Otologia 2

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Necrose
Profa. Dra. Andressa Letícia Lopes da Silva
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
CENTRO DE CIÊNCIAS MÉDICAS – CCM
PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
1
Roteiro da aula
Lesões celulares;
Mecanismos de lesão;
Conceituação;
Características;
Aspectos morfológicos;
Tipos de necrose;
Evolução da necrose;
Outros tipos de morte celular;
Atividade de fixação;
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NECROSE
3
Necrose
(Robbins e Cotran, 2016) 
4
A resposta celular aos estímulos prejudiciais depende do tipo de lesão, da sua duração e da sua gravidade. 
Aqui podemos observar o processo de homeostase celular e quando esse processo pode levar a morte celular
ao sofrer estímulo/injúria a célula pode primeiro tentar se adaptar e com isso se tem as adaptações, que nós vimos aula passada
quando o estímulo é persistente, a célula pode entrar no processo de lesão, e essa lesão 
4
Morte Celular
Depende:
Tipo de lesão, da sua duração e da sua gravidade;
(Robbins e Cotran, 2016) 
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Por exemplo, o músculo esquelético estriado na perna tolera a isquemia completa por 2 a 3 horas sem lesão irreversível, enquanto o músculo cardíaco morre após apenas 20 a 30 minutos de isquemia. O estado nutricional (ou hormonal) também pode ser importante; compreensivelmente, um hepatócito repleto de glicogênio sobreviverá à isquemia melhor do que aquele que acaba de utilizar a sua última molécula de glicose 
5
Morte Celular
Anormalidades morfológicas, funcionais e bioquímicas em um ou mais componentes celulares essenciais;
O mesmo agente nocivo pode desencadear múltiplas e sobrepostas vias bioquímicas. 
(Robbins e Cotran, 2016) 
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(Robbins e Cotran, 2016) 
Ponto de não retorno
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Alteraçoes bioquímicas sistêmicas
Alteracoes em organelas e em membranas
Bolhas
Desprendimento dos ribossomos do RER
Edema
Condensaçao da cromática (fecha o dna para evitar dano – comprime ele com as histonas) 
7
Etiologia
Exógenos
Agentes biológicos
Agentes físicos
Agentes químicos
Endógenos
Anormalidades genéticas
Distúrbios nutricionais
Mecanismos de defesa
Fatores emocionais*
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E o que pode causar essas lesões? 
São inúmeros fatores que podem ser a causa de uma lesão celular, nós temos fatores exógenos como agentes biológico, como vírus e bactérias, agentes físicos como a radiação e agentes químicos como poluentes ambientais e drogas de abuso.
E também temos fatores endógenos como doenças genéticas, o próprio mecanismo de defesa do corpo quando a auto tolerância não é controlada pode causar lesões, e também fatores emocionais como estresse e doenças mentais que alteram a química cerebral e podem causar lesões em células e tecidos.
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Mecanismos de Lesão
(Robbins e Cotran, 2016) 
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A redução da atividade das bombas de sódio dependentes de ATP na membrana plasmática resulta em acúmulo intracelular de sódio e efluxo de potássio. O ganho absoluto de soluto é acompanhado por ganho isosmótico de água, causando tumefação das células e dilatação do RE. 
• O aumento compensatório na glicólise anaeróbia leva ao acúmulo de ácido láctico, diminuição do pH intracelular e redução da 
atividade de muitas enzimas celulares.
• A depleção prolongada ou grave do ATP causa rompimento 
estrutural do aparelho de síntese proteica, manifestado como desprendimento de ribossomas do RE granular (REG) e dissociação de polissomas em monossomas, com consequente redução da síntese de proteínas. 
• Também foi sugerido que a hipóxia por si aumenta o acúmulo de ROS. 
Em última análise, há danos irreversíveis às membranas mitocondriais e lisossômicas, e a célula sofre necrose. Os danos na membrana constituem um evento tardio na lesão celular causada por diversos mecanismos, e é discutida mais adiante. Embora a necrose seja a principal forma de morte celular causada pela hipóxia, também acredita-se que a apoptose pela via mitocondrial contribua. 
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Depleção do ATP
(Robbins e Cotran, 2016) 
Efeito Warburg
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Funções do ATP nas células:
Transporte na membrana, síntese proteica, lipogênese e no metabolismo de fosfolipídios;
Causas da depleção do ATP:
Redução ou falta de O2: isquemia, hipóxia e anóxia;
Danos na mitocôndria;
Ação de toxinas que interferem na fosforilação oxidativa;
Mas então, o que essa depleção de ATP causa na célula?
Ela pode causar diminuição da atividade da bomba de sódio que resulta no influxo de cálcio, agua e sódio para dentro da célula, e saída de potássio que 
A redução da atividade das bombas de sódio dependentes de ATP na membrana plasmática resulta em acúmulo intracelular de sódio, agua e calcio e efluxo de potássio. O ganho absoluto de soluto é acompanhado por ganho isosmótico de água, causando tumefação das células e dilatação do RE. 
• O aumento compensatório na glicólise anaeróbia leva ao acúmulo de ácido láctico, diminuição do pH intracelular e redução da atividade de muitas enzimas celulares.
• A depleção prolongada ou grave do ATP causa rompimento estrutural do aparelho de síntese proteica, manifestado como desprendimento de ribossomas do RE granular (REG) e dissociação de polissomas em monossomas, com consequente redução da síntese de proteínas. 
As consequências funcionais da hipóxia e da isquemia dependem da gravidade e da duração do déficit. Por exemplo, o músculo cardíaco interrompe a contração em cerca de 60 segundos após uma oclusão coronariana. 
Quando há depleção do ATP (por anoxia, isquemia, envenenamento), a falta de energia produz falha das bombas de sódio e potássio, que são localizadas na membrana celular. Com isto há entrada de Na e água e saída de K, produzindo edema intracelular. A célula então inicia glicólise anaeróbica, que é menos eficiente, gerando menos energia, produzindo substâncias ácidas (ácido lático, fosfatos inorgânicos) e exaurindo os depósitos celulares de glicogênio. Com isto há queda do pH intracelular. A falha na bomba de Cálcio faz com que o cálcio comece a se acumular no citosol, ativando enzimas tais como as proteases, ATPases, endonucleases e outras, que causam destruição de componentes importantes da célula (proteínas, ATP, ácidos nucléicos, membranas), podendo levar à morte celular. O retículo endoplasmático rugoso começa a perder os seus ribossomos, ocorrendo prejuízo ou parada da produção de proteínas (estruturais e funcionais), o que pode culminar na morte da célula.
O primeiro mecanismo celular e bioquímico que nós iremos estudar é a depleção do ATP.
Para entender como esse mecanismo funciona precisamos entender como o ATP atua nas células.
Ele atua no transporte a membrana, na síntese proteica, lipogênese e no metabolismo dos fosfolipídios;
Ou seja, em funções importantes para manter a célula vida.
Mas então, o que pode fazer com que ocorra essa depleção de ATP?
Pode ser causada pela redução ou falta de oxigênio em situações como isquemia, hipóxia e anóxia;
Danos na estrutura mitocondrial, organela importante na geração do ATP;
E toxinas que vao atuar interferindo a fosforilação oxidativa, processo importante para obtenção de energia por meio da degradação de moléculas provenientes dos alimentos convervento-as em ATP.
Os tecidos com maior capacidade glicolítica (p. ex., fígado) são capazes de sobreviver à perda de oxigênio e à diminuição da fosforilação oxidativa melhor do que os tecidos com capacidade limitada para a glicólise (p. ex., cérebro).
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Influxo de cálcio
Causas:
Isquemia: redução do ATP
Toxinas
Lesões
(Robbins e Cotran, 2016) 
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Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio
A homeostase do cálcio é indispensável para a manutenção das funções celulares. A falência da bomba de cálcio promove a sua entrada para a célula e seu acúmulo no citoplasma, além do seu escape das mitocôndrias e do retículo endoplasmático para o citosol. 
O cálcio promove a ativação de diversas enzimas.
Estas enzimas ativadas promovem a inativação do ATP (ATPases), lise das membranas celulares (fosfolipases), lise das proteínas estruturais e das membranas (proteases) e fragmentaçãoda cromatina (endonucleases).
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Danos a membrana 
Principais causas:
Redução do ATP
Aumento do cálcio
Toxinas bacterianas
Proteínas virais
Ação do complemento
Agentes químicos e físicos
Consequências:
Dano mitocondrial
Dano aos lisossomos
Membrana plasmática
Morte celular
(Robbins e Cotran, 2016) 
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Defeitos na permeabilidade das membranas
A perda da permeabilidade seletiva das membranas celular, mitocondrial, lisossomal, causa uma série de transtornos à célula, permitindo a entrada ou escape de substâncias. 
Esta lesão pode ser causada por falta de energia (isquemia) ou por lesão direta por toxinas, vírus, substâncias químicas, fragmentos do complemento, etc. 
Os mecanismos bioquímicos envolvidos são: disfunção mitocondrial, perda de fosfolipídios das membranas, anormalidades no citoesqueleto, radicais livres, subprodutos da fragmentação dos lipídios.
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Lesão por radicais livres
(Robbins e Cotran, 2016) 
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Os radicais livres são espécies químicas com um único elétron não pareado na órbita externa. Tais estados químicos são extremamente instáveis e os radicais livres reagem prontamente com moléculas inorgânicas e orgânicas; quando gerados nas células, atacam avidamente os ácidos nucleicos, bem como uma variedade de proteínas celulares e lipídios. Além disso, os radicais livres iniciam reações nas quais as moléculas que reagem com os radicais livres são convertidas em outros tipos de radicais livres, propagando assim a cadeia de danos. 
Acúmulo de radicais livres do oxigênio
Como consequência do metabolismo celular normalmente há formação de pequena quantidade de radicais livres, que tem potencial lesivo para as células. 
Estas possuem mecanismos de defesa que evitam danos por estes radicais livres (vitamina C, catalase, super óxido-dismutases, glutation peroxidase, ferritina, ceruloplasmina). 
Porém um desequilíbrio neste sistema (aumento da formação e/ou diminuição da inativação) pode levar a lesões celulares. Há diversos mecanismos para formação destes radicais livres: absorção de radiação ionizante, metabolismo de determinadas drogas, geração de óxido nítrico (NO) e outros. 
As consequências desta agressão por radicais livres são diversas, mas as principais são: peroxidação dos lipídios das membranas, oxidação de proteínas e lesões do DNA.
Anio superóxido: Produzido durante a respiração e por fagócitos;
Estimula a produção de enzimas degradativas e lesa macromoléculas (DNA, proteínas e lipídeos);
Atua próximo ao local onde é produzido.
Peroxido de hidrogênio: Produzido pela superóxido desmutase e por oxidases nos peroxissomos;
Convertido a OH e a hipoclorito: lesam as células e microrganismos
Pode atuar distante do local onde é produzido.
Hidroxila
Produzido por hidrólise, na reação de Fenton e do superóxido;
Altamente reativo: lesa macromoléculas (DNA, proteínas e lipídeos);
Convertido a H2O2 pela glutationa peroxidase.
Peroxinitrito
Produzido pela interação superóxido e óxido nítrico (NO);
Altamente reativo: lesa macromoléculas (DNA, proteínas e lipídeos);
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O que é Necrose?
Morte celular seguida de autólise / heterólise;
Não-controlada;
Regressivo ( metabolismo);
Sem gasto energético;
(Robbins e Cotran, 2016) 
https://luciana.correa.nom.br/patoartegeral/patoartenec2.htm
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Intensa eosinofilia, devido à diminuição de pH oriunda da autólise. 
É possível visualizar a estrutura celular e alguns núcleos em diferentes estágios de perda de estrutura; 
Autodigestão, a tendência é a estrutura célula desaparecer completamente;
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O que é...
Grupo de células;
Resulta da ação de agentes agressores (patológica);
 Apresenta alterações morfológicas micro e macroscópicas (necrofanerose) – observadas um tempo após a morte celular;
(Robbins e Cotran, 2016) 
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O que é...
Induz inflamação – liberação de moléculas associadas ao dano (alarminas, DAMP);
Marcador IAM;
(Robbins e Cotran, 2016) 
https://luciana.correa.nom.br/patoartegeral/patoartenec2.htm
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Cox 2 – Prostaglandinas
5-lipoxigenase – Leucotrienos 
Necrose no estomago
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Necrose
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Alterações Microscópicas
Hipófise Normal 
http://anatpat.unicamp.br/lamdegn22.html
18
epitélio glandular
18
Necrose na Hipófise 
http://anatpat.unicamp.br/lamdegn22.html
19
o citoplasma perde a leve basofilia que lhe é característica, passando a cor-de-rosa forte (afinidade pela eosina). Isto ocorre por digestão do RNA do citoplasma (p. ex. dos ribosomos).
19
Inflamação
Hiperemia reativa;
Processo inflamatório;
https://anatpat.unicamp.br/lamdegn27.html
20
20
Tipos de Necrose
Coagulação – Hemorrágica;
Liquefação;
Caseosa;
Fibrinóide;
Gordurosa;
Gomosa;
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Necrose de Coagulação
Pode ser chamada de isquêmica;
Infarto branco (circulação terminal);
Substância amorfa rósea (aspecto de substância coagulada);
Desnaturação proteica;
Ação das hidrolases;
Área em forma de cunha;
Preservação da arquitetura;
Macrófagos (enzimas proteolíticas);
IAM, Tumores de rápido crescimento;
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Isso é um rim
Da pra ve um glomérulo e na parte necrótica vc ve os túbulos (arquitetura)
Hiperemia reativa
Presença de leucócitos e enzimas lisossômicas;
Neutrófilos infiltrantes e macrófagos;
Coagulaçao / desnaturação das proteínas celulares antes do rompimento da MP
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Necrose hemorrágica
Área de necrose coagulativa com hemorragia (seta);
Denominação mascroscópica;
Comum em tecidos com circulação dupla;
Característica de infartos vermelhos;
https://webpath.med.utah.edu/ATHHTML/ATH032.html
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Arterias pulmonares e artérias bronquicas
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Necrose Liquefativa
 As células necrosadas são digeridas por enzimas celulares;
 Pus – infecção por bactérias piogênicas;
Rápido acúmulo de células inflamatórias;
Enzimas hidrolíticas dos leucócitos digerem os tecidos;
Dois tipos:
Por autólise;
Por heterólise;
Necrose por autólise
(Robbins e Cotran, 2016) 
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Por heterólise: pela ação de enzimas lisossômicas liberadas por leucócitos ou substâncias tóxicas liberadas por microrganismos
Autólise: destruição de uma célula pela ação de suas próprias enzimas
Cerebro é constituído marjoritariamente por lipídeos e com a diminuição do PH o SN tem poucas proteínas e por isso não coagula, se liquefaz
24
Necrose Liquefativa
Por heterólise: pela ação de enzimas lisossômicas liberadas por leucócitos ou substâncias tóxicas liberadas por microrganismos.
(Robbins e Cotran, 2016) 
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Necrose Caseosa
Área com aspecto de queijo;
Friável, branco-amarelada;
Necrose de coagulação + liquefação;
Não perde completamente a arquitetura;
Tuberculose, Histoplasmose;
Baço, pulmão, fígado;
Granulomas – inflamação crônica - devido a reação imune e hipóxia;
https://anatpat.unicamp.br/lamdegn25.html
(Robbins e Cotran, 2016) 
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Coleçao de células fragmentadas em meio a debris amorfos com halo de células inflamatórias
Destruiçao de tecido com acumulo de células mortas
Area amorfa – sem forma
Coloração especial para encontrar os bacilos
26
Necrose Caseosa
https://anatpat.unicamp.br/lamdegn25.html
Necrose caseosa – substância rósea, amorfa
http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ030.html
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Area amorfa = sem forma
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Necrose Fibrinóide
Parede de vasos na HAS, Doenças imunes, vasculites;
Degeneração hialina conjuntivo - vascular;
Camada média;
Deposição de imunocomplexos, causando ativação do complemento - reação inflamatória celular (neutrófilos) e vazamento de fibrina – Lesão celular;
Material fibrinóide;
https://anatpat.unicamp.br/lamdegn7.html
(Robbins e Cotran, 2016) 
Poliarterite Nodosa – vasos do miométrio do útero
28
Miométrio
O objetivo desta página é mostrar a alteração hialina conjuntiva denominada alteração ou necrose fibrinóide.  O termo fibrinóide quer dizer semelhante à fibrina: é um material hialino, portanto, homogêneo e eosinófilo, de aspecto grumoso ou filamentoso. Ocorre em pequenas artérias (portanto, maiores que arteríolas) em duas situações básicas: em algumas doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna. Nas doenças autoimunes o mecanismo é o seguinte:
Patogênese.  Há deposiçãona parede arterial de complexos antígeno-anticorpo circulantes. Os complexos ativam o complemento, uma série de proteínas do plasma cuja função é ajudar na destruição de bactérias. Algumas frações do complemento causam lesão celular diretamente. Outras atraem neutrófilos (são quimiotáticas), e os neutrófilos colaboram no processo de lesão tecidual. Com isso, o endotélio e as células musculares lisas da camada média são destruídas e a parede é infiltrada por proteínas do plasma, inclusive fibrinogênio, formando a substância fibrinóide (constituída por células necróticas, fibrina e imunocomplexos).  Em certas artérias, e dependendo do plano de corte, a distribuição da substância fibrinóide lembra uma chama, daí a comparação clássica destas lesões a 'chama de vela'. 
Aqui está demonstrado um caso de poliarterite nodosa como exemplo de doença autoimune (ver pequeno resumo abaixo sobre esta doença). A necrose fibrinóide está mostrada em artérias do miométrio (a camada muscular do útero). Contudo, isto não significa que a doença é particularmente severa ou importante neste órgão. A lâmina foi selecionada devido à exuberância das alterações no útero neste caso.
Aparencia róseo amorfa brilhante
28
Necrose Gordurosa
Esteatonecrose;
 Acontece no tecido adiposo;
Ação de enzimas pancreáticas ou por trauma;
Os ácidos graxos sofrem saponificação (pingo de vela);
 Gera áreas calcificadas – ácidos graxos se ligam ao cálcio;
Conteúdo lipídico hidrolisado;
(Robbins e Cotran, 2016) 
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Esteatonecrose (necrose do tecido adiposo) em bovino. Os adipócitos necrosados albergam um material opaco, homogéneo de cor rosada. À volta das zonas necrosadas, observa-se uma reacção inflamatória de tipo corpo estranho com células gigantes multinucleadas (H&E, 40x). À direita, notar as células gigantes multinucleadas à volta dos adipócitos necrosados (H&E, 100x).
Conteudo lipídico dentro do adiposito hidrolisado
29
Necrose Gordurosa Enzimática
Pancreatite / tumor pancreático – Fosfolipases e proteases que no tecido gorduroso libera triglicerídeos  
Quando hidrolisados pelas lipases pancreáticas se transformam em ácidos graxos livres que pela precipitação dos sais de cálcio através da reação química de saponificação  
Pingos de vela;
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Necrose Gordurosa Traumática
Na mama  triglicerídeos são hidrolisados pelas lipases presentes no próprio tecido adiposo mamário lesado;
https://www.lecturio.com/pt/concepts/necrose-gorda-da-mama/
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Necrose Gomosa
Sífilis terciária e neonatal;
Característica da infeção pelo Treponema;
Coração, mucosas, cérebro;
Fluido e viscoso ou compacto e elástico, como uma goma;
Goma, chiclete;
(Robbins e Cotran, 2016) 
Tecido necrótico
 com infiltrado
 linfo histiocitário
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Coraçao de um feto infectado por sífilis
Tecido necrótico com infiltrado linfo histiocitário
32
Consequências
Depende do tipo celular, da causa, da extensão da área lesada e seu local;
Pequena necrose no IAM;
AVC, Rins pode levar a hipertensão arterial;
(Robbins e Cotran, 2016) 
33
Evolução da necrose
Multiplicação das células novas
Cicatrização
Regeneração/reparo
34
Cicatrizaçao no cerebro
34
Evolução - Cicatrização
http://anatpat.unicamp.br/lamdegn23.html
35
Miocardio são células perenes
35
Evolução da Necrose
Encistamento
Formação de cápsulas de tecido conjuntivo - isoladas
Eliminação
	Pus – drenagem (fístola);
Externo ou cavidades
Calcificação
	Depósito de Ca+2 no tecido morto (mais antiga) – precipitação de sais de cálcio
Ulceração
Há destruição da pele e 
dos músculos; 
os ossos e 
Articulações
 ficam expostos
36
Encistamento: envolve a área para isolar e tenta voltar a homeostasia
Elinimaçao: vias de drenagem – exteriorização para meio externo ou cavidades;
Ex: liquefativa e caseosa (áreas necróticas se rompem ganham os brônquios e são expelidas
Calcificação: necrose mais antiga, caseosa e a entrada de cálcio é decorrente de uma alteração no metabolismo celular 
36
Evolução – Caverna Tuberculosa
https://anatpat.unicamp.br/pecasdc22.html
37
caseosa (áreas necróticas se rompem ganham os brônquios e são expelidas formando as cavernas tuberculosas
37
Calcificações
A calcificação patológica constitui uma deposição anormal de sais de cálcio, juntamente com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros minerais. 
Calcificação Distrófica 
Nesta forma, o metabolismo do cálcio está normal, mas ele se deposita em tecidos lesionados ou mortos, como em qualquer tipo de área de necrose;
(Robbins e Cotran, 2016) 
https://anatpat.unicamp.br/lamdegn25.html
38
 Além disso, o material necrótico sofreu calcificação, ou seja, impregnação por sais de cálcio, que dão macroscopicamente ao material consistência dura, cor branca e aspecto de giz.  Como a calcificação ocorreu em tecido degenerado ou necrótico, é chamada calcificação distrófica. É o tipo principal de calcificação. (A outra variedade, a calcificação metastática, é rara e de pouca importância.) 
            Microscopicamente, o material calcificado tem tonalidade basófila, isto é arroxeada, porque mostra grande afinidade pela hematoxilina. Nisto, contrasta com a necrose caseosa não calcificada, que tem cor rósea (acidófila ou eosinófila). O nódulo parcialmente calcificado mostra ainda pigmento negro (antracose), que já estava no tecido pulmonar antes do processo tuberculoso. 
            A cápsula fibrosa na periferia, constituída por colágeno e células inflamatórias crônicas, indica que o processo tuberculoso foi contido pelas defesas do organismo e está evoluindo para cura. 
38
Evolução da necrose
Gangrena
Seca
Úmida
Gasosa
39
Contato com o meio ambiente
Seca: extremidades – cordão umbilical – insuficiência de fluxo sanguineio;
Umida: extremidades e órgãos internos, infecção bacteriana associada, queimadura;
Gasosa: clostridium, órgãos internos e extremidades, bacs anaeróbicas produtoras de gas e ácido acético, sepse, creptante (vc sente as bolhas no exame físico)
Enzimas proteolíticas produzidas degradam tecidos tornando-os escuros e tumefeitos
39
Gangrena Seca
Extremidades – circulação terminal;
Insuficiência de fluxo sanguíneo e perda de água;
Aspecto seco por não receber sangue e água (desidrata);
Lenta e progressiva;
Coto umbilical;
40
1 veia e 2 arterias
40
Gangrena Úmida
Extremidades e órgãos internos;
Bactérias anaeróbicas; 
Infecção bacteriana associada a feridas externas;
DM;
Queimadura;
Choque séptico;
41
Gangrena Gasosa
Bactérias anaeróbicas produtoras de gás e ácido acético;
Clostridium perfringes;
Órgãos internos e extremidades;
Crepitante (bolhas) ao exame físico;
Degradação de tecidos por enzimas proteolíticas;
42
42
Outros tipos de morte celular
Galluzzi, L., Vitale, I., Aaronson, S. et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018. Cell Death Differ 25, 486–541 (2018). https://doi.org/10.1038/s41418-017-0012-4
The Nomenclature Committee on Cell Death (NCCD) 
43
Over the past decade, the Nomenclature Committee on Cell Death (NCCD) has formulated guidelines for the definition and interpretation of cell death from morphological, biochemical, and functional perspectives. 
43
Caso Backer
44
Caso Backer
Intoxicação por Dietilenoglicol - solvente industrial tóxico usado em anticongelantes;
Necrose tubular aguda por agentes tóxicos – regeneração;
Oligúria - Anúria;
Até o processo de regeneração, essas células obstruem a luz dos túbulos renais proximais  Cilindros pigmentados hialinos dificultam formação passagem da urina;
Evolução  Insuficiência renal aguda;
Formação de cristais nos túbulos renais;
- Acomete apenas os túbulos;
Mais longitudinais – eosinofilia sem núcleo;
Cristais de dietilenoglicol
Túbulos contorcidos proximais
45
Padrao morfológico de Necrose de coagulação – região cortical
Não há necrose nos glomerulos
Mais acentuada nos túbulos contorcidos proximais
Epitelio cubico de única camada
45
Referências
BÁSICAS:
	1. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Patologia: bases patológicasdas doenças. 9ª e 10ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2005, 2010.
	2. Filho GB. Bogliolo Patologia. 8ª ed. Rio de janeiro, Guanabara Koogan, 2006.
COMPLEMENTARES:
	1. Franco M, Brito T, Bacchi CE, Almeida PC. (eds). Patologia-Processos Gerais. 6ª ed, São Paulo, Atheneu, 2015.
	2. Kierszenbaum, A.L. Histologia e biologia celular: uma introdução à patologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
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Atividade de Fixação
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Para os casos clínicos abaixo, responda:
Qual o mecanismo de necrose?
Qual mecanismo patológico resultou na área de morte?
Quais as características morfológicas macroscópicas e microscópicas da necrose em questão?
Casos clínicos
1) Uma mulher de 40 anos com histórico de abuso de álcool é admitida com dor abdominal intensa. Os exames mostram elevação das enzimas pancreáticas. Uma tomografia revela áreas de necrose, com aspecto de pingo de vela no pâncreas.
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UFRJ 6.44.11 PÂNCREAS. PANCREATITE. ESTEATONECROSE COM SAPONIFICAÇÃO. NOTE O INFILTRADO INFLAMATÓRIO NO INTERSTÍCIO PANCREÁTICO E NO TECIDO ADIPOSO. À DIREITA, OBSERVE A PERDA DA ARQUITETURA DO TECIDO ADIPOSO (ESTEATONECROSE), ASSOCIADA COM MATERIAL BASOFÍLICO (SAPONIFICAÇÃO). NO RESTANTE O TECIDO ADIPOSO TEM CÉLULAS PRESERVADAS E ASSOCIA-SE COM INFILTRADO INFLAMATÓRIO EM VÁRIOS FOCOS. H&E. PEQUENO AUMENTO.
48
Google Sala de Aula
Link:https://classroom.google.com/c/NjgzNTUzNzIxMTk0
49
Obrigada!
Dúvidas???
E-mail: le_lopess@hotmail.com
WhatsApp: (82) 982305549
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