SOI IV - Cirrose e hipertensão porta

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Cirrose e 
hipertensão 
porta 
Cirrose e hipertensão portal 
Revisando o fígado
 • O fígado vai funcionar como uma espécie de filtro
• Responsável pela produção da bilirrubina 
( pigmento de cor amarela) É produzido a partir da 
quebra das hemácias 
Formação da bilirrubina 
• as hemácias são quebradas pelo processo de 
hemocaterese , essas hemácias quebradas já estavam 
prontas para serem destruídas, isso tudo acontece no 
baço, Ao as hemácias serem destruídas vai ser liberado 
hemoglobina, esta é responsável pela formação da 
bilirrubina não conjugada, Ao entrar no fígado se 
transforma em bilirrubina conjugada que é liberada 
juntamente da Bile 
Cirrose hepática 
É uma complicação 
• É o grau mais avançado da fibrose 
• Importante entender à histofisiologia do fígado 
• veia centro Lobular
• Hepatócitos 
• Espaço de disse ( entre o Hepatócitos e sinusóides ) 
• sinusóides 
• Tríade portal 
No espaço disse está presente células que armazenam vitamina 
A, na presença de inflamação pela ação de citocinas, as células 
responsáveis por armazenar a vitamina A acabam produzindo 
colágeno, e esse colágeno acumulado acaba causando fibrose por 
formar uma membrana que impede a passagem de substâncias 
• diminuição do calibre dos sinusóides deixando 
mais difícil a chagada de sangue 
• Formação de nódulos de regeneração ( é uma 
tentativa do fígado de reestabelecer sua 
arquitetura ) 
o desarranjo estrutural é irreversível 
Manifestações clínicas 
Diagnóstico
• O padrão ouro para diagnóstico da cirrose é a 
biópsia, mas nem sempre é diagnosticada 
• O fígado visto macroscopicamente também 
apresenta diminuição do tamanho e nódulos 
Exames laboratoriais
Aminonotransferase ( aumentam quando tem 
atividade inflamatória) 
Fosfatase alcalina e gama GT 
bilirrubina ( hiperbilirrubina é um fator de mau 
prognóstico na cirrose ) 
Alargamento do tempo de protrombina 
Exames de imagem 
Avalia as alterações morfológicas da doença 
Avalia a vascularização hepática e extra hepática 
Identificar tumores hepáticos 
Doença hepática alcoólica 
• pode causar cirrose 
• 3 estágios 
esteatose ( acúmulo de gordura no fígado ) 
esteato- hepatite ( a gordura induz um processo 
inflamatório) 
Cirrose 
O processo de acúmulo de gordura se dá: 
O etanol absorvido pela circulação é metabolizado em um 
local que tem enzimas que consomem muito oxigênio 
(hipóxia ), prejudicando o funcionamento das mitocôndrias 
e acumulando muito ácido graxo —> esteatose 
Doença hepática não alcoólica
Acontece da mesma maneira da alcoólica, Onde terá 
acúmulo de gordura na célula e desenvolvimento de 
inflamação . A diferença está que está acontece pela 
síndrome metabólica principalmente quando a 
resistência a insulina 
Hipertensão portal 
• definida como o aumento da pressão venosa na veia 
porta 
O paciente tá com hipertensão portal, tá difícil de 
chegar sangue no fígado 
Chega menos sangue no fígado 
• hepatocitos não vão funcionar, não conseguindo 
metabolizar os nutrientes que chegam ao fígado ——> 
causando liberação de vasodilatador, em uma 
tentativa de levar sangue —— > com essa tentativa, 
pode ter uma vasodilatação esplancica ( vasos do 
baço tbm dilatam ) ——> refuz a PA, resistência 
vascular periferica
Onde está a causa da hipertensão 
HP INTRA-HEPÁTICA SINUSOIDAL
HP INTRA-HEPÁTICA PRÉ SINUSOIDAL
HP INTRA-HEPÁTICA PÓS SINUSOIDAL
Tomografia
MS
-> Ressonancia
La
Ultrassonografia
=
HP PRÉ-HEPÁTICA
HP PÓS-HEPÁTICA
Diagnóstico
Ascite 
Esplenomegalia
Encefalopatia 
Varizes esôfagogástricas 
USG c Doppler 
Endoscopia digestiva alta 
AngioTC e RM