PERICARDITE AGUDA

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PERICARDITE AGUDA 
• Inflamação dos folhetos com duração de até duas semanas. 
• Pode evoluir com derrame pericárdico e, em fases avançadas, comprometimento do 
enchimento ventricular (tamponamento cardíaco). Em estágios finais, inflamações 
crônicas formam fibrose e tornam o tecido pericárdico -> pericardite constritiva. 
• O pericárdio é dividido em fibroso e seroso. 
o O seroso é uma membrana fina, formada por duas camadas: a parietal e a 
visceral. 
o A camada visceral, ou epicárdio, adere-se fortemente à superfície do coração. 
o A camada parietal está aderida diretamente ao pericárdio fibroso e é composta 
por tecido conjuntivo fibroso, sendo a camada mais externa de todas -> revestir, 
proteger e estabilizar o coração no mediastino. 
• Recobre o coração e a região proximal dos grandes vasos. 
• Essas lâminas delimitam um espaço virtual, que contém, em condições normais, uma 
quantidade desprezível de ultrafiltrado (15 a 50 mL). 
• Os folhetos têm pobre vascularização; porém, apresentam inervação bastante 
desenvolvida. 
 
ETIOLOGIA 
• Entre as doenças do pericárdio, a pericardite aguda é a mais comum, enquanto a 
evolução para a fase crônica (pericardite constritiva) é rara. 
• As principais etiologias de pericardite são virais e idiopáticas. 
• As pericardites bacterianas são incomuns. 
• A pericardite tuberculosa é uma forma importante, podendo evoluir de maneira aguda, 
mas também como forma insidiosa, por vezes levando à pericardite constritiva. 
• Nos pacientes em que a causa da pericardite não foi identificada (idiopática), 
frequentemente se faz o diagnóstico presuntivo de pericardite viral. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• O principal sintoma é a dor torácica. 
o Evolução de horas a poucos dias, tem localização retroesternal e/ou precordial 
esquerda, lancinante e que piora com inspiração profunda e decúbito dorsal. 
o Alivia ao sentar-se e inclinar-se para a frente. 
o É mais comum em pontadas/agulhadas e pode irradiar-se para a região do 
trapézio e braços. 
• Nos casos de etiologias infecciosas, podem estar associados quadros febris e gripais. 
• Pode haver taquicardia sinusal. 
• Sinal físico patognomônico: atrito pericárdico. 
o Sons semelhantes à fricção de couro; assemelha-se a um rangido. 
o É mais audível no final da expiração, costuma ser mais alto na borda esternal 
inferior esquerda, com o paciente ereto e inclinado para a frente 
o Consiste em três componentes que correspondem à sístole ventricular, à 
diástole precoce e à contração atrial. 
 
DIAGNÓTICO 
 
• ELETROCARDIOGRAMA 
o As alterações mais comuns são o supradesnivelamento de ST difuso e côncavo 
associado ao infradesnivelamento do segmento PR. 
 
 
 
• ECOCARDIOGRAFIA 
o O exame é sensível, específico, simples e não invasivo. 
o Permite a localização e estimativa da quantidade de líquido pericárdico. 
• Em paciente com quadro de pericardite aguda, caso haja o aumento dos marcadores 
de necrose miocárdica como troponina, sugere-se também o acometimento 
miocárdico, tendo-se então o diagnóstico de miopericardite. 
• A RM é capaz de identificar inflamação pericárdica e deve ser solicitada em casos 
duvidosos. 
• Exames laboratoriais que podem auxiliar no diagnóstico e determinar a etiologia: 
o Troponina: esperam-se níveis minimamente elevados, sendo que 15% dos casos 
apresentam miocardite concomitante. 
o Provas inflamatórias: PCR e VHS elevados. 
o Função renal: pericardite urêmica é um diagnóstico diferencial. 
o Outros: FAN, fator reumatoide (doenças autoimunes), TSH, T4 (mixedema), HIV. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Deve-se avaliar outras causas de dor torácica como diferenciais, como pneumonia, 
embolia pulmonar, costocondrite, herpes zóster, DRGE, dissecção aguda de aorta e 
doença isquêmica do miocárdio. 
 
 
 
TRATAMENTO 
• As pericardites idiopáticas e virais são autolimitadas e apresentam boa resposta à 
terapia com anti-inflamatórios não esteroidais. 
• As drogas de escolha são AAS ou ibuprofeno, associar com proteção gástrica. 
• A colchicina melhora a resposta aos AINEs e ajuda na redução dos riscos de pericardite 
recorrente. 
o Se concentra nos neutrófilos e interfere na sua migração, pode causar diarreia e 
outros efeitos colaterais gastrintestinais, e é contraindicado em pacientes com 
disfunção hepática ou renal. 
• Deve-se evitar o uso de corticoides pelo risco de recorrência da afecção. 
o Em situações em que o uso de corticoide é essencial (doenças autoimunes, 
gestação), a escolha é a prednisona. 
• A anticoagulação está contraindicada pelo risco de sangramento e de tamponamento. 
• Recomenda-se repouso. 
 
• Em pacientes com recorrências incapacitantes, múltiplas e frequentes, que continuam 
por mais de 2 anos, e que não são evitadas pelo uso continuado da colchicina e outros 
AINEs e não são controladas por glicocorticoides, há relatos de benefício com o uso de 
azatioprina ou anacinra (um antagonista do receptor da interleucina [IL]-1β).