FARMACOLOGIA

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FARMACOLOGIA
DEFINIÇÕES IMPORTANTES:
Fármaco / Droga / Medicamento / Remédio: tanto fármaco quando drogas são substâncias químicas. Remédio é qualquer agente que proporcione a cura, ex: sol, exercícios, etc. 
Farmacocinética: é o ramo da farmacologia que estuda os processos de absorção, distribuição, biotransformação e excreção dos fármacos.
Farmacodinâmica: é o ramo da farmacologia que estuda os mecanismos de ação e efeitos dos fármacos.
Farmacoterapêutica: é o ramo da farmacologia que estuda a aplicação clínica dos medicamentos.
- FARMACOCINÉTICA 
ABSORÇÃO: é a passagem do fármaco do local de administração para o sangue.
DISTRIBUIÇÃO: é a passagem do fármaco do sangue para os tecidos.
BIOTRANSFORMAÇÃO: são reações químicas que acontecem no medicamento e formam derivados chamados de metabólicos.
EXCREÇÃO DOS FÁRMACOS: é a eliminação do fármaco no organismo. Uma das principais formas é através da urina.
- AS VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
VIAS ENTERAIS: via oral e retal
VIAS PARENTERAIS: via IV (intravenosa); IM (intramuscular); SC (subcutânea) 
VIAS TÓPICAS: pele, intraconjuntival, intraarticular, intravaginal, intramamária, pour-on (aplicada na via dorsal do animal); spot-on
VIA ORAL: pelo fato de não ter o efeito imediato, é considerada uma das vias mais seguras. O fármaco irá demorar a fazer efeito, caso aja um erro, será mais fácil de corrigi-lo. Via de fácil administração. DESVANTAGENS: O ácido clorídrico do estômago pode inativar alguns fármacos. O rúmen funciona como um diminuidor do efeito do fármaco, por isso é uma via pouco usada nos ruminantes, a flora bacteriana pode inativar o medicamento. Em relação as outras vias tem uma menor biodisponibilidade, que corresponde a concentração do fármaco que foi administrada e que consegue atingir a corrente sanguínea sem sofrer alterações. Pode ocorrer que quando o fármaco passa primeiro pelo fígado, possa sofrer o que chamamos de efeito de primeira passagem, onde parte do seu percentual é metabolizado pelo fígado. A interação do fármaco com alimentos também pode interferir na sua absorção, reduzindo ou estimulando a mesma. Os medicamentos QUINOLONAS e TETRACICLINAS podem se ligar ao Ca++, mg++, Al+++, reduzindo assim sua absorção no organismo.
VIA IV: é a única que tem o efeito imediato, pois é aplicada diretamente na corrente sanguínea, não necessitando da absorção. Ela possui praticamente 100% de biodisponibilidade, não se totalizando devida sua passagem pelos pulmões. É a via mais insegura, no caso de uma aplicação errônea seria difícil inverter o quadro. Há possibilidade de flebite (inflamação das veias). Na maioria das vezes os medicamentos precisam ser administrados lentamente, pois dependendo das caracteríscas químicas do fármaco ele pode alterar a pressão osmótica, alterações de PH, volume sanguíneo, etc. 
VIA IM: é uma via intermediária, não tem um efeito tão rápido e nem tão demorado, caracterizando assim uma segurança também intermediária. Quanto mais distante for o PH do fármaco do PH do tecido maior a possibilidade de irritação do tecido e até uma necrose tecidual. 
VIA SC: em comparação as outras, é a que promove absorção mais lenta.
VIAS TÓPICAS: há uma possibilidade do medicamento em menores concentrações, no entanto ocorrerá alguma absorção.
- PERFIL FARMACOCINÉTICO
	Administramos o fármaco uma vez, e de tempos em tempos deve-se então colher o sangue do indivíduo para se saber quando do fármaco ainda está no organismo. É um perfil que visa ver quanto esse fármaco vai agir no organismo, quanto tempo deve-se repetir a dose, etc. 
Ex:
1 hora: 0,01 mg/ml
2 horas: 0,02 mg/ml
3 horas: 0,03 mg/ml
4 horas: 0,04 mg/ml
5 horas: 0,05 mg/ml
6 horas: 0,04 mg/ml
7 horas: 0,03 mg/ml
8 horas: 0,01 mg/ml
CURVA DO GRÁFICO: representa os processos farmacocinéticos 
QUANDO A CURVA ESTÁ NA SUBIDA: absorção
QUANDO A CURVA DESCE: distribuição; biotransformação e excreção
NPE: concentração mínima que o fármaco atinge no sangue
CMT: dose máxima que se pode administrar para que o fármaco não seja tóxico
ESPAÇO ENTRE NPE E CMT: janela de segurança serve para dar o índice de segurança desse fármaco.
- PASSAGEM DOS FÁRMACOS ATRAVÉS DAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS
	A molécula dos fármacos pode passar pela membrana biológica por várias formas, sendo a mais fácil através da camada lipídica pela difusão simples, para isso ele necessita ser lipossolúvel. Caso não seja lipossolúvel ele também pode passar através dos canais aquosos pela difusão simples, de acordo com seu peso molecular, pois caso ele tenha o peso molecular muito maior e seja hidrossolúvel pode-se passar através das proteínas permeáveis, o que pode acontecer com ou sem gasto de energia. Caso gaste energia chamamos de transporte ativo, caso não gaste chamamos de difusão facilitada. Para que isso aconteça a molécula do fármaco precisa ter afinidade pelas proteínas transportadora, caso ela não tenha afinidade temos a possibilidade de endocitose e exocitose. Sendo assim a principal característica de um fármaco é sua lipossubilidade, que facilita sua permeabilidade pela membrana. 
- ABSORÇÃO
Definição
Fatores que interferem
Lipossubilidade: quanto mais lipossolúvel maior a facilidade de absorção
Formulação farmacêutica: líquido; comprimido; tamanho; etc
Área de superfície de absorção: quanto maior a superfície maior a absorção
Circulação local: quanto maior a circulação local mais rápida será a absorção
Velocidade de esvaziamento gástrico: quanto maior for a velocidade do esvaziamento gástrico maior será a absorção do medicamento.
Interação com alimentos: A interação do fármaco com alimentos também pode interferir na sua absorção, reduzindo ou estimulando a mesma. 
Ph no local de absorção e PKa do fármaco: 
Ácidos e bases fracos são fármacos que podem se dissociar nas formas ionizadas ou não ionizadas de acordo com PH onde estão presentes. Portanto só ácidos e bases fracos que sofrerão alterações. Forma ionizada: hidrossolúvel // forma NI: lipossolúvel. 
Determinar se o fármaco é encontrado em maior concentração na forma ionizada ou não ionizada é o PH do local e PKa do fármaco.
PKa: valor constante de dissociação do fármaco em forma ionizada e não ionizada.
Ex; fármaco PKa igual a 3 onde o PH também é 3, esse fármaco estará 50% ionizado e 50% não ionizado. 
Quanto maior o PH menor a absorção e quanto menor maior a absorção.
EX ácido fraco:
Fármaco A // PKa = 4,0
Qual vai ser a proporção desse fármaco em um local com PH igual a 2,0 e ph igual a 8,0?
Ph= pka + log [I] / [NI]
Log [I] / [NI] = ph – pka
Log [I] / [NI] = 2 – 4,0
Log [I] / [NI] = -2,0
[I] / [NI] = antilog -2,0
[I] / [NI] = 10-² = 1 / 10²
Log [I] / [NI] = 8 – 4,0
Log [I] / [NI] = 4,0
[I] / [NI] = antilog 4,0
[I] / [NI] = 10 elevado a 4
-DISTRIBUIÇÃO DOS FÁRMACOS
Transporte do fármaco no sangue: muitos fármacos são transportados no sangue ligados a albumina. O fármaco só consegue se distribuir para os tecidos quando está na forma livre, quando estiver ligado as proteínas ele não consegue. O fármaco só é ativo quando ele estiver na forma livre.
Fatores que interferem:
Lipossolubilidade: quanto maior a lipossolubilidade do fármaco melhor a distribuição nos tecidos.
Grau de ligação às proteínas plasmáticas: quanto maior o grau menor a distribuição do fármaco para os tecidos.
Grau de ligação às proteínas teciduais: quanto maior o grau de ligação do fármaco as proteínas teciduais, maior será a distribuição do fármaco para os tecidos.
Barreiras fisiológicas: 
- Barreira hematoencefálica: protege o SNC de substâncias presentes na corrente sanguínea. É formada por junções íntimas das células endoteliais.
- Barreira placentária: impede que fármacos atravessem a placenta e afetem o feto. Nesse caso, deve-se olhar se o fármaco é contra indicado em fêmeas prenhas. 
- Barreira mamária: impede o contato do fármaco com o leite.
Interação entre drogas: os fármacos competem pelo ciclo de ligação nas proteínas plasmáticas podendo potencializar a ação do fármaco. Principalassociação na veterinária: Varfarina + Fenilbultazoa 
Irrigação tecidual: quanto maior a irrigação melhor a distribuição.
-BIOTRANSFORMAÇÃO
Definição
Objetivo: Tornar o fármaco hidrossolúvel para que tenha uma boa excreção. Não pró-drogas: sofrem metabolismo para que se tornem hidrossolúveis e assim possam ser excretado pelo organismo. Pró-drogas: torná-los ativos para que tenham uma ação terapêutica. 
Pró-droga (pró-fármaco): os fármacos podem ou não ser pró-drogas, que são fármacos que precisam sofrer biotransformações para que tenham efeito terapêutico. EX: Benazepril, nessa fórmula ele não tem nenhum efeito no organismo, mas sofre metabolismo ao ser introduzido chamado benazeprilat e vai ter uma ação terapêutica. 
Padrão de biotransformação: é um padrão bifásico, ocorre em duas fases, ou seja, temos um fármaco que sofre reações de fase 1 e forma o metabólito intermediário, que sofre reações de fase 2 que formam o metabólito final chamado de conjugado, que vai ser suficientemente hidrossolúvel para ser excretado. 
	FÁRMACO
	Reações fase 1 (funcionalização)
	METABÓLITO INTERMEDIÁRIO
	Reações fase 2 (de conjugação)
	METABÓLITO FINAL (CONJUGADO)
	EXCREÇÃO
REAÇÕES DE FASE 1 (FUNCIONALIZAÇÃO): as principais reações de fase 1 são as reações de oxidação, de hidrólise e de redução.
REAÇÕES DE FASE 2 (CONJUGAÇÃO): temos alguns agentes conjungantes que podem se ligar aos metabólicos conjungantes para formar o conjugado, sendo os principais o ácido glicurônico, ácido acético, sulfato e glutation. 
Fatores que interferem:
Patologias: patologias hepáticas podem interferir na absorção do medicamento (hepatopatias)
Espécie animal: animais com pouca quantidade de enzimas. Felinos: deficiência nas enzimas (glicuronil transferase). // Caninos: dificuldade das reações de conjugação ao ácido acético. // Suínos: dificuldade das reações de conjugação ao sulfato.
Interação com drogas: acelera ou diminui o metabolismo.
- Inibidores de EMH (enzimas microssomais hepáticas): iritromicina; cloranfenicol; cetaconazol; cimetidina
-Indutores de EMH: Barbitúrias (fenobarbital)
Deficiência enzimática: pode ocorrer de um animal de forma individual ter deficiência na enzima.
- EXCREÇÃO
Descrição
Meios de excreção: renal, hepato-biliar, suor, fezes, etc.
Excreção renal: 
-Filtração glomerular: o sangue chega ao túbulo contornado proximal e sofre filtração, dependendo das condições da molécula ao chegar a esse ponto ela pode ser excretada. A molécula precisa ser lipossolúvel ou hidrossolúvel de baixo peso molecular para passar pelo glomero. Se ele chegar lipossolúvel e continuar ele vai voltar para o sangue, caso se torne hidrossolúvel poderá ser excretado.
-Secreção tubular ativa: molécula do fármaco pode se ligar a uma proteína transportadora e ser transportada para dentro do túbulo através da mesma.
-Difusão simples: a molécula do fármaco ultrapassa o túbulo diretamente por ser lipossolúvel. Caso permaneça lipossolúvel ela voltará para corrente sanguínea, caso se torne hidrossolúvel será excretada. 
Fatores que interferem
-Patologias: nefropatologias podem interferir na excreção dos fármacos.
-PH da urina: para que seja excretado é preciso estar hidrossolúvel.
	FÁRMACO
	PH DA URINA
	[ I ]
	EXCREÇÃO
	Ácido fraco 
	menor
	menor
	menor
	Ácido fraco
	maior
	maior
	maior
	Base fraca
	menor
	maior
	maior
	Base fraca
	maior
	menor
	menor
-Interação com drogas: dois tipos principais de interações. 
1) fármaco interfere no PH da urina
 2) dois fármacos administrados sofrem o mesmo processo de secreção tubular ativa. Ex: Penicilina + Probenecida
FARMACODINÂMICA
Definição
Mecanismos de ação dos fármacos
-Mecanismos não celulares: fármaco não tem nenhuma interação com células para promover seu efeito. 
EXEMPLOS:
Fármacos que agem através de reações químicas: Antiácidos (Hidróxido de alumínio e Hidróxido de magnésio). Usa-se nos casos de dispepsia. O fármaco age na luz gástrica sem interagir com células.
Fármacos que agem através da alteração da composição de fluidos corpóreos: Manitol, pode ser usado por via intravenosa como por via oral, seguidos de efeitos diferentes em relação a via escolhida. INTRAVENOSA: o manitol chega aos rins, porém quando ele estiver na corrente sanguínea ele aumenta a pressão osmótica do sangue, atraindo assim a água sofrendo filtração glomerular, chega aos túbulos renais e aumenta a pressão osmótica, atrai água do sangue para dentro do túbulo e a água será excretada. Principal indicação: edema cerebral. // VIA ORAL: não sofrerá absorção, promoverá diarréia devido o aumento da pressão osmótica na luz intestinal estimulada pela concentração de água. Principal indicação: exames diagnósticos intestinais.
-Mecanismos celulares: fármacos interagem com as células para promover seus efeitos. 
Inibição enzimática
Ação sobre neurotransmissores
Alteração da função da membrana celular
Interação droga-receptor
 MECANISMO CELULARES
 1: inibição enzimática:
 Ex: benazepril; inibidor da ECA causando vaso dilatação 
2: ação neurotransmissores :
Antidepressivo tricíclico: atua no SNC inibindo a recaptação de noradrenalina e 5-HT potencializando a ação das mesmas. 
3: alteração da função da membrana celular 
São fármacos que alteram os canais iônicos podendo causar aumento ou inibição. 
Ex: VERAPANIL: fármaco bloqueador de canais de cálcio voltagem dependentes tipo L. Esses canais estão presentes no músculo liso e no coração. Caso abra um canal desses no coração o cálcio vai entrar aumentando a força de contração. O VERAPANIL vai bloquear os canais de cálcio diminuindo a contração cardíaca, nos casos de hipertensão, taquicardia, etc. 
4: interação droga-receptores 
Corresponde o principal mecanismo celular. 
RECEPTORES
Presentes na membrana plasmática da célula e outro tipo específico estão dentro da célula.
Os receptores são proteínas produzidas em nosso organismo. 
Quando a molécula do fármaco se liga a um receptor dizemos que ela tem afinidade por ele. A partir desse momento ela pode ativar uma série de mecanismos gerando um efeito celular, dessa forma dizemos então que essa molécula tem atividade intrínseca, e o fármaco é chamado de agonista, que é aquele que tem afinidade e atividade intrínseca. Caso a molécula se ligue porém não acione nenhum mecanismo celular é chamada de antagonista, que causa um “efeito” contrário ao do agente ligante endógeno (substancias fisiológicas já presentes no organismo que ativariam seus receptores específicos). O agonista total se liga ao receptor e causa resposta máxima ao tecido
FÁRMACO AGONISTA (PARCIAL E TOTAL)
FÁRMACO ANTAGONISTA
CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES:
DE ACORDO COM O AGENTE LIGANTE ENDÓGENO
Corresponde ao nome do receptor que se parece com o ligante. Ex: receptor adrenérgico, histamínico, etc.
DE ACORDO COM O MECANISMO DE TRANSDUÇÃO DE SINAIS
São os mecanismos que ocorrem dentro da célula desde a ativação do receptor até seu efeito.
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O MECANISMO DE TRANSDUÇÃO DE SINAIS:
DIRETAMENTE ACOPLADOS A CANAIS IONICOS: podem estar ligados a dois tipos de canais iônicos, que são seletivos para cátions e seletivos para ânions. São chamados de receptores nicotínicos os receptores específicos para cátions. Quando a acetilcolina se liga a esse receptor se for agonista ativa o receptor abrindo os canais iônicos seletivos para cátions, causando um fluxo positivo, entrando o sódio em grande quantidade superior ao íon que vai sair (potássio), deixando o meio mais positivo, causando contração no músculo esquelético. Receptores Gaba-A são específicos para ânions. Sendo agonista, ao se ligar abre os canais iônicos, ocorrendo fluxo de anions, o cloro vai entrar causando uma hiperpolarização (efeito inibitório). Fármacos benzodiazepínicos vão ao receptor Gaba-A fazendo com que ele consiga se ligar com mais freqüência, potencializando o efeito inibitório, são usados como sedativo,anto-convulsitante, etc. 
DIRETAMENTE ACOPLADOS A PROTEINA G: Ao se ligar ao receptor ocorre a alteração e a proteína G sai do estado GDP pela fosforização e se torna em GTP. Logo em seguida se dissocia e está devidamente ativa. Existem a proteína Gq, Gs, Gi e Go. A Go ativada age sobre canais iônicos. A Gq ativada ativa a fosfolipase C, e as Gs e Gi atuam no sistema adenilato ciclase. PROTEÍNA Gq: fármaco agonista ativa o receptor acoplado a proteína Gq ativando as fosfolipase C, que quebra o fosfolipídeo em IP3 e DAG. O IP3 ativa a liberação de cálcio do RS, com efeito, estimulatório. Ex: Receptor M3 (presente em glândulas salivares (aumento de saliva) , brônquio (bronquioconstrição) , intestino (aumenta o peristaltismo) , bexiga urinaria (aumenta o volume urinário)). PROTEÍNA Gs: agonista ativa o receptor estimulando a enzima adenilato ciclase, que atua sobre o ATP quebrando-o ativando o AMPc, que ativa as proteínas quinases, que vão fosforilar canais de cálcio no coração (fosforilação de canais de cálcio que promove abertura dos canais de cálcio, o cálcio entra aumentando a concentração do cálcio intracelular no coração, aumentando a freqüência cardíaca e força de contração), ou no músculo liso (promover a fosforilação da miosina quinase, que causa inativação da miosina quinase causando um relaxamento do músculo liso). Os receptores do coração têm receptores Beta1 adrenérgicos que estão acoplados a proteínas Gs, e no músculo liso temos receptores Beta2 adrenérgicos que também estão acoplados a proteínas Gs. PROTEÍNA Gi: receptor agonista acoplado a proteína Gi causa inibição da adenilato ciclase, o ATP reduz a formação de AMPc, inibindo as proteínas quinases, sendo assim no coração não ocorrerá forforilação dos canais de cálcio, diminuindo freqüência cardíaca e força de contração, e no músculo liso não ocorrerá fosforilação das proteínas quinases ativando a miosina quinase causando contração do músculo liso. Receptor M2 no coração está acoplado a proteína Gi. 
ACOPLADOS À TIROSINA-QUINASE
ACOPLADOS À GUANILATO-CICLASE
REGULADORES DE TRANSCRIÇÃO DO DNA: é o único que esta dentro da célula, portanto o medicamento vai ter que entrar na célula para chegar a esse receptor. Quando a molécula agonista se liga ativando o receptor ela vai expor um sitio de ligação no DNA se ligando assim ao DNA, e ao se ligar acontece a regulação da transcrição do DNA, passando uma mensagem, que pode ser para deixar de produzir uma proteína, ou sintetizar uma proteína, nesses casos o DNA passa a mensagem para o RNA mensageiro que leva para os Ribossomos que vão sintetizar uma proteína específica pedida, causando algum efeito no organismo. 
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SNA PARASSIMPÁTICO
ORIGEM DAS FIBRAS
Todas as fibras nervosas têm origem no sistema nervoso central. No sistema nervoso autônomo parassimpático as fibras têm origem crânio-sacral. As fibras simpáticas se originam da região toraco-lombar. O neurotransmissor liberado no parassimpático é a acetilcolina, fibras colinérgicas. No simpático as fibras pré ganglionares vão liberar acetilcolina e as pós ganglionares vão liberar noradrenalina. 
SÍNTESE, LIBERAÇÃO E DEGRADAÇÃO DA ACETILCOLINA
A acetilcolina é sintetizada dentro do próprio terminal nervoso e vai ser transportada para dentro das vesículas pré sinápticas, e com a chegada do estímulo ocorre a abertura dos canais de cálcio, o cálcio entra (estimulo necessário para liberação da acetilcolina), ela fica pouco tempo ligada ao receptor, a enzima acetilcolinestersase degrada a acetilcolina formando colina + acetato. As moléculas que se ligam vão sofrer a ação da enzima e vão ativar o receptor, sendo degradada logo em seguida liberando esse receptor. 
RECEPTORES MUSCARÍNICOS – CLASSIFICAÇÃO E EFEITOS QUANDO ATIVADOS
A acetilcolina tem alguns receptores específicos (receptores colinérgicos muscarinicos e nicotínicos). Receptores muscarínicos são classificados em 5 tipos: M1; M2; M3; M4 e M5. (M4 e M5 só a níveis centrais).
	RECEPTOR
	M1
	M2
	M3
	Localização principal
	-SNC
-Cels. Parietais gástricas
	-M. Pré-sináptica
-Coração
	-Músculos lisos
-Glândulas
-M. ciliar dos olhos
-M. dilatador da pupila
-Endotélio vascular
	Mecanismo de transdução
	Proteína Gq
	Proteína Gi
	Proteína Gq
	Efeitos
	-Estimulação
- aumenta HCI
	-Diminui Ach
- Diminui FC e força de contração
	-Contração m. lisos
-Secreção glandular
-Contração m. ciliar dos olhos
-Miose
-Vasodilatação
M1: se liga ao receptor M1 e ativa-o, ativando a proteína Gq, ativando a fosfolipase C, a enzima vai agir no fosfolipídio e formar IP3, que vai liberar o cálcio causando um efeito estimulatório.
M2: Acetilcolina se liga ao receptor M2, ativando a proteína Gi, inibindo a adenilato ciclase, reduzindo o AMPc, interrompendo ativação de proteínas quinases, não tem fosforilaçao dos canais de cálcio, não tem abertura de canais de cálcio, sendo assim o cálcio não entra e teremos o efeito inibitório. 
M3: mesmo processo de M1. 
FÁRMACOS COLINÉRGICOS
	Com atuação no SNA parassimpático:
- Parassimpatomiméticos: são todos os fármacos que causam os mesmo efeitos da acetilcolina no SNA parassimpático. 
Ação direta: são aqueles que causam os mesmo efeitos da acetilcolina agindo diretamente nos receptores muscarínicos, são chamados de agonistas muscarínicos. 
Ação indireta: são fármacos que não se ligam aos receptores muscarínicos, eles inibem a enzima acetilcolinesterase, são chamados de fármacos anticolinesterásicos. 
FÁRMACOS PARASSIMTOMIMÉTICOS:
Ação direta:
-Acetilcolina
-Carbacol
-Betanecol
-Pilocarpina
Ação indireta:
-Edrofônio: de curta duração, a enzima metaboliza rapidamente o edrofônio.
-Carbamatos: de média duração
Neostigmina
Fisostigmina
Carbaril
Metilcarbaril
-Organofosforados: de longa duração
Triclorfon
Coumafos
Diclorvos
	FÁRMACO
	INDICAÇÕES CLÍNICAS
	ESPÉCIES ANIMAIS
	Pilocarpina
	-Obstrução intestinal aguda
-Sobrecarga alimentar
-Indigestão simples
	Pequenos grandes ruminantes, eqüinos, suínos (IM/SC)
	Betanecol
	-Distensão abdominal
-Retenção urinária
-Refluxo esofágico
	Cães, gatos, eqüinos e bovinos
	Neostigmina
Pirodostigmina
	-Atonia ruminal
-Atonia intestinal
	Cães, gatos, eqüinos e bovinos
	Organofosforados e outros carbamatos
	-Controle de ectoparasitos
	Todas
	
	
	
- Parassimpatolíticos: fármacos que promovem efeitos contrários aqueles provocados pela acetilcolina.
FÁRMACOS PARASSIMPATOLÍTICOS:
-Atropina
-Escopolamina
-Homotropina
-Ipratrópio
-Oxibutinina
-Tolterodina
-Darifenacina (seletividade M3 na bexiga urinária)
-Flavoxato (seletividade bexiga urinária)
	FÁRMACO
	INDICAÇÕES CLÍNICAS
	ESPÉCIES ANIMAIS
	Atropina
	-Contrações intestinais, uretrais e vesicais
-Bradicardia
-Distúrbios respiratórios
-Intoxicação por anticolinesterásicos 
-Pré-anestesia
	Pequenos e grandes ruminantes, eqüinos, suínos, cães e gatos
	Hioscina
	-Cólica intestinal
-Cólica renal
-Obstrução esofágica
-Diarréia
	Pequenos e grandes ruminantes, eqüinos, suínos, cães e gatos
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SNA SIMPÁTICO
ORIGEM DAS FIBRAS (toracolombar)
SÍNTESE, LIBERAÇÃO E DEGRADAÇÃO DA NORADRENALINA
A noradrenalina é produzida através da tirosina, e teremos vários metabólicos. Ela vai ser armazenada na vesícula pré-sináptica. A NA que não consegue ser armazenada sofre ação de uma enzima. A noradrenalina se liga aos receptores a níveis pré e pró-sinápticos e três processos agem sobre ela, sendo o principal a captação 1,é a recaptação da noradrelina para o terminal nervoso, parte da noradrenalina sofre captação dois, sendo captada por outros tecidos sofrendo reações de enzimas liberando adrenalina, e outra parte menor sofre ação da COMT. 
CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS E EFEITOS QUANDO ATIVADOS
	RECEPTORES
	£1
	£2
	BETA 1
	BETA 2
	BETA 3
	Localização
	-m. lisos vasos
-m. liso colo vesical
-m. constritor pupila
-Fígado
	-m. pré-sináptica
-m. lisos vasos
-pâncreas
	-coração
-fígado-m. lisos órgãos
-m. ciliar olhos
-mastócitos
-ptnas contráteis mm. esqueléticos
	-tec. adiposo
- fígado
	Mecanismo de transdução
	Proteína Gq
	Proteína Gi
	Proteína Gs
	Proteína Gs
	Proteína Gs
	Efeitos
	-vasoconstrição
-contração uterina
-Contração colo vesical
- Midriase
-Glicogenólise
	-menor liberação da NA
-menor liberação da insulina
	-maior força e FC
-glicogenólise
	-relaxamento m. lisos
-relaxamento m. ciliar olhos
-menor liberação de histamina
-tremores musculares
	-lipólise
-SIMPATOMIMÉTICOS: mesmos efeitos da noradrenalina do SNA simpático
Ação direta: causam os mesmos efeitos no SNA simpáticos agindo diretamente nos receptores adrenérgicos, chamados de agonistas adrenérgicos..
Ação indireta: estimulam a liberação de noradrenalina no terminal nervoso sem agir nos receptores adrenérgicos.
	FÁRMACO
	INDICAÇÕES CLÍNICAS
	ESPÉCIES
	Adrenalina (agonista £ e beta)
	Parada cardíaca; reação anafilática, associação a anestésicos locais; hemostasia local
	Cães, gatos, eqüinos, bovinos e ovinos
	Dopamina (agonista £, beta e delta)
	IRA oligúrica, falência cardíaca
	Cães, gatos, eqüinos e ruminantes
	Dobutamina (agonista beta 1)
	ICC grave
	Cães, gatos e equinos
	Xilazina (agonista £2)
	Pré-anestesia; sedativo; analgésico; miorrelaxante, emético
	Cães, gatos, eqüinos e bovinos
	Terbutalina (agonista beta 2)
	Distúrbios respiratórios
	Cães, gatos e equinos
	Salbutamol (agonista beta 2)
	Distúrbios respiratórios
	Cães
	Fenoterol (agonista beta 2)
	Distúrbios respiratórios
	Cães e gatos