% dos pacientes apresentam hiperpigmentação;
• pacientes com anemia perniciosa podem ter vitiligo autoimune associado.
 Observação
Outros sintomas associados encontrados raramente com deficiência 
de vitamina B12 incluem má absorção generalizada causada por 
megaloblastose, infertilidade, glossite e trombose venosa cerebral. O maior 
risco de trombose pode ocorrer como resultado de hiper-homocisteinemia 
em casos graves. 
21
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
1.2.4 Diagnóstico
O diagnóstico deve ser feito levando em conta o seguinte:
• Pacientes com anemia macrocítica (VCM > 94; CHCM > 31) devem ser testados para possíveis 
deficiências de vitamina B12 e ácido fólico. 
• Pacientes com deficiência de cobalamina ou ácido fólico apresentam anemia macrocítica, 
portanto, é importante testar ambos os tipos de deficiências de vitaminas.
• Deve-se basear na história do paciente (por exemplo, má absorção, dieta, história familiar de 
anemia perniciosa ou doenças autoimunes, sintomas), no exame físico (ver quadro de sintomas) e 
verificar em conjunto com achados laboratoriais. 
• Os exames de sangue devem incluir um hemograma completo com índices de hemácias, níveis 
séricos de cobalamina total, homocisteína (Hcy) e níveis de ácido metilmalônico (MMA). 
• Pacientes com anemia macrocítica e limite inferior de níveis normais de cobalamina sérica total 
provavelmente têm deficiência de cobalamina.
• Hcy e MMA estão acentuadamente aumentados em pacientes com deficiência de cobalamina.
• Entre os dois marcadores, o MMA é mais específico para detectar a deficiência de cobalamina, 
enquanto a Hcy pode ser aumentada na deficiência de ácido fólico ou cobalamina. 
• O teste inicial para deficiência de folato é a presença de níveis baixos de folato no soro ou plasma 
(< 2 ng/mL) e a dosagem de vitamina B12 < 200 pg/mL é indicativo da doença. 
1.2.5 Tratamento da anemia megaloblástica
O tratamento com a suplementação de cobalamina ou folato deve ser iniciado para todos os 
pacientes que apresentarem deficiência. A tabela a seguir ilustra as orientações de como deve ser feita 
a suplementação. 
Tabela 4 – Suplementação
Deficiência Suplementação
Cobalamina eritrocitária 
Depleção < 300 pg/ml
Deficiência < 150 pg/ml
1000 mcg (micrograma), 1x/dia por 2 meses, via oral 
Melhor absorvida na forma sublingual 
Folato sérico
Deficiência: < 3 ng/ml
Adulto saudável: 1 a 5 mg/dia, via oral (2 a 3 semanas) 
Adulto com má absorção: 15 mg/dia
Gestação: 400 mg/dia (dosesmais altas podem mascarar a deficiência de B12)
Fonte: Broadway-Duren e Klaassen (2013, p. 418). 
22
Unidade I
A avaliação dos níveis séricos de folato e cobalamina é obrigatória no tratamento da anemia 
megaloblástica porque a suplementação com folato pode corrigir parcialmente as anormalidades 
hematológicas causadas pela deficiência de B12.
 Observação
Quando prescreve uma suplementação nutricional, o nutricionista não 
pode passar dos valores do limite superior tolerável pelas DRIs (Dietary 
Reference Intakes – Ingestão Diária Recomendada – IDR). 
 Saiba mais
Leia mais sobre suplementação nutricional em: 
CONSELHO FEDERAL DE NUTRIÇÃO (CFN). Resolução n. 656, de 15 de 
junho de 2020. Dispõe sobre a prescrição dietética, pelo nutricionista, de 
suplementos alimentares e dá outras providências. Brasília, 2020. Disponível 
em: https://bit.ly/2X9qlTZ. Acesso em: 26 ago. 2021.
Observe a seguir as recomendações nutricionais: 
• Dieta hiperproteica (1,5 g/kg) e rica em vitaminas.
• Consumir vegetais e frutas (folhas verdes contêm ferro e acido fólico), de preferência crus, já que 
o folato se perde com o calor. 
• Consumir carnes (sobretudo a carne bovina e a carne de porco), mas é preciso ter cuidado com o 
excesso devido ao colesterol alto.
• Consumir ovos, leite e derivados do leite.
Dos indivíduos que tomam metformina para o tratamento do diabetes melito, 10% a 30% apresentam 
uma redução na absorção de vitamina B12.
 Observação
Pessoas veganas têm uma alimentação à base de vegetais, frutas, 
grãos, legumes, produtos de soja, nozes e sementes e não consomem 
alimentos de origem animal, que são ricos em vitamina B12. Portanto, os 
veganos precisam de fontes confiáveis de vitamina B12, como alimentos 
fortificados ou suplementos.
23
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Tabela 5 – Valores da ingestão dietética diária de folato (ug/d) 
e vitamina B12 (mg/d) segundo idade e gênero (DRI)
Folato Vitamina B12
Lactentes 0-6 meses 65* 0.4
Lactentes 7-11 meses 80* 0.5
Lactentes 1-2 anos 150 0.9
Crianças 3-8 anos 200 1.2
Adolescentes 9-13 anos (masculino) 300 1.8
Adolescentes 9-13 anos (feminino) 300 1.8
Adolescentes 14-18 anos (masculino) 400 2.4
Adolescentes 14-18 anos (feminino) 400 2.4
Gravidez 600 2.6
Lactação 500 2.8
Mulheres 19-50 anos 400 2.4
Homens 19-50 anos 400 2.4
Mulheres 51+ anos 400 2.4
Homens 51+ anos 400 2.4
*Como equivalentes de folato (EF), 1 EF = 1 μg folato no alimento = 0,6 μg de ácido 
fólico em alimento fortificado.
Adaptada de: Padovani (2006, p. 750-751).
Tabela 6 – Alimentos fontes de acido fólico e folato
Alimento Miligramas (mg) por porção
Grão-de-bico, enlatado 1,1
Fígado bovino, frito na panela, 85 g 0,9
Atum-amarelo, fresco, cozido, 85 g 0,9
Salmão-vermelho, cozido, 85 g 0,6
Peito de frango, assado, 85 g 0,5
Cereais matinais enriquecidos com 25% da QD* para a vitamina B6 0,5 0,5
Batatas, cozidas, 1 xícara 0,4
Banana, 1 média 0,4
Queijo cottage, baixo teor de gordura (1%), 1 xícara 0,2
Abóbora-de-inverno, cozida, 1/2 xícara 0,2
Arroz, branco, grão longo, enriquecido, cozido, 1 xícara 0,1
Uva passa, sem semente, 1/2 xícara 0,1
Cebolas picadas, 1/2 xícara 0,1
Espinafre, congelado, picado, cozido, 1/2 xícara 0,1
Tofu, cru, firme, preparado com sulfato de cálcio, 1/2 xícara 0,1
Melancia, crua, 1 xícara 0,1
*QD = quota diária
Fonte: Mahan, Escott-Stump e Raymond (2018, p. 3689-3690).
24
Unidade I
Tabela 7 – Alimentos fontes de vitamina B12
Alimento Microgramas (μg) por porção
Mariscos cozidos, 85 g 84,1
Fígado bovino cozido, 85 g 70,7
Cereais matinais, fortificados com 100% da QD* para 
a vitamina B12, 1 porção 6,0
Truta arco-íris selvagem cozida, 85 g 5,4
Salmão-vermelho cozido, 85 g 4,8
Truta arco-íris de criação cozida, 85 g 3,5
Atum-vermelho (light) enlatado em água, 85 g 2,5
Cereais matinais fortificados com 25% da QD* para 
a vitamina B12, 1 porção 1,5
Carne bovina, contrafilé (top sirloin), grelhada, 85 g 1,4
Leite desnatado, 1 xícara 1,2
Iogurte de frutas semidesnatado, 230 g 1,1
Queijo suíço, 30 g 0,9
Ovo inteiro e cozido, 1 grande 0,6
Frango (peito) assado, 85 g 0,3
*QD = Quota diária
Adaptada de: Mahan, Escott-Stump e Raymond (2018).
Exemplo de aplicação
R.A.M.S, uma mulher de 25 anos de idade, apresentou dor de cabeça, síndrome da perna inquieta, 
menstruação maciça ano passado. 
Exame físico: unhas fracas e cabelo seco. 
Medicações: nenhuma.
Estatura: 1,65 cm
Peso: 90 kg
Exames: hemoglobina: 10,5 g/dL; ferritina: 9,5 ng/dL
Alimentação: rica em carboidratos simples, refrigerantes e frituras. Paciente refere dificuldades em 
comer carne, vegetais e frutas. Relata fazer duas refeições por dia. 
 Imagine que essa paciente chegue ao seu consultório. 
25
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
1. Qual tipo de anemia a paciente apresenta? Considere os dados da paciente e justifique. 
A anemia ferropriva (AF) está associada a vários fatores fisiológicos, ambientais, genéticos e 
até socioeconômicos. A paciente em consulta relatou dor de cabeça, síndrome da perna inquieta, 
menstruação maciça. No exame físico, unhas fracas e cabelo seco são sinais de anemia ferropriva. 
Outro fator importante que devemos observar são os exames laboratoriais. Muitos exames são 
propostos para o diagnóstico de deficiência de ferro, mas a ferritina sérica é o exame mais sensível para 
determiná-la. A hemoglobina, sozinha, não é indicada como instrumento de diagnóstico nos casos 
de suspeita de anemia ferropriva, pois é alterada somente na fase tardia da doença e não diferencia 
a deficiência de ferro de outras anemias. A paciente apresenta uma ferritina de 9,5, confirmando o 
diagnóstico de anemia ferropriva, isto é, o indicador mais sensível de deficiência de ferro - lembrando 
que ferritina < 10 ng/dL pode ser considerada uma deficiência. 
2. Quais são os objetivos da TN para esta paciente?
• Corrigir a deficiência de ferro e orientar a importância da adesão à suplementação.
• Melhorar os sintomas relatados.
• Orientar sobre a qualidade da alimentação.
• Orientar sobre o fracionamento das refeições.
• Traçar estratégias nutricionais que favoreçam a reeducação alimentar.
3. Quais condutas nutricionais e orientações devem ser feitas? 
Conduta nutricional: para corrigir a deficiência de ferro e tratar a anemia ferropriva, é necessário 
prescrição de ferro. A dose diária de ferro elementar recomendada pode variar de 50 a 100 mg, três vezes 
ao dia, durante 3 meses. Consumir as necessidades de ferro preconizadas pelas Dris (a paciente não 
consome alimentos ricos em ferro, isto é, tem uma dieta restritiva quando pensamos em micronutrientes). 
A dose recomendada diária para a paciente segundo a DRI é de 18 mg/d - lembrando que o ferro 
pode ser encontrado sob duas formas: heme (boa disponibilidade: carnes e vísceras) e não heme (baixa 
disponibilidade: leguminosas e verduras de folhas verde-escuras). Para melhorar a absorção do ferro 
não heme, deve-se orientar o consumo de vitamina C, que é um agente facilitador para absorção do 
ferro não heme. 
Orientações: evitar o consumo de alimentos ricos em açúcar, refrigerantes e frituras; priorizar 
alimentos de origem proteica, que são ricos em ferro e vitamina B12; aumentar o consumo de vegetais, 
de preferência de cor escura (que são ricos em ferro); realizar no mínimo três refeições ao dia e 
três pequenos lanches; explicar para a paciente quais alimentos são ricos em ferro; deve-se controlar o 
tamanho das porções (paciente tem IMC = 33,0 kg/m2 = obesidade grau I).
26
Unidade I
 Saiba mais
Para aprofundar seu conhecimento, consulte os sites das instituições 
indicadas a seguir:
Centers for Disease Control and Prevention (CDC – Centros de Controle 
e Prevenção de Doenças):
Disponível em: http://www.cdc.gov. Acesso em: 26 out. 2021.
Iron Disorders Institute:
Disponível em: http://www.irondisorders.org/. Acesso em: 26 out. 2021. 
2 TN NA DESNUTRIÇÃO, CAQUEXIA E SARCOPENIA
2.1 Definição
A desnutrição energético-proteica (DEP) pode ser definida como uma doençamultifatorial de alta 
letalidade, capaz de promover diversas alterações fisiológicas na tentativa de adaptar o organismo à 
escassez de nutrientes (OPAS, 1999). É o estado de carência calórico-proteica, ou seja, insuficiente 
aporte alimentar em energia e nutrientes ou inadequado aproveitamento dos alimentos ingeridos, 
no qual o organismo demonstra desaceleração, interrupção ou declínio de sua evolução normal, com 
prejuízo bioquímico, funcional e anatômico e aparecimento de complicações que podem levar à morte 
(LIMA; GAMALLO; OLIVEIRA, 2010). Devido à complexidade da desnutrição grave, o conhecimento prévio 
sobre os aspectos básicos dessa condição auxilia no diagnóstico e no tratamento adequado. O grupo 
de trabalho internacional denominado Global Leadership Initiative in Malnutrition (Glim) visa unificar 
propostas para desenvolver uma ferramenta de diagnóstico universal (CEDERHOLM et al., 2019).
A sarcopenia foi definida, originalmente, como a diminuição da massa muscular relacionada ao 
envelhecimento (EVANS, 1995). Entretanto, ao longo da última década, tornou-se um termo mais 
abrangente, regularmente usado para definir a perda de massa e força muscular relacionada à idade, a 
qual, inclusive, pode se iniciar antes do envelhecimento (ADAMO; FARRAR, 2006). O termo dinapenia 
foi utilizado para descrever a diminuição de força muscular relacionada à idade, separando o conceito 
de redução de massa do conceito de redução de força, dado que adaptações na função fisiológica 
muscular de ordem celular, neural e metabólica são capazes de mediar a diminuição de força muscular 
relacionada à idade (MANINI; CLARK, 2012).
No início de 2018, o European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP) se reuniu para 
determinar uma atualização da definição de sarcopenia baseada nas evidências científicas acumuladas 
27
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
desde então. Hoje a sarcopenia é formalmente reconhecida como uma doença muscular (insuficiência 
muscular), na qual a baixa força muscular é o determinante principal para disparar o gatilho da 
investigação do diagnóstico, ultrapassando a baixa massa muscular (CRUZ-JENTOFT et al., 2019).
Por sua vez, caquexia é uma síndrome multifatorial associada à perda de massa celular, reduzida 
ingestão alimentar, diminuição de atividade física e acelerada degradação de proteínas, que, combinadas 
com outras consequências psíquicas e sociais, levam à deterioração da qualidade de vida do paciente 
(GRAUL; STRINGER; SORBERA, 2016). As principais causas primárias e secundárias dessas patologias 
estão listadas a seguir: 
• Primárias:
— Pobreza: exclusão do sistema de saúde, más condições ambientais.
— Infecções.
— Baixa ingestão alimentar. 
— Aleitamento artificial e desmame precoce. 
— Envelhecimento.
• Secundárias:
— Estenose hipertrófica do piloro.
— Doença celíaca. 
— Diarreia crônica ou má absorção intestinal.
— Diabetes melito tipo 1.
— Insuficiência renal crônica (IRC).
— Síndrome da imunodeficiência adquirida (aids).
— Insuficiência cardíaca crônica (ICC).
— Câncer/caquexia/anorexia.
— Queimaduras amplas.
— Alcoolismo.
28
Unidade I
— Falência crônica dos pulmões.
— Cirrose hepática.
— Sepse.
 Lembrete
A sarcopenia foi definida, originalmente, como a diminuição da massa 
muscular relacionada ao envelhecimento (EVANS, 1995).
2.1.1 DEP
O tratamento adequado da DEP, sarcopenia e caquexia envolve o diagnóstico preciso e rápido, uso 
adequado de medicamentos e o planejamento da TN, que deve ser dividida em três etapas: fase 1 ou 
período de estabilização; fase 2 ou etapa de reabilitação; e fase 3 ou acompanhamento ambulatorial 
(OPAS, 1999). 
Fase 1 ou período de estabilização 
O paciente desnutrido grave deve ser considerado imunodeficiente. Devido às suas características 
fisiopatológicas, não tolera a administração de grandes volumes, além de necessitar de reposição de 
micronutrientes. A TN deve ser adequada às necessidades energéticas de macro e micronutrientes, 
considerando-se o grau de estresse do paciente. Nesse momento, deve-se prevenir e tratar as 
complicações clínico-metabólicas, que podem aumentar o risco de morte, corrigir as deficiências 
nutricionais específicas e iniciar a alimentação. O objetivo não deve ser a recuperação nutricional do 
paciente, mas sua estabilização clínico-metabólica (OPAS, 1999).
Fase 2 ou etapa de reabilitação 
Nessa etapa, o paciente encontra-se em estabilidade clínica e pode ser iniciada a reabilitação 
nutricional visando à recuperação nutricional. Deve-se não só oferecer alimentação adequada, mas 
realizar a estimulação motora e emocional. No momento da alta hospitalar, é preciso orientar os 
responsáveis quanto aos cuidados realizados em domicílio, elaborar o resumo de alta (diagnóstico e 
tratamento) e garantir o retorno ambulatorial em uma semana (OPAS, 1999).
Fase 3 ou acompanhamento ambulatorial 
Envolve dois aspectos: acompanhamento em unidade de saúde para prevenir recaídas e assegurar a 
continuidade do tratamento (OPAS, 1999).
A TN no ambiente hospitalar inicia-se com a detecção dos pacientes de alto, médio e baixo risco 
nutricional através de procedimentos que facilitem a identificação e o tratamento. A triagem/avaliação 
29
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
nutricional é um processo sistemático, sendo o primeiro passo da assistência nutricional. Ela tem como 
objetivo obter informações adequadas, a fim de identificar problemas ligados à nutrição e engloba 
inanição, processos de digestão, absorção, metabolização e excreção dos nutrientes, além de observar 
como o organismo do paciente reage à TN e, assim, selecionar aqueles que devem receber avaliação 
nutricional mais detalhada, conforme preceituam a Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral 
(SBNPE) e a Associação Brasileira de Nutrição (Asbran) (SBNPE; ASBRAN, 2011a). Geralmente, é aplicada 
pelo nutricionista, ocorrendo em âmbito domiciliar, unidades de saúde, ambulatorial ou hospitalar. 
Inicia-se por protocolos que englobam desde características objetivas, como antropometria e exames 
bioquímicos, até características subjetivas, com questionários, história alimentar e semiologia nutricional 
(SANTOS et al., 2020).
Nas últimas décadas, algumas ferramentas de triagem nutricional foram desenvolvidas para 
avaliar o risco de desnutrição em crianças e adolescentes hospitalizados. As principais são a Pediatric 
Nutritional Risk Score (PNRS) (SERMET-GAUDELUS et al., 2000), a Subjective Global Nutritional 
Assessment (SGNA) (SECKER; JEEJEEBHOY, 2007), a ferramenta Screening Tool for the Assessment of 
Malnutrition in Paediatrics (STAMP©) (MCCARTHY et al., 2012), a Paediatric Yorkhill Malnutrition Score 
(PYMS) (GERASIMIDIS et al., 2011) e o Screening Tool Risk on Nutritional status and Growth (Strong 
kids) (HULST et al., 2010). Todas apresentam vantagens e desvantagens e diferenças de sensibilidade e 
especificidade. Atualmente, a única ferramenta de triagem para pediatria (crianças e adolescentes) com 
tradução validada para a língua portuguesa é a Strong kids (CRUZ-GOUVEIA; TASSITANO; SILVA, 2018). 
Essa ferramenta contempla os itens essenciais que precisam ser analisados para a determinação do 
risco nutricional, tais como condição nutricional atual, estabilidade dessa condição (variação ponderal 
prévia), perspectiva de piora, seja por baixa ingestão alimentar, seja por aumento de perdas e impacto 
da doença na deterioração nutricional.
 
 Observação
Toda criança internada deve ter seu estado nutricional avaliado. Se a 
criança for gravemente desnutrida, recomenda-se a identificação de sinais 
e sintomas compatíveis com hipoglicemia, hipotermia, desidratação/edema e 
infecção. Após a detecção desses distúrbios, deve-se iniciar o tratamento 
específico o mais rápido possível. Buscar, com a mãe ou responsável, o 
maior número de informações que possam compor a história clínica da 
criança (LIMA; GAMALLO; OLIVEIRA, 2010). 
Em 2019, a Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE), também conhecidacomo 
Braspen, destacou os principais fatores a serem considerados na abordagem nutricional dos pacientes 
internados: antropometria, etiologia, cronicidade, estado inflamatório e mecanismo de patogenicidade 
(GOMES et al., 2019).
30
Unidade I
Os 11 passos do combate à desnutrição estão descritos detalhadamente nos tópicos a seguir:
Quadro 4 
D Determinar o risco nutricional e realizar avaliação nutricional
E Estabelecer as necessidades nutricionais
S Solicitar peso corporal e monitorar durante a internação
N Nunca negligenciar o jejum e monitorar os eletrólitos
U Utilizar métodos para acompanhar a adequação energética, macro e micronutrientes
T Treinar equipe para manejar a desnutrição na fase aguda
R Repor os estoques de micronutrientes
I Implementar indicadores de qualidade e garantir a continuidade do cuidado intra-hospitalar
Ç Controlar a perda de massa muscular e reabilitar precocemente
à Acolher e engajar o paciente e familiares no tratamento
O Orientar a alta hospitalar e agendar retorno ambulatorial precoce
Fonte: Gomes et al. (2019, p. 4).
 Saiba mais
Para mais informações sobre a triagem nutricional completa para 
crianças e adolescentes, leia os artigos indicados a seguir:
SANTOS, C. A. et al. Strong kids for pediatric nutritional risk screening 
in Brazil: a validation study. European Journal of Clinical Nutrition, Londres, 
v. 79, n. 9, 2020.
GOMES, D. F. et al. Campanha “Diga não à desnutrição Kids”: 11 passos 
importantes para combater a desnutrição hospitalar. Braspen Journal, São 
Paulo, v. 34, n. 1, p. 3-23, 2019.
Em adultos, a triagem nutricional efetua-se por meio da avaliação subjetiva global (ASG) por 
apresentar melhor valor preditivo. O risco nutricional é baseado em dados clínicos, história e exame físico 
do paciente, o qual considera a perda de peso nos últimos 6 meses, a alteração no consumo alimentar, 
os sintomas gastrointestinais, a redução da capacidade funcional, o estresse metabólico da doença 
e a presença de edema. No diagnóstico, classifica-se o indivíduo em bem nutrido, moderadamente 
desnutrido ou severamente desnutrido (LEW et al., 2017). 
31
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Avaliação subjetiva global do estado nutricional
(Selecione a categoria apropriada com um X ou entre com valor numérico onde houver a indicação de #) 
A. História
1. Alteração no peso 
Perda total nos últimos 6 meses: total = # _________ kg; 
% perda = # ______________
Alteração nas últimas duas semanas: _____ aumento _____ sem alteração _____diminuição 
2. Alteração na ingestão alimentar 
_____ sem alteração
 _____ alterada _____ duração = # _____semanas
 _____ tipo: _____ dieta sólida subótima _____ dieta líquida completa _____ 
líquidos hipocalóricos _____inanição 
3. Sintomas gastrointestinais (que persistam por > 2 semanas)
 _____ nenhum _____ náusea _____ vômitos _____ diarreia _____ anorexia
4. Capacidade funcional 
_____ sem disfunção (capacidade completa) 
_____ disfunção _____ duração = # _____ semanas
 _____ tipo: _____trabalho subótimo _____ ambulatório _____ acamado
5. Doença e sua relação com necessidades nutricionais 
Diagnóstico primário (especificar) ____________________________________
Demanda metabólica (estresse): _____ sem estresse _____ baixo estresse _____ estresse moderado _____ estresse elevado 
B. Exame físico (para cada categoria, especificar: 0 = normal, 1+ = leve, 
2+ = moderada, 3+ = grave)
# _____ perda de gordura subcutânea (tríceps, tórax) 
# _____ perda muscular (quadríceps, deltoide)
# _____ edema tornozelo
# _____ edema sacral 
# _____ ascite
 
C. Avaliação subjetiva global (selecione uma) 
_____ bem nutrido 
_____ moderadamente (ou suspeita de ser) desnutrido 
_____ gravemente desnutrido
Figura 3 – Avaliação subjetiva global (ASG)
Adaptada de: Detsky et al. (1987).
32
Unidade I
Outra ferramenta amplamente utilizada no ambiente hospitalar é a Nutritional Risk Screening 
(NRS-2002). Indicada como protocolo de avaliação do risco nutricional pela Sociedade Europeia de 
Nutrição Clínica e Metabolismo (Espen), tem como principais critérios o IMC < 20,5 kg/m2, a avaliação 
da ingestão alimentar, a perda de peso involuntária recente e a gravidade da doença. Se alguma questão 
referente ao estado nutricional for positiva, o comprometimento do estado nutricional em termos 
de IMC, perda de peso e/ou alteração de ingestão alimentar e gravidade da doença serão analisados. 
A depender da pontuação obtida, define-se se há ou não risco nutricional. Idosos acima de 70 anos 
iniciam a avaliação com 1 ponto (KONDRUP et al., 2003).
Quadro 5 – Classificação do risco nutricional (NRS-2002)
Classificação Sim Não 
IMC < 20,5 /m2?
Perda de peso nos últimos 3 meses?
Redução de ingestão alimentar na última semana?
Saúde gravemente comprometida?
Fonte: Kondrup et al. (2003, p. 420).
Se “sim”, continue e preencha a parte 2. Se “não”, reavalie o paciente semanalmente. Caso seja 
indicada operação de grande porte, continue e preencha a parte 2 (triagem final). A segunda parte da 
triagem leva em consideração alguns fatores importantes: 
• Avaliar a porcentagem de perda de peso em um período determinado. 
• Avaliar a ingestão alimentar. 
• Considerar a gravidade da doença.
Observe o quadro a seguir, que o Ministério da Saúde adaptou da Sociedade Brasileira de Nutrição.
33
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Quadro 6 – NRS-2002 – Triagem do risco nutricional 
(parte 2 – triagem final) 
Prejuízo do estado nutricional Gravidade da doença (aumento das necessidades nutricionais)
Ausente
(pontuação 0) Estado nutricional normal
Ausente
(pontuação 0)
Necessidades nutricionais 
normais
Leve
(pontuação 1)
Perda de peso > 5% em 3 meses 
ou 
ingestão alimentar menor que 
50-75% da necessidade normal 
na última semana
Leve 
(pontuação 1)
Fratura de quadril; pacientes 
crônicos, em particular com 
complicações agudas, cirrose, 
DPOC, hemodiálise crônica, 
diabetes e câncer
Moderado 
(pontuação 2)
Perda de peso > 5% em 2 meses 
ou
IMC 18,5-20,5 kg/m² + condição 
geral comprometida ou ingestão 
alimentar de 25-60% da 
necessidade normal na última 
semana
Moderado 
(pontuação 2)
Cirurgias abdominais de 
grande porte, fraturas, 
pneumonia severa, leucemias 
e linfomas
Grave
(pontuação 3)
Perda de peso > 5% em 1 mês 
(ou > 15% em 3 meses)
ou 
IMC < 18,5kg/m2 + condição 
geral comprometida 
ou
ingestão alimentar de 0-25% da 
necessidade normal na útlima 
semana
Grave
(pontuação 3)
Trauma craniano, transplante 
de medula óssea, pacientes 
em cuidados intensivos 
(Apache >10)
Pontuação total +
Idade: se > ou = 70 anos: adicionar 1 ponto no total acima
Pontuação > 3: paciente está em risco nutricional e o cuidado nutricional é iniciado. 
Pontuação < 3: reavaliar paciente semanalmente. Caso o paciente tenha indicação de cirurgia de grande porte, 
considerar plano de cuidado nutricional para evitar riscos associados.
Atenção: a NRS-2002 também pode ser utilizada em pacientes idosos, conforme orientações da ferramenta, se o paciente 
com idade igual ou maior que 70 anos adicionar 1 ponto a mais no total. Risco nutricional é definido pelas condições 
nutricionais atuais e pelo risco de prejuízo dessas condições devido às alterações causadas pelo estresse inflamatório e 
metabólico da condição clínica e/ou doença.
Adaptado de: Brasil (2016, p. 35).
2.1.2 Triagem nutricional Must 2000
O dispositivo Malnutrition Universal Screening Tool (Must – Ferramenta Universal para Rastreio 
da Malnutrição) pode ser aplicada em pacientes adultos, idosos, gestantes e lactentes em diversas 
situações clínicas. O rastreamento poderá ser repetido regularmente, uma vez que a condição clínica 
e os problemas nutricionais dos indivíduos podem se alterar. É vital reavaliar os indivíduos em estado 
de risco à medida que avancem nas instituições de cuidado. Observe a tabela da British Association for 
Parenteral and Enteral Nutrition (Bapen), que foi adaptada pelo Ministério da Saúde.
34
Unidade I
Tabela 8 
Must para adultosDetectar a desnutrição em pacientes hospitalizados, em domicílio ou em casas de repouso 
Idosos, pacientes cirúrgicos e ortopédicos que necessitam de cuidados intensivos, sendo adaptado para gestantes e lactantes
Três variáveis: IMC, % PP, padrão alimentar (não ingestão alimentar > 5 dias)
Pontuação do IMC Pontuação da perda de peso Pontuação da consequência e doença grave
IMC (kg/m²) pontuação 
>20 (> 30 obesidade) -------- 0 
18,5-20 -------------------- 1 
18,5 ----------------------- 2
% perda de peso involuntária nos últimos 
3 a 6 meses: 
% ------------------ Pontuação
< 5 ----------------------- = 0
5-10 ------------------------ = 1
> 10 -------------------- = 2
Consequência de doença 
grave: + 2 pontos se houve ou 
há possibilidade de ausência de 
ingestão alimentar > 5 dias
Somar todas as pontuações para calcular o risco geral de malnutrição 
Pontuação 0 = baixo risco
Pontuação 1 = médio risco
Pontuação 2 ou mais = alto risco
Adaptada de: Brapen (2011). 
A Miniavaliação Global (MNA), utilizada em idosos, consiste em um questionário dividido em duas 
partes. A primeira contém questões que envolvem alterações na ingestão alimentar, perda de peso, 
mobilidade, ocorrência de doença aguda, presença de alterações neuropsicológicas e o índice de massa 
corporal (IMC). A segunda inclui modo de vida, lesões de pele ou escaras, uso de medicação, avaliação 
dietética, autoavaliação da saúde e, por fim, a antropometria, utilizando-se os perímetros braquial e de 
panturrilha. Nesse método, o paciente é classificado em normal, ou seja, sem risco de desnutrição, em 
risco nutricional ou desnutrido (AGUILAR-NASCIMENTO et al., 2011). A tabela a seguir, de Rubenstein 
et al. (2001), foi adaptada pelo Ministério da Saúde.
Tabela 9 – MNA
Questões Pontuação
A – Nos últimos 3 meses houve diminuição da ingestão 
alimentar devido à perda de apetite, problemas 
digestivos ou dificuldade para mastigar ou deglutir?
0 = diminuição grave do apetite 
1 = diminuição moderada do apetite
2 = sem diminuição do apetite
B – Perda de peso nos últimos meses?
0 = superior a 3 kg 
1 = não sei dizer
2 = entre 1 e 3 kg 
3 = sem perda de peso
C – Mobilidade?
0 = restrito ao leito ou à cadeira de rodas
1 = capaz de sair da cama/cadeira, mas não é 
capaz de sair de casa
2 = capaz de sair de casa
35
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Questões Pontuação
D – Passou por algum estresse psicológico ou doença 
aguda nos últimos 3 meses?
0 = sim 
2 = não
E – Apresenta problemas neuropsicológicos?
0 = demência ou depressão grave
1 = demência leve 
2 = sem problemas psicológicos
F1 – Índice de massa corporal [IMC = peso (kg) / altura 
(m²)]
0 = IMC < 19 
1 = 19 ≤ IMC < 21 
2 = 21 ≤ IMC < 23 
3 = IMC ≥ 23
Se o cálculo do IMC não for possível, substituir a questão F1 pela F2
Não preencha a questão F2 se a questão F1 já tiver sido completada
F2 – Circunferência da panturrilha (CP) em cm
0 = CP menor que 31 
3 = CP maior que 31
Escore de triagem: (subtotal, máximo de 14 pontos)
12 a 14 pontos: estado nutricional normal 
8 a 11 pontos: sob risco de desnutrição 
0 a 7 pontos: desnutrido
Fonte: Rubenstein et al. apud Brasil (2016, p. 35).
 Observação
Recomenda-se o uso de prontuário único para cada paciente. Esse 
documento deverá conter as informações completas do quadro clínico e 
sua evolução. Tudo deverá ser feito por escrita, de forma clara e precisa, 
datado e assinado pelo profissional responsável pelo atendimento.
Observe a seguir as informações indispensáveis do prontuário:
• Identificação do paciente.
• Histórico clínico.
• Triagem, avaliação e diagnóstico nutricional.
• Indicação e acompanhamento nutricional.
• Programação de orientação nutricional na alta hospitalar, com indicação das necessidades 
nutricionais, características gerais da fórmula infantil ou dieta enteral e forma de administração. 
• Descrição da evolução diariamente.
36
Unidade I
• Sumário da alta hospitalar contendo registro da orientação de alta para o paciente sobre os 
procedimentos da TN no domicílio.
• Evolução ambulatorial.
2.1.3 Dietoterapia
Destaca-se que a TN deve ser planejada segundo as fases de estabilização ou de reabilitação já 
descritas. As metas podem não ser alcançadas em qualidade e quantidade em virtude das alterações 
fisiopatológicas ocorridas principalmente no trato digestório. Após o período de estabilização, o 
comprometimento de dissacarídeos, como a lactase, pode ser prolongado, o que justifica o emprego 
de fórmulas ou dietas enterais nutricionalmente completas com conteúdo restrito de lactose tanto na 
pediatria quanto em indivíduos adultos/idosos (LIMA; GAMALLO; OLIVEIRA, 2010).
- Insuficiência pancreática
- Sobrecrescimento bacteriano
- Alteração do processamento dos sais biliares
- Descamação e dificuldade do epitélio intestinal
- Atrofia das vilosidades do intestino delgado
Término da fase de 
estabilização (média)
Dias
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Fase de recuperação nutricional
Fase de estabilização
Deficiência enzimática: sacarase, maltase e lactase
Figura 4 – Principais alterações que ocorrem no trato digestório 
durante as fases de estabilização e recuperação da DEP
Fonte: Lima, Gamallo e Oliveira (2010, p. 359).
A TN de forma individualizada é essencial para melhorar a nutrição em situações de desnutrição, 
caquexia e sarcopenia em função das múltiplas doenças que acometem essa população, das mudanças 
biológicas e psicológicas associadas ao envelhecimento e da capacidade funcional e das necessidades 
nutricionais próprias de cada indivíduo. O objetivo é proporcionar todos os nutrientes necessários para 
manter o estado nutricional adequado, pois a melhora da nutrição está associada a uma melhor 
recuperação funcional. A meta de ingestão de energia na TN é definida como o gasto energético total (GET) 
mais a quantidade de energia acumulada. A quantidade de energia acumulada por 1 kg de peso corporal é 
geralmente de 7.500 kcal. Se a meta é ganhar 1 kg de peso em 30 dias, calcula-se o GET + 250 kcal/dia. 
O processo de reabilitação consiste em cinco etapas: 
37
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• Avaliação e raciocínio diagnóstico. 
• Diagnóstico.
• Definição de metas.
• Intervenção.
• Monitoramento. 
Deve-se definir objetivos claros usando os princípios específicos, mensuráveis, alcançáveis, relevantes e 
com prazo determinado. A aplicação e o efeito da TN variam dependendo da etiologia e da condição da 
desnutrição. Pré-cefaleia, síndrome do intestino curto e idosos com demência de leve a moderada são 
indicações para TN agressiva. No entanto, é geralmente contraindicada em casos de caquexia refratária, 
doença aguda ou lesão com inflamação grave, pacientes acamados com demência grave e atividade 
reduzida. A TN aprimorada combinada com reabilitação em pacientes com doença cerebrovascular, 
fratura de quadril ou doença aguda é recomendada nas diretrizes de prática clínica de 2018 para 
nutrição de reabilitação.
Em 2017, a Aspen e o Comitê de Segurança de Nutrição Parenteral e de Prática Clínica convocaram 
um força-tarefa interprofissional composta de nutricionistas, enfermeiros, farmacêuticos e médicos 
encarregados de desenvolver recomendações para triagem e gerenciamento pacientes que estão em 
risco ou desenvolveram síndrome de realimentação. 
 Saiba mais
Para saber como identificar os casos e exercer a prática clínica, consulte 
o artigo a seguir:
DA SILVA, J. S. V. et al. Aspen Consensus Recommendations for Refeeding 
Syndrome. Nutrition in Clinical Practice, Londres, v. 35, n. 2, p. 178-195, 2020.
2.1.4 Cálculo das necessidades energéticas na desnutrição
O aporte energético e de nutrientes deve ser individualizado e baseado na avaliação atual e passada, 
na composição corporal e funcional e na condição clínica do paciente (SBNPE; ASBRAN, 2011b).
• Harris Benedict
— Fórmula para pacientes adultos e não obesos (FRANKENFIELD et al., 2003).
— GEB: gasto energético basal
38
Unidade I
— Homens: GEB = 66,4 + (13,7 x peso (kg)) +(5 x altura (cm)) – (6,8 x idade (anos))
— Mulheres: GEB = 655,1 + (9,5 x peso (kg)) + (1,7 x altura (cm)) – (4,7 x idade (anos))
• Equação de Mifflin-ST:
— Fórmula para adultos, obesos e não obesos (MIFFLIN et al., 1990)
— Homens: GEB = 10 x peso (kg) + 6,25 x altura (cm) – 5 x idade (anos) + 5
— Mulheres: GEB = 10 x peso (kg) + 6,25 x altura (cm) – 5 x idade (anos) – 161
Em obesos é necessário realizar ajustes no peso corporal para o cálculo do GEB (FRANKENFIELD 
et al., 2003). Para isso, pode ser utilizado o peso ajustado, peso ideal ou desejável. Para o gasto energético 
total (GET), deve-se multiplicar os fatores atividade (FA), injúria (FI) e térmico (FT). 
GET = GEB x FA x FT x FI
Tabela 10 – Fator injúria, fator atividade e fator 
térmico para cálculo de necessidades energéticas
Fator injúria (FI)
Cirurgia eletiva/pacientes clínicos 1,1-1,2
Pós-trauma 1,35-1,5
Sepse 1,5-1,7
Fator atividade (FA)
Acamado no ventilador 1,1
Acamado 1,2
Acamado + móvel 1,25
Deambulando 1,3
Fator térmico (FT)
38o 1,1
39o 1,2
40o 1,3
41o 1,4
Adaptada de: SBNPE e Asbran (2011b).
39
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Tabela 11 – Fator injúria para cálculo de necessidades energéticas
Fator térmico (FT)
Paciente não complicado/pós-operatório 
sem complicação 1,0
Pós-operatório câncer 1,1
Fraturas 1,33
Trauma + infecção 1,79
Peritonite 1,4
Multitrauma reabilitação 1,5
Multitrauma + sepse 1,6
Queimadura 30-50% 1,7
Queimadura 50-70% 1,8
Queimadura 70-90% 2,0
Adaptada de: Avesani, Santos e Cuppari (2002).
Tabela 12 – Fórmula de bolso para cálculo de necessidade calórica
Pacientes Calorias/Kg de peso/dia
Adulto (sem enfermidade grave ou 
risco de síndrome de realimentação) 25-35 kcal/kg/dia
Nutrido ou quando o objetivo da TN 
for manter a condição atual
Iniciar o aporte calórico com 25 kcal/kg/dia, 
com ajustes conforme a evolução clínica
Desnutrido 30 a 40 kcal/kg/dia
Paciente de UTI: fase inicial 25 a 30 kcal/kg/dia
Paciente de UTI: fase de reabilitação 25 a 30 kcal/kg/dia
Adaptada de: Brasil (2016, p. 30). 
Tabela 13 – Proteínas
Enfermaria
Baixo catabolismo 1 a 1,2 g/PTN/kg/dia
Moderado catabolismo 1,2 a 1,5 g/PTN/kg/dia
Alto catabolismo 1,5 a 2,0 g/PTN/kg/dia
Paciente de UTI
Sem terapia renal substitutiva 1,2 a 2,0 g/PTN/kg/dia
Com terapia renal substitutiva 2,0 a 2,5 g/PTN/kg/dia
Obeso grau 1 e 2 2,0 g/PTN/kg/dia
Obeso grau 3 2,5 g/PTN/kg/dia
Fonte: Brasil (2016, p. 30). 
40
Unidade I
Exemplo de aplicação
Uma criança do sexo feminino, 10 anos de idade, foi levada ao pronto atendimento do hospital em 
São Paulo. Após o exame, observou-se que a criança apresentava peso e estatura abaixo do ideal para a 
idade (peso atual = 19,5 kg; P/I < P 0,1; EZ –3,20; estatura = 123 cm; E/I P 0,7; EZ –2,47; IMC = 12,9 kg/m2; 
P 0,6; EZ –2,50). Sua circunferência braquial estava bem abaixo do normal, a pele descamava e seu cabelo 
era seco e quebradiço. O abdômen encontrava-se levemente distendido e o fígado moderadamente 
aumentado segundo dados médicos e, por último, edema em membros inferiores, com prognóstico 
de piora do quadro, consistente com uma desnutrição proteico-energética. A mãe comentou que o 
principal alimento de subsistência consistia de uma papa de amido, rica em carboidratos e pobre em 
proteínas. Referiu-se também que a filha vinha se alimentando mal havia um mês, com quadro de 
diarreia havia 5 dias, tosse persistente, febre, muita irritação e apatia. O médico plantonista estabeleceu 
o diagnóstico de Kwashiorkor, diarreia e pneumonia. Os dados laboratoriais mostraram o seguinte: 
Hb = 9,0 g/dL (normal para uma criança de 2 anos = 11-14 g/dL); PTN total do soro = 4,4 g/dL 
(normal = 6-8 g/dL) e albumina = 2,5 g/dL (normal = 3,5 a 5,5 g/dL). A contagem de leucócitos foi de 
18.000/mm3 (normal = 4.000 a 10.000/mm3). Exames de raios X de tórax revelaram opacificações no 
lobo inferior do pulmão esquerdo, consistente com broncopneumonia aguda. O médico solicitou à 
equipe de nutrição que iniciasse alimentação por sonda enteral devido à baixa aceitação por via oral, 
contudo, que considerasse o alto risco de síndrome de realimentação de acordo com o Consenso da 
Aspen de 2020.
Questões:
1) Quais as principais diferenças entre Kwashiorkor e marasmo?
2) Explique as causas dos principais sintomas que aparecem no Kwashiorkor.
3) Qual o planejamento calórico/proteico para este caso em cada fase? Lembre-se de considerar a 
prescrição dietética de acordo com o protocolo de síndrome de realimentação.
A desnutrição proteico-energética é um dos distúrbios nutricionais mais comuns em muitas partes 
do mundo. A característica principal do Kwashiorkor é a deficiência proteica, com ingestão de energia 
relativamente adequada, por isso a perda de gordura subcutânea é menos intensa que no marasmo. 
Kwashiorkor é uma palavra utilizada em Gana por membros da tribo Ga para descrever “a doença que o 
mais velho adquire, quando nasce a próxima criança”. Após o desmame, a criança passa a receber uma 
alimentação deficiente em proteínas e rica em carboidratos. É o início do problema. 
Já o marasmo deve-se à restrição severa e prolongada, não só de proteína, mas de todos os alimentos. 
Nesta deficiência nutricional, ocorre perda maciça de gordura e perda musculoesquelética. Todavia, de 
certa forma, o fígado é capaz de sintetizar as proteínas hepáticas e manter adequada a pressão oncótica 
ou coloidosmótica.
41
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
As principais diferenças entre o Kwashiorkor e o marasmo estão apresentadas a seguir: 
Quadro 7 – Comparativo entre Kwashiorkor e o marasmo
Kwashiorkor Marasmo 
Edema Presente Ausente
Hipoalbuminemia Presente, podendo ser severa Leve
Esteatose hepática Presente Ausente
Níveis de insulina Mantidos Reduzidos
Níveis de cortisol Normais Elevados
Atrofia muscular Ausente ou leve Pode ser muito severa
Gordura corpórea Diminuída Ausente ou muito baixa
O Kwashiorkor caracteriza-se por uma hipoalbuminemia, que pode ser seguida de edema e agravada 
por esteatose hepática. A baixa ingestão de proteínas reduz o fornecimento de aminoácidos para o fígado, 
o que irá causar baixa síntese de albumina e de outras proteínas (exemplo, transferrina, ceruloplasmina, 
apoproteínas). Devido à baixa liberação hepática de albumina para a corrente sanguínea, a pressão 
oncótica deverá cair, o que resultará em edema generalizado. Como também estão diminuídas as sínteses 
hepáticas de outras proteínas, como as apoproteínas envolvidas no encapsulamento de triacilgliceróis 
e outros lipídios, que devem ser exportados para o plasma, o processamento desse material torna-se 
comprometido, continua, assim, estocado no interior dos hepatócitos, podendo evoluir para a esteatose 
hepática, que é o fígado gorduroso. Deficiências de vitaminas e minerais são também frequentemente 
encontradas em pacientes portadores de Kwashiorkor. Essas deficiências agravarão ainda mais o 
quadro da doença, levando a uma sintomatologia bastante diversificada, uma vez que as vitaminas 
hidrossolúveis são, em sua maioria, essenciais como constituintes de coenzimas que agem como 
cofatores de numerosas enzimas. Muitas reações metabólicas, como as geradoras de energia, outras 
envolvidas na síntese de ácidos nucleicos, neurotransmissores, hormônios etc. estarão comprometidas. 
Hormônios são importantes no desencadeamento da desnutrição proteico-energética. A exposição 
a quantidades elevadas de carboidratos na alimentação/resistência à insulina mantém elevados 
os níveis de insulina e reduzidos os de epinefrina e cortisol no Kwashiorkor, em oposição ao marasmo. 
Já no marasmo, a combinação de insulina baixa e cortisol elevado favorecerá muito o catabolismo 
muscular, que resultará em uma acentuada atrofia muscular, que é muito maior do que no Kwashiorkor. 
Além disso, devido aos níveis reduzidos de adrenalina no Kwashiorkor, a gordura não é mobilizada 
com a mesma intensidade do que no marasmo. Formas intermediárias dessas desnutrições podem ser 
denominadas Kwashiorkor marasmático.O sistema imune estará comprometido na desnutrição proteico-energética, particularmente as 
funções da célula T, como a síntese de anticorpos e os níveis dos fatores de complemento produzidos pelo 
fígado. Assim, os indivíduos tornam-se mais susceptíveis às infecções (como as que causam diarreia), e 
estas pioram a situação, aumentam a demanda metabólica do organismo, causam febre, apatia e outros 
sintomas relacionados.
42
Unidade I
A figura a seguir resume alguns dos mecanismos envolvidos com as causas de Kwashiorkor.
Baixa ingestão de proteínas e adequada ou elevada ingestão de carboidratos
Abdômen distendido
Precursores adequados para a síntese de gorduras 
na presença de síntese proteica diminuída
Esteatose hepática
Hepatomegalia moderada
Deficiência de aminoácidos
Síntese diminuída de Hb, transferrina e 
albumina (alteração na pressão oncótica)
Hipoalbuminemia, o que contribui para o edema
Figura 5
Adaptada de: Dipasquale, Cucinotta e Romano (2020).
Fase 1 (período de estabilização)
Desnutrição = imunodeficiência. Nessa fase, o indivíduo não tolera grandes volumes; requer 
suplementação de micronutrientes; prevenir e tratar complicações (metabólicas e eletrolíticas); corrigir 
deficiências específicas e iniciar alimentação. É importante haver estabilização clínica e metabólica.
Fase 2 (etapa de reabilitação)
Paciente com estabilidade clínica. TN: o objetivo é recuperar o estado nutricional (alimentação 
adequada e estimulação motora e emocional). Essa é a fase em que o indivíduo está estável clinicamente 
e se inicia a fase anabólica. Portanto, é o momento de ofertar dieta hipercalórica e hiperproteica em 
casos de desnutrição. Orientar a alta com acompanhamento em uma semana.
Fase 3 (seguimento ambulatorial/domiciliar)
Prevenir recaídas e garantir a continuidade do tratamento.
Tabela 14 – Necessidades nutricionais para crianças 
e adolescentes gravemente enfermos
Idade Calorias (kcal/kg/dia) Proteínas (g/kg/dia) Lipídios (g/kg/dia) CHO (g/kg/dia)
0-1 mês 110-120 3-4 3-5 14-17
2-12 meses 100-110 2,5-3,0 3-4 14-16
1-6 anos 90-110 2-3 2-3 14-16
7-12 anos 70-90 2-3 2-3 11-13
>12 anos 35-70 1-2 2-3 3-9
Fonte: Brasil (2016, p. 30). 
43
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Tabela 15 – Recomendações hídricas e calóricas 
para crianças segundo peso corporal
Peso Necessidade hídrica Necessidade calórica
Até 10 kg 100 ml/kg/dia 100 kcal/kg
10-20 kg 1.000 ml + 50 ml/kg acima de 10 kg 1.000 kcal + 50 kcal/kg acima de 10 kg
> 20 kg 1.500 ml + 20 ml/kg acima de 20 kg 1.500 kcal + 20 kcal/kg acima de 20 kg
Fonte: Brasil (2016, p. 30). 
O planejamento da TN é realizado em três etapas: fase 1 ou período de estabilização; fase 2 ou etapa 
de reabilitação; e fase 3 ou acompanhamento ambulatorial. Observe a seguir a tabela da Sociedade 
Brasileira de Nutrição, que foi adaptada pelo Ministério da Saúde. 
Tabela 16 – TN em crianças com desnutrição 
1ª etapa: estabilização (objetivo: estabilização clínica e metabólica)
Calorias Oferta hídrica Proteínas Outros
TMB + FI (10-30%) 
Máx. 100 kcal/kg/dia 
1º d: 50 a 60 kcal/kg/dia
↑↑ com a evolução
130 mL/kg/dia 1-1,5 g/kg/dia Baixa osmolaridade 
Observação: se ingestão < 60-70 kcal/ml/dia = indicar TNE
Monitorar P, Na e Mg: os níveis séricos podem diminuir após a realimentação
Dieta: fórmula infantil ou dieta enteral adequada à idade, polimérica isenta de lactose 
Casos de má absorção associada: fórmula à base de proteína extensamente hidrolisada ou à base de aminoácidos, ou dieta 
enteral semielementar adequada à idade
Casos de alergia à proteína do leite de vaca: fórmula à base de proteína extensamente hidrolisada ou à base de aminoácidos, ou 
dieta à base de aminoácidos
2ª etapa: recuperação (objetivo: ↑ nutrientes = crescimento rápido e 
recuperação do peso, prevenir e tratar deficiência de micro) 
Como identificar o início: controle da febre, recuperação do apetite, ↑ albumina ou pré-albumina (avaliar com a proteína C reativa)
Calorias Oferta hídrica Proteínas Outros
150 kcal/kg/dia 150-200 mL/kg/dia 3-4 g/kg/dia
Menor teor de lactose 
Intolerância à CHO pode persistir na 
fase de recuperação
Dieta: 
FI polimérica com menor teor de lactose (modular com polímeros de glicose e lipídios até 3%) ou dieta enteral polimérica 
pediátrica isenta de lactose 
A suplementação deve ocorrer na fase de recuperação nutricional. Além do fornecimento de uma dieta adequada, que atenda a 
1,5 vez a recomendação de macro e micronutrientes em geral, deve-se realizar a suplementação de: zinco: 2 mg/kg/dia (máximo 
20 mg/dia); cobre 0,3 mg/kg/dia (máximo 3 mg/dia); ácido fólico: 5 mg/dia (no primeiro dia) e depois 1 mg/dia; ferro: 3 mg/kg/
dia; e vitamina A, na forma de megadose (< 1 ano 100.000 UI e >1 ano 200.000 UI)
Objetivo: 
Criança ganhar + 5 g/kg/dia – ideal: 10 g/kg/dia 
Ganho ponderal < 5 g/kg/dia = rever TN 4-8 semanas de internação = deverá atingir 90% do esperado para peso/estatura
44
Unidade I
3ª etapa: acompanhamento ambulatorial (ou hospital dia): 
manter e reforçar a orientação fornecida no hospital
No seguimento ambulatorial, deve-se ficar atento aos seguintes aspectos:
– Recuperação estatural (índice estatura/idade) 
– Modificação da composição corporal (incremento de massa gorda comparativamente à massa magra) 
– Ao desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM). A não recuperação estatural se associa ao pior desempenho motor e cognitivo futuro
Promover recuperação cognitiva, DNPM e vínculo mãe e filho
Fonte: Brasil (2016, p. 32).
Dados do caso clínico:
Peso atual = 19,5 kg; P/I < P 0,1; EZ –3,20
Estatura atual = 123 cm; E/I P 0,7; EZ –2,47
IMC = 12,9 kg/m2; P 0,6; EZ – 2,50
1º dia: 50 a 60 kcal/kg, portanto: 19,5 kg x 60 = 1.170 kcal/dia
Proteína: 1 a 1,5 g/kg = 19,5 g a 29,3 g/dia
1º dia: necessidade hídrica, fórmula de Holliday e Segar (1957): 1.000 mL + 475 mL = 1.475 mL/dia
Outra opção indicada seria 130 mL/kg = 2.535 mL, contudo é importante lembrar que essa criança 
receberá soro por via venosa de acordo com a prescrição médica (considerar a via oral e venosa para o 
cálculo total).
Deve-se progredir o aporte calórico e proteico ao longo dos dias de acordo com a tolerância do 
paciente, exames bioquímicos e discussão com equipe médica.
A via oral deve ser retomada tão logo quanto possível, e o objetivo é suprir a quantidade de energia e 
proteína suficientes para manter os processos fisiológicos básicos da criança. A estabilização pode durar 
de 1 a 7 dias, de acordo com a evolução da criança. Frequentemente, dura apenas 3 dias e é possível 
progredir o aporte calórico aumentando o volume infundido pela sonda + oferta por via oral (se for 
possível). Nesse momento, 3º dia, pode-se pensar no aporte calórico com 80 kcal/kg = 1.560 kcal/dia.
A fase de reabilitação ocorre entre 2 e 6 semanas, e nesse período deverá ser ofertada dieta 
hipercalórica/hiperproteica plena (7º a 8º dia): pela fórmula de Koletzko et al. (2005), valores acima de 
90 kcal/kg já são considerados hipercalóricos para esse caso, portanto poderá haver a prescrição 
de 100 kcal/kg = (vamos considerar ganho de 500 g nesse período, portanto 20 kg x 100 kcal = 2.000 kcal/dia. 
Conforme Holliday e Segar (1957), 20 kg = 1.500 kcal (mais o fator injúria 10% a 30% de acréscimo = 
1.650 kcal a 1.950 kcal). Deve-se decidir com a equipe o protocolo hospitalar e a fórmula a ser prescrita. 
O aporte calórico poderá continuar progredindo de acordo com a demanda nutricional, podendo chegar 
45
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
a 150 kcal x 20 kg = 3.000 kcal e proteína = 3 a 4 g/kg = 60 g a 80 g). O cálculo foi realizado com o 
ganho de 500 g hipotético e deverá ser reajustado conforme o ganho ao longo da internação.
Na alta hospitalar é possível que não seja mais necessária a prescrição de dieta hipercalórica, portanto 
poderá ser feito de acordo com a fórmula de Holliday e Segar (1957), descrita a seguir, considerando 
ganho de 2,5 kg na internação = 22 kg.
22 kg: 1.500 kcal + 40 kcal = 1540 kcal (mais acréscimo calórico que julgar necessárioaté a 
recuperação plena do estado nutricional (fase 3), por exemplo, 15% = 1770 kcal.
3 TN EM INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA), SÍNDROME NEFRÓTICA, 
NEFROLITÍASE E HIPERURICEMIA (GOTA)
3.1 Insuficiência renal aguda
3.1.1 Definição
Lesão renal aguda (IRA) é um distúrbio clínico complexo que é caracterizado por perda repentina da 
função excretora do rim, uma diminuição repentina da taxa de filtração glomerular (TFG) seguida por 
um aumento na concentração creatinina sérica (SCC) ou oligúria, resultando na incapacidade de manter 
o equilíbrio de eletrólitos, ácido-base e água. Pode ocorrer doença aguda ou crônica e estar associada 
à morbidade grave e mortalidade. Cerca de 20% de pacientes que estão hospitalizados têm IRA, 
parte dos pacientes têm recuperação da função renal, mas 50% evoluem para o diagnóstico grave 
e se tornam dependentes de diálise. Como a IRA grave está relacionada com taxa de mortalidade 
alta, são essenciais cuidados de suporte para prevenir e tratar complicações. As complicações mais 
graves são: sobrecarga de volume, distúrbios eletrolíticos, complicações urêmicas e toxicidade de 
drogas. Pacientes com IRA que precisam de diálise renal e outras formas de terapia de substituição 
renal têm 50 vezes mais probabilidade de progredir para doença renal crônica do que aqueles que 
não requerem terapia de substituição renal (SMITH et al., 2019). 
Figura 6 – Rim com IRA 
Disponível em: https://bit.ly/3kpRp9a. Acesso em: 19 ago. 2021.
46
Unidade I
Observe a seguir os fatores de risco para rim agudo:
• doença grave;
• sepse;
• choque circulatório;
• queimaduras;
• trauma;
• cirurgia cardíaca (especialmente com circulação extracorpórea);
• cirurgia não cardíaca importante;
• drogas nefrotóxicas;
• radiocontraste iodado;
• plantas e animais venenosos;
• depleção do volume;
• terceira idade;
• sexo feminino;
• raça negra;
• doença renal crônica;
• outras doenças crônicas (coração, pulmão, fígado);
• diabetes melito;
• câncer;
• anemia.
A IRA ocorre frequentemente em pessoas hospitalizadas e em pacientes que apresentam algum 
fator de risco. Também pode ocorrer em pacientes pediátricos. A doença está associada com morbidade, 
permanência hospitalar prolongada e alto risco de mortalidade. A incidência e a prevalência de IRA 
em crianças são bem amplas devido a vários fatores que influenciam o desenvolvimento da doença. 
47
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Estudos relataram a incidência de IRA global de 21,6% (IC 95%, 10,7 a 12,5) (LEVEY; JAMES, 2017). 
A IRA se desenvolveu durante a primeira semana de internação em terapia intensiva pediátrica. As 
causas dentro da UTI são sepse, transplante de órgãos e cirurgia cardiovascular. 
3.1.2 Critérios para diagnóstico
Os critérios para diagnóstico estão resumidos nas duas figuras a seguir.
Creatinina sérica (estágio 1)
Creatinina sérica (estágio 2)
Creatinina sérica (estágio 3)
> 0.3 g/mgdL (aumento nas últimas 48 horas)
Aumento de 2.0 (50%) do valor basal 
≥ 4,0 mg / dL (≥ 353,6 μmol / L) 
Figura 7 – Critérios para diagnóstico: creatinina sérica 
Adaptada de: ISN (2012). 
Débito urinário (estágio 1)
Débito urinário (estágio 2)
Débito urinário (estágio 3)
Redução < 0,5 ml/kg/hora por pelo menos 6 horas a 12 horas
< 0.5 mL/kg/h por mais de 12 horas
< 0.3 mL/kg/h por mais de 24 horas
Figura 8 – Critérios para diagnóstico de débito urinário
Adaptada de: ISN (2012). 
3.1.3 Etiologia
Para o tratamento a IRA, é comum dividi-la em três etiologias: pré-renal, renal e pós-renal. 
A lesão renal aguda pré-renal está associada à diminuição da perfusão renal e da taxa de filtração 
glomerular (TFG), que é causada pela depleção do volume intravascular secundária à hipovolemia, 
vasodilatação periférica, diminuição da pressão arterial e função cardíaca prejudicada, resultando em 
diminuição do débito cardíaco (BADR; ICHIKAWA, 1988). Não há defeito estrutural no rim. A manutenção 
da perfusão renal adequada pode garantir o retorno do funcionamento dos rins em ate 48 horas, não 
comprometendo o estado nutricional (BELLOMO et al., 2017). 
48
Unidade I
Observe a seguir os aspectos da lesão pré-renal: 
• Aumento abrupto da pressão intra-abdominal: síndrome do compartimento abdominal.
• Depleção do volume intravascular: hemorragia; perdas gastrointestinais; perdas renais; perdas de 
pele e de membrana; síndrome nefrótica; cirrose.
• Vasodilatação periférica: sepse; cirrose; anafilaxia; efeitos adversos farmacológicos.
• Redução do débito cardíaco: choque cardiogênico; doenças pericárdicas; insuficiência cardíaca 
congestiva; doenças pulmonares; sepse.
• Vasoconstrição renal: sepse precoce; síndrome hepatorrenal; hipercalcemia aguda; efeitos 
adversos a fármacos; meio de contraste iodado.
A localização da lesão renal afeta mais comumente o glomérulo ou túbulo e incluem as porções 
intersticiais ou vasculares do rim. A lesão renal aguda requer identificação precoce e procura por um 
especialista imediatamente (SHARFUDDIN et al., 2016). A necrose tubular aguda, a lesão renal intrínseca 
mais comum, é o dano às células tubulares do rim por causas isquêmicas ou nefrotóxicas. As causas 
isquêmicas incluem períodos prolongados de hipotensão grave, hipovolemia ou hipoperfusão nos rins (por 
exemplo, hemorragia, choque, sepse, cirrose, peritonite ou infartos), que não melhoram com a reidratação. 
Infecções podem causar de 5% a 10% dos casos de nefrite intersticial (PRAGA; GONZÁLEZ, 2010; MURIITHI 
et al., 2015). A lesão renal aguda é que dura mais tempo, em torno de 7 dias, e há necessidade de diálise 
mais frequente, por isso há implicações nutricionais e impacto no estado nutricional. 
A seguir são elencados os aspectos da lesão renal: 
• Lesão glomerular: efeitos adversos farmacológicos; doenças hematológicas; púrpura de 
Henoch-Schönlein. 
• Inflamação: glomerulonefrite membranoproliferativa; nefropatia por imunoglobulina A; lúpus 
sistêmico; púrpura de Henoch-Schönlein.
• Hipertensão maligna; toxemia da gravidez; hipercalcemia; meio de radiocontraste; efeitos adversos 
farmacológicos; ácido úrico.
• Toxinas exógenas: antibióticos; agentes quimioterápicos. 
• Infecções: leptospirose, candidíase, Plasmodium, tuberculose.
• Causas vasculares: por exemplo, grandes doenças dos vasos, como embolia, trombose arterial, 
vasculite, dissecção, tromboembolismo, trombose venosa, compressão, trauma.
49
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Por sua vez, a lesão pós-renal é devida à obstrução do fluxo urinário, ou seja, há alguma obstrução 
na passagem da urina. As causas incluem bexiga neurogênica; tumor na bexiga, próstata ou câncer 
cervical (SHARFUDDIN et al., 2016).
Agora observe os aspectos da lesão pós-renal: 
• Cálculos; carcinoma; bexiga neurogênica; diabetes; esclerose múltipla; acidente vascular cerebral; 
efeitos adversos farmacológicos (anticolinérgicos, antidepressivos). 
• Próstata: hipertrofia benigna da próstata; carcinoma; infecção.
• Uretral: válvulas uretrais posteriores; estenoses; trauma; infecções; tuberculose; tumores.
• Tumores pélvicos ou intra-abdominais.
• Nefrolitíase; edema.
3.1.4 Nutrição e IRA
A IRA, além de afetar o metabolismo hídrico, eletrolítico e ácido-básico, interfere no metabolismo de 
todos os macronutrientes, levando a situações pró-inflamatórias, pró-oxidativas e de hipercatabolismo. 
Além das consequências relacionadas à própria IRA, deve-se levar em conta as contribuições da doença 
de base e suas complicações, que podem interferir na depleção nutricional do paciente (BERBEL et al., 
2011). O comprometimento das funções metabólicas associadas à IRA requer modificação dietética a 
fim de prevenir a progressão mais rápida da doença e o desenvolvimento de comorbidades, por 
isso é necessária a modificação dietética. Comorbidades que aumentam a lesão renal e promovem 
a progressão da doença, principalmente diabetes, também exigirão controle dietético. A nutrição de 
pessoas com doenças renais é, portanto, um desafio e envolve o vínculo entre a equipe e o paciente 
(LANGLEY-EVANS;THOMAS, 2017).
3.1.5 Macro e micronutrientes
Pacientes com IRA são comprometidos e podem apresentar um risco de desnutrição devido a 
fatores como: desnutrição prévia, comorbidades crônicas, ingestão alimentar deficiente, uremia e as 
consequências de outras patologias associadas. O gasto energético de pacientes com IRA não ultrapassa 
30% do gasto energético basal (GEB). Contudo, é importante prestar atenção caso o paciente apresente 
outra patologia ou situação clínica que aumente o GEB. As necessidades de proteínas podem variar de 
0,6 a 1,7 g/kg/dia dependendo de como estiver o catabolismo. Já as necessidades de lipídeos variam 
de 0,8 a 1,2 g/kg/dia (mistura de TCM e TCL) (SABATINO et al., 2017). Os micronutrientes (vitaminas 
hidrossolúveis, acido fólico e selênio) também são de grande importância, já que pode haver uma perda 
para aqueles pacientes que estão em diálise. A dose de vitamina C recomendada é de ate 100 mg/dia 
(DENNIS; WITTING, 2017).
50
Unidade I
 Observação
O acompanhamento nutricional dos pacientes com IRA é essencial para 
evitar desnutrição, preservar a massa magra, evitar complicações, diminuir 
a inflamação e reduzir a mortalidade, melhorando a qualidade de vida. 
Tabela 17 – Recomendações de energia, glicose e lipídios na IRA
Referências Energia (kcal/kg/dia) Glicose (g/kg/dia) Lipídios (TCM+TCL)
Espen, 2009 20 a 30 cal 3 a 5 0,8 a 1,2
Fiaccadori et al., 2011 25 calorias não proteicas 2/3 das calorias totais 1/3 das calorias totais
KDIGO, 2012 20 a 30 3 a 5 0,8 a 1
Fonte: Cuppari (2014, p. 279).
Tabela 18 – Recomendações de proteína para pacientes com IRA
Referências Proteínas (g/kg/dia)(aminoácidos essenciais e não essenciais)
Espen, 2009
Baixo catabolismo: 0,6 a 0,8
Médio catabolismo: 1 a 1,5
Grave catabolismo: máximo de 1,7
Fiaccadori et al., 2011
Mínimo de 1,5
Aumentar 0,2 a 0,3 para compensar as perdas da diálise
KDIGO, 2012
Não catabólicos sem diálise: 0,8 a 1
Pacientes em diálise: 1 a 1,5
Hipercatabólicos em diálise contínua: até 1,7
Fonte: Cuppari (2014, p. 280).
Em pacientes críticos, o fator inflamação tem um grande impacto, por isso os parâmetros nutricionais 
podem ser difíceis de serem interpretados, tornando-se um fator limitante. Entretanto, há marcadores 
nutricionais que foram estabelecidos por Fouque et al. (2007) para o diagnóstico de desnutrição 
energético-proteica através de alguns exames laboratoriais. 
 Observação
Os exames para o diagnóstico de desnutrição talvez sejam melhores 
e mais fidedignos em pacientes estáveis que não apresentam edema ou 
inflamação. 
51
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Tabela 19 – Critérios do diagnóstico de desnutrição 
energético-proteica para pacientes com IRA
Parâmetros Valores
Albumina Sérica < 3,8g/dL
Pré-albumina < 30 mg/dL
Colesterol sérico < 100 mg/dL
IMC (índice de massa corpórea) < 23 kg/m2
Adaptada de: Fouque et al. (2007).
3.1.6 Gasto energético e IRA
A relação da IRA com o gasto energético pode ser resumida pelas duas figuras a seguir.
Gasto energético
Medir a calorimetria indireta
Caso não seja possível, utilizar equações preditoras
É difícil obter as medidas antropométricas desses 
pacientes em casos graves (acamados e sedados)
Figura 9
 Adaptada de: Cuppari (2014).
Catabolismo proteico
ANU (g/dia) = excreção de NUU + variação do nitrogênio ureico sérico
ANU = NUU X V + (NUS2-NUS1) X 0,006X peso (kg) + (PC2 – PC1) X NUS2/100
Figura 10 – O catabolismo proteico é mais fidedigno. Na prática clínica, 
estima a quantidade de proteína consumida pelo paciente
Adaptada de: Cuppari (2014).
ANU = aparecimento de nitrogênio ureico
NUU = nitrogênio ureico urinário (mg/dL)
V = variação do nitrogênio ureico sérico 
NUS = nitrogênio ureico sérico (mg/dL)
PC = peso corporal (kg)
1 = dia referente ao cálculo
2 = dia seguinte referente ao cálculo 
52
Unidade I
• Pacientes em diálise: acrescentar perda de nitrogênio ureico. 
• Conversão da ureia em nitrogênio: multiplicar o valor da ureia por 0,467. 
• Para estimativa do catabolismo, deve-se calcular o balanço nitrogenado pela seguinte fórmula: 
— Balaço nitrogenado = nitrogênio dietético ingerido 
— Nitrogênio dietético ingerido = proteína ingerida (g)/6,25
Tabela 20 – Classificação do catabolismo 
de acordo com o ANU
Grau de catabolismo Balanço nitrogenado
Anabolismo > 0
Leve 0 a -4,9
Moderado -5 a -10
Grave Maior que -10
 Observação
O objetivo principal é manter o paciente em balanço nitrogenado 
positivo ou neutro. O balanço nitrogenado auxilia o nutricionista na 
indicação de oferta de proteína mais adequada.
3.2 Litíase renal (nefrolitíase)
Na maioria das vezes, a litíase renal é uma patologia que não é grave, é recorrente em 50% dos 
casos 5 anos após o primeiro episódio. No entanto, pode ser agravada por doença renal crônica ou 
mesmo por insuficiência renal em estágio terminal. Nefrolitíase de cálcio, em combinação com oxalato 
ou, menos frequentemente, com osfato, é de longe a forma mais comum, representando 75% de 
todos os fenótipos de cálculos renais (COURBEBAISSE et al., 2017). Os cálculos renais são geralmente 
formados como resultado da combinação de certos fatores, alguns relacionados à composição da urina 
(concentração de substâncias litogênicas, deficiência de inibidores de cristalização, presença de nucleantes 
heterogêneos) e outros com morfologia e anatomia renal. Na verdade, a composição, a macroestrutura 
e a microestrutura do cálculo dependerão claramente dos fatores que o induziram. Por esse motivo, a 
classificação adequada dos cálculos renais simplifica o diagnóstico e permite uma abordagem terapêutica 
mais eficaz, pois pode ajudar corrigir diretamente os fatores etiológicos responsáveis pela formação dos 
cálculos (EVAN et al., 2015). A via patogênica da formação de cálculos de oxalato de cálcio inclui vários 
processos: formação, crescimento e agregação do cristal. Muitos fatores influenciam na formação desses 
cálculos, a exemplo da supersaturação urinária por oxalato de cálcio, sendo classificados como promotores 
ou inibidores. Volume baixo de urina, alta excreção urinária de cálcio, oxalato e urato são considerados 
promotores. Além disso, citrato, magnésio e potássio e outras substâncias orgânicas (nefrocalcina, 
53
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
protrombina urinária fragmento-1, osteopontina) são conhecidos por inibir a formação de cálculos. 
O tratamento precoce, assim como o monitoramento nutricional, é importante para evitar recorrências dos 
cálculos e garantir a qualidade de vida e função renal dos pacientes (FERRARO et al., 2020).
Cálcio de oxalato 
Promotores: alta excreção urinária de 
cálcio, oxalato e urato
Volume urinário 
Inibidores: alta excreção urinária de 
citrato, potássio e magnésio
Saturação urinária
Formação de cristal e crescimento
Agregação
Pedra
Figura 11 – Mecanismos de formação de cálculos de cálcio
 Observação
Muitos fatores relacionados à patogênese dos cálculos renais são 
influenciados pela dieta alimentar. 
A) B)
D) E)C)
Figura 12 – Exemplos de cálculo de cálcio 
Fonte: Courbebaisse (et al., 2017, p. 4).
Como os fatores dietéticos (ingestão de fluidos, sódio, cálcio, carne, frutas, oxalato) estão relacionados 
com a patogênese dos cálculos, destaca-se a tabela a seguir, que mostra o impacto dos fatores 
dietéticos no risco de reduzir ou aumentar a formação dos cálculos (pedra). 
54
Unidade I
Tabela 21 – Fatores dietéticos relacionados 
à patogênese dos cálculos renais 
Fatores dietéticos Modificação Risco potencial da pedra
Ingestão de fluidos Redução Aumento de saturação e urina 
Ingestão de sódio Aumento Aumento de cálcio na urina e redução da excreção de citrato
Ingestão de cálcio Redução Excreção aumentada de oxalato 
Ingestão de carne Aumento
Baixo PH urinário
Aumento de cálcio urinário
Redução de excreção de citrato
Ingestão de frutas Redução
Baixo PH urinário
Redução de excreção de citrato 
Dieta rica em oxalatos Aumento Excreção aumentada de oxalato urinário 
Fonte: Ferraro et al.(2020, p. 2).
Conforme Mayans (2019), alguns fatores de risco influenciam na chance do aparecimento de cálculo. 
Observe quais são eles a seguir: 
• Ganho de peso.
• Diabetes melito.
• História familiar. 
• Doença sistêmica: hiperparatireoidismo primário, acidose tubular renal e doença de Crohn.
• Gota.
• Fatores nutricionais.
• Infecções do trato urinário.
• Malformações anatômicas. 
• Patologias digestivas.
3.2.1 Nutrientes na litíase renal
Tabela 22 – Recomendações dietéticas para litíase renal em adultos 
Ingestão
diária
Proteína Cálcio Oxalato Sódio Potássio
0,8 a 1,0 g/kg/dia) 1000-1200 mg/dia < 200 mg/dia < 2.3 g/dia > 4.7 g/dia
Fonte: Heilberg e Goldfarb (2013, p. 171).
55
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Cálcio 
A supersaturação da urina com cálcio é um dos fatores de risco importantes para a nefrolitíase de 
cálcio (HEILBERG; GOLDFARB, 2013). Achava-se que a ingestão de cálcio aumentada na dieta poderia 
elevar a absorção intestinal de cálcio e causar aumento da excreção urinária de cálcio. Um estudo 
realizado por Curhan et al. em 1993 mostrou que uma dieta restrita em cálcio causa uma diminuição 
significativa nos níveis de cálcio urinário, mas aumenta a excreção urinária de oxalato e o risco de 
formação de cálculo renal (CURHAN et al., 1993). 
A restrição de cálcio pode levar à perda de massa muscular, já que resulta em balanço negativo. 
Então, não é recomendada a restrição de cálcio para pacientes com litíase renal (PREZIOSO et al., 2015). 
A ingestão de suplementos sem o alimento pode causar o aumento da absorção de cálcio e excreção 
urinária com pouco ou nenhum efeito na absorção e excreção de oxalato. Portanto, os suplementos de 
cálcio devem ser administrados com citrato de cálcio, que deve ser tomado preferencialmente logo após 
as refeições por pacientes que tendem a formar pedras (DOMRONGKITCHAIPORN et al., 2004).
O cálcio é um nutriente importante para os pacientes com litíase renal e deve ser incluído em sua 
alimentação. Observe a seguir alguns alimentos ricos em cálcio. 
Tabela 23
Alimentos Quantidade de cálcio em 100 gramas
Leite e derivados 157
Iogurte desnatado 250
Leite desnatado 134
Leite integral 123
Queijo minas fresco 580
Leite em pó integral 890
Iogurte de frutas 101
Ricota 251
Queijo prato 323
Queijo muçarela 320
Leite condensado 247
Couve manteiga 178
Agrião cru 133
Espinafre cozido 112
Brócolis cozido 50
 Observação 
Não deve se restringir o consumo de leite e derivados, mesmo sendo de 
origem animal, porque esses alimentos são ricos em cálcio. 
56
Unidade I
Oxalato
Estudos mostram que a absorção intestinal de oxalato é maior em uma dieta rica em oxalato (600 mg) 
quando comparada com uma dieta pobre em oxalato (63 mg) (ZIMMERMANN; HESSE; UNRUH, 2005). 
Uma dieta rica em oxalato causa um aumento significativo de níveis de oxalato urinário (SIENER 
et al., 2003). A dieta pobre em oxalato é eficiente na excreção urinária e saturação de cálcio na urina. 
A vitamina C é considerada um fator de risco para a formação de cálculos, levando a um aumento 
sérico e urinário dos níveis de oxalato e aumentando a absorção intestinal e síntese endógena. Há 
controvérsias em alguns estudos, pois não demonstraram associação entre o uso de vitamina C e a 
formação de cálculo, mas deve-se orientar os pacientes com litíase a não exceder a ingestão com 
suplementação com vitamina C acima de 500 mg/dia (PREZIOSO et al., 2015). 
O oxalato deve ser evitado nos pacientes com litíase renal porque favorece a formação de pedras. 
Observe a lista com os alimentos ricos em oxalato, portanto, alimentos que devem ser evitados. 
Tabela 24 – Alimentos ricos em oxalato
Alimentos Quantidade de cálcio em 100 gramas
Espinafre cozido 943
Feijão-preto cozido 95
Beterraba crua 675
Quiabo cru 71
Tomate cru 39
Cenoura crua 22
Brócolis cru 1,25
Chocolate amargo 190
Chocolate ao leite 120
Chá, infusão 9
Amêndoa 452
Amendoim 187
Nozes 202
Cacau em pó 623
Proteína 
A proteína é o nutriente que tem efeitos na maioria dos parâmetros urinários envolvidos na 
formação de cálculos (HEILBERG; GOLDFARB, 2013). A combinação de uma dieta pobre em cálcio com 
uma dieta rica em proteína animal é particularmente prejudicial porque também induz equilíbrio 
negativo de cálcio (SORENSEN, 2014). A alta ingestão de proteína animal (700 g/dia, 2,26 g/kg/dia), 
uma fonte de purinas, contribui com a hiperuricosúria, um fator de risco para cálculos de cálcio 
(NGUYEN et al., 2001). Em pacientes formadores de cálculos renais com hipercalciúria idiopática, uma 
restrição moderada de proteína causa uma redução do cálcio urinário, urato e oxalato e melhora o 
57
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
perfil dos pacientes litogênicos. A restrição de proteína na dieta (0,8 g/kg/dia) reduz significativamente 
a excreção urinária de cálcio, fosfato, hidroxiprolina, ácido úrico e oxalato e aumento da excreção de 
citrato em pacientes com nefrolitíase (GIANNIN et al., 1999; CUPPARI, 2014). O consumo de proteína 
deve ser de 0,8 a 1 g/kg/dia. 
Sódio 
Uma dieta com alto consumo de sódio (240 mEq/d) por 10 dias pode causar uma expansão do volume 
crônico em comparação com uma dieta com baixo teor de sódio (10 mEq/d) por 10 dias, que resulta em 
aumento da depuração de ácido úrico, ácido úrico sérico reduzido e excreção de ácido. Um aumento 
de 100 mEq na ingestão diária de sódio produz aumento de 25 mg na excreção urinária de cálcio (PAK 
et al., 2005). O sódio eleva o cálcio urinário devido ao transporte comum de ambos em túbulo distal. 
A recomendação de sódio para pacientes com litíase não deve ultrapassar 9 g/dia. Além disso, deve-se 
evitar adição de sal de mesa nas refeições (HEILBERG; GOLDFARB, 2013), bem como o consumo de 
alimentos industrializados como sucos, alimentos congelados, sopas, salgadinhos, embutidos (salsicha, 
salame, linguiça, mortadela), carnes salgadas e alimentos em conserva como azeitonas. 
Potássio 
Os principais mecanismos de ação do citrato na urina são aumentar a solubilidade dos sais de cálcio 
formadores de pedra e inibir o crescimento de cristais de oxalato de cálcio (TAYLOR; FUNG; CURHAN, 
2009). Cargas de ácido e acidose aumentam o rim, e a reabsorção tubular de citrato e cargas alcalinas e 
alcalose reduzem, aumentando a excreção urinária de citrato. A alcalinização sistêmica que ocorre com 
o citrato reduz a excreção de cálcio. Esse efeito também é importante para aumentar o pH da urina, 
reduzindo o risco de ácido úrico e cálculo (TRINCHIERI et al., 2013). O aumento de alimentos ricos em 
potássio como vegetais e frutas, que são ricos em precursores de bicarbonatos, causando alcalinização 
sistêmica, reduzem a reabsorção renal de citrato e aumentam a excreção, diminuindo a saturação 
urinária de cálcio oxalato e fosfato de cálcio (MESCHI et al., 2004; CUPPARI, 2014). Um estudo feito 
com dieta Dash, que é rica em frutas e vegetais, teve uma diminuição acentuada no risco de cálculo 
renal (TAYLOR; FUNG; CURHAN, 2009). A prescrição de uma dieta rica em potássio com frutas e vegetais 
pode proteger contra a formação de cálculos.
E, como o potássio é um nutriente que protege contra a formação de cálculos, os alimentos ricos em 
potássio podem ser consumidos pelos pacientes que estão em tratamento com litíase renal. 
Tabela 25 – Alimentos ricos em potássio
Alimentos Quantidade de potássio (mEq)
Melão 170 g 9
Abacate 150 g 8
Banana prata 60 g 7
Água de coco 100 ml 6
58
Unidade I
Alimentos Quantidade de potássio (mEq)
Kiwi 80 g 5
Tangerina 150 g 5
Feijão-carioca cozido 154 g 10
Cenoura crua 90 g 8
Acelga crua 100 g 6
Agrião 80g 2
Líquidos 
Um estudo mostrou que o aumento da ingestão de água para atingir um volume urinário de 
aproximadamente 2,5 L/dia foi associado à redução da recorrência de cálculo (SIENER; JAHNEN; 
HESSE, 2004). O volume ideal de ingestão de líquidos deve ser orientado para gerar 30 ml/kg/dia de urina 
(2,5 a 3 L/urina/dia) (CAUDARELLA et al., 1998). O consumo de sucos de frutas como laranja, limão e 
grapefruitaumentam a excreção urinária de citrato (PENNISTON; STEELE; NAKADA, 2007). A cranberry 
e a groselha também têm quantidade elevada de citrato e tendem a aumentar o pH urinário e a excreção 
de ácido cítrico (PREZIOSO et al., 2015). Refrigerantes devem ser evitados, pois estão associados com 
o risco de formação de cálculos renais e, consequentemente, elevam a excreção urinária de oxalato e 
citrato. Bebidas esportivas à base de isotônicos podem ter efeitos positivos sobre o citrato na urina. 
Contudo, é preciso ter cautela e evitar a recomendação dessas bebidas em razão dos seguintes aspectos: 
alto valor calórico, elevada quantidade de carboidratos e frutose (PREZIOSO et al., 2015).
 Observação
O elevado consumo de carboidratos simples e o excesso de alimentos 
processados e ultraprocessados levam ao aumento de peso e consequente 
síndrome metabólica. Alguns estudos encontraram uma relação positiva 
entre síndrome metabólica e nefrolitíase. Então, as recomendações nutricionais 
de uma forma geral devem sempre priorizar alimentos in natura e evitar 
alimentos industrializados, que são ricos em açúcar. 
Observe a seguir as recomendações nutricionais: 
• a dieta deve ser sempre individualizada
• evitar adição de sal de mesa; 
• ingestão proteica 0,8 a 1,0 g/kg/dia;
• evitar alimentos ricos em oxalato; 
• ingestão de cálcio 1000-1200 mg/dia;
59
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• manter o peso adequado;
• aumentar o consumo de citrato (sucos de laranja e limão);
• não consumir refrigerantes e bebidas isotônicas; 
• aumentar o consumo de alimentos ricos em potássio (vegetais e frutas);
• não utilizar suplementos de vitamina C;
• aumentar a ingestão de líquidos.
3.3 Gota
A gota é um doloroso processo inflamatório de artrite que causa episódios súbitos e graves de dor, 
sensibilidade, rubor, calor e tumefação das articulações e está associada ao aumento do acido úrico. Em 
geral, afeta uma articulação de cada vez, com frequência a articulação maior do dedo grande do pé. 
Também pode afetar outras articulações – joelho, tornozelo, pé, mão, punho e cotovelo (PEREZ-RUIZ; 
DALBETH; BARDIN, 2015). É desencadeada pela cristalização do ácido úrico dentro da articulação (CHOI et al., 
2005). Em um primeiro momento, o paciente é assintomático, mas após a formação dos cristais, eles podem 
causar sintomas agudos. Se a hiperuricemia persistir, depósitos de cristais induzem ainda mais respostas 
inflamatórias crônicas, o que pode levar a danos nas estruturas de articulação, a chamada gota crônica, que 
geralmente está associada à presença de depósitos subcutâneos de cristais ou tofos. Finalmente, conforme os 
depósitos crescem e as comorbidades aumentam, a gota torna-se mais grave e difícil de tratar, tornando-se 
“gota refratária”. Portanto, a gota deve ser vista como uma doença crônica, doença progressiva se os níveis 
de acido úrico não forem diminuídos apropriadamente (CHOI et al., 2005). A hiperuricemia pode ser definida 
bioquimicamente como ácido úrico ≥ 6,8 mg/dL com base no limite de solubilidade do urato (FITZGERALD 
et al., 2020; MOUNT; 2013). Trata-se de uma doença crônica que pode causar graves danos às estruturas 
articulares. Como sua causa está associada com algumas patologias, é muito importante o tratamento 
adequado, pois a prevalência dessas condições causa o risco de interação e toxicidade medicamentosa. O 
tratamento também inclui TN e mudança no estilo de vida (CHOI, 2010; FAM, 2002). 
Dano estrutural 
Inflamação
Hiperuricemia Manifestações clínicas agudas
Cristais de urato 
em tecidos
Manifestações 
clínicas crônicas
Figura 13 – O caminho da hiperuricemia até o dano estrutural das juntas
60
Unidade I
Figura 14 – Tomografia computadorizada de dupla energia do pé direito em um paciente com gota, 
demonstrando a formação de cristais na articulação (cor verde e roxa) 
Fonte: Perez-Ruiz, Dalbeth e Bardin (2015, p. 34). 
3.3.1 Patogênese da gota
O ácido úrico é um ácido que existe largamente como urato, na forma ionizada, em pH fisiológico. 
A quantidade de urato no organismo é o resultado do balanço entre a ingestão dietética, a síntese 
endógena e a taxa de excreção. A hiperuricemia pode ser o resultado da redução da excreção de 
ácido úrico (85% a 90%) ou do aumento da produção (10% a 15%). Mesmo em indivíduos cuja 
excreção diária de ácido úrico esteja acima do normal (hiperprodução), pode ocorrer redução 
relativa na eliminação renal do ácido úrico, ou seja, tanto a hiperprodução quanto a hipoexcreção 
contribuiriam para a hiperuricemia (CHOI et al., 2005). Anormalidade no metabolismo das enzimas 
envolvidas na síntese de nucleotídeos purínicos (por exemplo, deficiência da hipoxantina-guanina 
fosforibosiltransferase ou hiperatividade da fosforibosilpirofosfato sintetase) é identificada em 
apenas uma pequena fração (menos de 10%) dos hiperprodutores. As outras causas conhecidas 
de hiperprodução de ácido úrico incluem turnover aumentado dos nucleotídeos (por exemplo, 
desordens – mieloproliferativas, anemia hemolítica e psoríase), degradação acelerada do trifosfato de 
adenosina (ATP – por exemplo, abuso de álcool, doenças do armazenamento de glicogênio, ingestão 
de frutose, intolerância hereditária à frutose, hipoxemia e hipoperfusão tecidual e exercício muscular 
excessivo) e ingestão excessiva de purinas na dieta (PINHEIRO, 2008). Em síntese, a causa da gota está 
relacionada tanto a fatores genéticos quanto ambientais. Nos últimos anos, observou-se aumento 
da gota principalmente pelos fatores ambientais relacionados com os hábitos de vida e com a dieta. 
O produto final do metabolismo das purinas é o ácido úrico, e o aumento do nível de ácido úrico 
sérico causa gota e hiperuricemia (ZGAGA et al., 2012).
61
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Consumo de purinas da dieta
(carne, miúdos, bebidas alcoólicas)
Purinas produzidas pelo 
metabolismo celular
Eliminação de 1/3 do 
ácido úrico produzido
Eliminação de 2/3 do 
ácido úrico produzido
Metabólitos 
da purina Ácido úrico
Ácido 
úrico
Xantina oxidase
Figura 15 – Metabolismo do acido úrico 
 Observação
Nem todos os indivíduos com alteração de ácido úrico apresentados em 
exames laboratoriais vão desenvolver a doença. Além das causas serem por 
doenças associadas do paciente, é necessário ter histórico familiar, pois a 
gota é hereditária.
3.3.2 Fatores associados com a gota
Como dois terços da excreção de urato humano ocorrem através dos rins, a função renal diminuída 
está associada à hiperuricemia. Por outro lado, a hiperuricemia pode estar associada ao desenvolvimento 
e à progressão de hipertensão e doença renal crônica (DRC). Independentemente de qual seja a causa ou 
consequência, a associação de DRC com gota e hiperuricemia é comum; a prevalência padronizada por 
idade de gota e hiperuricemia aumenta com o declínio da função renal, assim, é um grande desafio para 
os profissionais da área de saúde gerenciar a gota relacionada à DRC. O manejo das crises de gota pode 
ser desafiador por causa dos cuidados ou contraindicações em pessoas com função renal diminuída, 
bem como outras comorbidades comuns que ocorrem com frequência na DRC. Entre os adultos com 
DRC estágio 3, 87,8% têm hipertensão, 16,9% têm diabetes, 22,9% têm cardiopatia isquêmica e 3,5% 
têm insuficiência cardíaca congestiva. Da mesma forma, pacientes com gota, independentemente da 
doença renal, têm alta prevalência dessas condições. Essas comorbidades impactam a tomada de decisão 
terapêutica, particularmente para o tratamento de crises de gota, uma vez que os agentes disponíveis têm 
precauções e/ou contraindicações nesses ambientes (SUMPTER et al., 2020).
62
Unidade I
Observe a seguir alguns aspectos da gota e doenças associadas:
• Doença renal crônica. 
• Nefrolitíase.
• Obesidade.
• Síndrome metabólica (hipertensão, diabetes e obesidade).
• Doença cardiovascular (insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio (MI) e acidente vascular cerebral).
• Baixo volume urinário (inferior a 2 L/dia).
• Acidez urinária.
• Ingestãoalcoólica e dieta com alto teor de purina.
3.3.3 TN
A TN na gota é essencial para o manejo da doença. A restrição de purinas na dieta é recomendada. O 
consumo de alimentos que contêm > 200 mg/100 g de purinas, especialmente com uma alta proporção 
de hipoxantina, é considerado um alto risco de hiperuricemia (PINHEIRO, 2008; FITZGERALD et al., 2020). 
A biodisponibilidade das purinas presentes em determinados alimentos depende tanto do seu conteúdo 
celular quanto da atividade transcripcional e metabólica dessas células. A adição de purinas dietéticas para 
pacientes em dietas isentas de purina produz aumento da uricemia (CHOI et al., 2005). A degradação da 
purina (enzima xantina oxidase) age transformando purina em acido úrico, portanto é necessário limitar a 
ingestão de alimentos com purina na dieta dos pacientes com gota (FITZGERALD et al., 2020). É importante 
tomar cuidado com a ingestão de álcool, que aumenta a uricemia por incrementar a degradação de ATP 
em adenosina monofosfato (AMP), que é rapidamente convertida em ácido úrico (TOWIWAT; LI, 2015). 
Também é preciso prestar atenção no consumo de alimentos ricos em frutose, que é o único carboidrato 
conhecido por aumentar o urato. O consumo elevado de frutose pode aumentar os níveis de purinas dentro 
das células hepáticas e essas purinas são convertidas em acido úrico. A ingestão de frutose e açúcar 
são fatores que podem levar à resistência à insulina e síndrome metabólica, que aumentam ainda mais 
o risco de hiperuricemia (MACFARLANE; KIM, 2014). Alguns estudos mostraram que a suplementação de 
vitamina C reduziu a quantidade de acido úrico no sangue. Contudo, segundo consenso de 2020, os dados 
que são mostrados nos estudos não são suficientes para a recomendação contínua de vitamina C em 
pacientes com gota (CHOI; GAO; CURHAN, 2009; GAO et al., 2008; JURASCHEK, MILLER; GELBER, 2011). 
3.3.4 Recomendações nutricionais
Observe a seguir as principais recomendações nutricionais:
• O consumo de alimentos que contêm mais de 200 mg de purinas por 100 g de alimento, 
especialmente com uma alta proporção de hipoxantina, é considerado um fator de alto risco 
para hiperuricemia.
• Independentemente do nível da doença, é necessário limitar a ingestão de alimentos com purina. 
63
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• Manter o peso adequado. Se o paciente estiver com sobrepeso/obesidade, deverá perder peso. 
• Aumentar o consumo de proteínas vegetais, nozes, vegetais, legumes, grãos inteiros, frutas (de 
duas a três porções) com baixo teor de açúcar e óleos vegetais.
• Recomenda-se o consumo de até duas porções diárias de produtos lácteos com baixo teor 
de gordura.
• Ovos e aves devem ser consumidos com moderação. 
• Reduzir consumo de carnes vermelhas.
• Reduzir consumo de frutos do mar como camarão, caranguejo, lagosta, mexilhões, mariscos e ostras.
• Evitar alimentos adoçados com frutose, cerveja, licor e carboidratos simples. 
• Consumir vinho com moderação.
• A suplementação de vitamina não é recomendada para a diminuição do ácido úrico.
Tabela 26 – Alimentos com quantidade 
baixa de purina (50-100 mg/100 g) 
Alimento Quantidade de purina (100 g)
Aspargos 55,3
Brócolis 70
Repolho 32
Cenoura 22
Couve-flor 57,2
Pepino 9,4
Berinjela 50,7
Gengibre 7,8
Abóbora-japonesa 56,6
Batata 65,0
Espinafre (folha) 51,4
Batata-doce 17,0
Abacate 18,4
Abobrinha 13,1
Fonte: Kaneko et al. (2014, p. 714).
64
Unidade I
Tabela 27 – Alimentos com quantidade moderada 
de purina (100-200 mg/ 100 g) 
Alimento Quantidade de purina (100 g)
Carne (coração) 185,0
Carne (língua) 110,8
Frango (peito) 141,2
Frango (coração) 125,4
Frango (asa) 137,5
Lombo 95,1
Robalo (cavala) 119,5
Peixe (cavala) 122,1
Sardinha 210,4
Salmão 119,3
Atum 157,4
Presunto parma 138,3
Salame 120,4
Fonte: Kaneko et al. (2014, p. 717).
Tabela 28 – Alimentos com quantidade elevada (> 200 mg/100 g) e 
muito elevada de purina (> 300 mg/100 g) 
Alimento Quantidade de purina (100 g)
Anchova seca 1108,6
 Ostra 213,5
Fígado (carne) 219,8
Salsinha 288,9
Broto (com feijão) 573,0
Leveduras de cerveja 2.995,7
Timo bovino 525,0
Fonte: Kaneko et al. (2014, p. 718).
Exemplo aplicação
Vamos adivinhar qual é a doença no caso apresentado? 
“Sou agravada pela doença renal crônica, e a patogênese dessa patologia está associada a fatores 
dietéticos; apareço em pacientes com excesso de peso e com histórico familiar (entre outras causas), 
não posso nem ver oxalato na minha frente. Quem sou eu?” 
65
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Trata-se de litíase renal.
Considerando a patologia destacada, explique detalhadamente a prescrição dietética. 
Uma dieta rica em oxalato causa um aumento significativo de níveis de oxalato urinário, 
portanto alimentos ricos em oxalato devem ser evitados na dieta do paciente (espinafre, cacau em pó, 
beterraba). O consumo diário deve ser < 200 mg/dia. 
A vitamina C é considerada um fator de risco para a formação de cálculos, levando a um aumento 
sérico e urinário dos níveis de oxalato, aumentando a absorção intestinal e a síntese endógena. Deve ser 
orientado a não exceder a ingestão com suplementação com vitamina C de 500 mg/dia. 
Em relação ao cálcio, a restrição pode aumentar a excreção urinária de oxalato e o risco na formação 
de cálculos, portanto o cálcio não deve ser restringido. A quantidade que deve ser recomendada por dia 
é de 1000-1200 mg/dia. Alimentos ricos em cálcio: leite e derivados, iogurte desnatado, queijo minas 
fresco, leite em pó integral, ricota. 
O consumo de proteína moderada leva a uma redução do cálcio urinário, ácido úrico e oxalato e 
melhora o perfil dos pacientes com litíase. O consumo de proteína deve ser de 0,8 a 1 g/kg/dia. 
Outra justificativa para não exceder a quantidade de proteína recomenda é que a proteína em excesso 
(particularmente rica em aminoácidos contendo enxofre, como metionina e cisteína) e o cloreto, fósforo 
e ácidos orgânicos são as principais fontes de carga ácida na dieta. Quando as proteínas animais como 
carne são consumidas com outros alimentos produtores de ácido e não são equilibradas com alimentos 
produtores alcalinos, como frutas e vegetais, há um risco aumentado de acidose crônica. A acidose da 
dieta, que é composta por essa combinação de alimentos ácidos, tem sido associada à litíase, portanto 
é recomendada uma dieta balanceada em alimentos alcalinos. Exemplos de alimentos potencialmente 
ácidos: proteínas – carnes, aves, mariscos, ovos, todos os tipos de queijos, manteiga de amendoim, 
amendoins; gorduras – bacon, noz branca, nozes, sementes de abóbora, sementes de gergelim, sementes 
de girassol, molhos cremosos para salada; carboidratos – todos os tipos de pães, como farelo de milho, 
aveia, macarrão, farelo de arroz, centeio, trigo, sobretudo glúten do trigo; doces – sobremesas de 
gelatina (mistura seca com ou sem aspartame), pudim (mistura seca instantânea). Exemplos de alimentos 
potencialmente básicos ou alcalinos: gorduras – amêndoas de faia secas, castanhas secas, bolotas; 
vegetais – todos os tipos, como leguminosas; frutas – todos os tipos, especialmente groselha, tâmara, 
banana, figo, damasco seco, maçã, ameixa, uva-passa; temperos/ervas – todos os tipos, especialmente 
hortelã, manjericão, coentro, curry em pó, orégano. Os alimentos ácidos devem ser proibidos? Não. 
Todavia, devem ser consumidos com moderação, e é preciso orientar a introdução/aumento do consumo 
de alimentos alcalinos na dieta do paciente. 
A dieta rica em sódio resulta em aumento do ácido úrico e também eleva o cálcio urinário devido 
ao transporte comum em túbulo distal. A recomendação de sódio não deve ultrapassar 2 g/dia. Assim, 
é preciso evitar adição de sal nas refeições, evitar consumo de alimentos industrializados como sucos, 
alimentos congelados, sopas, salgadinhos, embutidos (salsicha, salame, linguiça, mortadela), carnes 
salgadas e alimentos em conserva como azeitonas. O elevado consumo de carboidratos simples e o 
66
Unidade I
excesso de alimentos processadose ultraprocessados (ricos em sódio e carboidratos) levam ao aumento 
de peso e consequente síndrome metabólica. Alguns estudos encontraram uma relação positiva entre 
síndrome metabólica e litíase. Então, sempre preferir alimentos in natura. 
O potássio causa uma alcalinização sistêmica, pois é um precursor de bicarbonato, reduzindo a 
reabsorção renal. Então, o aumento de alimentos ricos em potássio e uma prescrição de uma dieta tipo 
Dash (rica em frutas e vegetais) pode proteger contra a formação de cálculos. A recomendação é de 
> 4,7 g/dia. Alimentos ricos em potássio: melão, abacate, banana, água de coco, feijão-carioca cozido, 
acelga crua). 
A ingestão de líquidos reduz a recorrência de cálculos. A ingestão de líquidos deve ser orientada 
para gerar 30 m/kg/dia de urina (2,5 a 3 L/urina/dia). O consumo de sucos de frutas como o de laranja, 
limão e grapefruit deve ser recomendado, pois aumenta a excreção urinária de citrato. A cranberry e a 
groselha também têm quantidade elevada de citrato e tendem a aumentar o pH urinário e a excreção 
de ácido cítrico, portanto também podem ser recomendadas. Os refrigerantes estão associados com o 
risco de formação de cálculos, por isso é preciso evitá-los, assim como bebidas isotônicas, pois além do 
teor elevado de calorias, carboidratos e frutose, podem ter efeitos sobre o citrato na urina. 
4 TN NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (TRATAMENTO CONSERVADOR, 
HEMODIÁLISE, DIÁLISE, TRANSPLANTE)
4.1 Conceito
A doença renal crônica (DRC) é uma síndrome clínica que leva à mudança definitiva na função e/ou 
estrutura do rim e é caracterizada por uma perda progressiva irreversível da função renal, afetando 
múltiplas vias metabólicas (ISN, 2013). Por definição, é considerada quando existem alterações patológicas 
renais (estruturais ou funcionais) com duração superior a 3 meses e/ou uma diminuição do débito de 
filtração glomerular para valores inferiores a 60 ml/min/1,73 m2, também por um período de pelo menos 
3 meses (AMMIRATI, 2020). A DRC é classificada em cinco estágios conforme a TFG e em três estágios, 
de acordo com a albuminúria (ISN, 2013). 
Quadro 8 – Ilustração da classificação da doença renal crônica
Fase 1 Os rins ainda funcionam bem, mas já aparece algum sinal de lesão
Fase 2 Os rins têm uma leve diminuição em seu funcionamento. Assim como na fase 1, é importante ter o diagnóstico de DRC, pois é possível prevenir as fases seguintes com o tratamento adequado
Fase 3 Os rins perdem sua eficiência de maneira moderada e já começam a dar os primeiros sinais de doença. Se ainda não começou, este é o momento de iniciar um tratamento com o nefrologista
Fase 4 O funcionamento renal já está bastante prejudicado e exige mais atenção e cuidados
Fase 5 Os rins não funcionam mais. Nesse instante, deve-se indicar a terapia renal substitutiva (diálise ou transplante renal)
Adaptado de: ISN (2012).
67
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Tabela 29 – Classificação da DRC de acordo 
com a taxa de filtração glomerular
Estágio Filtração glomerular (mL/min) Grau de insuficiência renal
0 > 90 Grupos de risco para DRC com função renal normal
1 > 90 Lesão renal com função renal normal
2 60 a 89 Discreto comprometimento da função renal
3 30 a 59 DRC moderada com alteração laboratorial
4 15 a 29 DRC avançada, podendo existir sintomas clínicos
5 < 15 DRC terminal ou dialítica
Fonte: ISN (2013, p. 828). 
Tabela 30 – Classificação da DRC de acordo com a albuminúria
Categoria Albuminúria(mg/24h)
Razão albumina/
creatinina (mg/d) Classificação
A1 < 30 < 30 Normal
A2 30-300 30-300 Moderada
A3 > 300 > 300 Grave
Fonte: ISN (2013, p. 828).
A taxa de filtração glomerular (TFG) permite medir a capacidade funcional do rim em filtrar e eliminar 
as substâncias tóxicas e, consequentemente, classificar a doença renal. É determinada através da urina 
de 24 horas, quando se dosa a creatinina que foi eliminada e se quantifica a creatinina que permaneceu 
no sangue, sendo o valor corrigido pela superfície corporal, pois a quantidade de creatinina depende 
da massa muscular. O valor da normalidade do clearence de creatinina é de 80 a 120 ml/min/1,73 m2. 
Vale ressaltar que o clearance de creatinina superestima a TFG nos estágios avançados da DRC (INKER 
et al., 2012). Como o paciente pode ter dificuldade em recolher toda a urina de 24 horas, é cada vez 
mais utilizada a estimativa indireta da função renal por meio de equações. A equação da Chronic Kidney 
Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) (6), baseada no doseamento da creatinina, tem sido a 
mais recomendada para adultos, e há aplicativos de cálculo automático disponíveis na internet.
Tabela 31 – Equações para a função renal 
Etnia e sexo: 
Negra
Creatinina sérica 
umol/L (mg/dL) Equação
Feminino
≤ 62 (≤ 0,7)
≥ 62 (> 0,7)
TFG=166 X (SCr)/0,7) -0,329 X (0,993) Idade
TFG=166 X (SCr)/0,7) -1,209 X (0,993) Idade
Masculino
≤ 80 (≤ 0,9)
≥ 80 (≥ 0,9)
TFG=163 X (SCr/0,9) -0,411 X (0,993) Idade
TFG=163 X (SCr/0,9) -1,209 X (0,993) Idade
68
Unidade I
Etnia e sexo: 
Branca ou outra
Creatinina sérica 
umol/L (mg/dL) Equação
Feminino
≤ 62 (≤ 0,7)
≥ 62 (> 0,7)
TFG=144 X (SCr)/0,7) -0,329 X (0,993) Idade
TFG=144 X (SCr)/0,7) -1,209 X (0,993) Idade
Masculino
≤ 80 (≤ 0,9)
≥ 80 (≥ 0,9)
TFG=141 X (SCr/0,9) -0,411 X (0,993) Idade
TFG=141 X (SCr/0,9) -1,209 X (0,993) Idade
SCr: creatinina sérica
TFG: taxa de filtração glomerular
 Saiba mais
Para ter acesso a uma calculadora que faz as equações, consulte a 
calculadora nefrológica da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN): 
SBN. Calculadora nefrológica. Brasília, [s.d.]a. 
Disponível em: https://bit.ly/3j3fzH1. Acesso em: 19 ago. 2021.
4.1.1 Etiologia da DRC
Muitos fatores estão associados tanto à etiologia quanto à progressão para a perda de função 
renal. Por esses motivos, é importante reconhecer quem são os indivíduos que estão sob o risco de 
desenvolver a DRC, com o objetivo do diagnóstico precoce, bem como quais são os fatores de pior 
prognóstico, definidos como aqueles fatores que estão relacionados à progressão mais rápida para a 
perda de função renal.
As pessoas sob o risco de desenvolver a DRC são:
a) Pessoas com diabetes (quer seja do tipo 1, quer seja do tipo 2): o diagnóstico 
do diabetes deve ser realizado de acordo com o nível sérico da glicemia de 
jejum acima de 126 mg/dL, ou acima de 200 mg/dL 2 horas após a ingestão 
de 75 g de glicose, ou qualquer valor de hiperglicemia [...].
b) Pessoa hipertensa, definida como valores de pressão arterial acima de 
140/90 mmHg em duas medidas com um intervalo de 1 a 2 semanas.
c) Idosos.
d) Portadores de obesidade (IMC > 30 Kg/m2). 
69
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
e) Histórico de doença do aparelho circulatório (doença coronariana, acidente 
vascular cerebral, doença vascular periférica, insuficiência cardíaca). 
f) Histórico de DRC na família. 
g) Tabagismo.
[…]
Após o diagnóstico da DRC, devem ser considerados os preditores de 
progressão, que são marcadores de que o indivíduo com DRC tem pior 
prognóstico para perda de função renal ao longo da evolução clínica: 
a) Pessoas com níveis de pressão mal controlados. 
b) Pessoas com níveis glicêmicos mal controlados.
c) Pessoas com níveis de colesterol mal controlados.
d) Estágios da DRC, sendo que há uma tendência à perda de função renal 
mais rápida nos estágios mais avançados da doença.
e) Presença de albuminúria e a sua intensidade, sendo que quanto maior o 
nível de albuminúria, pior o prognóstico para perda de função.
f) Tabagismo;
g) Uso de agentes nefrotóxicos [...] (BRASIL, 2014, p. 9). 
70
Unidade I
4.1.2 Fisiopatologia
Dieta 
hipoproteica
Vasoconstrição
Arteríola 
aferente
Aprimoramento
Dieta 
hipossódica
Pressão 
intraglomelurar
Modulação da via 
da angiotensina
Fibrose 
intersticial
Taxa de filtração 
glomerular
Sinalização de 
células mesangiais
TGF-β
Arteríola 
eferente
Vasodilatação
Progressão 
lenta para 
CKD
Figura 16 – Fisiopatologia DRC e dieta 
Adaptada de: Kalantar-Zadeh e Fouque(2017).
A dieta hipoproteica leva a uma maior constrição da arteríola, impactando a redução na taxa 
de filtração glomerular, diminuindo o dano glomerular, estabilizando e melhorando a função renal. 
Um efeito secundário da redução da pressão intraglomerular é a mitigação da sinalização da célula 
mesangial (M), levando a um fator de crescimento transformador mais baixo β (TGF-β), expressão e 
fibrose intersticial reduzida. Os efeitos protetores de uma dieta hipoproteica podem ser potencializados 
com uma dieta hipossódica, reduzindo a pressão intraglomerular e o dano glomerular. Por outro lado, 
alto teor de proteína na dieta dilata a arteríola aferente e eleva a pressão intragomerular, elevando a 
filtração glomerular (KALANTAR-ZADEH; FOUQUE, 2017; SÄLLSTRÖM et al., 2010).
71
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
4.1.3 Sinais, sintomas, manifestações clínicas da DRC
Envolvem os seguintes aspectos: 
• Neurológicos: insônia/sonolência; tremor; fadiga; irritabilidade; dificuldade de concentração; 
redução de reflexos; cãibras; soluço.
• Cardiovasculares e pulmonares: hipertensão arterial; aterosclerose acelerada; insuficiência 
cardíaca; arritmia; edema; edema agudo de pulmão; disfunção endotelial. 
• Gastrointestinais: anorexia; náusea; vômito; soluço; gastrite; sangramento digestivo; hálito urêmico. 
• Dermatológicos: pele seca; prurido; conjuntivite; dificuldade de cicatrização.
• Hematológicos: anemia; sangramento; disfunção de linfócitos; imunodeficiência; inflamação.
• Metabólicos e hormonais: distúrbios metabólicos; desnutrição energético-proteica; fraqueza 
muscular; acidose metabólica; hiperparatireoidismo; intolerância à glicose; resistência à 
insulina; dislipidemia; hipercatabolismo proteico; redução da libido; impotência; hipotermia 
(CUPPARI, 2014). 
4.1.4 Tratamento nutricional na DRC
O tratamento nutricional na DRC é um desafio, pois além de resultar em um metabolismo alterado 
de muitos nutrientes, pacientes com DRC podem apresentar múltiplas comorbidades. Conforme há 
um declínio e uma perda progressiva da função renal, cria-se uma necessidade cada vez maior de 
medicamentos, ou seja, o tratamento vai ficando mais complexo. Assim, o planejamento dietético e 
as condutas nutricionais adequadas têm um papel importante na desaceleração da função renal. Os 
objetivos da intervenção nutricional são: o tratamento das doenças de base como diabetes e hipertensão; 
alcançar e manter o estado nutricional ideal; manter o equilíbrio de nitrogênio, impedindo o acúmulo de 
produtos metabólicos tóxicos; minimizar o risco de uremia e evitar complicações, como hiperfosfatemia, 
anemia, hipercalemia, hipervolemia e acidose metabólica. Por meio desses mecanismos, as intervenções 
nutricionais para indivíduos com DRC devem reduzir o risco de hiperparatireoidismo secundário, 
promover o equilíbrio de fluidos, eletrólitos e minerais, prevenção de dislipidemia, reduzir níveis elevados 
de glicose no sangue, tratar as deficiências de micronutrientes e perda de massa muscular, melhorando 
a qualidade de vida (ANDERSON; NGUYEN; RIFKIN, 2016). 
4.1.5 Avaliação nutricional na DRC
A avaliação do estado nutricional de pacientes com DRC tem algumas particularidades. Deve-se ter 
cuidados nas medidas e na interpretação. 
• Peso corporal (“peso seco”): avaliar se o paciente tem presença de edema ou ascite. O peso seco é 
o peso corporal em pacientes em diálise e ele não apresenta edema detectável e pressão arterial 
normal. O peso deve ser sempre aferido após a hemodiálise (CUPPARI, 2014). 
72
Unidade I
 Observação
A variação do peso corporal e da composição corporal em doentes 
em diálise limita o uso do peso atual para avaliação nutricional e para a 
prescrição do plano alimentar. A determinação do peso corporal livre de 
edema é difícil e pouco precisa. A seguinte equação permite calcular o peso 
ajustado livre de edema: 
(PLEa = aBWef): PLEa (18) = PS (kg) + [(PR – PS) x 0,25] 
PLEa = aBWef = peso livre de edema ajustado; PR = peso de referência; 
PS = peso seco (livre de edema).
• Classificação do estado nutricional: em pacientes com DRC IMC < 23 kg/m2, é um parâmetro de 
risco nutricional (CUPPARI, 2014).
• Exames bioquímicos: deve-se interpretar com cuidado, pois são influenciados pelos distúrbios 
associados à DRC, dificultando a interpretação da parte nutricional. Os marcadores bioquímicos 
utilizados na avaliação do paciente e valores de referência na DRC são: albumina > 3,8 a 4 g/dL; 
pré-albumina > 30 mg/dL, colesterol 100 a 200 mg/dL. Para transferrina, os valores de referência se 
mantêm iguais para indivíduos que não têm DRC: 250 a 450 mcg/dL e PNA (equivalente proteico 
do aparecimento de nitrogênio): fase não dialítica: 0,6 a 0,8; hemodiálise: 1,2; diálise peritoneal: 
1,3 (FOUQUE et al., 2008). 
O PNA (equivalente proteico do aparecimento de nitrogênio) é uma medida válida e clinicamente 
útil de avaliação da ingestão proteica em pacientes em hemodiálise. É feita através de equações que 
empregam a geração de nitrogênio (ureico) em qualquer estágio da doença (cada estágio tem uma 
equação diferente). Assim, é possível avaliar a ingestão proteica independentemente do relato do 
paciente (FAVALESSA et al., 2009). 
 Saiba mais
As equações para o cálculo do equivalente proteico podem ser 
encontradas e feitas por meio das referências indicadas a seguir: 
SBN. Cálculos em nefrologia. Estimativa de ingestão proteica para pacientes 
em fase não dialítica. Brasília, [s.d.]. Disponível em: https://bit.ly/3kah3yB. 
Acesso em: 19 ago. 2021.
73
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
SBN. Cálculos em nefrologia. Estimativa da ingestão proteica para 
pacientes renais crônicos em fase pré-dialítica. Brasília, [s.d.]. Disponível em: 
https://bit.ly/3yh81oB. Acesso em: 19 ago. 2021.
SBN. Cálculos em nefrologia. Estimativa da ingestão proteica para 
pacientes em hemodiálise. Brasília, [s.d.]. Disponível em: https://bit.ly/3yh8bMJ. 
Acesso em: 19 ago. 2021.
SBN. Cálculos em nefrologia. Estimativa de ingestão proteica para pacientes 
em diálise peritoneal. Brasília, [s.d.]. Disponível em: https://bit.ly/3AYNQND. 
Acesso em: 19 ago. 2021.
4.1.6 Tratamento conservador (fase não dialítica)
O tratamento na DRC tem como objetivo retardar a piora da função renal, reduzir o ritmo de 
progressão, tratar as comorbidades e preparar o paciente para terapia renal substitutiva. 
Observe a seguir as recomendações de proteína:
• A restrição de proteínas na DRC reduz a ocorrência de falência renal. O papel protetor da dieta 
hipoproteica envolve: diminuição da pressão intraglomerular e da proteinúria; atenuação do 
estresse oxidativo; normalização dos lipídios séricos; diminuição do consumo de oxigênio, como 
consequência da menor excreção de amónia e de fosfatos (LENTINE; WRONE, 2004). 
• A National Kidney Foundation (NKF) recomenda 50% das proteínas de alto valor biológico para 
assegurar o aporte adequado de aminoácidos essenciais (LENTINE; WRONE, 2004). 
• A implementação de uma conduta nutricional com uma dieta hipoproteica é necessária. Deve haver 
acompanhamento regular e rigoroso por uma equipe especializada para auxiliar os pacientes na 
adesão e é preciso explicar a importância do tratamento também. Na prática clínica, é um desafio 
para o paciente a redução de proteínas da alimentação. Assim, pode-se considerar uma dieta 
hipoproteica aquela que tem redução da metade do aporte proteico individual. Qualquer redução 
do aporte proteico será benéfica. Contudo, vale lembrar que as recomendações da quantidade de 
proteína que deve ser ingerida diariamente deverão ser feitas de acordo com o estágio da DRC. 
• Para alcançar o sucesso e os resultados satisfatórios, é preciso que a ingestão de energia seja ideal 
para atingir as necessidades corporais e que a adesão seja adequada.
 Observação
No caso de ingestão proteica mais elevada do que o recomendado, os 
cetoácidos e os aminoácidos serão oxidados. 
74
Unidade I
Tabela 32 – Recomendação de calorias e proteínas 
na fase não dialítica da doençarenal crônica
DRC Calorias 
Idade ≥ 60 anos 30 a 35 kcal/kg/dia
< 60 anos 35 kcal/kg/dia
DRC – estágios da doença Proteínas 
Estágios 1 e 2
(TFG ≥ 60 mL/min)
0,8 a 1 g/kg/dia
Estágio 3
(TFG 59 a 30 mL/min)
0,6 a 0,75 g/kg/dia
Estágio 4
(TFG 29 a 15 mL/min)
0,6 a 0,75 g/kg/dia ou 
0,3 g/kg/dia suplementada com AAE e cetoácidos 
Estágio 5 (TFG < 15 mL/min)
0,6 a 0,75 g/kg/dia ou 
0,3 g/kg/dia suplementada com AAE e cetoácidos 
Diabete descompensado 0,8 g/kg/dia
Proteinúria 0,6 a 0,8 g/kg/dia
> 3 g/24 horas 0,8 + 1 g proteína para cada g de proteinúria
Fonte: Cuppari (2014, p. 263).
Tabela 33 – Alguns alimentos com elevado teor 
de energia e reduzida quantidade de proteínas 
Alimentos Medida caseira Calorias (kcal) Proteínas (g)
Mandioquinha 1 unidade média 91 1
Farinha de mandioca 2 colheres de sopa 144 0,6
Óleos vegetais 1 colher de sopa 71 0
Manteiga 1 colher de chá 35 0
Mel 1 colher de sobremesa 43 0
Goiabada 1 fatia média 86 0
Adaptada de: Unicamp (2011). 
 Saiba mais
Para ler na íntegra a Tabela Brasileira de Composição dos Alimentos 
(Taco), acesse:
UNICAMP. Tabela Brasileira de Composição dos Alimentos (Taco). 4. ed. 
Campinas, 2011. Disponível em: https://bit.ly/3y7W7Nu. Acesso em: 19 ago. 2021.
75
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
4.1.7 TN da fase dialítica
As terapias dialíticas (hemodiálise e diálise peritoneal) são importantes formas de tratamento para 
pacientes com insuficiência renal crônica em estágio final e que necessitam da terapia de substituição 
renal. No Brasil, segundo o Censo de Diálise da Sociedade Brasileira de Nefrologia de 2013, o número 
de pacientes em programa de diálise peritoneal é estimado em apenas 9,4%, e a maioria estava em 
hemodiálise (90,6%) (ABENSUR, 2014). Mesmo com o avanço científico e tecnológico nas terapias de 
reposição renal, a morbidade e mortalidade continuam elevadas. 
O sangue é bombeado da fístula arteriovenosa para a dialisador
O sangue purificado é bombeado do dialisador para a fístula arteriovenosa
O dialisador remove 
os produtos residuais 
do sangue
Artéria
Veia
Dialisado
Hemodiálise
Diálise peritoneal
Fístula 
arteriovenosa
Peritoneu
Espaço peritoneal
Produtos residuais
O fluido entra ou é 
bombeado no espaço 
peritoneal
O fluido e os produtos 
residuais são drenados 
do espaço peritoneal
Membrana 
artificial
Figura 17 – Terapias dialíticas 
76
Unidade I
 Saiba mais
Para entender melhor qual a diferença entre as duas, acesse: 
SBN. O que é diálise peritoneal. [s.d.] Disponível em: https://bit.ly/3mn35Mp. 
Acesso em: 19 ago. 2021.
SBN. Hemodiálise. [s.d.] Disponível em: https://bit.ly/381FqZp. Acesso 
em: 19 ago. 2021.
Para os pacientes que fazem hemodiálise, a intervenção nutricional também é individualizada. 
Monitorar o paciente é essencial, e as recomendações nutricionais são específicas neste estágio da doença. A 
intervenção nutricional tem como principal objetivo prevenir a desnutrição proteico-energética, oferecer 
quantidade de proteína suficiente para compensar as perdas dialíticas de aminoácidos essenciais, 
prevenir o excesso de acúmulo de produtos tóxicos, bem como fornecer energia adequada para evitar o 
catabolismo da massa magra. Se houver necessidade de perda de peso, o déficit energético não deve ser 
superior a 250 a 500 kcal/dia; limitar o aporte de sódio para controlar a tensão arterial, a sede e prevenir 
o edema; controlar a ingestão alimentar de potássio para prevenir a hipercalemia, a arritmia e diminuir 
o risco de morte; controlar a ingestão de fluidos para prevenir a hiponatremia e o ganho excessivo de 
peso interdialítico (evitar aumentos ponderais interdialíticos superiores a 4% a 4,5% do peso seco); 
limitar o aporte de fósforo para controlar a hiperfosfatemia (ISN, 2013).
O estado nutricional deve ser monitorizado com frequência, para avaliar a resposta à terapêutica 
e a adesão ao tratamento nutricional. Também e muito importante motivar os pacientes na adesão ao 
tratamento. A desnutrição, nesta população, nomeada de protein-energy wasting (PEW), foi definida 
como um estado de diminuição das reservas proteicas e combustíveis energéticos do organismo (isto 
é, proteínas corporais e massa gorda). Essas alterações estão associadas à diminuição da capacidade 
funcional relacionada com o estresse metabólico (FOUQUE et al., 2007). Para avaliar a desnutrição nesses 
pacientes, é preciso observar: indicadores bioquímicos (albumina, pré-albumina e colesterol total); perda 
de massa corporal - índice de massa corporal (IMC), perda de peso em 3 e 6 meses e % de massa gorda 
corporal (%MG); perda de massa muscular (% de perda de massa muscular em 3 e 6 meses, redução da 
circunferência muscular do braço - CMB - em relação à população de referência e creatinina); avaliação 
da ingestão alimentar e comparação com as recomendações. 
Tabela 34 – Diagnóstico da desnutrição proteico-energética 
em doença renal crônica e doença renal aguda
Bioquímica
Albumina - < 3,8 g/dL
Pré-albumina - < 30 mg/dL
Colesterol total - < 100 mg/dL
77
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Massa corporal
 IMC: < 23 kg/m2 
Perda de peso não intencional: > 5% em 3 meses ou > 10% em 6 meses 
%MG: < 10%
Massa muscular
Perda de massa muscular: > 5% em 3 meses ou > 10% em 6 meses 
Reduzida CMB e AMB (redução > 10% em relação ao percentil 50 da população de referência) 
Ingestão nutricional
Baixo aporte proteico: < 0,8 g/kg/dia nos últimos 2 meses (pacientes em diálise) ou 0,6 g/kg/dia 
(pacientes com DRC estágios 2 a 5) 
Baixo aporte energético: < 25 kcal/kg/dia nos últimos 2 meses
Fonte: Mira (2017, p. 23). 
 Observação
 A ingestão proteica inferior a 1 g/kg/dia está associada à menor sobrevida, 
portanto a monitorização do paciente quanto à ingestão do consumo alimentar 
é vital. 
Tabela 35 – Necessidades nutricionais na terapia dialítica 
Calorias Proteína
Hemodiálise 30 a 35 kcal/kg/dia 1,1 a 1,2 g/kg/dia
Diálise peritoneal 30 a 35 kcal/kg/dia 1,2 a 1,3 g/kgdia
Fonte: Cuppari (2014, p. 268).
4.1.8 Recomendações de potássio, sódio e líquidos, fósforo, cálcio, ferro e vitaminas
Potássio 
A National Kidney Foundation – Kidney Disease Outcomes Quality Iniciative (NKF) preconiza 
que o valor de potássio sérico seja mantido nos valores laboratoriais de referência. A hipercalemia é 
definida quando a concentração de potássio está maior que 5,5 mEq/L. As principais consequências 
da hipercalemia são alterações ao nível muscular, atingindo o miocárdio, causando arritmias cardíacas 
e uma complicação mais grave como a parada cardíaca, o que pode ser fatal. Outros fatores que não 
estão relacionados à dieta que elevam o potássio: acidose metabólica, constipação crônica e grave, uso 
de betabloqueadores, condições de hipercatabolismo, deficiência de insulina ou hiperglicemia, uso de 
diuréticos poupadores de potássio e elevada concentração de potássio na solução de diálise. Por esses 
motivos, o paciente deve ser orientado a ingerir alimentos com quantidades de potássio < 70 mEq/dia 
(aproximadamente 3 gramas) (MIRA, 2017; KALANTAR-ZADEH; FOUQUE, 2017). 
78
Unidade I
 Observação
Prática clínica: para facilitar a adesão do paciente a recomendações 
dietéticas, sugere-se entregar, junto com as orientações, uma lista de 
alimentos com aquele determinado nutriente. 
Tabela 36 – Lista de alimentos com potássio 
Alimentos com pequena e média quantidade de potássio 
(< 5 mEq/porção)
Maçã (1 unidade média)
Caqui (1 unidade média)
Jabuticaba (2 pires de chá)
Abacaxi (1 fatia média)
Acerola (10 unidades)
Pera (1 unidade média)
Morango (10 unidades)
Pêssego (1/2 copo pequeno) 
Cenoura (1/2 unidade média)
Tomate (1 unidade pequena)
Alface (5 folhas)
Pepino (1/2 pequeno)
Repolho (1 pires de chá)
Escarola crua (1 pires de chá)
Alimentos com quantidade elevada de potássio 
(> 5,1 mEq/porção)
Banana-nanica (1 unidade média)
Melão (1 fatia média) 
Laranja-pera (1 unidade média)
Abacate médio (1/2 unidade)
Água de coco (1/2 copo)
Uva (1 cacho pequeno)
Mamão (1 fatia média)Kiwi (1 unidade média)
Beterraba crua (3 colheres de sopa)
Feijão cozido (1 concha pequena)
Lentilha cozida (1 concha pequena)
Acelga crua (1 pires chá) 
Adaptada de: Unicamp (2011). 
79
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Observação
A carambola não deve ser consumida pelos portadores de DRC, assim 
como nenhum tipo de preparação (geleia, sorvete, doce, bolo, suco), pois 
contém uma substância neurotóxica que é depurada pelos rins e pode 
desencadear sintomas como vômitos, soluços, confusão metal, insônia 
e até convulsão. 
Sódio e líquidos 
A restrição de sódio e líquidos é essencial para o controle da hipertensão arterial e para evitar o 
ganho de peso entre as sessões de hemodiálise. O ganho de peso interdialítico não deve ser superior a 
4% a 4,5% do peso seco (2 a 2,5 kg). Em pacientes no tratamento conservador, a ingestão de sódio pode 
ser estimada pela medida da excreção de sódio em urina de 24 horas. A recomendação da ingestão de 
sódio é de 2.000 a 2.300 mg/dia, que corresponde a 5 a 6 g sal por dia. Para redução de sódio na dieta, 
os pacientes devem ser orientados a evitar sal de mesa nas preparações, evitar a ingestão de alimentos 
processados e ultraprocessados (alimentos industrializados de uma forma geral, embutidos). O sal light 
pode causar hiperpotassemia, por isso não deve ser recomendado. Líquidos, leite, iogurte líquido, café, 
chá, sopas e os alimentos que são líquidos à temperatura ambiente devem ser contabilizados para o 
cálculo do volume de líquidos ingeridos diariamente. Deve-se orientar o paciente em relação ao cubo 
de gelo, pois o cubo derrete e o paciente vai ingerir água. A recomendação da ingestão de líquidos é de 
500 a 1000 ml/dia somados ao volume de diurese residual de 24 horas (FOUQUE et al., 2007; ISN, 2013).
Fósforo 
O fósforo sérico em níveis elevados é um dos principais fatores que causam o hiperparatiroidismo 
e o desenvolvimento de doença óssea. A hiperfosfatemia relaciona-se ainda com o maior número de 
hospitalizações e com uma maior mortalidade; conforme a função renal diminui, a homeostase do fósforo 
no organismo fica comprometida. Diversos fatores podem contribuir para o melhor controle do fósforo, 
como a utilização de quelantes de fósforo (indicados quando a orientação nutricional não promover 
redução de fósforo na dieta do paciente), vitamina D e a eficácia do tratamento de hemodiálise; 
a adequação à quantidade da ingestão do fósforo assume um papel fundamental na prevenção e no 
tratamento da hiperfosfatemia. O controle dietético deve ser feito quando o fósforo sérico for maior 
que o valor de referência ou quando os níveis de PTH forem maiores do que o recomendado. A ingestão 
de fósforo nos estágios 3 e 4 da DRC não deve ultrapassar 700 mg/dia. Os alimentos ricos em fósforo 
geralmente também são ricos em proteínas de alto valor biológico. Para evitar o comprometimento do 
aporte proteico e atingir as recomendações, deve-se escolher alimentos com uma relação fósforo/proteína 
mais baixa. Exemplos de alimentos fontes de fósforo e proteína: carne de frango, de peru, de porco, clara 
de ovo (KOPPLE, 2001; FOUQUE et al., 2007). 
80
Unidade I
Cálcio e ferro 
A recomendação de cálcio é de 1400 a 1600 mg/dia. Só com a dieta via oral do paciente é difícil 
alcançar essa quantidade, mas com suplementação é possível. O consumo não deve ultrapassar 
2000 mg/dia. Os níveis de cálcio devem ser monitorados com frequência nos pacientes que estão 
suplementando vitamina D, pois eles estão mais predispostos a desenvolver hipercalcemia. 
A recomendação de ferro deve seguir as mesmas recomendações para indivíduos saudáveis. Todavia, 
quando a dieta é restrita em proteínas (a carne é rica em ferro e proteína), pode ser necessária a 
indicação de suplementação. 
Tabela 37 - Recomendações de eletrólitos, 
minerais e líquidos para pacientes com DRC
Tratamento 
conservador Hemodiálise Diálise peritoneal
Potássio (mEq/dia) 50 a 60 50 a 70 70 a 100
Sódio (mg/dia) 2.000 a 2.300 2.000 a 2.300 2.000 a 3.000
Fósforo (mg) 700 800 a 1.000 800 a 1.000
Cálcio (mg/dia) 1.400 a 1.600
Máximo 2.000 (dieta + 
quelantes de P à base de 
cálcio)
Máximo 2.000
(dieta + quelantes de 
P à base de cálcio)
Ferro (mg/dia) Homens: 8Mulheres: 15
Homens: 8
Mulheres: 15
Homens: 8
Mulheres: 15
Zinco (mg/dia) Homens: 10 a 15Mulheres: 8 a12
Homens: 10 a 15
Mulheres: 8 a12
Homens: 10 a 15
Mulheres: 8 a12
Selênio (mcg/dia) 55 55 55
Líquidos (ml/dia) Sem restrição 500 a 1.000 mL/dia + diurese 24h Individualizada
Fonte: Cuppari (2014, p. 273).
Vitaminas 
Pacientes com DRC têm mais chance de apresentar deficiência em vitaminas. As principais 
causas são: metabolismo renal alterado, deficiência da síntese, ingestão alimentar inadequada e 
absorção intestinal reduzida. Na hemodiálise ocorre perda de vitaminas, particularmente de ácido 
fólico, vitaminas do complexo B e vitamina C. As causas dessa deficiência estão relacionadas com 
a ingestão alimentar deficiente associada à anorexia e com a prescrição de dietas com teores 
reduzidos de potássio e fósforo, que restringem a ingestão de alimentos de alto valor nutricional 
(ISN, 2013). A vitamina D deve ser prescrita (não há um consenso em relação à dose) de acordo 
com as necessidades de cada paciente. A deficiência de vitamina D tem sido vista em pacientes 
com DRC (SU et al., 2019).
81
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Tabela 38 – Recomendação diária de suplementação 
com vitaminas para pacientes com DRC 
Vitaminas Tratamento conservador Hemodiálise Diálise peritoneal
Vitaminas A e K Não suplementar Não suplementar Desconhecido
Vitamina E (UI) 400 a 800 400 a 800 400 a 800
Tiamina (mg) 1,1 a 1,2 1,1 a 1,2 1,1 a 1,2
Riboflavina (mg) 1,1 a 1,3 1,1 a 1,3 1,1 a 1,3
Vitamina B6 (mg) 5 10 10
Vitamina B12 (mcg) 2,4 2,4 2,4
Vitamina C (mg) 75 a 90 75 a 90 75 a 90
Ácido fólico (mg) 1 1 1
Niacina (mg) 14 a 16 14 a 16 14 a 16
Biotina (mg) 30 30 30
Ácido pantotênico (mg) 5 5 5
Vitamina D Individualizado Individualizado Individualizado
Fonte: Cuppari (2014, p. 274).
4.2 Transplante renal
É uma opção de tratamento para os pacientes com DRC em estágio terminal. No transplante renal, 
um rim saudável de uma pessoa viva ou falecida é doado a um paciente portador de insuficiência 
renal crônica avançada. Através de uma cirurgia, esse rim é implantado no paciente e passa a exercer 
as funções de filtração e eliminação de líquidos e toxinas (NEUBERGER et al., 2017). Alguns pacientes 
podem desenvolver complicações após o transplante, como aumento da pressão arterial, distúrbios 
no metabolismo de glicose, dislipidemia e ganho de peso. Esses fatores são risco para doenças 
cardiovasculares, constituindo umas das principais causas de morte em pacientes pós-transplante (PIOTTI 
et al., 2019). A alimentação inadequada pode ser um fator para o desenvolvimento dessas comorbidades 
e ganho de peso. Nos três primeiros anos pós-transplante, pacientes podem aumentar de 10% a 35% o 
peso quando se formam novos hábitos alimentares. Isso acontece porque o paciente sai de uma dieta 
rigorosa (por causa das terapias de substituição renal) restrita em ingestão de líquidos, fósforo, potássio 
(PEDROLLO et al., 2017). A prevenção de vários resultados adversos e fatores de risco pós-transplante, 
até mesmo a perda massa óssea, pode ser alcançada por meio de manejo nutricional adequado. 
A transição da doença renal em estágio terminal para o transplante representa um desafio metabólico 
devido a mudanças hormonais, variação do gasto de energia e distúrbios metabólicos associados com 
terapias de imunossupressão (LEE et al., 2018). 
O manejo nutricional pode ser dividido em fases: período pré-transplante, período pós-transplante 
inicial e período pós-transplante tardio. O objetivo do pré-transplante é otimizar o resultado a longo 
prazo. Para tanto, deve-se promover a ingestão de proteínas adequadas para melhorar a cicatrização 
de feridas e manter massa muscular; em pacientes obesos, a restrição de calorias deve ser aplicada para 
reduziro índice de massa corporal (IMC). A cirurgia (transplante) está associada a uma alta necessidade de 
82
Unidade I
proteína, e o uso de corticosteroides pode aumentar a taxa catabólica de proteína. Os principais objetivos 
do manejo nutricional na fase pós-transplante inicial é a manutenção dos estoques de proteína visceral, 
a melhora da cicatrização de feridas, particularmente em pacientes obesos, a prevenção de infecções 
e distúrbios hidroeletrolíticos (TEPLAN et al., 2009). Os principais problemas nutricionais e metabólicos 
logo após o transplante são: desnutrição, anemia, obesidade, anormalidades lipídicas, intolerância à 
glicose e cálcio e desequilíbrio de fósforo. Na maioria dos casos, a recuperação da função do órgão é 
seguida por uma melhora geral do estado nutricional. O manejo nutricional no final do pós-transplante 
deve atingir o bem-estar, por eliminação ou minimização de obesidade, dislipidemia e hipertensão, 
promovendo controle glicêmico e a prevenção de doenças ósseas (CHAN et al., 2011).
4.2.1 Pré-transplante
Enquanto os pacientes aguardam o transplante, o estado físico e nutricional podem ficar 
comprometidos, portanto o suporte nutricional deve ser otimizado para manter ou melhorar o estado 
nutricional. A desnutrição energético-proteica ocorre em pacientes com DRC em estágio terminal 
por conta da ingestão reduzida de alimentos, náuseas e vômitos causada pela toxicidade da uremia. 
Como resultado, de 23% a 76% de pacientes em hemodiálise estão desnutridos e esse fator impacta 
negativamente a lista de espera do transplante renal (KADIRI; NECHBA; OUALIM, 2011). A nutrição 
auxilia a tratar os sintomas do estágio final. O aumento na ingestão de calorias ajuda na perda de 
gordura, enquanto cálcio e vitamina D auxiliam a evitar osteoporose. IMC < 20 kg/m2, creatinina sérica 
diminuída e albumina baixa estão associados à sobrevida do paciente (CHAN et al., 2011). O estado 
nutricional adequado é ideal para os pacientes com DRC em estágio terminal, pois causa resultados 
positivos no transplante renal. 
4.2.2 Pós-transplante inicial
Nessa fase o paciente está se recuperando do procedimento cirúrgico. A maioria das complicações 
incluem rejeição e infecção. Os objetivos do manejo nutricional pós-transplante incluem a promoção 
adequada de nutrientes para tratar o catabolismo, a cicatrização das feridas, o monitoramento e 
tratamento de distúrbios hidroeletrolíticos e o controle da glicemia (VEROUX et al., 2013). 
4.2.3 Nutrientes pós-transplante tardio
Macronutrientes 
Os macronutrientes são fundamentais na prevenção de comorbidades pós-transplante. Os lipídios 
são recomendados – de 25% a 35% do valor energético total (VET) < 10% de ácidos graxos saturados. 
Comorbidades associadas à ingestão elevada de lipídios são: dislipidemia, hiperglicemia, doença 
cardiovascular e pressão alta. A recomendação de proteína varia de 1,3 a 2,0 g/kg peso. O excesso 
de carboidrato pode causar risco aumentado de desenvolver dislipidemia e síndrome metabólica. 
A resposta ao estresse inato da cirurgia inicia uma cascata de hiperglicemia. A glicose sérica elevada 
aumenta o risco de infecções da corrente sanguínea e dificulta a cicatrização de feridas, e a recomendação 
de carboidrato é de 50% do VET (LEE et al., 2018).
83
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Micronutrientes
Existem alguns micronutrientes e eletrólitos que precisam do sistema renal para excreção e reabsorção, 
e a maioria dos micronutrientes são alterados por terapias de imunossupressão no pré-transplante. 
Um estudo mostrou três micronutrientes que são essenciais nos pós-transplante: fósforo, magnésio e 
vitamina D (MARCEN et al., 2012; RIZVI et al., 2015). 
Tabela 39 – Recomendações nutricionais de 
macro e micronutrientes pós-transplante 
Nutrientes Recomendação
Proteínas 1.3 a 2.0 g/kg peso/dia
Calorias 30-35 kcal/kg
Gorduras 25-35% do valor energético total
Fluidos Individualizado
Carboidratos 50% do valor energético total
Fibras 25 g
Sódio 3-4 g (restringir na hipertensão)
Potássio 1-3 g (pacientes com hiperpotassemia)
Cálcio 800 mg/dia
Vitamina D Suplementação individualizada
Ferro 10-15 mg/dia
Adaptada de: Veroux et al. (2013).
Quadro 9 – Nutrientes essenciais pós-transplante 
Nutriente Função Fontes alimentares
Lipídios 
(DHA/EPA, graxo 
poli-insaturado, 
ácidos, ácidos graxos 
monoinsaturados e ácidos 
graxos saturados)
– Regulação térmica
– Membranas celulares
– Digestão de vitaminas solúveis em gordura
– Energia
– Saciedade
– Peixes gordurosos (salmão, atum, cavala)
– Abacate
– Carnes de animais
– Nozes
– Laticínios
– Óleos
Carboidratos 
(fibras indigeríveis, 
polissacarídeos, 
açúcares simples)
– Fornecer energia
– Impedir a quebra de proteínas e gorduras
– Armazenar energia
– Grãos inteiros
– Frutas
– Legumes (especialmente comamido, como 
batatas, ervilhas e milho)
– Massas
– Arroz
– Aveia
– Feijões
– Farelo
84
Unidade I
Nutriente Função Fontes alimentares
Proteína
– Estrutura, função e regulamentação de células
– Enzimas
– Replicação de DNA e reparo celular
– Mensageiro hormonal
– Mantém o pH
– Soja
– Carne vermelha
– Peixe
– Laticínios
– Frango/Peru
– Leguminosas
Fósforo 
– Ossos e dentes
– Energia (ATP)
– Cofator de enzima
– Estrutura do DNA/RNA
– Frango/peru
– Carne de porco
– Carne orgânica
– Laticínios
– Peixe em conserva
– Nozes
– Grãos inteiros
Magnésio 
– Regulação de células T
– Mais de 300 atividades de coenzima
– Cardiovascular
– Regula a glicose no sangue
– Matriz óssea
– Produção de energia
– Sinalização celular
– Cereais, farelo
– Nozes
– Abacate
– Chocolate escuro
– Arroz integral
– Espinafre
– Cavalinha
– Acelga
Vitamina D
– Promove o crescimento ósseo
– Ajuda na absorção de cálcio
– Modulação do crescimento celular
– Redução da inflamação
– Salmão
– Truta
– Peixe-espada
– Cogumelos
– Leite fortificado/laticínios
– Ovo cozido
Adaptado de: Lee et al. (2018).
Tabela 40 – Manejo nutricional nas comorbidades pós-transplante
Relevância clínica Diretrizes Recomendações
Anemia Fator de risco para doença cardiovascular Sem recomendações
Excluir possível causa dietética 
(ferro, ácido fólico, deficiência 
de vitamina B12)
Doença óssea
Osteoporose
Fratura óssea espontânea
Combinação de 0.25 a 0.5 
ug de calcitriol e cálcio
O objetivo é minimizar a perda 
de densidade mineral óssea
Dislipidemia Aumento do risco de aterosclerose e doença cardiovascular Sem recomendações
Dieta com carboidratos 
complexos e fibras e rica em 
vitamina E; preferir gorduras 
mono e poli-insaturadas
Obesidade Obesidade está relacionada ao aumento do risco de perda do enxerto Sem recomendações
Restrição de calorias, 
recomendação individualizada
Fonte: Veroux, Corona e Veroux (2009, p. 679).
85
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Exemplo de aplicação
Paciente C.F.S., sexo feminino, 72 anos, viúva. Dona de casa durante toda a vida, mora com o filho, 
e é natural de Santos, São Paulo. Paciente com insuficiência renal crônica em tratamento hemodialítico 
há 4 anos, realiza sessões três vezes por semana com duração de 4 horas. Há aproximadamente um mês 
tem se queixado de náuseas, vômitos, diminuição da ingestão alimentar. Relata dificuldade em mastigar. 
Antropometria
Peso atual: 55,0 kg
Estatura: 1,48 cm
IMC: 25,11 kg/m2
Dobra cutânea tricipital: 9,0 mm (desnutrição grave)
Dobra cutânea subescapular: 9,0 mm (só há referência de dobra cutânea subescapular até 
64,9 anos de idade)
Circunferência do braço: 25,0 (desnutrição leve)
Circunferência muscular do braço: 22,2 cm2 (eutrofia)
Circunferência abdominal: 90,0 cm (risco elevado de complicações metabólicas)
Exames laboratoriais/valor referência para pacientes em hemodiálise
Glicemia: 85 mg/dL/70 a 99,0 mg/dL
Potássio: 5,8 mmol/L/3,5 a 5,0 mmo/L
Fósforo: 5,9 mg/dL/3,5 a 5,5 mg/dL
Albumina: 2,9 g/dL > 4,0 g/dL
Observe a seguir a dieta habitual da paciente:
86
Unidade I
Quadro 10 
Refeição Alimentos /preparação 
Café da manhã
(05:30)
Café infusão comleite integral 
Açúcar refinado 
Mamão
Almoço
(11:30)
Sopa de macarrão com legumes e frango
Doce de mamão
Lanche da tarde
(14:30)
Chá-preto
Açúcar refinado 
Biscoito amanteigado
Laranja-lima 
Jantar
(19:30)
Arroz
Feijão
Cenoura cozida
Doce de pêssego em calda
Ceia
(21:30) Café infusão, leite integral e açúcar refinado 
Nutrientes - recomendação para insuficiência renal crônica 
Energia: 1.634 kcal/dia ou 28 kcal/dia - 30 a 35 kcal/dia
Proteínas: 1,0 g/kg peso/dia - 1,2 g/kg/dia
Fibras: 16,2 g/dia - 20 a 30 g/dia
Potássio: 2.900 mg/dia - 1.950 a 2.730 mg/dia
Fosforo - 1.200 mg/dia - 800 a 1.000 mg/dia
Imagine que essa paciente chegou ao seu consultório e relatou o dia alimentar habitual destacado 
anteriormente. Quais orientações nutricionais você faria para essa paciente?
• Organizar os horários e fazer seis refeições por dia. Uma dieta com menor volume é melhor para 
alcançar as necessidades de energia e proteínas.
• Adequar a consistência da dieta à saúde bucal para evitar a ingestão menor do que a recomendada. 
Orientar a paciente a comer alimentos mais macios e formas de preparações que facilitem a 
mastigação. Priorizar o consumo de carnes macias, alimentos bem cozidos e frutas. 
• Consumir duas porções de proteínas por dia (carnes, aves, peixes, ovos).
87
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• Acrescentar uma colher de azeite extravirgem no almoço e no jantar para aumentar o 
valor energético.
• Consumir duas porções de leite e derivados por dia para adequar a ingestão de fósforo na dieta. 
• Evitar alimentos que contêm aditivos de fósforo, como alimentos processados e ultraprocessados, 
fast-foods, embutidos, queijos, refrigerantes.
• Consumir três porções de frutas e hortaliças por dia. Preferir as que têm baixo teor de potássio.
• Evitar alimentos que têm alto teor de potássio (leguminosas, molhos prontos, chocolates, água de 
coco, frutas secas, vinhos, sucos de frutas concentrados, refrigerante, frutas secas).
• Não consumir carambola pelo risco de neurotoxidade.
• Utilizar por dia 2 g/sal para preparação das refeições principais. Não utilizar substituto do sal 
sem orientação do nutricionista. Orientar a colocar nas preparações temperos naturais (ervas, 
alho, cebola).
• Evitar alimentos que têm sódio em sua composição (enlatados, petiscos, embutidos, carne 
seca, bacalhau).
• Controlar a ingestão de líquidos para evitar o excessivo ganho de peso interdialítico. (Sendo 
líquidos entendidos por: gelatinas, bebidas alcoólicas, sucos, chás, leite, sorvetes, gelatinas, 
vitaminas, refrigerantes).
88
Unidade I
 Resumo
A compreensão da etiologia da anemia é essencial para as intervenções 
nutricionais eficazes, assim como a interpretação de exame bioquímico. 
Focar nos objetivos nutricionais do tratamento nutricional e saber as 
recomendações nutricionais de cada tipo de anemia são imprescindíveis 
para a evolução do quadro do paciente. 
Vimos que a desnutrição, a caquexia e a sarcopenia têm causas primárias e 
secundárias. O tratamento dessas patologias envolvem o diagnóstico preciso 
e rápido para o planejamento adequado da TN, que é dividida em três etapas. 
Foi demonstrado como é importante o papel do nutricionista na rápida 
identificação e no tratamento nutricional desses quadros em situações no 
ambiente hospitalar ou domiciliar e durante sua recuperação. A prescrição da 
dieta deverá ser planejada segundo a fase de estabilização ou de reabilitação. 
A TN deve ser individual, com o objetivo de proporcionar todos os nutrientes 
necessários para manter o estado nutricional adequado, pois a melhora do 
estado nutricional interfere na recuperação como um todo do paciente. 
Também estudamos a insuficiência renal aguda (IRA), um distúrbio 
complexo que tem várias causas. Os critérios para diagnóstico e etiologia são 
essenciais para o tratamento clínico. A IRA, além de afetar o metabolismo 
hídrico, eletrolítico e ácido-básico, interfere no metabolismo de todos os 
macronutrientes, levando a situações pró-inflamatórias, pró-oxidativas e de 
hipercatabolismo. O manejo e o monitoramento nutricional são essenciais 
no tratamento, além de melhorarem os aspectos nutricionais e a qualidade 
de vida do paciente. A litíase renal não é uma doença grave na maioria dos 
casos, mas o tratamento precoce é importante para evitar a recorrência 
dos cálculos e saber quais nutrientes devem ser evitados é essencial. A gota 
é um doloroso processo inflamatório de artrite. A TN na gota é vital para o 
manejo da doença, e a restrição de purinas na dieta é recomendada.
Por sua vez, a doença renal crônica (DRC) é caracterizada por uma 
perda progressiva irreversível da função renal. Muitos fatores estão 
associados tanto à etiologia quanto à progressão para a perda de função 
renal. Assim, é importante reconhecer quem são os indivíduos que 
estão sob o risco de desenvolver, bem como quais são os fatores de pior 
prognóstico. O tratamento nutricional na DRC é um desafio, pois resulta 
em um metabolismo alterado de muitos nutrientes. Esses pacientes podem 
apresentar múltiplas comorbidades e é papel do nutricionista desenvolver 
o planejamento dietético. As condutas nutricionais adequadas têm um 
papel importante na desaceleração da função renal, além de tratar as 
comorbidades, evitando complicações, reduzindo possíveis riscos e com 
melhoria da qualidade de vida.
89
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Exercícios
Questão 1. (Enade 2013, adaptada) A doença renal crônica (DRC) é caracterizada pela perda progressiva 
da função renal, independentemente de doença subjacente. A natureza da perda progressiva da função 
tem sido tema de pesquisas nos últimos anos. A hemodiálise é um dos tratamentos preconizados para 
pacientes portadores de DRC.
Considerando alguns aspectos clínicos nutricionais da DRC e a conduta nutricional para essa 
modalidade de tratamento, é correto afirmar que: 
A) A ingestão excessiva de sódio é uma das causas da hipertensão e, para melhorar a palatabilidade dos 
alimentos, uma alternativa adequada é a prescrição de sal light, que contém KCl no lugar de NaCl.
B) Os níveis séricos de albumina, embora possam ter a sua especificidade limitada como indicador do 
estado nutricional desses pacientes, são um marcador preditivo de mortalidade.
C) O controle do edema e do desequilíbrio eletrolítico não são objetivos da terapia nutricional desses 
pacientes, uma vez que a conduta nutricional não influencia o aparecimento dessas situações.
D) O controle da dislipidemia não é uma meta no cuidado nutricional, uma vez que não existe 
relação entre DRC e doença cardiovascular aterosclerótica.
E) A quantidade recomendada de proteínas deve ser de 0,6 g/kg, de forma que a restrição proteica 
preserve a função renal.
Resposta correta: alternativa B.
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: no sal light, parte do cloreto de sódio é substituída pelo cloreto de potássio. Dessa 
forma, na versão light do sal, ainda é encontrado o cloreto de sódio, mas em menor concentração 
do que na versão tradicional do produto. Existe variação individual quanto à sensibilidade ao sal, ou 
seja, algumas pessoas apresentam mudanças na pressão arterial após consumirem o cloreto de sódio, 
enquanto outras mantêm os valores pressóricos praticamente inalterados depois de tal consumo.
B) Alternativa correta.
Justificativa: o nível de albumina sérica diminuído em pacientes em diálise está fortemente associado 
ao risco maior de mortalidade. 
90
Unidade I
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: fazem parte dos objetivos dietoterápicos, em pacientes com DRC em diálise, o controle 
do edema e do desequilíbrio eletrolítico.
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: a chance de desenvolver doenças cardiovasculares é aumentada em pacientes com 
DRC. Vale destacar que a DRC é caracterizada pela diminuição progressiva da função renal e pela sua 
cronicidade. Ela pode acarretar limitações físicas, sociais e emocionais, que interferem negativamente 
na qualidade devida do indivíduo. 
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: o paciente que se encontra em procedimento dialítico apresenta seu aporte proteico 
aumentado em relação ao indivíduo que não está submetido a tal procedimento em função da perda de 
aminoácidos e peptídeos, do catabolismo proteico causado pela uremia e da bioincompatibilidade 
da diálise.
Questão 2. (Enade 2010, adaptada) O tratamento dietético é essencial na prevenção das complicações 
decorrentes da insuficiência renal crônica. Acerca da relação entre a dieta e a progressão da doença 
renal crônica, avalie as asserções.
A insuficiência renal crônica (IRC) é decorrente de um processo rápido e reversível, e a restrição 
proteica é a intervenção dietética mais indicada para os pacientes que sofrem com tal doença e estão 
em tratamento hemodialítico. 
porque
A restrição proteica promove o aumento da uremia, a redução na formação dos compostos 
nitrogenados tóxicos e dos níveis pressóricos, a acidose e as dislipidemias.
Assinale a alternativa correta.
A) As duas asserções são verdadeiras, e a segunda justifica a primeira.
B) As duas asserções são verdadeiras, e a segunda não justifica a primeira.
C) A primeira asserção é verdadeira, e a segunda é falsa.
D) A primeira asserção é falsa, e a segunda é verdadeira.
E) As duas asserções são falsas.
Resposta correta: alternativa E.
91
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Análise da questão
A insuficiência renal crônica (IRC) é decorrente de um processo lento, progressivo e irreversível de 
perda das funções renais. Essa doença tem sua causa associada às doenças citadas a seguir:
• Doenças renais crônicas: glomerulonefrite crônica, pielonefrite crônica, nefrite túbulo-intersticial 
crônica e processos obstrutivos crônicos.
• Doenças sistêmicas: diabetes melito, hipertensão arterial e lúpus eritematoso sistêmico.
• Doenças hereditárias (rins policísticos, síndrome de Alport).
• Malformações congênitas, agenesia renal, hipoplasia renal bilateral, válvula de uretra posterior.
Na IRC, há a diminuição progressiva da capacidade de excreção do rim. Dessa forma, substâncias 
tóxicas, principalmente provenientes do metabolismo de proteínas, acabam acumulando-se no soro ou 
no plasma. O controle glicêmico e da pressão arterial e a dieta hipoproteica podem diminuir a velocidade 
da progressão da IRC, retardando o início da terapia de substituição renal. 
O tratamento do paciente com IRC difere de acordo com a fase da doença. Na primeira fase, são 
adotadas medidas para retardar a progressão da doença renal, chamadas de tratamento conservador. Na 
segunda fase, ocorre a terapia de substituição da função renal: tratamento dialítico (diálise peritoneal e 
hemodiálise) ou o transplante renal para casos mais graves.
O paciente em processo hemodialítico não deve restringir o consumo proteico em relação às 
necessidades de um indivíduo sadio; o consumo pode até ser superior. Entretanto, cada caso deve ter 
suas necessidades nutricionais calculadas para receber uma orientação alimentar adequada.
A redução da ingestão proteica por IRC em tratamento conservador pode amenizar a sintomatologia 
urêmica e diminuir os níveis séricos de fósforo e potássio, a formação de ácidos e, indiretamente, o 
consumo de gordura saturada e de sódio na dieta.