IC AGUDA

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INSUFiCiÊNCiA 
CARDÍACA 
AGUDA 
Docente: Dra. Adriana Lacerda
Discentes: Karla de Oliveira
 Kelwy Silva de Oliveira
Urgência e Emergência I
Universidade Federal do Sul da Bahia
CASO CLÍNiCO 1
J.S.R, 68 anos, relata que, nos últimos dias, vem sentindo um aumento progressivo de falta de ar, que piora ao 
deitar-se. No dia anterior à consulta, notou inchaço nas pernas e ganho de peso de aproximadamente 3 kg em 
menos de uma semana. Refere que tem dormido com dois travesseiros para conseguir respirar melhor, mas na 
noite anterior precisou se levantar várias vezes devido à falta de ar (ortopneia). João nega dor no peito, mas relata 
palpitações ocasionais. O quadro foi se agravando até o ponto de não conseguir realizar atividades simples, como 
caminhar pela casa. É hipertenso há 20 anos e faz uso irregular de medicação antihipertensiva (losartana 50 mg, 1 
vez ao dia). Foi diagnosticado com diabetes tipo 2 há 10 anos, tratado com metformina 850 mg, 2 vezes ao dia. Há 
3 anos, teve um infarto agudo do miocárdio (IAM) e desde então faz uso de estatina, mas também de forma 
irregular. Nega tabagismo atual, mas fumou por 30 anos, cessando há 15 anos. Relata consumo social de bebidas 
alcoólicas. Ao exame físico: PA: 160/95 mmHg; FC: 112 bpm; FR: 28 irpm; Sat. O2: 88% em AA; Tax:: 36,5°C; Peso: 
95 kg; Altura: 1,72 m; IMC: 32,1 (Obesidade grau I); Inspeção: Paciente em posição semiortostática, com sinais de 
desconforto respiratório. Ausculta cardíaca: B3 audível, ritmo cardíaco regular, taquicardia. Ausculta pulmonar: 
Presença de estertores crepitantes em bases pulmonares, mais evidente à esquerda. Edema: Edema periférico 
bilateral +3/+4 em membros inferiores, até a altura dos joelhos. Paciente foi então encaminhado da UBS para 
UPA.
SUMÁRiO
1
4
2
5
3
6
INTRODUÇÃO DiAGNÓSTiCO
CLASSiFiCAÇÃO TRATAMENTO
FATORES 
PRECiPiTANTES
TRAJETÓRiA 
CLÍNiCA
iNTRODUÇÃO
01
INSUFiCiÊNCiA CARDÍACA
A IC é definida como uma síndrome em que o coração é incapaz de 
ofertar fluxo sanguíneo adequadamente aos tecidos por redução ou 
limitação para aumentar o débito cardíaco diante de aumento da 
necessidade, ou o faz à custa de elevação da sua pressão de enchimento.
A IC resulta de disfunção estrutural ou funcional do coração, que 
compromete a sua capacidade de se encher de sangue e/ou de ejetá-lo
INSUFiCiÊNCiA CARDÍACA
As alterações hemodinâmicas comumente encontradas na IC estão 
relacionadas à resposta inadequada do débito cardíaco e à elevação das 
pressões pulmonar e venosa sistêmica, sendo que a redução do débito 
cardíaco, presente na maioria das formas de IC, é responsável pela 
inapropriada perfusão tecidual. No início, esse comprometimento se 
manifesta durante o exercício, mas com a evolução da doença, os 
sintomas passam a ocorrer com esforços progressivamente menores, até 
serem observados ao repouso.
EPIDEMIOLOGIA
A insuficiência cardíaca (IC) é a via final de muitas doenças que afetam o coração, o que explica a 
sua crescente prevalência. O manejo de pacientes com IC é um desafio pelo caráter progressivo 
da doença, a limitação da qualidade de vida e a importante mortalidade. 
Recentemente, o número de pessoas vivendo com IC no mundo foi 
estimado em 23 milhões. Uma em cada cinco pessoas tem chance 
de desenvolver a síndrome ao longo da vida. 
No período de 2004 a 2014, foram registradas 301.136 mortes 
decorrentes de IC em hospitais públicos brasileiros. A IC é a principal 
causa de re-hospitalização no Brasil, com elevada mortalidade em 5 anos, 
respondendo por cerca de 5% do orçamento destinado aos gastos com 
saúde no país (BRASIL, 2017). 
ETiOPATOGENiA
A IC é a via final de quase todas as cardiopatias. A falência miocárdica 
depende de inúmeros fatores que atuam sobre a fibra muscular do 
coração, como necrose, apoptose, hipertrofia e alterações de 
ultraestrutura, do complexo excitação-contração, da captação energética, 
da capacidade de responder aos estímulos neuro-humorais, além de
atuar sobre a matriz extracelular, alterando a concentração e a disposição 
de colágeno.
 Essas alterações somadas acabam por determinar modificações 
geométricas do coração, que tende a perder sua forma elipsoide, 
adquirindo uma forma esférica, o que leva à perda de eficiência mecânica 
da bomba. Essa situação dá-se o nome de remodelamento ventricular.
A insuficiência cardíaca pode ser considerada um estado de ativação imune e inflamação persistente, 
expressa pelo aumento dos níveis de várias citocinas pró- inflamatórias. Entre elas, o fator de 
necrose tumoral α (TNF-α), a interleucina 1 (IL-1) e a interleucina 6 (IL-6).
FATORES
PRECiPTANTES
02
FATORES PRECiPTANTES
● Ingesta excessiva de sal e água 
● Falta de aderência ao tratamento e/ou falta de acesso 
ao medicamento 
● Esforço físico excessivo 
● Fibrilação atrial aguda ou outras taquiarritmias
● Bradiarritmias 
● Hipertensão arterial sistêmica 
● Tromboembolismo pulmonar 
● Isquemia miocárdica 
● Febre e infecções 
● Temperatura ambiente elevada 
● Anemia, carências nutricionais, fístula AV, disfunção 
tireoidiana, diabetes descompensado 
● Consumo excessivo de álcool
● Insuficiência renal 
● Gravidez
● Depressão 
● Uso de drogas ilícitas (cocaína, 
crack, ecstasy, entre outras)
● Fatores sociais (abandono, 
isolamento social) 
● Prescrição inadequada ou em 
doses insuficientes (diferentes 
das preconizadas nas diretrizes)
FATORES PRECiPTANTES
Fatores relacionados aos médicos 
● Falta de treinamento em manuseio de 
pacientes com IC 
● Falta de orientação adequada ao paciente em 
relação à dieta e à atividade física 
● Sobrecarga de volume não detectada (falta de 
controle de peso diário) 
● Sobrecarga de líquidos IV durante a 
internação
Fatores relacionados aos fármacos 
● Intoxicação digitálica 
● Drogas que retêm água ou inibem 
prostaglandinas: AINEs, esteroides, 
estrógenos, andrógenos, clorpropamida, 
glitazonas, minoxidil 
● Drogas inotrópicas negativas: 
antiarrítmicos do grupo I, antagonistas de 
cálcio (exceto amlodipina), 
antidepressivos tricíclicos 
● Drogas miocárdio-tóxicas: citostáticos 
como a adriamicina 
● Automedicação, terapias alternativas
DIAGNÓSTICO
03
DIAGNÓSTICO
A IC é uma síndrome de diagnóstico clínico, baseado em achados de história clínica, exames 
físicos e complementares. Auxiliam o diagnóstico os escores diagnósticos, a radiografia de tórax, o 
eletrocardiograma de repouso, a ecocardiografia e a dosagem sérica de BNP ou a sua porção 
N-terminal (NT-proBNP)
A IC é uma síndrome complexa, com alteração da função cardíaca, o que resulta em sintomas e 
sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, em repouso ou aos 
esforços. Uma história clínica e um exame físico detalhados devem ser feitos em todos os 
pacientes em busca dos principais sinais e sintomas de IC
No entanto, em pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de congestão pode estar 
esmaecida ou ausente, por processos adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático 
em lidar com congestão. Assim, os sinais clínicos de congestão podem ser pouco sensíveis e 
também pouco específicos
DIAGNÓSTICO
Diretriz da SBC (2018)
ESCORES DIAGNÓSTICOS
Os escores diagnósticos podem ser úteis na investigação clínica, em especial para profissionais 
menos experientes, por apresentarem-se em formato de questionário estruturado compilando 
sinais, sintomas e fatores de risco, servindo como guia da avaliação médica. Os critérios de 
Boston e Framingham são os escores com maior experiência de uso. O uso desses critérios 
diagnósticos pode auxiliar na classificação de probabilidade clínica de ter IC, guiando a escolha 
de exames complementares
Não são permitidos mais do que 
quatro pontos em cada uma das 
categorias. De acordo com a 
soma dos escores: 
●Boston para classificação da probabilidade de desenvolver IC
Para o diagnóstico são 
necessários:
2 critérios maiores ou 1 
critério maior + 2 
critérios menores. 
Fonte: adaptado de 
MONTERA et al., 2009. 
Critérios de Framingham para diagnóstico de IC
RADiOGRAFiA DE TÓRAX
A avaliação de um paciente com suspeita de IC deve incluir uma radiografia de tórax para análise 
do tamanho da imagem cardíaca e das características da vasculatura pulmonar. Contudo, os 
quadros de IC aguda ou de disfunção diastólica podem apresentar-se com silhueta
cardíaca normal. 
O aumento da área cardíaca, com ou sem congestão pulmonar (predomínio da vasculatura 
venosa nos ápices pulmonares), indica disfunção sistólica. A análise das diversas câmaras 
cardíacas poderá proporcionar elementos para o diagnóstico etiológico (p. ex., grande aumento 
de átrio esquerdo [AE], tronco da artéria pulmonar e ventrículo direito (VD) são altamente 
sugestivos de estenose mitral).
O achado de congestão pulmonar sem cardiomegalia (índice cardiotorácico inferior a 50%) ou 
aumento discreto do coração, desproporcional ao quadro da circulação venosa pulmonar, sugere 
IC diastólica
B. Congestão pulmonar sem cardiomegalia.A. Cardiomegalia e congestão pulmonar
Radiografia de tórax em posição posteroanterior.
disfunção sistólica IC diastólica
ECOCARDIOGRAMA
O ecocardiograma transtorácico é exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o 
seguimento de pacientes com suspeita de IC. Permite a avaliação da função ventricular sistólica 
esquerda e direita, da função diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da 
função valvar, da estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio
Na ICD, pode demonstrar progressão da disfunção e a causa de descompensação (derrame 
pericárdico, embolia de pulmão e isquemia aguda). Pode ser utilizado também para definição de 
perfil hemodinâmico e orientação terapêutica (eco-hemodinâmico)
Outros exames de imagem, como a ressonância magnética e tomografia computadorizada, 
podem ser usados quando os não invasivos forem inconclusivos, ou para o diagnóstico de 
miocardiopatias específicas.
ELETROCARDIOGRAMA
O eletrocardiograma não oferece elementos para o diagnóstico de IC e geralmente não 
apresenta alterações específicas, mas pode ser importante para o diagnóstico etiológico da IC.
Alterações eletrocardiográficas são frequentes em pacientes com insuficiência cardíaca. Contudo, 
a maior relevância do uso desse método nesse contexto é o achado de um eletrocardiograma 
normal que detém elevado valor para excluir disfunção ventricular sistólica. 
Pacientes com insuficiência cardíaca avançada frequentemente apresentam arritmias e distúrbios 
de condução atrioventricular que podem ser diagnosticados pelo ECG de doze derivações
EXAMES LABORATORiAiS
Hemograma, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos e urina I são métodos simples e que auxiliam 
na definição de comorbidades, causa de descompensação, prognóstico e tratamento. Na suspeita 
de SCA, os marcadores de necrose miocárdica são importantes para o diagnóstico; além disso, 
elevação na ausência de coronariopatia obstrutiva apresenta valor prognóstico. 
Pacientes graves:
Devem ser solicitados: Gasometria arterial, venosa central, lactato, integridade e função hepática.
Perfil tireoidiano e sorologia para Chagas podem ser considerados.
BiOMARCADORES
Auxiliam no diagnóstico e no prognóstico da ICD. 
Inúmeros biomarcadores têm sido pesquisados e os peptídeos natriuréticos, BNP e NT-ProBNP, 
são os mais extensamente utilizados e estabelecidos na prática clínica. São produzidos 
principalmente pelos ventrículos, mediante aumento de tensão das paredes ventriculares. 
São indicados para o diagnóstico diferencial de dispneia na sala de emergência.
Elevam-se na disfunção sistólica e também na ICFEP (mais intensamente na disfunção sistólica). 
Apresentam valor prognóstico e têm sido considerados marcadores de resposta ao tratamento da 
ICD, apesar de resultados controversos
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
- Hepatomegalia grave, ascite e anasarca
- Comorbidades descompensadas 
(DPOC/ Pneumonia, etc).
- Sintomas de rápida progressão
- EAP ou desconforto na posição sentada
- Sat O2 120 bpm (na ausência de FA)
- PAS 90mg/dL
● PAS 2,75mg/ dL 
têm risco de 21,9% de mortalidade na 
internação.
Em contrapartida, pacientes que não 
apresentam essas características têm baixo 
risco de mortalidade (2,14%)
A elevação de 0,3mg/dL nos níveis de 
creatinina da admissão está relacionada ao 
aumento de mortalidade
● Idade (acima de 65 anos) 
● Hiponatremia (sódio 50%; 
● IC com ICFEi − ou seja, com FEVE 40% e 50%; 
● ICFEr representada por FEVE> 110 mmHg PAS 130 bpm ou 32 irpm com esforço respiratório
SatO2 > 90% sem suporte de oxigênio SatO2 90% com suporte de oxigênio sem esforço respiratório SatO2 90% após VNI de até 90 minutos Necessidade de suporte inotrópico ou vasodilatador por via 
endovenosa contínuo
Creatinina 90% e redução do trabalho 
respiratório;
● Oxigenoterapia: cateter nasal ou máscara;
● Suporte ventilatório não invasivo com pressão 
positiva ou suporte ventilatório invasivo com pressão 
positiva.
● SatO2 90%
FC 150 bpm). Dose: 0,25 a 0,5 
mg EV em pacientes sem uso prévio. Idosos ou insuficiência 
renal: 0,0625 a 0,125 mg 
● Se dispneia ou outros sintomas: buscar causa que não IC para 
explicá-los.
PERFiL B: QUENTE E ÚMiDO
● Diurético de alça;
● Pode ser associada a diurético tiazídico e espironolactona se 
houver resposta insatisfatória
● Nitroglicerina de uso preferencial na isquemia miocárdica, e 
nitroprussiato
● Com estabilização do quadro: IECA ou BRA.
PERFiL C: FRiO E ÚMiDO
● Diuréticos de alça;
● Se normotenso ou hipertenso: vasodilatadores intravenosos 
nitroglicerina/nitroprussiato
● Se choque cardiogênico com hipotensão:vasopressor 
noradrenalina 
● Iniciar monitorização de pressão arterial invasiva: pressão 
arterial média alvo de 65 mmHg
● Considerar inotrópicos
● Ultrafiltração por hemodiálise – em casos de oligoanúria
PERFiL D/L: FRiO E SECO
● Reposição volêmica em geral é o suficiente para tratamento
● Casos em que não haja melhora, com sinais de baixo débito: 
inotrópicos conforme necessidade
FLUXOGRAMA MANEJO iC AGUDA NOVA
FLUXOGRAMA MANEJO iC CRÔNiCA AGUDiZADA
TRAJETÓRiA 
CLÍNiCA NO DE
06
MELHORA CLÍNiCA 
COM TTO
MELHORA iNiCiAL, SEM 
ATiNGiR O ALVO
● realizar a transição para 
terapia VO;
● Otimizar tto domiciliar de IC;
● Orientação sobre a causa da 
descompensação e 
comorbidades;
● Reforçar medidas educativas 
sobre IC;
● Doses mais altas de diurético;
● Associar segunda classe de 
diurético;
● Vasodilatador EV;
● Revisar mudanças terapêuticas 
recentes, reavaliar comorbidades; 
reavaliar diagnósticos diferenciais; 
● Interconsulta cardiológica; 
● Rever objetivos; 
● Considerar cuidados paliativos
● Monitorização invasiva;
● Cateterismo de câmaras 
direitas; 
● Iniciar inotrópico ou 
vasopressor;
● instalar dispositivo de 
assistência ventricular; 
● Considerar transplante 
cardíaco; 
● Considerar cuidados 
paliativos.
SEM MELHORA OU 
COM PiORA CLÍNiCA
PLANEJAMENTO DE ALTA
● Após a alta, o paciente com IC ainda permanece 
vulnerável.
● 50% são readmitidos em 90 dias, reiniciando novo ciclo, 
com mortalidade esperada de 30% em 1 ano.
● A maioria dessas readmissões acontece precocemente, 
sendo 31,7% em 7 dias e 61% em 15 dias após a alta.
● Identificar e corrigir fatores de readmissão antes da 
alta.
MODELO DE SiSTEMATiZAÇÃO DE CUiDADOS NA ALTA HOSPiTALAR EM TRÊS ETAPAS. 
ETAPA VERMELHA
● Resolução do fator precipitante 
● Ajuste de volemia 
● Estabilidade clínica e hemodinâmica há pelo menos 48 
horas
● Medicações em regime oral há pelo menos 24 horas 
● Medicações modificadoras da doença iniciadas e 
otimizadas
● Avaliação das comorbidades 
● Controle satisfatório de frequência cardíaca, pressão 
arterial, função renal e eletrólitos
ETAPA AMARELA
● Educação por equipe multidisciplinar 
● Autocuidado com monitorização de peso, aderência 
as medicações e sinais de alarme 
● Orientações dietéticas e restrição hidrossalina 
● Incentivo à prática de atividade física/reabilitação 
cardíaca
● Desencorajar o uso de álcool e tabaco 
● Orientações para que medicações como AINEs e 
simpaticomiméticos sejam evitados
ETAPA VERDE
● Encaminhamento para vacinação (anti-influenza e antipneumocócica)
● Orientações sobre sinais de alarme e plano de emergência 
● Retorno ambulatorial em 7-14 dias.
● Programas sociais e comunitários que oferecem suporte físico e emocional
● Orientações sobre a doença e o que esperar dos próximos passos do plano terapêutico
REFERÊNCiAS BiBLiOGRÁFiCAS
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