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Aula 3: Enfermidades do sistema 
circulatório de ruminantes
Tipo Aula
Data
Revisado?
Enfermidades do sistema 
circulatório de ruminantes
Date 08/09/2025
@8 de setembro de 2025
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Anotações
Tristeza Parasitária Bovina (TPB)
É um complexo de duas doenças, formado pela babesiose e pela anaplasmose, ambas as 
doenças são ocasionadas por agentes intraeritrocitários, destruindo as hemácias.
A babesiose pode acontecer pela infecção por Babesia bovis (mais grave) ou Babesia 
bigemina. Já a anaplasmose ocorre pela infecção por Anaplasma marginale, através do 
vetor Rickettsia.
Epidemiologia
O principal vetor da babesiose é o carrapato Boophilus microplus. O Anaplasma 
marginale pode ser transmitido por via mecânica como moscas, mosquitos, instrumentos.
A incubação varia:
Babesia spp: 7-10 dias
Anaplasma marginale: > 20 dias
A babesia bovis é transmitida nos primeiros dias, já na fase larval, diferentemente da 
babesia bigemina, que é transmitida somente na fase de ninfa (8 dias), sendo mais 
tardios os casos, podendo coincidir com anasplasmose.
Os mais suscetíveis são bovinos adultos não imunes.
Sinais clínicos
Eles variam de acordo com a espécie, virulência, inóculo, raça, idade e imunidade. As 
raças europeias são mais suscetíveis que zebuínas, com idade > 10 meses. Além disso, o 
estresse também pode baixar a imunidade do animal, podendo favorecer à infecção.
Os sinais gerais são: febre, anorexia, pelos arrepiados, taquicardia, taquipneia, 
icterícia, anemia, hemoglobinúria, queda de produção, apatia.
B. bovis: sinais nervosos como incoordenação, pedalagem, agressividade, andar 
cambaleante → babesiose cerebral
B. bigemina: hemoglobinúria intensa
Anaplasmose: icterícia intensa
Patologia
Macroscopicamente irá apresentar mucosas anêmicas/ictéricas, fígado/baço escuros e 
aumentados, linfonodos escuros, rins grandes, vesícula biliar com bile escura, 
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hidropericárdio, congestão cerebral (B. bovis), ves. urinária com urina escura.
Microscopicamente: fígado com sinusoides cheios e sangue, degeneração de 
hepatócitos, rins com necrose, cérebro com edema, congestão e hemorragia.
Diagnóstico
Base: epidemiologia + sinais clínicos + necropsia
Confirmação: esfregaço sanguíneo
Coleta pode ser feita da veia jugular/coccígea. Quando há suspeita de B. bovis deve ser 
sangue capilar da ponta da orelha ou cauda.
Necropsia: impressões de fígado, rim e cérebro.
Sorologia usada em levantamentos epidemiológicos.
Os diferenciais devem ser para raiva bovina, encefalopatia hepática e intoxicação por 
Ateleia glazioviana.
Tratamento
Babesicidas (diamidinas): 3-3,5 mg/kg
Anaplasmicidas (tetraciclinas): 5 mg/kg 4-4 dias consecutivos. Ou dose única 20 
mg/kg intervalo de 3-5 dias.
Imidocarb: 1,2 mg/kg SC → babesiose; 2,4-3 mg/kg SC → anaplasmose
Suporte: hepatoprotetores, soro glicosado, anti-histamínicos
Profilaxia
Premunição: inoculação de sangue de portadores → risco de perdas altas
Quimioprofilaxia: imidocarb em animais importados/adultos → impede doença 
clínica, mas permite imunidade
Vacinas vivas atenuadas
2. Leucose enzoótica bovina (LEB)
É causada por um RNA vírus da família Retoviridae, subfamília Oncovirinae (BLV). Os 
alvos são principalmente linfócitos B.
O mecanismo ocorre pela ligação da glicoproteína viral no receptor celular, realiza-se 
transcriptase reversa, fazendo com que o DNA viral integra-se ao genoma celular → 
transformação tumoral.
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A maioria dos casos é inaparente, apenas com a sorologia positiva. Alguns casos podem 
demonstrar linfocitose persistente e poucos podem evoluir para linfossarcoma. Também 
pode haver a forma aleucêmica, podendo ir direto para linfossarcoma sem apresentar 
linfocitose.
A idade de risco é entre 4-8 anos, ocorrendo principalmente em rebanho leiteiro.
Transmissão
A transmissão ocorre principalmente horizontal via sangue/linfócitos infectados, por 
meio de descorna, agulhas reutilizadas. Pode haver transmissão vertical, menos comum e 
também pelo colostro/leite, porém o colostro pode transmitir anticorpos da mãe para o 
bezerro, ou seja, ele pode positivar sem a transmissão do agente.
Sinais clínicos
Formas clínicas:
Linfocitose persistente → aumento de linfócitos (nem sempre há linfocitose, deve-
se considerar necropsia, histologia e sorologia)
Linfossarcoma → tumores em linfonodos e vários órgãos
Sintomas principais:
Adenomegalia, anorexia, queda do leite, perda de peso
Neurológicos: paresia/ataxia 
Oculares: exoftalmia
Reprodutivos: obstrução retal, distocia
Cardíacos: ICC → pulso venoso positivo, edema peito/barbela
Outros: diarreia, anemia, dispneia, abortos
Patologia
Tumores firmes, esbranquiçados, homogêneos principalmente em linfonodos, 
coração (átrio direito), abomaso, útero, rins, intestinos, meninges, reotrobulbar.
Histologia com presença de infiltração difusa/nodular de células linfoides
Diagnóstico
Clínico: difícil (varia conforme a localização)
Necropsia: massas brancas em linfonodos e órgãos
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Histopatologia: confirma
Sorologia (teste oficial): IDGA → detecta anticorpos (não detectam a doença clínica)
Falsos negativos:
Animal em fase inicial
Período periparto (anticorpos mobilizados)
Bezerros até 6 meses que possuem anticorpos colostrais
Diagnósticos diferenciais: tuberculose, actinobacilose, raiva, abscessos/traumas 
medulares, pericardite traumática, peito inchado, intoxicação por Ateleia glazioviana.
Controle e Profilaxia
Não existe vacina e nem tratamento, a estratégia é realizar o teste e remoção do animal 
confirmado quando há baixa prevalência. Segregação de animais doentes e saudáveis e 
manejo quando a prevalência for mais alta, não sendo possível a remoção dos animais 
infectados.
3. Endocardite
A endocardite é a inflamação da superfície mural e valvar do endocárdio. Geralmente é 
de natureza infecciosa/bacteriana e ocorre pela invasão e proliferação de um 
microrganismo no endocárdio, principalmente nas valvas cardíacas, o que pode gerar 
uma insuficiência valvar. 
Nos equinos, as lesões podem estar associadas à migração das larvas de Strongylus 
vulgaris ou infecção micótica. 
A patogenia não é muito bem conhecida, mas os animais afetados geralmente tiveram 
infecção em outro local e esses microrganismos alcançaram o sistema circulatório, se 
instalando na região do endocárdio valvar → bacteremia.
A destruição do revestimento endotelial, geralmente em válvulas avasculares, permite a 
aderências e proliferação desses microrganismos, provocando assim uma reação 
inflamatória e consequente deposição de fibrina,.
A endocardite ocorre principalmente na valva mitral, mas pode ocorrer em outras valvas 
como aórtica, tricúspide e pulmonar. Pode estar associado a episódios de bacteremia 
como em mastite, metrite, retículopericardite traumática, abscessos de casco ou outras 
estruturas.
O principal microrganismo associado é a Truepella pyogenes, em menos casos 
Streptococcus spp. A Truepella é uma Actinomyetales, gram-positiva, oportunista e que 
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causa infecções supurativas com presença de abscessos, piogranulomas e empiema.
Os principais sinais clínicos são:
Fadiga
Cansaço
Intolerância ao exercício (Valva esquerda → mitral)
Tosse ruidosa (Valva esquerda → mitral)
Dificuldade de respirar (Valva esquerda → mitral)
Taquipneia (Valva esquerda → mitral)
Edema pulmonar (Valva esquerda → mitral)
Ascite (valva direita → tricúspide)
Distensão abdominal 
Febre
Anorexia
Efusão pleural (valva direita → tricúspide)
Edema dos membros (valva direita → tricúspide)
Sopro sistólico de regurgitação
Arritmias
Hipertensão
As valvas afetadas vão apresentar nodulações aderentes de tamanhos variados, friáveis, 
estarão rugosas, com presença de coágulos e fibrina, a cor podevariar entre amareladas e 
avermelhadas. Quando em casos mais longos, pode-se haver tecido conjuntivo fibroso, 
formando nódulos que podem ser chamados de “verrugas” ou aspecto de “couve-flor”.
O diagnóstico pode ser feito através dos sinais clínicos, ultrassonografia cardíaca para 
visualização dos nódulos, e hemocultura para identificar o agente.
O diagnóstico diferencial deve ser feito para:
Endocardiose
Endocardite micótica
Tuberculose
Salmonelose
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Sepse
Neoplasias pulmonares
Pneumonia
Bronquite crônica
Dirofilariose
O tratamento pode sere feito com Penicilina ou ampicilina 10-20 mg/kg BID durante 3 
semnas no mínimo ou algum aminoglicosídeo, como a gentamicina ou sulfas como a 
trimetoprima. Pode ser feito com auxílio de analgésico como o cetoprofeno, que também 
é um antiplaquetário.
4. Retículo-pericardite Traumática (RPT)
A causa principal é a ingestão de um corpo estranho perfurante. Essa ingestão pode estar 
associada a fisiologia dos bovinos que utilizam a língua e não os lábios para a pastagem, 
dessa forma, possuem baixa seletividade, podendo ingerir objetos com o alimento.
Além disso, também pode estar associado à pastagens de baixa qualidade, fazendo com 
que o animal tenha deficiências nutricionais, como déficit de minerais como Ca e P, por 
isso, o animal terá aberração de apetite e irá ingerir objetos estranhos (pedras, metais, 
ossos), além de precisar pastar mais próximo do solo, o que favorece a ingestão desses 
objetos.
Anatomicamente, os bovinos possuem o retículo próximo do diafragma e pericárdio, 
com os movimentos ruminais é possível que o objeto presente no retículo seja 
empurrado para a parede, perfurando a mesma, o diafragma e o pericárdio.
A) Patogênese
O animal ingere o objeto estranho perfurante ficando preso no retículo. Os movimentos 
ruminais e a pressão abdominal acabam empurrando o objeto contra a parede do retículo, 
provocando a sua perfuração, conseguindo perfurar o diafragma e o pericárdio. As 
complicações desse processo podem ser:
Uma reticulite localizada ou peritonite séptica → quando microrganismos do 
líquido reticular acabam extravasando
Pericardite traumática → acúmulo de exsudato fibrinoso/purulento no pericárdio, 
o que leva à uma compressão do coração
Pode haver assim uma evolução para ICCD 
B) Sinais clínicos
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Os sinais clínicos variam de acordo com a evolução:
Sinais clínicos gerais:
Febre
Anorexia, apatia, queda na produção
Emagrecimento progressivo
Sinais clínicos locais:
Dor abdominal fazendo com que o animal fique em posição arqueada
Relutância em se mover
Dor exacerbada nos testes do bastão e beliscão dorsal
Sinais clínicos digestivos:
Atonia ruminal, timpanismo, redução da motilidade
Sinais clínicos cardíacos:
Bradicardia inicial e depois taquicardia compensatória
Sons cardíacos abafados, ruídos de fricção pericárdica
Ingurgitamento jugular e pulso venoso (ICCD)
Edema submandibular e de peito (ICCD)
Pode evoluir para pericardite séptica fatal
C) Diagnóstico
Clínico: sinais + histórico
Testes de dor
Detector de metais que pode cofnirmar a presença do corpo estranho, porém não 
indica perfuração
Exames laboratoriais como leucocitose, fibrinogênio aumentado e 
hiperglobulinemia
Líquidos corporais no peritônio ou pericárdio, pode ser confirmado com 
ultrassonografia ou pericardiocentese/laparotomia exploratória
Diagnósticos diferenciais:
Timpanismo, vagotomia, indigestão vagal
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Pleurite, pneumonia
Abscessos hepáticos, peritonite não traumática
ICC não traumática
Botulismo
D) Tratamento
Casos leves:
Atb de amplo espectro → ampicilina, penicilina
Anti-inflamatórios para reduzir a dor
Imã intra-ruminal para prender o corpo estranho
Casos graves:
Ruminotomia → retirada do corpo estranho
Pericardiotomoia → para drenagem do líquido exsudativo
Pericardiectomia
E) Prognóstico
Depende da evolução, em casos onde o diagnóstico é precoce e não houve perfuração 
extensa é bom. Já em casos de pericardite purulenta, ICCD → ruim.
Muitas vezes é necessário realizar o abate humanitário.
Além do custo alto para o tratamento, o que faz o pecuarista também optar pelo abate.
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