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I Módulo 701 – Problema 08 I Thiago Almeida Hurtado 
1) Entender a formação da placa aterosclerótica 
1) Introdução 
• A aterosclerose é caracterizada por lesões na camada íntima da artéria denominadas de ateromas, as 
quais levam ao endurecimento da artéria (espessamento e perda da elasticidade da parede arterial). 
• As placas consistem em lesões elevadas compostas por centro mole e grumoso de lipídeos, recobertas 
por uma capa fibrosa. Essas podem obstruir mecanicamente o lúmen e se romper, evoluindo para 
trombose catastrófica dos vasos, e, além disso, enfraquecem a parede do vaso, aumentando a 
predisposição para formação de aneurisma. 
 
• Existem alguns fatores de risco que predispõe a sua formação: 
o Genéticos: antecedente familiares 
o Idade: as lesões costumam se manifestar até que o indivíduo alcance a meia-idade ou mais tarde 
(40-60 anos) 
o Gênero: mulheres no período pré-menopausa apresentam menor probabilidade de ter placas 
(efeito protetor do estrógeno) 
o Hiperlipidemia: a hipercolesterolemia é o principal fator de risco envolvido na formação de 
placas, principalmente com LDL elevado (colesterol que se deposita nos tecidos periféricos; o 
HDL mobiliza as placas de colesterol para o fígado e excreção biliar) 
o Outros fatores: tabagismo, hipertensão e diabetes mellitus 
• Em ordem decrescente, os vasos mais cometidos são: aorta abdominal infrarrenal, coronárias, poplíteas, 
carótidas internas e os vasos do círculo de Willis. Isso explica a relação da doença com isquemia em 
coração, cérebro, rins e MMII. 
 
2) Fisiopatologia 
• Atualmente, adota-se a teoria da hipótese da resposta à lesão, que considera a aterosclerose como uma 
resposta inflamatória crônica da parede arterial à lesão endotelial, cuja progressão envolve a interação de 
lipoproteínas modificadas, macrófagos e constituintes celulares. 
I Módulo 701 – Problema 08 I Thiago Almeida Hurtado 
• O processo segue a ordem a seguir: 
• O desequilíbrio hemodinâmico apresenta influência, pois áreas de fluxo sanguíneo turbulento 
(ramificações, áreas de bifurcação, óstio) são as que mais estão associadas a formação de placas. O fluxo 
laminar estimula a expressão de proteínas anti-ateroscleróticas. 
• Os lipídios são fatores essenciais para a formação da placa. São 
carreados por apoproteínas, formando complexos de lipoproteína 
transportados no sangue. Doenças que levam a danos no 
metabolismo lipídico (sd. nefrótica, alcoolismo, hipotireoidismo, 
DM) levam a dislipoproteinemias, as quais afetam negativamente 
esse processo. A hipercolesterolemia é um fator essencial para a 
formação de placas, pois: 
o Compromete diretamente a função endotelial, promovendo 
aumento da produção de radicais livres de oxigênio e 
reduzem a ação vasodilatadora do óxido nítrico 
o Quando de caráter crônico, acumula-se dentro da intima, 
produzindo cristais de colesterol e LDL oxidada, os quais 
são fagocitados por macrófagos, levando a formação de 
células espumosas. 
• A inflamação contribui diretamente para a iniciação, progressão e 
complicação dessas lesões, pois leva a expressão de moléculas de 
adesão que aumentam a migração de células inflamatórias para a 
íntima (englobam moléculas de LDL/cristais de colesterol) e de 
células T (que produzem citocinas inflamatórias, as quais podem 
estimular macrófago, células endoteliais e musculares lisas). 
Resumindo, o quadro inflamatório leva a proliferação de células 
do músculo liso e síntese de matriz extracelular! 
o A proliferação de células do músculo liso e a síntese de 
MEC convertem a estria gordurosa em um ateroma maduro. Além disso, a matriz é constituída 
predominantemente de colágeno, o que contribui para sua estabilidade. 
o ATENÇÃO! O processo inflamatório crônico pode levar a destruição de macrófagos e apoptose 
das células musculares lisas da íntima e desintegrar a matriz, formando placas instáveis. 
Lesão endotelial
- Promove o espessamento da íntima, 
levando a disjunção endotelial e 
consequente aumento de 
permeabilidade e adesão plaquetária
- Os dois principais fatores 
desencadeantes são a disturbios 
hemodinamicos e hipercolesterolemia
Ativação de resposta inflamatória
Macrófagos englobam lipídeos e há 
estimulaçao de prolfieração de 
músculo liso, colágeno, MEC e 
deposição lipídica
I Módulo 701 – Problema 08 I Thiago Almeida Hurtado 
• Em geral, as placas continuam a mudar e aumentar progressivamente através da degeneração e morte 
celular, síntese e degradação da MEC (remodelamento) e organização de trombo. Além disso, os 
ateromas costumam sofrer calcificação. 
 
 
3) Entender a fisiopatologia do infarto com supra de ST 
1) Fisiologia da irrigação cardíaca 
• O tecido miocárdico é o tecido corporal que apresenta maior taxa de extração de O2 do organismo 
• No miocárdio, a taxa de extração do oxigênio é fixa! Logo, a única forma de aumentar o aporte de 
oxigênio para esse tecido é por meio de um aumento do fluxo de sangue pelo leito coronário, o que é 
feito através da reserva coronariana (vasodilatação de acordo com a necessidade de oxigênio). 
o As artérias são capazes de se dilatar frente a produção endotelial de óxido nítrico e outros agentes 
miorrelaxantes, sendo a produção desses diretamente proporcional a taxa metabólica do 
organismo. 
o A medida que surgem oclusões hemodinâmicas significativas nas coronárias, a reserva é 
progressivamente requisitada, a fim de manter em equilíbrio a relação entre oferta e consumo de 
oxigênio. Isso acaba limitando a capacidade de vasodilatação das artérias frente a um verdadeiro 
aumento de demanda. 
• Em caso de obstrução aguda e grave, mesmo com uma vasodilatação arteriolar máxima, o fluxo fica tão 
baixo que, mesmo uma vasodilatação intensa não é capaz de suprir a necessidade dee oxigênio do 
músculo, levando a isquemia miocárdica em repouso e posteriormente infarto (síndromes 
coronarianas agudas) 
o Quando há oclusão aguda total, o tempo que o miocárdio demora para entrar em necrose é de 20 
minutos! 
I Módulo 701 – Problema 08 I Thiago Almeida Hurtado 
• Em caso de obstrução gradual e não tão grave, a reserva coronariana é utilizada apenas parcialmente em 
estado de repouso, sendo, portanto, desenvolvido um estágio de angina estável (a reserva coronariana 
residual não é capaz de suprir as necessidades de oxigênio do músculo) 
• Os fatores determinantes da demanda miocárdica de oxigênio são: 
o Frequencia cardíaca 
o Contratilidade 
o Tensão da parede ventricular 
• Os fatores determinantes do aporte miocárdico de oxigênio são: 
o Conteúdo arterial de oxigênio 
o Fluxo coronariano 
o “Função diastólica” à as coronárias são irrigadas durante a diástole! Durante a sístole a 
microcirculação é comprimida, o que dificulta a entrada do sangue e facilita sua saída pelo 
sistema venoso. 
• Portanto, o surgimento da isquemia depende de 
alterações desses fatores (como aumento da demanda de 
oxigênio, na taquicardia, ou fatores que limitam a oferta 
de oxigênio, como a anemia. 
o ATENÇÃO! Por vezes, o paciente pode ter 
isquemia sem sequer ter obstrução! São os casos 
em que há um aumento considerável na demanda 
miocárdica de oxigênio, como na hipertrofia 
ventricular esquerda, intoxicação por CO ou por cocaína. 
2) Consequências da isquemia miocárdica 
• Os cardiomiócitos isquêmicos passam a ter mudanças que refletem o baixo aporte de oxigênio para essas 
células, o que prejudica suas funções mecânicas e elétricas. Em um primeiro momento há uma perda da 
função diastólica (o coração não relaxa corretamente), seguida de perda da capacidade contrátil (o 
coração não consegue se contrair). 
• Dependendo da extensão, localização e duração da isquemia, diferentes consequências clínicas podem 
ocorrer, como insuficiência cardíaca crônica e insuficiência mitral aguda. 
• Uma consequência de extrema importância é a instabilidade elétrica, visto que a região que sofre 
isquemia apresenta propriedades eletrofisiológicasdistintas das adjacentes, o que leva a um fenômeno 
Hipocinesia
- Contração mais fraca do 
segmento isquêmico do 
que o restante
Acinesia
- O segmento isquêmico 
se torna imóvel em 
relação aos outros
Discinesia
- O segmento isquêmico 
não se contrai, 
apresentando um 
movimento paradoxal de 
"abaulamento"
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de reentrada, fenômeno essencial para taquiarritmias fatais, como fibrilação ou taquicardia 
ventricular sem pulso. 
 
3) Correlacionar os achados do eletrocardiograma com a anatomia coronariana 
• No ECG, o IAM se manifesta através da seguinte evolução: 
• Apesar disso, qualquer uma dessas alterações pode estar presente sem qualquer uma das outras (por 
exemplo, elevação de segmento ST sem presença de inversão da onda T). 
1) A onda T no infarto 
• Podem se apresentar em dois estados: 
o Apiculadas – ondas T altas e estreitas 
o Invertidas – o nome é autoexplicativo 
• As alterações de onda T indicam isquemia miocárdica, fenômeno potencialmente reversível caso tratado 
precocemente. Entretanto, se ocorre a necrose miocárdica, as ondas T se tornam invertidas 
indeterminadamente. 
o Portanto, a inversão de onda T não diagnostica IAM. 
§ ATENÇÃO! Esse fenômeno pode estar presente em outras condições, como bloqueio de 
ramo e hipertrofia ventricular. 
• A diferenciação pode ser feita pelo fato de as ondas T estarem invertidas 
simetricamente no infarto!! 
• ATENÇÃO! Em pacientes com a onda T invertida previamente, pode ocorrer a pseudonormalização, 
fenômeno em que a onda T se inverte normalmente, aparentando ser normal mesmo em condição de 
isquemia! Essa diferenciação só pode ser feita ao se comparar um ECG anterior. 
 
Onda T 
apiculada Onda T invertida Elevação de 
segmento ST
Aparecimento 
de ondas Q
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2) O segmento ST no infarto 
• Reflete a lesão miocárdica, uma progressão do dano celular além da isquemia. 
• É um sinal confiável de que um infarto verdadeiro ocorreu, e que o ECG irá progredir conforme 
previamente estabelecido caso não ocorra uma intervenção precoce. 
• ATENÇÃO! Mesmo diante de um infarto verdadeiro, esses segmentos costumam retornar a linha de base 
após algumas horas. A presistencia dessa indica um aneurisma ventricular (enfraquecimento e 
abaulamento da parede) 
• ATENÇÃO! Esse segmento é arqueado para cima e tende a se mesclar de forma imperceptível com 
a onda T. 
 
3) Ondas Q 
• Sua presença firma o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, visto que indica morte celular 
miocárdica irreversível! 
• As ondas Q geralmente aparecem dentro de algumas horas após o início do infarto, contudo, em alguns 
pacientes, podem levar vários dias para aparecer. 
• Essas ondas tendem a persistir por toda a vida do paciente. 
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• Mas... Por que elas se formam? Quando uma área do 
miocárdio morre, ela se torna eletricamente neutra, e, 
portanto, um eletrodo localizado em cima dessa área irá 
registrar um vetor elétrico que se afasta dele, portanto, 
levando a uma deflexão negativa no ECG. 
• ATENÇÃO! Derivações afastadas da área do infarto podem 
sofrer as chamadas alterações recíprocas, visto que há uma 
modificação na condução do vetor médio cardíaco. 
o Por exemplo, derivações opostas ao aparecimento de onda Q irão registrar ondas R MUITO 
elevadas! 
• Critérios de significância da onda Q: podem aparecer, representando uma despolarização precoce 
esquerda-direita do septo interventricular. 
o Duração > 0,04 segudo 
o Amplitude à no mínimo, 1/3 da altura da onda R no mesmo complexo QRS 
• ATENÇÃO! NUNCA CONSIDERAR AVR PARA AVALIAR INFARTO! 
o Como essa derivação é a única que visualiza câmara direita no ECG, geralmente apresenta ondas 
Q largas e profundas!! 
 
4) Agora fodeu: como localizar o infarto através do ECG? 
• A região do miocárdio que sofre o infarto depende: 
o Da artéria coronária ocluída 
o Da extensão do fluxo sanguíneo colateral 
• Lembra da circulação coronária? Aposto que não. Mas como alguma pessoa me disse um dia desses: 
“relembrar é viver”. 
o Artéria Coronária Direita: fornece sangue para 
o lado direito do coração e fornece um ramo 
descendente que supre o nó AV. 
o Artéria coronária esquerda: fornece sangue 
para o lado esquerdo do coração, dividindo-se 
em artéria descendente anterior esquerda 
(ADA) e artéria circunflexa esquerda (ACX) 
§ ADA à supre parte anterior do coração 
e a maior parte do septo interventricular 
§ ACX à supre a parede lateral do VE 
Ondas Q 
largas e 
profundas! 
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• Agora, olha a bosta: é de extrema importância localizar um infarto, visto que essa apresenta correlação 
direta com o prognóstico do seu paciente!! Essas categorias podem ser agrupadas como: infartos 
inferiores, laterais, anteriores e posteriores (pensa um pouco e você vai descobrir o por que). 
o Aí você pensa: “carai, fudeu, como eu vou saber onde é?”. CALMA! As alterações do ECG 
características do infarto ocorrem apenas nas derivações que ficam sobre o local do infarto 
ou próximas a ele! Então é simples: basta tu lembrar da rosa dos ventos meu compatriota. 
• Bora dividir pra tentar entender 
 
a) Infartos inferiores 
• Resultam de uma oclusão da artéria coronária direita ou de seu ramo descendente 
• As alterações típicas do infarto ocorrem naquelas derivações que observam a parte inferior do coração! 
o DII 
o DIII 
o aVF 
• Dentro de seis meses, até 50% desses pacientes não apresentam mais critérios de ondas Q significantes. 
 
b) Infartos laterais 
• Geralmente resulta da oclusão do ramo circunflexo da artéria coronária esquerda. 
o Lembre! O ventrículo esquerdo está mais susceptível a lesão por suprimento sanguíneo 
inadequado, visto que é o que apresenta maior massa muscular. 
• As alterações típicas do infarto são vistas nas derivações que visualizam a parte esquerda do coração: 
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o DI 
o aVL 
o V5 
o V6 
 
 
c) Infarto anterior 
• Geralmente resulta da oclusão da artéria descendente anterior 
• Olha que coisa: nenhuma derivação frontal apresenta alteração! Mas por que? Ora, as derivações 
frontais não servem para olhar a porção anterior e posterior do coração! Para isso temos nossas derivações 
precordiais! Portanto, as alterações típicas são vistas nessas! 
• ATENÇÃO! OLHA A BAGACEIRA!11 Olha aí que a artéria descendente anterior e a artéria 
circunflexa são ramos da artéria coronária esquerda! Logo, se essa for obstruída na base, ocorrerá um 
infarto anterolateral, 
• ATENÇÃO! Um achado típico desse tipo de infarto é a progressão anômala da onda R, apesar de essa 
não ser patognomônica dessa condição. 
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d) Infarto posterior 
• Geralmente resulta de uma oclusão da artéria coronária direita 
o Como essa artéria acaba suprindo a parede inferior (artéria descendente posterior), frequentemente 
esse infarto é visto concomitantemente a esse. 
• Olha que bosta, como nenhuma das derivações convencionais está colocada sobre a parede posterior, o 
diagnóstico requer o achado das alterações recíprocas nas derivações anteriores. Logo, esse infarto é uma 
“imagem em espelho das alterações visíveis nos infartos anteriores”. 
o As alterações recíprocas são: depressão de ST, elevação de onda R, inversão da onda T 
• As alterações são visíveis predominantemente em V1: onda R alta e depressão do segmento ST 
I Módulo 701 – Problema 08 I Thiago Almeida Hurtado 
 
 
4) Angina 
• Dor torácica associada a doença coronária, a qual pode permanecer estável durante anos ou evoluir para 
infarto. 
• Achados no ECG: depressão do ST ou inversão de onda T. 
• ATENÇÃO! Como diferenciar dos infartos sem onda Q? 
o O segmento ST geralmente retorna à linha de base logo após o episódio ter cedido. 
o No infarto o segmento ST permanecedeprimido por, no mínimo, 48 horas e as enzimas típicas 
encontram-se elevadas. 
• ATENÇÃO! A angina de Prinzmetal é um tipo de angina associada com a elevação do segmento ST. 
Pode ser devido a aterosclerose ou espasmo de artéria coronária (o ECG não consegue distinguir entre 
esses grupos) 
 
 
 
 
Infarto sem onda Q 
São aqueles em que as únicas alterações visíveis no ECG são a inversão de onda T e a depressão do 
segmento ST. 
São clinicamente importantes, pois apresentam maior risco de reinfarto e de mortalidade tardia (são uma 
espécie de “infartos incompletos”) 
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5) Conhecer o quadro clínico e diagnóstico diferencial do IAM com supra de ST 
1) Introdução 
• O infarto agudo do miocárdio é uma das maiores causas de morte no Brasil e no mundo, havendo 01 
óbito a cada 5/7 casos por essa condição. A mortalidade ainda é alta, girando em torno de 30% no 
ambiente intra-hospitalar, sendo que metade desses óbitos ocorre na primeira hora após o início do 
evento. 
• A definição de infarto é necrose tecidual. O IAM é a necrose de uma porção do músculo cardíaco, 
sendo o IAMST causado pela oclusão total de uma artéria coronária, estando relacionada com os 
trombos ricos em fibrina. 
2) Etiologia e fisiopatologia 
• O infarto é causado por oclusão aguda na artéria coronária epicárdica. 
• Na maioria dos casos, a causa é a aterotrombose, ou seja, a formação de um trombo sob a placa de 
ateroma que se rompeu. Geralmente no IAMST a ruptura é mais profunda, levando a ativação da cascata 
de coagulação quando o sangue entra em contato com o conteúdo lipídico contido em seu interior, sendo 
que a chance de ruptura dessa está relacionada a uma série de fatores: 
o Inflamação intraplaca 
o Conteúdo lipídico 
o Espessura da capa de colágeno 
• Em menos de 5% dos casos, a oclusão coronariana aguda pode ser causada por esses processos: 
o Espasmo coronariano (angina de Prinzmetal) 
o Cocaína 
o Embolia coronariana (endocardite, trombose de prótese valvar...) 
o Dissecção coronariana 
o SAF 
o Síndromes trombofílicas (anticoncepcionais + tabagismo, doenças hereditárias, síndrome 
nefrótica...) 
o Vasculite coronariana 
o Trauma coronariano (como angioplastia) 
o Aumento acentuado do MVO2 com doença coronariana grave 
• Frente a oclusão, o primeiro processo que ocorre é a discinesia (abaulamento da parede) ou acinesia 
(perda de movimento), sendo ambos fruto da isquemia miocárdica transmural. 
• ATENÇÃO! Dependendo da extensão da necrose, as seguintes complicações podem se desenvolver: 
o >25%: insuficiência ventricular esquerda e edema agudo de pulmão 
o > 40%: choque cardiogênico (baixo débito cardíaco) 
• ATENÇÃO! A disfunção diastólica é um quadro comum no IAM (ausculta de B4), e também pode 
acarretar em congestão pulmonar! 
Ocorrem em apenas 20% 
dos casos! 
I Módulo 701 – Problema 08 I Thiago Almeida Hurtado 
• Mesmo após reperfusão miocárdica adequada, o coração demora dias para voltar a bater normalmente, 
mesmo que não haja necrose associada. Esse fenômeno costuma ocorrer quando a reperfusão é tardia. 
o Portanto, alguns doentes podem permanecer com disfunção ventricular esquerda, contudo, 
o quadro tende a se reverter após alguns dias! 
o ATENÇÃO! A reperfusão (trombólise ou cirurgia) pode levar a lesão por reperfusão nas 
células infartadas, levando a um dano maior do que o já presente. Isso ocorre devido à disfunção 
mitocondrial (proteínas entram e ela se rompe – via de apoptose), hipercontratura dos miócitos (a 
reperfusão leva a contração descontrolada das miofibrilas devido a entrada maciça de cálcio, 
levando a danos no citoesqueleto e morte celular), produção de radicais livres, agregação de 
leucócitos (obstruem a microvasculatura). Portanto, a reperfusão salva células com lesão 
reversível, porém altera a morfologia das células com lesão irreversível. 
• O processo necrótico demora cerca de 12h para se completar, levando a necrose transmural. 
Geralmente se inicia em tecido subendocárdico, indo em direção à periferia. A evolução para necrose 
depende de: 
1. Capacidade da rede de colaterais: ligam segmentos entre coronárias (heterocolaterais) e de uma 
mesma coronária (homocolaterais); tal rede é capaz de se hipertrofiar frente à isquemia, sendo 
capaz de reduzir a extensão da área de necrose. 
2. MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico: quanto maior o consumo de oxigênio 
miocárdico, pior será a lesão. 
3. Reperfusão precoce: quanto mais precoce, menor será a área de necrose e melhor o prognóstico. 
• Em infartos extensos, pode ocorrer o remodelamento da região, devido ao 
deslizamento das fibras necróticas entre si, alterando a geometria ventricular. 
Em compensação, as áreas não infartadas tendem a se hipertrofiar na 
tentativa de manter a fração de ejeção constante. Portanto, as áreas que 
sofrem necrose tendem a sofrer um afinamento e aumento de sua parede, 
o que pode originar um aneurisma ventricular. O remodelamento tende a 
piorar a função sistólica e pode originar uma insuficiência cardíaca congestiva. 
Drogas como IECA e BRA inibem o 
remodelamento cardíaco por inibição da 
angiotensina II (tóxica) e redução de pós 
carga. 
O uso de corticosteroides e AINES nas 
primeiras semanas pós IAM prejudicam a 
cicatrização miocárdica e favorecem o 
remodelamento. 
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3) Quadro Clínico 
• A dor torácica anginosa é a manifestação clínica típica do IAMST 
o Dor de forte intensidade, duração (>20 minutos) e que não se resolve por completo com 
repouso ou nitrato sublingual. Pode se irradiar para epigastro, dorso, membros superiores e 
pescoço/mandíbula (“sufocamento”). 
§ A dor não irradia para baixo do umbigo e nem para o trapézio – dor de pericardite! 
o Sintomas autonômicos: dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria 
o Sensação de morte eminente. 
• Em alguns casos, a sintomatologia pode ser “atípica”, principalmente em idosos, mulheres e portadores 
de diabetes mellitus, ICC, marca passo definitivo e transplante cardíaco. 
o Dor torácica “em queimação”, “em facada” 
o Dispepsia (epigastralgia + náuseas e vômitos) 
o Exaustão, lipotimia ou síncope (baixo débito) 
o Défict neurológico focal (AVE) 
o Choque cardiogênico indolor 
o Edema agudo de pulmão 
o Morte súbita (fibrilação ventricular) 
• Cerca de 40-60% dos pacientes refere um fator desencadeante, como estresse físico ou emocional. 
• ATENÇÃO! A angina instável é um importante sintoma prodômico, podendo ter início 4-6 semanas 
antes do evento. 
o Na angina instável o paciente refere desconforto precordial acompanhado de pelo menos uma 
das seguintes características: 
§ Surge em repouso/aos mínimos esforços 
§ Duração prolongada (> 10-20 min) 
§ Caráter intenso (descrito como dor) 
§ Início recente 
§ Intensidade crescente 
• O exame físico do paciente costuma ser inexpressivo, entretanto, alguns achados podem ser sugestivos 
de complicações: 
o Choque cardiogênico: sinais de hipoperfusão (hipotensão, pulsos finos, palidez...) 
o Insuficiencia ventricular esquerda: dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar, B3 (pode evoluir 
para edema agudo de pulmão) 
• O escore de Killip relaciona o prognóstico do paciente com os achados clínicos. Quanto maior a classe, 
pior o prognóstico. 
 
I Módulo 701 – Problema 08 I Thiago Almeida Hurtado 
Killip I Sem dispneia, estertoração pulmonar ou B3 
Killip II Dispneia e estertoração pulmonar discreta, B3 ou TJP 
Killip III Franco edema agudo de pulmão 
Killip IV Choque cardiogênico 
 
4) Diagnóstico 
• Os principais diagnósticos diferenciais estão estabelecidos na tabela ao lado: 
o ATENÇÃO! É essencial a exclusão do diagnóstico 
de dissecção aórtica, através de avaliação de simetria 
dos pulsos. Em caso de suspeita, solicitar Raio-
X/ECO transesofágico/angiotomografia. 
• O diagnóstico pode ser fechado através da análise de três 
dados principais:o História clínica 
o ECG 
o Curva de marcadores de necrose miocárdica 
• A definição diagnóstica de infarto agudo do miocárdio é: 
1. Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica, na presença de pelo menos um dos 
achados: 
a. Sintomas de isquemia miocárdica 
b. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG 
c. Desnivelamento de ST ou BRE de 3º grau novo ou supostamente novo 
d. Imagem “nova” compatível com perda de miocárdio viável (acinesia/discinesia 
segmentar) 
2. Evidências anatomopatológicas de IAM. 
 
a) Eletrocardiograma 
• Em todo paciente com suspeita de infarto um ECG deve ser obtido e interpretado em menos de dez 
minutos, visto que além de confirmar o diagnóstico, é capaz de influenciar no tratamento. 
• Deve-se lembrar que os primeiros ECGs observados podem ser normais, portanto, sendo imprescindível 
refazê-lo em intervalos curtos em todo paciente que permanece sintomático. 
• Os critérios diagnósticos para IAMST são: 
1. Supradesnível de ST > 1mm em duas derivações contíguas no plano frontal ou > 2mm em duas ou 
mais derivações contíguas no precórdio 
o Derivações contíguas são aquelas que representam a mesma parede miocárdica 
2. Bloqueio completo do ramo esquerdo novo ou supostamente novo 
Dor 
Torácica 
Angina instável, dissecção 
aórtica, pericardite aguda, 
pneumotórax, embolia pulmonar 
Dispneia Embolia pulmonar, edema agudo 
hipertensivo, crise asmática, ICC 
descompensada 
Choque Hipovolemia, embolia pulmonar, 
sepse, tamponamento cardíaco, 
pneumotórax hipertensivo, 
pneumomediastino 
Morte 
Súbita 
Isquemia miocárdica sem 
infarto, FV idiopática, FV 
associada a uma cardiopatia 
prévia. 
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• ATENÇÃO! Alterações de segmento ST e onda T fazem parte do quadro eletrocardiográfico dos 
bloqueios de ramo, confundindo-se com as alterações próprias do IAM. Portanto, um bloqueio de ramo 
esquerdo de 3º grau novo ou supostamente novo em paciente sintomático deve ser tomado como 
equivalente a “supra de ST”. 
o Os achados típicos de BRE são supradesnível de ST em V1 e V2 e infradesnível de ST em V5 e 
V6. Quando o supra é > 5 mm ou quando o infra é maior que > 1 mm, a hipótese de IAMST é 
favorecida nesses pacientes. 
 
b) Curva enzimática 
• A análise de níveis séricos de marcadores de necrose miocárdica são capazes de confirmar o diagnóstico 
e avaliar a ocorrência de reperfusão. Isso se deve ao fato de essas moléculas serem “limpadas” do sangue 
conforme a progressão do infarto, apresentando uma cinética característica (quando a reperfusão é 
efetiva, o clearence é mais rápido, e, portanto, apresentam um “clearence precoce” do sangue). 
• Dois marcadores são sugeridos para uso de rotina 
o Troponinas cardioespecíficas: isoformas cTnI e cTnT são muito específicas para o diagnóstico. 
Se elevam 4-8h após o início do sintomas, atingindo pico em 36-72h e normalizam-se após 5-14 
dias. São superiores a CKMB para diagnóstico de pequenos infartos e são muito mais específicas 
do que essas (CKMB está em pequenas quantidades em outras células musculares). Além disso, 
são os marcadores de escolha para infarto tardio. 
§ A SBC recomenda o seu uso para diagnóstico de reinfarto! Uma “nova” curva de 
troponina surge, sendo feita no momento dos novos sintomas e sendo repetitda de 3 a 6 
horas depois. 
§ Positiva quando > 0,1 ng/ml 
o CK-MB: pode ser dosada em dois métodos: 
§ CK-MB atividade: altera-se em 4-6h após o início do evento, com pico em 18h e 
normalização após 48-72h. 
• Positivo quando > 15-20 U/L 
§ CK-MB massa: altera-se em 3-6h após início do evento, com pico em 16-24h e 
normalização em 48-72h. É o método de escolha para dosagem! 
• Positivo quando > 5ng/ml 
o Mioglobina: útil para diagnóstico de exclusão de IAM, pois apresenta elevação precoce (1 a 2h 
após o início dos sintomas), apesar de se elevar em qualquer lesão muscular. 
 
c) Estratificação de risco 
• Todo paciente deve ser estratificado quanto ao risco de complicações cardíacas (apesar de o infarto em si 
já ser uma condição de risco elevado 
I Módulo 701 – Problema 08 I Thiago Almeida Hurtado 
• O mais empregado é o TIMI risk 
TIMI RISK para IAMST 
Variáveis Pontuação 
Idade > 75 anos: 3 
65-74 anos: 2 
DM, HAS ou angina prévia 1 
Exame físico PAS 100: 2 
 KILLIP > II: 2 
 Peso 8 Alto risco 
 
d) Localização e quantificação do infarto 
• Ecocardiograma: é o melhor método para diagnóstico, pois fornece detalhes sobre a função dos 
segmentos, tamanho do infarto, déficit contrátil, função ventricular (fração de ejeção) e complicações 
mecânicas! 
• ECG: não é tão bom quanto o eco, porém dá uma orientação razoável da localização do IAM pelas 
derivações que apresentam supra de ST. 
 
5) Tratamento 
a) Introdução 
• É uma emergência médica, sendo que as primeiras 12h são as mais importantes para o tratamento, pois 
são o período mais crítico para surgimento de arritmias malignas e são o intervalo de tempo em que 
uma reperfusão bem conduzida pode evitar ou reduzir a necrose miocárdica. 
• Pacientes com suspeita de IAM devem ter medidas terapêuticas tomadas o mais precocemente possível. 
o Solicitar: 
§ Hemograma 
§ Lipidograma 
§ Glicose 
§ Ureia 
§ Creatinina 
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§ Eletrólitos 
§ TAP/PTT 
§ Marcadores de necrose miocárdica 
§ Rx de tórax (para diferenciação de dissecção de aorta, antes da infusão de 
antiplaquetários/trombolíticos) 
• Na vigência de supra de ST ou BRE de 3º grau novo ou supostamente novo, deve ser realizada a 
reperfusão coronariana emergencial!! 
o 30 minutos é o tempo ideal para tratamento trombolítico 
o 90 minutos é o tempo ideal para realização de angioplastia 
 
b) Oxigenoterapia 
• Mandatória quando SatO2 24h após o IAMST) 
o ATENÇÃO! A única indicação de uso tardio é a presença de fatores de risco para choque 
cardiogênico nas primeiras 24h! 
§ FC > 110 bpm 
§ Idade > 70 anos 
§ PAS > 120 mmHg 
• O uso de pindolol deve ser evitado, pois apresenta efeito simpaticomimético! 
• A droga mais usada é o metoprolol VO. Reserva-se a via IVa casos refratários ou com crise 
hipertensiva/taquiarritmia 
• ATENÇÃO! Os pacientes devem manter essa medicação em uso por pelo menos um ano após o 
IAMST! 
Contraindicações para uso de BB 
- Bradicardia (FC 240 ms 
- BAV de 2º ou 3º grau 
- Asma ou DPOC grave 
- Doença arterial periférica grave 
- Disfunção de VE grave 
- Killip > II 
 
f) Antiplaquetários 
• O AAS deve ser administrado imediatamente, na dose de 200-300 mg inicial (“mastigar e engolir” 2-3 
compirmidos), mantendo-se 100 mg/dia para o resto da vida do paciente! 
• Deve ser feita a dupla antiagregação, com a tienopiridina clopidogrel. 
o Alguns estudos indicam o ticagrelor como dupla antiagregação coadjuvante, visto que esse 
apresenta um início de ação mais rápido e maior potência de ação que o clopidogrel, sem 
provocar um aumento considerável na taxa de sangramentos. 
I Módulo 701 – Problema 08 I Thiago Almeida Hurtado 
• A tripla antiagregação pode ser realizada, com inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, apenas em casos 
submetidos a angioplastia, com ou sem implante de stent com alta carga de trombos (lesão 
microvascular detectada por contraste), sneod introduzidos durante o procedimento. 
o NÃO DEVE SER REALIZADA EM PACIENTE SUBMETIDOS APENAS A TERAPIA 
FARMACOLÓGICA! 
Contraindicações ao uso de AAS 
- Alergia 
- Intolerância 
- Hemofilia 
- Sangramento ativo 
- Úlcera péptica em atividade 
- Hepatopatia grave 
 
g) Terapia de reperfusão 
• Existem duas modalidades principais: trombolíticos e angioplastia com balão (com ou sem implante 
de stent). 
• Está indicada quando: 
o Dor sugestiva de IAM > 20 minutos e 75 anos, a estreptoquinase é o trombolítico preferencial (tem maior risco de AVC 
hemorrágico) 
• É necessário associar os trombolíticos com anticoagulantes para eficácia máxima 
(preferencialmente enoxaparina ou heparina não fracionada) 
• Após o uso de trobolíticos, deve ser avaliado o grau de abertura da coronária responsável pelo IAM, 
por meio da angiografia. 
• ATENÇÃO! Caso ocorra uma reoclusão coronariana mesmo após uma reperfusão química efetiva, o 
tratamento deve ser feito através de angioplastia de resgate! Em locais onde essa não está disponível, a 
trombólise química pode ser repetida, contudo, deve-se ter em mente que o risco de hemorragia aumenta 
consideravelmente e o trombolítico não deve ser utilizado em período inferior a 24h desde a última 
administração. 
Contraindicações ao uso de trombolíticos 
Absolutas 
- Histórico de sangramento intracraniano 
- Dano ou neoplasias no SNC 
- AVC isquêmico nos últimos três meses 
- Trauma craniofacial importante nos últimos três meses 
- Hemorragia ativa (exceto menstruação) ou diátese hemorrágica 
- Qualquer lesão vascular cerebral conhecida 
- Dúvidas quanto ao diagnóstico de dissecção de aorta 
 
Relativas 
- AVC isquêmico há > 3 meses 
- Lesões intracranianas 
- Gestação 
- Uso de cumarínicos 
- Hemorragia interna nas últimas 2-4 semanas 
- RCP prolongada ou traumática 
- HAS não controlada 
- Punções vasculares não compressivas 
- HAS crônica sem controle adequado 
- Úlcera péptica em atividade 
- Exposição prévia a estreptoquinase há > 5 dias (risco de alergia) 
 
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2. Angioplastia (intervenção coronariana percutânea) 
• Essa pode ser primária (sem uso de trombolítico), de resgate (após insucesso trombolítico) ou eletiva 
(após sucesso da trombólise) 
• Primária: é a estratégia mais eficaz, promovendo perfusão completa e rápida do contraste na maioria das 
vezes, devendo ser realizada idealmente em até 90 minutos após o diagnóstico de IAMST. 
Obviamente, é obrigatória em caso de contraindicação aos trombolíticos ou em pacientes com choque 
cardiogênico. A janela terapêutica é de 12h (período de início da necrose miocárdica). Deve sempre 
ser implantado um stent, pois esse impede que o vaso colapse. 
o ATENÇÃO! Frente a implantação de stent, é necessário a terapia com dupla antiagregação 
plaquetária até o processo de reepitelização (resposta do corpo ao material do stent – 
extremamente trombogênico), a qual pode ser mantida por até um ano após implantação, a 
depender do material do qual o stent é feito. 
• De resgate: é aquela realizada após falha da trombólise, a qual é verificada através dos seguintes 
critérios. A angioplastia de resgate deve ser feitacaptopril, enalapril, ramipril, lisinopril, trandolapril... 
o Os principais efeitos colaterais são: hipotensão arterial, azotemia, hipercalemia, tosse seca e, em 
raros casos, angioedema. 
o Seu uso deve ser contínuo, caso: 
§ Disfunção sistólica de VE, diabetes e/ou insuficiência renal crônica 
§ Mínimo de 05 anos caso idade > 55 anos e, no mínimo, uma das seguintes comorbidades: 
• HAS 
• Hipercolesterolemia 
• Redução do HDL-colesterol 
• Tabagismo 
• Microalbuminúria 
§ Mínimo de 05 anos caso sintomas e fatores de risco bem controlados com tratamento 
clínico, ou procedimento de revascularização bem-sucedido. 
• Os BRA são medicamentos de segunda linha para esse tratamento, reservados para pacientes que não 
toleram bem os IECA. São indicados quando: 
o FE 1 mm, retificado ou descendente); a cintilografia e o 
ecocardiograma de estresse podem ser utilizados em pacientes que não podem realizar teste ergométrico. 
• Pacientes com complicações intra-hospitalares (isquemia, disfunção ventricular, taquiarrtimia 
ventricular...) devem ser submetidos à coronariografia antes da alta hospitalar, com indicação de 
revascularização miocárdica. 
6) Entender as complicações mecânicas do IAM 
1) Insuficiência Cardíaca e Choque Cardiogênico 
a) Insuficiência Ventricular Esquerda 
• O fator de maior importância prognóstica no IAM é a disfunção ventricular esquerda, que começa a 
ocorrer mesmo quando assintomática frente ao sofrimento isquêmico. 
o Esses pacientes (KILLIP III) devem ser tratados com diuréticos, nitrato e ionotrópicos. 
Os AINES (exceto o AAS) devem ser 
suspensos, pois acarretam um risco 
aumentado de morte e reinfarto, além 
de prejudicar o processo cicatricial em 
zonas perinecróticas. 
I Módulo 701 – Problema 08 I Thiago Almeida Hurtado 
• O choque cardiogênico é definido como PA sistólica

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