Tabela Comparativa - Hanseníase Tuberculose Coqueluche Difteria

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Doeça
	Hanseníase
	Tuberculose
	Coqueluche
	Difteria
	Histórico e curiosidades
	Bíblia/Lepra/Doença mais antiga.
	Descoberto por Koch e atinge principalmente o pulmão direito (favorecido pela anatomia) na região apical (mais aerado).
	
	Mais comum em crianças antes do advento da vacina. Fator de virulência: toxina diftérica. 
	Agente etiológico
	Mycobacterium leprae
	Mycobacterium tuberculosis
	Bordetella pertussis
Bordetella parapertussis
Bordetella bronchiseptica
Bordetella holmesii
	Corynebacterium difteriae
Subtipos:
Belfanti, gravis, intermedius e mitis.
	Morfologia
	Bacilo, Parasita Intracelular obrigatório, microaerófilo, toxinas, álcool ácido resistente.
	
	Cocobacilos, G-, aeróbios estritos.
	Bacilo, pleomórfico Gram +.
	Estrutura
	P.C. – Camadas: cápsula eletro-transparente e interna eletro densa. Peptidilglicanos, ácidos micólicos, polissacarídeos.
	não produz toxina, aeróbio, Gram +
	
	
	Transmissão
	Pessoa com a forma infectante da doença (multibacilar) -> Contato direto (tosse, espirro) vias aéreas superiores.
	Contato com perdigotos contaminados, contato pessoal através de inalação de aerossóis contaminados.
	Inalação de aerossóis infecciosos. 
	Contato direto e indireto. 
	Estabelecimento da infecção
	Poucos ficam doentes devido a defesa do organismo. Caso se instale = Afeta as células de schwann assim, retardando a transmissão de impulsos nervosos, retarda a sensibilidade principalmente.
	A maior parte das infecções esta restrita ao pulmão, 5% - doença ativa em 2 anos, 5-10% apresentam em algum momento posterior da vida. Depende tanto da dose infecciosa como da competência imune do paciente.
	A bactéria inalada adere e prolifera nas células epiteliais ciliadas.
	Instala-se nas amigdalas, laringe, faringe, nariz e em alguns casos na mucosa e na pele. 
	Patogênese
	Os bacilos possuem afinidade pelas células de shwann, local em que se estabelecem, por serem células sem enzimas lisossomais. O desenvolvimento da doença depende do estado nutricional e imunológico do hospedeiro.
	A inalação de micropartículas da bactéria entram pelas vias aéreas superiores e ao chegarem aos pulmões, são fagocitadas por macrófagos. A bactéria impede que haja a fusão do fagossoma com o lisossoma, não havendo a sua destruição porém, para conseguir nutrientes, o fagossoma funde com outras vesículas celulares. Os macrófagos secretam interleucina 12 e fator de necrose tumoral que acaba recrutando outras células de defesa levando a morte celular, os bacilos são protegidos por um granuloma encapsulado por fibrina.
	
	A bactéria só é infectante quando é introduzido o gene tox, pelo fago-B, em seu genoma capaz de produzir a toxina diftérica. Instalada a infecção nas vias aéreas superiores, a toxina diftérica, que após a clivagem da sequência líder e da molécula nos peptídeos A e B, deixam a bactéria e através da porção B ligante, se liga no fator de crescimento ligante de heparina, presente em várias células especialmente células neurais e cardíacas. A toxina é endocitada. Dentro da célula, a porção catalítica da subunidade A da toxina, bloqueia a síntese de proteína da célula hospedeira pela inativação do fator de alongamento-2 (EF-2), envolvido na movimentação das cadeias peptídicas originadas nos ribossomos.
	Sinais clínicos
	Lesões de pele em mucosa nasal e nervos periféricos. Após penetrar no organismo, caminha para gânglios linfáticos, bacilos na circulação desencadeia uma resposta imunológica acompanhada a dores articulares, febre, cefaleia, lesões cutâneas ou sintomas neurológicos. 
Hanseníase Virchowiana apresenta evolução progressiva e maligna caracterizada por lesões cutâneas nodulares com presença de inúmeros bacilos álcool-ácido-resistentes nessas lesões, acometimento simétrico e lento dos nervos, anestesia nos pés e nas mãos e atrofia muscular. Já na Hanseníase tuberculóide paucibacilar ocorre quando apresenta lesão única ou poucas lesões cutâneas maculares bem delimitadas e anestésicas.  Nos granulomas, há presença de muitos linfócitos e poucas bactérias no tecido infectado e é de melhor prognóstico.
	
	- Estágio catarral: Semelhante a uma gripe comum. Rinorreia serosa, mal-estar, anorexia, febre baixa (riscos para os contatos).
- Estágio paroxístico: Tosse repetitiva seguida de ruídos inspiratórios (guincho de ar) 1 a 2 semanas depois, células ep. Expulsas do TR, dificultando a remoção do muco, tosse clássica, vômitos e exaustão.
- Estágio convalescente: Diminui o paroxismo em número e gravidade mais pode ocorrer complicações. 
	
	Período de incubação
	2 – 7 anos.
	
	7-10 dias.
	Respiratória: 2-4 dias. 
	Prevenção
	- Melhoria da qualidade de vida da população.
- Educação em saúde.
- Vacinação – BCG.
- Exames dermatoneurológicos em pessoas de contato com o doente.
- Oferecimento de tratamento e medicamentos aos doentes.
	- Identificação de casos suspeitos.
- Medidas de controle de infecção por aerossóis.
- Vacinação
	
	- Vacina
	Vacina
	Mycobacterium bovis –BCG. Prevenção para as formas multibacilares
	BCG
	DPT – 2,4,6 e 15 a 18 meses. 4 a 6 anos. 
	DTP
	Diagnóstico
	
	Exames de imagem
Histológicos
Biomolecular
Bacterioscopia
Álcool-ácido resistente, teste de Zihel-Neelsen. Crescimento filamentoso.
	Materia do aspirado nasofaríngeo em cultura ágar Regan-Lowen.
Microscopia: fluorescência direta. PCR (maior sensibiliadade e espicificidades).
	Cultivo em ágar-sangue meio diferencial e não seletivo.
	Tratamento
	
	- Duração: 6 meses.
- 4 drogas
Isoniazida e rifampina.
- Bacterioscopia (acompanhar cura).
	Antibióticos mas a recuperação depende da regeneração da camada de células epiteliais. 
	Administração da antitoxina diftérica, que neutraliza a exotoxina antes de sua ligação com a célula hospedeiro.
Antibioticoterapia com penicilina ou eritromicina.
Repouso
Isolamento
Manutenção da abertura das vias aéreas.