Tema 2 - Fisiologia do Exercício Físico e Performance (NUTRIÇÃO ESPORTIVA)

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Fisiologia do exercício físico e
performance
Principais alterações fisiometabólicas induzidas pelo exercício físico, suas consequências esportivas e as
principais estratégias de recuperação do indivíduo.
Prof. Daniel Ronaldo Chreem
1. Itens iniciais
Propósito
Destacar as consequências e intervenções esportivas, dietéticas e metabólicas associadas às modificações
fisiológicas por meio de conceitos relacionados aos sistemas de produção de energia, motores moleculares de
contração muscular e termorregulação corporal em função do exercício físico.
Objetivos
Identificar ultraestrutura do músculo e o processo de contração muscular.
 
Descrever as principais vias energéticas e demais consequências metabólicas e fisiológicas associadas
ao exercício físico.
 
Definir termorregulação e demanda hídrica em função da atividade física.
Introdução
Segundo Sheau-Fen (2009), usualmente, diversos indivíduos iniciam a prática de exercícios físicos tendo em
mente, entre diversas justificativas, a busca isolada ou combinada por alterar compartimentos corporais e
melhorar qualidade de vida por correção de indicadores de comorbidades ou mesmo percepções pessoais de
bem-estar e desenvolvimento esportivo.
 
Todavia, o direcionamento das consequências fisiológicas a partir da realização de exercícios físicos depende
de um conjunto de fatores que delimitam uma linha tênue entre os almejados benefícios crônicos, como
melhorias da longevidade e do funcionamento dos sistemas cardiovascular, nervoso e musculoesquelético ou
as temidas consequências deletérias, como lesões osteomusculares, envelhecimento celular precoce,
distúrbios de imagem corporal e fadiga acentuada.
 
Conforme Malm, Jakobson e Isaksson (2019), essa fronteira polarizada de vantagens e desvantagens está
associada à capacidade de interpretação sobre noções de sobrecarga corporal por déficit de nutrientes ou
mesmo a práticas esportivas exageradamente extenuantes para o nível de treinamento do indivíduo, ou seja,
em condições de falta de programação individualizada de exercícios, alimentação e repouso.
 
De acordo com Driskell e Wolinsky, (2011), nesse panorama, as melhores condutas profissionais para preparo,
manutenção, recuperação, desenvolvimento e capacitação de praticantes de atividades físicas frente ao
treinamento devem passar, obrigatoriamente, pelo entendimento abrangente da estrutura e de atividades
fisiometabólicas dos diferentes tipos de tecido muscular. Assim, para reconhecer abordagens avaliativas do
estado de qualidade da contração muscular e evolução dos compartimentos corporais é pré-requisito dominar
conceitos associados à bioquímica e fisiologia do exercício, em especial bioenergética, transferência de
energia, regulação hormonal metabólica e controle de temperatura corporal.
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1. A ultraestrutura do músculo e o processo de contração muscular
Arranjo estrutural do Tecido Muscular
A compreensão ampla das atividades motoras da célula muscular requer, necessariamente, observação do
conteúdo macro e microscópico de formação e organização do sistema musculoesquelético.
 
Desse modo, é possível apreciar como a cinética de movimentos iniciados nas camadas mais profundas da
célula muscular é capaz de se propagar para dar mobilidade corporal plena. De maneira alinhada, o músculo é
formado por uma série de estruturas tubulares que se iniciam na parte mais superficial e se estendem até os
confins das células de sua composição.
Tecnicamente, um músculo é formado pela união de estruturas cilíndricas denominadas de
fascículos musculares. Por sua vez, cada fascículo muscular é constituído por vários grupamentos
tubulares chamados de fibras musculares.
Sequencialmente, as fibras musculares também são estruturas do tecido muscular que se moldam a partir da
união de diversos tubulados microscópicos conhecidos como miofibrilas, compreendendo a porção mais
profunda do tecido.
 
A Figura 1 apresenta distribuição das disposições cilíndricas sequenciais do tecido.
Figura 1. Estrutura macro e microscópica do tecido muscular.
Ainda analisando a constituição do músculo, concentradamente na composição das miofibrilas, é possível
perceber uma série de arranjos bem-organizados de regiões mais claras e outras mais escuras. Essas zonas
são conhecidas como sarcômero e são as porções funcionais responsáveis pela cinética contrátil do tecido
muscular.
 
Essa variação morfológica da miofibrila se notabiliza pelo alongamento de uma série de combinações de
proteínas que formam duas espécies de fios conhecidos como miofilamentos.
 
O mais espesso é formado pela união de diversas proteínas – as miosinas. Já os mais delgados (finos) são
compostos pelo conjunto de várias proteínas, com destaque para os polímeros de actina (f-actina) associados
à troponina e tropomiosina.
 
Fundamentalmente é pela interação sincronizada entre os miofilamentos grossos e finos que ocorre o
processo de contração muscular. A Figura 2 apresenta distribuição dos miofilamentos presentes nas
miofibrilas.
 
De forma global, o arranjo das estruturas proteicas são repetidas porções tubulares até a apresentação da
miofibrila com seu delineamento subdividido em miofilamentos para contração muscular.
Figura 2. Composição das miofibrilas pelo arranjo das estrias de miofilamentos.
Uma pequena camada de tecido conjuntivo chamada sarcolema envolve toda a fibra muscular e, dentre as
suas funções, é possível enfatizar sua atribuição de conectar as fibras musculares aos sistemas nervoso e
circulatório.
 
O sarcolema encobre, entre sua composição e a da fibra muscular, organelas e conjuntos proteicos
importantes para fomento de atividade muscular. É possível identificar um emaranhado invaginado a partir do
sarcolema, que se apresenta como uma série de canais que circundam a fibra muscular e é denominado de 
túbulos transversos ou simplesmente túbulos T.
Os túbulos T são capazes de propagar os impulsos nervosos advindos da junção neuromuscular,
especificamente da placa motora, no intuito de abrir os canais de cálcio tanto do retículo
sarcoplasmático como do sarcoplasma. Cada rede de túbulos T está conectada a dois (no caso do
coração) ou três (no caso do músculo esquelético) retículos sarcoplasmáticos, formando as díades
ou tríades musculares.
Assim sendo, os túbulos T propagam estímulos nervosos diretamente para a abertura dos canais de cálcio
presentes no retículo sarcoplasmático.
 
Os íons de cálcio disponibilizados por esse processo são fundamentais para a iniciação da contração
muscular, funcionando como uma espécie de gatilho do processo. Somente a partir da presença de íons de
cálcio no interior da miofibrila é que ocorre um rearranjo dos miofilamentos para o movimento do tecido.
 
A Figura 3 apresenta visualização ampla da estrutura do músculo identificando sarcolema, retículo
sarcoplasmático e túbulos T.
Figura 3. Estrutura profunda do tecido muscular.
Resumidamente, é possível enfatizar as seguintes características do tecido muscular esquelético:
 
Composto por diversos feixes não ramificados de fibras paralelas (músculo; fascículos; fibras; e
miofibrilas) organizadas em sequências de agrupamento.
 
Cada fibra muscular, advinda de fascículos musculares, consiste basicamente em uma célula
multinucleada de comprimento de 100µm até 30cm e largura de 10 µm a 10µm.
 
O citoplasma (conhecido como sarcoplasma) de cada fibra contém centenas de miofibrilas de 2µm de
largura.
 
As miofibrilas são envolvidas pelo sarcolema e estão inseridas em uma rede de túbulos T que tem o
propósito de propagar impulsos que abastecem a contração muscular.
Contração muscular
A melhor compreensão do processo de contração muscular pode ser associada à hipótese do deslizamento
entre miofilamentos ou modelo da alavanca oscilatória. Nessa hipótese, as proteínas miofibrilares interagem
entre si em um movimento repetido que alterna adesão e impulso entre a miosina e os polímeros de actina em
rápida duração, com cerca de milissegundos.
Como o processo de contração muscular acontece?Suor: 2,1/1,5h. Teor de Suor: 1,4L de suor/hora de
treino 
Para realização da análise clínica urinária, o teste de coloração consiste no método mais simples, ágil e eficaz.
Indivíduos hidratados apresentam urina com tonalidade transparente até amarela pálida. Cores que se
aproximam do marrom/âmbar indicam desidratação.
 
A Figura 14 ilustra espectro de coloração urinária associada a nível de hidratação.
Figura 14. Análise clínica urinária vs estado hídrico.
Em relação à avaliação bioquímica sérica/sanguínea e urinária, alguns biomarcadores podem identificar estado
de desidratação do indivíduo.
 
A Tabela 4 segmenta detalhadamente principais indicadores bioquímicos relacionados ao estado hídrico
corporal (ACSM, 2007).
Amostra Biomarcador Desidratação
Urina Gravidade > 1020 g/mL
Urina Osmolalidade > 700 mOsmol/kg
Sangue Osmolalidade > 250 mOsmol/kg
Sangue Razão Ureia/Creatinina > 20
Sangue Sódio > 145 mmol ou mEq/L
Tabela 4. Principais biomarcadores para avaliação bioquímica da desidratação. 
Extraída de ACSM, 2007.
Para reposição hídrica diária, recomenda-se ingestão de 35mL ou 0,035L para cada kg de Massa Corporal por
dia adicionada à reposição da perda hídrica do treino.
 
As equações abaixo descrevem recomendações hídricas diárias ou associadas ao treino (ACSM, 2007; ACSM,
2016).
Ingestão Hídrica Diária: (0,035 x Peso) + Perda Hídrica do Treino
Ingestão Hídrica do Treino: Reposição de 100 a 150% da Perda Hídrica do Treino
Exemplo
Crossfitter de 62Kg. Realizou treino de ciclismo de aproximadamente 1h. Após o treinamento apresentou
massa corporal de 61,3kg. Durante o treino, ingeriu 250mL de repositor hidroeletrolítico. Perda Hídrica do
Treino: 62kg – (61,3kg – 0,25mL + 0) Perda Hídrica do Treino: 1kg ou 1 L Ingestão hídrica diária: (0,035L x
62kg) + (1L) Ingestão Hídrica Diária = 2,2L + 1L Ingestão Hídrica Diária: 3,2L Ingestão Hídrica do Treino:
Reposição de 100 a 150% de 1L Ingestão Hídrica do Treino: 1 a 1,5L 
Preparatoriamente, indivíduos engajados em esportes devem procurar beber cerca de 170-230mL de fluidos
de 5 a 15 minutos de treino, dando preferência à água.
Em períodos de pré-temporada de atletas de elite, a 
ingestão hídrica deve subir para aproximadamente 450mL/
30 min. de treino. Além disso, como parte da educação
nutricional, deve-se orientar aos atletas não depender de
sede para ingestão hídrica, em virtude da polidipsia
considerada sintoma de desidratação inicial (cerca de 1-2%
da perda corporal) (MACHADO-MOREIRA, 2006; PÉRIARD;
RACINAIS, 2015).
Outros micronutrientes, tais como cloro, potássio e
magnésio, podem ser reduzidos em função da perda
eletrolítica associada ao suor. Em média, a perda de
magnésio é de 0,8 mEq/L de suor; a de cloro é de 30 mEq/L
de suor; e a de potássio de 5mEq/L de suor.
 
A reposição desses componentes depende da avaliação bioquímica de cada elemento-traço ou da
manifestação de cãibras associadas ao treinamento, principalmente se houver bilateralidade.
 
Adicionalmente, a ingestão de carboidratos deve depender do interesse do indivíduo em repor (ou não) o
glicogênio muscular durante o exercício para manter (ou não) performance atlética.
 
Com intuito de reajuste dos estoques, recomenda-se ingestão de 30 a 60g de carboidrato concentrados de 5
a 8% na preparação para se evitar estresse ou distúrbios gastrointestinais ou digestórios (ACSM, 2007).
 
Por fim, o Quadro 5 sintetiza as diretrizes de consumo hídrico no esporte segmentado por períodos pré,
durante e pós-treino/competição, de acordo com o Colégio Americano de Medicina Esportiva (ACSM, 2016).
Antes Durante Após
2 a 4 horas
antes
consumir
5-10mL/kg
Massa
Corporal.
0,4-0,8L/hora de treino.
Observações:
Flavorização pode facilitar
ingestão.
Baixas temperaturas
auxiliam no resfriamento
corporal e ingestão.
Cuidados com hiper-
hidratação e hiponatremia
(Sódio plasmático 1,2L/h), suor
salgado e exercícios
prolongados (>2h).
A concentração de sódio
média é de 1g/L de suor
(50mmol/L).
Minimizar taxas
de diurese.
Sem restrição de
ingestão de
sódio.
Cerca de 125 a
150% da perda
pós treino
convencional.
Não ingerir
bebidas
alcoólicas.
Cafeína inferior a
180mg.
Quadro 5. Recomendações de ingestão hídrica para atletas. 
Extraído de ACSM 2016.
Treino e ingestão hídrica
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Neste vídeo, veja a importância da ingestão hídrica para performance de um atleta.
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Verificando o aprendizado
Questão 1
Assinale alternativa que apresenta valor de ingestão hídrica diária e durante o treino para nadador com as
seguintes medidas: Peso antes do treino de 72kg, Peso após o treino de 71,6kg. O atleta ingeriu 120mL de
repositor hidroeletrolítico.
A
3L/dia e 0,5L/treino
B
2,5L/dia e 1L/treino
C
3L/dia e 1L/treino
D
2L/dia e 0,5L/treino
E
4L/dia e 0,5L/treino
A alternativa A está correta.
Perda Hídrica do Treino = Peso Antes do treino – (Peso Depois do treino – eventual ingestão hídrica ou de
fluidos + perda urinária)
Perda Hídrica do Treino = 72kg – (71,6 – 0,12L + 0)
Perda Hídrica do Treino = 0,5L
Ingestão Hídrica Diária: (0,035 x Peso) + Perda Hídrica do Treino
Ingestão Hídrica Diária = (0,035 x 72) + 0,5
Ingestão Hídrica Diária = 3L
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Ingestão Hídrica do Treino: Reposição de 100 a 150% da Perda Hídrica do Treino
Ingestão Hídrica do Treino = Reposição de 100 a 150% de 0,5
Ingestão Hídrica do Treino = 0,5 a 0,75L/treino
Questão 2
A termorregulação consiste em importante processo de controle da temperatura corporal dado principalmente
pelo hipotálamo. Dentre os principais mecanismos de ganho de calor, destacam-se:
A
Fatores ambientais
B
Atividade física
C
Tremores
D
Termogênese do Tecido Adiposo Marrom
E
Alteração da Taxa Metabólica Basal pela Triiodotironina
A alternativa B está correta.
A produção de calor obtida pela hidrólise de ATP e termogênese do catabolismo energético excede as
demais possibilidades em virtude da pujante capacidade de hipertermia associada ao exercício.
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4. Conclusão
Considerações finais
O conhecimento do Gasto Energético da Atividade Física (GEAF) é fundamental para se compreender os
requerimentos de energia associados ao treinamento, bem como estabelecer energia adicional ao Gasto
Energético Total (GET) do dia.
 
Tal compreensão permite ao nutricionista, por exemplo, avaliar a possibilidade de oferta energética plena,
superior ou inferior para melhor preparo ou recuperação esportiva, quando o objetivo está alinhado à busca
por desempenho ou composição corporal.
 
Isso também vale ao profissional de Educação Física, que pode intensificar ou arrefecer estratégias de carga/
volume tendo conhecimento prévio das vias metabólicas em prioridade para esporte do indivíduo.
 
É comum observar intervenções profissionais que subestimam fadiga térmica e hipohidratação do indivíduo
tendo o olhar mais atencioso sobre estratégias de treinamento, nutrição e suplementação avançadas, que
podem falhar justamente em virtude da ausência do cuidado mais primordial e simples de controlar: consumo
e excreção hídrica.
 
Sendo assim, o aprimoramento de atenção e a intervenção esportiva/dietética do indivíduo envolvido em
esportes passam, obrigatoriamente, pela visão analítica integrada das alterações fisiológicas do músculo em
função do treino que, se não reconhecidas, podem acarretar perda de performance, falha nos propósitos de
ajuste de composição corporal e outros anseios associados à prática esportiva.
Podcast
Para encerrar, ouça sobre Hidratação - O excesso pode reduzir a performance?
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Fala, mestre!
O vídeo trata sobre a importância da nutrição esportiva e a necessidade de abordagem multidisciplinar no
esporte de alto rendimento. O palestrante reforça que a prescrição de treinamento deve ser aliada a um
aporte nutricionaladequado para que os atletas consigam se adaptar aos treinos e alcançar os resultados
desejados. A questão do emagrecimento também é abordada, destacando que apenas um déficit calórico
momentâneo não é suficiente; é essencial manter uma alimentação equilibrada ao longo do dia. Além disso,
enfatiza-se a necessidade de se afastar de dietas da moda e de se basear em evidências científicas para
garantir uma prática profissional segura e eficaz. A importância da teoria e da ciência baseada em evidências
na formação dos futuros profissionais de saúde é destacada, orientando-os a seguir protocolos atualizados
para evitar erros na prática clínica.
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Acesse as diretrizes de recomendações hídricas e dietéticas da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte –
site Medicina do Esporte.
Referências
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MURRAY, R. Fundamentals of glycogen metabolism for coaches and athletes. Nutrition Reviews. 76(4), 2018.
	Fisiologia do exercício físico e performance
	1. Itens iniciais
	Propósito
	Objetivos
	Introdução
	1. A ultraestrutura do músculo e o processo de contração muscular
	Arranjo estrutural do Tecido Muscular
	Contração muscular
	Tipos de Tecido Muscular
	Tecido muscular estriado cardíaco
	Tecido muscular liso
	Tecido muscular estriado esquelético
	Tipos de Fibra Muscular
	Fibra Muscular Tipo 1
	Fibra Muscular Tipo 2a
	Fibra Muscular Tipo 2b
	Exemplo
	Tipos de Contração Muscular
	Contração muscular isotônica
	Contração muscular isométrica
	Contração muscular isocinética
	Valências Esportivas
	Força
	Potência
	Hipertrofia
	Resistência muscular
	Exemplo
	Os fatores genéticos podem comprometer o ganho de massa muscular
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	2. Principais vias energéticas e demais consequências metabólicas e fisiológicas associadas ao exercício físico
	Alteração do Metabolismo Energético
	Introdução ao metabolismo humano
	Regulação do Catabolismo Energético durante o exercício
	Atenção
	Metabolismo Energético Muscular durante o exercício
	Via anaeróbica alática
	Via anaeróbica lática
	Sistema Anaeróbico Alático (ATP-CP)
	Sistema Anaeróbico Lático
	Sistema Aeróbico
	Ciclo alanina-glicose
	Ciclo de Cori
	Oxidação de aminoácidos
	Oxidação de corpos cetônicos
	Integração intersistêmica durante o exercício
	Outras alterações fisiológicas induzidas pelo exercício
	Aumento de oxidação
	Atenção
	Formação de microdanos musculares
	Aumento de resposta inflamatória
	Hemólise
	Aumento de formação de metabólitos
	Interferências na resposta imune
	Disbiose
	Os nutrientes associados à melhoria da recuperação pós-treino
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	3. Termorregulação e demanda hídrica em função da atividade física
	Termorregulação associada ao exercício
	Ganho de calor
	Perda de calor
	Irradiação
	Condução
	Convecção
	Estratégias de hidratação
	Exemplo
	Exemplo
	Exemplo
	Exemplo
	Treino e ingestão hídrica
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	4. Conclusão
	Considerações finais
	Podcast
	Conteúdo interativo
	Fala, mestre!
	Conteúdo interativo
	Explore+
	ReferênciasPara que o processo de contração muscular aconteça, é necessário que os miofilamentos grossos consigam
deslizar as subunidades protuberantes da miosina (conhecidas como cabeças) sobre os polímeros de actina
dos miofilamentos finos.
 
Esse procedimento só será possível a partir da disponibilidade de íons de cálcio e moléculas de ATP (CARUEL;
TRUSKINOVSKY, 2017).
 
A Figura 4 ilustra o processo de relação das proteínas miofibrilares com a demanda de ATP, oriunda do
metabolismo energético.
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Figura 4. Processo de contração muscular associado à referência da estrutura do
sarcômero.
Para que todo o processo de contração muscular seja sinalizado, é necessário programar o Sistema Nervoso.
Essa sinalização pode ocorrer tanto de forma espontânea e deliberada do indivíduo em iniciar uma atividade
física como involuntariamente a partir de um reflexo em resposta ao ambiente.
 
Independentemente da origem, o Sistema Nervoso Central dispara, através das fibras nervosas eferentes,
potencial de ação destinado a uma placa motora localizada na fibra muscular.
 
A conexão entre o axônio terminal da fibra nervosa que irriga o músculo (motoneurônio) e a placa motora
localizada na fibra do tecido muscular é denominada de junção neuromuscular.
 
Assim que o potencial de ação atinge a junção neuromuscular, acontece a liberação de moléculas de
neurotransmissores acetilcolina para os receptores terminais da placa motora no sentido de propagar a
sinalização em direção aos túbulos T.
 
Quando a despolarização alastrada pelos túbulos T atinge o retículo sarcoplasmático, acontece a liberação de
cálcio. Sequencialmente, os íons de cálcio se ligam à troponina, uma das proteínas presentes nos
miofilamentos finos. Essa conexão (cálcio-troponina) estimula a movimentação de outra proteína presente no
miofilamento fino (tropomiosina) com o objetivo de permitir a exposição da superfície de contato do polímero
de actina para a ligação com a cabeça da miosina, demonstrando a obrigatoriedade de sua presença para
iniciar a contração do músculo.
 
Necessariamente, ocorre uma sequência de eventos que desencadeiam corretamente a contração muscular.
Eles podem ser descritos, concisamente, da seguinte maneira:
 
O sistema nervoso, via motoneurônios, descarrega potencial de ação em direção à junção
neuromuscular.
 
Moléculas de acetilcolina são liberadas das fendas sinápticas da junção em direção aos receptores
terminais da placa motora.
 
O potencial de ação gera despolarização na fibra que é propagada pelos túbulos T.
 
A despolarização é distribuída até o retículo sarcoplasmático que descompartimentaliza cálcio em
direção ao sarcômero.
 
Os íons de cálcio se conectam à troponina, que expõe o sítio de ligação da ponte actina-miosina por
meio de movimento/torsão da tropomiosina, presente no complexo de proteínas no miofilamentos finos.
 
Há liberação de Adenosina Difosfato (ADP) e Fosfato Inorgânico (Pi), gerando energia cinética, cuja
ponte cruzada energizada puxa as moléculas dos miofilamentos finos.
 
Para que o movimento de relaxamento pós-contração ocorra para o reinício do ciclo contrátil, há a
necessidade de presença e hidrólise de nova molécula de ATP.
Figura 5. Ciclo da Contração Muscular.
Tipos de Tecido Muscular
1. 
2. 
3. 
4. 
5. 
6. 
7. 
Histofisiologicamente é possível identificar três tipos distintos de tecido muscular, nomeados de acordo com a
observação microscópica de estrias sarcoméricas ou por sua localização nos compartimentos corporais
humanos:
1
Tecido muscular estriado cardíaco
Localizado no coração e com características de contração muscular involuntária. A contração
muscular cardíaca é fundamental para o bombeamento sanguíneo e para o controle da distribuição e
coleta de sangue arterial, denso em oxigênio; e venoso, rico em gás carbônico.
2
Tecido muscular liso
Localizado em diversos locais do corpo, principalmente ao longo do trato gastrointestinal e
respiratório para auxiliar, por meio de contração muscular involuntária, nos processos digestórios e
respiratórios.
3
Tecido muscular estriado esquelético
Compreende o tecido muscular acoplado ao sistema esquelético por meio de tendões e cartilagens.
Consiste no único tipo de músculo de contração muscular voluntária a partir de estímulos e da
coordenação do sistema nervoso periférico em sua subdivisão motora somática.
A Figura 6 apresenta as diferenças visuais entre os tipos de tecido muscular.
Figura 6. Tipos de tecido muscular.
Tipos de Fibra Muscular
As fibras musculares distribuídas nos variados tipos de tecido muscular podem apresentar variadas
características de acordo com sua composição de substratos energéticos, presença enzimática, densidade
mitocondrial, plasticidade e outros fatores.
 
Contudo, uma das características mais marcantes na diferenciação dos tipos de fibras musculares reside nas
possíveis colorações visualmente identificáveis. Isso acontece pela presença de proteínas mioglobina que, de
forma semelhante à ação da hemoglobina junto às hemácias, pigmentam fibra muscular de vermelho.
 
O papel da mioglobina é transportar oxigênio através do músculo, sendo assim preponderante para o
abastecimento do metabolismo energético aeróbio. As fibras que contêm mais mioglobina são mais
avermelhadas e utilizam energia predominantemente oriunda do metabolismo energético oxidativo que, por
sua vez, tem característica de potencial energético lento, traduzindo em um processo de contração muscular
menos veloz.
 
Ao contrário, as fibras que contêm pouca mioglobina têm coloração mais branca e aproveitam substratos
anaeróbicos para produção energética, que tem potencial metabólico mais veloz e se reflete em ciclos
contráteis mais rápidos.
 
Em suma, as fibras musculares podem ser classificadas em três tipos (SCOTT; STEVENS; MACLEOD, 2001):
Fibra Muscular Tipo 1
Fibras de contração muscular lenta,
predominantemente avermelhadas e
extremamente capilarizadas.
Fibra Muscular Tipo 2a
Fibras de contração rápida, predominantemente
arroxeadas e intermediariamente capilarizadas.
Fibra Muscular Tipo 2b
Fibras de contração muito rápida,
predominantemente branqueadas e menos
capilarizadas em comparação as demais.
O Quadro 1 elenca as principais características de cada tipo de fibra muscular.
Característica Tipo I Tipo IIa Tipo IIb
Velocidade de Contração Lenta Rápida Muito Rápida
Resistência à fadiga Alta Moderada Baixa
Força Baixa Alta Muito Alta
Estoque de PCr Baixo Alto Alto
Quantidade de Mioglobina Alta Moderada Baixa
Tamanho de fibras Menores Maiores Maiores
Capacidade Aeróbia Alta Moderada Baixa
Capacidade Anaeróbia Baixa Alta Muito Alta
Fibras por Neurônio Motor 10 a 180 300 a 800 300 a 800
Característica Tipo I Tipo IIa Tipo IIb
Principal combustível armazenado Triglicerídeos PCr e Glicogênio PCr e Glicogênio
Densidade Mitocondrial Alta Alta Baixa
Quadro 1. Tipos de fibras musculares e características gerais.
Extraído de Powers, 2014 – pág. 179.
A distribuição dos três tipos de fibras musculares é usual em qualquer indivíduo, engajado ou não em
atividades físicas. A indução à distribuição da tipagem de fibras inicialmente tem relação fenotípica, ou seja, é
geneticamente programada ao nascimento.
 
Todavia, o estilo de vida e a adesão a práticas esportivas podem determinar remodelamento e readaptação da
formação e da manutenção da predominância e da utilização das fibras musculares.
Exemplo
Sedentários estimulam, progressivamente, a redução das fibras Tipo IIa e IIb enquanto aumentam a
população celular de fibras Tipo I. 
No outro lado do espectro, um atleta de elite de exercícios de explosão é capaz de aumentar o estímulo e a
síntese de fibras musculares com características tipo IIb e reduzir a programação de arranjo de fibras Tipo I
(ABREU; LEAL-CARDOSO; CEccatto, 2017).
Tipos de Contração Muscular
A biomecânica de ação do tecido muscular pode ser executada por meio de variações de programas de
treinamento que utilizam formas diferentes de contração muscular.
 
Algunsexercícios são capazes de promover melhor reabilitação e regeneração das fibras musculares,
enquanto outros são profiláticos contra lesões ou mesmo adaptativos ao crescimento homogêneo.
 
Três tipos de contração muscular são amplamente debatidos pela literatura científica (HABIBZADEH, 2018):
Contração muscular isotônica
Contração muscular que gera modificações no comprimento da fibra muscular e do ângulo articular. O
termo isotônico advém da compreensão inicial de manutenção de igualdade de tensão no processo
contrátil.
Contração dinâmica
Esse tipo de contração apresenta duas possíveis subdivisões:
Contração excêntrica. Alongamento do comprimento das fibras musculares.
Contração concêntrica. Encurtamento do comprimento das fibras musculares.
Contração muscular isométrica
Contração muscular executada com o máximo de manutenção postural, isto é, sem perturbação no
comprimento geral das fibras musculares. Ocorre a produção de movimento e de força com ângulo
articular do movimento inalterado.
Contração muscular isocinética
Contração muscular que mantém velocidade do movimento, ou cinética, constante. Todavia, para sua
execução, é imprescindível a utilização de dinamômetro isocinético para a estabilização tanto do
processo articular quanto da musculatura adjacente ao grupamento muscular trabalhado.
A Figura 7 ilustra, didaticamente, as diferenças entre as contrações musculares isométricas e isotônicas.
Figura 7. Contração muscular isotônica/dinâmica excêntrica e concêntrica
comparada à contração muscular isométrica.
Valências Esportivas
O desenvolvimento do desempenho esportivo busca, por vezes, melhorar resultados de treino/competição
baseados em programas de treinamento que aprimorem valências esportivas.
1. 
2. 
 
Objetivamente, valências esportivas são atributos e qualidades físicas que podem resultar em remodelamento
do volume, vigor e poder da musculatura. Dentre as principais valências, emergem as aptidões de força, 
potência, hipertrofia e resistência muscular. De maneira geral (ACSM, 2013):
Força
O trabalho de força consiste na máxima tensão que pode ser gerada por um músculo específico ou
um grupo muscular.
Potência
A potência é caracterizada pelo máximo de trabalho realizado em um dado espaço de tempo.
Hipertrofia
A hipertrofia é definida pelo aumento da secção transversa e pelo crescimento de volume do tecido
muscular, especialmente de sua porção funcional contrátil.
Resistência muscular
A resistência pode ser entendida como o tempo máximo de manutenção de força isométrica ou
dinâmica em um determinado exercício, repetidamente, exercendo resistência submáxima.
Para melhorar compreensão, geralmente os
atletas olímpicos e de levantamento de peso
buscam aumento de potência e força,
respectivamente. Bodybuilders (fisiculturistas)
almejam hipertrofia muscular esquelética.
Consequentemente, seu treinamento apresenta
características singulares, com maior volume,
maior repetição e sets múltiplos por
grupamentos musculares acompanhado de
pouco repouso entre as séries.
 
Ainda nesses conceitos, a força pode ser
subdividida em força máxima, força rápida e
força de resistência ou também em força dinâmica, estática ou explosiva. Essas subdivisões são
cuidadosamente realizadas para que haja especificidade de treino e exercícios para atletas de diferentes
modalidades.
Exemplo
Nas corridas de Sprint (100m, 200m e 400m) e nas provas de salto e arremesso, a explosão muscular e a
força são consideradas componentes cruciais para êxito esportivo. A periodização do treino de
resistência, em geral, envolve uma transição de movimentos de alto volume, alta força e baixa
velocidade a treinos de maior explosão, menor força e menor repetição. 
A maior parte dos programas de treinamento periodizados de corredores de velocidade intensa e prolongada,
saltadores e arremessadores é voltada para o desenvolvimento máximo de força e potência dos maiores
grupamentos musculares, utilizando uma vasta variedade de modalidades, como pliometria, sprints,
levantamento de peso, levantamento olímpico e testes de arremesso de peso.
Os fatores genéticos podem comprometer o ganho de massa muscular
Neste vídeo, veja sobre os diferentes tipos de fibras e os fatores genéticos associados à limitação no ganho
de massa muscular.
Conteúdo interativo
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Verificando o aprendizado
Questão 1
A estrutura do tecido muscular é organizada de forma a alastrar feixes musculares por compostos tubulares
combinados desde a maior porção (músculo) até a miofibrila. Na célula muscular, cada organela tem uma
função importante na fisiologia do tecido. Sendo assim, determine a principal função associada à placa motora
posicionada na fibra muscular.
A
Gerar produção de potencial elétrico e despolarização para relaxamento muscular.
B
Compor a junção neuromuscular para receber neurotransmissores de impulsos nervosos e propagar
sinalização para túbulos transversos.
C
Armazenar íons de cálcio para o tecido.
D
Enviar estímulos através da via aferente para o Sistema Nervoso Central.
E
Compor a formação sarcomérica para contração muscular.
A alternativa B está correta.
A placa motora recebe a Acetilcolina enviada pelas fendas sinápticas das fibras nervosas. A partir disso,
esse estímulo nervoso é direcionado aos túbulos T para que ocorra despolarização até o retículo
sarcoplasmático.
Questão 2
No corpo humano, é possível encontrar tipos distintos de fibras musculares que, por estrutura, desenvolvem
respostas fisiológicas associadas ao treinamento que podem potencializar valências esportivas. Sobre os
tipos de fibras musculares, é incorreto afirmar que:
A
As fibras musculares Tipo IIa costumam apresentar características intermediárias de concentração de
mioglobina e capilares.
B
As fibras musculares Tipo I apresentam maior resistência à fadiga e a treinos mais duradouros.
C
A contração lenta das fibras Tipo I se deve, principalmente, à grande atividade mitocondrial aeróbica dessas
fibras.
D
As fibras musculares tipo IIb têm baixa resistência ao treinamento em detrimento de grande capacidade de
produção imediata de energia para exercícios de explosão muscular.
E
As características hereditárias/genéticas se sobressaem ao longo da vida para a determinação da biossíntese
dos tipos de fibras musculares.
A alternativa E está correta.
A placa motora recebe a Acetilcolina enviada pelas fendas sinápticas das fibras nervosas. A partir disso,
esse estímulo nervoso é direcionado aos túbulos T para que ocorra despolarização até o retículo
sarcoplasmático.
2. Principais vias energéticas e demais consequências metabólicas e fisiológicas associadas ao exercício
físico
Alteração do Metabolismo Energético
A atividade física altera naturalmente as atividades fisiológicas e metabólicas do organismo quando
comparadas ao estado de repouso. Além do processo de desidratação, que será amplamente abordado no
módulo 3, destacam-se os que estudaremos a seguir.
Introdução ao metabolismo humano
Por definição, o metabolismo consiste no somatório de processos de síntese de produtos de vital importância
ao corpo humano com participação central no controle da homeostasia.
 
Dentre as substâncias mais prementes do controle metabólico, destacam-se os nutrientes, como água,
carboidratos, lipídios, proteínas e álcool. Esses componentes são utilizados para uma série de
desenvolvimentos de produtos, sobretudo a formação de energia na forma de Adenosina Trifosfato (ATP).
 
Segundo Aleksandrova e outros colaboradores (2014), o metabolismo humano desencadeia sequências de
reações enzimáticas organizadas, conhecidas como vias metabólicas, que podem ser divididas em três tipos
de grupos:
 
Processos anabólicos;
 
Processos catabólicos;
 
Processos anfibólicos. 
 
O anabolismo consiste no conjunto das vias metabólicas que combinam por ligações químicas nutrientes em
suas formas mais simples, como aminoácidos, ácidos graxos e glicose em macromoléculas complexas, como
glicogênio, proteínase triglicerídeos. Basicamente, o movimento metabólico do anabolismo concentra
reservas energéticas em diversos tecidos pela disposição abundante de nutrientes.
 
Inversamente, o catabolismo representa a integralidade de reações bioquímicas que degradam as ligações de
moléculas complexas em blocos construtores simples para a formação significativa de ATP. Objetivamente, o
movimento catabólico é antagonista ao anabólico e vice-versa. Contudo, ambas as vias compartilham
moléculas que funcionam como intermediários fomentadores de suas finalidades (armazenar ou provisionar
energia); e que são compreendidos em processos denominados anfibolismo (ALEKSANDROVA et al, 2014).
 
A Figura 8 ilustra de maneira sumarizada os três tipos de grupos de ações metabólicas no corpo humano.
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Figura 8. Sumarização dos processos de transferência de energia e vias
metabólicas.
Diversas situações do cotidiano humano potencializam o aumento das reações catabolizantes no corpo. As
enfermidades, o prolongamento do jejum alimentar e a atividade física compreendem situações que elevam a
necessidade de oferta de energia para atender seus respectivos propósitos.
 
O exercício físico, especificamente, intensifica a demanda de energia para atender às necessidades de
contração e relaxamento muscular. Nesse sentido, o ATP (principal molécula de provisão energética) é
produzido a partir do catabolismo das reservas nutricionais em diversos tecidos corporais com a participação
(aeróbico) ou sem a participação (anaeróbico) do oxigênio.
 
Aditivamente, durante o exercício, também se observa o catabolismo de substratos energéticos, que
praticamente não são afetados no estado de repouso, como fosfocreatina e glicogênio muscular, trazendo
certa peculiaridade à demanda esportiva.
Regulação do Catabolismo Energético durante o exercício
O controle do metabolismo energético é centralizado pela percepção hipotalâmica na falta ou no excesso de
energia disponível no corpo.
 
Quando há quantidade significativa de nutrientes simples disponíveis no sangue, como no período pós-
prandial, por exemplo, o hipotálamo sinaliza estímulo da secreção de hormônios anabólicos, tais como a
insulina e a somatomedina C (também conhecida como IGF-1).
 
Por outro lado, na falta de abundância de nutrientes e energia disponível, o hipotálamo desencadeia uma série
de reações catabolizantes no intuito de aumentar a oferta de moléculas simples para fabricação de ATP.
 
Esses mecanismos de geração catabólica são ordenados por reações bioquímicas em cascata por meio do
controle do eixo hormonal, que se inicia no hipotálamo, perpassa pela hipófise e culmina nas glândulas
adrenais, localizadas acima dos rins.
 
De maneira simples, o hipotálamo (localizado no Sistema Nervoso Central) secreta Hormônio Liberador de
Corticotrofina (CRH), ao perceber a necessidade de arranjo catabólico corporal.
 
O CRH é endereçado à hipófise, que recebe uma mensagem química hormonal e, por conseguinte, secreta seu
próprio hormônio contendo informações de fomentar o catabolismo: a Corticotrofina ou Hormônio
Adrenocorticotrófico (ACTH).
 
Por sua vez, o ACTH é enviado para as adrenais e desencadeia a produção hormonal local de diversos
agentes catabolizantes, especialmente glicocorticoides, como o cortisol, e catecolamínicos, como a
adrenalina.
 
Tanto o cortisol como a adrenalina são hormônios que deflagram cascatas catabolizantes nas reservas
nutricionais corporais. Observa-se o aumento da proteólise do tecido muscular esquelético; da lipólise do
tecido adiposo; da gliconeogênese hepática; da frequência cardíaca; e da imunodepressão em função da
secreção destes hormônios.
 
Esses cenários contribuem para manutenção da homeostasia e para a oferta de energia e de nutrientes
durante os períodos de estresse, como na atividade física.
Atenção
É importante ressaltar que tanto o hipotálamo quanto a hipófise possuem mecanismos de sensibilidade
regulatória para a percepção da concentração da quantidade de cortisol e adrenalina no sangue. 
Quando esses hormônios se encontram com concentrações significativas na corrente sanguínea, há uma
redução da secreção hormonal hipotalâmica e hipofisária para evitar o excesso de catabolizantes disponíveis.
 
Esse feedback negativo visa preservar o estado imune, inflamatório e a própria longevidade do sistema
energético.
Metabolismo Energético Muscular durante o exercício
Existem três tipos de sistemas energéticos que colaboram para a oferta de ATP durante o catabolismo
energético de maneira integrada, concomitante e desproporcional:
 
Sistema Fosfagênio ou ATP-CP ou anaeróbico alático ou imediato.
 
Sistema anaeróbica lático ou glicogênio-lactato ou glicólise anaeróbica.
 
Sistema aeróbico ou oxidativo.
 
As três rotas metabólicas colaboram e fornecem substratos para a formação de ATP simultaneamente,
entretanto com magnitudes diferentes de contribuição energética que dependem essencialmente de fatores
como intensidade e duração do treino; e condicionamento físico, estado nutricional e treinabilidade do
indivíduo.
 
As vias anaeróbicas são subdivididas de acordo com as características de produção de ATP.
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Via anaeróbica alática
Produz energia a partir das quebras das
reservas de fosfagênios, precisamente da
concentração de fosfocreatina.
Via anaeróbica lática
Sintetiza energia por meio da degradação
completa e em sequência de carboidratos,
desde o glicogênio intramuscular, passando
pela quebra total da glicose em piruvatos e sua
eventual conversão a lactato.
No caso das vias aeróbicas, o processo de síntese de energia depende de uma série de reações bioquímicas
intramitocondriais a partir da oxidação de produtos do metabolismo, ou metabólitos, oriundos de carboidratos,
lipídios e proteínas.
Sistema Anaeróbico Alático (ATP-CP)
Entre as rotas metabólicas que contribuem para a formação energética, a via ATP-CP fornece condições para
ressíntese de ATP de forma mais ágil e emergencial, contudo ela é limitada por sua pequena, porém
tangenciável, concentração intramuscular, e por processos de fadiga periférica.
 
Em situações de rápida e intensa contração muscular, as naturais reservas de fosfocreatina (PCr)
intramusculares são catabolizadas pela enzima Creatinokinase (CK), formando, como produtos, a liberação de
fosfato, energia e creatina.
 
Tanto a energia quanto o fosfato são utilizados para ressintetizar ligeiramente o ATP do tecido muscular.
 
O ATP desenvolvido é, então, hidrolisado, liberando energia química para o sarcômero realizar interação entre
as proteínas miofibrilares e o movimento cinético, tendo como resultado a contração/relaxamento muscular e
o acúmulo de Adenosina Difosfato (ADP) e fosfato inorgânico (Pi).
 
Paralelamente, a creatina produzida é acumulada no sarcoplasma da fibra muscular até a significativa redução
da intensidade ou o término do exercício para que sua molécula seja encaminhada para o espaço mitocondrial
e ressintetizada a fosfocreatina.
 
A Figura 9 esquematiza metabolismo ATP-CP, de acordo com momento de treinamento (Guimarães-Ferreira,
2014).
Figura 9. Sistema ATP-CP, hidrólise de ATP e fosforilação de creatina.
A presença de creatina acumulada dentro do
músculo ocorre pela combinação da ingestão
de fontes dietéticas com a própria produção
endógena da molécula. Tecnicamente, a
creatina é um aminoácido não essencial e não
proteinogênico, que depende de aminoácidos
precursores como arginina, ornitina, glicina e
metionina.
 
Um indivíduo onívoro consome em média cerca
de 1g de creatina em sua dieta. A Tabela 1 
elenca fontes alimentares e seu conteúdo de
creatina disponível.
Alimento Creatina (g/kg)
Arenque 6,5-10
Carne suína magra 5
Carne bovina magra 4,5
Salmão 4,5
Atum 4
Bacalhau 3
Peixe solha 2
Leite 0,1
Frutas silvestres 0,02
Tabela 1 Fontes alimentares e concentração de creatina.
Extraída de Williams; Kreider; Branch, 2000.
Uma pessoa de aproximadamente 70 quilos apresenta uma concentração média de 100 a 140 gramas de
creatinadisponível, sendo cerca de 65% de seu armazenamento observados no estado de PCr.
 
De toda a creatina, fosforilada ou não, 95% são encontradas dentro do tecido muscular esquelético, enquanto
as demais reservas podem ser identificadas no cérebro, no coração e nos testículos.
Para a modificação das reservas de creatina e PCr, é fundamental não apenas sua ingestão, mas
também o estímulo adaptativo de treinamentos mais intensos, explosivos e curtos.
A combinação da oferta dietética com a seguida demanda energética imediata é capaz de, paulatinamente,
elevar a capacidade de reserva de fosfagênio muscular (WILLIAMS; KREIDER; BRANCH, 2000).
Em exercícios em que se atinge ápice de
intensidade possível (leia-se elevado
percentual da frequência cardíaca máxima e
consumo de oxigênio máximo), a predominância
da contribuição do sistema ATP-CP dura em
torno de 8-12 segundos. Essa limitação é dada
pelo rápido recrudescimento das reservas de
fosfocreatina e pelo aumento de metabólitos da
hidrólise do ATP fora da mitocôndria.
 
Essa combinação suscetibiliza o indivíduo que
ainda pretende permanecer treinando em
intensidades muito elevadas em, naturalmente,
perder desempenho de força, velocidade e potência após este período e invariavelmente aumentar a
contribuição energética de outras vias metabólicas, especialmente a anaeróbica lática.
 
De modo geral, em esportes com duração inferior a 10 segundos, como grande parte das corridas de
velocidade intensa, atividades de saltos e arremessos e levantamento de peso, há, claramente, maior
utilização de energia via sistema fosfagênio.
 
No contexto dessas atividades, a demanda rápida por energia mantém as atividades de ressíntese de ATP
elevadas justamente pela emergência por fosfatos, e uma dessas consequências é o aumento de produção de
amônia via ciclo das purinas, na qual há conversão de AMP em inosina (IMP).
 
A amônia, em condições controladas, é destinada para o tecido hepático que se encarrega de transformá-la
em ureia ou de associá-la ao glutamato para síntese de glutamina. Todavia, atletas com dificuldade de tempo
de recuperação de sessões de treinamento ou em final de temporada podem apresentar hiperamonemia e
estímulo à fadiga central pela dificuldade dos hepatócitos em lidar com esse incremento de requerimento
(WILKINSON, 2010).
Sistema Anaeróbico Lático
Em atividades físicas de alta intensidade com duração aproximada de 10-60 segundos de repetidas
contrações musculares, a via anaeróbica lática se sobressai como protagonista no fornecimento de energia.
 
Nessa rota, o polissacarídeo de armazenamento glicídico intramuscular denominado de glicogênio sofre
reações de divisão hidrolítica, conhecidas como glicogenólise, produzindo quantidade razoável de moléculas
de glicose-1-fosfato (glicose com presença de ligação de fosfato acoplado ao primeiro carbono de sua
estrutura).
 
Nesse cenário, inicia-se processo de glicólise anaeróbica muscular, no qual a glicose-1-fosfato será
totalmente degradada em duas fases divididas em nove reações enzimáticas para a formação de três
moléculas de ATP, que serão destinadas ao sarcômero durante o exercício.
 
Em resumo, podemos destacar as seguintes características da glicólise anaeróbica (ver Figura 10):
 
Cada molécula de glicose-1-fosfato que sofre quebra total produz duas moléculas de piruvato, 3 ATP e
duas moléculas de Nicotinamida Adenina Dinocleotídeo reduzida (NADH + H+). A Figura 10 resume
todo o processo dessa rota metabólica.
O NAD (reduzido ou oxidado) é uma fundamental coenzima para produção energética anaeróbica ou
aeróbica. Especificamente no caso da glicólise anaeróbica, é imprescindível que exista ressíntese de
sua forma oxidada (NAD+) para manutenção da via glicolítica.
 
Ao contrário de outros tecidos, o saldo da glicólise anaeróbica muscular é de + 3 ATP, uma vez que a
formação de glicose-1-fosfato da quebra do glicogênio muscular não demanda fosfato adicionado via
hexokinase na fase 1 (investimento) da glicólise.
 
A glicogenólise intramuscular oferece glicose pronta para degradação dentro do próprio tecido. Isso
poupa tempo e energia, além de ser estratégica devido, principalmente, ao fato de que a grande
demanda de glicose sérica, cerca de 60%, costuma ser destinada ao cérebro.
 
Lactato e ácido lático não são moléculas idênticas ou sinônimos. São estados distintos do mesmo
composto que apresentam valores diferentes de pKa (valor de pH ótimo para maior concentração de
determinada substância). A síntese e a conversão muscular decorrentes do piruvato restringem-se
somente na formação de lactato.
 
A redução do pH muscular e o aumento da acidez local não ocorrem em função da presença do lactato.
Na verdade, é exatamente o oposto dessa condição. A biossíntese de lactato muscular melhora as
condições locais de tamponamento de pH.
 
O aumento de acidez do músculo em exercícios de alta intensidade decorre do aumento notório de
prótons de hidrogênio (H+), produzidos durante a redução de NAD+ a NADH + H+ e hidrólise de ATP
não mitocondrial. Quanto maior a concentração de H+ no meio muscular (ou qualquer outro), menor a
concentração do pH, e maiores a acidez e a fadiga do tecido.
 
Em exercícios de alta intensidade, o NADH + H+ produzido não é endereçado ao interior mitocondrial
para síntese de ATP na cadeia de transporte de elétrons, pois, pela emergência da demanda
energética, não há tempo hábil para essa condição.
 
Quanto maior a remoção de lactato do músculo, maior será a lactatemia (presença de lactato no
sangue). A hiperlactatemia pode ser considerada biomarcador de fadiga muscular, uma vez que altas
concentrações de lactato no sangue em detrimento de sua redução no músculo provocam redução do
pH pelos motivos já expostos.
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Figura 10. Glicólise Anaeróbica, síntese de energia e metabólitos durante exercício
intenso.
Portanto, embora usualmente atribua-se o aumento de acidez à presença de ácido lático em alusão à
fermentação de piruvato a lactato (via lactato desidrogenase no sarcoplasma), esse conceito apresenta
equívocos e confusões que devem ser corretamente atribuídas aos aspectos bioquímicos supracitados (HALL
et al, 2016).
 
Para maior especificidade, a presença de prótons de H+ é oriunda de reações de redução de NAD+,
especificamente na conversão de Gliceraldeído-3-Fosfato a 1-3-Bisfosfoglicerato (Figura 11).
 
Com maior presença de H+ no meio intracelular, ocorrem queda no valor de pH do músculo e indução à fadiga
periférica. Assim sendo, uma das finalidades da conversão de piruvato a lactato está relacionada à oxidação
de NADH + H+ em NAD+ para alimentar a continuidade da fase de pagamento da glicólise.
 
Com uma menor formação de lactato, a glicólise é induzida a também reduzir a sua atividade, impactando na
produção energética desse tipo de exercício (LEHNINGER, 2005).
Figura 11. Primeira reação de conversão da fase de pagamento da glicólise.
Em média, a concentração total de glicogênio muscular em humanos permeia valores de 250g ou 200mmol/kg
de músculo seco. A quantidade de glicogênio intramuscular depende, evidentemente, da ingestão dietética de
carboidratos associada à prática de exercícios de alta intensidade.
 
O conteúdo de glicogênio muscular ocupa, aproximadamente, de 1 a 2% das células musculares e cada grama
de reserva acumula 3 gramas de água, ou seja, tornando o ganho de peso uma resposta notável à
supercompensação dos seus estoques (MURRAY, 2018).
 
Em vias gerais, a limitação da capacidade de longevidade da via anaeróbica lática está associada às
condições de acidose do tecido e às quantidades do glicogênio muscular. O Quadro 2 apresenta os níveis de
risco de distúrbios de acidez para algumas modalidades esportivas (POWERS, 2014).
Esporte Risco de Distúrbio Acidobásico
Corrida de 100m Baixo
Corrida de 400m Alto
Corrida de 800m Alto
Corrida de 1500m Moderado a alto
Corrida de 5000m Moderado
Corrida de 10000m Baixo a moderado
Maratona Baixo
Quadro 2. Risco de distúrbios acidobásicos no tecidomuscular de provas de atletismo.
Powers, 2014.
Outras possibilidades de aumento de H+ e acidez estão relacionadas à: oxidação de aminoácidos sulfurados;
hidrólise de fosfoproteínas e nucleoproteínas; e síntese de corpos cetônicos por oxidação incompleta de
ácidos graxos. Todas estas são dependentes do status nutricional, do perfil alimentar e do condicionamento
do atleta (BROOKS, 2014; POWERS, 2014).
Sistema Aeróbico
Caso o indivíduo que esteja engajado em uma atividade física em condições máximas de treinamento tenha o
intuito de prolongar o exercício por períodos superiores a 60-120 segundos, as manifestações clínicas de
queimação muscular devido à acidez local, invariavelmente, induzirão a redução da carga/velocidade e, por
assim sendo, a intensidade do treino, aumentando substancialmente a contribuição energética a partir da via
aeróbica.
 
Logicamente, diversos praticantes de exercício físico também podem utilizar majoritariamente essa via
quando iniciam ou, predominantemente, mantêm exercícios em intensidades moderadas ou baixas.
 
Como em contrações musculares menos intensas não há uma emergência expressa para produção de energia,
o metabolismo energético modela seus processos bioquímicos principalmente para oxidação intramitocondrial
de produtos da glicólise e da lipólise, embora corpos cetônicos e aminoácidos ainda possam contribuir para
provisão energética aeróbica, dependendo do estado nutricional e de outras características do treinamento.
 
No caso da produção de energia aeróbica a partir da quebra da glicose, as moléculas de piruvato produzidas
passam a ser prevalentemente convertidas a duas moléculas de um cetoácido chamado de Acetil Coenzima A
(Acetil-CoA), praticamente a substância-chave para a iniciação das atividades aeróbicas no interior da
mitocôndria.
 
A partir de sua entrada na organela, ocorre uma condensação entre o Acetil-CoA e o oxaloacetato (outro
cetoácido) para a formação de citrato. Desse ponto em diante, ocorre uma série de reações de
descarboxilação desde o isocitrato até a nova formação de oxaloacetato, que produzem uma série de
substratos para o processo oxidativo.
 
As reações cíclicas descarboxilativas, em sua maioria, entre o citrato e o oxaloacetato, compreendem um
círculo bioquímico denominado Ciclo de Krebs, em homenagem ao bioquímico Hans Krebs, descritor dessas
reações. Dentre as várias possibilidades e finalidades do Ciclo de Krebs destaca-se:
 
Produção de metabólitos importantes nos processos anfibólicos.
 
Síntese de diversas coenzimas de NADH e Flavina Adenina Dinucleotídeo reduzida (FADH2), que
servem como alimentadores do processo oxidativo nas cadeias de transporte de elétrons,
responsáveis pela fosforilação oxidativa massiva de ATP.
 
Síntese de precursores de aminoácidos e elementos do ciclo da ureia.
 
No exercício aeróbico, em sua maioria, a contribuição lipídica para a formação energética costuma ser
dominante. Os ácidos graxos oriundos do sangue ou presentes a partir da quebra dos triglicerídeos
intramusculares são encaminhados por transportadores de carnitina para o processo de oxidação no interior
da mitocôndria, conhecido como β-oxidação.
 
Os produtos da β-oxidação podem ser utilizados diretamente para produzir ATP na cadeia de transporte de
elétrons (no caso de NADH e FADH2 produzidos) ou enviados para o aumento da atividade do Ciclo de Krebs
(Acetil-CoA formado).
 
Outras contribuições relevantes emergem durante atividade aeróbica, como:
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Ciclo alanina-glicose
O aminoácido em questão é lançado na corrente sanguínea em direção ao fígado em função da
proteólise muscular. No fígado, a alanina sofre reações de gliconeogênese formando glicose, que, por
sua vez, é enviada para ser novamente degradada e oxidada no tecido muscular, mantendo oferta
aeróbica e auxílio constante na glicemia.
Ciclo de Cori
Em exercícios de duração superior a três minutos, cerca de 80% do lactato previamente produzido
são removidos do tecido muscular para fomentar diversos tecidos, em especial os hepatócitos. No
fígado, assim como a alanina, o lactato também é submetido a reações gliconeolíticas e produz
moléculas de glicose que auxiliam na manutenção da glicemia e na oferta sérica desse carboidrato
para a completa oxidação durante o exercício.
Oxidação de aminoácidos
Diversos aminoácidos podem ser utilizados como precursores de intermediários do Ciclo de Krebs,
como alfa-cetoglutarato, succinil-CoA, Acetil-CoA, piruvato e oxaloacetato, por exemplo.
Oxidação de corpos cetônicos
A acetona, acetoacetato e hidroxibutirato são produtos da combinação sequencial de excedentes de
Acetil-CoA mitocondrial, denominados corpos cetônicos.
Essa robustez de concentração de Acetil-CoA geralmente associa-se à redução dos níveis de
oxaloacetato no ciclo de Krebs para o fomento hepático da gliconeogênese em situações de
catabolismo ou na privação excessiva de glicose disponível.
O tecido muscular consiste no sítio de maior consumo de corpos cetônicos, especialmente em
exercícios de predominância moderada e de grande duração.
Integração intersistêmica durante o exercício
A coexistência e a concomitância de ação dos sistemas energéticos são constantes sendo que nenhuma via
contribui ou deixa de contribuir integralmente para a formação de ATP. O que ocorre com frequência é a
oscilação de protagonismo no provisionamento energético geralmente mais associada às condições de carga/
intensidade e ao volume/duração do treinamento.
 
A Figura 12 apresenta um gráfico de integração das vias em função de exercício máximo contínuo. É possível
identificar que, em atividade de grande intensidade, acontece a contribuição aeróbica no total energético,
mesmo que sejam em valores ínfimos. Assim como o oposto também pode ocorrer em exercícios duradouros
(BAKER; MCCORMICK; ROBERGS, 2010).
Figura 12. Integração entre sistemas.
Os compartimentos energéticos de fosfocreatina e glicogênio muscular são amplamente recrutados nas
provas de maior demanda de potência/explosão muscular tendo em vista seu caráter emergencial. A
proporção de utilização de cada reserva e concentração dos níveis a serem estocados por meio da dieta
devem respeitar as diferenças das modalidades e fases de treinamento e da competição no calendário dos
atletas.
As competições de velocidade prolongada (400 metros e 800 metros rasos), por exemplo, apresentam maior
requerimento proporcional de reservas de glicogênio muscular, portanto são especificamente requisitórias de
dietas hiperglicídicas tanto no preparo quanto na recuperação do exercício.
 
Na Tabela 2, é possível analisar proporcionalmente as vias metabólicas utilizadas em diversas competições
esportivas.
Esporte/Atividade Alática Lática Aeróbica
100m/200m 98 2 
Esporte/Atividade Alática Lática Aeróbica
Saltos 90 10 
Lançamentos 90 10 
400m 40 55 5
800m 10 60 30
1500m 5 35 60
5000m 2 28 70
Maratona 2 98
Tabela 2. Valores relativos de contribuição de vias energéticas de acordo com modalidade esportiva.
Powers, 2014.
Em provas duradouras, como competições de fundo em atletismo, natação e ciclismo, a contribuição
energética predominante passa a ser de origem aeróbica, especialmente por glicose sérica, ácidos graxos e
corpos cetônicos.
 
A oxidação de carboidratos e lipídios produz grandes quantidades de ATP, capazes de manter, por períodos
importantes, a execução destes exercícios. Sendo assim, é interessante verificar a possibilidade de se
estimular condutas nutricionais que podem promover maior síntese de proteínas mitocondriais (envolvidas no
Ciclo de Krebs, beta-oxidação e cadeia de transporte de elétrons, por exemplo) e estoques balanceados de
glicogênio hepático (contribuição para glicemia) e muscular (necessário em momentos de piques ou no
aumento de intensidade nestas provas).
 
Além de preocupações sobre as vias metabólicas e suas reservas, é fundamental compreender que, no
decorrer da atividade atlética, algumas alterações bioquímicas importantes podem gerar consequências na
fadiga do atleta,seja por ordem central ou periférica. Principalmente a produção de metabólitos e substâncias
capazes de alterar o equilíbrio acidobásico intramuscular.
 
Essas mudanças podem receber influência tanto do metabolismo aeróbico quanto do anaeróbico dos atletas,
e podem ser tratadas com estratégias de nutrição e suplementação (LINDINGER, 2008; KANTANISTA, 2016).
Outras alterações fisiológicas induzidas pelo exercício
Aumento de oxidação
Levando em consideração que o exercício físico determinará o aumento da oxidação mitocondrial durante a
prática de esportes de intensidade moderada ou leve ou após a prática de esportes de alta intensidade;
quanto maior a demanda de um treinamento, maior será o consumo de oxigênio independentemente do timing
de realização.
 
Ainda nesta linha, considere que parte desta ingestão de oxigênio é necessariamente revertida (cerca de
1-3%) a radicais livres, especificamente espécies reativas de oxigênio. Os radicais livres oxidam diversos sítios
celulares, levando ao aumento do envelhecimento celular e, consequentemente, à redução funcional
progressiva do tecido.
Atenção
O dano oxidativo, em associação ao catabolismo proteico muscular e microdanos musculares, induz a
resposta inflamatória do organismo. Cuidados na oferta de antioxidantes, destacadamente no período de
recuperação do treino (pós-treino), são imprescindíveis. 
Formação de microdanos musculares
O processo sequencial de contração/relaxamento muscular na variação de cargas de treinamento é capaz de
gerar danos microscópicos nas células musculares. Esse processo sinalizará, juntamente com a atividade
oxidativa e metabólica, resposta inflamatória e indução à síntese proteica muscular. Obrigatoriamente, a dieta
de indivíduos engajados na prática de esporte deve ter conteúdo hiperproteico quando comparada à dieta de
indivíduos em repouso.
Aumento de resposta inflamatória
Todos os estímulos de degradação e proteólise muscular necessariamente resultam em resposta inflamatória
local. A quimiotaxia de células de defesa (leucócitos em geral) direciona envio de mediadores inflamatórios,
tais como citocinas para reparo da miofibrila muscular. Dentre os principais sinais do processo inflamatório
destacam-se: dor, inchaço, vermelhidão e calor.
A ressíntese proteica muscular é direcionada na resposta inflamatória, inicialmente no anseio de
reparo e, em seguida, na melhoria estrutural do tecido, podendo resultar em hipertrofia.
A adaptação à indução inflamatória pode levar à síntese de proteínas miofibrilares (actina e miosina, por
exemplo), mitocondriais, transportadoras etc. Sendo assim, melhora a capacidade aeróbica, anaeróbica,
resistida e protetiva do músculo.
 
Eventualmente, condutas nutricionais de controle do processo inflamatório são interessantes para atletas de
elite, como o ajuste equilibrado de ácidos graxos poli-insaturados.
Hemólise
Durante o esporte, há indução ao aumento da
taxa de quebra de hemácias por demanda
oxidativa, uma vez que a hemoglobina é uma
proteína intraeritrocitária que transporta
oxigênio. Em função das variações do ciclo
menstrual, mulheres podem ter necessidade de
receber maior atenção nesse quesito.
 
A intervenção nutricional deve considerar todos
os elementos relacionados ao metabolismo do
ferro, como ingestão do próprio ferro de bom
valor biológico (biodisponibilidade direta),
tiamina, cobalamina, folato e piridoxina.
Aumento de formação de metabólitos
Em função do metabolismo de diversos substratos nutricionais intra ou extramusculares, além da resultante
de ATP, é possível observar geração de metabólitos, tais como lactato e amônia.
 
Ambos são produzidos pela grande necessidade de formação de ATP e manutenção do exercício, um pela
fermentação do piruvato (produto do metabolismo glicolítico) e o outro pela ressíntese de ATP e metabolismo
de aminoácidos.
A remoção de lactato do tecido muscular pode alterar o padrão de acidez local ao reduzir o pH e
afetar tamponamento local. Como consequência, observa-se sensação de fadiga associada à
queimação no processo de contração muscular.
No que tange à hiperamonemia, o aumento das concentrações de amônia induz a sensação global de fadiga. É
comum observar deterioração da capacidade biomecânica do indivíduo.
 
Estratégias de dieta e suplementação de tamponantes, como equilíbrio ácido básico via beta-alanina e
bicarbonato de sódio, costumam resultar em amenização da fadiga.
Interferências na resposta imune
A glutaminólise estimulada pelo exercício para colaboração energética via mecanismos de transaminação em
adição aos eventos de déficit energético e dano oxidativo é capaz de alterar a defesa tanto da barreira imune
intestinal quanto da promoção momentânea de proteínas relacionadas à defesa corporal.
 
A oferta de nutrientes imunorreguladores, como a própria glutamina, antioxidantes, anti-inflamatórios e
simbióticos, deve ser considerada.
Disbiose
Por conta de menor perfusão de tecidos do
trato gastrointestinal, é possível que
microrganismos benéficos da flora intestinal
reduzam suas atividades e população,
caracterizando risco de disbiose pela
facilitação da translocação bacteriana.
 
Além disso, algumas espécies de
microrganismos naturais do intestino auxiliam
no processo digestório e absortivo. 
 
Assim, em quadros de disbiose, é possível identificar dificuldades de desenvolvimento nutricional e esportivo
do indivíduo.
Os nutrientes associados à melhoria da recuperação pós-treino
Neste vídeo, veja sobre a associação entre a hipertrofia muscular, o estresse oxidativo e o ganho de massa
muscular.
Conteúdo interativo
Acesse a versão digital para assistir ao vídeo.
Verificando o aprendizado
Questão 1
Um atleta de canoagem, especialista em single 200 metros, apresenta tempo médio de prova de 55 segundos,
imprimindo máximo de intensidade possível. Nesse caso, há maior predominância da via anaeróbia lática, com
produção significativa deste metabólito intramuscular. Sua síntese tem como principais interesses:
A
Aumentar acidez intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador de fadiga.
B
Reduzir acidez intramuscular e estimular continuidade da via, sendo considerado marcador de fadiga e
condicionamento físico.
C
Reduzir acidez intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador de dano muscular.
D
Aumentar acidez intramuscular e estimular continuidade da via, sendo considerado marcador de capacidade
aeróbica.
E
Aumentar pH intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador de Overtraining.
A alternativa B está correta.
A hiperlactatemia (aumento de lactato sérico) ocorre pelo aumento da remoção de lactato do músculo em
direção ao sangue, ou seja, o lactato concentrado no músculo não é causador da fadiga periférica. Além do
tamponamento do tecido muscular, o lactato tem função de manter atividade anaeróbica glicolítica durante
máximo período possível, pois sua produção intercoverte NAD+ necessário para glicólise.
Questão 2
O estado nutricional do indivíduo e a característica de sua ingestão alimentar podem determinar os rumos do
metabolismo energético associado ao treinamento. No caso de indivíduos que reduzem significativamente
consumo de carboidratos, mantendo dietas hiperproteicas e hiperlipídicas, é possível que:
A
Ocorra aumento da atividade anaeróbica lática/alática por aumento das reservas de PCr e Glicogênio
Muscular, melhorando rendimento.
B
Ocorra redução de performance em exercícios de alta intensidade, por redução de glicogênio muscular e
aumento de corpos cetônicos.
C
Não ocorram grandes variações de desempenho, uma vez que as reservas energéticas dependem apenas da
ingestão calórica total.
D
Ocorra melhoria de desempenho aeróbico, por maior taxa de oxidação de carboidratos e lipídios de origem
sérica.
E
Ocorra perda de desempenho por hipoglicemia induzida pela dieta, uma vez que a manutenção das taxas de
glicose depende majoritariamente da dieta e das reservas de glicogênio hepático e muscular.A alternativa B está correta.
Com redução dos estoques de glicogênio por baixa ingestão de carboidratos, a sustentação de exercícios
de maior intensidade por mais tempo se torna difícil. Ainda, com a redução de carboidratos dietéticos, a
concentração de oxaloacetato mitocondrial diminuirá para colaboração na gliconeogênese, aumentando
assim a produção de corpos cetônicos pela combinação do excedente de acetil CoA oriundo do
metabolismo aeróbico dos macronutrientes.
3. Termorregulação e demanda hídrica em função da atividade física
Termorregulação associada ao exercício
O hipotálamo, além de ser o centro regulatório dos processos metabólicos, também é responsável pelo
controle da temperatura interna em humanos.
O termo termorregulação é atribuído ao processo hipotalâmico de ajuste da temperatura no meio
interno do organismo com finalidade de se evitar medidas consideradas de calor ou frio extremos,
que podem trazer consequências, inclusive fatais.
De fato, vivemos apenas a alguns graus da morte, pois temperaturas altas podem sinalizar desnaturação
proteica enquanto medidas muito baixas resultariam em retardo significativo das atividades enzimáticas e
metabólicas, comprometendo função de diversos órgãos vitais à saúde.
Assim, para a manutenção da homeostasia, o
hipotálamo regula uma série de mecanismos e
cascatas neuro-hormonais que são capazes de
manter a temperatura corporal próxima aos
37oC, ou seja, quando esta região cerebral
identifica que a temperatura interna está
aumentando (ganhando calor), há atividade
para estímulo de eliminação do calor adquirido
em busca de homeotermia.
 
Em outras palavras, tudo o que se ganha de
calor em função do ambiente (ou demais
fatores) deve ser eliminado e vice-versa. 
 
Nesse sentido, o principal propósito da termorregulação é combater sistemicamente cenários de 
superaquecimento (hipertermia) ou super-resfriamento (hipotermia) tendo hipotálamo como termostato do
corpo.
A atividade física é um evento que pode aumentar significativamente a temperatura interna do
corpo, principalmente por conta do ambiente de treinamento/competição, hiperatividade do
catabolismo energético e da própria hidrólise do ATP produzido.
Uma parcela da energia desprendida da hidrólise do ATP é convertida a calor, como subproduto da reação.
Desta forma, o exercício físico representa um sério desafio ao controle da temperatura, pois pode levar à
condição de hipertermia, antecipando fadiga associada ao esporte, ou até mesmo desencadear choque
térmico durante a atividade.
 
Neste contexto, o sistema circulatório tem papel importante na condução da temperatura interna, também
conhecida como profunda, em direção a pele. É possível identificar indivíduos, principalmente caucasianos,
que estão aumentando a temperatura interna simplesmente observando manifestação clínica de rubor na
pele. Isso sinaliza que o fluxo sanguíneo se intensifica na direção mais superficial do corpo para tentar eliminar
o calor adquirido.
 
Quando a temperatura interna sobe, o hipotálamo dispara processos hormonais associados à dissipação de
calor, conduzido pelo sangue, por meio de sudorese e evaporação na pele. Em contrapartida, na redução
drástica de temperatura, mecanismos de aumento termogênicos são induzidos, associados à redução da taxa
de perda de calor natural. Paralelamente, a Taxa Metabólica Basal (TMB) acompanha a demanda hipotalâmica:
quando muito frio, a TMB aumenta; e no inverso, diminui com objetivo de preservar ou eliminar calor,
respectivamente.
 
Entretanto, existem outras possíveis maneiras de auxiliar o controle da homeotermia que não dependem
exclusivamente do hipotálamo. Essas possibilidades têm relação com a interação do indivíduo junto ao
ambiente; comportamento nutricional; condicionamento físico; e intensidade/tipo do exercício físico.
 
Quando o indivíduo necessita ganhar calor em função de ambientes muito frios, é possível realizar ações
voluntárias, como desempenhar atividade física e/ou depender de respostas involuntárias relacionadas à
termogênese com ou sem tremor. A atividade física consiste na melhor maneira de aumento de temperatura,
podendo representar de 70 a 80% do total do ganho de calor.
 
Os mecanismos de perda e ganho de calor podem ser divididos da seguinte maneira:
Ganho de calor
Exercício físico
Tremor (contração muscular involuntária)
Termogênese associada ao tecido
adiposo ou à atividade hormonal
tireoidiana
Interações com o ambiente
Perda de calor
Evaporação do suor
Interações com o ambiente
A termogênese associada ao tecido adiposo aumenta suas atividades em função da percepção hipotalâmica
de queda da temperatura interna. Nesse mecanismo, o eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA) secreta
adrenalina, que, por sua vez, inicia atividade lipolítica nos adipócitos, em especial naqueles encontrados no 
Tecido Adiposo Marrom (TAM).
 
O TAM é um dos três tipos de tecido adiposo que são encontrados em humanos, além de outros mamíferos.
Os demais são Tecido Adiposo Branco e Bege. Não é somente a diferença na cor que se observa a partir
destes adipócitos, a estrutura interna da célula tem diferenças fundamentais nas suas atividades e reservas
energéticas.
 
Enquanto o adipócito branco armazena triglicerídeos em uma única gota interna lipídica que ocupa quase 90%
da célula, o BAT possui diversas gotas distribuídas ao longo do citosol. Além disso, o adipócito branco possui
maior tamanho e menor número de mitocôndrias.
 
Contudo, a diferença mais acentuada entre esses tecidos reside na condição de que a membrana mitocondrial
interna do BAT, além de ser capaz de realizar processos de oxidação de nutrientes, também realiza
termogênese por meio da atividade de proteínas desacopladoras, ou UCPs, que produzem calor na
mitocôndria que é propagado para o restante do corpo.
 
Outro ponto fundamental aponta que, no TAM, o número de receptores de hormônios tireoidianos,
especialmente triiodotironina (T3) é maior em comparação às demais células lipídicas. Os hormônios
tireoidianos têm, dentre outras funções, grande influência nas oscilações de TMB, seguindo estímulos
hipotalâmicos quando há necessidade de ganho ou perda de calor (BETZ; ENERBÄCK, 2018).
 
A Figura 13 ilustra os três tipos de adipócitos com suas diferenças peculiares.
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Figura 13. Tipos de tecido adiposo e sua composição.
Os mecanismos de troca de calor entre o ambiente e o indivíduo podem tanto reduzir quanto aumentar a
temperatura interna corporal. As atividades de transferência de calor entre indivíduo e ambiente podem se
apresentar da seguinte maneira:
Irradiação
Ganho ou perda de calor em função da transferência de raios infravermelhos entre individuo-
ambiente (e vice-versa), sem contato físico direto. Por exemplo, o Sol irradia calor (subproduto de sua
vasta energia) por meio de ondas infravermelhas para nossa pele.
Nesse caso, o Sol está perdendo calor por irradiação, e os indivíduos que estão sob suas ondas
infravermelhas ganham calor pelo mesmo processo. Isto é, também é possível reduzir a temperatura
corporal por irradiação. Isso é notável em função do gradiente térmico da pele ser maior, em dias mais
amenos, do que a temperatura de objetos.
Condução
Transferência de calor por contato físico direto entre duas superfícies diferentes. Ao colocar a mão
em uma panela quente, recebemos calor por condução, aumentando a temperatura do nosso corpo,
ao mesmo passo que nossa mão, numa temperatura inferior, reduz, quase que imperceptivelmente, a
temperatura da panela.
Convecção
Transferência de calor pela água ou pelo ar para a superfície da pele. Os ventos ou as águas
convectivas podem arrefecer ou aquecer a temperatura corporal, dependendo da sua própria
temperatura. Quando um corredor joga água fria sobre seu corpo, ele está colaborando para a
redução da temperatura por convecção da água-pele.
Já quando indivíduos mergulham no mar gelado em um dia quente de verão, é possível também ganhar calor
por convecção. Os fornos convectivos emitem ventos quentes sobreos alimentos para aquecê-los para
consumo.
 
Dentre todos os processos de arrefecimento corporal, a evaporação consiste na melhor forma de reduzir a
temperatura interna. Nesse processo, há uma sequência de atividades guiadas pelo hipotálamo para reduzir a
temperatura interna.
 
Basicamente, o hipotálamo sinaliza aumento da produção de suor pelas glândulas sudoríparas, localizadas na
derme, por cascatas hormonais. O suor produzido recebe calor interno advindo do fluxo sanguíneo e aumenta
a temperatura superficial na pele.
 
Todavia, o suor somente elimina o calor quando evaporado, caso contrário a temperatura corporal continuará
a subir, e o indivíduo pode atingir fadiga ou sofrer um choque térmico. Assim, para que o calor seja eliminado
por evaporação do suor, é fundamental que a pressão de vapor de água do ambiente seja inferior à da pele.
 
Nesse cenário, é importante conhecer/medir a temperatura e a umidade relativa do ambiente. Ambientes
muito úmidos dificultam a evaporação e acumulam calor interno. De fato, o ambiente mais perigoso de
competição é aquele que combina grandes temperaturas associadas a umidades relativas elevadas, com
poucos ventos convectivos.
 
Em suma, é necessário compreender que, na resistência do processo evaporativo, a queda de desempenho
será notável, uma vez que o superaquecimento interno aumenta o gasto energético via catabolismo acelerado
de substratos, eleva frequência cardíaca e gera outras manifestações clínicas e alterações fisiológicas que
aceleram processo de fadiga.
 
O Quadro 3 resume controle da termorregulação tanto para ganho quanto para perda de calor (BROOKS,
1998).
Temperatura Vias eferentes Respostas
Fria
Vias simpáticas periféricas Vasoconstricção
Hormônios tireoidianos Aumento da TMB
Glândulas adrenais Aumento de adrenalina
Centro motor hipotalâmico Tremor
Hormônios catecolamínicos Lipólise de adipócitos
Quente
Glândulas sudoríparas Suor para evaporação
Vias parassimpáticas Vasodilatação
Inibição de centros simpáticos centrais Redução de TMB
Quadro 3. Controle regulatório neuro-hormonal em função da temperatura interna e suas respectivas respostas
fisiológicas.
Brooks, 1998.
No que tange ao treinamento, fatores como condicionamento físico, treinabilidade e aclimatação exercem
influência na facilidade/dificuldade de evaporação. Indivíduos que não estão adaptados à intensidade,
duração e ao local (temperatura, altitude, umidade relativa, ventos/ares convectivos) de treinamento atingem
mais rapidamente a fadiga.
 
Logicamente, o estado nutricional hídrico também pode exercer poder sobre o processo de eliminação de
calor. A ingestão hídrica preparatória e de manutenção durante a atividade física pode ser determinante para
antecipação ou prolongamento do estado de fadiga associados ao treinamento, embora, por vezes, o
consumo de água/fluidos seja subestimado ou negligenciado.
Estratégias de hidratação
A água é considerada como principal recurso ergogênico para o indivíduo engajado no esporte. Sua ingestão
traz melhorias sobre:
 
Volume de Oxigênio Máximo (VO2Máx)
 
Frequência Cardíaca Máxima (FCMáx)
 
Frequência Cardíaca submáxima
 
Débito Cardíaco (DC)
 
Pressão Arterial (PA)
 
Volume plasmático
 
Percepção do esforço
 
Cognição no esporte
A desidratação, portanto, pode gerar resposta negativa de performance e bem-estar. O Quadro 4 apresenta
as consequências relacionadas ao aumento da desidratação induzida pelo exercício físico.
Algumas atividades esportivas são realizadas a céu aberto (outdoor), recebendo influências de temperatura e
umidade relativa do ar e, naturalmente, impactando a performance. É fundamental que a termorregulação
adequada do atleta ocorra para inibição de distúrbios térmicos ou de desidratação e consequente
hipohidratação.
 
Para reconhecimento das condições de perda hídrica, algumas estratégias devem ser elencadas, tais como:
 
Perda hídrica do treino
 
Teor de suor
 
Avaliação bioquímica e clínica urinária
 
Avaliação bioquímica sanguínea/sérica
A perda hídrica do treino pode ser facilmente avaliada com pesagem do indivíduo imediatamente antes e após
a prática esportiva, corrigindo-se a diferença encontrada a partir de uma eventual ingestão de água ou fluidos
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Aumentam 
Frequência Cardíaca Submáxima
Concentração de Lactato sérica
Hipertermia
Distúrbios térmicos
Índice de percepção de esforço
Risco de fadiga/Choque térmico
Reduzem 
Volume Plasmático
VO2 Máximo, DC, Volume sistólico,
PA
Perfusão
Taxa de sudorese e evaporação
Tempo de atividade, cognição e
motivação
Rendimento esportivo geral
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durante o teste de pesagem pré/pós-treino.
 
Qualquer atividade de fluxo urinário durante o teste também deve ser considerada. A fórmula utilizada para
observação da perda hídrica é assim estabelecida:
Perda Hídrica do Treino = Peso Antes do treino - (Peso Depois do treino - eventual ingestão hidrica
ou de fluidos + perda urinária).
Exemplo
Se um atleta de remo apresenta peso pré-exercício de 70kg e pós de 69kg, mas ingeriu 500mL de água,
a oscilação de perda hídrica do treino deve ser corrigida, subtraindo-se o peso hídrico do peso pós-
treino. Nesse caso, subtrai-se 0,5L (500mL) de 69kg. O cálculo fica estabelecido da seguinte
forma: Perda Hídrica do Treino = 70kg – (69 kg – 0,5L + 0*)Perda Hídrica do Treino = 70 – 68,5kgPerda
Hídrica do Treino = 1,5kg.*Como não foi relatada perda urinária, o valor é igual a zero. 
A partir do valor da perda hídrica do treino, é possível determinar percentualmente qual o grau de
desidratação o indivíduo sofre naturalmente durante sua prática esportiva regular. Para tal, aplica-se a
seguinte fórmula:
Percentual de desidratação corporal: Perda Hídrica do Treino x 100/Peso Antes
A Tabela 3 lista o grau de gravidade de desidratação de acordo com a perda hídrica percentual.
Grau de desidratação Percentual de Perda Hídrica do Peso Corporal
Desidratação leve 3%
Tabela 3: Grau de desidratação em função do percentual de perda hídrica em relação ao peso corporal. 
Extraída de Powers, 2014.
Exemplo
Atleta de triatlo apresenta as seguintes medidas relacionadas ao teste de perda hídrica do treino:Peso
antes: 65kg; Peso após: 63,7kg; Ingestão hídrica/fluidos: 600mL; não urinou.Perda Hídrica do Treino = 65
– (63,7 – 0,6 + 0)Perda Hídrica do Treino = 1,9kgPercentual de desidratação corporal: 1,9 x
100/65Percentual de desidratação corporal: 3%, resultando em desidratação moderada. 
O Teor de Suor pode ser encontrado pela razão entre a perda hídrica do treino e o tempo do exercício em
horas. A equação pode ser assim descrita:
Teor de Suor: Perda Hídrica do Treino/Tempo (horas).
Para conversão do tempo de treinamentos em minutos para horas, basta dividir o valor por 60, uma vez que
cada hora possui 60 minutos.
 
A taxa média de perda de suor de atletas é de, em média, 0,3-2,4L/h, dependendo de variáveis como
temperatura, umidade relativa do ar, intensidade, duração, treinabilidade, altitude, fitness e aclimatação.
 
Para atletas que apresentam taxas de teor de superior a 1,2L/h, recomenda-se, além da reposição hídrica, o
ajuste de sódio, pelo risco de hiponatremia associado à sudorese excessiva.
 
Em média, cada litro de sódio perdido durante o exercício é acompanhado de 1g de sódio eliminado.
Indivíduos que apresentam menos de 10 mmol/L ou mEq/L de sódio no sangue já apresentam risco
elevadíssimo de hiponatremia (BAKER, 2017; ACSM, 2007).
Exemplo
Atleta ciclista realizou treinamento em cerca de 90 minutos de duração e apresentou as seguintes
medidas relacionadas ao teste de perda hídrica do treino: Peso antes: 71kg; Peso após: 69,7kg; Ingestão
hídrica/fluidos: 750mL; não urinou. Perda Hídrica do Treino = 71 – (69,7 – 0,75 + 0) Perda Hídrica do
Treino = 2,1kg Percentual de desidratação corporal: 2,1 x 100/71 Percentual de desidratação corporal:
3%, resultando em desidratação moderada. Teor de