Drogas Psicotrópicas: Classificação e Efeitos

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 2 
2 DROGAS PSICOTRÓPICAS ...................................................................... 3 
3 PSICOTRÓPICOS ...................................................................................... 5 
3.1 Mecanismo cerebrais e efeitos biológicos comuns às drogas 
psicotrópicas ............................................................................................................ 6 
4 CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS PSICOTRÓPICAS .............................. 13 
5 DROGAS DEPRESSORAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ........... 14 
5.1 Depressores do sistema nervoso central ........................................... 15 
5.2 Interações medicamentosas envolvendo os depressores do SNC .... 21 
5.3 Solventes ou inalantes ....................................................................... 21 
5.4 Tranquilizantes ou ansiolíticos ........................................................... 24 
6 BEBIDAS ALCOÓLICAS ........................................................................... 26 
7 ÓPIO E MORFINA – PAPOULA DO ORIENTE, OPIÁCEOS, OPIÓIDES 29 
8 EstiMULANTES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ............................. 32 
8.1 Mecanismo de ação, estrutura química e relação estrutura-atividade 
dos estimulantes do sistema nervoso central ........................................................ 33 
8.2 Estimulantes psicomotores ................................................................. 34 
8.3 Estimulantes psicomiméticos ............................................................. 36 
9 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................... 38 
 
 
 
 
2 
 
1 INTRODUÇÃO 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um 
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que 
lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
3 
 
2 DROGAS PSICOTRÓPICAS 
 
Fonte: bit.ly/3L094mA 
O termo "droga" é definido pela medicina como qualquer substância capaz de 
alterar a função de organismos vivos. Drogas psicoativas ou psicotrópicas são 
aquelas que alteram o estado mental e atuam sobre a função psicológica, podendo 
ser classificadas em: depressoras, estimulantes e perturbadoras, conforme a 
atividade que exercem no Sistema Nervoso Central (BONELA; AMORIM, 2020). 
Segundo o autor, embora o uso dessas substâncias tenha raízes históricas, 
culturais e religiosas, no contexto da sociedade moderna, as drogas representam 
alternativas bioquímicas e psicofarmacológicas para o sofrimento psíquico. Por 
muito tempo, o uso abusivo de drogas psicoativas foi considerado “falha moral”, 
impondo um estigma ao indivíduo. 
No entanto, os avanços nas pesquisas científicas e as mudanças no campo 
da saúde mental permitem diferentes abordagens para entender o uso de drogas 
como um problema de saúde que afeta a qualidade de vida do indivíduo e representa 
uma ameaça à saúde pública em um sentido mais amplo (BONELA; AMORIM, 
2020). 
O Escritório das Nações Unidas sobre Drogas e Crime (UNDOC) constatou por 
meio do Relatório Mundial sobre Drogas (2018) que o uso não medicinal de 
medicamentos prescritos aumentou em todo o mundo, além de uma expansão do 
mercado de drogas ilícitas como a cannabis (maconha) sendo a droga mais 
 
 
4 
 
consumida em 2016. O relatório também constatou que o uso de drogas e os danos 
relacionados são mais elevados entre os jovens e que, entre 2000 e 2015, as mortes 
causadas diretamente pelo uso de drogas aumentaram 60% (UNDOC, 2018). 
Dois estudos conduzidos pelo Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas 
Psicotrópicas (CEBRID), na população brasileira residente nos 108 maiores centros 
urbanos, apontaram um aumento significativo do uso (qualquer uso, inclusive um 
único experimental) de drogas psicotrópicas, incluindo tabaco e álcool, estando, em 
2001, 19,4% dos entrevistados descreveram ter usado algum tipo de droga e, em 
2005, 22,8%. As maiores prevalências de uso foram a de álcool e tabaco, em 2005, 
seguido pelo de maconha, solventes e benzodiazepínicos (BONELA; AMORIM, 2020) 
Ainda segundo o autor, em 2015, um estudo conduzido pela Fundação 
Oswaldo Cruz (FIOCRUZ), entrevistou cerca de 17 mil pessoas com idade entre 12 e 
65 anos, em todo o Brasil, revelou que a substância mais consumida no país é a 
maconha, seguida pela cocaína em pó. 
Drogas psicotrópicas são substâncias naturais ou sintéticas que são ingeridas 
pelas vias de administração quando entram em contato com o corpo e atuam no 
sistema nervoso central, causando alterações fisiológicas e de comportamento, humor 
e percepção e com grande efeito reforçador. A propriedade está, portanto, sujeita à 
autoadministração (OMS, 2006). 
São substâncias que podem determinar uma dependência física ou psicológica, 
e está relacionado à nossa psique (o que sentimos e pensamos) (LOPES; 
GRICOLETO, 2011). 
De acordo com Mariano (2017) o consumo dessas substâncias é definido de 
acordo com sua condição sociojurídica em licitas (legal) e ilícitas (ilegal). As licitas são 
medicinais, mas são restritos e só podem ser consumidas sob orientação de um 
médico e mediante receita. Itens ilegais são proibidos por lei, não podem ser 
comercializados e estão sujeitos à criminalização e repressão para venda. 
Segundo o mecanismo de ação no sistema nervoso central elas são 
consideradas em: a) depressora (psicolépticas): barbitúricos, benzodiazepínicos, 
opiáceos, etanol, inalantes; b) estimulantes (psicoanalépticas): cocaína, anfetaminas 
e derivados; c) perturbadoras (psicodislépticas): Ecstasy, canabinóides; d) 
Alucinógenos: LSD (MARIANO, 2017). 
 
 
5 
 
Drogas sedativas são aquelas que reduzem a atividade mental, diminuem os 
tônus mental, ou seja, desaceleram o cérebro, reduzem a atividade motora, a 
concentração e a capacidade intelectual. 
Estimulantes aumentam a atividade mental, aceleram a atividade de certos 
sistemas nervosos, levando a estados de insônia e aceleração dos processos 
mentais. Por fim, as drogas perturbadoras são aquelas que causam confusão mental, 
agem alterando qualitativamente causando desvios de percepções de tempo e 
espaço, ou seja, produzem distorções no funcionamento do cérebro, como a 
alucinação e delírios (MARIANO, 2017). 
Segundo o autor, como resultado desse efeito, os ansiolíticos produzem uma 
depressão em nossa atividade cerebral, que é caracterizada por: em primeiro lugar, 
existem os efeitos biológicos da substância na saúde, agudos ou de curto prazo. Em 
segundo, existem efeitos crônicos para a saúde, como o álcool, incluindo cirrose do 
fígado e uma série de outras vítimas resultantes do efeito da substância na 
coordenação motora, também colocados nesta categoria, foco e julgamento, onde 
essas propriedades são necessárias. A terceira e a quarta categorias de efeitos 
adversos incluem as consequências sociais negativas do uso de substâncias:problemas sociais agudos, como fracasso no trabalho, papel na família, etc. 
3 PSICOTRÓPICOS 
 
Fonte: bit.ly/41QT2BG 
 
 
6 
 
É comum usar os termos "psicotrópico" e "psicoativo" como sinônimos para 
definir substâncias que alteram o estado mental e afetam a função psicológica, mas 
alguns autores descrevem uma substância psicoativa como aquela que estimula a 
atividade do sistema nervoso central (SNC) e substancias psicotrópicas, as que 
modificam o SNC, aumentando (estimulantes), reduzindo (depressores) ou alterando 
a percepção da realidade (disruptiva). As substâncias psicoativas têm efeitos 
agradáveis e podem levar ao abuso ou dependência (BONELA; AMORIM, 2020). 
Segundo o autor, o termo droga é derivado da palavra grega droog (holandês 
antigo), que significa “folha seca”, uma vez que no passado quase todos os 
medicamentos eram feitos de plantas. Está associada ao uso ilegal de substâncias, 
como o consumo ilegal e proibido, muitas vezes referido como "droga de abuso". A 
definição de droga de abuso na literatura é qualquer substância (tomada através de 
qualquer forma de administração) que altera o humor, o nível de percepção ou 
funcionamento do Sistema Nervoso Central (desde medicamentos até álcool e 
solventes). 
3.1 Mecanismo cerebrais e efeitos biológicos comuns às drogas psicotrópicas 
Para entender como as drogas psicotrópicas afetam a função cerebral, é 
necessário entender como funciona o SNC. Quando uma pessoa recebe um estímulo 
pelos órgãos sensoriais, essa mensagem é enviada ao SNC, onde em milissegundos 
é, entre outras coisas, informação, elaboração, memorização, associação, etc. a de 
uma pessoa que vê um alimento de que gosta muito (BONELA; AMORIM, 2020). 
A imagem do alimento atinge a retina do olho e de lá parte um impulso nervoso 
que chega ao cérebro, codificando a imagem em uma coisa “gostosa, já 
experimentada antes” isso é um estímulo visual. A partir dessa região o impulso vai 
para as glândulas salivares (“água na boca”) e estômago. Embora essa explicação 
seja simples, o SNC é extremamente complexo, composto por bilhões de células 
(neurônios) interligadas que formam uma extensa rede de comunicação. 
 
 
 
 
 
 
7 
 
Figura 01 – Ligação neurotransmissor a receptor. 
 
Fonte: BONELA; AMORIM, 2020 
No cérebro, os neurônios comunicam entre si por meio de mensageiros 
químicos liberados pelas sinapses. Quando um neurônio está excitado, o corpo celular 
envia sinais elétricos ao longo de uma extensão chamada axônio. Os axônios podem 
ser tão curtos quanto atingir os neurônios próximos ou tão longos quanto alcançar 
outras áreas do cérebro. Há um botão terminal no final do axônio. Para transmitir 
informações ao próximo neurônio, ele deve passar por um espaço chamado sinapse 
ou fenda sináptica. 
Neurônios pré-sinápticos - enviam mensagens - liberam substâncias químicas 
para neurônios ou receptores pós-sinápticos. Esses produtos químicos são chamados 
de neurotransmissores. As substâncias mais famosas e psicoativas são dopamina, 
serotonina, norepinefrina, ácido gama-aminobutírico (GABA), glutamato e opioides 
endógenos. Cada uma dessas substâncias tem uma função específica e se liga ao 
receptor, assim como no esquema de fechadura com chave (BONELA; AMORIM, 
2020). 
Os receptores recebem o nome do tipo de neurotransmissor ao qual se ligam, 
por exemplo, receptores de serotonina e de dopamina (WHO, 2014). 
 
 
8 
 
Substâncias psicoativas "imitam" os efeitos dos neurotransmissores, 
bloqueando sua função ou alterando os processos normais de liberação, acúmulo ou 
remoção, desse modo a comunicação interneuronal, interrompe a função cerebral, 
produzindo efeitos diferentes dependendo do tipo de neurotransmissor envolvido no 
funcionamento (BONELA; AMORIM, 2020). 
Segundo o autor, a recaptura é um mecanismo normal de eliminação do 
neurotransmissor da sinapse pela membrana pré-sináptica e um dos mecanismos 
de atuação das substâncias psicoativas é o bloqueio dessa recaptura, 
exacerbando assim os efeitos dos neurotransmissores. As substâncias que se 
ligam aos receptores e aumentam as funções são chamadas de agonistas, 
enquanto os antagonistas são aqueles que se ligam para bloquear a função normal 
e, portanto, têm diferentes efeitos no comportamento, sintomas de abstinência, 
desenvolvimento de tolerância e dependência. 
Segundo Bonela; Amorim (2020) por dependência de substância entende-se 
as alterações (neurobiológicas) no cérebro que são causadas pelo impacto direto do 
uso prolongado de substâncias, ou seja, faz parte de um processo de aprendizagem 
que resulta da interação entre as substâncias psicoativas e o meio ambiente. Uma 
pessoa consome uma substância e sente um efeito extremamente agradável ou 
intensificador, que ao ativar certas áreas do cérebro provoca a repetição do 
comportamento. 
O cérebro possui um sistema que direciona o comportamento para estímulos 
importantes de sobrevivência. Isso acontece quando uma pessoa vê um carro se 
aproximando dela ao atravessar a rua. Os estímulos visuais fazem com que as 
informações sejam enviadas ao cérebro, que reconhece imediatamente a situação 
perigosa e envia uma resposta de fuga. Este episódio foi "gravado" na memória. As 
substâncias psicoativas ativam artificialmente essas vias de forma exacerbante, 
aumentando assim, a motivação para a repetição de tais comportamentos. Portanto, 
não são apenas os efeitos da satisfação e da felicidade que provam por que certas 
substâncias causam comportamentos relacionados à dependência (BONELA; 
AMORIM, 2020). 
 
Teoria do reforço 
 
 
 
9 
 
As pessoas podem usar drogas para aliviar emoções ruins porque querem se 
sentir bem ou porque estão tristes ou deprimidas. Algumas teorias em meados do 
século XIX afirmavam que os comportamentos aditivos eram causados por instintos 
subconscientes, mas nenhuma delas explicava corretamente os elementos envolvidos 
na dependência de substância. Foi nessa época, no início da década de 1940, que 
surgiu a teoria do reforço, que acreditava que o comportamento das pessoas pode ser 
influenciado e controlado pelo fortalecimento (recompensa) de comportamentos 
desejados e pelo desprezo por comportamentos indesejados. Em um trabalho 
pioneiro, ele provou em testes que após o estabelecimento do vício em drogas, os 
chimpanzés trabalhariam voluntariamente para obter a substância. Após receberem 
repetidamente drogas opióides, eles assumiam a posição própria para receber 
injeções da droga (BONELA; AMORIM, 2020). 
Foi realizado um experimento no qual fios (eletrodos) foram inseridos em 
regiões profundas específicas do cérebro de ratos. Eles observaram que os animais 
exibiam um comportamento exagerado de autoestimulação, batendo no bastão com 
as patas para obter estimulação elétrica na área. Mas os pesquisadores também 
perceberam que somente um número restrito de regiões cerebrais desencadeava tais 
estímulos. À medida que a pesquisa avançava, descobriu-se que as mesmas regiões 
do cérebro que causam autoestimulação são as mesmas regiões que são ativadas 
por drogas de abuso, sendo as vias mesolímbica e mesocortical as principais 
envolvidas no circuito motivacional (FORMIGONI et al, 2016). 
 
Sistema de recompensa cerebral 
 
Embora cada substância tenha seu respectivo mecanismo de ação, direta ou 
indiretamente, o sistema de recompensa cerebral formado por circuitos neuronais leva 
a ações positivas ou negativamente aumentadas. A dopamina é um neurotransmissor 
produzido e liberado no cérebro que desempenha um papel importante no controle do 
movimento, humor, sono, atenção e aprendizagem, cognição e memória, emoções e 
sensação de alegria e bem-estar. Um aumento na dopamina quando exposta a um 
estímulo prazeroso, como atividade sexual e comida (BONELA; AMORIM, 2020). 
Muitas substâncias, especialmente drogas de abuso, agem no neurônio 
dopaminérgico e causam um aumento repentinode dopamina no nucleus accumbens 
 
 
10 
 
(um componente do estriado cerebral e uma estrutura chave na mediação dos 
processos motivacionais e emocionais). O sistema mesolímbico é composto por 
projeções dopaminérgicas que partem da área tegmentar ventral - onde se localizam 
os corpos neuronais dopaminérgicos - e chegam principalmente ao núcleo 
accumbens. Esse sistema se relaciona ao condicionamento ao uso da substância, à 
fissura, à memória e as emoções ligadas ao uso. 
O sistema mesocortical inclui a área tegmental ventral, o córtex pré-frontal 
(responsável pelas funções cognitivas superiores e controle comportamental), o giro 
do cíngulo (responsável pela atenção, memória e regulação da atividade cognitiva e 
emocional) e o córtex orbitofrontal (responsável pelo controle do impulso e da tomada 
de decisão) (GOLAN, 2014). 
O consumo de substâncias psicoativas altera esse sistema com relação à 
compulsão e perda do controle. Assim, o sistema de recompensa do cérebro 
representa ações paralelas entre os sistemas mesolímbico e mesocortical, sendo a 
dopamina o principal, mas não o único, neurotransmissor envolvido (FORMIGONI et 
al., 2016). 
 
Figura 02 – Sistema de recompensa cerebral. 
 
Fonte: BONELA; AMORIM, 2020. 
 
 
 
 
11 
 
 
No que diz respeito à toxicodependência, também é importante compreender 
os conceitos de motivação e estimulação. A via da dopamina mesolímbica está 
envolvida em processos motivacionais, ou seja, estímulos considerados importantes 
para a sobrevivência recebem importantes respostas cerebrais. Por exemplo, se uma 
pessoa não está com fome, os estímulos visuais e olfativos têm pouco efeito em seu 
comportamento, mas se ela está com fome, a visão e o cheiro da comida podem atrair 
sua atenção até que ela encontre uma forma de obter comida e pode até mesmo 
cometer crimes (BONELA; AMORIM, 2020). 
Essa é a chamada resposta a um estímulo motivador e, nas 
farmacodependências, as substâncias psicoativas ativam de maneira repetida os 
sistemas cerebrais de motivação, podendo levar à sensibilização do estímulo, isto é, 
a associação torna-se cada vez mais forte gerando uma maior resposta 
comportamental e neuroquímica. Por meio de processos de aprendizagem, a 
motivação para o consumo dessas substâncias pode ser fortemente ativada por 
estímulos ambientais (WHO, 2014). 
O uso repetido de drogas de abuso também leva a alterações no SNC que 
podem levar a mudanças comportamentais para aumentar o desejo por mais drogas, 
neste contexto é importante conhecer alguns conceitos, segundo Bonela; Amorim 
(2020): 
 Tolerância: refere-se à diminuição do efeito de uma droga com o uso contínuo, 
ou seja, são necessárias doses maiores para produzir a mesma resposta (curva 
dose-resposta). A tolerância inata refere-se a variações individuais na 
sensibilidade à droga, presentes desde sua primeira administração, como é 
observado com o álcool, enquanto a tolerância adquirida é desenvolvida com 
o passar do tempo, podendo ocorrer um aumento da capacidade de 
metabolizar ou excretar a droga (tolerância farmacocinética), alterações na 
interação droga-receptor (tolerância farmacodinâmica) ou modificação 
comportamental do indivíduo (tolerância aprendida); 
 Tolerância inversa (ou sensibilização): a administração repetida de uma droga 
provoca um maior efeito de determinada dose, ou seja, há necessidade de uma 
dose menor para obter o mesmo efeito. 
 
 
12 
 
 Dependência física (ou fisiológica): são sinais e sintomas físicos adversos 
provocados pela abstinência de uma droga; 
 Dependência fisiológica: ocorre sempre que uma droga afeta o sistema de 
recompensa, assim, as sensações agradáveis produzidas pela droga 
aumentam o desejo de continuar usando-as. 
Em geral, durante a abstinência da droga, os níveis de dopamina caem 
principalmente no núcleo accumbens, desencadeando um forte desejo de voltar a usar 
a droga, que invade a mente do usuário e altera o humor, causando alterações físicas 
e comportamentais (BONELA; AMORIM, 2020). 
De acordo com o autor, a presença de dependência não significa 
necessariamente adição, embora sejam comumente citadas como sinônimos. Um 
paciente em tratamento com um opioide para alívio da dor crônica provavelmente 
desenvolverá tolerância a longo prazo e precisará de doses mais altas, mas isso não 
significa adicionar o opioide, pois é possível reduzir a dose e, eventualmente. 
Em síntese, a tolerância e a dependência são adaptações fisiológicas normais 
enquanto a adição representa um estado de má adaptação à presença crônica da 
droga que cria uma homeostase alterada. Vários fatores afetam o desenvolvimento 
da adição, incluindo a natureza da droga, características genéticas e fatores 
ambientais. Esses fatores também se conjugam para aumentar ou diminuir as 
probabilidades de um indivíduo consumir uma droga (GRAEFF, 2021). 
Os genes relacionados ao metabolismo da nicotina podem ser fatores de risco 
para o tabagismo, enquanto a hereditariedade é importante em relação à dependência 
do álcool, tal qual à frequência e à quantidade consumida. Certos estudos também 
mostram que é grande a hereditariedade da dependência de opióides, sedativos, 
maconha e cocaína. Os fatores genéticos também podem afetar a toxicidade de uma 
substância, tanto em termos de dosagem como em efeitos crônicos para a saúde 
(WHO, 2014). 
 
 
13 
 
4 CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS PSICOTRÓPICAS 
 
Fonte: bit.ly/3kW4zif 
As drogas psicotrópicas podem ser classificadas em três grupos, a depender 
da atividade que exercem sobre o cérebro: depressoras (psicolépticos); estimulantes 
(psicoanalépticos, noanalépticos, timolépticos, etc); e perturbadores 
(psicotomiméticos, psicodélicos, alucinógenos, psicometamórficos, etc) (BONELA; 
AMORIM, 2020). 
 Quadro 1. Classificação das drogas psicotrópicas. 
DEPRESSORES DA ATIVIDADE DO SNC 
 Álcool 
 Soníferos ou hipnóticos (drogas que promovem o sono): barbitúricos, 
alguns benzodiazepínicos. 
 Ansiolíticos (acalmam; inibem a ansiedade). As principais 
drogas pertencentes a essa classificação são os 
benzodiazepínicos. Ex.: diazepam, lorazepam etc. 
 Opiáceos ou narcóticos (aliviam a dor e dão sonolência). Ex.: 
morfina, heroína, codeína, meperidina etc. 
 Inalantes ou solventes (colas, tintas, removedores etc.). 
ESTIMULANTES DA ATIVIDADE DO SNC 
 
 Anorexígenos (diminuem a fome). As principais drogas 
pertencentes a essa classificação são as anfetaminas. Ex.: 
dietilpropriona, femproporex etc. 
 Cocaína; 
 
 
14 
 
PERTURBADORES DA ATIVIDADE DO SNC 
 
De origem natural (Reino Vegetal e Reino Fungi) 
 Mescalina, THC; 
 Pscilocibina (de certos cogumelos); 
 Lírio (trombeteira, zabumba ou saia-branca); 
De origem sintética 
 LSD-25; 
 Êxtase; 
 Anticolinérgicos 
Fonte: BONELA; AMORIM, 2020 
5 DROGAS DEPRESSORAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
Fonte: bit.ly/3kP5d10 
O sistema nervoso central (SNC) controla várias funções do corpo e está 
envolvido nos processos que regulam a formação da memória, ansiedade, sono e 
tônus muscular. Os fármacos que atuam no SNC têm uma relevância terapêutica 
inestimável neste contexto e são utilizados no alívio da dor. Induz o sono ou a 
excitação, diminui o apetite, alivia as náuseas e controla as convulsões. As 
substâncias que agem seletivamente no SNC podem ser empregadas para tratar 
ansiedade, depressão, mania ou esquizofrenia, e desempenham esses efeitos sem 
alterar a consciência (BRUNTON, 2016). 
 
 
15 
 
Vale ressaltar, que agentes estimulantes socialmente aceitáveis e agentes 
depressores (por exemplo, ansiolíticos) contribuem para a estabilidade emocional, o 
alívio da ansiedade e o prazer. No entanto, o uso excessivo desses fármacos pode 
levar à dependência física ou a efeitos colaterais tóxicos. 
Segundo Brunton (2016) são considerados agentes depressores gerais 
(inespecíficos) do SNC os gases e os vaporesanestésicos, os álcoois alifáticos e 
alguns fármacos hipnótico-sedativos. Esses compostos têm em comum a capacidade 
de deprimir os tecidos excitáveis em todos os níveis do SNC, resultando na redução 
da quantidade de transmissores liberados por cada impulso nervoso, na depressão 
geral da reatividade pós-sináptica e no transporte iônico. 
Nas concentrações subanestésicas, essas substâncias (por exemplo, etanol) 
podem exercer efeitos relativamente específicos em alguns grupos de neurônios, 
especialmente a tendência para causar dependência. De forma geral, os fármacos 
depressores do SNC atuam como agonistas, ligando-se aos receptores 
metabotrópicos ou ionotrópicos do neurotransmissor GABA, modulando sua ação. A 
modulação da sinalização GABA também é um mecanismo importante para o 
tratamento da hiperatividade neuronal focal ou disseminada na epilepsia (BRUNTON, 
2016). 
Segundo o autor, o principal efeito das drogas depressoras é diminuir a 
atividade do sistema nervoso central (SNC), o que pode levar a delírios: hipnóticos 
que induzem o sono; Ansiolíticos que reduzem a ansiedade; Narcóticos que 
bloqueiam a dor, como morfina; Inalação ou solventes, como adesivos e tintas. 
5.1 Depressores do sistema nervoso central 
O ácido ϓ-aminobutírico (GABA) é o neurotransmissor inibitório mais 
importante no SNC. Isso implica que a neurotransmissão gabaérgica, uma vez 
ativada, leva a uma depressão das funções do SNC, que afeta a reatividade e a 
atenção, a formação da memória, a ansiedade, o sono e o tônus muscular. Muitos 
medicamentos agem como agonistas desse neurotransmissor e são usados como 
hipnóticos, ansiolíticos e anticonvulsivantes. Existem dois subtipos de receptores 
GABA: os ionotrópicos, que são receptores regulados por canais iônicos e promovem 
 
 
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a liberação do neurotransmissor a partir da hiperpolarização de membrana; e os 
metabotrópicos, que são receptores acoplados à proteína G (BRUNTON, 2016). 
De acordo com Brunton (2016) os fármacos que atuam modulando ou inibindo 
a ação do GABA são chamados, respectivamente, de fármacos agonistas e fármacos 
antagonistas, e agem através da ligação ao receptor GABA. As principais categorias 
de agentes depressores do SNC abrangem anestésicos inalatórios gerais, 
benzodiazepínicos, barbitúricos, morfina e agentes relacionados e álcool. 
 
Anestésicos gerais inalatórios 
 
A anestesia geral é medicamentos que causam a perda de consciência e bloco 
ou insensibilidade à dor, evitam reflexos autônomos, favorecendo amnésia e 
relaxamento muscular. Eles são administrados durante procedimentos cirúrgicos, 
para que o paciente não responda aos estímulos dolorosos. Antes, a ação 
farmacológica dos anestésicos era relacionada às propriedades físico-químicas 
(teoria lipídica), já que eles não pertencem à uma classe química específica. 
Observava-se que a potência anestésica está intimamente ligada à solubilidade 
lipídica do composto (BRUNTON, 2016). 
Sabe-se agora que os anestésicos podem interagir com proteínas e lipídios da 
membrana neuronal por meio de vários mecanismos, além de reduzir a excitação, 
abrindo canais de K+, e inibirem a transmissão sináptica excitatória de canais iônicos, 
como de receptores de NMDA (N-metil D-Aspartato) e receptores de 5-HT (5-
hidroxitriptamina) (RANG et al., 2016). 
Os anestésicos, na sua maioria, potencializam a ação do GABA sobre o 
receptor GABAA, ligando-se aos bolsões hidrofóbicos dentro de diferentes 
subunidades de receptor GABA. Estudos sugerem que os anestésicos voláteis podem 
ligar-se a uma interface entre as subunidades α e β, enquanto que os anestésicos 
intravenosos se ligam somente à subunidade β (BRUNTON, 2016). 
São considerados anestésicas substâncias de estruturas diversas, como gases 
simples (óxido nitroso e xenônio), hidrocarbonetos halogenados (isoflurano), halotano 
e éter. 
 
 
 
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Benzodiazepínicos 
 
Os benzodiazepínicos (BZD) são moduladores de alta afinidade e altamente 
seletivos, que se ligam a um único sítio dos receptores GABAA. Ao ligar-se a esse 
sítio específico (sítio de ligação alostérico), provocam o aumento da neurotransmissão 
GABAérgica. Isso ocorre porque os benzodiazepínicos provocam uma modulação 
positiva, induzindo o aumento da afinidade dos receptores pelo agonista GABA e 
potencializando a regulação dos canais na presença desse neurotransmissor. Quando 
há concentração baixa do GABA, os BZD provocam o aumento da frequência de 
abertura dos canais de Cl-. No entanto, quando há concentração regular de GABA na 
fenda sináptica, a desativação do receptor é prolongada, indicando aumento da 
ligação de GABA ao receptor e levando ao aumento do influxo de Cl-, hiperpolarização 
da membrana, reduzindo a excitabilidade neuronal (BRUNTON, 2016). 
Dessa forma, segundo Brunton (2018) os BZD possuem efeitos sedativos, 
hipnóticos, ansiolíticos e anestésicos. O Diazepam e o Alprazolam são BZD utilizados 
no tratamento da ansiedade grave e crônica, associada ou não a casos de depressão 
ou esquizofrenia. A estrutura básica dos BZD é composta por um anel aromático 
ligado a um heterociclo de sete membros contendo dois nitrogênios nas posições 1 e 
4, na sua maioria contendo grupo amida vizinho ao N-1, exceto pelo clobazam, que 
possui os N nas posições 1 e 5. Esse heterociclo, por sua vez, liga-se a outro anel 
aromático. As estruturas do triazolam, alprazolam e midazolam compreendem adição 
de um anel triazólico na posição. Fundamentalmente, os BZD se caracterizam pelos 
diferentes radicais ligados à molécula nas posições. 
Alguns grupos funcionais, quando localizados em determinadas posições, 
potencializam a atividade ansiolítica dos BZD. Por exemplo, observa-se a 
necessidade de grupo retirador de elétrons na posição 7, para que haja atividade 
sedativo-hipnótica. Substituintes nas posições 6, 8 e 9 diminuem a atividade 
ansiolítica, e a presença de OH na posição 3 facilita a excreção da molécula. Os 
benzodiazepínicos podem, também, ser classificados de acordo com o tempo de ação 
em curto, médio e longo prazo, sendo, então, administrados de acordo com o objetivo 
do tratamento ou efeito que se busca. BZDs de curto prazo são usados como 
hipnóticos na indução do sono, usados principalmente pelo boletim informativo, que 
tem um sono comprometido pela ação do inibidor de álcool (BRUNTON, 2018). 
 
 
18 
 
 
Barbitúricos 
 
Os fármacos barbitúricos foram introduzidos clinicamente na metade do século 
XX e continuam sendo utilizados para o tratamento da epilepsia, como anestésicos 
gerais e no controle da hipertensão intracraniana. Seu mecanismo de ação é baseado 
na interação com o receptor GABAA na subunidade β (BRUNTON, 2018). 
Segundo Brunton (2018) sedativos são drogas que podem retardar a atividade 
cerebral, especialmente quando o cérebro está em um estado de excitação acima da 
média. O termo sedativo é sinônimo de tranquilizante. Quando um sedativo pode 
aliviar a insônia e causar sonolência, é chamado de hipnótico ou sonífero, e quando 
um sedativo tem o poder de agir com mais eficácia em condições de ansiedade 
exagerada, é chamado de ansiolítico. Finalmente, existem alguns desses 
medicamentos que podem acalmar o cérebro delineado do epiléptico. 
 Alguns deles ainda são úteis como drogas antiepilépticas. Essas drogas foram 
descobertas no início do século XX, e a história conta que o químico europeu que 
primeiro sintetizou uma delas - uma grande descoberta - estava comemorando em um 
bar. Ele se apaixonou por uma garçonete, uma linda garota chamada Barbara. Em 
uma explosão de entusiasmo, nosso cientista decidiu nomear o composto barbitúrico 
recém-descoberto. 
Barbitúricos são capazes de deprimir diferentes áreas do cérebro. Como 
resultado, as pessoas podem ficar mais sonolentas, menos tensas, mais calmas e 
mais relaxadas, e a capacidade de pensar e se concentrar fica prejudicada. Em doses 
ligeiramentesuperiores às recomendadas pelos médicos, a pessoa começa a sentir-
se embriagada (sensação mais ou menos semelhante ao consumo excessivo de 
álcool): a fala fica "pastosa" e a pessoa pode ter dificuldade em seguir em frente. Os 
efeitos descritos acima deixam claro que aqueles que usam esses barbitúricos 
apresentam alterações no estado de alerta e nas habilidades psicomotoras; portanto, 
é perigoso operar uma máquina, dirigir um carro, etc (BRUNTON, 2018). 
Os barbitúricos têm quase exclusivamente um efeito central (cérebro), ou seja, 
não atuam em outros órgãos, mas controlam as funções deles. 
Essas substâncias são perigosas porque a dose tóxica está próxima daquela que vai 
 
 
19 
 
produzir o efeito terapêutico desejado. Para se movimentar, o sono fica muito difícil e 
pode eventualmente entrar em coma. 
A pessoa não reage a nada, a pressão arterial e a respiração diminui. É 
extremamente importante saber que esses efeitos tóxicos são muito mais claros 
quando você ingere álcool ou outros sedativos. Às vezes, pode ocorrer 
envenenamento grave como resultado disso. Outro aspecto importante em relação 
aos efeitos tóxicos diz respeito ao uso dessas substâncias por mulheres grávidas. 
Essas drogas utilizadas durante a gravidez têm potencial teratogênico e causam 
sintomas de abstinência em bebês recém-nascidos (como falta de ar, irritabilidade, 
dificuldade para dormir e alimentação) (CEBRID, 2011). 
 
Depressores do sistema nervoso central 
 
A neurotransmissão GABAérgica é intensificada pelos barbitúricos no tronco 
encefálico e nos neurônios motores da medula espinhal, provocando sedação, 
amnésia, perda da consciência, relaxando os músculos e suprimindo os reflexos. A 
ação dos barbitúricos como modulador alostérico do GABA é mais potente que a ação 
dos benzodiazepínicos. Isso pode estar relacionado com os diferentes tipos de sítio 
de ligação aos quais esses fármacos se ligam. Dessa forma, as overdoses dos 
benzodiazepínicos são profundamente sedativas, mas raramente perigosas, 
enquanto que a overdose dos barbitúricos pode levar a hipnoses profundas, coma, 
depressão respiratória e até a morte, nos casos em que não há intervenção 
terapêutica de suporte (GRAEFF, 2021). 
O esqueleto básico dos barbitúricos é composto de um anel pirimidínico que 
contém pelo menos duas carbonilas ligadas ao anel. A duração do seu efeito hipnótico 
está relacionado a substituintes que aumentam a lipossolubilidade da molécula, como 
a presença de cadeias alquílicas ramificadas A duração da ação de um barbitúrico é 
determinada pela taxa na qual a droga é redistribuída do cérebro para outros 
compartimentos menos vasculares, particularmente músculos e gordura (BRUNTON, 
2016). 
 
 
 
 
 
20 
 
Opioides 
 
O ópio é derivado do látex obtido das cápsulas imaturas da flor da papoula, que 
há milhares de anos é conhecida por seus efeitos analgésicos, hipnóticos e narcóticos. 
A morfina foi o primeiro opioide isolado dessa planta, e sua estrutura só foi 
determinada em 1925. Os opioides são substâncias naturais ou sintéticas (exógenas) 
que podem interagir com os receptores opioides e produzir efeitos semelhantes aos 
da morfina. Este grupo inclui peptídeos endógenos. Os opioides são compostos 
estruturalmente relacionados à morfina e à codeína (BRUNTON, 2016). 
De acordo com Brunton (2016) o mecanismo de ação dos opioides ocorre com 
a ligação a receptores opioides específicos. Os receptores opioides são acoplados à 
proteína G, e, por isso, inibem a adenilato ciclase e ativam a via da MAP kinase. Além 
disso, induzem a hiperpolarização dos neurônios com a abertura de canais de K+ e 
reduzem a liberação de neurotransmissores através da inibição dos canais de Ca2+. 
Os receptores opioides estão amplamente distribuídos no SNC e quatro deles são os 
mais importantes: os µ, κ, δ e ORL-1. De maneira geral, a ação dos opioides sobre 
seus receptores levam a efeitos como analgesia, euforia, sedação, miose, depressão 
respiratória, constipação, náusea e supressão do reflexo da tosse. Os opioides com 
potentes efeitos analgésicos têm sua ação desencadeada pela ativação dos 
receptores µ, κ e δ. 
Existem semelhanças estruturais entre os opioides, em que o farmacóforo N-
metil-γ-fenilpiperidina é o principal responsável pela ação farmacológica dessa classe. 
Alguns hipoanalgésicos, como as encefalinas, apresentam resíduo tiramínico e, 
portanto, não possuem o anel piperidínico (BRUNTON, 2016). 
 
Álcool 
 
Há milênios, o etanol é consumido como uma bebida ou droga pela 
humanidade. Seus efeitos fisiológicos afetam vários órgãos do corpo humano, tais 
como fígado, coração, estômago e vasos sanguíneos, mas é o SNC que mais 
responde por seu efeito como droga de abuso. Em relação às outras drogas, é preciso 
uma quantidade bem maior do etanol para que exerça efeito depressor no SNC. A 
ingestão de doses moderadas leva a um efeito ansiolítico e permite uma desinibição 
 
 
21 
 
comportamental, diminuindo também a sensação de medo e punição. A sensação de 
euforia proporcionada pelo álcool é gerada pela ativação de receptores dopamínicos 
existentes no nucleus accumbens, o que leva à confusão do álcool como um 
estimulante do SNC. No entanto, em doses elevadas, a intoxicação grave pelo etanol 
leva à depressão do SNC, produzindo efeito sedativo (BRUNTON, 2018). 
O álcool altera o equilíbrio entre a neurotransmissão excitatória e inibitória, pois 
altera simultaneamente as funções de algumas proteínas que podem afetar a 
excitabilidade dos neurônios. Além disso, também é capaz de interagir com os lipídeos 
da membrana neuronal, provocando alterações na sua permeabilidade e nas funções 
de proteínas e levando ao prejuízo do funcionamento das bombas de Na+ /K+ e das 
ATPases, levando ao comprometimento da condução elétrica. Como alvos do etanol, 
estão os receptores GABAA, através da estimulação dos canais de Cl-; os receptores 
ionotrópicos excitatórios do glutamato, através da inibição de receptores NMDA (N-
metil-D-aspartato) e não-NMDA; receptores nicotínicos da acetilcolina e dos canais de 
K+, entre outros sistemas neuroquímicos, de acordo com o nível de intoxicação. 
(BRUNTON, 2018). 
5.2 Interações medicamentosas envolvendo os depressores do SNC 
Um grande número de interações medicamentosas entre depressores do SNC 
está documentado e seu significado clínico é altamente significativo. Em um número 
considerável de casos, essas interações podem potencializar os efeitos tóxicos dos 
medicamentos, como hipotensão, diminuir a eficácia dos antirretrovirais, aumentar o 
efeito depressivo, que pode causar parada respiratória, entre outros. Além disso, você 
deve ter em mente que é importante apurar todos os fármacos utilizados pelo paciente 
e potenciais drogas de abuso, incluindo o álcool, de modo a prevenir, identificar e atuar 
rapidamente face a interações medicamentosas (BRUNTON, 2018). 
5.3 Solventes ou inalantes 
A palavra solvente significa uma substância capaz de dissolver coisas, e 
inalação é qualquer substância que pode ser inalada, ou seja, introduzida no corpo 
por aspiração pelo nariz ou pela boca. Muito leve, por isso é fácil de inalar. Outra 
 
 
22 
 
característica dos solventes ou inalantes é que muitos (mas não todos) são 
inflamáveis, o que significa que pegam fogo facilmente. Inúmeros produtos 
comerciais, como vernizes, colas, tintas, diluentes, propelentes, gasolina e 
decapantes, contêm esses solventes. Eles podem ser aspirados involuntariamente 
(por exemplo, trabalhadores da indústria de calçados ou de pintura que ficam expostos 
ao ar poluído por essas substâncias o dia todo) ou voluntariamente (por exemplo, a 
criança de rua que cheira cola de sapato, a criança que cheira acetona ou esmalte de 
unha) (BRUNTON, 2018). 
Segundo o CEBRID (2011) muitos desses solventes ou inalantes são 
substâncias que pertencem a um grupo químico denominado hidrocarbonetos,como: 
B. tolueno, xileno, n-hexano, acetato de etila, tricloroetileno etc. Veja, por exemplo, a 
composição de alguns adesivos de sapateiro comercializados no Brasil: Cascola® - 
mistura de tolueno + nhexano®; Patex Extra®: uma mistura de tolueno com acetato 
de etila e white spirit; Brascoplast® - tolueno com acetato de etila e solvente para 
borracha. Em 1991, uma fábrica de cola do interior de São Paulo fez uma ampla 
campanha publicitária alegando que finalmente havia feito uma cola de sapateiro "que 
não é tóxica e não produz vícios" porque não contém tolueno. 
Essa indústria se comportou de maneira repreensível e criminosa, pois o 
produto anunciado ainda continha o solvente nHexano, que é conhecido por ser muito 
tóxico. É uma preparação clandestina (isto é, não feita por uma instituição legal, mas 
por pessoas do submundo) feita de clorofórmio mais éter que é usada apenas para 
fins de abuso. Os fabricantes “não encontram nenhuma dessas duas substâncias, eles 
misturam outra coisa”. Portanto, no que se refere ao “aroma de Lolo”, sua composição 
é desconhecida, o que o torna mais complicado nos casos de intoxicação (CEBRID, 
2011). 
Esse nome inicialmente se refere ao líquido que vem em tubos e é usado no 
carnaval. A base de cloreto de etila ou cloroetila, sua produção é proibida no Brasil e 
só aparece nos carnavais, contrabandeada de outros países sul-americanos. 
Trabalhadores rodoviários em várias capitais brasileiras já usam esses dois nomes - 
cheiro e lança - para denotar a mistura de clorofórmio e éter. 
Os efeitos se instalam muito rapidamente após a aspiração - de segundos a 
minutos no máximo - e desaparecem após 15 a 40 minutos; portanto, o usuário repete 
as aspirações várias vezes para que as sensações durem mais. Os efeitos dos 
 
 
23 
 
solventes variam da estimulação inicial à depressão, e processos alucinatórios 
também podem ocorrer. Vários autores afirmam que os efeitos dos solventes (sejam 
eles quais forem) são semelhantes aos do álcool, mas não induzem alucinações, fato 
bem descrito para os solventes. Dentre os efeitos, está a depressão predominante, 
principalmente o da função cerebral, de acordo com o surgimento desses efeitos após 
a inalação dos solventes, eles foram divididos em quatro fases segundo CEBRID 
(2011): 
 Primeira fase: a chamada fase de excitação, que é desejável porque a pessoa 
está eufórica, aparentemente excitada, com tonturas e distúrbios auditivos e 
visuais, mas também podem ocorrer náuseas, espirros, tosse, muita salivação. 
 Segunda fase: passa a predominar a depressão cerebral, a pessoa fica 
confusa, desorientada, com voz levemente oleosa, visão turva, perda do 
autocontrole, dor de cabeça, palidez; começa a ver ou ouvir coisas. 
 Terceira fase: A depressão piora com uma diminuição acentuada no estado de 
alerta, incoordenação ocular (a pessoa não é mais capaz de fixar os olhos em 
objetos), incoordenação motora com uma marcha vacilante, fala arrastada, 
reflexos deprimidos e processos alucinatórios óbvios podem ocorrer; 
 Quarta fase: depressão tardia, que pode levar à inconsciência, baixa pressão 
arterial, sonhos estranhos, podendo a pessoa também ter episódios de 
convulsões ("desmaios"). 
 Finalmente, ele sabe que olhos de sucção repetidos e crônicos podem levar à 
destruição de neurônios (células cerebrais), o que leva a danos cerebrais irreversíveis 
(CEBRID, 2011). 
Os solventes praticamente não prejudicam outros órgãos além do cérebro. No 
entanto, existe um fenômeno causado por solventes que pode ser muito perigoso. 
Eles tornam o coração humano mais sensível a uma substância que nosso corpo 
produz, a adrenalina, que aumenta o número de batimentos cardíacos. Essa 
adrenalina é liberada toda vez que temos que fazer um esforço extra, como correr, 
praticar certos esportes, etc., portanto, se uma pessoa inalar um solvente e depois se 
empenhar em um esforço físico, seu coração pode sofrer, pois é muito sensível a ele 
e a adrenalina liberada pelo esforço reage. Diversas mortes por arritmias cardíacas 
 
 
24 
 
(batimento cardíaco irregular), principalmente entre adolescentes, são mencionadas 
na literatura médica. 
Com a inalação crônica, os solventes podem comprometer a medula óssea, os 
rins, o fígado e os nervos periféricos que controlam os músculos. Eventualmente, eles 
desenvolveram doenças renais e hepáticas. Como resultado, leis estritas relacionadas 
aos requisitos de ventilação dessas fábricas entraram em vigor. Nesses países, e 
também o Brasil, existem leis a esse respeito. Em alguns casos, especialmente se o 
solvente tiver sido contaminado, mesmo pequenas quantidades de benzeno podem 
reduzir a produção de glóbulos brancos e vermelhos no corpo. O solvente amplamente 
utilizado em nossos adesivos é o nhexano. Esta substância é muito venenosa para os 
nervos periféricos, que produz uma degeneração progressiva (CEBRID, 2011). 
5.4 Tranquilizantes ou ansiolíticos 
Essas substâncias são comercializadas por laboratórios farmacêuticos com 
diferentes nomes "fantasia", portanto, existem dezenas de medicamentos que 
possuem a mesma formulação, como: Valium®, Calmocitene®, Dienpax®, 
Psicosedin®, Frontal®, Frisium®, Kiatrium®, Lexotan®, Lorax®, Urbanil®, 
Somalium®, etc. Todos os benzodiazepínicos são capazes de estimular os 
mecanismos cerebrais que normalmente lutam contra a tensão e a ansiedade. Por 
causas mais variáveis, certas áreas do cérebro são estimuladas, levando a um estado 
de ansiedade. Os benzodiazepínicos têm efeito contrário, ou seja, inibem os 
mecanismos que funcionaram excessivamente e a pessoa fica mais calma, como se 
estivesse desconectada do ambiente e estímulos externos (CEBRID, 2011). 
Como resultado desse efeito, os ansiolíticos produzem uma depressão em 
nossa atividade cerebral, que é caracterizada por: 
1. diminuição de ansiedade; 
2. indução de sono; 
3. relaxamento muscular; 
4. redução do estado de alerta. 
É importante notar que esse efeito ansiolítico dos benzodiazepínicos é muito 
potencializado pelo álcool, e a mistura do álcool com essas drogas pode causar um 
coma muito prejudicial com o uso regular. Essas substâncias também afetam as 
 
 
25 
 
funções psicomotoras, prejudicam atividades como dirigir e aumentam a probabilidade 
de acidentes. Os benzodiazepínicos são fármacos muito específicos no seu modo de 
ação, visto que preferem quase exclusivamente o cérebro, de modo que em doses 
terapêuticas não têm efeitos significativos nos outros órgãos (GOLAN, 2014). 
Do ponto de vista orgânico ou físico, os benzodiazepínicos são drogas muito 
seguras porque altas doses (20 a 40 vezes mais altas do que o normal) são 
necessárias para produzir efeitos mais graves: a pessoa tem hipotonia (músculos 
"moles"), grande dificuldade em ficar de pé e caminhada, pressão arterial baixa e 
suscetibilidade a desmaios. 
Porém, a situação muda muito se o indivíduo, além de ter tomado 
benzodiazepínicos, também ingerir álcool: nesses casos a intoxicação torna-se grave, 
pois ocorre uma queda acentuada da atividade cerebral, que pode levar ao estado de 
coma. Outro aspecto importante quanto aos efeitos tóxicos diz respeito ao uso dessas 
substâncias por mulheres grávidas. Suspeita-se que essas drogas tenham razoável 
potência teratogênica, ou seja, podem produzir lesões ou defeitos físicos no feto. 
Benzodiazepínicos, quando usados por alguns meses de cada vez, podem levar à 
dependência. Portanto, sem a droga, o viciado começa a sentir muita irritabilidade, 
insônia excessiva, sudorese, dores por todo o corpo, que em casos extremos pode ter 
convulsões. Se a dose administrada já for grande desde o início, o vício ocorre ainda 
mais rapidamente. Há também o desenvolvimento de tolerância, embora isso não seja 
muito pronunciado, ou seja, a pessoa se acostuma com a droga e precisa aumentar a 
dose para conseguir o efeito inicial (CEBRID, 2011). 
 
 
26 
 
6BEBIDAS ALCOÓLICAS 
 
Fonte: bit.ly/3F0E81H 
O consumo de bebidas alcoólicas pode ser citado como uma das principais 
causas do elevado número de acidentes de trânsito com vítimas. 
Em geral, em vários países, costuma-se considerar que entre metade e um quarto dos 
acidentes fatais estão relacionados ao consumo de álcool (CEBRID, 2011). 
O Sistema Nervoso Central (SNC) é o órgão mais rapidamente afetado pelo 
álcool, sua intoxicação produz sedação, diminuição da ansiedade, fala arrastada, 
ataxia, julgamento prejudicado e comportamento desinibido. 
Vale ressaltar que o consumo de bebidas alcoólicas também é apontado no 
Brasil como um dos principais fatores causais de acidentes. Em 
aproximadamente 70% dos acidentes de trânsito violentos com mortes, o 
álcool é o principal responsável. De acordo com estatísticas do Grupo de 
Socorro Emergencial (GSE) do Corpo de Bombeiros do Rio de Janeiro, 30,9% 
dos motoristas que precisaram de socorro exibiam sinais da presença de teor 
alcoólico no organismo (LIMA, 2003, apud ABREU, 2006, p. 88). 
É importante observar que toda dose padrão de qualquer bebida contém a 
mesma quantidade de álcool puro. Ao beber um copo de 300 ml ou "lata" (350 ml) de 
cerveja, beberemos a mesma quantidade de álcool puro, que é aproximadamente 12 
gramas, mesmo teor de uma taça de vinho ou de uma dose de cachaça / uísque, 
chegando a 0,2 g / l (álcool). Portanto, uma pessoa pode chegar a 0,6g / l de álcool 
ao beber três latas de cerveja ou três doses de uísque, dependendo do peso corporal 
 
 
27 
 
e da sensibilidade do corpo ao álcool. A alcoolemia em torno de 0,4-0,6g/l pode 
representar efetivo fator de risco ao provocar manifestações neurocognitivas e 
comportamentais em algumas pessoas a depender de certos fatores individuais 
(CEBRID, 2011). 
Acima desse índice, o álcool promove euforia, desinibição, impulsividade, 
agressão ou passividade. Essas considerações são importantes para a possibilidade 
de que o nível de risco seja inferior ao nível normalmente permitido (0,5g / l sangue). 
Teoricamente, o simples fato de ingerir níveis de álcool no sangue acima do permitido 
não é suficiente para garantir que não ocorrerão acidentes. O álcool inibe muitos 
efeitos do sistema nervoso central e essa inibição é dose-dependente. Embora seja 
especialmente consumido devido ao seu efeito estimulante, isso só é perceptível e 
ocorre em doses moderadas devido à inibição do mecanismo de controle inibitório. O 
córtex, que desempenha um papel integral, perde essa função sob a influência do 
álcool, levando à confusão no pensamento, bem como à destruição total do controle 
motor. 
As bebidas alcoólicas por um lado são produtos que transbordam 
significados, por outro, o uso exagerado dessas bebidas origina um grave 
transtorno de saúde pública. Esse comportamento é associado a uma busca 
imediata de prazer, com uso em grandes quantidades em uma única ocasião 
ou a longo tempo. Enfim, a mesma substância que traz alegria e comunga, 
dependendo da sua quantidade e tempo de uso, estimula a discórdia, 
violência, e a dor, rompendo laços de família, amigos e trabalho. (GIGLIOTTI, 
2004, apud CARVALHO; et al, 2013, p. 4). 
Os efeitos associados ao consumo de álcool significam uma redução na 
capacidade de sentir a velocidade real, observar possíveis obstáculos ao longo da 
estrada e manter o controle do veículo. Portanto, é mais difícil para o motorista ver, 
por exemplo, uma motocicleta ao lado dele ou um pedestre cruzando a via. Além 
disso, um motorista sob o efeito do álcool só consegue ver o que está à sua frente, e 
sua visão periférica fica reduzida, o que dificulta sua reação diante de situações 
adversas ou de qualquer situação que possa levar ao pior, um acidente de trânsito 
fatal. 
Grande parte dos acidentes acontece em decorrência de condutores 
alcoolizados. Dentre as causas comportamentais de acidentes tem-se: 
 Subavaliação da probabilidade de acidente; 
 
 
28 
 
 Desatenção; 
 Cansaço; 
 Deficiências (visual, auditiva ou motora); 
 Consumo de álcool; 
 Consumo de droga; 
 Excesso de velocidade; 
 Desrespeito à distância mínima entre veículos; 
 Ultrapassagem indevida; 
 Outras infrações de motoristas; 
 Não-uso de cinto, de capacete, de proteção para criança; 
 Imprudência de pedestres, de ciclistas, de motociclistas. 
Essas possíveis causas de acidentes são conhecidas e foram tratadas de forma 
eficaz em muitos países, seguindo as seguintes etapas: 
 Conscientização; 
 Regulamentação (se for o caso); 
 Repressão (se for o caso). 
Anualmente, milhares de pessoas são vítimas de acidentes de trânsito 
provocados por motoristas irresponsáveis que associam bebida alcoólica e direção de 
veículo automotor. Os efeitos associados ao consumo de álcool significam uma 
redução na capacidade de sentir a velocidade real, observar possíveis obstáculos ao 
longo da estrada e manter o controle do veículo. Portanto, é mais difícil para o 
motorista ver, por exemplo, uma motocicleta ao lado dele ou um pedestre cruzando a 
via. Além disso, um motorista sob o efeito do álcool só consegue ver o que está à sua 
frente, e sua visão periférica fica reduzida, o que dificulta sua reação diante de 
situações adversas ou de qualquer situação que possa levar ao pior, um acidente de 
trânsito fatal (CEBRID, 2011). 
 
 
29 
 
7 ÓPIO E MORFINA – PAPOULA DO ORIENTE, OPIÁCEOS, OPIÓIDES 
 
Fonte: bit.ly/41PxODZ 
Muitas substâncias com grande atividade farmacológica podem ser extraídas 
de uma planta chamada Papaver somniferum, popularmente conhecida como 
"Papoula Oriental". Cortando a cápsula da semente de papoula, ainda verde, obtém-
se um suco leitoso, o ópio (palavra de ópio em grego significa "suco"). Quando seco, 
esse suco é denominado ópio em pó, e contém várias substâncias com grande 
atividade farmacológica (CEBRID, 2011). 
Segundo CEBRID (2011) a mais conhecida é a morfina, uma palavra derivada 
do deus da mitologia grega, Morpheus, o deus dos sonhos. Ópio e morfina em 
humanos: Eles têm um efeito depressor no sistema nervoso central, eles fazem o 
cérebro funcionar mais devagar. Mas o ópio contém ainda mais substâncias e a 
codeína também é conhecida. Ainda é possível obter outra substância, a heroína, por 
meio de uma pequena modificação química da fórmula da morfina, tornando a heroína 
uma substância semissintética (ou seminatural). Todas essas substâncias são 
conhecidas como opioides, ou simplesmente opiáceos, d (como no caso da heroína). 
Mas os humanos conseguiram imitar a natureza fazendo várias substâncias em 
laboratório com efeitos semelhantes aos opiáceos: meperidina, oxicodona, 
propoxifeno e metadona, são alguns exemplos. Eles são chamados de opióides 
(semelhantes aos opiáceos). Eles são todos embalados em comprimidos ou ampolas 
e, em seguida, processados em medicamentos. 
 
 
30 
 
A ciência também conseguiu desenvolver um adesivo contendo essas 
substâncias que, ao aderir à pele do paciente, liberta gradativamente a quantidade 
necessária ao efeito terapêutico indicado pelo médico. Eles são chamados de 
adesivos transdérmicos ou adesivos (pronuncia-se: peti). 
Todas as drogas do tipo opiáceo ou opioide têm basicamente os mesmos 
efeitos no sistema nervoso central: diminuem sua atividade, as diferenças são mais 
quantitativas, ou seja, são mais ou menos eficientes em produzir os mesmos efeitos; 
então tudo é principalmente uma questão de dosagem. Consequentemente, temos 
que todas essas drogas produzem analgésicos e hipnose (aumentam o sono), por 
isso também são chamadas de narcóticos, que são as próprias drogas que podem 
produzir esses dois efeitos: sono e dor. É por isso que também são conhecidos como 
hipnoanalgésicos. No entanto, alguns medicamentos, a dose necessária para atingir 
esse efeito é pequena, como morfina e heroína; outros requerem doses 5 a 10 vezes 
maiores para atingir os mesmos efeitos, como a codeína e a meperidina(CEBRID, 
2011). 
Alguns medicamentos também podem ter efeitos mais específicos, como 
reduzir acessos de tosse. Por esse motivo, a codeína tem sido amplamente utilizada 
como antitussígeno, ou seja, para reduzir a tosse, outros têm a propriedade de serem 
mais facilmente viciantes, como a heroína, são muito perigosos. Todas essas drogas 
não só amortecem os centros de dor, tosse e vigília (que provoca o sono) em doses 
um pouco maiores que as terapêuticas, mas também acabam em outras partes do 
corpo. Como você verá, isso é muito importante ao analisar os efeitos tóxicos. Em 
geral, as pessoas que consomem essas substâncias sem indicação médica, ou seja, 
abusam delas, buscam efeitos característicos da depressão generalizada do cérebro: 
um estado de letargia, como isolamento da realidade do mundo, tranquilidade em que 
a realidade se mistura e imaginação, devaneio, estado sem sofrimento, afeição 
semenergética e desapaixonada (CEBRID, 2011). 
Resumindo, de acordo com a CEBRID (2011), fugir das sensações que 
constituem a essência da vida: sofrimento e prazer que se alternam e constituem a 
plenitude da nossa vida da alma. As pessoas expostas aos efeitos dos narcóticos 
apresentam uma contração acentuada das pupilas dos olhos ("maçã dos olhos"), que 
às vezes atinge o tamanho da cabeça de um alfinete. Além disso, ocorre paralisia do 
estômago e o paciente sente-se constipado e com o estômago cheio, como se não 
 
 
31 
 
conseguisse digerir. Os intestinos também ficam paralisados e a pessoa que abusa 
dessas substâncias geralmente está gravemente constipada. Por conta desse efeito, 
os opiáceos são usados no combate à diarreia, ou seja, são usados terapeuticamente 
como remédio. 
Os narcóticos administrados por injeção ou por via oral em doses mais 
elevadas podem causar depressão respiratória e cardíaca grave. A pessoa fica 
inconsciente e com uma cor azulada porque uma respiração muito fraca mal oxigena 
o sangue e a pressão. A pressão arterial cai a um ponto em que o sangue não 
consegue mais circular normalmente, é um coma que, se não for tratado, pode levar 
à morte. Literalmente centenas ou mesmo milhares de pessoas morrem a cada ano 
na Europa e nos Estados Unidos de intoxicação, heroína ou morfina. Além disso, por 
ser normalmente injetável, os viciados em geral desenvolvem infecções como hepatite 
e até AIDS. Aqui no Brasil, um desses medicamentos era administrado por via 
intravenosa com certa frequência: o propoxifeno (principalmente Algafan®). Acontece 
que essa substância é muito irritante para as veias, que ficam inflamadas e até 
entupidas. Têm ocorrido muitos casos de pessoas com problemas circulatórios graves 
nos braços. Uma amputação desta extremidade já foi descrita devido ao uso crônico 
de Algafan®. Felizmente, não temos mais esse uso irracional do propoxifeno, outro 
problema com essas drogas é a facilidade com que levam ao vício (CEBRID, 2011). 
Além disso, o organismo humano torna-se tolerante a todas essas drogas, ou seja, 
o viciado não consegue mais manter o equilíbrio sem sentir os efeitos, deve tomar 
cada vez mais doses, ficando com mais dificuldade, pois para adquiri-los requer 
sempre mais dinheiro. Para se ter uma ideia de como os médicos temem os efeitos 
tóxicos dessas drogas, basta dizer que eles relutam muito em prescrever morfina (e 
outras drogas) para pacientes com câncer, que costumam ter dores extremamente 
fortes. E assim milhares de pacientes com câncer sofrem, porque a única substância 
capaz de aliviar a dor, a morfina ou outro narcótico, também tem esses efeitos 
indesejáveis. 
Atualmente, a própria Organização Mundial da Saúde tem informado médicos em 
todo o mundo que, nesses casos, o uso continuado de morfina é totalmente justificado. 
Felizmente, são pouquíssimos os casos de dependência dessas drogas no Brasil, 
principalmente quando comparado com o problema em outros países. Entretanto, 
nada garante que essa situação não poderá modificar-se no futuro (CEBRID, 2011). 
 
 
32 
 
8 ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
Fonte: bit.ly/3F0vFvu 
Os estimuladores do sistema nervoso central (SNC) constituem um pequeno 
grupo de drogas disponíveis na terapia clínica, porém várias substâncias proibidas 
exercem atividade estimuladora neuronal, como a cocaína e a dietilamida do ácido 
lisérgico (LSD). Para que um fármaco exerça sua atividade estimulante no SNC, 
algumas propriedades estruturais são requeridas, como lipofilicidade e peso molecular 
adequado, uma vez que, para chegar ao SNC, os fármacos precisam romper barreiras 
e membranas específicas, como a barreira hematoencefálica (BRUNTON, 2018). 
Os mecanismos de ação desses agentes são diversos, e muitos agem como 
substâncias miméticas de neurotransmissor, uma vez que “imitam” sua atividade 
biológica por ter estruturas semelhantes a esses. Além de atuarem como substâncias 
miméticas, esses compostos também podem exercer sua ação aumentando a 
concentração de neurotransmissores excitatórios na fenda sináptica, seja por inibição 
de enzimas que degradam neurotransmissores ou por inibição da recaptação dos 
mesmos (BRUNTON, 2018). 
 
 
33 
 
8.1 Mecanismo de ação, estrutura química e relação estrutura-atividade dos 
estimulantes do sistema nervoso central 
O principal neurotransmissor excitatório do SNC é o glutamato; contudo, 
existem outros que atuam e que agem como estimulantes do SNC, como a 
acetilcolina, a noradrenalina (norepinefrina), a adrenalina (epinefrina), a dopamina e a 
serotonina. São consideradas estimulantes do SNC aquelas substâncias que, de 
maneira geral, estimulam o funcionamento desse sistema, fazendo com que a pessoa 
que a utilizou fique mais “ligada”, agitada, “elétrica”, sem sono e sem apetite. 
A maioria das substâncias utilizadas como estimulantes do SNC possui 
indicação terapêutica reduzida, no entanto, são amplamente utilizadas como drogas 
ilícitas ou substâncias tóxicas. Para uma compreensão mais abrangente de como os 
fármacos estimulantes do SNC atuam, é importante entender, antes, como atuam os 
neurotransmissores excitatórios, uma vez que os fármacos e drogas estimulantes 
mimetizam ou potencializam a ação destes (BRUNTON, 2018). 
Com relação à classificação dos agentes estimulantes do SNC, para uma 
compreensão mais didática, estes são divididos em duas principais classes, segundo 
Brunton (2018): 
 Estimulantes psicomotores: aumentam a atividade motora, diminuem a 
sensação de fadiga e elevam a sensação do estado de excitação e euforia, 
como, por exemplo a cocaína, a nicotina, anfetaminas, cafeína e análogos. 
 Estimulantes psicomiméticos: também chamados de alucinógenos, provocam 
efeitos profundos sobre o pensamento e a percepção da realidade, como, por 
exemplo, a dietilamida do ácido lisérgico (LSD), a fenciclidina e o 
tetraidrocanabinol (THC). 
 Antidepressivos: os principais antidepressivos estimulantes do SNC incluem os 
inibidores da monoaminoxidase (IMAO; iproniazida, isocarboxazida 
tranilcipromina fenelzina) e inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
(ISRS; imipramina, desipramina, clomipramina amitriptilina, nortriptilina). 
 
 
 
34 
 
8.2 Estimulantes psicomotores 
Cocaína 
 
A cocaína, cuja a estrutura química é representada na Figura 3, é uma 
substância de ocorrência natural, encontrada principalmente na América do Sul, em 
diversas espécies de plantas, em especial nas da espécie Erythroxylon coca. Até o 
momento, foram descritas sete formas estereoisoméricas de núcleos semelhantes à 
cocaína (3-(benzoiloxi)-8-metilazabiciclo [3.2.1] octan2-carboxilato de metilo), que 
apresentam, além de atividade estimulantes, atividades vasoconstritoras e sedativas 
locais. Assim, esses núcleos ativos serviram como um modelo para o 
desenvolvimento de outros agentes terapeuticamente úteis, incluindo anestésicos 
locais (BRUNTON, 2018). 
A cocaína é metabolizada em grande parte pelo fígadoe excretada pela urina 
causa vasoconstrição diminuindo sua absorção. Quando absorvida e distribuída, 
estimula o córtex cerebral e produz uma sensação de bem-estar e euforia, diminuindo 
a fadiga e aumentando a capacidade para o trabalho. Como agente estimulante, a 
cocaína apresenta atividade de inibição da recaptação de serotonina, noradrenalina e 
adrenalina. Causa dependência quando utilizada com frequência (KOROLKOVAS; 
BURCKHALTER, 1988; KATZUNG; TREVOR, 2017). 
 
Anfetaminas 
 
As anfetaminas são fármacos sintéticos análogos da adrenalina (fenilalaninas). 
Nesse cenário, seus efeitos biológicos se assemelham aos da epinefrina. A primeira 
anfetamina sintética foi a benzedrina, sintetizada pelo químico Lazar Edeleanu em 
1887 na Alemanha; no entanto, seu uso terapêutico se deu em meados de 1932, na 
França (BRUNTON, 2018). 
As anfetaminas agem como simpatomiméticos indiretos, liberando 
neurotransmissores com atividade alfa e beta-agonista nas sinapses 
monoaminérgicas periféricas do SNC, particularmente no córtex e medula cerebral. 
Além disso, inibem a recaptação amínica neuronal e atuam como agonistas diretos 
em receptores dopaminérgicos e serotoninérgicos (SILVA, 2015). 
 
 
35 
 
Inicialmente, as anfetaminas foram introduzidas na terapêutica clínica para 
aliviar a fadiga, a broncodilatação e estimular o SNC. Entre 1932 e 1946, a indústria 
farmacêutica desenvolveu uma lista de 39 usos clínicos. Atualmente, inúmeras 
atividades terapêuticas são atribuídas às anfetaminas. Após a introdução da 
benzedrina como fármaco, diversos outros derivados adrenérgicos surgiram pela 
indústria farmacêutica. A partir do conhecimento acerca da atividade terapêutica 
desses fármacos, foi possível estabelecer uma relação entre a estrutura química e a 
atividade farmacológica das anfetaminas (REA). As modificações são inseridas nas 
posições R1 (substituintes aromáticos), R2 (substituição da amina), R3 (substituição 
em Cα) e R4 (substituição em Cβ) (BRUNTON, 2018). 
Segundo Brum (2018), os substituintes aromáticos (R1): de maneira geral, da 
porção aromática não são essenciais para a atividade estimulante das anfetaminas. 
No entanto, tais substituintes podem melhorar aspectos farmacocinéticos desses 
compostos, uma vez que, agindo no SNC, tais fármacos precisam atravessar a 
barreira hematoencefálica (barreira lipídica). Nesse contexto, substituintes lipofílicos 
como ésteres, -OCH3, favorecem a absorção e, consequentemente, melhoram a 
atividade, enquanto substituintes hidrofílicos, como –OH, diminuem a atividade. 
 Substituição da amina (R2): aminas primárias apresentam melhor atividade 
farmacológica, seguida de aminas secundárias e terciárias. De maneira geral, 
quanto menos a amina for substituída, mais potente será o fármaco. 
 Substituição e Cα (R3) e Cβ (R4): as substituições nas cadeias laterais em 
ambos os carbonos Cα e Cβ diminuem a potência estimulante das anfetaminas, 
podendo levar até à perda da atividade (BRUNTON, 2018). 
 
Cafeína e análogos 
 
A cafeína, bem como seus análogos, teofilina e teobromina, são alcaloides de 
ocorrência natural, pertencente à classe das xantinas. O principal metabólito da 
cafeína é a paraxantina, e, embora as xantinas estimulantes do SNC possuam 
estrutura químicas semelhantes, seus efeitos não necessariamente são os mesmos. 
Em geral, essas xantinas atuam como inibidores não seletivos dos receptores de 
adenosina. A adenosina, possui efeitos de diminuição da excitação de neurônios, já a 
cafeína, por sua vez, aumenta a excitação de neurônios, que acarreta na liberação de 
 
 
36 
 
adrenalina, potencializando seus efeitos. Isso ocorre porque a cafeína possui uma 
estrutura química semelhante à da adenosina (BRUNTON, 2018). 
8.3 Estimulantes psicomiméticos 
Tetraidrocanabinol (THC) 
 
Os canabinoides são compostos de ocorrência natural que exercem efeitos 
estimulantes alucinógenos, podendo causar delírios, diminuição da percepção de 
tempo e espaço, e levar a pessoa a acessos de ira e pânico. Esses compostos do 
sistema nervoso central podem ser encontrados em plantas das espécies Cannabis 
sativa, Cannabis indica e Cannabis ruderalis. O principal canabinol encontrado nessas 
espécies é o tetraidrocanabinol (THC), principal componente da maconha. Devido a 
seus efeitos alucinógenos sobre o SNC, esses compostos possuem baixa ou 
nenhuma aplicação terapêutica, e o conhecimento acerca de sua relação estrutura e 
atividade farmacológica ainda não está bem esclarecido (BRUNTON, 2018). 
 
Agentes antidepressivos 
 
De maneira geral, os fármacos antidepressivos apresentam certa atividade 
estimulante sobre o SNC, uma vez que atuam promovendo o aumento de 
neurotransmissores estimulantes na fenda sináptica. Os mecanismos pelos quais 
esses fármacos agem está diretamente relacionado à sua estrutura química. Assim, 
alguns antidepressivos atuam inibindo seletivamente a recaptação de serotonina 
(ISRS), outros de dopamina e outros, de norepinefrina. Além disso, temos fármacos 
que atuam sobre a inibição da enzima que degrada neurotransmissores, a monoamina 
oxidase (MAO) (BRUNTON, 2018). 
De acordo com Brunton (2018) a serotonina é um dos principais 
neurotransmissores relacionado à depressão, portanto, fármacos que atuam sobre a 
serotonina estão entre os mais utilizados para tratamentos dessa doença. A 
diminuição da serotonina pode se dar por fatores externos ou por predisposição 
genética, e acarreta uma série de alterações fisiológicas que induzem à depressão. 
 
 
37 
 
Fármacos que inibem a recaptação de serotonina tendem a aumentar sua 
concentração na fenda sináptica e, assim, potencializar seus efeitos no organismo. 
O planejamento e desenvolvimento dos ISRS surgiram como uma alternativa 
para redução dos efeitos colaterais e da baixa atividade terapêutica dos fármacos 
IMAO. Inicialmente, surgiram fármacos IRS não seletivos, como a amitriptilina, um 
antidepressivo tricíclico que inibe a recaptação de serotonina e norepinefrina. Na 
tentativa de diminuir efeitos colaterais e aumentar a seletividade frente à serotonina, 
surgiu o seu primeiro fármaco inibidor seletivo, a zimelidina. Essa substância foi 
sintetizada a partir da amitriptilina, cujo anel central foi aberto para formar um análogo 
de difenilpropilamina. 
A zimelidina apresentou seletiva atividade inibitória da recaptação de 
serotonina, e mínimos efeitos colaterais foram observados. Assim, tornou-se o modelo 
para os ISRS de segunda geração (BRUNTON 2018). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
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