Infarto Agudo do Miocardio

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Clara Rêgo – 5° semestre. Aula Marina 
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INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO 
 A insuficiência coronariana é a desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio ao nível da fibra miocárdica. Ela 
se evidencia principalmente com um quadro de dor torácica e se divide em síndrome coronariana aguda e crônica. 
 “Muitas coisas podem causar essa insuficiência: algo que esteja impedindo o fluxo de sangue, como uma placa de ateroma 
ou um espasmo de coronária, e assim não é possível ofertar oxigênio suficiente ao miocárdio; outra causa possível é o aumento de 
demandas do miocárdio, causando desequilíbrio na oferta e assim pode cursar com insuficiência coronariana. Um fator 
complicador é a anemia, que apesar da circulação sanguínea está fluindo normalmente e ter oxigênio chegando no corpo, não tem 
hemácia suficiente circulando para transportar oxigênio, assim podendo evoluir para uma insuficiência coronariana. Em um caso 
desse, pessoas com coronárias boas, podem até suportar essa desproporção, porém coronárias com placas não suportariam a 
anemia. Mas pra concluir aqui, o objetivo é entender que a aterosclerose é a principal causa de insuficiência coronariana, mas 
existem outras também” - Marina. 
FATORES DE RISCO: 
 A doença aterosclerótica é a principal causa de insuficiência coronariana, então os fatores de risco pro IAM são 
basicamente os fatores que levam até a aterosclerose.
➔ Idade > 60. 
➔ HAS. 
➔ Diabetes Mellitus. 
➔ Dislipidemia. 
➔ Tabagismo. 
➔ Sedentarismo. 
➔ História familiar de infarto < 60 anos. 
➔ Obesidade. 
➔ Revascularizado prévio por angioplastia ou 
cirurgia. 
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS: 
 O espectro clínico é bastante amplo. O paciente pode apresentar: 
➔ ISQUEMIA SILENCIOSA = o paciente pode nunca ter tido um infarto e por essa isquemia silenciosa evoluir para uma 
insuficiência cardíaca. 
➔ ANGINA ESTÁVEL: dor em aperto que alivia com repouso ou um vasodilatador. 
➔ ANGINA INSTÁVEL: aterotrombótica ou vasoespástica. Dor que piora progressivamente e não melhora com repouso. 
➔ INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: com supra ou sem supra de ST. 
➔ MIOCARDIOPATIA ISQUÊMICA: fibrose, miocárdio atordoado, miocárdio hibernante. 
➔ MORTE SÚBITA. 
Angina X Infarto X Precordialgia 
➔ Angina: é a isquemia sem necrose. 
➔ Infarto: é quando a isquemia já fez necrose. 
o SEM supra de ST: isquemia instalada, mas só há necrose de uma parte da espessura da parede do 
miocárdio. Isso não é suficiente para prejudicar a corrente elétrica, por isso não é visto um SupraST. 
o COM supra de ST: a isquemia é suficiente para morrer toda a parede do miocárdio, então é possível 
prejudicar a corrente elétrica e vemos o SupraST. 
 Obs: não sei diferenciar pela clínica, vou descobrir pelas enzimas se já houve infarto ou não. Pelo ECG sei que é 
infarto se vier com SST, agora se vem sem SST eu não sei se é uma angina instável ou IAMSSST – dependo das enzimas. 
➔ Precordialgia: é uma dor no precórdio, mas não é sinônimo de angina. A precordialgia pode estar sendo 
desencadeada por uma angina, mas essa não é a única causa. 
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FISIOPATOLOGIA 
 A cardiopatia isquêmica é consequência da perfusão coronariana inadequada em relação às demandas. Isso ocorre como 
resultado da combinação de oclusão aterosclerótica, trombose e vasoespasmo. 
 Lembrando que a aterosclerose é uma doença inflamatória, o que significa que ela é dinâmica. A placa de gordura é 
formada por células inflamatórias e gordura, e recobrindo isso há uma placa de fibrose. Mas o que faz diferencia a placa estável 
e instável? 
• Na placa estável, a placa de fibrose diminui a luz da artéria, mas o paciente ainda consegue manter um fluxo. Contudo 
quando o miocárdio aumenta a demanda de oxigênio, esse fluxo fica insuficiente e o paciente tem sintomas de isquemia 
por pouco tempo (geralmente < 5 minutos). Quando a demanda diminui novamente, o sintoma passa. 
• Já na placa instável, com a evolução natural da doença e com o descuido do paciente sem fazer o tratamento indicado, 
a inflamação da placa vai progredindo, o conteúdo lipídico e inflamatório vai aumentando, ao mesmo tempo que a placa 
de fibrose vai afinando = instalada a placa instável. Quando essa placa quebra (o conteúdo de dentro dela é altamente 
trombogênico) é formado um trombo, diminuindo ainda mais a luz da artéria, assim o paciente tem os sintomas de 
isquemia mesmo em repouso. 
 Obs: Esse trombo pode ocluir totalmente ou não a coronária, mas o que determina isso é aonde está esse trombo 
e o seu tamanho. 
 
 Evolução da doença aterosclerótica: deposição da estria gordurosa, ainda é fase assintomática → quando a placa fibrosa 
é construída, temos a angina estável (sintomas surgem quando há demanda maior do miocárdio) → desenvolvimento da doença 
= angina instável → pode evoluir para doença oclusiva, resultando angina instável, infarto, morte coronariana, AVC, isquemia de 
MMII... 
 
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➔ A dor vem no inicio da isquemia. 
➔ O infarto evolui de da parede de fora para 
dentro. 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CORONARIANA AGUDA 
 Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis: infarto agudo do miocárdio, angina instável, morte súbita. 
➔ ANGINA INSTÁVEL: ainda não existe morte do miocárdio, mas existe dor e isquemia significativa. 
➔ IAMSSST: não pega parede completa do miocárdio. 
➔ IAMCSST: pega uma parede completa do miocárdio. 
➔ MORTE SÚBITA. 
 Sua clínica é evidenciada por um quadro de angina instável: o paciente com sintomas de angina recente e que é instalada 
com esforço mínimo ou mesmo em repouso. Está relacionada com altos índices de morbidade e mortalidade. 
INSUFICIÊNCIA CORONARIANA CRÔNICA 
 É a famosa síndrome da angina estável – a miocardiopatia isquêmica que pode evoluir para insuficiência cardíaca. 
 Aqui o paciente tem a placa fibrosa estável que só causa isquemia quando há aumento da demanda miocárdica, em casos 
de estresse físico ou emocional, e que melhora com repouso. Essa é a síndrome coronariana CRÔNICA. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 O sintoma clássico da síndrome coronariana é o desconforto torácico mal localizado ou aperto na região central do tórax 
que pode irradiar para pescoço, dorso e braços. O desconforto é desencadeado por estresses físicos e emocionais, persistente e 
amiúde associado a sudorese, náuseas, dispneia e sensação de morte iminente. 
➔ Desconforto na região do precórdio, mas é mal localizado, não é ventilatório dependente, não piora à palpação. 
➔ Clássico sinal de Levigne = mão em aperto no tórax. 
 A diferenciação de estável e instável aqui é como esse desconforto 
surgiu. Se ele foi desencadeado por esforço e melhora quando repousa, é estável; 
se começou com a pessoa em repouso e está piorando mesmo no repouso, é 
instável. 
 Lembrando que essa é a apresentação clássica, mas não necessariamente 
o paciente vai se apresentar sempre assim. Exemplo: mulheres, idosos, diabéticos 
podem não sentir a dor torácica, mas chegam com dispneia, taquicardia, náusea 
= equivalente isquêmico. 
 
DIAGNÓSTICO SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
• DOR TORÁCICA + ELETROCARDIOGRAMA + MARCADORES DE LESÃO MIOCÁRDICA = Diagnóstico. 
 
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➔ DOR TORÁCICA: 
o Caráter: em aperto, pressão, peso... 
o Duração: <10 minutos e melhorou depois, muita cara 
de síndrome coronariana CRÔNICA. Já uma que dure 
bem mais que 20 minutos, exemplo uns 40 min, fica 
mais com cara de síndrome coronariana AGUDA (Obs: 
uma hora a dor causada por isquemia vai passar, mas 
quando isso acontecer, significa que aquele musculo 
morreu, assim a dor acaba). 
o Localização: no precórdio. Pode ter irradiação para 
braços, pescoço e ombros. 
o Fatores de melhora e piora. Perguntar se começou 
em repouso ou depois de algum esforço. 
o Sintomas associados: pode vir dispneia, náusea, 
vômitos. 
o Lembrar do equivalente isquêmico = sem 
desconforto torácico, mas apresentandooutros 
sintomas. 
 
➔ ELETROCARDIOGRAMA: 
o Assim que você fez a suspeita, preciso de um ECG na minha mão pronto e já interpretado em menos de 10 
minutos. 
o Cuidado, o ECG pode ser absolutamente NORMAL! Pois o paciente pode não ter tido necrose, ou talvez seja 
uma angina instável ou um IAMSSST; ou pode ser também porque não teve tempo de fazer lesão miocárdica 
AINDA → por isso a importância de repetir o ECG. 
o Alteração de INFARTO no ECG: 
▪ Supradesnivelamento de ST em2 ou mais derivações contíguas = INFARTO AINDA REVERSÍVEL. 
▪ Ter atenção com pct com bloqueio de ramo esquerdo! 
▪ Onda T apiculada e onda T invertida → isquemia. 
▪ Infradesnivelamento de ST. 
▪ ONDA Q PATOLÓGICA → aparece dias depois do infarto. 
o Localização do infarto pelo ECG: 
▪ Lateral esquerda: aVL, D1, V5, V6. 
▪ Lateral direita: aVR, V1. 
▪ Infarto que acometeu derivações inferiores 
→ provável infarto Ventrículo Direito. 
▪ Preciso ter muita atenção nisso, pois pode 
mudar minha conduta terapêutica a 
depender de qual ventrículo foi acometido. 
 
Diagnóstico diferencial dor torácica: 
➔ Pleurite e pericardite; 
➔ DRGE; 
➔ Condricte esternal; 
➔ Pneumonia; 
➔ Pancreatite; 
➔ TEP; 
➔ Colecistite; 
➔ Úlcera péptica; 
➔ Esofagite; 
➔ Disseção aórtica aguda = CUIDADO! A terapêutica 
muda. 
o Início súbito de dor torácica “rasgante”. 
o Assimetria de pulso ou PA entre MMSS. 
o Pode estar presente déficit neurológico focal ou 
sopro carotídeo intenso. 
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➔ MARCADORES BIOQUÍMICOS: 
o Essencial para diagnóstico de infarto, principalmente quando o ECG não mostra SST. 
o TROPONINA: é a principal que nós usamos. 
o Temos que ficar ligados no tempo, pois é necessário um tempo para que eles apareçam na circulação. 
 
ABORDAGEM INICIAL SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
➔ Paciente chega com “DOR TORÁCICA” – eai? 
1. Determinar se é de origem cardíaca. 
▪ Características do paciente: idade, hábitos de vida, doenças... 
▪ Características da dor: 
▪ DOR TÍPICA? DURAÇÃO MAIOR QUE 5 MINUTOS? Pedir ECG e MARCADORES DE NECROSE. 
 
2. Iniciar medidas adequadas de imediato! 10 MINUTOS PRA TUDO! 
▪ ABC: vias aéreas, padrão respiratório, circulação. 
▪ MOVer (Monitorização, Oxigênio se O2 < 92%, Acesso 
Venoso, Examinar). 
▪ História e exame físico preliminares. 
▪ ECG FEITO E INTERPRETADO < 10 MINUTOS. 
▪ AAS (162-325 mg). 
▪ Nitrato (avaliar contra indicações – hipotensão, suspeita de 
IAM de Ventrículo Direito, uso de viagra). 
 Obs: TEMPO É TECIDO – então as medidas iniciais começam 
antes do diagnóstico de certeza. 
 
➔ INTERPRETANDO PRIMEIRO ECG: 
o Pode ser normal, então repetir a intervalos. 
o Achados consistentes com infarto → IAMCSST: 
▪ supra de ST (>0,1mV em 2 derivações contíguas). 
▪ BRE novo. 
Em quem fazer ECG? 
➔ Paciente > 30 anos com dor torácica. 
➔ Paciente > 50 anos com dispneia, 
alteração do estado mental, dor em 
extremidade superiores, síncope, 
astenia aguda. 
➔ Qualquer paciente > 80 anos: por 
mínimas coisas, como dor abdominal, 
náusea, vômitos... IDOSOS NÃO 
APRESENTAM SINTOMAS DE IAM. 
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o Achados compatíveis com isquemia → AI e IAMSSST 
▪ Infra de ST, inversão de onda T. 
ABORDAGEM DE AI E IAMSSST: 
 OK, E SE ECG MOSTRA QUE NÃO TEM SUPRA? 
➔ Terapia anti-isquemica: 
o Analgesia: pro paciente ficar se sentindo melhor, mas além disso porque dor causa estímulo adrenérgico, 
causando taquicardia e aumentando a demanda miocárdica de oxigênio, o que pode piorar a isquemia. 
o Beta bloqueadores. 
▪ O mais cedo possível, na ausência de contra indicações (ICC). EV! 
o Nitratos (lembrando que já comecei nos primeiros 10 minutos, então vou dar continuidade). 
▪ Nitroglicerina sublingual na abordagem inicial. Se não melhorar: 
▪ Nitroglicerina EC se persistência de dor, hipertensão. 
▪ O uso de nitratos é esperado que melhore a dor, mas se não melhorar, entro com morfina. 
o O2: se SaT <90%. 
➔ Terapia antitrombótica (antiagregação e anticoagulante). 
o Antiagregante a longo prazo. 
▪ AAS + com outro. Geralmente clopidogrel. 
o Anti-aterosclerótica – estatinas → começar assim que possível com dose alta. 
o Anticoagulação oral se necessário. 
▪ Heparina. 
➔ Avaliação hemodinâmica e correção de alterações (hipertensão, arritmias...) 
➔ Estratificação de risco! Preciso saber qual o risco desse paciente fazer IAMCSST. 
o Se for alto risco, interno paciente e preciso fazer intervenção precoce → CAT. 
o Médio ou baixo risco, posso optar por tratamento conservador: observação ou até alta com tratamento 
ambulatorial. 
 
➔ Escolher estratégia de manejo (intervenção precoce X terapia conservadora). 
ABORDAGEM INICIAL DO IAMCSST 
 OK, ECG EVIDENCIOU SUPRA DE ST. O QUE FAZER? 
➔ Não é necessário esperar enzimas! Com o SST já sei que é infarto. 
➔ Medidas iniciais muito similares à AI/IAMSSST. 
➔ Terapia anti-isquêmica (analgesia, beta bloqueador, nitratos). 
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➔ Avaliação hemodinâmica e correção de alterações. 
➔ Estratificação de risco. 
 
o É o sobrenome do infarto. 
o Killip me mostra a situação da bomba. 
➔ Terapia antitrombótica (anticoagulação + antiagregação). 
➔ Terapia antiremodelamento → IECA. 
➔ Anticoagulação a longo prazo se necessário. 
➔ Tenho o supra, então tenho que escolher TERAPIA DE REPERFUSÃO (angioplastia X trombólise) URGENTE. 
TERAPIA DE REPERFUSÃO: 
➔ ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA: é o CAT + abrir coronária com um balão. 
o Procedimento de escolha: se você tem o material e está em menos de 2 horas... FAÇA! 
o Tempo porta-balão (tempo de quando o paciente entrou no hospital até o procedimento) < 90 minutos. 
o Se 12-24 horas de dor: 
▪ Se o paciente ainda ta grave e ainda tem dor, talvez ainda valha a pena, pois indica que ainda tem 
musculo vivo sofrendo e ainda tem algo pra salvar. 
▪ Agora se ele chega de muuuito tempo de dor e agora não tem mais, já houve morte miocárdica e não 
adianta mais reperfusão. 
 
➔ TROMBÓLISE: 
o Só faço se tenho impossibilidade de realizar angioplastia dentro de 120 minutos. 
o Paciente em até 12 horas do inicio dos sintomas. 
o Tempo porta-agulha: 30 minutos. 
o Pode ser considerada em até 24 horas do início dos sintomas, se persistência da isquemia e a angioplastia está 
indisponível. 
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o CONTRA-INDICAÇÕES: 
 
 
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DIAGNÓSTICO SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA 
➔ História e exame físico. 
o Determinar risco de DAC. 
➔ Avaliar a gravidade da doença. 
o Guiar tratamento. 
o Estabelecer protocolo. 
➔ Paciente com DAC de média e baixo risco e sintomas controlados. 
o Sem necessidade de intervenção invasiva. 
o Terapia medicamentosa. 
➔ Paciente de alto risco: 
o Necessário um CAT ou até cirurgia. avaliar a situação. 
AVALIAÇÃO INICIAL DA SC CRÔNICA 
1. Testes em repouso primeiro! Ter cuidado para não induzir um infarto. Então o ideal é ter um ECG e ECO de base. 
2. Testes de estresse. 
o Teste ergométrico, ecocardiograma de estresse, estresse farmacológico. 
3. Exames de imagem. 
o TC com escore de Ca, angioTC coronária. 
o Paciente com contra indicações e testes sob estresse. 
4. Cateterismo com angiografia → apenas se tiver dúvidas nos testes prévios. 
5. Terapia anti-anginosa de manutenção: 
o Beta bloqueadores → primeira linha. Vemos se é suficiente para diminuir sintomas do paciente, se não 
seguimos. 
▪ Objetivo é reduzir frequência e gravidade dos episódios, melhorar tolerância aos exercícios. 
▪ Iniciar com doses baixas, aumentar de forma individualizada. 
o Bloqueadores do canal de cálcio → 
▪ Podem ser usados como 1ª linha se não for possível BB. 
▪ Terapia combinada se controle inadequado. 
▪ Vasodilatação e redução da contratilidade. 
o Nitratos de ação prolongada: 
▪ Monoterapia como alternativa de BB 
▪ Terapia combinada. 
SE MEU PACIENTE TA EM USO DESSAS TRÊS MEDICAÇÕES E NÃO MELHORA,ELE PRECISA DE UMA INTERVENÇÃO.