Esportiva 1 - Fisiologia do Exercício físico e Performance

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DESCRIÇÃO
Principais alterações fisiometabólicas induzidas pelo exercício físico, suas consequências
esportivas e as principais estratégias de recuperação do indivíduo.
PROPÓSITO
Destacar as consequências e intervenções esportivas, dietéticas e metabólicas associadas às
modificações fisiológicas por meio de conceitos relacionados aos sistemas de produção de
energia, motores moleculares de contração muscular e termorregulação corporal em função do
exercício físico.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Identificar ultraestrutura do músculo e o processo de contração muscular
MÓDULO 2
Descrever as principais vias energéticas e demais consequências metabólicas e fisiológicas
associadas ao exercício físico
MÓDULO 3
Definir termorregulação e demanda hídrica em função da atividade física
INTRODUÇÃO
Segundo Sheau-Fen (2009), usualmente, diversos indivíduos iniciam a prática de exercícios
físicos tendo em mente, entre diversas justificativas, a busca isolada ou combinada por alterar
compartimentos corporais e melhorar qualidade de vida por correção de indicadores de
comorbidades ou mesmo percepções pessoais de bem-estar e desenvolvimento esportivo.
Todavia, o direcionamento das consequências fisiológicas a partir da realização de exercícios
físicos depende de um conjunto de fatores que delimitam uma linha tênue entre os almejados
benefícios crônicos, como melhorias da longevidade e do funcionamento dos sistemas
cardiovascular, nervoso e musculoesquelético ou as temidas consequências deletérias, como
lesões osteomusculares, envelhecimento celular precoce, distúrbios de imagem corporal e
fadiga acentuada.
Conforme Malm, Jakobson e Isaksson (2019), essa fronteira polarizada de vantagens e
desvantagens está associada à capacidade de interpretação sobre noções de sobrecarga
corporal por déficit de nutrientes ou mesmo a práticas esportivas exageradamente extenuantes
para o nível de treinamento do indivíduo, ou seja, em condições de falta de programação
individualizada de exercícios, alimentação e repouso.
De acordo com Driskell e Wolinsky, (2011), nesse panorama, as melhores condutas
profissionais para preparo, manutenção, recuperação, desenvolvimento e capacitação de
praticantes de atividades físicas frente ao treinamento devem passar, obrigatoriamente, pelo
entendimento abrangente da estrutura e de atividades fisiometabólicas dos diferentes tipos de
tecido muscular. Assim, para reconhecer abordagens avaliativas do estado de qualidade da
contração muscular e evolução dos compartimentos corporais é pré-requisito dominar
conceitos associados à bioquímica e fisiologia do exercício, em especial bioenergética,
transferência de energia, regulação hormonal metabólica e controle de temperatura corporal.
MÓDULO 1
 Identificar ultraestrutura do músculo e o processo de contração muscular
ARRANJO ESTRUTURAL DO TECIDO
MUSCULAR
A compreensão ampla das atividades motoras da célula muscular requer, necessariamente,
observação do conteúdo macro e microscópico de formação e organização do sistema
musculoesquelético.
Desse modo, é possível apreciar como a cinética de movimentos iniciados nas camadas mais
profundas da célula muscular é capaz de se propagar para dar mobilidade corporal plena. De
maneira alinhada, o músculo é formado por uma série de estruturas tubulares que se iniciam
na parte mais superficial e se estendem até os confins das células de sua composição.
Tecnicamente, um músculo é formado pela união de estruturas cilíndricas denominadas de
fascículos musculares. Por sua vez, cada fascículo muscular é constituído por vários
grupamentos tubulares chamados de fibras musculares.
 
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 1. Estrutura macro e microscópica do tecido muscular.
Sequencialmente, as fibras musculares também são estruturas do tecido muscular que se
moldam a partir da união de diversos tubulados microscópicos conhecidos como miofibrilas,
compreendendo a porção mais profunda do tecido.
A Figura 1 apresenta distribuição das disposições cilíndricas sequenciais do tecido.
Ainda analisando a constituição do músculo, concentradamente na composição das miofibrilas,
é possível perceber uma série de arranjos bem-organizados de regiões mais claras e outras
mais escuras. Essas zonas são conhecidas como sarcômero e são as porções funcionais
responsáveis pela cinética contrátil do tecido muscular.
Essa variação morfológica da miofibrila se notabiliza pelo alongamento de uma série de
combinações de proteínas que formam duas espécies de fios conhecidos como miofilamentos.
O mais espesso é formado pela união de diversas proteínas – as miosinas. Já os mais
delgados (finos) são compostos pelo conjunto de várias proteínas, com destaque para os
polímeros de actina (f-actina) associados à troponina e tropomiosina.
Fundamentalmente é pela interação sincronizada entre os miofilamentos grossos e finos que
ocorre o processo de contração muscular. A Figura 2 apresenta distribuição dos miofilamentos
presentes nas miofibrilas.
De forma global, o arranjo das estruturas proteicas são repetidas porções tubulares até a
apresentação da miofibrila com seu delineamento subdividido em miofilamentos para contração
muscular.
 
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 2. Composição das miofibrilas pelo arranjo das estrias de miofilamentos.
Uma pequena camada de tecido conjuntivo chamada sarcolema envolve toda a fibra muscular
e, dentre as suas funções, é possível enfatizar sua atribuição de conectar as fibras musculares
aos sistemas nervoso e circulatório.
O sarcolema encobre, entre sua composição e a da fibra muscular, organelas e conjuntos
proteicos importantes para fomento de atividade muscular. É possível identificar um
emaranhado invaginado a partir do sarcolema, que se apresenta como uma série de canais
que circundam a fibra muscular e é denominado de túbulos transversos ou simplesmente
túbulos T.
Os túbulos T são capazes de propagar os impulsos nervosos advindos da junção
neuromuscular, especificamente da placa motora, no intuito de abrir os canais de cálcio tanto
do retículo sarcoplasmático como do sarcoplasma. Cada rede de túbulos T está conectada a
dois (no caso do coração) ou três (no caso do músculo esquelético) retículos sarcoplasmáticos,
formando as díades ou tríades musculares.
Assim sendo, os túbulos T propagam estímulos nervosos diretamente para a abertura dos
canais de cálcio presentes no retículo sarcoplasmático.
Os íons de cálcio disponibilizados por esse processo são fundamentais para a iniciação da
contração muscular, funcionando como uma espécie de gatilho do processo. Somente a partir
da presença de íons de cálcio no interior da miofibrila é que ocorre um rearranjo dos
miofilamentos para o movimento do tecido.
A Figura 3 apresenta visualização ampla da estrutura do músculo identificando sarcolema,
retículo sarcoplasmático e túbulos T.
 
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 3. Estrutura profunda do tecido muscular.
Resumidamente, é possível enfatizar as seguintes características do tecido muscular
esquelético:
Composto por diversos feixes não ramificados de fibras paralelas (músculo; fascículos;
fibras; e miofibrilas) organizadas em sequências de agrupamento.
Cada fibra muscular, advinda de fascículos musculares, consiste basicamente em uma
célula multinucleada de comprimento de 100µm até 30cm e largura de 10 µm a 10µm.
O citoplasma (conhecido como sarcoplasma) de cada fibra contém centenas de
miofibrilas de 2µm de largura.
As miofibrilas são envolvidas pelo sarcolema e estão inseridas em uma rede de túbulos
T que tem o propósito de propagar impulsos que abastecem a contração muscular.
CONTRAÇÃO MUSCULAR
A melhor compreensão do processo de contração muscular pode ser associada à hipótese do
deslizamento entre miofilamentos ou modelo da alavanca oscilatória.Nessa hipótese, as
proteínas miofibrilares interagem entre si em um movimento repetido que alterna adesão e
impulso entre a miosina e os polímeros de actina em rápida duração, com cerca de
milissegundos.
Como o processo de contração muscular acontece?
Para que o processo de contração muscular aconteça, é necessário que os miofilamentos
grossos consigam deslizar as subunidades protuberantes da miosina (conhecidas como
cabeças) sobre os polímeros de actina dos miofilamentos finos.
Esse procedimento só será possível a partir da disponibilidade de íons de cálcio e moléculas
de ATP (CARUEL; TRUSKINOVSKY, 2017).
A Figura 4 ilustra o processo de relação das proteínas miofibrilares com a demanda de ATP,
oriunda do metabolismo energético.
 
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 4. Processo de contração muscular associado à referência da estrutura do
sarcômero.
Para que todo o processo de contração muscular seja sinalizado, é necessário programar o
Sistema Nervoso. Essa sinalização pode ocorrer tanto de forma espontânea e deliberada do
indivíduo em iniciar uma atividade física como involuntariamente a partir de um reflexo em
resposta ao ambiente.
Independentemente da origem, o Sistema Nervoso Central dispara, através das fibras nervosas
eferentes, potencial de ação destinado a uma placa motora localizada na fibra muscular.
A conexão entre o axônio terminal da fibra nervosa que irriga o músculo (motoneurônio) e a
placa motora localizada na fibra do tecido muscular é denominada de junção neuromuscular.
Assim que o potencial de ação atinge a junção neuromuscular, acontece a liberação de
moléculas de neurotransmissores acetilcolina para os receptores terminais da placa motora no
sentido de propagar a sinalização em direção aos túbulos T.
Quando a despolarização alastrada pelos túbulos T atinge o retículo sarcoplasmático, acontece
a liberação de cálcio. Sequencialmente, os íons de cálcio se ligam à troponina, uma das
proteínas presentes nos miofilamentos finos. Essa conexão (cálcio-troponina) estimula a
movimentação de outra proteína presente no miofilamento fino (tropomiosina) com o objetivo
de permitir a exposição da superfície de contato do polímero de actina para a ligação com a
cabeça da miosina, demonstrando a obrigatoriedade de sua presença para iniciar a contração
do músculo.
Necessariamente, ocorre uma sequência de eventos que desencadeiam corretamente a
contração muscular. Eles podem ser descritos, concisamente, da seguinte maneira:
 
Imagem: Shutterstock.com
O sistema nervoso, via motoneurônios, descarrega potencial de ação em direção à junção
neuromuscular.
 
Imagem: Shutterstock.com
Moléculas de acetilcolina são liberadas das fendas sinápticas da junção em direção aos
receptores terminais da placa motora.
 
Imagem: Shutterstock.com
O potencial de ação gera despolarização na fibra que é propagada pelos túbulos T.
 
Imagem: Shutterstock.com
A despolarização é distribuída até o retículo sarcoplasmático que descompartimentaliza cálcio
em direção ao sarcômero.
 
Imagem: Shutterstock.com
Os íons de cálcio se conectam à troponina, que expõe o sítio de ligação da ponte actina-
miosina por meio de movimento/torsão da tropomiosina, presente no complexo de proteínas no
miofilamentos finos.
 
Imagem: Shutterstock.com
Há liberação de Adenosina Difosfato (ADP) e Fosfato Inorgânico (Pi), gerando energia cinética,
cuja ponte cruzada energizada puxa as moléculas dos miofilamentos finos.
 
Imagem: Shutterstock.com
Para que o movimento de relaxamento pós-contração ocorra para o reinício do ciclo contrátil,
há a necessidade de presença e hidrólise de nova molécula de ATP.
 
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 5. Ciclo da Contração Muscular.
TIPOS DE TECIDO MUSCULAR
Histofisiologicamente é possível identificar três tipos distintos de tecido muscular, nomeados de
acordo com a observação microscópica de estrias sarcoméricas ou por sua localização nos
compartimentos corporais humanos:
TECIDO MUSCULAR ESTRIADO CARDÍACO
Localizado no coração e com características de contração muscular involuntária. A contração
muscular cardíaca é fundamental para o bombeamento sanguíneo e para o controle da
distribuição e coleta de sangue arterial, denso em oxigênio; e venoso, rico em gás carbônico.
TECIDO MUSCULAR LISO
Localizado em diversos locais do corpo, principalmente ao longo do trato gastrointestinal e
respiratório para auxiliar, por meio de contração muscular involuntária, nos processos
digestórios e respiratórios.
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TECIDO MUSCULAR ESTRIADO ESQUELÉTICO
Compreende o tecido muscular acoplado ao sistema esquelético por meio de tendões e
cartilagens. Consiste no único tipo de músculo de contração muscular voluntária a partir de
estímulos e da coordenação do sistema nervoso periférico em sua subdivisão motora somática.
A Figura 6 apresenta as diferenças visuais entre os tipos de tecido muscular.
 
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 6. Tipos de tecido muscular.
TIPOS DE FIBRA MUSCULAR
As fibras musculares distribuídas nos variados tipos de tecido muscular podem apresentar
variadas características de acordo com sua composição de substratos energéticos, presença
enzimática, densidade mitocondrial, plasticidade e outros fatores.
Contudo, uma das características mais marcantes na diferenciação dos tipos de fibras
musculares reside nas possíveis colorações visualmente identificáveis. Isso acontece pela
presença de proteínas mioglobina que, de forma semelhante à ação da hemoglobina junto às
hemácias, pigmentam fibra muscular de vermelho.
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O papel da mioglobina é transportar oxigênio através do músculo, sendo assim preponderante
para o abastecimento do metabolismo energético aeróbio. As fibras que contêm mais
mioglobina são mais avermelhadas e utilizam energia predominantemente oriunda do
metabolismo energético oxidativo que, por sua vez, tem característica de potencial energético
lento, traduzindo em um processo de contração muscular menos veloz.
Ao contrário, as fibras que contêm pouca mioglobina têm coloração mais branca e aproveitam
substratos anaeróbicos para produção energética, que tem potencial metabólico mais veloz e
se reflete em ciclos contráteis mais rápidos.
Em suma, as fibras musculares podem ser classificadas em três tipos (SCOTT; STEVENS;
MACLEOD, 2001):
FIBRA MUSCULAR TIPO 1.
Fibras de contração muscular lenta, predominantemente avermelhadas e extremamente
capilarizadas.
FIBRA MUSCULAR TIPO 2A.
Fibras de contração rápida, predominantemente arroxeadas e intermediariamente
capilarizadas.
FIBRA MUSCULAR TIPO 2B.
Fibras de contração muito rápida, predominantemente branqueadas e menos capilarizadas em
comparação as demais.
O Quadro 1 elenca as principais características de cada tipo de fibra muscular.
Característica Tipo I Tipo IIa Tipo IIb
Velocidade de Contração Lenta Rápida Muito Rápida
Resistência à fadiga Alta Moderada Baixa
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Força Baixa Alta Muito Alta
Estoque de PCr Baixo Alto Alto
Quantidade de Mioglobina Alta Moderada Baixa
Tamanho de fibras Menores Maiores Maiores
Capacidade Aeróbia Alta Moderada Baixa
Capacidade Anaeróbia Baixa Alta Muito Alta
Fibras por Neurônio Motor 10 a 180 300 a 800 300 a 800
Principal combustível
armazenado
Triglicerídeos
PCr e
Glicogênio
PCr e
Glicogênio
Densidade Mitocondrial Alta Alta Baixa
 Quadro 1. Tipos de fibras musculares e características gerais.
Extraído de Powers, 2014 – pág. 179
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A distribuição dos três tipos de fibras musculares é usual em qualquer indivíduo, engajado ou
não em atividades físicas. A indução à distribuição da tipagem de fibras inicialmente tem
relação fenotípica, ouseja, é geneticamente programada ao nascimento.
Todavia, o estilo de vida e a adesão a práticas esportivas podem determinar remodelamento e
readaptação da formação e da manutenção da predominância e da utilização das fibras
musculares.
 EXEMPLO
Sedentários estimulam, progressivamente, a redução das fibras Tipo IIa e IIb enquanto
aumentam a população celular de fibras Tipo I.
No outro lado do espectro, um atleta de elite de exercícios de explosão é capaz de aumentar o
estímulo e a síntese de fibras musculares com características tipo IIb e reduzir a programação
de arranjo de fibras Tipo I (ABREU; LEAL-CARDOSO; CEccatto, 2017).
TIPOS DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
A biomecânica de ação do tecido muscular pode ser executada por meio de variações de
programas de treinamento que utilizam formas diferentes de contração muscular.
Alguns exercícios são capazes de promover melhor reabilitação e regeneração das fibras
musculares, enquanto outros são profiláticos contra lesões ou mesmo adaptativos ao
crescimento homogêneo.
Três tipos de contração muscular são amplamente debatidos pela literatura científica
(HABIBZADEH, 2018):
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOTÔNICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOMÉTRICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOCINÉTICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOTÔNICA
Contração muscular que gera modificações no comprimento da fibra muscular e do ângulo
articular. O termo isotônico advém da compreensão inicial de manutenção de igualdade de
tensão no processo contrátil.
CONTRAÇÃO DINÂMICA
Esse tipo de contração apresenta duas possíveis subdivisões:
Contração excêntrica. Alongamento do comprimento das fibras musculares.
Contração concêntrica. Encurtamento do comprimento das fibras musculares.
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOMÉTRICA
Contração muscular executada com o máximo de manutenção postural, isto é, sem
perturbação no comprimento geral das fibras musculares. Ocorre a produção de movimento e
de força com ângulo articular do movimento inalterado.
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOCINÉTICA
Contração muscular que mantém velocidade do movimento, ou cinética, constante. Todavia,
para sua execução, é imprescindível a utilização de dinamômetro isocinético para a
estabilização tanto do processo articular quanto da musculatura adjacente ao grupamento
muscular trabalhado.
A Figura 7 ilustra, didaticamente, as diferenças entre as contrações musculares isométricas e
isotônicas.
 
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado Oliveira
 Figura 7. Contração muscular isotônica/dinâmica excêntrica e concêntrica comparada à
contração muscular isométrica.
VALÊNCIAS ESPORTIVAS
O desenvolvimento do desempenho esportivo busca, por vezes, melhorar resultados de
treino/competição baseados em programas de treinamento que aprimorem valências
esportivas.
Objetivamente, valências esportivas são atributos e qualidades físicas que podem resultar em
remodelamento do volume, vigor e poder da musculatura. Dentre as principais valências,
emergem as aptidões de força, potência, hipertrofia e resistência muscular. De maneira
geral (ACSM, 2013):
O trabalho de força consiste na máxima tensão que pode ser gerada por um músculo
específico ou um grupo muscular.
A potência é caracterizada pelo máximo de trabalho realizado em um dado espaço de tempo.
A hipertrofia é definida pelo aumento da secção transversa e pelo crescimento de volume do
tecido muscular, especialmente de sua porção funcional contrátil.
A resistência pode ser entendida como o tempo máximo de manutenção de força isométrica ou
dinâmica em um determinado exercício, repetidamente, exercendo resistência submáxima.
 
Foto: Shutterstock.com
Para melhorar compreensão, geralmente os atletas olímpicos e de levantamento de peso
buscam aumento de potência e força, respectivamente. Bodybuilders (Fisiculturistas)
(fisiculturistas) almejam hipertrofia muscular esquelética. Consequentemente, seu treinamento
apresenta características singulares, com maior volume, maior repetição e sets múltiplos por
grupamentos musculares acompanhado de pouco repouso entre as séries.
Ainda nesses conceitos, a força pode ser subdividida em força máxima, força rápida e força de
resistência ou também em força dinâmica, estática ou explosiva. Essas subdivisões são
cuidadosamente realizadas para que haja especificidade de treino e exercícios para atletas de
diferentes modalidades.
 EXEMPLO
Nas corridas de Sprint (100m, 200m e 400m) e nas provas de salto e arremesso, a explosão
muscular e a força são consideradas componentes cruciais para êxito esportivo. A periodização
do treino de resistência, em geral, envolve uma transição de movimentos de alto volume, alta
força e baixa velocidade a treinos de maior explosão, menor força e menor repetição.
A maior parte dos programas de treinamento periodizados de corredores de velocidade intensa
e prolongada, saltadores e arremessadores é voltada para o desenvolvimento máximo de força
e potência dos maiores grupamentos musculares, utilizando uma vasta variedade de
modalidades, como pliometria, sprints , levantamento de peso, levantamento olímpico e testes
de arremesso de peso.
OS FATORES GENÉTICOS PODEM
COMPROMETER O GANHO DE MASSA
MUSCULAR
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre os diferentes tipos de fibras e os fatores
genéticos associados à limitação no ganho de massa muscular.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. A ESTRUTURA DO TECIDO MUSCULAR É ORGANIZADA DE FORMA A
ALASTRAR FEIXES MUSCULARES POR COMPOSTOS TUBULARES
COMBINADOS DESDE A MAIOR PORÇÃO (MÚSCULO) ATÉ A
MIOFIBRILA. NA CÉLULA MUSCULAR, CADA ORGANELA TEM UMA
FUNÇÃO IMPORTANTE NA FISIOLOGIA DO TECIDO. SENDO ASSIM,
DETERMINE A PRINCIPAL FUNÇÃO ASSOCIADA À PLACA MOTORA
POSICIONADA NA FIBRA MUSCULAR.
A) Gerar produção de potencial elétrico e despolarização para relaxamento muscular.
B) Compor a junção neuromuscular para receber neurotransmissores de impulsos nervosos e
propagar sinalização para túbulos transversos.
C) Armazenar íons de cálcio para o tecido.
D) Enviar estímulos através da via aferente para o Sistema Nervoso Central.
E) Compor a formação sarcomérica para contração muscular.
2. NO CORPO HUMANO, É POSSÍVEL ENCONTRAR TIPOS DISTINTOS DE
FIBRAS MUSCULARES QUE, POR ESTRUTURA, DESENVOLVEM
RESPOSTAS FISIOLÓGICAS ASSOCIADAS AO TREINAMENTO QUE
PODEM POTENCIALIZAR VALÊNCIAS ESPORTIVAS. SOBRE OS TIPOS
DE FIBRAS MUSCULARES, É INCORRETO AFIRMAR QUE:
A) As fibras musculares Tipo Iia costumam apresentar características intermediárias de
concentração de mioglobina e capilares.
B) As fibras musculares Tipo I apresentam maior resistência à fadiga e a treinos mais
duradouros.
C) A contração lenta das fibras Tipo I se deve, principalmente, à grande atividade mitocondrial
aeróbica dessas fibras.
D) As fibras musculares tipo IIb têm baixa resistência ao treinamento em detrimento de grande
capacidade de produção imediata de energia para exercícios de explosão muscular.
E) As características hereditárias/genéticas se sobressaem ao longo da vida para a
determinação da biossíntese dos tipos de fibras musculares.
GABARITO
1. A estrutura do tecido muscular é organizada de forma a alastrar feixes musculares por
compostos tubulares combinados desde a maior porção (músculo) até a miofibrila. Na
célula muscular, cada organela tem uma função importante na fisiologia do tecido.
Sendo assim, determine a principal função associada à placa motora posicionada na
fibra muscular.
A alternativa "B " está correta.
 
A placa motora recebe a Acetilcolina enviada pelas fendas sinápticas das fibras nervosas. A
partir disso, esse estímulo nervoso é direcionado aos túbulos T para que ocorra despolarização
até o retículo sarcoplasmático.
2. No corpo humano, é possível encontrar tipos distintos de fibras musculares que, por
estrutura, desenvolvem respostas fisiológicas associadas ao treinamento que podem
potencializar valências esportivas. Sobre os tipos de fibras musculares, é incorreto
afirmar que:
A alternativa "E " está correta.
 
A placa motorarecebe a Acetilcolina enviada pelas fendas sinápticas das fibras nervosas. A
partir disso, esse estímulo nervoso é direcionado aos túbulos T para que ocorra despolarização
até o retículo sarcoplasmático.
MÓDULO 2
 Descrever as principais vias energéticas e demais consequências metabólicas e
fisiológicas associadas ao exercício físico.
A atividade física altera naturalmente as atividades fisiológicas e metabólicas do organismo
quando comparadas ao estado de repouso. Além do processo de desidratação, que será
amplamente abordado no módulo 3, destacam-se os que estudaremos a seguir.
ALTERAÇÃO DO METABOLISMO
ENERGÉTICO
INTRODUÇÃO AO METABOLISMO HUMANO
Por definição, o metabolismo consiste no somatório de processos de síntese de produtos de
vital importância ao corpo humano com participação central no controle da homeostasia.
Dentre as substâncias mais prementes do controle metabólico, destacam-se os nutrientes,
como água, carboidratos, lipídios, proteínas e álcool. Esses componentes são utilizados para
uma série de desenvolvimentos de produtos, sobretudo a formação de energia na forma de
Adenosina Trifosfato (ATP).
Segundo Aleksandrova e outros colaboradores (2014), o metabolismo humano desencadeia
sequências de reações enzimáticas organizadas, conhecidas como vias metabólicas, que
podem ser divididas em três tipos de grupos:
PROCESSOS ANABÓLICOS
PROCESSOS CATABÓLICOS
PROCESSOS ANFIBÓLICOS
O anabolismo consiste no conjunto das vias metabólicas que combinam por ligações químicas
nutrientes em suas formas mais simples, como aminoácidos, ácidos graxos e glicose em
macromoléculas complexas, como glicogênio, proteínas e triglicerídeos. Basicamente, o
movimento metabólico do anabolismo concentra reservas energéticas em diversos tecidos pela
disposição abundante de nutrientes.
Inversamente, o catabolismo representa a integralidade de reações bioquímicas que
degradam as ligações de moléculas complexas em blocos construtores simples para a
formação significativa de ATP. Objetivamente, o movimento catabólico é antagonista ao
anabólico e vice-versa. Contudo, ambas as vias compartilham moléculas que funcionam como
intermediários fomentadores de suas finalidades (armazenar ou provisionar energia); e que são
compreendidos em processos denominados anfibolismo (ALEKSANDROVA et al , 2014).
A Figura 8 ilustra de maneira sumarizada os três tipos de grupos de ações metabólicas no
corpo humano.
 
Imagem: Adaptado de Aleksandrova et al, 2014, p. 4.
 Figura 8. Sumarização dos processos de transferência de energia e vias metabólicas.
Diversas situações do cotidiano humano potencializam o aumento das reações catabolizantes
no corpo. As enfermidades, o prolongamento do jejum alimentar e a atividade física
compreendem situações que elevam a necessidade de oferta de energia para atender seus
respectivos propósitos.
O exercício físico, especificamente, intensifica a demanda de energia para atender às
necessidades de contração e relaxamento muscular. Nesse sentido, o ATP (principal molécula
de provisão energética) é produzido a partir do catabolismo das reservas nutricionais em
diversos tecidos corporais com a participação (aeróbico) ou sem a participação (anaeróbico) do
oxigênio.
Aditivamente, durante o exercício, também se observa o catabolismo de substratos
energéticos, que praticamente não são afetados no estado de repouso, como fosfocreatina e
glicogênio muscular, trazendo certa peculiaridade à demanda esportiva.
REGULAÇÃO DO CATABOLISMO ENERGÉTICO
DURANTE O EXERCÍCIO
O controle do metabolismo energético é centralizado pela percepção hipotalâmica na falta ou
no excesso de energia disponível no corpo.
Quando há quantidade significativa de nutrientes simples disponíveis no sangue, como no
período pós-prandial, por exemplo, o hipotálamo sinaliza estímulo da secreção de hormônios
anabólicos, tais como a insulina e a somatomedina C (também conhecida como IGF-1).
Por outro lado, na falta de abundância de nutrientes e energia disponível, o hipotálamo
desencadeia uma série de reações catabolizantes no intuito de aumentar a oferta de moléculas
simples para fabricação de ATP.
Esses mecanismos de geração catabólica são ordenados por reações bioquímicas em cascata
por meio do controle do eixo hormonal, que se inicia no hipotálamo, perpassa pela hipófise e
culmina nas glândulas adrenais, localizadas acima dos rins.
De maneira simples, o hipotálamo (localizado no Sistema Nervoso Central) secreta Hormônio
Liberador de Corticotrofina (CRH), ao perceber a necessidade de arranjo catabólico corporal.
O CRH é endereçado à hipófise, que recebe uma mensagem química hormonal e, por
conseguinte, secreta seu próprio hormônio contendo informações de fomentar o catabolismo: a
Corticotrofina ou Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH).
Por sua vez, o ACTH é enviado para as adrenais e desencadeia a produção hormonal local de
diversos agentes catabolizantes, especialmente glicocorticoides, como o cortisol, e
catecolamínicos, como a adrenalina.
Tanto o cortisol como a adrenalina são hormônios que deflagram cascatas catabolizantes nas
reservas nutricionais corporais. Observa-se o aumento da proteólise do tecido muscular
esquelético; da lipólise do tecido adiposo; da gliconeogênese hepática; da frequência cardíaca;
e da imunodepressão em função da secreção destes hormônios.
Esses cenários contribuem para manutenção da homeostasia e para a oferta de energia e de
nutrientes durante os períodos de estresse, como na atividade física.
 ATENÇÃO
É importante ressaltar que tanto o hipotálamo quanto a hipófise possuem mecanismos de
sensibilidade regulatória para a percepção da concentração da quantidade de cortisol e
adrenalina no sangue.
Quando esses hormônios se encontram com concentrações significativas na corrente
sanguínea, há uma redução da secreção hormonal hipotalâmica e hipofisária para evitar o
excesso de catabolizantes disponíveis.
Esse feedback negativo visa preservar o estado imune, inflamatório e a própria longevidade do
sistema energético.
METABOLISMO ENERGÉTICO MUSCULAR
DURANTE O EXERCÍCIO
Existem três tipos de sistemas energéticos que colaboram para a oferta de ATP durante o
catabolismo energético de maneira integrada, concomitante e desproporcional:
Sistema Fosfagênio ou ATP-CP ou anaeróbico alático ou imediato.
Sistema anaeróbica lático ou glicogênio-lactato ou glicólise anaeróbica.
Sistema aeróbico ou oxidativo.
As três rotas metabólicas colaboram e fornecem substratos para a formação de ATP
simultaneamente, entretanto com magnitudes diferentes de contribuição energética que
dependem essencialmente de fatores como intensidade e duração do treino; e
condicionamento físico, estado nutricional e treinabilidade do indivíduo.
As vias anaeróbicas são subdivididas de acordo com as características de produção de ATP.
VIA ANAERÓBICA ALÁTICA
Produz energia a partir das quebras das reservas de fosfagênios, precisamente da
concentração de fosfocreatina.
VIA ANAERÓBICA LÁTICA
Sintetiza energia por meio da degradação completa e em sequência de carboidratos, desde o
glicogênio intramuscular, passando pela quebra total da glicose em piruvatos e sua eventual
conversão a lactato.
No caso das vias aeróbicas, o processo de síntese de energia depende de uma série de
reações bioquímicas intramitocondriais a partir da oxidação de produtos do metabolismo, ou
metabólitos, oriundos de carboidratos, lipídios e proteínas.
SISTEMA ANAERÓBICO ALÁTICO (ATP-CP)
Entre as rotas metabólicas que contribuem para a formação energética, a via ATP-CP fornece
condições para ressíntese de ATP de forma mais ágil e emergencial, contudo ela é limitada por
sua pequena, porém tangenciável, concentração intramuscular, e por processos de fadiga
periférica.
Em situações de rápida e intensa contração muscular, as naturais reservas de fosfocreatina
(PCr) intramusculares são catabolizadas pela enzima Creatinokinase (CK), formando, como
produtos, a liberação de fosfato, energiae creatina.
Tanto a energia quanto o fosfato são utilizados para ressintetizar ligeiramente o ATP do tecido
muscular. O ATP desenvolvido é, então, hidrolisado, liberando energia química para o
sarcômero realizar interação entre as proteínas miofibrilares e o movimento cinético, tendo
como resultado a contração/relaxamento muscular e o acúmulo de Adenosina Difosfato (ADP)
e fosfato inorgânico (Pi).
Paralelamente, a creatina produzida é acumulada no sarcoplasma da fibra muscular até a
significativa redução da intensidade ou o término do exercício para que sua molécula seja
encaminhada para o espaço mitocondrial e ressintetizada a fosfocreatina.
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A Figura 9 esquematiza metabolismo ATP-CP, de acordo com momento de treinamento
(Guimarães-Ferreira, 2014)
 
Imagem: Guimarães-Ferreira, 2014, p.127.
 Figura 9. Sistema ATP-CP, hidrólise de ATP e fosforilação de creatina.
 
Imagem: Shutterstock.com
A presença de creatina acumulada dentro do músculo ocorre pela combinação da ingestão de
fontes dietéticas com a própria produção endógena da molécula. Tecnicamente, a creatina é
um aminoácido não essencial e não proteinogênico, que depende de aminoácidos precursores
como arginina, ornitina, glicina e metionina.
Um indivíduo onívoro consome em média cerca de 1g de creatina em sua dieta. A Tabela 1
elenca fontes alimentares e seu conteúdo de creatina disponível.
Alimento Creatina (g/kg)
Arenque 6,5-10
Carne suína magra 5
Carne bovina magra 4,5
Salmão 4,5
Atum 4
Bacalhau 3
Peixe solha 2
Leite 0,1
Frutas silvestres 0,02
 Tabela 1 Fontes alimentares e concentração de creatina.
Extraída de Williams; Kreider; Branch, 2000.
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Uma pessoa de aproximadamente 70 quilos apresenta uma concentração média de 100 a 140
gramas de creatina disponível, sendo cerca de 65% de seu armazenamento observados no
estado de PCr.
De toda a creatina, fosforilada ou não, 95% são encontradas dentro do tecido muscular
esquelético, enquanto as demais reservas podem ser identificadas no cérebro, no coração e
nos testículos.
Para a modificação das reservas de creatina e PCr, é fundamental não apenas sua ingestão,
mas também o estímulo adaptativo de treinamentos mais intensos, explosivos e curtos.
A combinação da oferta dietética com a seguida demanda energética imediata é capaz de,
paulatinamente, elevar a capacidade de reserva de fosfagênio muscular (WILLIAMS;
KREIDER; BRANCH, 2000).
Em exercícios em que se atinge ápice de intensidade possível (leia-se elevado percentual da
frequência cardíaca máxima e consumo de oxigênio máximo), a predominância da contribuição
do sistema ATP-CP dura em torno de 8-12 segundos. Essa limitação é dada pelo rápido
recrudescimento das reservas de fosfocreatina e pelo aumento de metabólitos da hidrólise do
ATP fora da mitocôndria.
Foto: photoyh / Shutterstock.com
Essa combinação suscetibiliza o indivíduo que ainda pretende permanecer treinando em
intensidades muito elevadas em, naturalmente, perder desempenho de força, velocidade e
potência após este período e invariavelmente aumentar a contribuição energética de outras
vias metabólicas, especialmente a anaeróbica lática.
Foto: EvrenKalinbacak / Shutterstock.com
De modo geral, em esportes com duração inferior a 10 segundos, como grande parte das
corridas de velocidade intensa, atividades de saltos e arremessos e levantamento de peso, há,
claramente, maior utilização de energia via sistema fosfagênio.
Foto: Celso Pupo / Shutterstock.com
No contexto dessas atividades, a demanda rápida por energia mantém as atividades de
ressíntese de ATP elevadas justamente pela emergência por fosfatos, e uma dessas
consequências é o aumento de produção de amônia via ciclo das purinas, na qual há
conversão de AMP em inosina (IMP).
A amônia, em condições controladas, é destinada para o tecido hepático que se encarrega de
transformá-la em ureia ou de associá-la ao glutamato para síntese de glutamina. Todavia,
atletas com dificuldade de tempo de recuperação de sessões de treinamento ou em final de
temporada podem apresentar hiperamonemia e estímulo à fadiga central pela dificuldade dos
hepatócitos em lidar com esse incremento de requerimento (WILKINSON, 2010).
SISTEMA ANAERÓBICO LÁTICO
Em atividades físicas de alta intensidade com duração aproximada de 10-60 segundos de
repetidas contrações musculares, a via anaeróbica lática se sobressai como protagonista no
fornecimento de energia.
Nessa rota, o polissacarídeo de armazenamento glicídico intramuscular denominado de
glicogênio sofre reações de divisão hidrolítica, conhecidas como glicogenólise, produzindo
quantidade razoável de moléculas de glicose-1-fosfato (glicose com presença de ligação de
fosfato acoplado ao primeiro carbono de sua estrutura).
Nesse cenário, inicia-se processo de glicólise anaeróbica muscular, no qual a glicose-1-fosfato
será totalmente degradada em duas fases divididas em nove reações enzimáticas para a
formação de três moléculas de ATP, que serão destinadas ao sarcômero durante o exercício.
Em resumo, podemos destacar as seguintes características da glicólise anaeróbica (ver Figura
10):

Cada molécula de glicose-1-fosfato que sofre quebra total produz duas moléculas de piruvato,
3 ATP e duas moléculas de Nicotinamida Adenina Dinocleotídeo reduzida (NADH + H+). A
Figura 10 resume todo o processo dessa rota metabólica.
O NAD (reduzido ou oxidado) é uma fundamental coenzima para produção energética
anaeróbica ou aeróbica. Especificamente no caso da glicólise anaeróbica, é imprescindível que
exista ressíntese de sua forma oxidada (NAD+) para manutenção da via glicolítica.


Ao contrário de outros tecidos, o saldo da glicólise anaeróbica muscular é de + 3 ATP, uma vez
que a formação de glicose-1-fosfato da quebra do glicogênio muscular não demanda fosfato
adicionado via hexokinase na fase 1 (investimento) da glicólise.
A glicogenólise intramuscular oferece glicose pronta para degradação dentro do próprio tecido.
Isso poupa tempo e energia, além de ser estratégica devido, principalmente, ao fato de que a
grande demanda de glicose sérica, cerca de 60%, costuma ser destinada ao cérebro.


Lactato e ácido lático não são moléculas idênticas ou sinônimos. São estados distintos do
mesmo composto que apresentam valores diferentes de pKa (valor de pH ótimo para maior
concentração de determinada substância). A síntese e a conversão muscular decorrentes do
piruvato restringem-se somente na formação de lactato.
A redução do pH muscular e o aumento da acidez local não ocorrem em função da presença
do lactato. Na verdade, é exatamente o oposto dessa condição. A biossíntese de lactato
muscular melhora as condições locais de tamponamento de pH.


O aumento de acidez do músculo em exercícios de alta intensidade decorre do aumento
notório de prótons de hidrogênio (H+), produzidos durante a redução de NAD+ a NADH + H+ e
hidrólise de ATP não mitocondrial. Quanto maior a concentração de H+ no meio muscular (ou
qualquer outro), menor a concentração do pH, e maiores a acidez e a fadiga do tecido.
Em exercícios de alta intensidade, o NADH + H+ produzido não é endereçado ao interior
mitocondrial para síntese de ATP na cadeia de transporte de elétrons, pois, pela emergência da
demanda energética, não há tempo hábil para essa condição.


Quanto maior a remoção de lactato do músculo, maior será a lactatemia (presença de lactato
no sangue). A hiperlactatemia pode ser considerada biomarcador de fadiga muscular, uma vez
que altas concentrações de lactato no sangue em detrimento de sua redução no músculo
provocam redução do pH pelos motivos já expostos.
 
Imagem: UNESCO, 2013.
 Figura 10. Glicólise Anaeróbica, síntese de energia e metabólitos durante exercício
intenso.
Portanto, embora usualmente atribua-se o aumento de acidez à presença de ácido lático em
alusão à fermentação de piruvatoa lactato (via lactato desidrogenase no sarcoplasma), esse
conceito apresenta equívocos e confusões que devem ser corretamente atribuídas aos
aspectos bioquímicos supracitados (HALL et al , 2016).
Para maior especificidade, a presença de prótons de H+ é oriunda de reações de redução de
NAD+, especificamente na conversão de Gliceraldeído-3-Fosfato a 1-3-Bisfosfoglicerato
(Figura 11).
Com maior presença de H+ no meio intracelular, ocorrem queda no valor de pH do músculo e
indução à fadiga periférica. Assim sendo, uma das finalidades da conversão de piruvato a
lactato está relacionada à oxidação de NADH + H+ em NAD+ para alimentar a continuidade da
fase de pagamento da glicólise.
Com uma menor formação de lactato, a glicólise é induzida a também reduzir a sua atividade,
impactando na produção energética desse tipo de exercício (LEHNINGER, 2005).
 
Imagem: UNESCO, 2013, página 21.
 Figura 11. Primeira reação de conversão da fase de pagamento da glicólise.
Em média, a concentração total de glicogênio muscular em humanos permeia valores de 250g
ou 200mmol/kg de músculo seco. A quantidade de glicogênio intramuscular depende,
evidentemente, da ingestão dietética de carboidratos associada à prática de exercícios de alta
intensidade.
O conteúdo de glicogênio muscular ocupa, aproximadamente, de 1 a 2% das células
musculares e cada grama de reserva acumula 3 gramas de água, ou seja, tornando o ganho de
peso uma resposta notável à supercompensação dos seus estoques (MURRAY, 2018).
Em vias gerais, a limitação da capacidade de longevidade da via anaeróbica lática está
associada às condições de acidose do tecido e às quantidades do glicogênio muscular. O
Quadro 2 apresenta os níveis de risco de distúrbios de acidez para algumas modalidades
esportivas (POWERS, 2014).
Esporte Risco de Distúrbio Acidobásico
Corrida de 100m Baixo
Corrida de 400m Alto
Corrida de 800m Alto
Corrida de 1500m Moderado a alto
Corrida de 5000m Moderado
Corrida de 10000m Baixo a moderado
Maratona Baixo
 Quadro 2. Risco de distúrbios acidobásicos no tecido muscular de provas de atletismo.
Fonte: Powers, 2014.
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Outras possibilidades de aumento de H+ e acidez estão relacionadas à: oxidação de
aminoácidos sulfurados; hidrólise de fosfoproteínas e nucleoproteínas; e síntese de corpos
cetônicos por oxidação incompleta de ácidos graxos. Todas estas são dependentes do status
nutricional, do perfil alimentar e do condicionamento do atleta (BROOKS, 2014; POWERS,
2014).
SISTEMA AERÓBICO
Caso o indivíduo que esteja engajado em uma atividade física em condições máximas de
treinamento tenha o intuito de prolongar o exercício por períodos superiores a 60-120
segundos, as manifestações clínicas de queimação muscular devido à acidez local,
invariavelmente, induzirão a redução da carga/velocidade e, por assim sendo, a intensidade do
treino, aumentando substancialmente a contribuição energética a partir da via aeróbica.
Logicamente, diversos praticantes de exercício físico também podem utilizar majoritariamente
essa via quando iniciam ou, predominantemente, mantêm exercícios em intensidades
moderadas ou baixas.
Como em contrações musculares menos intensas não há uma emergência expressa para
produção de energia, o metabolismo energético modela seus processos bioquímicos
principalmente para oxidação intramitocondrial de produtos da glicólise e da lipólise, embora
corpos cetônicos e aminoácidos ainda possam contribuir para provisão energética aeróbica,
dependendo do estado nutricional e de outras características do treinamento.
No caso da produção de energia aeróbica a partir da quebra da glicose, as moléculas de
piruvato produzidas passam a ser prevalentemente convertidas a duas moléculas de um
cetoácido chamado de Acetil Coenzima A (Acetil-CoA), praticamente a substância-chave para
a iniciação das atividades aeróbicas no interior da mitocôndria.
A partir de sua entrada na organela, ocorre uma condensação entre o Acetil-CoA e o
oxaloacetato (outro cetoácido) para a formação de citrato. Desse ponto em diante, ocorre uma
série de reações de descarboxilação desde o isocitrato até a nova formação de oxaloacetato,
que produzem uma série de substratos para o processo oxidativo.
As reações cíclicas descarboxilativas, em sua maioria, entre o citrato e o oxaloacetato,
compreendem um círculo bioquímico denominado Ciclo de Krebs, em homenagem ao
bioquímico Hans Krebs, descritor dessas reações. Dentre as várias possibilidades e finalidades
do Ciclo de Krebs destaca-se:
Produção de metabólitos importantes nos processos anfibólicos.
Síntese de diversas coenzimas de NADH e Flavina Adenina Dinucleotídeo reduzida (FADH2),
que servem como alimentadores do processo oxidativo nas cadeias de transporte de elétrons,
responsáveis pela fosforilação oxidativa massiva de ATP.
Síntese de precursores de aminoácidos e elementos do ciclo da ureia.
No exercício aeróbico, em sua maioria, a contribuição lipídica para a formação energética
costuma ser dominante. Os ácidos graxos oriundos do sangue ou presentes a partir da quebra
dos triglicerídeos intramusculares são encaminhados por transportadores de carnitina para o
processo de oxidação no interior da mitocôndria, conhecido como β-oxidação.
Os produtos da β-oxidação podem ser utilizados diretamente para produzir ATP na cadeia de
transporte de elétrons (no caso de NADH e FADH2 produzidos) ou enviados para o aumento da
atividade do Ciclo de Krebs (Acetil-CoA formado).
Outras contribuições relevantes emergem durante atividade aeróbica, como:
CICLO ALANINA-GLICOSE
O aminoácido em questão é lançado na corrente sanguínea em direção ao fígado em função
da proteólise muscular. No fígado, a alanina sofre reações de gliconeogênese formando
glicose, que, por sua vez, é enviada para ser novamente degradada e oxidada no tecido
muscular, mantendo oferta aeróbica e auxílio constante na glicemia.
CICLO DE CORI
Em exercícios de duração superior a três minutos, cerca de 80% do lactato previamente
produzido são removidos do tecido muscular para fomentar diversos tecidos, em especial os
hepatócitos. No fígado, assim como a alanina, o lactato também é submetido a reações
gliconeolíticas e produz moléculas de glicose que auxiliam na manutenção da glicemia e na
oferta sérica desse carboidrato para a completa oxidação durante o exercício.
OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS
Diversos aminoácidos podem ser utilizados como precursores de intermediários do Ciclo de
Krebs, como alfa-cetoglutarato, succinil-CoA, Acetil-CoA, piruvato e oxaloacetato, por exemplo.
OXIDAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS
A acetona, acetoacetato e hidroxibutirato são produtos da combinação sequencial de
excedentes de Acetil-CoA mitocondrial, denominados corpos cetônicos.
Essa robustez de concentração de Acetil-CoA geralmente associa-se à redução dos níveis de
oxaloacetato no ciclo de Krebs para o fomento hepático da gliconeogênese em situações de
catabolismo ou na privação excessiva de glicose disponível.
O tecido muscular consiste no sítio de maior consumo de corpos cetônicos, especialmente em
exercícios de predominância moderada e de grande duração.
INTEGRAÇÃO INTERSISTÊMICA DURANTE O
EXERCÍCIO
A coexistência e a concomitância de ação dos sistemas energéticos são constantes sendo que
nenhuma via contribui ou deixa de contribuir integralmente para a formação de ATP. O que
ocorre com frequência é a oscilação de protagonismo no provisionamento energético
geralmente mais associada às condições de carga/intensidade e ao volume/duração do
treinamento.
A Figura 12 apresenta um gráfico de integração das vias em função de exercício máximo
contínuo. É possível identificar que, em atividade de grande intensidade, acontece a
contribuição aeróbica no total energético, mesmo que sejam em valores ínfimos. Assim como o
oposto também pode ocorrer em exercícios duradouros (BAKER; MCCORMICK; ROBERGS,
2010).
 
Imagem: Baker; McCormick;Robergs, 2010. adaptado por Daniel Ronaldo Chreem, pág. 8
 Figura 12. Integração entre sistemas.
Os compartimentos energéticos de fosfocreatina e glicogênio muscular são amplamente
recrutados nas provas de maior demanda de potência/explosão muscular tendo em vista seu
caráter emergencial. A proporção de utilização de cada reserva e concentração dos níveis a
serem estocados por meio da dieta devem respeitar as diferenças das modalidades e fases de
treinamento e da competição no calendário dos atletas.
 
Foto: Photoyh / Shutterstock.com
As competições de velocidade prolongada (400 metros e 800 metros rasos), por exemplo,
apresentam maior requerimento proporcional de reservas de glicogênio muscular, portanto são
especificamente requisitórias de dietas hiperglicídicas tanto no preparo quanto na recuperação
do exercício.
Na Tabela 2, é possível analisar proporcionalmente as vias metabólicas utilizadas em diversas
competições esportivas.
Esporte/Atividade Alática Lática Aeróbica
100m/200m 98 2
Saltos 90 10
Lançamentos 90 10
400m 40 55 5
800m 10 60 30
1500m 5 35 60
5000m 2 28 70
Maratona 2 98
 Tabela 2. Valores relativos de contribuição de vias energéticas de acordo com modalidade
esportiva. Fonte: Powers, 2014.
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Em provas duradouras, como competições de fundo em atletismo, natação e ciclismo, a
contribuição energética predominante passa a ser de origem aeróbica, especialmente por
glicose sérica, ácidos graxos e corpos cetônicos.
A oxidação de carboidratos e lipídios produz grandes quantidades de ATP, capazes de manter,
por períodos importantes, a execução destes exercícios. Sendo assim, é interessante verificar
a possibilidade de se estimular condutas nutricionais que podem promover maior síntese de
proteínas mitocondriais (envolvidas no Ciclo de Krebs, beta-oxidação e cadeia de transporte de
elétrons, por exemplo) e estoques balanceados de glicogênio hepático (contribuição para
glicemia) e muscular (necessário em momentos de piques ou no aumento de intensidade
nestas provas).
Além de preocupações sobre as vias metabólicas e suas reservas, é fundamental compreender
que, no decorrer da atividade atlética, algumas alterações bioquímicas importantes podem
gerar consequências na fadiga do atleta, seja por ordem central ou periférica. Principalmente a
produção de metabólitos e substâncias capazes de alterar o equilíbrio acidobásico
intramuscular.
Essas mudanças podem receber influência tanto do metabolismo aeróbico quanto do
anaeróbico dos atletas, e podem ser tratadas com estratégias de nutrição e suplementação
(LINDINGER, 2008; KANTANISTA, 2016).
OUTRAS ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS
INDUZIDAS PELO EXERCÍCIO
AUMENTO DE OXIDAÇÃO
Levando em consideração que o exercício físico determinará o aumento da oxidação
mitocondrial durante a prática de esportes de intensidade moderada ou leve ou após a prática
de esportes de alta intensidade; quanto maior a demanda de um treinamento, maior será o
consumo de oxigênio independentemente do timing de realização.
Ainda nesta linha, considere que parte desta ingestão de oxigênio é necessariamente revertida
(cerca de 1-3%) a radicais livres, especificamente espécies reativas de oxigênio. Os radicais
livres oxidam diversos sítios celulares, levando ao aumento do envelhecimento celular e,
consequentemente, à redução funcional progressiva do tecido.
 ATENÇÃO
O dano oxidativo, em associação ao catabolismo proteico muscular e microdanos musculares,
induz a resposta inflamatória do organismo. Cuidados na oferta de antioxidantes,
destacadamente no período de recuperação do treino (pós-treino), são imprescindíveis.
FORMAÇÃO DE MICRODANOS MUSCULARES
O processo sequencial de contração/relaxamento muscular na variação de cargas de
treinamento é capaz de gerar danos microscópicos nas células musculares. Esse processo
sinalizará, juntamente com a atividade oxidativa e metabólica, resposta inflamatória e
indução à síntese proteica muscular. Obrigatoriamente, a dieta de indivíduos engajados na
prática de esporte deve ter conteúdo hiperproteico quando comparada à dieta de indivíduos em
repouso.
AUMENTO DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Todos os estímulos de degradação e proteólise muscular necessariamente resultam em
resposta inflamatória local. A quimiotaxia de células de defesa (leucócitos em geral) direciona
envio de mediadores inflamatórios, tais como citocinas para reparo da miofibrila muscular.
Dentre os principais sinais do processo inflamatório destacam-se: dor, inchaço, vermelhidão e
calor.
A ressíntese proteica muscular é direcionada na resposta inflamatória, inicialmente no anseio
de reparo e, em seguida, na melhoria estrutural do tecido, podendo resultar em hipertrofia.
A adaptação à indução inflamatória pode levar à síntese de proteínas miofibrilares (actina e
miosina, por exemplo), mitocondriais, transportadoras etc. Sendo assim, melhora a capacidade
aeróbica, anaeróbica, resistida e protetiva do músculo.
Eventualmente, condutas nutricionais de controle do processo inflamatório são interessantes
para atletas de elite, como o ajuste equilibrado de ácidos graxos poli-insaturados.
HEMÓLISE
Durante o esporte, há indução ao aumento da taxa de quebra de hemácias por demanda
oxidativa, uma vez que a hemoglobina é uma proteína intraeritrocitária que transporta oxigênio.
Em função das variações do ciclo menstrual, mulheres podem ter necessidade de receber
maior atenção nesse quesito.
 
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A intervenção nutricional deve considerar todos os elementos relacionados ao metabolismo do
ferro, como ingestão do próprio ferro de bom valor biológico (biodisponibilidade direta), tiamina,
cobalamina, folato e piridoxina.
AUMENTO DE FORMAÇÃO DE METABÓLITOS
Em função do metabolismo de diversos substratos nutricionais intra ou extramusculares, além
da resultante de ATP, é possível observar geração de metabólitos, tais como lactato e amônia.
Ambos são produzidos pela grande necessidade de formação de ATP e manutenção do
exercício, um pela fermentação do piruvato (produto do metabolismo glicolítico) e o outro pela
ressíntese de ATP e metabolismo de aminoácidos.
A remoção de lactato do tecido muscular pode alterar o padrão de acidez local ao reduzir o pH
e afetar tamponamento local. Como consequência, observa-se sensação de fadiga associada à
queimação no processo de contração muscular.
No que tange à hiperamonemia, o aumento das concentrações de amônia induz a sensação
global de fadiga. É comum observar deterioração da capacidade biomecânica do indivíduo.
Estratégias de dieta e suplementação de tamponantes, como equilíbrio ácido básico via beta-
alanina e bicarbonato de sódio, costumam resultar em amenização da fadiga.
INTERFERÊNCIAS NA RESPOSTA IMUNE
A glutaminólise estimulada pelo exercício para colaboração energética via mecanismos de
transaminação em adição aos eventos de déficit energético e dano oxidativo é capaz de alterar
a defesa tanto da barreira imune intestinal quanto da promoção momentânea de proteínas
relacionadas à defesa corporal.
A oferta de nutrientes imunorreguladores, como a própria glutamina, antioxidantes, anti-
inflamatórios e simbióticos, deve ser considerada.
DISBIOSE
 
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Por conta de menor perfusão de tecidos do trato gastrointestinal, é possível que
microrganismos benéficos da flora intestinal reduzam suas atividades e população,
caracterizando risco de disbiose pela facilitação da translocação bacteriana.
Além disso, algumas espécies de microrganismos naturais do intestino auxiliam no processo
digestório e absortivo. Assim, em quadros de disbiose, é possível identificar dificuldades de
desenvolvimento nutricional e esportivo do indivíduo.
OS NUTRIENTES ASSOCIADOS À
MELHORIA DA RECUPERAÇÃO PÓS-
TREINO
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre a associação entre a hipertrofia muscular, o
estresse oxidativo e o ganho de massa muscular.VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. UM ATLETA DE CANOAGEM, ESPECIALISTA EM SINGLE 200 METROS,
APRESENTA TEMPO MÉDIO DE PROVA DE 55 SEGUNDOS, IMPRIMINDO
MÁXIMO DE INTENSIDADE POSSÍVEL. NESSE CASO, HÁ MAIOR
PREDOMINÂNCIA DA VIA ANAERÓBIA LÁTICA, COM PRODUÇÃO
SIGNIFICATIVA DESTE METABÓLITO INTRAMUSCULAR. SUA SÍNTESE
TEM COMO PRINCIPAIS INTERESSES:
A) Aumentar acidez intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador
de fadiga.
B) Reduzir acidez intramuscular e estimular continuidade da via, sendo considerado marcador
de fadiga e condicionamento físico.
C) Reduzir acidez intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador
de dano muscular.
D) Aumentar acidez intramuscular e estimular continuidade da via, sendo considerado
marcador de capacidade aeróbica.
E) Aumentar pH intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado marcador de
Overtraining .
2. O ESTADO NUTRICIONAL DO INDIVÍDUO E A CARACTERÍSTICA DE
SUA INGESTÃO ALIMENTAR PODEM DETERMINAR OS RUMOS DO
METABOLISMO ENERGÉTICO ASSOCIADO AO TREINAMENTO. NO CASO
DE INDIVÍDUOS QUE REDUZEM SIGNIFICATIVAMENTE CONSUMO DE
CARBOIDRATOS, MANTENDO DIETAS HIPERPROTEICAS E
HIPERLIPÍDICAS, É POSSÍVEL QUE:
A) Ocorra aumento da atividade anaeróbica lática/alática por aumento das reservas de PCr e
Glicogênio Muscular, melhorando rendimento.
B) Ocorra redução de performance em exercícios de alta intensidade, por redução de
glicogênio muscular e aumento de corpos cetônicos.
C) Não ocorram grandes variações de desempenho, uma vez que as reservas energéticas
dependem apenas da ingestão calórica total.
D) Ocorra melhoria de desempenho aeróbico, por maior taxa de oxidação de carboidratos e
lipídios de origem sérica.
E) Ocorra perda de desempenho por hipoglicemia induzida pela dieta, uma vez que a
manutenção das taxas de glicose depende majoritariamente da dieta e das reservas de
glicogênio hepático e muscular.
GABARITO
1. Um atleta de canoagem, especialista em single 200 metros, apresenta tempo médio de
prova de 55 segundos, imprimindo máximo de intensidade possível. Nesse caso, há
maior predominância da via anaeróbia lática, com produção significativa deste
metabólito intramuscular. Sua síntese tem como principais interesses:
A alternativa "B " está correta.
 
A hiperlactatemia (aumento de lactato sérico) ocorre pelo aumento da remoção de lactato do
músculo em direção ao sangue, ou seja, o lactato concentrado no músculo não é causador da
fadiga periférica. Além do tamponamento do tecido muscular, o lactato tem função de manter
atividade anaeróbica glicolítica durante máximo período possível, pois sua produção
intercoverte NAD+ necessário para glicólise.
2. O estado nutricional do indivíduo e a característica de sua ingestão alimentar podem
determinar os rumos do metabolismo energético associado ao treinamento. No caso de
indivíduos que reduzem significativamente consumo de carboidratos, mantendo dietas
hiperproteicas e hiperlipídicas, é possível que:
A alternativa "B " está correta.
 
Com redução dos estoques de glicogênio por baixa ingestão de carboidratos, a sustentação de
exercícios de maior intensidade por mais tempo se torna difícil. Ainda, com a redução de
carboidratos dietéticos, a concentração de oxaloacetato mitocondrial diminuirá para
colaboração na gliconeogênese, aumentando assim a produção de corpos cetônicos pela
combinação do excedente de acetil CoA oriundo do metabolismo aeróbico dos
macronutrientes.
MÓDULO 3
 Definir termorregulação e demanda hídrica em função da atividade física
TERMORREGULAÇÃO ASSOCIADA AO
EXERCÍCIO
O hipotálamo, além de ser o centro regulatório dos processos metabólicos, também é
responsável pelo controle da temperatura interna em humanos.
O termo termorregulação é atribuído ao processo hipotalâmico de ajuste da temperatura no
meio interno do organismo com finalidade de se evitar medidas consideradas de calor ou frio
extremos, que podem trazer consequências, inclusive fatais.
De fato, vivemos apenas a alguns graus da morte, pois temperaturas altas podem sinalizar
desnaturação proteica enquanto medidas muito baixas resultariam em retardo significativo das
atividades enzimáticas e metabólicas, comprometendo função de diversos órgãos vitais à
saúde.
 
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Assim, para a manutenção da homeostasia, o hipotálamo regula uma série de mecanismos e
cascatas neuro-hormonais que são capazes de manter a temperatura corporal próxima aos
37oC, ou seja, quando esta região cerebral identifica que a temperatura interna está
aumentando (ganhando calor), há atividade para estímulo de eliminação do calor adquirido em
busca de homeotermia.
Em outras palavras, tudo o que se ganha de calor em função do ambiente (ou demais fatores)
deve ser eliminado e vice-versa. Nesse sentido, o principal propósito da termorregulação é
combater sistemicamente cenários de superaquecimento (hipertermia) ou super-
resfriamento (hipotermia) tendo hipotálamo como termostato do corpo.
A atividade física é um evento que pode aumentar significativamente a temperatura interna do
corpo, principalmente por conta do ambiente de treinamento/competição, hiperatividade do
catabolismo energético e da própria hidrólise do ATP produzido.
Uma parcela da energia desprendida da hidrólise do ATP é convertida a calor, como
subproduto da reação. Desta forma, o exercício físico representa um sério desafio ao controle
da temperatura, pois pode levar à condição de hipertermia, antecipando fadiga associada ao
esporte, ou até mesmo desencadear choque térmico durante a atividade.
Neste contexto, o sistema circulatório tem papel importante na condução da temperatura
interna, também conhecida como profunda, em direção a pele. É possível identificar indivíduos,
principalmente caucasianos, que estão aumentando a temperatura interna simplesmente
observando manifestação clínica de rubor na pele. Isso sinaliza que o fluxo sanguíneo se
intensifica na direção mais superficial do corpo para tentar eliminar o calor adquirido.
Quando a temperatura interna sobe, o hipotálamo dispara processos hormonais associados à
dissipação de calor, conduzido pelo sangue, por meio de sudorese e evaporação na pele. Em
contrapartida, na redução drástica de temperatura, mecanismos de aumento termogênicos são
induzidos, associados à redução da taxa de perda de calor natural. Paralelamente, a Taxa
Metabólica Basal (TMB) acompanha a demanda hipotalâmica: quando muito frio, a TMB
aumenta; e no inverso, diminui com objetivo de preservar ou eliminar calor, respectivamente.
Entretanto, existem outras possíveis maneiras de auxiliar o controle da homeotermia que não
dependem exclusivamente do hipotálamo. Essas possibilidades têm relação com a interação
do indivíduo junto ao ambiente; comportamento nutricional; condicionamento físico; e
intensidade/tipo do exercício físico.
Quando o indivíduo necessita ganhar calor em função de ambientes muito frios, é possível
realizar ações voluntárias, como desempenhar atividade física e/ou depender de respostas
involuntárias relacionadas à termogênese com ou sem tremor. A atividade física consiste na
melhor maneira de aumento de temperatura, podendo representar de 70 a 80% do total do
ganho de calor.
Os mecanismos de perda e ganho de calor podem ser divididos da seguinte maneira:
GANHO DE CALOR
PERDA DE CALOR
GANHO DE CALOR
Exercício físico
Tremor (contração muscular involuntária)
Termogênese associada ao tecido adiposo ou à atividade hormonal tireoidiana
Interações com o ambiente
PERDA DE CALOR
Evaporação do suor
Interações com o ambiente
A termogênese associada ao tecido adiposo aumenta suas atividades em função da
percepção hipotalâmica de queda da temperatura interna. Nesse mecanismo, o eixo
Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA) secreta adrenalina, que, por sua vez, inicia atividade
lipolítica nos adipócitos, em especial naqueles encontrados no Tecido Adiposo Marrom
(TAM).
O TAM é um dos três tipos de tecido adiposoque são encontrados em humanos, além de
outros mamíferos. Os demais são Tecido Adiposo Branco e Bege. Não é somente a diferença
na cor que se observa a partir destes adipócitos, a estrutura interna da célula tem diferenças
fundamentais nas suas atividades e reservas energéticas.
Enquanto o adipócito branco armazena triglicerídeos em uma única gota interna lipídica que
ocupa quase 90% da célula, o BAT possui diversas gotas distribuídas ao longo do citosol. Além
disso, o adipócito branco possui maior tamanho e menor número de mitocôndrias.
Contudo, a diferença mais acentuada entre esses tecidos reside na condição de que a
membrana mitocondrial interna do BAT, além de ser capaz de realizar processos de oxidação
de nutrientes, também realiza termogênese por meio da atividade de proteínas
desacopladoras, ou UCPs, que produzem calor na mitocôndria que é propagado para o
restante do corpo.
Outro ponto fundamental aponta que, no TAM, o número de receptores de hormônios
tireoidianos, especialmente triiodotironina (T3) é maior em comparação às demais células
lipídicas. Os hormônios tireoidianos têm, dentre outras funções, grande influência nas
oscilações de TMB, seguindo estímulos hipotalâmicos quando há necessidade de ganho ou
perda de calor (BETZ; ENERBÄCK, 2018).
A Figura 13 ilustra os três tipos de adipócitos com suas diferenças peculiares.
 
Imagem: Shutterstock.com
 Figura 13. Tipos de tecido adiposo e sua composição.
Os mecanismos de troca de calor entre o ambiente e o indivíduo podem tanto reduzir quanto
aumentar a temperatura interna corporal. As atividades de transferência de calor entre
indivíduo e ambiente podem se apresentar da seguinte maneira:
IRRADIAÇÃO
Ganho ou perda de calor em função da transferência de raios infravermelhos entre individuo-
ambiente (e vice-versa), sem contato físico direto. Por exemplo, o Sol irradia calor (subproduto
de sua vasta energia) por meio de ondas infravermelhas para nossa pele.
Nesse caso, o Sol está perdendo calor por irradiação, e os indivíduos que estão sob suas
ondas infravermelhas ganham calor pelo mesmo processo. Isto é, também é possível reduzir a
temperatura corporal por irradiação. Isso é notável em função do gradiente térmico da pele ser
maior, em dias mais amenos, do que a temperatura de objetos.
CONDUÇÃO
Transferência de calor por contato físico direto entre duas superfícies diferentes. Ao colocar a
mão em uma panela quente, recebemos calor por condução, aumentando a temperatura do
nosso corpo, ao mesmo passo que nossa mão, numa temperatura inferior, reduz, quase que
imperceptivelmente, a temperatura da panela.
CONVECÇÃO
Transferência de calor pela água ou pelo ar para a superfície da pele. Os ventos ou as águas
convectivas podem arrefecer ou aquecer a temperatura corporal, dependendo da sua própria
temperatura. Quando um corredor joga água fria sobre seu corpo, ele está colaborando para a
redução da temperatura por convecção da água-pele.
Já quando indivíduos mergulham no mar gelado em um dia quente de verão, é possível
também ganhar calor por convecção. Os fornos convectivos emitem ventos quentes sobre os
alimentos para aquecê-los para consumo.
Dentre todos os processos de arrefecimento corporal, a evaporação consiste na melhor forma
de reduzir a temperatura interna. Nesse processo, há uma sequência de atividades guiadas
pelo hipotálamo para reduzir a temperatura interna.
Basicamente, o hipotálamo sinaliza aumento da produção de suor pelas glândulas sudoríparas,
localizadas na derme, por cascatas hormonais. O suor produzido recebe calor interno advindo
do fluxo sanguíneo e aumenta a temperatura superficial na pele.
Todavia, o suor somente elimina o calor quando evaporado, caso contrário a temperatura
corporal continuará a subir, e o indivíduo pode atingir fadiga ou sofrer um choque térmico.
Assim, para que o calor seja eliminado por evaporação do suor, é fundamental que a pressão
de vapor de água do ambiente seja inferior à da pele.
Nesse cenário, é importante conhecer/medir a temperatura e a umidade relativa do ambiente.
Ambientes muito úmidos dificultam a evaporação e acumulam calor interno. De fato, o
ambiente mais perigoso de competição é aquele que combina grandes temperaturas
associadas a umidades relativas elevadas, com poucos ventos convectivos.
Em suma, é necessário compreender que, na resistência do processo evaporativo, a queda de
desempenho será notável, uma vez que o superaquecimento interno aumenta o gasto
energético via catabolismo acelerado de substratos, eleva frequência cardíaca e gera outras
manifestações clínicas e alterações fisiológicas que aceleram processo de fadiga.
O Quadro 3 resume controle da termorregulação tanto para ganho quanto para perda de calor
(BROOKS, 1998).
Temperatura Vias eferentes Respostas
Fria
Vias simpáticas periféricas Vasoconstricção
Hormônios tireoidianos Aumento da TMB
Glândulas adrenais Aumento de adrenalina
Centro motor hipotalâmico Tremor
Hormônios catecolamínicos Lipólise de adipócitos
Quente
Glândulas sudoríparas Suor para evaporação
Vias parassimpáticas Vasodilatação
Inibição de centros simpáticos centrais Redução de TMB
 Quadro 3. Controle regulatório neuro-hormonal em função da temperatura interna e suas
respectivas respostas fisiológicas. Fonte: Brooks, 1998.
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No que tange ao treinamento, fatores como condicionamento físico, treinabilidade e
aclimatação exercem influência na facilidade/dificuldade de evaporação. Indivíduos que não
estão adaptados à intensidade, duração e ao local (temperatura, altitude, umidade relativa,
ventos/ares convectivos) de treinamento atingem mais rapidamente a fadiga.
Logicamente, o estado nutricional hídrico também pode exercer poder sobre o processo de
eliminação de calor. A ingestão hídrica preparatória e de manutenção durante a atividade física
pode ser determinante para antecipação ou prolongamento do estado de fadiga associados ao
treinamento, embora, por vezes, o consumo de água/fluidos seja subestimado ou
negligenciado.
ESTRATÉGIAS DE HIDRATAÇÃO
A água é considerada como principal recurso ergogênico para o indivíduo engajado no
esporte. Sua ingestão traz melhorias sobre:
Volume de Oxigênio Máximo (VO2Máx)
Frequência Cardíaca Máxima (FCMáx)
Frequência Cardíaca submáxima
Débito Cardíaco (DC)
Pressão Arterial (PA)
Volume plasmático
Percepção do esforço
Cognição no esporte
A desidratação, portanto, pode gerar resposta negativa de performance e bem-estar. O Quadro
4 apresenta as consequências relacionadas ao aumento da desidratação induzida pelo
exercício físico.
Aumentam
Frequência Cardíaca Submáxima
Concentração de Lactato sérica
Hipertermia
Distúrbios térmicos
Índice de percepção de esforço
Risco de fadiga/Choque térmico

Reduzem
Volume Plasmático
VO2 Máximo, DC, Volume sistólico, PA
Perfusão
Taxa de sudorese e evaporação
Tempo de atividade, cognição e motivação
Rendimento esportivo geral
 Quadro 4. Consequências fisiológicas em função do aumento da desidratação. Elaborado
por Daniel Chreem
Algumas atividades esportivas são realizadas a céu aberto (outdoor), recebendo influências de
temperatura e umidade relativa do ar e, naturalmente, impactando a performance. É
fundamental que a termorregulação adequada do atleta ocorra para inibição de distúrbios
térmicos ou de desidratação e consequente hipohidratação.
Para reconhecimento das condições de perda hídrica, algumas estratégias devem ser
elencadas, tais como:
Perda hídrica do treino
Teor de suor
Avaliação bioquímica e clínica urinária
Avaliação bioquímica sanguínea/sérica
A perda hídrica do treino pode ser facilmente avaliada com pesagem do indivíduo
imediatamente antes e após a prática esportiva, corrigindo-se a diferença encontrada a partir
de uma eventual ingestão de água ou fluidos durante o teste de pesagem pré/pós-treino.
Qualquer atividade de fluxo urinário durante o teste também deveser considerada. A fórmula
utilizada para observação da perda hídrica é assim estabelecida:
Perda Hídrica do Treino = Peso Antes do treino – (Peso Depois do treino – eventual ingestão
hídrica ou de fluidos + perda urinária).
EXEMPLO 1
Se um atleta de remo apresenta peso pré-exercício de 70kg e pós de 69kg, mas ingeriu 500mL
de água, a oscilação de perda hídrica do treino deve ser corrigida, subtraindo-se o peso hídrico
do peso pós-treino. Nesse caso, subtrai-se 0,5L (500mL) de 69kg. O cálculo fica estabelecido
da seguinte forma:
Perda Hídrica do Treino = 70kg – (69 kg – 0,5L + 0*)
Perda Hídrica do Treino = 70 – 68,5kg
Perda Hídrica do Treino = 1,5kg.
*Como não foi relatada perda urinária, o valor é igual a zero.
A partir do valor da perda hídrica do treino, é possível determinar percentualmente qual o grau
de desidratação o indivíduo sofre naturalmente durante sua prática esportiva regular. Para tal,
aplica-se a seguinte fórmula:
Percentual de desidratação corporal: Perda Hídrica do Treino x 100/Peso Antes
A Tabela 3 lista o grau de gravidade de desidratação de acordo com a perda hídrica
percentual.
Grau de desidratação Percentual de Perda Hídrica do Peso Corporal
Desidratação leve < 1%
Desidratação moderada 1-3%
Desidratação grave >3%
 Tabela 3: Grau de desidratação em função do percentual de perda hídrica em relação ao
peso corporal. Extraída de Powers , 2014.
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EXEMPLO 2
Atleta de triatlo apresenta as seguintes medidas relacionadas ao teste de perda hídrica do
treino:
Peso antes: 65kg; Peso após: 63,7kg; Ingestão hídrica/fluidos: 600mL; não urinou.
Perda Hídrica do Treino = 65 – (63,7 – 0,6 + 0)
Perda Hídrica do Treino = 1,9kg
Percentual de desidratação corporal: 1,9 x 100/65
Percentual de desidratação corporal: 3%, resultando em desidratação moderada.
O Teor de Suor pode ser encontrado pela razão entre a perda hídrica do treino e o tempo do
exercício em horas. A equação pode ser assim descrita:
Teor de Suor: Perda Hídrica do Treino/Tempo (horas).
Para conversão do tempo de treinamentos em minutos para horas, basta dividir o valor por 60,
uma vez que cada hora possui 60 minutos.
A taxa média de perda de suor de atletas é de, em média, 0,3-2,4L/h, dependendo de variáveis
como temperatura, umidade relativa do ar, intensidade, duração, treinabilidade, altitude,
fitness e aclimatação.
Para atletas que apresentam taxas de teor de superior a 1,2L/h, recomenda-se, além da
reposição hídrica, o ajuste de sódio, pelo risco de hiponatremia associado à sudorese
excessiva.
Em média, cada litro de sódio perdido durante o exercício é acompanhado de 1g de sódio
eliminado. Indivíduos que apresentam menos de 10 mmol/L ou mEq/L de sódio no sangue já
apresentam risco elevadíssimo de hiponatremia (BAKER, 2017; ACSM, 2007).
EXEMPLO 3
Atleta ciclista realizou treinamento em cerca de 90 minutos de duração e apresentou as
seguintes medidas relacionadas ao teste de perda hídrica do treino:
Peso antes: 71kg; Peso após: 69,7kg; Ingestão hídrica/fluidos: 750mL; não urinou.
Perda Hídrica do Treino = 71 – (69,7 – 0,75 + 0)
Perda Hídrica do Treino = 2,1kg
Percentual de desidratação corporal: 2,1 x 100/71
Percentual de desidratação corporal: 3%, resultando em desidratação moderada.
Teor de Suor: 2,1/1,5h.
Teor de Suor: 1,4L de suor/hora de treino
Para realização da análise clínica urinária, o teste de coloração consiste no método mais
simples, ágil e eficaz. Indivíduos hidratados apresentam urina com tonalidade transparente até
amarela pálida. Cores que se aproximam do marrom/âmbar indicam desidratação.
A Figura 14 ilustra espectro de coloração urinária associada a nível de hidratação.
Imagem: Shutterstock.com
 Figura 14. Análise clínica urinária vs estado hídrico.
Em relação à avaliação bioquímica sérica/sanguínea e urinária, alguns biomarcadores podem
identificar estado de desidratação do indivíduo.
A Tabela 4 segmenta detalhadamente principais indicadores bioquímicos relacionados ao
estado hídrico corporal (ACSM, 2007).
Amostra Biomarcador Desidratação
Urina Gravidade > 1020 g/mL
Urina Osmolalidade > 700 mOsmol/kg
Sangue Osmolalidade > 250 mOsmol/kg
Sangue Razão Ureia/Creatinina > 20
Sangue Sódio > 145 mmol ou mEq/L
 Tabela 4. Principais biomarcadores para avaliação bioquímica da desidratação. Extraída de
ACSM, 2007.
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Para reposição hídrica diária, recomenda-se ingestão de 35mL ou 0,035L para cada kg de
Massa Corporal por dia adicionada à reposição da perda hídrica do treino.
As equações abaixo descrevem recomendações hídricas diárias ou associadas ao treino
(ACSM, 2007; ACSM, 2016).
Ingestão Hídrica Diária: (0,035 x Peso) + Perda Hídrica do Treino
Ingestão Hídrica do Treino: Reposição de 100 a 150% da Perda Hídrica do Treino
EXEMPLO 4
Crossfitter de 62Kg. Realizou treino de ciclismo de aproximadamente 1h. Após o treinamento
apresentou massa corporal de 61,3kg. Durante o treino, ingeriu 250mL de repositor
hidroeletrolítico.
Perda Hídrica do Treino: 62kg – (61,3kg – 0,25mL + 0)
Perda Hídrica do Treino: 1kg ou 1 L
Ingestão hídrica diária: (0,035L x 62kg) + (1L)
Ingestão Hídrica Diária = 2,2L + 1L
Ingestão Hídrica Diária: 3,2L
Ingestão Hídrica do Treino: Reposição de 100 a 150% de 1L
Ingestão Hídrica do Treino: 1 a 1,5L
Preparatoriamente, indivíduos engajados em esportes devem procurar beber cerca de 170-
230mL de fluidos de 5 a 15 minutos de treino, dando preferência à água.
 
Imagem: Shutterstock.com
Em períodos de pré-temporada de atletas de elite, a ingestão hídrica deve subir para
aproximadamente 450mL/30 min. de treino. Além disso, como parte da educação nutricional,
deve-se orientar aos atletas não depender de sede para ingestão hídrica, em virtude da
polidipsia considerada sintoma de desidratação inicial (cerca de 1-2% da perda corporal)
(MACHADO-MOREIRA, 2006; PÉRIARD; RACINAIS, 2015).
Outros micronutrientes, tais como cloro, potássio e magnésio, podem ser reduzidos em função
da perda eletrolítica associada ao suor. Em média, a perda de magnésio é de 0,8 mEq/L de
suor; a de cloro é de 30 mEq/L de suor; e a de potássio de 5mEq/L de suor.
A reposição desses componentes depende da avaliação bioquímica de cada elemento-traço ou
da manifestação de cãibras associadas ao treinamento, principalmente se houver
bilateralidade.
Adicionalmente, a ingestão de carboidratos deve depender do interesse do indivíduo em
repor (ou não) o glicogênio muscular durante o exercício para manter (ou não) performance
atlética.
Com intuito de reajuste dos estoques, recomenda-se ingestão de 30 a 60g de carboidrato
concentrados de 5 a 8% na preparação para se evitar estresse ou distúrbios gastrointestinais
ou digestórios (ACSM, 2007).
Por fim, o Quadro 5 sintetiza as diretrizes de consumo hídrico no esporte segmentado por
períodos pré, durante e pós-treino/competição, de acordo com o Colégio Americano de
Medicina Esportiva (ACSM, 2016).
Antes Durante Após
2 a 4
horas
antes
consumir
5-10mL/kg
Massa
Corporal.
0,4-0,8L/hora de treino.
Observações:
Flavorização pode facilitar
ingestão.
Baixas temperaturas auxiliam no
resfriamento corporal e ingestão.
Cuidados com hiper-hidratação e
hiponatremia (Sódio plasmático <
135 mmol/L).
Ingestão de sódio principalmente
para atletas com altas taxas de
sudorese (>1,2L/h), suor salgado e
exercícios prolongados (>2h).
A concentração de sódio média é
de 1g/L de suor (50mmol/L).
Minimizar
taxas de
diurese.
Sem
restrição de
ingestão de
sódio.
Cerca de 125
a 150% da
perda pós
treino
convencional.
Não ingerir
bebidas
alcoólicas.
Cafeína
inferior a
180mg.
 Quadro 5. Recomendações de ingestão hídrica para atletas. Extraído de ACSM 2016.
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TREINO E INGESTÃO HÍDRICA
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre a importância