MONITORIA LABORATÓRIO IV - Iara fernanda

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Material elaborado por Iara Fernanda, a fim de 
revisar conteúdo programado para avalição 
prática de laboratório do 4º período de 
Medicina. 
– Plágio e compartilhamento sem 
consentimento é crime! 
LABORATÓRIO DA JESSICA 
Observar as características 
histológicas glomerulares na 
glomerulonefrite pós-
estreptocócica (GNPE) 
Estudar os achados presentes 
na síndrome nefrítica e nefrótica 
DOENÇAS GLOMERULARES 
Para entender a histopatologia, primeiramente 
precisamos identificar a lâmina de um glomérulo 
saúdavel. 
 
- MECANISMOS DE DESENVOLVIMENTO DE 
LESÃO E DOENÇA GLOMERULARES 
A fisiopatologia das Glomerulonefrites (GN) é 
iniciada com a deposição de anticorpos na 
membrana basal glomerular (MBG) por meio de 
vários mecanismos (figura 12.2): 
(1) deposição subendotelial ou subepitelial de 
complexos antígeno-anticorpo circulantes; Os rins, 
por filtrarem o sangue do corpo todo, acabam sendo 
depósitos de imunocomplexos circulantes do 
organismo, a exemplo de doenças autoimunes 
como o Lúpus eritematoso ou após infecções 
bacterianas, virais ou parasitárias, 
 
(2) anticorpos que se ligam a moléculas extrínsecas 
presentes no glomérulo ou antígenos glomerulares 
intrínsecos dispersos, levando à formação in situ de 
imunocomplexos; e 
(3) anticorpos anti-MBG que se ligam a antígenos 
intrínsecos da MBG continuamente distribuídos. A 
GN mediada por anticorpo resulta da deposição 
glomerular de autoanticorpos direcionados contra 
as proteínas componentes da MBG. Ex.: Doença de 
Goodpasture. 
 
A deposição de imunocomplexos ou de anticorpos 
inicia a inflamação mediada pelo complemento 
e/ou pelo receptor Fc e a ativação de leucócitos, o 
que resulta na lesão glomerular que é 
característica da nefrite (síndrome nefrítica) 
Em alguns casos, os anticorpos ou os 
imunocomplexos alteram significativamente a 
permeabilidade da barreira glomerular e 
causam a síndrome nefrótica, mesmo sem 
inflamação manifesta. 
DISTÚRBIOS QUE SE MANIFESTAM COM A 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
Primeiro, devemos entender que a síndrome 
nefrótica NÃO É A DOENÇA, mas sim o conjunto 
de sinais e sintomas secundárias a uma doença 
subjacente no paciente. Nos casos em adultos, 
geralmente a síndrome nefrótica é secundária ao 
diabetes, à amiloidose e ao lúpus eritematoso 
sistêmico e outras doenças relacionadas a doenças 
glomerulares discutidas a seguir. 
 Doença de lesões mínimas – É um distúrbio 
relativamente benigno, caracterizada a causa mais 
frequente de Síndrome Nefrótica em crianças. 
 Patogênese: a principal hipótese é que as moléculas 
circulantes lesionam os podócitos e causam 
proteinúria. Costuma ter aparência normal à 
microscopia óptica. 
- Doenças de lesões mínimas. Note que o glomérulo apresenta 
aspecto saudável. Não apresenta depósitos de anticorpos. A 
única anormalidade morfológica glomerular é a supressão 
difusa dos processos podais dos podócitos – traduzindo para 
o português, os “pezinhos” dos podócitos estão achatados e 
fundidos só vistos pela Microscopia eletrônica. 
 Glomerulosclerose Segmentar Focal - A 
glomerulosclerose segmentar focal (GESF) é 
caracterizada por esclerose de alguns (mas não 
todos) glomérulos (focais) que envolve apenas uma 
parte de cada glomérulo afetado (segmentar). 
 Patogênese - A lesão aos podócitos é 
provavelmente o evento iniciador de GESF 
primária. A lesão pode manifestar-se inicialmente 
como uma fusão do processo podal associada a 
maior permeabilidade glomerular e pode progredir 
para a perda de podócitos e do diafragma de fenda. 
- Glomerulosclerose segmentar focal (GESF). A. Vista em 
pequeno aumento mostrando esclerose focal envolvendo um 
dos três glomérulos (seta). B. Envolvimento de um segmento 
de um glomérulo com esclerose e depósito hialino (seta). 
 Nefropatia Membranosa - A nefropatia 
membranosa caracteriza-se por depósitos 
subepiteliais de complexos antígeno-anticorpo ao 
longo da MBG. Geralmente, apresenta-se nos 
adultos entre 30 e 60 anos e segue um curso 
indolente e lentamente progressivo. 
 Patogênese - A nefropatia membranosa primária é 
uma doença autoimune em que autoanticorpos 
formam imunocomplexos in situ, geralmente com 
antígenos glomerulares endógenos. 
 Achados histológicos - espessamento difuso da 
parede do capilar causado por depósitos 
subepiteliais entre a MBG e as células epiteliais; 
depósitos 
 granulares de imunoglobulinas e complemento ao 
longo da MBG; os podócitos mostram uma 
supressão dos processos podais. 
 
 
 Glomerulonefrite Membranoproliferativa - é um 
padrão de lesão glomerular caracterizada pelo 
espessamento da MBG e pela hipercelularidade 
mesangial. 
 Patogênse - pode ser causada pela deposição de 
imunocomplexos circulantes ou pela formação de 
imunocomplexo in situ com um antígeno plantado 
com ativação das vias clássica e alternativa do 
complemento. 
 Achados histológicos - os glomérulos são grandes 
e mostram uma hipercelularidade causada pela 
proliferação de células mesangiais, células 
endoteliais dos capilares e leucócitos infiltrantes; A 
MBG está espessada, e a parede do capilar 
glomerular muitas vezes mostra um duplo contorno 
ou a aparência de “trilho de trem”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS QUE SE MANIFESTAM COM A 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
As doenças glomerulares que se manifestam com a 
síndrome nefrítica geralmente estão associadas a 
uma significativa inflamação nos glomérulos que 
danifica as paredes do capilar e leva ao 
extravasamento de hemácias (hematúria) e à 
diminuição da TFG, o que resulta em oligúria e 
azotemia. 
 Glomerulonefrite pós-infecciosa aguda - A GN 
pós-infecciosa aguda caracteriza-se pela deposição 
glomerular de imunocomplexos que resulta em 
inflamação e dano aos glomérulos. O padrão 
clássico é visto na GN pós-estreptocócica. 
 Patogênese - A GN pós-infecciosa é causada pela 
deposição glomerular de imunocomplexos, que 
consistem em antígenos microbianos e anticorpos 
específicos, resultando em ativação do 
complemento pela via clássica e subsequente 
inflamação. Nas crianças, muitas vezes ocorre após 
a infecção causada por certas cepas 
“nefritogênicas” de estreptococos beta-
hemolíticos. 
 Achados histológicos - aumento da celularidade 
dos tufos glomerulares que afeta quase todos os 
glomérulos – de onde provém o termo GN difusa. 
O aumento da celularidade é causado pela 
proliferação de células endoteliais e mesangiais e 
por neutrófilos e monócitos infiltrantes. 
 
- Glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda 
 
 
nota-se que os glomérulos com GNDA são maiores 
e mais celulares que os correspondentes normais. O 
espaço de Bowman é comprimido pelo maior 
volume dos tufos capilares. O aumento da 
celularidade se deve não só à proliferação das 
células glomerulares, mas também à infiltração por 
neutrófilos, atraídos pela fixação do complemento, 
conseqüente à deposição de imunocomplexos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glomerulonefrite Proliferativa Difusa - Na 
glomerulonefrite difusa crônica, a histologia revela 
alterações significativas nos glomérulos e no tecido 
renal circundante. A doença é caracterizada pela 
presença de cicatrização glomerular, dilatação 
tubular cortical, fibrose intersticial (hielinização), 
infiltração intersticial por células inflamatórias e 
arteriosclerose. A análise histológica pode revelar 
diferentes graus de cicatrização glomerular, além 
de alterações como espessamento da membrana 
basal (glomeruloesclerose), depósitos de 
complexos imunes e perda dos processos podais 
 
 
 
 
 
 
Síndrome nefrítica x Síndrome Nefrótica 
Parâmetros Nefrítica Nefrótica 
Quadro clínico Edema 
Hipertensão 
Hematúria 
Edema 
Hipoalbuminemia 
Proteinúria 
EAS Hematúria 
Cilíndros 
hemáticos 
Proteinúria 
Cilíndros hialinos 
Complemento 
sérico 
Baixo Normal 
Antecedente 
estreptocócico 
Sim Não 
Fisiopatologia Hipervolemia Hipovolemia 
Recidivas Não Sim 
Tratamento Diurético Corticoesteróides 
 
 
 
CASO CLÍNICO 
João, 8 anos, previamente saudável, é levadopela 
mãe ao pronto atendimento por apresentar 
inchaço nas pálpebras há três dias, que piora 
pela manhã e agora atinge também os tornozelos, 
associado a diminuição do volume urinário e 
urina escura tipo “Coca-Cola”. Refere também 
dor de cabeça e mal-estar. A mãe relata que há 
15 dias ele teve dor de garganta com febre, sem 
tratamento. 
No exame físico, João estava pálido, sonolento, 
com edema periorbital e maleolar bilateral, PA 
de 130/90 mmHg, FC 90 bpm, FR 20 irpm, 
afebril, murmúrio vesicular bem distribuído, 
sem ruídos, bulhas cardíacas normais e 
abdome flácido e indolor. 
O EAS mostrou hematúria macroscópica, 
proteinúria leve e cilindros hemáticos. Função 
renal alterada (ureia 68, creatinina 1,1), C3 
baixo, C4 normal e ASLO elevado. 
QUAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA¿ 
 
 
 
CASO CLÍNICO 2 
Lucas, 5 anos, previamente saudável, chega ao 
pronto atendimento por inchaço há 5 dias, 
começando nas pálpebras ao acordar e, nos 
últimos dias, evoluindo para edema em 
membros inferiores, região sacral e aumento 
abdominal (ascite). A mãe também percebeu que 
ele está mais cansado, pálido e urinando pouco, 
porém sem febre, sem dor, sem alterações na 
urina visíveis a olho nu. 
No exame físico, estava sonolento, hipoativo, 
pálido, com edema periorbital, edema em 
membros inferiores, ascite e até discreto 
edema escrotal. PA de 90/60 mmHg (normal-
baixa), FC 100 bpm, FR 24 irpm. Ausculta 
cardíaca e pulmonar sem alterações, abdome 
globoso, com piparote positivo, porém indolor. 
Exames mostraram proteinúria maciça (++++), 
albumina sérica de 1,8 g/dL (bem baixa), 
colesterol total de 310 mg/dL (hiperlipidemia), 
sem hematúria, função renal preservada. 
Complemento (C3 e C4) normal. 
QUAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA¿ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA DA PLACENTA, DO 
FETO E DA GRAVIDEZ 
 Avaliar restos ovulares 
 Conhecer os achados macroscópicos e 
macroscópicos da mola hidatiforme. 
ASPESCTOS DA NORMALIDADE 
A placenta, de forma geral, tem estrutura discoide. 
Seu peso varia conforme a idade gestacional e de 
alguns fatores externos, como o momento da 
ligadura do cordão umbilical. 
A parte fetal, é o ponto onde ocorre a inserção do 
cordão umbilical. Essa região é azulada e revestida 
por duas membranas – âmnio e córion -,que se 
refletem nas margens da placenta para formar as 
membranas ovulares. Na normalidade, o amnio é 
fino, liso e transparente, deixando à vista os vasos 
coriônicos, ramos dos vasos umbilicais que partem 
do ponto de inserção do cordão umbilical. 
A superfície materna, que fica em contato com o 
leito de implantação no útero, é vermelho-vinhosa 
e devidida em lóbulos ou cotilédones, separados 
por sulcos que se continuam em septos no 
parênquima viloso. 
 
Figura 1 - Representação esquemática da placenta. Os vasos 
umbilicais dão origem aos vasos coriônicos, que se estendem 
pelo prato coriônico e se bifurcam para originar os vasos das 
vilosidades. Os capilares formam as membranas 
sinciciovasculares, que são as unidades funcionais da 
placenta e onde ocorrem as trocas metabólicas. CU: cordão 
umbilical; A: âmnio; CC: camada coriônica; PC: placa 
coriônica; EIV: espaço interviloso; S: septo; PB: placa basal; 
M: miométrio. 
 
- Aspecto macroscópico da face fetal placentária, que está 
recoberta pelo âmnio fino, liso e transparente. 
 
 
- Superfície materna, note que ela possui “grumos” bem 
delimitados, chamamos isso de cotilédones. 
A parte mais importante do parênquima placentário 
é a placa vilosa, constituída pelas vilosidades 
coriônicas, ramificações em forma de arvores que 
partem do córion e, por isso, são chamados de 
córion vilosos ou frondoso. 
Ao longo da gestação essas vilosidades – ou 
também chamadas vilos – vão se modificando e é 
isso que vamos aprender agora. 
No primeiro trimestre, os vilos são grandes e 
constituídos por estroma frouxo, contendo vasos de 
luz estreita e revestidos por DUAS camas de 
trofoblasto: a interna, contínua, formada de 
citotrofoblasto, e a externa, o sinciciotrofoblasto. 
Algumas vezes, os núcleos das células 
Figura 1 
sinciciotrofoblastos formam agrupamentos 
chamados brotamentos placentários. E também 
podem ser visualizadas as células de Hofbauer (são 
fagócitos presentes no âmnio e no córion). 
Ao longo da gravidez, esses vilos ficam cada vez 
menores, com estroma mais escasso e mais denso, 
nos quais as células de Hofbauer são menos 
visíveis. No segundo trimestre, os capilares 
tornam-se periféricos, ao mesmo tempo em que o 
revestimento trofoblástico se adelgaça por causa da 
redução progressiva das células do citotrofoblasto 
 
Aspectos histológicos das vilosidades coriônicas nos 
primeiro (A), segundo (B) e terceiro (C) trimestres de 
gestação. Em A, a seta indica um nó sincicial ou brotamento 
placentário. 
Mas o que é esse tal sinciciotrofoblasto, 
citotrofoblasto¿¿¿ Essas duas camadas de células 
formam uma fina camada que reveste os capilares 
sanguíneos (as famosas vilosidades trofobláticas). 
 
 
 
 
A seta 3 indica a camada externa do trofoblasto: o 
sinciciotrofoblasto. Já a seta 2 é a camada interna, o 
citotrofoblasto. Lembre-se que a junção dessas duas camadas 
é o que chamamos de vilosidades coriônicas. Ao longo dos 
meses da gestação, o citotrofoblasto vai desaparecente e o 
sinciciotrofoblasto fica sozinho e até pode se modificar em 
brotamentos placentários. O Número 5 indica o lúmen de um 
dos capilares sanguíneos fetais. 
Na imagem abaixo, nos representa a diferença da 
placenta materna para a fetal. Onde na materna 
identificamos os cotilédones, enquanto na parte 
fetal identificados as vilosidades coriônicas. 
 
a – parte materna; b – parte fetal; c – lago 
placentário (ocupado por sangue materno); 1 – 
células deciduais (essas células que sofrem a reação 
de Arias-Stella*). 
*é uma alteração benigna no endométrio, que 
ocorre em reposta à presença de tecido coriônico ou 
a certos medicamentos hormonais. É caracterizado 
por células epiteliais glandulares maiores, com 
núcleos irregulares e hipercromáticos (mais 
escuras). 
DOENÇA TROFOBLÁTICA GESTACIONAL 
Mola Hidatiforme Completa – Resultado de erro da 
fertilização em que um óvulo “vazio”, desprovido 
de genoma, é fecundado por um espermatozoide 
haploide (n=23 X). O mais comum é, em 75% dos 
casos, o espermatozoide duplique o seu DNA, 
tornando 46 XX. Em 20 a 25%, o que ocorre é a 
fecundação do óvulo vazio por DOIS 
espermatozoides e resulte em molas com cariótipo 
46 XX ou, mais raro ainda, 46 XY. 
Assim, a mola completa é um produto da 
concepção de constituição androgenética ou 
diândrica, ou seja, possui cromossomos derivados 
apenas do lado paterno. O embrião regride 
precocemente (embrião ausente) e a placenta sofre 
transformação progressiva, difusa e característica, 
na qual as vilosidades coriônicas mostram: (a) 
edema do estroma, com acúmulo de líquido e 
formação de vesículas; (b) desaparecimento dos 
vasos sanguíneos; (c) proliferação trofoblástica 
circunferencial, com atipias nucleares acentuadas. 
O quadro clínico caracteriza-se por hemorragia 
vaginal, distensão anormal do útero e, não 
raramente, eliminação de vesículas. Hiperêmese, 
ovários policísticos e pré-eclâmpsia, associados a 
níveis elevados de β-hCG também podem fazer 
parte do quadro clínico. A ultrassonografia é 
importante no diagnóstico, assim como a dosagem 
periódica do β-hCG, cujos níveis tendem a cair 
dentro de algumas semanas após a evacuação do 
conteúdo uterino. 
Achados morfológicos da mola hidatiforme 
completa (MHC) – Macroscopicamente, tem um 
aspecto de “cacho de uva”, uma massa composta de 
vesículas de parede delicada e conteúdo líquido 
claro, como na imagem abaixo: 
 A. Numerosas vesículas ligadas 
a finas hastes (troncos vilosos), conferindo à massa aspecto 
de cacho de uva. 
Microscopicamente, encontram-se vilosidades 
coriônicas edemaciadas e avasculares ou contendo 
poucos vasos sanguíneos. O edema intenso do 
estroma forma cavitações centrais (cisternas) nas 
vilosidades,transformando-as nas vesículas vistas 
a olho nu. O edema é causada pela falta de 
vascularização, o que impede que todo esse líquido 
seja filtrado, e quanto menor a drenagem, maior o 
edema. Em fase precoce (6 a 8 semanas de 
gestação), as alterações são menos acentuadas: 
edema pouco pronunciado, estroma abundante e 
mixoide, fibroblastos evidentes, vasos delgados, 
cariorre e proliferação trofoblástica discreta. 
 
B. Aspecto microscópico mostrando vilosidades volumosas e 
avasculares, com cisternas centrais e trofoblasto proliferado. 
C. Proliferação trofoblástica. 
 
Restos ovulares (HE, menor aumento). Vilosidade 
volumosa que evidencia hiperplasia circunferencial do 
trofoblasto e lacunas estromais, compatíveis com mola 
completa. 
A maior complicação de Mola hidatiforme 
completa é a malignização para coriocarcinoma 
(câncer do cório). 
 
 
Mola hidatiforme parcial (MHP) – surge em casos 
de triploidia, que resulta de erro de fertilização por 
mecanismos diferentes: (a) dispermia (fertilização 
de um óvulo por dois espermatozoides), o mais 
comum; (b) fertilização de um óvulo haploide por 
um espermatozoide diploide; (c) fertilização de um 
óvulo diploide por um espermatozoide haploide. 
Nos dois primeiros casos, ocorre diandria 
(predomínio do genoma paterno) e, no terceiro, 
diginia (predomínio do genoma materno). Na MHP 
a placenta é volumosa e apresenta vesículas com 
parede fina e conteúdo claro, semelhantes às 
observadas na mola hidatiforme completa, embora 
tais alterações sejam menos pronunciadas. 
A MHP pode ser distinguida morfologicamente da 
MHC pelos seguintes elementos: (a) embrião ou 
feto geralmente presente na MHP, com anomalias 
diversas e alguns aspectos característicos, como 
membros finos e sindactilia entre o terceiro e o 
quarto quirodáctilos; (b) a proliferação 
trofoblástica na MHP é mais discreta e não tem 
atipias: (c) as vesículas na placenta não são tão 
evidentes como na MHC, com distribuição focal ou 
difusa; (d) as vilosidades mostram hidropisia 
variável e têm contornos irregulares, com 
frequentes pseudoinclusões trofoblásticas 
estromais; (e) as vilosidades são aparentemente 
normais. O risco de evoluir para coriocarcinoma é 
menor na MHP (aproximadamente 1%) do que na 
MHC. 
 
Corte histológico mostrando vilos normais e 
vilosidades hidrópicas, evidenciando uma mola 
parcial. Na mola parcial as alterações são mais 
leves: só algumas vilosidades são edemaciadas, a 
proliferação trofoblástica é focal, pode haver 
formação de embrião (não viável) e a 
transformação em coriocarcinoma é rara. 
 
Além da existência de feto anormal e dos aspectos 
morfológicos citados, o elemento que pode 
distinguir a MHC da MHP é o cariótipo. Em geral, 
a MHP é triploide (69 XXY ou 69 XXX), com 
predomínio do componente paterno (triploidia 
diândrica) ou materno (triploidia digênica); na 
grande maioria dos casos, a MHC é diploide, quase 
sempre 46 XX e, ocasionalmente, 46 XY. 
 
 
 
QUESTÕES 
Estação 1 – Avaliação de Restos Ovulares 
Cenário: Você está na sala de histopatologia 
ginecológica. Foi entregue a você uma amostra 
proveniente de curetagem uterina após um quadro 
de aborto incompleto. 
Material disponível: 
 Pote com material enviado para análise. 
 Pinça anatômica. 
 Lâmina com corte histológico (opcional). 
Pergunta: 
Com base na análise macroscópica, descreva dois 
critérios para identificar restos ovulares no material. 
Resposta esperada: 
 Presença de vilosidades coriônicas visíveis, 
esbranquiçadas, gelatinosas. 
 Presença de membranas ou fragmentos 
deciduais, às vezes associados a coágulos. 
 
 
Estação 2 – Mola Hidatiforme – Achados 
Macroscópicos 
Cenário: Material proveniente de esvaziamento 
uterino de uma paciente com suspeita de mola 
hidatiforme. 
Material disponível: 
 Pote com o material uterino. 
 Pinça. 
Pergunta: 
Descreva os achados macroscópicos 
característicos de uma mola hidatiforme. 
Resposta esperada: 
Presença de vesículas translúcidas, semelhantes a 
cachos de uva ou pequenas bolhas, de tamanhos 
variados, sem embrião identificado. 
 
 
Estação 3 – Mola Hidatiforme – Achados 
Microscópicos 
Cenário: Analisando lâmina histológica de uma 
paciente com suspeita de mola hidatiforme. 
Material disponível: 
 Lâmina histológica. 
 Microscópio. 
Pergunta: 
 Cite dois achados histopatológicos típicos da 
mola hidatiforme completa. 
Resposta esperada: 
 Edema hidrópico generalizado das 
vilosidades coriônicas. 
Ausência de embrião e proliferação trofoblástica 
difusa e circunferencial. 
 
 
Estação 4 – Diferenciar Tipos de Mola 
Cenário: Foram disponibilizadas imagens de 
lâminas de mola completa e parcial. 
Material disponível: 
 Duas lâminas ou fotos representativas (mola 
completa X mola parcial). 
Pergunta: 
Cite uma diferença histológica entre mola 
hidatiforme completa e parcial. 
Resposta esperada: 
 Na mola completa, todas as vilosidades 
estão edemaciadas e há proliferação 
trofoblástica difusa. 
Na mola parcial, há mistura de vilosidades 
edemaciadas e normais, presença de embrião ou 
tecido fetal, e a proliferação trofoblástica é focal 
e menos exuberante. 
DOENÇAS DAS MAMAS 
 Conhecer a biópsia da mama e suas 
principais alterações benignas e\ou 
malignas 
 Discutir sobre imuno-histoquímica no CA 
de mama e graduação de Nottingham. 
ASPECTOS DA NORMALIDADE 
A mama é uma glândula sudorípara 
modificada, formada por um sistema de ductos 
ramificados a partir do mamilo, os quais se 
estendem radialmente entre o estroma 
fibroadiposo. 
O sistema de ductos da mama é dividido em 
dois componentes: unidade terminal 
ductolobular (UTDL) e grandes ductos. A 
UTDL consiste em um lóbulo mamário e um 
ductolobular terminal, representando a porção 
secretória. A UTDL conecta-se aos grandes 
ductos, inicialmente a um ducto subsegmentar, 
que termina em um ducto segmentar; o 
conjunto desses ductos reúne-se em um ducto 
coletor (ou galactóforo), que emerge no 
mamilo. Entre o ducto segmentar e o coletor, 
logo abaixo do mamilo, existe uma dilatação 
fusiforme do sistema ductal conhecida como 
seio lactífero. 
A UTDL é a unidade anatomofuncional da 
mama. Também conhecida como lóbulo 
mamário, é formada por pequenos dúctulos que 
se reúnem para formar o ducto terminal, o qual 
drena para o sistema ductal extralobular. 
Quando em atividade secretora, como na 
gravidez e na lactação, os pequenos dúctulos do 
lóbulo são denominados ácinos. Quando em 
atividade secretora, como na gravidez e na 
lactação, os pequenos dúctulos do lóbulo são 
denominados ácinos. 
O tecido conjuntivo intralobular é 
especializado e ricamente celular, com 
abundante rede de fibras reticulares, finas fibras 
colágenas e numerosos capilares; tem aspecto 
frouxo, é desprovido de fibras elásticas e 
contém número variado de linfócitos, 
plasmócitos e mastócitos. 
O tecido conjuntivo extralobular, mais denso e 
menos celular, origina-se de septos oriundos de 
uma faixa de tecido conjuntivo denso entre a 
derme e o estroma mamário. 
 
 
Os ductos e lóbulos são revestidos por dois 
tipos de células epiteliais, as luminais e as 
mioepiteliais (Figura 20.3). A camada mais 
interna é formada por células luminais, que são 
colunares e têm capacidade de secreção e 
absorção de fluidos; essas são células epiteliais 
que expressam ceratinas (especialmente 7, 8 e 
18), α-lactoalbumina, outras proteínas 
relacionadas com o leite (p. ex., HMFG) e 
receptores para estrogênio. A camada externa 
ou basal é formada por células mioepiteliais, 
com morfologia variável, podendo ser 
arredondadas ou alongadas; ao microscópio 
eletrônico, mostram diferenciação miofibrilar, 
o que pode ser comprovado pela positividade 
para actina à imuno-histoquímica. A divisão da 
glândula mamária em duas grandes porções 
(ductos maiores e UTDL) tem grande 
importância em Patologia, porque algumas 
lesões afetam predominante ou exclusivamente 
um desses componentes (Quadro 20.1). 
Papiloma, ectasia ductal e abscessosubareolar 
são exemplos de lesões próprias de grandes 
ductos, enquanto alterações fibrocísticas, 
hiperplasias epiteliais e a maioria dos 
carcinomas originam-se na UTDL. 
O câncer de mama geralmente se inicia nos 
ductos que transportam o leite para o mamilo 
(denominado carcinoma ductal) ou dentro dos 
lóbulos (denominado carcinoma lobular), 
sendo derivado de células epiteliais 
encontradas na unidade ducto- lobular terminal. 
É subdividido em função do local e status de 
invasividade, podendo ser tubular, lobular, 
medular, papilar, mucinoso e ductal, 
invasivo ou in situ. 
 
 
 O Carcinoma ductal invasico (IDC) 
representa o maior grupo entre 
carcinomas mamários, caracterizados 
pela formação tubular que invade o 
parêquima adjascente 
 O carcinoma ductal in situ (DCIS) – 
apresentam pleonasmo celular. Abaixo 
está um mapa mental acerca das 
subclassificações do DCID: 
 
 
a) O tipo cibrifome apresenta menor risco 
para progressão para carcinoma ductal 
invasico 
b) O micropapilar difere do papilar uma 
que o micro tem células sem núcleo. O 
tipo micro é o de maior risco para 
progressão para carcinoma ductal 
invasivo. 
 O carcinoma lolular in situ (LCIS) é menos 
comum e considerado marcados de risco 
aumentado para câncer de mama. As céulas 
perdem suas c-adeninas e ficam disformes com 
aspectos lineares. 
 
LCIS - Proliferação de células monomórficas 
frouxamente coesas com núcleos pequenos e 
uniformes e citoplasma vacuolado claro. O padrão 
de crescimento é sólido. 
 
LCIS - Imagem de baixa potência ilustrando 
unidades lobulares do ducto terminal, nas quais os 
ácinos e os ductos intra e extralobulares são 
preenchidos e distendidos por uma população de 
células pequenas e uniformes. 
 
 
Síndromes genéticas que aumentam o risco de 
desenvolver carcinoma ductal in situ e para 
carcinoma lobular in situ 
Várias síndromes e mutações genéticas estão 
associadas a um risco aumentado de desenvolver 
CDIS: 
 Mutações BRCA1 e BRCA2: Mutações nestes 
genes aumentam significativamente o risco de 
ambos carcinoma ductal invasivo e CDIS. 
 síndrome de Li-Fraumeni: Causada por 
mutações no gene TP53, esta síndrome aumenta 
o risco de vários tipos de câncer, incluindo o 
câncer de mama. 
 Síndrome de Cowden: Associada a mutações 
no gene PTEN, esta síndrome aumenta o risco 
de benigno e maligno tumores de mama. 
 Síndrome hereditária do câncer gástrico 
difuso: Causada por mutações no gene CDH1, 
esta síndrome está associada principalmente ao 
câncer gástrico, mas também aumenta o risco 
de câncer de mama lobular, que às vezes pode 
incluir componentes DCIS. 
 Muitos fatores de risco para LCIS são 
semelhantes aos estabelecidos para DCIS e 
carcinoma de mama invasivo 
 A exposição a hormônios provavelmente 
desempenha um papel na etiologia; a maioria 
dos LCIS mostra uma forte expressão difusa de 
ER 
 O risco aumentado de LCIS está associado a 
um histórico familiar de câncer de mama, 
biópsia benigna de mama anterior, nuliparidade, 
idade mais avançada no primeiro parto a termo, 
idade mais avançada na menopausa e alta 
densidade mamográfica 
 Em mulheres na pós-menopausa, o risco de 
LCIS aumenta com o uso de terapia de 
reposição de estrogênio sem 
GRAU HISTOLÓGICO DE NOTTINGHAM 
O grau histológico de Nottingham (ou grau Scarff-
Bloom-Richardson modificado) é um sistema que 
os patologistas usam para avaliar o câncer de 
mama sob o microscópio. Ele ajuda a determinar a 
agressividade do câncer e fornece informações 
importantes para o planejamento do tratamento. O 
grau é baseado em quão diferentes as células 
cancerígenas parecem das células mamárias 
normais e quão rápido elas estão crescendo. 
Critérios para classificação 
1. Formação de túbulos: Isso mede o quanto 
as células cancerígenas formam estruturas 
semelhantes às glândulas mamárias 
normais. Se a maioria das células forma 
túbulos, o câncer obtém uma pontuação 
menor. Menos túbulos significam uma 
pontuação maior. Ou seja, quanto mais 
semelhante as células cancerígenas se 
parecerem com as células normais, indica 
menos malignidade. 
2. Pleomorfismo nuclear: Isso descreve o 
quão diferentes são as células cancerígenas 
núcleos (a parte da célula que contém o 
DNA) parecem comparadas às células 
normais. A pontuação é baixa se os núcleos 
forem uniformes e semelhantes ao normal. 
Se forem muito diferentes e irregulares, a 
pontuação é maior. 
3. Contagem mitótica: Isso conta quantas 
células cancerígenas estão se dividindo 
ativamente. As células que estão se 
dividindo passam por um processo 
chamado mitose e são chamados figuras 
mitóticas. Um número maior de células em 
divisão significa que o câncer cresce mais 
rápido, resultando em uma pontuação mais 
alta. 
 
Questão 1 – 
Maria, 65 anos, comparece ao ambulatório após 
notar um pequeno nódulo na mama esquerda 
durante o autoexame. Realizou mamografia que 
confirmou a presença de uma lesão de 1,5 cm, 
sendo indicada biópsia. O exame histopatológico 
revelou um carcinoma ductal invasivo. Na 
avaliação microscópica, o patologista descreveu 
que o tumor apresenta formação tubular em mais 
de 75% da amostra, os núcleos são pequenos, 
regulares e pouco pleomórficos, e o número de 
figuras de mitose é baixo. 
Com base nesses achados, qual o grau histológico 
desse tumor segundo os critérios de Nottingham? 
 
 
 Questão 2 
Joana, 58 anos, percebeu um nódulo endurecido 
na mama direita durante o banho e procurou 
atendimento. Na ultrassonografia, a lesão media 
2,2 cm e foi submetida à biópsia. O laudo 
histopatológico identificou um carcinoma ductal 
invasivo. A análise microscópica mostrou que o 
tumor apresentava formação tubular em 
aproximadamente 50% do tecido examinado. 
Observou-se também que os núcleos eram 
moderadamente pleomórficos, apresentando 
variações discretas de tamanho e forma, e o 
número de mitoses era considerado moderado. 
Considerando os critérios de Nottingham, 
determine o grau histológico desse tumor 
 
 
 Questão 3 
Camila, 40 anos, com história familiar 
significativa para câncer de mama, apresenta um 
nódulo de crescimento rápido na mama esquerda, 
medindo 3,5 cm à palpação. A biópsia revelou 
carcinoma ductal invasivo. Na análise 
histológica, observou-se que o tumor apresentava 
formação tubular inferior a 10%, núcleos muito 
pleomórficos, grandes, hipercromáticos e de 
contornos irregulares, além de alta taxa mitótica. 
Diante desses achados, qual é o grau histológico 
deste tumor de acordo com o sistema de 
Nottingham? 
 
🏥 Questão 4 
Durante a prática de patologia, você recebe uma 
lâmina de carcinoma ductal invasivo e, ao realizar 
a análise, percebe que o tumor apresenta 
formação tubular presente em cerca de 60% do 
tecido examinado. No entanto, os núcleos são 
bastante pleomórficos, grandes, irregulares e 
hipercromáticos. A contagem mitótica, porém, é 
baixa, com poucas figuras de mitose identificadas 
nos campos de maior aumento. 
Com base nesses achados, qual grau histológico 
esse tumor recebe segundo Nottingham? 
 
RESPOSTAS: 1) Grau 1; 2) Grau 2; 3) Grau 3; 4) Grau 2 
Resumo do esquema: 
 Formação tubular: 
≥75% = 1 | 10-75% = 2 |e é subdividido em luminal A 
(RE-positivo, RP > 20%, HER2-negativo e baixo 
índice proliferativo, com prognóstico melhor) e 
luminal B (RE-positivo, HER2-negativo e alto 
índice proliferativo e/ou RP 4,5 
2. Teste de Whiff (KOH) 
3. Corrimento vaginal branco-
acinzentado + 
4. Presença de clue cells: se +, 
diagnóstico diferencial com 
vaginose bacteriana. 
 
- Clue cell – indicativo de vaginose bacteriana 
 
- Microscopia mostrando hifas e pseudohifas, 
indicativo de candidíase. 
 
 
- Células multinucleadas, com núcleos amoldados, 
conhecidos como “em pilha de moeda”, que 
representam inclusões virais intranucleares ou 
citoplasmáticas (Herpes tipo-2). 
- Amouramento celular - Amouramento celular 
(ou agregação celular) é um fenômeno em que 
células se agrupam, se juntam, formando blocos, 
massas ou pequenos aglomerados. Esse processo 
acontece geralmente por conta de moléculas de 
adesão celular presentes na membrana, como as 
famosas caderinas, integrinas, seletinas e 
imunoglobulinas. 
 vários núcleos juntos na mesma célula. 
 Núcleos com aspecto de "vidro fosco", aquele 
tom opaco, turvo. 
 Inclusões virais intranucleares: o vírus tá ali, 
dentro do núcleo celular. 
DISCUTIR OS CRITÉRIOS DE 
RASTREAMENTO DO CA DE 
COLO UTERIO E COMPREENDER 
O SISTEMA BESTHESDA. 
 
A maioria das neoplasias cervicais são carcinomas 
causados por cepas oncogênicas do HPV. Na 
ectocérvice, o epitélio colunar secretor de muco 
encontra a cobertura epitelial escamosa na junção 
escamocolunar, cuja localização exata varia de 
acordo com a idade e o estado hormonal. Na 
puberdade, a junção escamocolunar sofre eversão, 
e o epitélio colunar se desloca para fora da 
superfície ectocervical. As células colunares 
expostas sofrem metaplasia escamosa, formando 
uma região chamada zona de transformação. As 
células escamosas imaturas nessa região são mais 
suscetíveis ao HPV e é onde as neoplasias se 
originam com mais frequência 
 
Zona de transformação cervical mostrando a transição do 
epitélio escamoso maduro rico em glicogênio para as células 
escamosas metaplásicas imaturas e para o epitélio glandular 
endocervical colunar. 
 
Área mais 
acometida pelo 
CA – zona de 
transformação 
 
Canal endocervical. Invaginação do epitélio, que forma 
estruturas tubulares ramificadas (glândulas endocervicais). 
No detalhe, epitélio de revestimento do tipo colunar simples, 
mucossecretor. 
 
A carcinogênese relacionada ao HPV começa com 
a alteração epitelial pré-cancerosa denominada SIL 
(do inglês squamous intraepithelial lesion), que 
geralmente precede o desenvolvimento de um 
câncer manifesto por muitos anos, às vezes 
décadas. Em concordância com essa ideia, a SIL 
atinge o pico de incidência por volta dos 30 anos, 
enquanto o carcinoma invasivo atinge o pico por 
volta dos 45 anos. 
A classificação das lesões precursoras do colodo 
útero evoluiu ao longo do tempo. O manejo clínico 
baseia-se principalmente em um sistema de dois 
níveis (SIL de baixo grau ou LSIL [do inglês low-
grade SIL]; SIL de alto grau ou HSIL [do inglês 
high-grade SIL]) que reflete a biologia da doença; 
no entanto, um sistema de três níveis (NIC I, NIC 
II e NIC III) desempenha um papel em algumas 
decisões de tratamento. 
• No sistema de dois níveis, a LSIL corresponde à 
NIC I e a HSIL engloba as NIC II e III 
• A LSIL é muito mais comum do que a HSIL. 
A maioria dos casos de LSIL regride 
espontaneamente, mas uma pequena porcentagem 
progride para HSIL. Na LSIL, há um alto nível de 
replicação viral e apenas alterações leves no 
crescimento das células hospedeiras. A LSIL não é 
considerada uma lesão pré-maligna 
• A HSIL apresenta aumento da proliferação, 
parada da maturação epitelial e níveis mais baixos 
de replicação viral. Apresenta um alto risco de 
progressão para carcinoma. 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
- A LSIL (NIC I) é caracterizada por alterações 
displasias no terço inferior do epitélio escamoso e 
alterações coilocitóticas nas camadas superficiais 
do epitélio. 
- Na HSIL, as células escamosas imaturas se 
estendem além do terço inferior da cama epitelial; 
o envolvimento dos dois terços inferiores 
corresponde à NIC II, enquanto na NIC III essas 
alterações são observadas em toda a espessura do 
epitélio. 
 
 
 
Espectro de lesões intraepiteliais escamosas (SILs) com 
epitélio escamoso saudável para comparação: LSIL (NIC I) 
com atipia coilocitótica; HSIL (NIC II) com atipia 
progressiva em todas as camadas do epitélio; e HSIL (NIC 
III) com atipia difusa e perda de maturação (imagem mais à 
direita). HSIL, lesão intraepitelial escamosa de alto grau; 
LSIL, lesão intraepitelial escamosa de baixo grau; NIC, 
neoplasia intraepitelial cervical. 
 
 
Características citológicas da lesão intraepitelial escamosa 
(SIL) no exame de Papanicolaou. As células escamosas 
superficiais podem se corar em vermelho ou azul. A. Células 
epiteliais escamosas superficiais esfoliadas saudáveis. B. 
Lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL). C e D. 
Lesões intraepiteliais escamosas de alto grau (HSILs). 
Observe a redução do citoplasma e o aumento da relação 
núcleo-citoplasma à medida que o grau da lesão aumenta. 
Esta observação reflete a perda progressiva da diferenciação 
celular na superfície das lesões cervicais das quais essas 
células são esfoliadas 
ACHADOS HISTOLÓGICOS: 
1. Atipia coilocitótica - O radical grego koilos significa 
buraco; atipia coilocitótica ou coilocitose refere-se à 
vacuolização perinuclear em células escamosas 
associada a alterações nucleares (Figura 18.29), 
mantendo a maturação preservada do epitélio, porém 
com maior atividade proliferativa e hiperplasia da 
camada basa 
 
Características principais do coilócito: 
a. Halos perinucleares claros: parece uma auréola 
em volta do núcleo, tipo aquela mancha 
transparente. 
b. Acentuada vacuolização citoplasmática: o 
citoplasma fica meio “espumoso” ou com bolhas. 
c. c. Núcleo aumentado: maior do que o normal. 
d. Hipercromasia: núcleo escuro, mais corado, 
indicando que tem mais material genético 
compactado lá. 
e. Contorno nuclear irregular: o núcleo fica meio 
esquisito, com bordas onduladas, nada bonitinhas e 
redondinhas. 
 
 
FISIOPATOLOGIA DO HPV 
 
 
ASC-US – células escamosas atípicas de significado 
indeterminado 
ASC-H – células escamosa atípicas de significado 
indeterminado, mas sem exclusão de malignidade. 
 
Na displasia leve, NIC1 ou lesão intraepitelial escamosa 
de baixo grau, as alterações celulares estão presentes no 
terço basal do epitélio; encontram-se hiperplasia da 
camada basal, atipias celulares discretas e coilocitose 
nas camadas superficiais do epitélio
’ 
Na displasia moderada, NIC2 ou lesão intraepitelial 
escamosa de alto grau, as atipias celulares são mais 
intensas e o desarranjo arquitetural é maior, 
alcançando até dois terços do epitélio. Mitoses 
aparecem nas camadas mais altas, o que é um 
marcador de proliferação celular anormal. 
Coilocitose é menos frequente. 
 
 
Na displasia acentuada, NIC3, carcinoma in situ ou 
lesão intraepitelial escamosa de alto grau (Figura 
18.34 D), as atipias estão em toda a espessura do 
epitélio; mitoses, típicas e atípicas, são frequentes 
em qualquer camada; coilocitose é escassa ou 
ausente. As células atípicas têm núcleos grandes e 
hipercorados, semelhantes aos de células da camada 
basal. No passado, recomendava-se distinguir 
displasia acentuada de carcinoma in situ, 
dependendo de haver ou não diferenciação celular 
(Figura 18.34 D-F). Hoje, ambas lesões são 
classificadas na mesma categoria (NIC3). Na 
nomenclatura LAST, NIC2 e NIC3 são classificadas 
como lesão escamosa de alto grau, ou seja, são as 
lesões precursoras do câncer invasivo 
 
 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS OU 
EPIDERMÓIDE 
Microscopicamente, encontram-se massas ou 
grupos de células pleomórficas e atípicas que 
infiltram o estroma adjacente. Segundo o grau de 
diferenciação celular, o tumor pode ser bem, 
moderadamente ou pouco diferenciado. O CCE bem 
diferenciado é formado por células bem 
diferenciadas, com produção de ceratina e formação 
de pérolas córneas; o tumor moderadamente 
diferenciado tem células mais pleomórficas, menor 
ceratinização individual e escassas pérolas córneas, 
enquanto no tumor pouco diferenciado encontram-
se pleomorfismo celular acentuado, alto índice 
mitótico, necrose e ausência de ceratinização. 
 
 
LABORATÓRIO DO WILLY 
MARCADORES TUMORAIS PARA 
CA DE MAMA E DE OVÁRIO 
Paciente do sexo feminino, 52 anos, 
menopausada, relata distensão e desconforto 
abdominal há cerca de seis meses. Nega 
sangramento pós-menopausa. Ao exame físico, 
encontra-se hipocorada (+/4+), abdome 
globoso, com ascite volumosa e massa 
palpável na região da cicatriz umbilical. No 
toque bimanual, evidencia-se uma massa em 
topografia anexial esquerda, além de útero 
aumentado de volume. Frente a esse quadro 
clínico, qual marcador tumoral deve ser 
solicitado como parte da investigação 
propedêutica? 
a CA 125. 
b CA 19.9. 
c CA 15.3. 
d CEA. 
 
Os biomarcadores tumorais são utilizados para o 
rastreio dos canceres, sendo recomendados iniciar 
sua realização antes de procedimentos invasivos 
para ir acompanhando suas concentrações ao 
longo do tratamentos. 
 Antígeno CarcioEmbrionário (CEA) 
Caso apresente níveis elevados, pode 
representar; CA de mama, pulmão, ovário, 
estômago, pâncreas, útero, tireoide e tumores 
de cabeça e pescoço. Como podemos ver, não 
é específico para o CA de mama, mas é sensível. 
Pode se elevar não só em malignidades 
cancerígenas, mas também em fumantes, 
inflamações, pancreatite, cirrose e doença 
mamária benigna. 
Resultados negativos podem ocorrer em fase 
precoce. 
É o primeiro a surgir. 
 Antígeno do Câncer 125 (CA-125) 
O CA-125 é uma glicoproteína expressa 
normalmente nas células derivadas do epitélio 
celômico (p. ex., tuba uterina, ovário, cólon). O 
CA-125 sérico está aumentado no câncer 
epitelial de ovário avançado e pode ser usado 
para avaliar a presença de doença residual após 
cirurgia citorredutora ou para monitorar 
recidiva. 
Embora sua elevação ocorra em câncer de 
ovário, cerca de 2% das mulheres em pós-
menopausa e 15% das mulheres pré-
menopausa (ambas saudáveis) podem 
apresentar um CA 123 elevado ( >35 U\mL) na 
triagem. Em caso de câncer, esse valor 
aumenta em até 10x. 
Durante a fase menstrual, pode se elevar. 
Sua elevação pode anteceder a sintomalogia do 
CA de até 11 meses. 
Também se eleva em casos de endometriose, 
câncer de endométrio, câncer de mama, etc. 
 BRCA1 e BRCA2 
BRCA1 (cromossomo 17q21) e BRCA2 
(cromossomo 13q12.3) são genes supressores 
de tumor que desempenham um papel no 
reparo de quebras da fita dupla do DNA. As 
mutações em BRCA1 e BRCA2 são observadas 
nos cânceres hereditários de mama e de ovário, 
bem como em vários outros tipos de neoplasias, 
incluindo carcinomasde próstata e de 
pâncreas. As mutações em BRCA1 estão 
associadas ao câncer de mama triplo-
negativo, enquanto a maioria dos cânceres de 
mama com mutações em BRCA2 é RE-positiva. 
É recomendado sua análise para avaliação do 
risco de mama e ovário hereditário; também 
para indivíduos com histórico pessoal ou 
familiar de câncer de mama antes do anos anos 
ou câncer de ovário em qualquer idade. 
Mesmo que seja negativo, não diminui o risco 
para predisposição genética ao câncer de 
mama. 
 CA 15.3 
Principal no rastreio de CA de mama. 
 
 
CONHECER O MECANISMO DE 
AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS 
DOS FÁRMACOS QUE 
ESTIMULAM A CONTRAÇÃO 
UTERINA 
 Ocitocina 
Hormônio neuro-hipofisário, regula a 
atividade do miométrio, causando 
contração uterina. 
Sua liberação ocorre a partir da dilatação do 
colo do útero e pela sucção da papila, que 
levam esse estímulo ao hipotálamo. 
Administrada em infusões intravenosas 
baixas pode induzir o trabalho de parto, 
causando contrações coordenadas. 
A ocitocina tem uma baixa ação 
antidiurética, podendo ser um problema em 
paciente com doenças cardíacas, renais ou 
com plé-eclampsia. 
Utilizada também para o tratamento de 
hemorragias pós-parto. 
 Ergometrina 
Contrai também o útero, tendo pouca ação 
após a expulsão do feto, pois já se encontra 
contraído. 
Se o útero estiver relaxado 
inapropriadamente, a ergometrina inicia 
forte contração e reduz o sangramento pelo 
leito placentário, por isso também é 
utilizado na prevenção de hemorragia pós-
parto. 
 Prostaglandinas 
a) Dinoprostona (PGE2) 
b) Carboprosta (15-metil PGF2alfa) 
c) Gemeprosta (análogos da PEG1) 
d) Misoprostol (análogos da PGE1) 
As séries E e F promovem contrações no 
corpo do útero, enquanto relaxam a cérvice. 
Causam aborto nas fases iniciais e 
intermediária da gravidez. 
Intra Vaginal – Dinoprostona, Gemeprosta e 
o Misoprostol 
Intra Muscular – Carboprosta 
 
FÁRMACOS QUE INIBEM A 
CONTRAÇÃO DO ÚTERO 
 Agosnistas seletivos de receptores B2-
adrenérgicos 
1. Ritodrina 
2. Salbutaol 
Previnem o trabalho de parto prematuro 
Podem retardar o parto em 48h, tempo 
em que pode administrar corticoides à 
mãe, a fim de maturar os pulmões do 
bebê. 
 Agonistas do receptor de ocitocina 
1. Atosibana 
IV, uma alternativa para um agonista dos 
B2-adrenérgicos. 
 
 
 
 
 
 
CONHECER O DIAGNÓSTICO 
LABORATÓRIAL E TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO PARA AS 
SÍNDROME NEFRÍTICA E 
NEFRÓTICA 
 Síndrome nefrótica 
a) Proteinúria >3-3,5 g\1,73m²\dia 
b) Hipoalbuminemia 15omg 
h) Microalbuminúria – marcador precoce de 
IRA 
i) Cistina C aumentada 
j) N-GAL expresso, as células induzem sua 
expressão. 
k) Dismorfismo eritrocitário 
Tratamento farmacológico 
Prednisona Ciclosporina Ciclofosfamida 
Enalapril Captopril Losartana 
Hidroclorotiazida Espironolactona Furosemida 
 
Tratamento não farmacológico 
Orientação diretética 
geral com aporte 
calórico-proteíco 
adequado 
Controle do peso diário e 
medida do volume urinário 
de 24h 
Elevação dos membros 
inferiores 
Evitar AINEs e contrastes 
iodados 
Controle da ingesta de 
sódio 
Evitar o consumo de 
tabaco e alcoól 
 
PESQUISA DIRETA PARA AS 
PRINCIPAIS ISTs 
Exames de pesquisa direta são aqueles que 
identificam o agente causador, seja ele bactéria, 
vírus, fungo ou protozoários. Esse tipo de teste pode 
ser realizado por meio de microscopia, detectando 
seu DNA\RNA ou testes rápidos. 
 Microscopia 
Por meio desse exame podemos identificar o 
agente, podendo identificar Gonococos 
(Diplococos gram-negativo), Gardnerella 
vaginalis (clue cells), Trichomonas vaginallis 
(protozoário móvel) ou hifas (candidíase). 
 Testes moleculares (PCR e outros NAATs) 
Podem identificar Clamídia trachomatis 
(clamídia), Neisseria gonorrhoeae (gonorreia), 
Herpes (HSV 1 e 2), Hepatites B e C, HIV e HPV. 
 Sífilis 
1. Diagnóstico direto 
Para diagnóstico da sífilis direto, temos tanto a 
microscopia (chamado de microscopia em 
campo escuro) para visualizar o Treponema 
pallidum quanto os testes moleculares de PCR. 
Esses exames são feitos a partir da análise de 
uma amostra das lesões ulcerosas. 
2. Diagnóstico indireto 
a) Testes não treponêmicos 
Esses testes servem para o rastreio e o 
acompanhamento da eficácia do tratamento. 
Exemplo: VDRL e RPR. Esse teste detecta os 
anticorpos contra os lipídeos liberdados 
quando há destruição celular, ou seja, ele não é 
específico ao Treponema pallidum. É o que 
mostra as titulações 
Por se tratar de testes não específicos aos 
agentes da sífilis, esse teste é mais suscetível a 
gerar falsos-positivo. 
 
c) Testes treponêmicos 
d) 
Exemplo: FTA-Abs; ELISA; Teste rápido para 
sífilis. 
Esses testes identificam os anticorpos 
específicos contra o Treponema pallidum. São 
os primeiros a dar positivo. Eles confirmam o 
diagnóstico e uma vez que positiva, continuará 
positivo pro resto da vida mesmo que o paciente 
já esteja curado. Portanto, não serve para 
acompanhamento de tratamento. 
Nas diretrizes, devemos realizar primariamente 
um teste não treponêmico e a depender do 
resultado, realizamos um treponêmico. 
 
Em gestantes, o teste DVRL ou RPR é realizado 
em dois momentos da gestação, no 1º e 3º 
semestres. Assim como o teste para HIV. 
 
 
Medicamento: Benzilpenicilina benzatina, IM 
Lembre-se que esse esquema é divido para 
cada nádega. 
Caso falte uma dose, deve-se iniciar o 
tratamento desde o começo. 
 Hepatite B 
 
 
 Vírus da imunodeficiência humana (HIV) 
 
Em caso de gestante, esse primeiro teste é feito 
no primeiro trimestre e é repetido no 3º. 
 
LABORATÓRIO DO THAILON 
APRENDER SOBRE LITÍASE 
RENAL AO USG E TC 
 Ultrassom – embora não seja tão sensível 
quanto a investigação por Tomografia, é o 
primeiro exame a ser usado e mais fácil 
disponibilizado. 
Características: 
1. estruturas ecogênicas \hiperecóicas 
(brilhantes) 
2. Sombra acústica posterior. 
 
3. O seio renal se apresenta com maior 
ecogenicidade (maior presença de líquido 
devido à obstrução por cálculo, trazendo à 
imagem uma predominância hiperecoica) 
4. Em casos graves de obstrução por 
cálculo (em vermelho), pode apresentar 
hidronefrose. a hidronefrose aparece como 
um acúmulo de líquido hipoecoico (linha 
azul) que desloca a gordura ecogênica do 
seio renal em um padrão de ramificação.. 
Assim, conseguimos observar o rim igual 
aos desenhos que vimos nos livros, pois o 
seio renal fica totalmente visível. Pode-se 
observar na imagem abaixo os cálices 
renais, o córtex e a pelve.
 
 
a) Contras do USG: Operador 
inexperiente; baixa sensibilidade; 
Cálculos pequenos são mais difíceis de 
visualização. 
 
 Tomografia computadorizada – Quando 
utilizada sem contraste é o padrão-ouro 
para diagnóstico de nefrolitíases. 
Caracterísitcas: 
1. Hidronefrose: Na TC sem contraste, a 
urina tem densidade maior que a 
gordura do seio renal, mas ligeiramente 
menor que a do parênquima renal. 
2. Estruturas hiperecogênicas. 
 
 
Por isso, conseguimos identificar o parênquima 
renal e a urina (em preto) pois a urina é menos 
densa que o parênquima renal e portanto menos 
atenuada. 
LEMBRE-SE, na USG e TC o líquido e o ar são 
pretos, hipodensos, hipoecogênicos ou anecoico. 
 
APRENDER SOBRE O USO DO 
USG NA AVALIAÇÃO E 
DIAGNÓSTICO DO ABORTO. 
Estudo da Ultrassom transvaginal em caso de 
abortamento espontâneo. 
- Aborto esporntâneo – É definido como a 
perda da gravidez clinicamente reconhecida 
antes da 20ª semana de gestação. Os 
principais fatores de risco são idade materna 
avançada, história de aborto anterior e 
tabagismo. 
Esse quadro se apresenta com sangramento 
vaginal, dor pélvica ou achado incidental 
durante a realização de uma USG obstétrica do 
1º trimestre. 
 Critérios a serem avaliados durante o 
exame: 
1. Localização intrauterina do saco 
gestacional, seu tamanho e contorno. 
 
2. Presençade vesícula vitelínica 
 
4. Presença e comprimento do embrião 
5. 
4. Atividade cardíaca do embrião 
5. anexos 
 Achados diagnósticos para 
abortamento por meio da USGTV 
 
*Se em exame o saco gestacional 
apresentar diâmetroNa 
ultrassonografia, área hipoecogênica, de 
bordas irregulares. Realizada biópsia, cujo 
laudo aponta carcinoma ductal invasivo, grau 2 
de Nottingham. 
Perguntas: 
 Imagem: Quais achados no exame de 
imagem são sugestivos de malignidade? 
a) Lesão bem delimitada, hipoecogênica e 
ovalada. 
b) Lesão espiculada, de margens 
irregulares e sombra acústica posterior. 
c) Lesão anecoica, com reforço acústico 
posterior. 
d) Cisto simples com conteúdo anecóico e 
parede fina. 
 Patologia Clínica e Farmacologia: Cite um 
marcador tumoral usado no rastreamento 
ou monitoramento do câncer de mama. 
a) CA-125 
b) CA 19-9. 
c) CA 15-3. 
d) AFP 
 Anatomopatologia: Quais são os critérios 
histológicos utilizados na graduação de 
Nottingham? 
a) Grau nuclear, índice mitótico e necrose 
tumoral. 
b) Grau nuclear, pleomorfismo celular e 
invasão vascular. 
c) Formação tubular, pleomorfismo nuclear 
e contagem mitótica. 
d) Formação glandular, presença de 
necrose e grau de fibrose. 
 
Questão Integrada 
Paciente feminina, 36 anos, comparece à 
unidade básica para exame de rotina. Refere 
início da vida sexual aos 17 anos, 5 parceiros ao 
longo da vida, não faz exame preventivo há 6 
anos. Apresenta corrimento vaginal 
intermitente e desconforto pélvico leve. 
Realizado exame ginecológico com coleta para 
citologia oncótica, que evidencia células 
escamosas atípicas de significado 
indeterminado (ASC-US). Teste de captura 
híbrida positivo para HPV de alto risco. Na 
sequência, foi solicitada colposcopia, que 
revelou áreas de epitelização acetobranca e 
mosaico grosseiro. 
Sobre o caso, analise as afirmativas a seguir: 
1. O sistema Bethesda é utilizado na 
classificação dos achados citológicos 
cervicais. 
2. A presença de mosaico grosseiro e 
epitelização acetobranca na colposcopia 
são achados suspeitos de lesões de alto 
grau. 
3. Na imagem, o exame de escolha para 
estadiamento de câncer de colo de útero é a 
tomografia computadorizada. 
4. O tratamento farmacológico da sífilis, uma 
IST frequentemente associada, é feito com 
ceftriaxona. 
Assinale a alternativa correta: 
a) Somente as afirmativas 1 e 2 são verdadeiras. 
b) Somente as afirmativas 2 e 3 são verdadeiras. 
c) Somente as afirmativas 1, 2 e 4 são 
verdadeiras. 
d) Todas estão verdadeiras. 
 
 
 
 
COMENTADA 
Estação 1 
Imagem 
a) Aumento da ecogenicidade cortical. 
Traduz edema, infiltração celular e inflamação. Quando 
perde a diferenciação córtico-medular, pior ainda — 
sinal de processo inflamatório ativo, como uma 
síndrome nefrítica aguda (provavelmente 
glomerulonefrite pós-estreptocócica no contexto 
Patologia clínica + fármaco 
→ Diagnóstico: Síndrome nefrítica (edema periorbital, 
hematúria tipo Coca-Cola, proteinúria discreta, 
disfunção renal). 
→ Fármaco para controle da PA: Inibidores da ECA 
(captopril, enalapril...). Eles reduzem a pressão 
intraglomerular, protegem rim e ajudam na proteinúria. 
Alternativa correta: 
b) Síndrome nefrítica – Inibidores da ECA 
Anatomopatologia 
→ Na biópsia renal da GNPE (glomerulonefrite pós-
estreptocócica), clássico: 
a) Crescimento de células mesangiais com 
hipercelularidade. 
→ Aglomerado de células inflamatórias no mesângio e 
endocapilar, fechando glomérulo. 
ESTAÇÃO 2 
Imagem 
→ Descrição de “flocos de neve/cacho de uva” sem 
embrião = 
b) Mola hidatiforme completa. 
Patologia Clínica + Farmaco: 
→ Exame laboratorial essencial: Beta-hCG, que estará 
absurdamente alto (às vezes >100.000). Serve tanto pra 
diagnóstico quanto pra acompanhar após o 
esvaziamento, pra monitorar risco de neoplasia 
trofoblástica. 
→ Fármaco usado: Misoprostol, que antagoniza os 
receptores de progesterona, promovendo contração e 
esvaziamento. 
Alternativa correta: 
c) Beta-hCG – Atua antagonizando os receptores de 
progesterona. 
Anatomopatologia: 
→ Achado clássico da mola hidatiforme completa: 
b) Vilosidades hidrópicas com ausência de embrião. 
ESTAÇÃO 3 
Imagem: 
→ Achado maligno clássico: 
b) Lesão espiculada, de margens irregulares e sombra 
acústica posterior. 
Patologia Clínica + Farmaco: 
→ Marcador usado no monitoramento (NÃO para 
rastreio) é o CA 15-3. 
 
c) CA 15-3 
 Anatomopatologia: 
→ Critérios de Nottingham (usa pra classificar grau 
histológico do carcinoma): 
c) Formação tubular, pleomorfismo nuclear e contagem 
mitótica. 
→ Soma-se os 3 e classifica em grau 1, 2 ou 3 (quanto 
maior, pior prognóstico). 
 
QUESTÃO INTEGRADA 
a) Somente as afirmativas 1 e 2 são verdadeiras. 
Afirmativa 1 — Verdadeira 
O Sistema Bethesda é SIM utilizado para padronizar os 
achados da citologia oncótica cervical, e "ASC-US" faz 
parte dessa classificação. 
Afirmativa 2 — Verdadeira 
Na colposcopia, epitelização acetobranca e mosaico 
grosseiro são, de fato, achados suspeitos de lesão de 
alto grau (NIC 2/3. 
Afirmativa 3 — Falsa 
Pra estadiamento de câncer de colo de útero, não é a 
tomografia o exame de escolha. Quem reina aqui é a 
ressonância magnética pélvica, que avalia melhor 
partes moles, extensão para paramétrios, vagina, bexiga 
e reto. A tomografia até ajuda em metástases à 
distância, mas não é o padrão pro estadiamento loco-
regional. 
Afirmativa 4 — Falsa 
Sífilis se trata com penicilina benzatina, e não com 
ceftriaxona. Ceftriaxona até pode ser usada em 
situações excepcionais de alergia ou falta de penicilina, 
mas não é a primeira escolha.