Neuropatologia - Patologias do SN

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NEUROPATOLOGIA
PROF. VALDEMIRO AMARO DA SILVA JUNIOR
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE 
PERNAMBUCO
TECIDO NERVOSO
TECIDO NERVOSO 
• SUBSTÂNCIA CINZENTA - CORPO CELULAR DE 
NEURÔNIOS 
• SUBSTÂNCIA BRANCA - NÃO POSSUI CORPOS 
CELULARES DE NEURÔNIOS.
Fig. 1.10 CSF spaces. A: Schematic drawing
of CSF flow (arrows). CSF produced by
choroid plexus (red) flows caudally
through the ventricles, and leaves the
fourth ventricle into the arachnoidal space.
B: Dog. Choroid plexus with vascular
stroma covered by epithelial cells. HE. C:
Dog. Fourth ventricle. Ciliated ependymal
cells lining the ventricle. HE. D: Schematic
drawing of CSF resorption via the
arachnoidal granulations protruding into
the venous sinuses (DM, dura mater; CV,
bony cranial vault; CSF, cerebrospinal fluid
in the subarachnoid space; B, brain lined
by pia mater [yellow]). E: Dog. Meninges
over the spinal cord d, dura mater or
pachymeninges; a, arachnoid membrane
with multiple trabecula; p, pia mater
immediately overlying the neuropil. HE.
The space between dura and arachnoidea
is arteficial.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
CONSIDERAÇÕES GERAIS 
• COMPONENTES DO SNC: 
MEDULA ESPINHAL
ENCÉFALO
MENINGES 
 GÂNGLIOS - NERVOS
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
NEURÔNIOS PATOLÓGICOS
CÉLULAS DA GLIA 
PATOLOGIA
TERMOS PRÓPRIOS DO SNC
Degeneração walleriana: é o termo empregado para degeneração de axônios
e suas bainhas de mielina após secção do nervo, geralmente traumática.
TERMOS PRÓPRIOS DO SNC
•Cromatólise
•Satelitose
•Neuronofagia
•Espongiose
•Gliose
•Manguito perivascular 
Fig.3. Intoxicação por selênio. Surto 2. Suíno 11. Áreas circulares amareladas de
aproximadamente 0,2cm de diâmetro no corno ventral do H medular.
Fig.4. Intoxicação por selênio. (A) Suíno 7.
Intumescência lombar. Microcavitações,
perda neuronal, microgliose e proliferação
de células endoteliais no corno ventral do H
medular. HE, obj.10x. (B) Suíno 6.
Intumescência lombar. Neurônio
aumentado de volume, contorno
citoplasmático levemente arredondado e
substância de Nissl dispersa na periferia
(Cromatólise periférica), nota-se também
um neurônio com citoplasma eosinofílico e
com ausência da substância de Nissl e
núcleo(Cromatólise total). HE, obj.20x. (C)
Suíno 4. Intumescência lombar, neurônio
com citoplasma eosinofílico e núcleo
picnótico, com bordos citoplasmáticos
retraídos. HE, obj.40x. (D) Suíno 11.
Intumescência lombar. Neurônios com
citoplasma eosinofílico, cercados por
células da glia (neuronofagia). HE, obj.20x.
(E) Suíno 2. Intumescência cervical. Corno
ventral com gliose, proliferação endotelial e
discreta vacuolização. HE, obj.10x. (F) Suíno
2. Intumescência lombar, infiltrado de
macrófagos com citoplasma abundante e
eosinofílico. Ácido periódico de Schiff (PAS),
obj.40x.
EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL 
Separar fragmentos para armazenar sob refrigeração 
(virologia, bacteriologia)
LOBO FRONTAL TELENCEFÁLICO
.
HEMISFÉRIO CEREBELAR LATERAL
.
MEDULA ESPINHAL CERVICAL
.
TÁLAMO
Lobo frontal 
telencefálico
Tálamo
Hemisfério 
cerebelar
Medula 
cervical
A SER EVITADO!
Coletar gânglio de Gasser, rete mirabile
carotídea e hipófise
(GRH)
SINAIS CLÍNICOS DE ACORDO CO A LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES
• Mudanças de 
atitude
• Andar compulsivo
• Andar em círculos
• Convulsões
• Cegueira
• Sonolência
• Ataxia
• Dismetria
• Tremores 
• Déficit de nervos cranianos
Malformações
Metabólicos Circulatórios
Tóxicos
Nutricionais
Inflamatórios FisicotraumáticosNeoplasias
Enfermidades do 
Sistema Nervoso
•Hipostase cadavérica 
•Embebição hemoglobínica
•Amolecimento com autólise 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS 
Bolhas de putrefação – cérebro em queijo suiço
LESÕES DE POUCO SIGNIFICADO DIAGNÓSTICO 
Melanose em Leptomeninges 
Ossificação da Dura-máter
Etiologia:
Genéticas
Exógenas
•Vírus (BVDV, VPSC, VPLF)
•Agente químicos (griseofulvina)
•Agentes físicos (hipertermia)
Hereditariedade e exposição a agentes teratogênicos
infecciosos ou não
MALFORMAÇÕES 
Transtornos do 
Desenvolvimento
Hemisferios 
Cerebrais
Medula Espinal
Cerebelo
Anencefalia
Microcefalia
Ciclopía
Arrinencefalia
Cebocefalia
Meningoencefalocele
Hidrocefalia
Espina Bífida:
Meningomielocele
Meningocele
Siringomielia
Agenesia do cerebelo
Hipoplasia cerebelar
Ciclope caracterizado
por um olho central e
uma proboscide nele.
A. Gato (Felix catus); B.
Cão (Canis familiaris);
C. Porco (Sus scrofa); D.
Humano.
Espinha bífida estreita a região
lombossacral. Massa macia e bem
vascularizada de tecido neural
diretamente exposto ao exterior. A
anomalia representa um defeito de
fechamento do tubo neural com falha
na separação do ectoderma e indução
defeituosa do investimento
esquelético. Leitão.
Hipoplasia cerebelar
Cerebelo notavelmente menor
(direita) em comparação com o
normal (esquerda). Hipoplasia devido
à interferência do desenvolvimento
normal pela destruição seletiva da
camada germinativa externa pelo
vírus da panleucopenia durante o
crescimento perinatal. Gatinho
Fig. 11. Uma vista dorsal do
traseiro de um Bulldog Inglês de 6
meses que com incontinência
urinária e fecal. Os cabelos da
linha média dorsal têm uma
aparência anormal (seta). Nesse
local, há um recuo palpável dos
músculos epaxiais.
Radiograficamente, espinha bífida
estava presente. Dados os déficits
neurológicos, a meningomielocele
foi presumida.
Fig. 12. Vista lateral do mesmo cão na Fig. 11, padrão anormal de pêlos dorsais e 
queda abrupta mudança, “covinha” ou recuo na linha média é visível (seta).
Fig. 13. Radiografia em vista lateral das vértebras lombar, sacral e caudal de
um filhote de 5 meses de idade Bulldog inglês. Há uma "covinha" ou recuo
onde existe uma conexão presumida entre a pele e a meningocele (seta).
Estendendo-se da margem da pele ventralmente em direção a coluna
vertebral é uma opacidade aumentada que provavelmente representa uma
meningocele (entre as pontas das flechas). Há também malformação das
lâminas do sacro.
Fig. 16. (A) Imagem sagital da linha
média ponderada em T2 da coluna
vertebral lombossacra de cão na
Fig. 13. A “covinha” ou recuo da
pele é visível (asterisco). Há sim
meninges, que saem dorsalmente
da coluna vertebral entre as
lâminas L7 e sacral e conecte à pele
(entre as pontas das setas).
Observe o desvio dorsal da coluna
vertebral filamentos de dura-máter
(seta grande). (B) Em uma imagem
sagital logo lateral à linha média, o
nervo as raízes são visíveis
correndo em direção ao forame
(setas).
HIDROCEFALIA
 Acúmulo excessivo de LCR (*interna – sistema
ventricular, externa – espaço aracnoide ou
comunicante).
Obstrução dentro do sistema ventricular
associado a distensão dos ventrículos laterais,
terceiro ventrículo, aqueduto mesencefálico e/ou
quarto ventrículo.
HIDROCEFALIA
• Congênita: malformação congênita do aqueduto
mesencefálico AM (cães braquicefálicos).
• Adquirida: obstruções em casos de meningites,
coroidites, neoplasias, granulomas de colesterol
(colesteatoma em equinos). ◦
• Hidrocefalia compensatória (ex-vácuo): ocorre
secundariamente a ausência ou perda de tecido
cerebral.
FIGURA 4: Encéfalo de um canino portador de hidrocefalia congênita. A: Secção
média (sagitomedial) com vista da dilatação dos ventrículos laterais e III e abertura
do VI ventrículo. B: Atrofia e desaparecimento das estruturas do diencéfalo. C:
Atrofia e desaparecimento da porção ventral do teléncefalo; C: desaparecimento de
uma pequena porção do córtex cerebral próximo ao giro ectomarginal (Seta). D:
Abaulamento do encéfalo e achatamento dos giros corticais e atrofia cerebelar.
Fonte: arquivo pessoal dos autores
HIDROCEFALIA INTERNA
Cérebro, seção transversal através do
diencéfalo. Dilatação grave do sistema
ventricular, causando atrofia do
parênquima neural. A hidrocefalia pode ser
congênita ou adquirida e, no cão, pode
resultar de obstrução ao fluxo do líquido
cefalorraquidiano.Cão.
MENINGOENCEFALOCELE
Protrusão de um grande saco hernial cheio
de líquido de meninges e tecido cerebral
através de um defeito no crânio. O saco é
coberto com a pele da testa. Leitão
Trastornos 
Nutricionais
Deficiência de 
tiamina
Deficiência de 
vitamina E, selênio
ou ambos
Deficiência de Tiamina
BOVINO, OVELHA, CABRA, CÃO E GATO.
Necrose do córtex cerebral.
Participa como uma coenzima no ciclo de Krebs.
•Causas: 
Insuficiência na síntese bacteriana em bovinos alimentados com forragem.
Absorção insuficiente
Presença de um inibidor de tiamina nos tecidos hospedeiros
Deficiência de coenzima para sistemas dependentes de tiamina
Aumento das necessidades líquidas sem aumentar a oferta
Bactérias como Bacillus, Clostridium, que possuem tiaminase tipo I
Rizomas da samambaia comum Pteridium aquilinum
Sinais clínicos: tremores musculares, estalos
dentários, salivação espumosa, opistótomo,
nistagmo, convulsões e cegueira
Em gatos para anorexia prolongada ou dieta rica
em peixe fresco, rico em tiaminase. Também em
cães e raposas "paralisia de Chastek".
Deficiência de Tiamina - B1
Encefalomalácia
Deficiência de tiamina 
Tiaminases bacterianas
Dietas altas em concentrado 
Amprólio, tiabendazol
Plantas que contêm tiaminase
 Intoxicação por enxofre
 Intoxicação por sal
 Intoxicação por chumbo
 Infecção por BoHV
POLIOENCEFALOMALACIA DOS RUMINANTES 
(NECROSE CEREBROCORTICAL)
• Sonolência
• Ceguera 
• Pressão da cabeça
• Nistagmo 
• Opistótono
• Convulsões
• Decúbito 
• Tremores musculares
• Bruxismo
• Apatia
• Temperatura normal
Polioencefalomalacia dos ruminantes
Hérnia subtentorial de porções do lobo
occipital do telencéfalo.
Hérnia cerebelar. A pressão intracraniana causada pelo
edema faz com que o cerebelo seja empurrado através
do orifício do occipital (forâmen magno), dando uma
forma de cone ao cerebelo quando visto na superfície
de corte transverssal (conificação cerebelar).
POLIOENCEFALOMALACIA DOS RUMINANTES
ACHADOS DE NECROPSIA
Polioencefalomalácia de ruminantes.Achados de necropsia. À esquerda: os segmentos
do córtex estão amolecidos (malácia) e marrom amarelados. Em um dos giros, o córtex
aparece destacado da substância branca por uma fenda delgada. À direita: Esses mesmos
segmentos são fluorescentes quando examinados sob luz ultravioleta.
Deficiencia de Vitamina E, Selênio o Ambas
Vit E. Antioxidante - inibe a formação de lipoperóxidos
Selênio - Precursor da glutationa peroxidase que interage
com os radicais livres.
Aves
• Síndrome das aves anãs
• Penas ruins
• Crescimento atrofiado e maturidade sexual
• Fertilidade reduzida
• Fibrose pancreática
• Diminuição da lipase, tripsina e quimotripsina
Transtornos
Metabólicos
Cérebro e 
Médula Espinal
Axônio
Distrofia lipídica 
cerebral em cães
Pseudolipidose
dos bezerros
Aberdeen angus
Distrofia 
Neuroaxonal
Distrofia lipídica axonal em cães
• Deposição lipídica anormal em vários tecidos, 
incluindo o sistema nervoso.
• Raças, Cocker Spaniel, Setter inglês e ponteiro.
• Disfunção enzimática congênita
• Astrócitos fibrosos proliferam difusamente
• As células de Purkinge estão inchadas e têm vacúolos 
lipídicos
• Comprometimento psicomotor, hipotonia, 
convulsões, nistagmo.
Pseudolipidose em bezerros de 
Aberdeen Angus
• Imita os processos lipídicos distróficos, não pode
ser demonstrado de forma histoquímica.
• Microvacuolização
• Vacuolização extensa de neurônios no cérebro,
medula espinhal e retina
• Comprometimento psicomotor, hipotonia,
convulsões, nistagmo.
Distrofia Neuroaxonal
• Congênita
• Inchaço local e difuso dos axônios
• Caráter progressivo e manifesta-se
clinicamente logo após o nascimento.
• Ocorre em crianças, cordeiros e bezerros
• Comprometimento psicomotor, hipotonia,
convulsões, nistagmo.
A
B
Transtornos
Circulatórios
Aumento da 
Pressão
Intracranial
Infarto Cerebral 
Felino
Mielopatia
Fibrocartilaginosa 
Embólica canina
Obstrução
Vascular
Encefalomalacia
focal simétrica
Hemorragias 
cerebral e medula 
espinhal
Anóxia Cerebral
AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
As causas são múltiplas e variadas:
Hidrocefalia
Neoplasias 
Abscessos
 Trauma
Hemorragias 
Infecções - vasculite 
Envenenamento 
EDEMA - LOCAL OU DIFUSO
Tipos de edema do SNC 
Obstrução Vascular
• Eles não são tão comuns em animais. 
Relacionado principalmente: 
Siderose das paredes vasculares em 
cavalos com idade avançada 
Embolia - Bacteriana 
Tumor 
Tromboembolismo
CONSEQUÊNCIAS ISQUÊMICAS 
Hemorragia
• Quanto a origem
 Traumática - lesão vascular 
direta
 Espontânea - distúrbios de 
coagulação
• Intoxicação por 
dicumarínicos
• Doenças infecciosas
 Erliquiose
• Quanto a localização
 Meninges [e/ou]
 Parênquima
Hemorragia
Isquemia e Infarto 
PRINCIPAIS CAUSAS
•Vasculite pela febre catarral maligna e peste suína
•Trombos sépticos
•Tromboembolismo fibrocartilaginoso
•Compressão > neoplasia ou processo inflamatório
Anoxia Cerebral
 Acidentes Anestésicos
 Distúbios circulatórios: ICC, Hemorragias…
Necrose 
simétrica Encefalomalácia
Mielopatia fibrocartilaginosa embólica canina
• Infartos na medula espinhal devido a embolia 
de fibrocartilagem - A fonte é desconhecida
• Correlação com espondiloartrose? 
Em qualquer nível da medula espinhal 
Cães adultos de tamanhos médios a grandes. 
tejido de granulación (gran); fibrosis (fibr)  
Sinais Clínicos
• Disfagia
• Paralisia facial
• Exoftalmia
• Paralisia da língua
• Incoordenação
• Andar em círculos
Müller et al. 2014. Vet Rec Case Rep doi:10.1136/vetreccr-2013-000
Apresentador
Notas de apresentação
Observe la mandíbula caída y la salivación profusa. Las fosas nasales están cubiertas de desechos orgánicos debido a la paresia de la lengua y la consiguiente incapacidad para limpiar la nariz. Müller K.R., Blutke A. Matiasek K. & Wieland M.J. 2014. Pituitary abscess syndrome in a Simmental heifer. Vet. Re. Case Rep Published online: [2 March 2014] doi:10.1136/vetreccr-2013-000041

Observe la mandíbula caída y la salivación profusa. Las fosas nasales están cubiertas de desechos orgánicos debido a la paresia de la lengua y la consiguiente incapacidad para limpiar la nariz.
Exoftalmos
Trueperella pyogenes
Solo, plantas, silagem 
e fezes
Silagem, milho e 
gramínea pH acima 5,5
Ferimentos dentários, 
conjuntiva, abrasão 
(silagem), lesões 
mucosa nasal
Ramos sensorial e 
motor do nervo 
trigeminal
Transporte axonal
retrógrado
Tronco encefálico
Listeriose (Listeria monocytogenes) 
Três formas clínicas: 
1.Septicemia com abscessos em vísceras; 
2.Aborto/natimorto; 
3.Doença neurológica 
(meningoencefalite)(Ovinos, caprinos e 
bovinos) 
4.As formas genital e encefálica raramente 
ocorrem juntas (animal ou rebanho). 
• Paresia ou paralisia da língua 
• Orelha caída 
• Ptose palpebral 
• Andar em círculos 
• Paralisia facial unilateral, 
• Torcicolo, sialorréia (paralisia faringeal)
Listeriose (Listeria monocytogenes) 
Listeriose (Listeria monocytogenes) 
• Lesões Macro: opacidade leptomeningeana, focos 
amarelo amarronzado de 0,1 a 0,2mm, hemorragias e 
LCR turvo. 
• Lesões Micro:
• Tronco encefálico (ponte e medula) 
• Meningoencefalite 
• Leptomeningite pode ser severa (macrófagos, linfócitos, plasmócitos e 
neutrófilos) 
• Microabscessos
• Necrose/Células gitter
• Bacilos gram + podem ser detectados* isolamento da bactéria 
• Ganglionite. 
Meningoencefalite Tromboembólica Bovina
• Histophilus somni
• Proceso Septicémico
• Embolia cerebral, 
• Infartos 
• Vasculitis séptica 
• Trombose.
Margineda C.A., O’Toole D., Prieto M. et al. 2019. Histophilus somni myocarditis and leptomeningitis in feedlot 
cattle: case report and occurrence in South America. J. Vet. Diagn. Invest. 31(6):893-898.
Neurotuberculose
• Mycobacterium bovis, hominis e avium
• Meningoencefalite crônica ativa
Neurotuberculose
Histopatologia
Coloração de Ziehl-Neelsen
Imuno-histoquímica
PCR
DIAGNÓSTICO
Alterações inflamatórias
Virais 
• Inflamações virais: principais causas de 
encefalites. 
• manguitos perivasculares linfocíticos
• inclusões virais 
• alterações macroscópicas:
 hiperemia,
petéquias
Principais enfermidades 
• Raiva 
• Cinomose
• Pseudoraiva (Doença de Aujesky) 
• Febre catarral maligna 
• Meningoencefalite bovina – (HVB-5)
• Encefalomielite equina
ALTERAÇÕES ANATOMOHISTOPATOLÓGICAS
• Aspectos macroscópicos 
Áreas de malácia (amolecimento) 
Focos hemorrágicos 
• Aspectos microscópicos
Manguitos perivasculares linfoplasmocitários
Degeneração neuronal
Neuronofagia, 
Gliose e necrose 
Proliferação de microgliócitos 
Desmielinização
Meningite
Corpúsculos de inclusão
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
NÃO SUPURATIVAS VIRAIS - RAIVA
• Vírus neurotrópico - Lissavírus, rabdovírus.
• Transmissão por mordida, conjuntival,
respiratória, digestiva e transplacentária
• O período de incubação é de 7 a 10 dias
• Manguitos perivasculares e formação de
corpúsculo de Negri.
• Lesões hipocampais - corno de Amon.
Etiologia
• Rhabdoviridae (Rhabdo, Gr. = bastonete) Género Lyssavirus (Lyssa, Gr. =
Ira, furia). Em forma de bala de revólver, 45-100 nm de diâmetro e 100-
430 de comprimento.
Sinais clínicos
Epidemiologia
 Período de incubação de 2-12 semanas
(geralmente 30-60 dias)
 Ocorrência em ciclos (intervalos de ± 7 anos)
 Morbidade generalmente inferior a 10%, mas
podem ocorrer coeficientes superiores a 30%.
 Letalidade = 100%.
 Curso clínico médio = 5 dias (2-10 dias).
Histopatologia
•
Raiva
■ Macro: ligeira hiperemia do trato
gastrointestinal, hiperemia das meninges,
pneumonia por aspiração (disfagia neurológica),
distensão da bexiga (mielite).
■ Micro: meningoencefalite e ganglioneurite
não supurativas, manguito perivascular (MNs),
microgliose, inclusões de Negri (70%)
GANGLIOSITE NÃO SUPURATIVA
Diagnóstico
•
Raiva Diagnóstico diferencial
• BOTULISMO; 
• LISTERIOSE; 
• TÉTANO; 
• ENCEFALITE POR HEPESVÍRUS BOVINO-5 
• POLIOENCEFALOMALACIA
Cinomose
• Morbillivirus da família Paramyxoviridae. 
• Pantrópico e ao destruir linfócitos determina 
imunossupressão.
• Meningoencefalite
■ Macro: hiperemia e petéquias do SNC
■ Micro:
Desmielinização 
Manguito perivvascular
Malácia
Inclusões virais.
MENINGOENCEFALITE NECROSANTE 
POR HERPESVÍRUS BOVINO
• Família Herpesviridae (herpesvirus) 
• Subfam. Alphaherpesvirinae
• Gênero Varicellovirus
• DNA, envelopado, 150 nm
TRANSMISSÃO
Via de acesso
para o vírus até 
o SNC
Mucosa nasal e 
trato olfatório
Infecção das 
tonsilas e 
nervo trigêmeo
Epidemiologia
Epidemiologia
Período de 
incubação: 
10-15 días
Idade dos 
animais
afetados: 
13-18 meses
Morbidade: 
0.05% -5% 
→ 22% -25%
Letalidade: 
75% -100%
Condições de 
estresse
Desmame Semi-
confinamento
Herpesvírus bovino-5 (BHV-5)
SINTOMAS
• Febre
• Dor abdominal, 
• Depressão profunda, 
• Incapacidade de apreender 
alimentos e água
• Corrimento nasal e ocular
• Pressão da cabeça contra 
objetos
• Andar em círculos 
• Cegueira
• Salivação excessiva
• Bruxismo, 
• Paralisia da língua
• Nistagmo
• Opistótono
• Deficiência proprioceptiva, 
• Perda dos reflexos cutâneos 
e auditivos
• Incoordenação da marcha
• Convulsões
• Decúbito, morte.
Sinais 
clínicos
Cegueira
Paralisia da 
línguaSonolência
Sinais clínicos
Sinais clínicos
Sinais 
clínicos
Pressão da 
cabeça
OpistótonoAndar em 
círculos 
Achados de necropsia
Herpesvírus bovino-5 (BHV-5)
• Alterações macroscópicas:
hiperemia das meninges, ↑ volume LCR,
hemorragia submeníngea, achatamento das
circunvoluções, malácia.
Malácia: áreas tumefeitas, marrom amareladas ou
hemorrágicas e se tornam gelatinosas e
acinzentadas com a progressão da doença.
Colher lobo frontal
• Forma sistêmica: úlceras múltiplas na mucosa
da língua, traqueia, rúmen e abomaso,
broncopneumonia e peritonite fibrinosa.
Herpesvírus bovino-5 (BHV-5)
• Micro: Lesões recentes: 
Necrose neuronal aguda,
 Edema
 Tumefação do endotélio vascular,
 Vasculite e gliose focal e difusa,
 Corpúsculos de inclusão intranuclear em
astrócitos e neurônios.
 Evolução mais avançada: células “gitter”
(macrófagos que fagocitam e retiram o tecido
necrótico).
Herpesvírus bovino-5 (BHV-5)
Herpesvírus bovino-5 (BHV-5)
Apresentador
Notas de apresentação
Cerebrum, calf. Astrocyte nuclei within the adjacent gray matter are expanded by amphophilic intranuclear viral inclusions.

Cerebrum, calf. Areas of cavitation are populated by innumerable Gitter cells (transformed microglial which clean up myelin debris) (HE, 288X)

Cerebrum, calf. Gitter cells exhibit strong cytoplasmic reactivity for IBA-1 (a macrophage marker). The cytoplasm is diminished by the presence of numerous phagosomes containing myelin debris. (anti-IBA-1, 200X)
Herpesvírus bovino-5 (BHV-5)
Diagnóstico 
(BoHV)
Achados de 
necropsia Histopatologia Imuno-
histoquímica PCR Cultivo celular
Febre Catarral maligna (FCM)
A FCM clássica é reconhecida em bovinos como uma doença pansistêmica com
febre, secreção oculonasal, panoftalmite, linfadenopatia generalizada,
inflamação e necrose no trato alimentar, respiratório e urinário, dermatite e
sinais neurológicos.
(1) Lesões erosivas-ulcerativas nas membranas mucosas
(2) Proliferação sistêmica de células mononucleares
(3) Vasculite
Apresentador
Notas de apresentação
A FCM é umadoença viral infecciosa, pansistêmica, altamente fatal, caracterizada por: (1) lesões erosivo-ulcerativas em mucosas e pele; (2) proliferação sistêmica de células mononucleares e (2) vasculite. (1) lesões erosivo-ulcerativas em mucosas e pele; (2) proliferação sistêmica de células mononucleares e (2) vasculite. (1) lesões erosivo-ulcerativas em mucosas e pele; (2) proliferação sistêmica de células mononucleares e (2) vasculite. Uma apresentação clínica característica é de febre, corrimento nasal mucopurulento (catarro), corrimento ocular seroso seguido por opacidade da córnea e conjuntivite e lesões erosivo-ulcerativas na mucos e pele.
FEBRE CATARRAL 
MALIGNA
ETIOLOGÍA
Herpesviridae
Gammaherpesvirinae
• Forma africana (FCM gnu-associada),
cepa alcelafina (AHV-1)
• Forma americana e europeia (FCM 
ovino-associada). Herpesvirus ovino 
2 (OHV-2)
PATOGÊNESE
• Linfócitos supresores
Febre Catarral Maligna 
(Herpesvírus tipo I)
 Macro:
 Opacidade de córnea 
 Leptomeninges 
 Dermatite crostosa, 
 Hiperemia, erosões e úlceras (mucosas)
 Micro: 
 Arterite (na adventícia e necrose fibrinóide) 
 Vasculite na rete mirabile carotídea.
 Outras lesões: degeneração neuronal, microgliose
 Plexite coroide 
 Necrose de células ependimárias
 Ganglioneurite.
Febre Catarral Maligna 
Apresentador
Notas de apresentação
A FCM é uma doença viral infecciosa, pansistêmica, altamente fatal, caracterizada por: (1) lesões erosivo-ulcerativas em mucosas e pele; (2) proliferação sistêmica de células mononucleares e (2) vasculite. Uma apresentação clínica característica é de febre, corrimento nasal mucopurulento (catarro), corrimento ocular seroso seguido por opacidade da córnea e conjuntivite e lesões erosivo-ulcerativas na mucos e pele.
Febre Catarral Maligna 
Apresentador
Notas de apresentação
A FCM é uma doença viral infecciosa, pansistêmica, altamente fatal, caracterizada por: (1) lesões erosivo-ulcerativas em mucosas e pele; (2) proliferação sistêmica de células mononucleares e (2) vasculite. Uma apresentação clínica característica é de febre, corrimento nasal mucopurulento (catarro), corrimento ocular seroso seguido por opacidade da córnea e conjuntivite e lesões erosivo-ulcerativas na mucos e pele.
Febre Catarral Maligna 
Febre Catarral Maligna 
Febre Catarral Maligna 
Scrapie
• Ovinos e caprinos
• Prion
• Período de incubação de 1 a 5 anos.
• Transmissão materna
• Ataxia e prurido intenso, excitabilidade e
convulsões epileptiformes
• Vacuolização do citoplasma neuronal
• Vírus Kuru, Creutzfeldt-jakob
Encefalopatia Espongiforme Bovina - BSE
• Encefalopatia progressiva, degenerativa e 
transmissível
• Gado mais velho, de 3 a 4 anos.
• Prion
• Comportamento errático
• Acumulação de proteína PrP-Sc - PrP constitutiva - C
• Vacuolização da substância cinzenta e degeneração 
espongiforme do neurópilo da medula oblongada, 
Obex e cérebro anterior.
Encefalomielite Equina 
(Peste Louca e Encefalite Venezuelana)
 Viral, zoonótico afeta seres humanos e equinos.
 Arbovírus - Seis subtipos (I, II, III, IV, V e VI)
 Transmitido por mosquitos do gênero Culex.
 Relação antigênica com o vírus oriental A 
 Incubação varia de 12h a 5 dias
 Formas de apresentação:
 Forma fulminante: Sinais generalizados, agudos e 
febris
 Forma encefálica: sinais nervosos
 Meningoencefalite linfocítica, gliose e manguitos 
perivasculares
Febre Suína Clássica
• Doença febril e contagiosa.
• Alta mortalidade e morbidade
• Curso agudo ou crônico
• Vírus do gênero Pestivirus, Togaviridae
• Encefalite, afinidade do vírus por endotélio 
vascular
• Infiltração linfocítica perivascular e proliferação 
endotelial, bem como focos de gliose
Doença de Aujesky
• Afeta esporadicamente os porcos bovinos, ovinos,
caninos, felinos e roedores
• Herpesvírus viral suis
• Afeta porcos de qualquer idade, graves e letais nos leitões.
• Nas mulheres grávidas, causa abortos e natimortos.
• De um axônio de um nervo periférico ao SNC
• Infiltração linfocítica perivascular e corpos de inclusão
intranuclear em astrócitos e oligodendrócitos
• Pseudoravia - Em cães e gatos, prurido intenso,
automutilação, paralisia e salivação da faringe.
ui
Doenças parasitárias 
• Principais enfermidades:
Toxoplasmose
Neosporose
Sarcocistose
 Babesiose
Cisticercose
Aspectos macroscópicos
• Hiperemia
• Edema
• Focos necrohemorrágicos
• Áreas de amolecimento amarronzadas focais 
ou disseminadas
• Impregnação rósea intensa (babesiose)
• Áreas císticas contendo formas larvares
Aspectos microscópicos
• Meningoencefalite
• Vasculite e manguitos perivasculares 
linfoplasmocitário
Neutrofílico e/ou eosinofílico
• Degeneração neuronal
• Necrose
• Hemorragia
• Presença dos parasitos
Babesiose
Sinais clínicos
febre
depressão
anorexia
Icterícia
Hemoglobinúria 
Incoordenação
Hipermetria
Opistotomo
Cegueira
Hiperexcitabilidade 
Pedalagem
Agressividade
I. Perda da coordenação
II. Hiperexcitabilidade
III. Opistótono
IV. Cegueira
V. Tremores
VI. Paralisia dos membros pélvicos
VII. Movimentos de pedaleio,
VIII. Pressão da cabeça contra objetos
IX. Andar em círculos
X. Agressividade e coma
Idade: 6 meses-8 anos (média 3 anos)
Anemia regenerativa acentuada caracterizada por policromasia,
anisocitose, corpúsculos de Howell-Jolly e metarrubricitemia.
Eritrócitos parasitados, número médio: 20% (10% a 44%).
Sinais clínicos 
Babesiose
• Alterações macroscópicas: Cortes cerebral
cor de cereja
• Alterações microscópicas: edema,
congestão, B. bovis demonstrável em
eritrócitos do córtex (esfregaço)
Babesiose
• Babesia bovis
 Eritrócitos parasitados nos capilares da substância cinzenta do 
encéfalo 
Babesiose cerebral
(Babesia bovis)
Babesiose cerebral
(Babesia bovis)
Babesiose 
SEQUESTRO DE ERITRÓCITOS PARASITADOS EM CAPILARES DA SUBSTÂNCIA CINZENTA DO CÉREBRO
Tipo de exame Comentário
Clínico: febre (40°C-42°C) seguida de depressão, anorexia,
icterícia, taquicardia, taquipneia e hemoglobinúria. Anemia e
icterícia são mais acentuadas em casos com evolução
subaguda. Duração dos sinais: de horas a 1-2 dias.
Hemograma: anemia hemolítica. Os sinais neurológicos
incluem incoordenação, hiperexcitabilidade, opistótono,
cegueira, tremores, paralisia dos membros pélvicos,
movimentos de pedalagem, pressão da cabeça contra objetos,
andar em círculos, agressividade e coma.
Sugestivo
Achados de necropsia: Rins escuro, baço grande, embebição
hemoglobina das serosas, urina escura, córtex cerebral e
cerebelar vermelho cereja.
Confirmatório
Esfregaço do córtex cerebral. Protozoários de 2,4x1,5
µm2,4x1,5 µm em eritrócitos entupindo capilares.
Confirmatório
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DA BABESIOSIS 
CEREBRAL EM BOVINOS
Toxoplasmose 
• Toxoplasma gondii, infecta uma grande
variedade de animais selvagens e domésticos.
• Afeta a substância branca e cinza do SNC e da
medula espinhal, causando
meningoencefalomielite linfocítica
• Necrose difusa
• Cicatrização com lesão granulomatosa
Neosporose
• Neospora Caninum, protozoário pertencente
ao filo Apicomplexa e semelhante ao
toxoplasma gondii.
• Gera infecção natural em cães, gado, cavalos,
ovelhas e cabras.
• Fatal em caninos, paralisia grave e progressiva.
• Outras espécies, abortos e reabsorção fetal.
• Necrose, inflamação linfoplasmocítica e
reação granulomatosa nos tecidos afetados.
Neurocisticercose
• Presença de larvas (Cysticercus cellulosae) de 
Taenia solium no tecido nervoso.
• A variável reação inflamatória é consistente 
com o estágio evolutivo do cisticercus
 Estágio vesicular colóide
 Estágio vesicular degenerado
 Estágio nodular granular
Encefalite Micóticas
Criptococosis -Crytococcus neoformans
Mycotic meningoencephalitis (aspergillosis)
Encefalopatia hepática 
Acúmulo sanguíneo de metabólitos tóxicos 
 Desvios portossistêmicos
 Disfunções hepáticas 
Alterações microscópicas 
 Polimicrocavitação da substância branca 
 Bilateral e simétrica 
 Astrocitose
Fig.1.(A) Cavidade abdominal de Ovino 16, intoxicado por Tephrosia cinerea, com líquido ascítico livre na cavidade e presença de shunts
porto-sistêmicos. (B) Fígado do Ovino 2, intoxicado por T. cinerea, com acentuada fibrose periacinar e formação de pontes. Tricômico de
Masson, obj.4x. (C) Junção entre substância branca e cinzenta de telencéfalo do Ovino 12, intoxicado por T. cinerea, com marcada
vacuolização nas junções entre as substâncias branca e cinzenta. HE, obj.20x. (D) Substância cinzenta de córtex telencefálico do Ovino
2, intoxicado por T. cinerea, evidenciando astrócitos de Alzheimer tipo II (seta). HE, obj.40x.
Pesq. Vet. Bras. 38(4):635-641, abril 2018
Pesq. Vet. Bras. 37(1):8-16, janeiro 2017
Bovino intoxicado 
por Senecio
brasiliensis
•Aspectos macroscópicos 
•Edema encefálico 
•Achatamento das circunvoluções 
•Estreitamento dos sulcos 
•Herniação cerebelar pelo forame magno 
•Áreas pálidas entre a substância branca e cinzenta
•Tecido com aspecto amolecido e amarelado 
•Aspectos microscópicos 
•Necrose laminar cortical 
•Espongiose do neurópilo
•Vacuolização perivascular e perineuronal 
Polioencefalomalácia
Leucoencefalomalácia
• Necrose da substância branca 
• Afeta equinos que ingerem um toxina fúngica
(funomisina B1) produzida por um fungo
chamado Fusarium verticilloides (anteriormente
chamado de F. moniliforme), que cresce em
alimentos mofados (*milho).
• Leucoencefalomalácia Macroscopia:
•substância branca amarelada gelatinosa
•formação de cavidades no SNC (malácia)
• Microcroscopia:
•necrose liquefativa da substância branca
•manguitos perivasculares com presença
de polimorfonucleares
•Células Gitter
Leucoencefalomalácia
Botulismo
Fontes de toxina 
botulínica
Previamente formada 
em cadáveres 
decompostos
Previamente formada 
em cadáveres 
decompostos
Cama de Frango Botulismo Hídrico 
Botulismo
• Não ocorrem lesões macro e microscópicas
específicas
• Neurotoxina que destrói as proteínas envolvidas
na exocitose da acetilcolina
• Diagnóstico: toxicológico
• Enviar: 100 gramas de fígado, 20 ml de líquido
ruminal e 20 ml de líquido intestinal
• Deve-se excluir outras enfermidades com
sintomatologia nervosa Toxinas microbianas
Apresentador
Notas de apresentação
Patogênese do botulismo. Visão esquemática de um neurônio motore da junção neuromusculat; a neurotoxina botulínica(BoNTs, mostrada como asteriscos vermelhos) é internalizada em sinapses em compartimentos endossômicos, um dos quais pode se ligar às vesículas sinápticas vesículas (pontos azuis). Na junção neuromuscular, a BoNTinibe a exocitose da acetilcolina, o que compromete oestímulo à contração muscular, resultando em paralisia flácida. Asvesículas sinápticas são sintetizadas no retículo endoplasmático eliberado pelo aparelho Golgi
Ingestão de 
material 
contaminado 
Circulação 
Linfática e 
sangüínea
Terminações 
nervosas 
periféricas
Bloqueio da 
liberação de 
Acetilcolina
Paralisia 
flácida 
progressiva 
Morte por 
parada 
respiratória 
Etiopatogênese
Tétano - Clostridium tetani
Tétano 
• Clostridium tetani (bacilo G+).
• Toxinas: tetanoespasmina (liga-se às
terminações nervosas de neurônios
periféricos), é transportada via fluxo
axoplasmático retrógrado. Bloqueia a
liberação de neurotransmissores inibitórios.
• Diagnóstico: Clínico
Ferimento 
anaeróbio 
Fluxo axonal
retrógrado 
Inibição 
neurotransmissores 
inibitórios 
Efeitos excitatórios
do NMS e NMI
Espasmos 
musculares 
generalizados 
ETIOPATOGÊNESE
Apresentador
Notas de apresentação
Patogênese do tétano. A neurotoxina tetânica (TetNT, asteriscos amarelos) é trsnsportada retrogradamente (linha roxa) nos neurônios motores pela ação dos microtúbulos e dos microfilamentos de actina. A TetNT inibe a exocitose de vesículas sinápticas específicas nos terminais neuronais inibitórios. Assim, a ação do neurônio inibitório não é exercida no neurônio motor, resultando em espasticidade. 
NEOPLASIAS
• Clínica e biologicamente maligna independentemente 
do comportamento histológico 
• Crescimento expansivo
• Obstrução à circulação do LCR 
• Desenvolvimento de hidrocefalia
• Hipertensão endocraniana e morte
Neoplasias Primárias
Tumor de Células Nervosas
Ganglioneuroma
Tumor de Neuroepitélio
Ependimoma
Neuroepitelioma
Neoplasias Primárias
Tumores de Células da Glia
 Astrocitoma
 Oligodendroglioma
 Glioblastoma
 Espongioblastoma
 Meduloblastoma
Neoplasias Primárias
Tumor de nervos periféricos e 
bainhas nervosas
Neurilemoma
Neurofibroma
Neurofibrosarcoma
Tumor de meninges, vasos 
sanguíneos 
Meningioma
Angioblastoma
Tumores Secundarios
Adenocarcinoma mamario
Carcinoma prostático
Fibrosarcoma
Hemangiosarcoma
Linfoma
Osteosarcoma
Condrosarcoma
Liposarcoma
Tumores primários do sistema nervoso
Célula de 
origem 
Tipo de tumor Localização Espécies afetadas Macroscopia 
Célula 
embrionária 
Meduloblastoma Cerebelo 
(WM&GM) 
Cão, vaca, gato, 
porco
(animais jovens
Bem circunscrito, macio, cinza
para a massa expansível rosa
(geralmente não tem
hemorragia, cistos ou
necrose).
Oligodendroglia Oligodendroglioma Cerebrum, tronco 
cerebral,
septo 
interventricular
(WM&GM)
Cachorro, gato, vaca Bem demarcado, cinza para
rosa avermelhado, macio ou 
gelatinoso
massa expansiva, geralmente 
com áreas de hemorragia.
Astroglia Astrocitoma Lobo piriforme 
cerebral
hemisférios, tálamo-
hipotalamus,
mesencéfalo,
cerebelo, medula 
espinhal
(WM&GM)
Cachorro, gato, vaca Mal demarcado, firme,
cinza-branco quando bem
diferenciado; anaplástico,
moderadamente
bem demarcado, macio e
friável (geralmente com áreas 
de necrose, hemorragia,
edema e cavitação).
Endotélio Hemangiossarcoma Cão Cerebrum, tronco 
cerebral 
Bem demarcado, vermelho 
invasivo
a vermelho escuro, massa 
expansiva.
Tumores primários do sistema nervoso
Célula de 
origem 
Tipo de tumor Localização Espécies 
afetadas 
Macroscopia 
Ependima Ependimoma Sistema ventricular 
(lateral;
menos comumente, 
terceiro
e quarto), central canal da 
medula espinhal
Cachorro, gato, 
vaca, cavalo
Limites de demarcação variável, 
macio e branco-acinzentado, 
invasivo, gelatinoso destrutivo
massa expansível (geralmente 
com áreas de hemorragia e
cavitação).
Epitélio
plexo coróide
Tumor do plexo 
coróide
Sistema ventricular 
(quarto; menos 
comumente, terceiro e 
lateral)
Cão, cavalo, vaca Bem demarcado, granular para
papilar, branco-acinzentado a 
vermelho, massa expansível.
Microglia Microgliomatose . Cerebrum, tronco cerebral Cão Mal demarcado, cinza-
esbranquiçado, massa infiltrativa
(pode ter padrão perivascular)
Células 
aracnóides
Meningioma Superfície meníngea do 
CNS (convexidade e 
superfícies laterais do 
hemisférios cerebrais, 
tentorium cerebelli, linho 
cerebri, ventral tronco 
cerebral, medula espinhal)
Gato, cachorro, 
cavalo,
vaca, ovelha
Bem demarcado, variável
formas, firmes, encapsuladas,
e branco-acinzentado a suave,
castanho-avermelhado ou cinza, 
expansivo massas (geralmente 
com áreas de hemorragia e
necrose).
Células de 
Schwann
Nervo (outras
células de suporte)
Nervos cranianos, coluna 
vertebral nervos (plexo 
Cão, vaca, gato Firmes ou moles (gelatinosos), 
brancos ou cinzas, massas 
Figura 14-72 Astrocitoma, cérebro, seção transversal no nível do Thalamus, Dog. A área ventromedial profunda
(tálamo / hipotálamo) do hemisfério direito (setas) contém um mal demarcado, massa expansível não
encapsulada, que é uma lesão que ocupa espaço que deslocou a linha média para a esquerda e comprimiu a
lateral direita ventrículo. O ventrículo lateral esquerdo está ligeiramente dilatado, provavelmente devido à
compressão do forame interventricular. (Cortesia do Dr. M.D. McGavin, College of Veterinary Medicine,
University of Tennessee.)
Figura 14-73 Oligodendroglioma, cérebro, cérebro, seção transversal. O tumor
(setas) está surgindo no córtex cerebral ventral. Está bem demarcado, cinza e
gelatinoso. (Cortesia dos Drs. A. de Lahunta e A.D. Miller, Cornell University College
of Veterinary Medicine, CornellUniversity.)
Figura 14-74 Ependimoma, cérebro, seção transversal no nível do Hipocampo, Cão. O terceiro
ventrículo contém um moderadamente massa expansiva bem demarcada (setas) que invadiu o
tecido normal ventral a ele. Hidrocefalia moderada está presente em ambos os ventrículos
laterais do bloqueio do terceiro ventrículo. (Cortesia do Dr. M.D. McGavin, College de Medicina
Veterinária, Universidade do Tennessee.)
Figura 14-75 Tumor do Plexo Coróide (Carcinoma), Cérebro, Sagital Seção, cão. O terceiro ventrículo
contém uma massa expansiva (seta) que invadiu o tecido normal ventral a ele. A massa ventral à medula
(direita) pode ser uma metástase decorrente de células tumorais que entraram no terceiro ventrículo e,
em seguida, se espalhou no líquido cefalorraquidiano caudalmente, através do ducto mesencefálico, no
quarto ventrículo, e para fora através de uma lateral abertura para o espaço subaracnóide. (Cortesia Dr.
Y. Niyo, College of Medicina Veterinária, Iowa State University; e Noah’s Arkive, College of
Veterinary Medicine, The University of Georgia.)
Figura 14-76 Meningioma, Cérebro, Gato. A, na superfície da
direita córtex parietal é uma massa (setas) que comprimiu e
distorceu o parênquima adjacente. É uma lesão que ocupa
espaço e deslocou o linha média (fissura longitudinal cerebral)
à esquerda. B, seção transversal em o nível do hipocampo do
cérebro descrito em A. O tumor tem comprimiu o hemisfério
cerebral direito, e isso resultou no linha média sendo
deslocada para a esquerda com compressão do cérebro
esquerdo hemisfério. O meningioma não invade o cérebro e
pode ser “descascado” na necropsia ou cirurgia. (Cortesia da
Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de
Illinois.)
Figura 14-77 Hemangiossarcoma, Metastático, Cérebro, Fixado em Formalina, Seção transversal ao nível do tálamo,
cão. Note o metástases hematogênicas proeminentes, que aparecem como nódulos pretos de vários tamanhos
distribuídos por todo o cérebro, às vezes na massa cinzenta -interface de matéria branca. Em uma amostra não fixada
(fresca), os nódulos seriam vermelho a vermelho escuro. Nódulos pretos em um espécime fresco seriam consistentes
com melanoma metastático. (Cortesia do Dr. M.D. McGavin, Faculdade de Veterinária Medicine, University of
Tennessee.)
Figura 14-78 Carcinoma Mamário Metastático, Cérebro, Transversal Seção no Nível do Hipocampo, Cão. O cérebro
certo hemisfério contém uma massa bem demarcada (seta), o que causou alargamento do hemisfério cerebral
direito e compressão do direito ventrículo lateral. O ventrículo lateral esquerdo está ligeiramente dilatado,
provavelmente porque de pressão no forame interventricular. (Cortesia Drs. F. Moore e J. Carpenter, Angell
Memorial Animal Hospital; e Noah’s Arkive, College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.)
Figura 19.1 Astrocitoma difuso, grau II e anaplásico grau III, canino. (A) RM transversal pós-contraste ponderada em T1 ilustrando o iso a
hipointenso lesão em massa sem contraste de um astrocitoma de grau II no lobo piriforme direito. (B) Uma ressonância magnética FLAIR
ilustrando a hiperintensidade difusa típica com edema aparente mínimo além da margem do tumor. (C) Seção transversal correspondente ao
mesmo nível de fatia como em (B), ilustrando o mal definido massa esbranquiçada do astrocitoma de grau II obliterando estruturas normais de
substância cinzenta e branca no lobo piriforme direito. (D) Preparação de esfregaço de um Biópsia estereotáxica guiada por TC de um
astrocitoma de grau II com capilares intactos (setas), densidade celular aumentada devido a núcleos alongados de astrócitos neoplásicos com
seus processos refráteis proeminentes. Mancha H&E. (E) Astrocitoma de grau II com infiltração difusa de parênquima com baixa densidade de
células neoplásicas com núcleos alongados. (F) Astrocitoma anaplásico grau III com alta densidade celular, algumas atipias nucleares e figuras
mitóticas.
Figura 19.2 Glioblastoma (astrocitoma grau IV), canino. (A) RM transversal pós-contraste ponderada em T1 ilustrando o
forte realce do anel periférico e realce heterogêneo no centro do tumor. Efeito de massa marcado é demonstrado pelo
apagamento do ventrículo lateral e desvio da foice do cérebro. (B) Seções transversais ilustrando o glioblastoma variegado e
bem circunscrito com um desvio marcado para o lado direito e esquerdo compressão ventricular lateral. (C) Corte
transversal através de um glioblastoma com marca diagnóstica exclusiva de necrose serpentina intratumoral e pseudo-
paliçada de células gliais. Mancha H&E.
Figura 19.3 Glioblastoma (astrocitoma grau IV), canino. (A) Microscopicamente há
celularidade densa, atipia nuclear proeminente e numerosas figuras. Mancha H&E. (B)
Processos fibrilares fortemente imunorreativos do astrocitoma com imunocoloração GFAP.
Figura 19.5 Astrocitoma gemistocítico canino. (A) Tumor bem circunscrito dentro do cerebelo com necrose intratumoral e hemorragia.
(Imagem cortesia de A. Oevermann, Vetsuisse Faculty, University of Berne.) (B) Esfregaço de uma estereobiópsia guiada por TC com atipia
nuclear marcada de células semelhantes a gemistocíticos com abundantes processos astrocíticos refráteis. Mancha H&E. (C) A maioria das
células tem citoplasma eosinofílico homogêneo abundante com um núcleo excêntrico e processos semelhantes a gemistócitos reativos.
Figuras mitóticas são raras. Mancha H&E. (D) As células tumorais são fortemente imunorreativas para GFAP.
Figura 19.6 Gliomatose cerebri canina. (A) RNM transversal FLAIR com hiperintensidade assimétrica difusa predominantemente restrita à
corona radiata bilateralmente. (Imagem cortesia de P. Kircher, Vetsuisse Faculty, University of Zurich.) (B) Seção transversal do cérebro
correspondente ao mesmo nível de fatia como a ressonância magnética com áreas focais de edema esbranquiçado mais evidentes no lado
direito da substância branca e que correspondem às áreas definidas no FLAIR imagem. (C) Há uma infiltração difusa de astrócitos
neoplásicos com núcleos delgados e alongados alinhados longitudinalmente dentro dos tratos de substância branca. Mancha H&E, (D) Os
processos de células tumorais são fortemente imunorreativos ao GFAP, indicando sua derivação astrocítica. (Imagens B – D cortesia de A.
Oevermann, Vetsuisse Docente da Universidade de Berna.)
Figura 19.7 (A) Astrocitoma de células gigantes subependimárias (SEGA). Um discreto massa composta por células fusiformes, epitelioides e
semelhantes a gemistocíticas dispostas em ninhos ou fascículos separados por estroma fibrovascular. Há um compacto arranjo de grandes
células semelhantes a astrócitos com citoplasma abundante e grandes núcleos vesiculares. Figuras mitóticas são raras. Mancha H&E. (Imagem
cortesia de A. Oevermann, Vetsuisse Faculty, University of Berne.) (B) Astrocitoma pilocítico, grau I. Aparência bifásica de fibrilar denso alternado
e frouxo áreas microcísticas. As células finas e alongadas semelhantes a pilocíticas nas áreas densas têm corpos Rosenthal ocasionais, mas raras
figuras mitóticas. Mancha H&E. (C) Astroblastoma. Há uma roseta pseudovascular astroblástica dominante padrão de processos não fibrilares
espessos que irradiam de um vaso sanguíneo central com colocação externa do núcleo. Mancha H&E. (Imagens cortesia de G. Stoica, Texas A&M
University, College Station.)
Figura 19.8 Oligodendroglioma, grau III, canino. (A) RM transversal pós-contraste ponderada
em T1 com realce forte, mas heterogêneo. (B) Visão lateral do cérebro com giros descoloridos
e inchados devido à infiltração de oligodendroglioma. (C) Seção do mesmo tumor com uma
acentuada borda demarcada, áreas de hemorragia e necrose, infiltração cortical e
disseminação secundária no ventrículo lateral direito e desvio da linha média esquerda.
Figura 19.10 Oligodendroglioma, grau III, canino. (A) Existem camadas de células cujos núcleos são redondos com citoplasma mínimo
eosinofílico ou vacuolado, uma borda citoplasmática nítida e bem definida e um acúmulo intersticial de uma matriz mixóide basofílica,às vezes
formando pequenos cistos ou lagos. ELE mancha. (B) Áreas de necrose com pseudo - paliçada de células gliais e / ou proliferação microvascular
são características de tumores de grau III. (C) Estruturas secundárias de Scherer, indicativo de um tumor altamente invasivo, inclui infiltração
perivascular (seta) e satelitose neuronal (pontas de seta) por células tumorais.
Figura 19.12 Coexistência de um oligodendroglioma no núcleo caudado esquerdo e área septal
com disseminação intraventricular (setas) e de um meningioma (ponta de seta) no cerebelo,
canino.
Figura 19.13 Glioma misto canino. (A) RM pós-contraste ponderada em T1 com uma massa bem definida e heterogeneamente hipointensa
com contraste mínimo realce e efeito de massa moderado com desvio da foice do cérebro. (B) Seção transversal do cérebro através da mesma
fatia com ambos os (seta) (oligodendroglioma) e tecido mais sólido (ponta de seta) (astrocitoma) em um tipo de colisão mista de um
oligoastrocitoma com um ligeiro desvio para a esquerda. (C) Microscopicamente na fronteira de colisão do oligodendroglioma com células
vacuoladas com núcleos redondos (canto inferior direito) e um astrocitoma difuso com núcleos alongados e processos fibrilares (canto
superior esquerdo). Mancha H&E.
Tumores de Células Ependimárias
Figura 19.14 Ependimoma, subtipo papilar, canino. (A) RM transversal ponderada em T2 mostrando uma massa intraventricular bem
demarcada. A massa é difusamente e moderadamente hiperintenso com numerosas áreas pontilhadas, mais fortemente hiperintensas
sobrepostas em todo o tumor. (B) Seção transversal através do ependimoma que tem uma superfície de corte granular rugosa. (C)
Microscopicamente, o subtipo papilar possui uma estrutura papiliforme com vasos sanguíneos a partir dos quais os processos fibrilares das
células irradiam centrípeta, enquanto o núcleo é periférico, criando uma zona livre de núcleos característica ao redor veias de sangue. (D) Os
processos centrais, ligados ao núcleo vascular central, são fortemente imunorreativos a GFAP, excluindo assim um tumor do plexo coróide.
Figura 19.17 Ependimoma felino. (A) Seções sequenciais ilustrando a grande massa tumoral bem demarcada e granular com desvio à esquerda
marcado. (B) Existem muitas rosetas ependimárias verdadeiras (setas) que têm lúmens bem definidos em toda a seção, bem como a formação
de pseudorosetas em torno de um núcleo de vaso sanguíneo central. Mancha H&E. (C) Esfregaço intraoperatório com rosetting pseudovascular
de células neoplásicas orientadas ao redor do sangue embarcações e que também são divulgados individualmente. As células neoplásicas
dispersas têm bordas celulares nítidas, citoplasma eosinofílico abundante e uma forma colunar facilmente reconhecível. Mancha H&E. (D) Uma
roseta ependimal com cílios intraluminais e blefaroplastos de ancoragem. Toluidina seção espessa embebida em plástico manchado de azul.
Figura 19.19 Tumor do plexo coróide, canino. (A) RM transversal pós-contraste ponderada em T1 de uma massa com
realce de contraste predominantemente uniforme dentro o terceiro ventrículo. A massa bem demarcada está associada
ao alargamento secundário dos ventrículos lateral e terceiro. (B) Um transversal correspondente seção do cérebro do
mesmo tumor nitidamente demarcado que possui uma superfície de corte granular. O tumor no terceiro ventrículo
causou um proximal, parcialmente hidrocefalia obstrutiva. (C) Há um tumor no plexo coróide, com uma superfície de
corte granular distinta projetando-se através da abertura lateral esquerda do quarto ventrículo.
Figura 19.20 Carcinoma do plexo coróide (CPCA), grau III, medula espinhal, canino. (A) RM transversal pós-contraste ponderada em T1 de
metástases da medula espinhal de um quarto ventrículo CPCA. Três lesões discretas com realce de contraste uniformemente podem ser vistas
adjacentes à superfície da medula espinhal. (B) Seção transversal bruta da medula espinhal com obliteração do espaço subaracnóide por
células tumorais que também formam um grande cisto intradural. (C) Seção transversal do cabo com infiltração subaracnóidea de metástases
de células tumorais. Coloração tricrômico de Masson. (D) Preparação de esfregaço intra-operatório de um CPT com ambas as características
ilhas e dispersão de células tumorais individuais. Mancha H&E. (E) Um agrupamento de células tumorais de um esfregaço de citospin de um
CPCA. Os núcleos e nucléolos são grandes e proeminente enquanto algumas células têm vários núcleos. As bolhas citoplasmáticas na
superfície das células tumorais são um artefato da preparação de citospin. Modificado Mancha de Wright.
Figura 19.21 Carcinoma do plexo coróide (CPCA) grau III, canino. (A) O quarto ventrículo contém uma CPCA massiva e localmente invasiva.
Mancha H&E. (B) Perda da arquitetura papilar do tumor (à direita) com substituição por camadas de células epiteliais neoplásicas. Mancha
H&E. (C) Atipia nuclear marcada e perda da arquitetura normal com um carcinoma de grau III. Mancha H&E. (D) Células epiteliais de CPCA
metastáticas no espaço subaracnóide do tronco cerebral (setas). (E) IP de até 20% no epitélio do plexo coróide de um CPCA grau III.
Imunocoloração MIB-1. (F) Imunorreatividade irregular forte de um CPCA para pancitoqueratina (clone AE1 / AE3).
TUMORES NEURONAIS E NEURONAIS-GLIAIS MISTOS
Figura 19.22 Gangliocitoma e ganglioglioma canino. (A) Gangliocitoma no tálamo com aumento da densidade celular de uma variedade de
dismórficas e pleomórficas neurônios semelhantes a gânglios. Mancha H&E. (B) Ganglioglioma no temporal lobo com predominância de
células gliais neoplásicas intercaladas com menos células irregulares neurônios anormais. Mancha H&E. (C) Neurônios e seus processos
imunorreativos com neurofilamentos fosforilados. Imunocoloração SMI 31. (D) Imunorreatividade forte para GFAP do componente
astrocítico.
Ganglioneuroma and ganglioneuromatosis
Figura 19.23 Ganglioneuromatose,
intestino delgado, cabra.
(A) Intestino delgado com
espessamento circunferencial
irregular dentro da submucosa e
músculo camadas.
(B) Proliferação de uma mistura de
células semelhantes a gânglios e
células gliais substituindo grande
parte das camadas de músculo liso.
(C) Seção do íleo ilustrando o
infiltração das vilosidades (pontas
de setas) e camadas musculares
(setas). Proteína de neurofilamento
triplo. Immunostain.
(D) Forte imunorreatividade da
sinaptofisina para a população
semelhante a neurônios.
Immunostain. (Imagens A – D
cortesia de A. Mete, CAHFS, UC
Davis.)
CENTRAL AND EXTRAVENTRICULAR NEUROCITOMA
Figura 19.24 Neurocitoma central, ventrículo lateral, canino. (A) RM ransversal pós-contraste ponderada em T1 de um
neurocitoma central na lateral direita ventrículo. A massa apresenta contraste moderado e uniforme, com margens
moderadamente bem definidas. (B) Seção transversal do cérebro com uma grande neurocitoma central
intraventricular, grosseiramente muito semelhante a um oligodendroglioma.
Figura 19.24 (Continuação) (C) As células têm núcleos redondos uniformes e suaves com
acúmulo intersticial de material mixóide. Mancha H&E. (D) Forte e uniforme
imunorreatividade das células à sinaptofisina, confirmando sua histogênese neuronal.
(Imagens A – D cortesia de J.H. Rossmeisl jnr., Virginia Tech, Blacksburg.)
Figura 19.25 Paraganglioma, canal espinhal, canino. (A) Há um empacotamento acinar
semelhante a uma célula endócrina das células epitelioides. (B) Coloração de reticulina de
Gomori confirma o estroma fibrovascular delineando o padrão acinar. (C) As células são
fortemente imunorreativas com sinaptofisina, confirmando assim sua neuronal derivação.
MEDULOBLASTOMA
Figura 19.26 Meduloblastoma no cerebelo, canino, 3 anos. (A) Uma ressonância magnética pós-contraste ponderada em T1 transversal. A
missa é predominantemente isointensa com realce irregular de contraste. Uma região hipointensa consistente com uma cavidade cheia de
fluido está presente ventralmente onde a massa se desvia o tronco cerebral subjacente. (B) Cerebelo. Seção transversalde um corte
ilustrando a massa granular bem definida, sólida, acinzentada identificada na ressonância magnética. (C)Esfregaço de biópsia cirúrgica
intraoperatória desse meduloblastoma com pequenos núcleos redondos dispersos e cromatina dispersa. Mancha H&E. (D) Característica
acúmulo subpial de pequenos núcleos alongados escuros com citoplasma mínimo também infiltrando extensivamente as camadas
moleculares e granulares do cerebelo folia. Mancha H&E. (E) Células pequenas, azul-escuras arranjadas irregularmente e com rara formação
neuroblástica semelhante a uma roseta de Homer-Wright (seta). Mancha H&E.
Figura 19.28 Meningioma transicional, grau I, canino. (A) T1 ponderado Ressonância magnética pós-contraste de plano dorsal de um
meningioma do lobo frontal parassagital. A massa é forte e heterogênea intensificando o contraste com margens. (B) Mesmo tumor
com massa no lobo frontal esquerdo, deslocamento para a direita e alguns giros inchados edemaciados achatados ipsilaterais
caudalmente. (C) Meningioma, meningotelial, grau I. RM transversal pós-contraste ponderada em T1 de a bem demarcado,
meningioma parassagital de forte realce correspondente para o tumor em (D). O realce do falx pode representar congestão vascular
ou invasão tumoral. (E) MRI transversal FLAIR ilustrando a extensa matéria branca (corona radiata) - hiperintensidade associada mais
caudalmente, além das margens do tumor, consistente com edema vasogênico. (F) Observe o edema marcado na seção transversal de
a fatia de ressonância magnética correspondente (E).
Meningiomas
Figura 19.30 Alguns subtipos histológicos comuns de meningiomas de grau I, caninos. (A) 
Meningotelial. (B) Transitório. (C) Microcístico. (D) Psamomático. (E) Transicional com 
infiltração de neutrófilos multifocal. (F) Fibroso. Mancha H&E.
Figura 19.31 Alguns subtipos menos comuns de meningioma, grau III, canino. (A) Papilar. (B)
Cordoide. (C) Áreas multifocais neste microcístico meningioma grau II com pancitoqueratina
irregular focal (AE1 / AE3) imunorreatividade.
MENINGIOANGIOMATOSIS
Figura 19.33 Meningioangiomatose
canina. (A) Há uma área de
meningioangiomatose de base ampla e
bem demarcada que invade
agressivamente o cérebro a partir das
meninges basais inferiores direitas
(setas). (B) Na secção transversal da
medula espinhal nos segmentos C5-6,
há espessamento intradural difuso e
obliteração do espaço subaracnóideo
devido à meningioangiomatose. (C) Um
corte transversal do segmento C5 com
infiltração intramedular. Mancha H&E.
(D) Microscopicamente, na medula
espinhal há uma infiltração difusa das
meninges e epineuro das raízes nervosas
(lado esquerdo) com uma população em
forma de célula fusiforme que também
se infiltra na medula espinhal (lado
direito) caracteristicamente dentro dos
espaços perivasculares. H&E.
TUMORES DO CRÂNIO E PARAESPINHAL
NERVOS PERIFÉRICOS
Tabela 19.3 Características diferenciais e critérios para distinguir entre subtipos de
tumores da bainha de nervo periférico
SCHWANNOMA NEUROFIBROMA PERINEURIOMA MALIGNANT PNST
HISTOGENESE
LESÕES MACRO
SITIOS
ANATÔMICOS 
HISTOLOGIA 
TEM 
SCHWANNOMA
Figura 19.47 Schwannoma e neurofibroma canino. (A) Plexo braquial com vários locais do
schwanoma nos ramos dos nervos espinhais C6,7 e T1 com disseminação centrípeta nas
raízes nervosas da medula espinhal. (B) A dura mater foi rebatida para expor a infiltração
neoplásica das raízes nervosas (seta). (C) Corte transversal da medula espinhal em C6,7 com
infiltração das raízes nervosas e expansão intradural extramedular com compressão da
medula. (D) Neurofibroma da raiz do nervo trigêmeo esquerdo.
Figura 19.48 Canino. (A) Schwannoma com um padrão de ramificação de intersecção de
células fusiformes alongadas. Mancha H&E. (B) Tumor maligno da bainha do nervo periférico
(PNST) com alta densidade celular, atipia nuclear e atividade mitótica. Mancha H&E. (C)
Neurofibroma com arranjo frouxo de baixa densidade de fibroblastos neoplásicos e células de
Schwann com deposição de colágeno. H&E
NEUROFIBROMA E PERINEURIOMA
Figura 19.52 Perineurioma, canino, segmento C1 das raízes nervosas cervicais. (A) Há uma
laminação concêntrica de células de perineurioma em torno de um único axônio mielinizado
localizado centralmente. (B) Visualização imunohistoquímica forte e consistente da lâmina
basal formada pelas camadas concêntricas de células de perineurioma. Imunocoloração com
laminina. (C) Um único axônio mielinizado rodeado pelos processos interdigitantes
concêntricos das células do perineurioma. Seção espessa embebida em plástico tingido de
azul de toluidina.
TUMORES METASTÁTICOS (SECUNDÁRIOS) DO CNS
Figura 19.53 Metástases para o SNC. (A) Melanoma canino. (B) Hemangiossarcoma com
preferência de metástases hematogênicas para a substância cinzenta canina. (C) Bulbo
olfatório esquerdo com metástases locais de um carcinoma nasal, canino. (D) Carcinoma
mamário canino. (E) Melanoma metastático de um primário local da pele, equino, Gray
Arab. (F) Linfoma epidural espinhal (seta), bovino.
	Neuropatologia
	TECIDO NERVOSO
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	TECIDO NERVOSO 
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	SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
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	CONSIDERAÇÕES GERAIS 
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	Número do slide 41
	Sistema Nervoso Periférico
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	Número do slide 46
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	Número do slide 48
	Número do slide 49
	Número do slide 50
	NEURÔNIOS  PATOLÓGICOS
	Número do slide 52
	Número do slide 53
	Número do slide 54
	Número do slide 55
	Número do slide 56
	CÉLULAS DA GLIA 
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	Número do slide 59
	�TERMOS PRÓPRIOS DO SNC
	Número do slide 61
	Número do slide 62
	Número do slide 63
	EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL �
	Número do slide 65
	Número do slide 66
	Número do slide 67
	Número do slide 68
	Número do slide 69
	Número do slide 70
	Separar fragmentos para armazenar sob refrigeração (virologia, bacteriologia)
	HEMISFÉRIO CEREBELAR LATERAL�.
	��MEDULA ESPINHAL CERVICAL��.
	TÁLAMO
	Número do slide 75
	Número do slide 76
	Número do slide 77
	A SER EVITADO!
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	Número do slide 97
	HIDROCEFALIA
	HIDROCEFALIA
	Número do slide 100
	Número do slide 101
	Número do slide 102
	Número do slide 103
	Número do slide 104
	Deficiência de Tiamina
	Deficiência de Tiamina - B1
	Número do slide 107
	Número do slide 108
	Número do slide 109
	Número do slide 110
	Número do slide 111
	Deficiencia de Vitamina E, Selênio o Ambas
	Número do slide 113
	Distrofia lipídica axonal em cães
	Número do slide 115
	Pseudolipidose em bezerros de Aberdeen Angus
	Distrofia Neuroaxonal
	Número do slide 118
	Número do slide 119
	Número do slide 120
	AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
	�Tipos de edema do SNC �
	Obstrução Vascular
	Hemorragia
	Número do slide 125
	�Isquemia e Infarto � �
	Anoxia Cerebral
	Mielopatia fibrocartilaginosa embólica canina
	Número do slide 129
	Número do slide 130
	Infarto Cerebral Felino
	Encefalomalacia Focal Simétrica
	Número do slide 133
	Número do slide 134
	Número do slide 135
	Número do slide 136
	Número do slide 137
	Vias de Infecçãodo SNC �
	�PORTAS DE ENTRADA PARA DENTRO DO SNC �
	Número do slide 140
	Doenças bacterianas 
	Doenças bacterianas 
	Número do slide 143
	Número do slide 144
	ABSCESSOS
	Número do slide 146
	Número do slide 147
	Número do slide 148
	Número do slide 149
	Número do slide 150
	Número do slide 151
	Número do slide 152
	Sinais Clínicos
	Número do slide 154
	Listeria monocytogenes 
	Listeriose (Listeria monocytogenes) �
	Listeriose (Listeria monocytogenes) 
	Listeriose (Listeria monocytogenes) 
	Número do slide 159
	Meningoencefalite Tromboembólica Bovina
	Número do slide 161
	Número do slide 162
	Número do slide 163
	Número do slide 164
	Número do slide 165
	Número do slide 166
	Número do slide 167
	Alterações inflamatórias�Virais 
	Principais enfermidades 
	ALTERAÇÕES ANATOMOHISTOPATOLÓGICAS
	ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS�NÃO SUPURATIVAS VIRAIS - RAIVA
	Etiologia
	Sinais clínicos
	Número do slide 174
	Epidemiologia
	Histopatologia
	Raiva
	Número do slide 178
	Número do slide 179
	Número do slide 180
	Número do slide 181
	Diagnóstico
	Raiva Diagnóstico diferencial
	Cinomose
	Número do slide 185
	Número do slide 186
	MENINGOENCEFALITE NECROSANTE �POR HERPESVÍRUS BOVINO
	TRANSMISSÃO
	Epidemiologia
	Herpesvírus bovino-5 (BHV-5)�SINTOMAS
	Sinais clínicos
	Sinais clínicos
	Achados de necropsia
	Número do slide 194
	Herpesvírus bovino-5 (BHV-5)�
	Herpesvírus bovino-5 (BHV-5)�
	Número do slide 197
	Número do slide 198
	Número do slide 199
	Febre Catarral maligna (FCM)
	FEBRE CATARRAL MALIGNA
	Febre Catarral Maligna �(Herpesvírus tipo I)
	Número do slide 203
	Número do slide 204
	Número do slide 205
	Número do slide 206
	Número do slide 207
	Número do slide 208
	Febre Catarral Maligna 
	Número do slide 210
	Scrapie
	Número do slide 212
	Número do slide 213
	Encefalopatia Espongiforme Bovina - BSE
	Número do slide 215
	Número do slide 216
	Encefalomielite Equina �(Peste Louca e Encefalite Venezuelana)
	Número do slide 218
	Febre Suína Clássica
	Número do slide 220
	Doença de Aujesky
	ui
	Doenças parasitárias 
	Aspectos macroscópicos
	Aspectos microscópicos�
	Babesiose
	Número do slide 227
	Número do slide 228
	Babesiose 
	Babesiose
	Número do slide 231
	Número do slide 232
	Número do slide 233
	Número do slide 234
	Número do slide 235
	Número do slide 236
	Toxoplasmose 
	Número do slide 238
	Número do slide 239
	Neosporose
	Número do slide 241
	Número do slide 242
	Número do slide 243
	Neurocisticercose
	Número do slide 245
	Encefalite Micóticas
	Número do slide 247
	Encefalopatia hepática �
	Número do slide 249
	Número do slide 250
	Número do slide 251
	Número do slide 252
	Leucoencefalomalácia
	Leucoencefalomalácia
	Número do slide 255
	Botulismo
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	Número do slide 259
	Número do slide 260
	Número do slide 261
	Número do slide 262
	Tétano 
	Número do slide 264
	Número do slide 265
	Número do slide 266
	NEOPLASIAS
	Neoplasias Primárias
	Neoplasias Primárias
	Neoplasias Primárias
	Tumores Secundarios
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	Número do slide 274
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	Número do slide 287
	Número do slide 288
	Número do slide 289
	Número do slide 290
	Tumores de Células Ependimárias 
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