Bioquimica

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Bioenergética e metabolismo de
carboidratos
Vamos explorar os mecanismos de glicólise, gliconeogênese, ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa,
analisando suas funções no metabolismo energético e sua regulação. A compreensão dessas vias
metabólicas é fundamental para entender como o corpo responde a diferentes demandas energéticas,
desde o exercício até situações de estresse, como jejum ou doenças.
Profa. Daniela de Oliveira Pinto
1. Itens iniciais
Objetivos
Reconhecer os conceitos de metabolismo, distinguindo as vias anabólicas e catabólicas, com foco no
processo da glicólise.
 
Identificar o metabolismo do glicogênio e as etapas da respiração celular.
 
Identificar as etapa que finalizam a degradação completa da glicose no metabolismo aeróbico.
Introdução
Neste conteúdo abordaremos quatro processos metabólicos essenciais: glicólise, gliconeogênese, ciclo de
Krebs e fosforilação oxidativa. Esses mecanismos são centrais para a produção de energia nas células, e sua
compreensão é indispensável para qualquer profissional de saúde. Independentemente da sua área de
atuação, o estudo dessas vias metabólicas é fundamental para entender como o corpo utiliza e gerencia
energia, impactando diretamente sua prática clínica.
A glicólise, gliconeogênese, ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa são processos metabólicos conectados que
garantem a produção e o equilíbrio de energia no organismo. Esses processos permitem que as células
ajustem suas respostas a diferentes demandas energéticas, tanto em situações normais, como durante o
exercício, quanto em condições de estresse metabólico, como jejum prolongado ou doenças como o câncer.
Entender como essas vias funcionam auxilia na interpretação do metabolismo celular e suas consequências
clínicas, como em casos de doenças metabólicas e disfunções mitocondriais.
Por isso, a relevância desse conhecimento não se limita à bioquímica básica, mas ajuda a entender as bases
de muitas doenças, possibilitando intervenções mais eficazes nas diferentes áreas de atuação dos
profissionais da saúde.
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1. Metabolismo e a via glicolítica
Introdução ao metabolismo
Neste vídeo, vamos contextualizar o que é metabolismo, além de definir o que é, explicaremos as relações de
importância do metabolismo com as diversas funções e necessidades do corpo.
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Durante o metabolismo, há a construção e o consumo de macromoléculas. Quando há excesso de nutrientes,
eles são estocados no organismo. Quando há déficit de nutrientes, o estoque é consumido.
O metabolismo é a integração das vias bioquímicas do organismo. Essa integração precisa ocorrer
para que haja a continuidade da vida celular.
No metabolismo, duas ações devem ocorrer para que haja a continuidade da vida. A primeira é a construção
de macromoléculas, conhecida como anabolismo. A segunda ação é a quebra de moléculas para obtenção de
energia, conhecida como catabolismo. Observe!
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Você lembra quais são as quatro macromoléculas que constroem todas as nossas células? Vamos recordar!
Carboidratos
 
Lipídeos
 
Proteínas
 
Ácidos nucleicos
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• 
Todas essas macromoléculas são obtidas na alimentação. Quando chegam ao aparelho digestivo, elas são
degradadas em moléculas menores (normalmente em suas unidades estruturais – glicose, ácidos graxos,
aminoácidos e nucleotídeos) para que possam ser absorvidas pelo trato gastrointestinal. 
Quando chegam à célula de destino, essas unidades básicas podem ser utilizadas para a geração de energia
(catabolismo) ou para construir novas macromoléculas para armazenamento (anabolismo). Agora, pense sobre
a seguinte pergunta.
Será que a célula quebra carboidrato para gerar carboidrato?
O que acontece é que, quando há necessidade, o organismo vai quebrar uma macromolécula para gerar outra
macromolécula. Exemplo, quebrar lipídeo para a construção de proteína. Por isso, dizemos que o metabolismo
é integrado ao catabolismo de determinadas moléculas para a construção de outro tipo de macromolécula. 
Você provavelmente já ouviu falar de suplementos alimentares, ou até mesmo já consumiu alguns. Um
exemplo comum é a suplementação de colágeno, que muitas mulheres utilizam para combater a flacidez da
pele. Mas será que isso realmente funciona?
O colágeno é uma
macromolécula proteica de
extrema importância para a
construção da matriz
extracelular, com estrutura em
hélice tripla.
 Você acha que uma molécula grande
como esta vai ser absorvida inteira pelo
trato gastrointestinal? A resposta é não!
Ela será degradada em aminoácidos
para que possa ser absorvida.
Mulher segurando pílula de colágeno.
Quando esses aminoácidos chegam à célula, o que acontece com eles? Vão gerar colágeno? Talvez. Como os
aminoácidos são a unidade básica de qualquer proteína, eles podem ser usados para a construção de novas
moléculas de colágeno ou de qualquer outra proteína que a célula necessite naquele momento.
Metabolismo dos carboidratos
Neste vídeo, apresentaremos um mapa das vias metabólicas, falaremos das características mais importantes
dessas vias, da sinalização hormonal e os quatro hormônios responsáveis para essas funções.
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Nosso organismo obtém energia de
três tipos de macromoléculas: 
carboidratos, lipídeos e proteínas. A
partir de agora, estudaremos como o
organismo obtém energia a partir dos
carboidratos.
 Os carboidratos são macromoléculas
muito abundantes na natureza,
também conhecidas como hidratos de
carbono, glicídios ou açúcares. Elas
são compostas essencialmente por
átomos de carbono, hidrogênio e
oxigênio.
Molécula da lactose, carboidrato
dissacarídeo presente no leite.
A fórmula geral da glicose está representada a seguir.
Os carboidratos são obtidos através da alimentação, e aqui estão alguns alimentos nos quais podemos
encontrar essas moléculas. Clique nas imagens a seguir e confira!
Feitos de farinha de trigo, os pães são ricos em carboidratos complexos, fornecendo energia. No caso dos
pães integrais, eles também oferecem fibras.
Bolos e doces com cobertura e recheio contêm farinha e açúcar, que são fontes significativas de carboidratos.
Sorvete contém açúcar e lactose, fornecendo carboidratos que rapidamente se transformam em energia.
Essas guloseimas são fontes de carboidratos, que são obtidos sob a forma de polissacarídeos e
oligossacarídeos. Quando ingerimos, os carboidratos são quebrados até sua forma monomérica no trato
digestório, sendo então absorvidos pelo organismo e atingindo as células. A forma monomérica mais comum é
a glicose. 
A glicose participa de cinco vias metabólicas. Quatro delas são reguladas de acordo com a concentração de
glicose na corrente sanguínea. Vamos compreender melhor!
Regulação hormonal do metabolismo de carboidratos
A glicose é uma aldohexose, com elevada energia livre, que serve de fonte energética para muitos tecidos. Por
exemplo, a glicose é o principal produto energético para o tecido cerebral. Por isso, ela precisa ser finamente
regulada pelo organismo. O controle das vias da glicose é feito pelos hormônios insulina e glucagon. 
A insulina e o glucagon são produzidos pelo pâncreas e liberados de acordo com a concentração de glicose
na corrente sanguínea. A liberação de insulina ocorre quando há o aumento de glicose na corrente sanguínea,
promovendo a glicólise, que é o catabolismo da glicose, e a glicogênese, síntese de glicogênio. A liberação de
glucagon ocorre quando a concentração de glicose no sangue diminui. Isso promove a glicogenólise, que é o
catabolismo do glicogênio, e a gliconeogênese, que é a nova síntese de glicose.
Enquanto a glicólise estiver ativa, ou seja, oxidando a molécula de glicose, a gliconeogênese — que
é a produção de glicose a partir de substâncias que não são carboidratos — não ocorrerá. Deve
haver um equilíbrio: quando uma está ativa, a outra está inativa.
A insulinaé um modulador negativo da glicogenólise e da gliconeogênese, e o glucagon é modulador negativo
da glicólise e da glicogenólise. Confira o mecanismo de regulação hormonal do metabolismo de carboidratos
nas imagens a seguir, primeiro mostraremos as vias ativadas com a ativação da insulina.
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Vias ativadas com a ativação da insulina.
Saiba que: 
 
Glicogênese
 
Glicólise
 
Ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa
 
Síntese de triacilglicerois (TAG)
 
Agora, confira as vias ativadas com a ativação do glucagon!
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Vias ativadas com a ativação do glucagon.
São elas: 
1. 
2. 
3. 
4. 
 
Glicogenólise
 
Gliconeogênese
 
A glicose também pode ser direcionada para a síntese de carboidratos de nucleotídeos, que são pentoses-
fosfato. Essa quinta via é chamada de via das pentoses-fosfato.
Glicólise
A via glicolítica é um processo enzimático que transfere a energia contida nas ligações da glicose para outros
compostos energéticos, como ATP e NADH. A glicose pode gerar ATP tanto na ausência de oxigênio
(fermentação) quanto na sua presença (respiração celular).
A glicólise possui duas grandes fases: fase de investimento e fase de pagamento.É um processo em duas
etapas: primeiro, há um consumo de ATP, seguido pela geração de um lucro de ATP para a célula. Confira
essas fases!
Fase de investimento
Ocorre o consumo de moléculas de ATP. A molécula de glicose é oxidada
em cinco reações consecutivas até gerar duas moléculas de
gliceraldeído-3-fosfato. Para isso, é necessária a ativação com duas
moléculas de ATP, resultando no gasto de duas moléculas de ATP
durante essa fase.
Fase de pagamento
Ocorre a produção de moléculas de ATP. Duas moléculas de
gliceraldeído-3-fosfato são oxidadas até a formação de piruvato e cada
molécula de gliceraldeído-3-fosfato convertida em piruvato gera duas
moléculas de ATP, totalizando quatro moléculas de ATP (duas por
gliceraldeído-3-fosfato). Contudo, considerando a fase de investimento,
o ganho líquido é de duas moléculas de ATP. Além disso, para cada
molécula de gliceraldeído-3-fosfato oxidada até piruvato, também é
gerada uma molécula de NADH.
Agora, após analisar as duas fases da glicólise, veja o balanço final de ATP na glicólise.
Balanço final de ATP
Investimento 2 ATP
Lucro bruto 4 ATP
Lucro líquido 2 ATP
Tabela: Balanço final de ATP na glicólise. 
Lehninger, 2014
A glicólise, então, é o processo de quebra da glicose no citoplasma das células, no qual uma molécula de 
glicose (seis carbonos) será quebrada até formar duas moléculas de piruvato (três carbonos), em um
1. 
2. 
processo de dez reações consecutivas que ocorrem sequencialmente no citoplasma celular. Essas dez
reações podem ser resumidas em quatro etapas:
Glicose (6C) é fosforilada e transformada em frutose-1,6-bisfosfato (6C).
 
Frutose-1,6-bisfosfato (6C) se quebra em dois açúcares menores de 3 carbonos.
 
Os açúcares (G3P) são oxidados a 1,3-bisfosfoglicerato, e o NAD+ é reduzido a NADH.
 
1,3-bisfosfoglicerato dá origem a piruvato, produzindo ATP.
As etapas 1 e 2 correspondem à fase de investimento e abrangem as cinco primeiras reações da glicólise; já
as etapas 3 e 4 correspondem à fase de pagamento e incluem as últimas 5 reações, da 6ª à 10ª. Resumindo, a
glicólise pode ser representada pela seguinte reação:
Glicólise: etapa por etapa
Neste vídeo, falaremos da glicólise e explicaremos cada uma das suas etapas, vamos lá!
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Vejamos detalhadamente cada reação da glicólise. Inicialmente, veremos as cinco primeiras reações que
ocorrem na fase de investimento. Vamos lá!
Primeira reação da glicólise
A glicose é fosforilada em glicose-6-fosfato. Nessa etapa ocorre o gasto de uma molécula de ATP e a
fosforilação da glicose é realizada pela enzima hexoquinase. Essa reação é importante pois “prende” a glicose
no interior da célula.
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Segunda reação da glicólise
1. 
2. 
3. 
4. 
A glicose-6-fosfato é isomerizada em frutose-6-fosfato. Essa etapa é realizada pela enzima fosfohexose
isomerase.
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Terceira reação da glicólise
A frutose-6-fosfato é fosforilada em frutose-1,6-bisfosfato. Nessa etapa, também ocorre o gasto de uma
molécula de ATP e a fosforilação da frutose-6-fosfato é realizada pela enzima fosfofrutoquinase.
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Quarta reação da glicólise
A frutose-1,6-bifosfato é dividida em duas moléculas, a dihidroxiacetona e gliceraldeído-3-fosfato. Essa
clivagem é realizada pela enzima aldolase.
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Quinta reação da glicólise
A dihidroxiacetona-fosfato é convertida em gliceraldeído-3-fosfato. Isso é necessário porque somente o
gliceraldeído-3-fosfato pode ser diretamente degradado nos passos subsequentes da glicólise. Essa
conversão é realizada pela enzima triose-fosfato-isomerase.
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Ao terminar a fase de investimento da glicólise, foram geradas duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato, com
o gasto de 2 ATP. Veja!
Agora, veremos as cinco últimas reações que ocorrem na fase de pagamento.
Sexta reação da glicólise
Ocorre a oxidação do gliceraldeído-3-fosfato em 1,3-bisfosfatoglicerato. Envolve a adição do fosfato e a
transferência de elétrons ao NAD+. NAD+ é um transportador de energia, e é reduzido a NADH ao receber dois
elétrons e um próton. Essa conversão é realizada pela enzima gliceraldeído-3-P desidrogenase. 
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Sétima reação da glicólise
Ocorre a produção de ATP a partir de 1,3-bisfosfatoglicerato, formando 3-fosfoglicerato. Essa conversão é
realizada pela enzima fosfoglicerato-cinase. 
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Oitava reação da glicólise
Ocorre um rearranjo do 3-fosfoglicerato e o fosfato passa do carbono 3 para o carbono 2, formando o 2-
fosfoglicerato. Essa conversão é realizada pela enzima fosfoglicerato-mutase.
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Nona reação da glicólise
Ocorre a desidratação do 2-fosfoglicerato, formando fosfoenolpiruvato. Essa conversão é realizada pela
enzima enolase.
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Décima reação da glicólise
Ocorre a transferência do fosfato do fosfoenolpiruvato para uma molécula de ADP, formando o piruvato. Essa
transferência é realizada pela enzima piruvato-cinase. 
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As moléculas de ATP e de NADH devem ser regeneradas para que possam ser utilizadas. Assim, as moléculas
de ATP são regeneradas em ADP + Pi com o seguimento das atividades metabólicas. Já a molécula de NADH
pode seguir dois caminhos para sua regeneração: sofrer fermentação, condição que vai ocorrer em
anaerobiose; ou atuar como doadora de prótons e elétrons na fosforilação oxidativa (organismos aeróbicos).
Regulação da glicólise
É indispensávell para garantir que o organismo produza energia de maneira eficiente e adequada às suas
necessidades, evitando desperdício e acúmulo de intermediários metabólicos. Essa regulação ocorre em
diferentes níveis e envolve várias enzimas-chave que catalisam as etapas irreversíveis da via glicolítica, sendo
elas a hexocinase, a PFK-1 e a piruvato-cinase. Confira a seguir.
Hexocinase
Quando há acúmulo de glicose-6-fosfato, a hexocinase é inibida,
evitando o excesso de fosforilação de glicose. Isso é importante para
manter oequilíbrio entre a oferta de glicose e a demanda energética da
célula.
PFK-1
A PFK-1 é inibida pelo ATP, que indica que a célula já tem energia
suficiente, e pelo citrato, um intermediário do ciclo de Krebs, que mostra
que o fluxo de carbono está elevado. Esses inibidores reduzem a
atividade da via glicolítica quando há energia e intermediários de carbono
em excesso. Por outro lado, a PFK-1 é ativada por AMP e ADP, que
sinalizam baixa energia. Um aumento na proporção de AMP/ATP indica
que a célula precisa de mais energia, estimulando a glicólise para
produzir ATP.
A frutose-2,6-bifosfato também ativa a PFK-1, mesmo com altos níveis de
ATP. Essa molécula é produzida pela PFK-2 e está relacionada à
regulação hormonal da glicólise. Um exemplo disso é o aumento da
frutose-2,6-bisfosfato em resposta à insulina, o que também intensifica o
fluxo glicolítico.
Piruvato-cinase
Inibida por ATP, NADH e Acetil-CoA, que indicam que a célula já tem
energia suficiente, e também pelo glucagon, que fosforila a enzima,
inativando-a. Por outro lado, é ativada pela frutose-1,6-bifosfato, que liga
as primeiras e últimas etapas da glicólise. Esse processo, chamado de
ativação feedforward, garante que, uma vez iniciada a glicólise, o fluxo
continue até o piruvato.
Verificando o aprendizado
Questão 1
A regulação do metabolismo da glicose no organismo humano envolve uma complexa interação entre
diferentes hormônios, que controlam os níveis de glicose no sangue para garantir um funcionamento
metabólico adequado. Qual dos hormônios a seguir é responsável por reduzir os níveis de glicose no sangue,
estimulando a captação de glicose pelas células, e também inibe a produção de glicose pelo fígado?
A Glucagon
B Cortisol
C Adrenalina
D Insulina
E Hormônio da tireoide
A alternativa D está correta.
A insulina é o hormônio responsável por reduzir os níveis de glicose no sangue, promovendo a captação de
glicose pelas células e inibindo a gliconeogênese no fígado. O glucagon tem a função oposta, aumentando
os níveis de glicose no sangue ao estimular a glicogenólise e a gliconeogênese hepática. O cortisol e a
adrenalina são hormônios que aumentam os níveis de glicose no sangue, principalmente em situações de
estresse, ao estimular a glicogenólise e a gliconeogênese. Já os hormônios da tireoide aumentam o
metabolismo basal e influenciam o uso de energia no corpo, mas não têm um papel direto na redução dos
níveis de glicose no sangue como a insulina.
Questão 2
A glicólise é o processo metabólico que ocorre no citoplasma das células e transforma uma molécula de
glicose em duas moléculas de piruvato, liberando energia na forma de ATP. Qual das enzimas a seguir é
fundamental na regulação da glicólise, sendo inibida pelo aumento de ATP e citrato, e estimulada por AMP e
frutose-2,6-bisfosfato?
A Hexocinase
B Fosfofrutoquinase-1 (PFK-1)
C Glicose-6-fosfatase
D Piruvato carboxilase
E Lactato desidrogenase
A alternativa B está correta.
A PFK-1 é inibida pelo aumento de ATP e citrato, que sinalizam um estado energético elevado na célula, e é
estimulada por AMP e frutose-2,6-bisfosfato, que indicam uma necessidade de aumentar a atividade
glicolítica para a produção de energia. A hexocinase também participa da glicólise, mas sua regulação não
depende diretamente desses moduladores. A glicose-6-fosfatase está envolvida na gliconeogênese, e não
na glicólise. A piruvato carboxilase participa do ciclo da gliconeogênese e não da via glicolítica. A lactato
desidrogenase está envolvida na conversão de piruvato em lactato durante a fermentação, e não regula
diretamente a glicólise.
2. Metabolismo do glicogênio e respiração celular
Metabolismo do glicogênio
Descubra neste vídeo o que é o glicogênio e qual a sua função no organismo. Entenda seu metabolismo e a
regulação hormonal envolvida. Veja também as etapas da glicogênese e glicogenólise, e, por fim, compreenda
de forma breve a gliconeogênese e sua importância.
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O glicogênio, o principal polissacarídeo de reserva em animais, é um polímero ramificado composto por
resíduos de glicose unidos por ligações glicosídicas. Ele é produzido quando há excesso de glicose na dieta e
armazenado no fígado e nos músculos. No entanto, devido ao fato de acumular muita água, a reserva de
glicogênio nos seres humanos é limitada, durando apenas algumas horas. Como o cérebro consome
exclusivamente glicose, o glicogênio é utilizado principalmente durante a noite para manter os níveis de
glicose no sangue. Portanto, é uma molécula que precisa ser constantemente produzida. 
Antes de continuarmos, é importante definir alguns termos. Vamos lá!
1
Glicogênese
É o processo de produção de glicogênio, e glicogenólise é o processo de quebra do glicogênio.
2
Gliconeogênese
É o processo de produção de glicose a partir de moléculas aglicêmicas, ou seja, de moléculas que
não pertencem ao grupo dos carboidratos.
Cabe lembrar que os dois processos (produção e quebra do glicogênio) não ocorrem simultaneamente, pois
esses processos são regulados por hormônios antagônicos, sendo eles: a insulina e o glucagon. Portanto,
quando uma via estiver ativa, a outra estará inativa. Para fixar, acompanhe o processo de glicogênese:
Quando há a ingestão alimentar, a insulina é liberada, ativando o processo de glicólise e de
glicogênese.
 
A insulina estimula a enzima glicogênio sintase a produzir moléculas de glicogênio.
 
A síntese de glicogênio consiste na adição de unidades de glicose às extremidades não redutoras de
um fragmento de glicogênio.
 
A síntese utiliza como precursor uma forma ativada da glicose, chamada de uridina-fosfato-glicose
(UDP-glicose).
São gastos 2 ATP por cada glicose adicionada. Confira a sequência do processo de glicogênese!
1. 
2. 
3. 
4. 
Primeira etapa
A primeira molécula de ATP a ser gasta na síntese de glicogênio é
utilizada na fosforilação da glicose em glicose-6-fosfato, catalisada pela
enzima glicoquinase.
Segunda etapa
A enzima fosfoglicomutase converte a glicose-6-fosfato em glicose-1-
fosfato.
Terceira etapa
A enzima UDP-glicose pirofosforilase converte a glicose-1-fosfato em
UDP-glicose. Nessa conversão, são liberados dois fosfatos inorgânicos,
um proveniente da glicose fosforilada e outro proveniente da uridina
trifosfato (UTP). Essa molécula de UTP, para a sua construção, utiliza o
segundo ATP que é usado na síntese de glicogênio.
Quarta etapa
A glicogênio sintase adiciona o resíduo de UDP-glicose à molécula de
glicogênio que está sendo sintetizada.
A degradação do glicogênio (glicogenólise) é um processo rápido e eficiente, uma vez que as enzimas de
degradação do glicogênio estão associadas aos grânulos de glicogênio. Como o glicogênio é uma molécula
ramificada, isso possibilita a ação de várias fosforilases simultaneamente a partir das extremidades, confira!
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A.Degradação do glicogênio.
O glicogênio é armazenado principalmente nos músculos (aproximadamente 300 g) e no fígado
(aproximadamente 100 g). Quando a demanda de energia é intensa, o glicogênio é a primeira molécula a ser
degradada no músculo. Assim, a glicogenólise hepática evita situações de hipoglicemia entre as refeições.
Geralmente, a degradação da molécula do glicogênio não é completa, restando em um núcleo não degradado,
que serve como base para a ressíntese. Confira a seguir o esquema da degradação do glicogênio no músculo
e no fígado.
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Esquema da degradação do glicogênio no músculo e no fígado.
A glicose gerada pela glicogenólise pode apresentar três destinos. Acompanhe!
 
Pode ir para a via das pentoses-fosfato (não representada na imagem anterior), gerando nucleotídeos.
 
No fígado, a glicose gerada mantém a glicemia no sangue (através da conversão da glicose-6-fosfato
para glicose pela glicose-6-fosfatase).
 
No músculo, a glicose-6-fosfato entrana via da glicólise, gerando energia no músculo.
O metabolismo do glicogênio é controlado pelos hormônios insulina e glucagon, além de fatores alostéricos,
como hiperglicemia e hipoglicemia. Embora obtenhamos energia de todas as macromoléculas, a glicose é
essencial para certos tecidos. Por exemplo, as hemácias consomem cerca de 30 gramas de glicose por dia,
enquanto o cérebro consome 120 gramas diários.
O fígado, o tecido adiposo e os músculos utilizam glicose e ácidos graxos como fonte de energia, e os
músculos também podem consumir corpos cetônicos do fígado. No entanto, a glicose continua sendo
1. 
2. 
3. 
indispensável. Como a reserva de glicogênio é limitada e dura apenas algumas horas em jejum, o fígado e os
rins realizam gliconeogênese para fornecer glicose aos demais tecidos.
A gliconeogênese aproveita a maior parte das reações da glicólise em função da energia livre padrão delas.
Veja na imagem a seguir a comparação Glicólise X Gliconeogênese.
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Comparação Glicólise X Gliconeogênese.
Note que os pontos em que a gliconeogênese diverge da glicólise são aqueles onde há envolvimento de ATP.
A demanda energética sendo maior, é necessário que o organismo contorne essas reações.
Respiração celular
Confira neste vídeo as possíveis rotas do piruvato formado na glicólise. Entenda o que é a respiração celular,
as vias envolvidas e como ocorre a formação de acetil CoA para sua entrada no ciclo de Krebs.
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Já sabemos que a glicólise gera duas moléculas de piruvato a partir da quebra da molécula de glicose. Mas o
que acontece com o piruvato? Ele pode sofrer fermentação ou pode continuar na respiração celular. Observe!
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Os possíveis destinos do piruvato formado na glicólise e a reciclagem do NADH.
No dicionário, há três definições para a palavra respiração. Veja!
1
Movimento duplo dos pulmões, de inspiração e expiração (Houaiss, 2004).
2
Biofunção pela qual as células vivas absorvem oxigênio e expelem gás carbônico e água, resultando
da liberação de energia (Houaiss, 2004).
3
Ar que sai pela boca durante a expiração; bafo; hálito (Houaiss, 2004).
Na biologia, a respiração é a função pela qual as células vivas absorvem oxigênio e expelem dióxido de
carbono e água, resultando na liberação de energia. O processo inicia nos pulmões, onde o oxigênio é
captado, e termina nas células, onde o oxigênio e a glicose participam da respiração celular, gerando dióxido
de carbono e água. Agora, você deve estar se perguntando:
O que a glicose tem a ver com a respiração, se a respiração é só gás?
Para que a energia possa ser gerada no organismo, precisamos de oxigênio e de moléculas combustíveis
como a glicose. Isso quer dizer que não existe respiração sem alimento, assim como de nada serve o alimento
sem a respiração. Não conseguimos obter energia somente do alimento, nem somente do oxigênio. Os dois
são essenciais para a manutenção do organismo.
A respiração celular visa degradar completamente as moléculas combustíveis obtidas do alimento em CO2 e
H2O, transformando a energia liberada em moléculas de ATP. Para isso, a célula utiliza um conjunto de vias
catabólicas. Assim, a respiração pulmonar é crucial, pois é através dela que obtemos ATP suficiente para
todas as atividades celulares. 
O esquema geral da respiração pode ser definido pela seguinte fórmula:
Vias metabólicas da respiração celular
O processo de respiração celular conta com três vias metabólicas distintas para a quebra total da molécula de
glicose. Essas três vias são as seguintes:
Glicólise.
 
Ciclo de Krebs (ciclo do ácido cítrico).
 
Cadeia de transporte de elétrons/fosforilação oxidativa.
Aqui, veremos como o piruvato é convertido em acetil-coenzima A (acetil-CoA) para que possa entrar no ciclo
de Krebs.
A glicólise ocorre no citoplasma celular. Ela utiliza duas moléculas de
ADP e 2 Pi para formar duas moléculas de ATP e reduz duas moléculas
de NAD+ para duas moléculas de NADH, formando duas moléculas de
piruvato. O NADH pode ser reoxidado pela fermentação ou pode, com o
piruvato, se oxidar na presença de O2. Para que isso ocorra, o piruvato
será convertido em acetil-CoA na mitocôndria, mais especificamente,
na matriz mitocondrial.
Fotomicrografia eletrônica de uma
mitocôndria.
Por isso dizemos que a respiração celular é compartimentalizada, pois cada etapa ocorre em um local
diferente. Como falamos da mitocôndria, vamos ver como é a sua estrutura.
1. 
2. 
3. 
Estrutura da mitocôndria.
O piruvato é transportado do citoplasma para a matriz mitocondrial. Dentro da matriz, ele é convertido em 
Acetil Coenzima A, em uma série de três reações catalisadas por um complexo enzimático denominado
complexo piruvato desidrogenase (PDH). 
Nesse processo, o piruvato perde um carbono e para essa conversão, são necessários alguns cofatores: o
primeiro é a coenzima A (CoA), que é formado por uma fosfoadenosina difosfato, o ácido pantotênico
(vitamina B5) e a -mercaptoetilamida. Confira na imagem a estrutura da Acetil Coenzima A!
Estrutura da Acetil Coenzima A.
Os outros cofatores estão associados ao complexo piruvato desidrogenase: um é a tiamina pirofosfato (TPP) e
o outro é o ácido lipoico. Esses cofatores, associados ao complexo piruvato desidrogenase, que é formado por
três enzimas, promovem uma descarboxilação do piruvato, liberando uma molécula de CO2, seguida de uma
desidrogenação do piruvato, que é a oxidação da molécula de piruvato com a redução de uma molécula de
NADH.H+. 
As três enzimas do complexo PDH são chamadas de E1, E2 e E3. E1 é uma piruvato desidrogenase, E2
apresenta uma atividade de transacetilase e E3 possui uma atividade de desidrogenase. O cofator TPP está
associado a E1 e o cofator ácido lipoico está associado a E2.
Complexo PDH
Confira na imagem a estrutura do complexo PDH.
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abaixo.
Estrutura do complexo PDH.
Resumindo, uma molécula de piruvato, ao se combinar com uma coenzima A e uma molécula de NAD+, sob a
ação do complexo PDH, produzirá acetil-CoA e NADH.H+. Como a quebra de uma molécula de glicose gera
duas moléculas de piruvato, temos:
Verificando o aprendizado
Questão 1
Analise as afirmações relativas ao metabolismo energético:
Fermentação, respiração aeróbica e respiração anaeróbica são processos de degradação das
moléculas orgânicas em compostos mais simples, liberando energia.
Todos os processos de obtenção de energia ocorrem na presença do oxigênio.
A energia liberada no metabolismo energético é armazenada nas moléculas de ATP.
O processo de fermentação sempre levará à formação de ácido lático.
Estão corretas
A I e II, apenas.
B II e III, apenas.
1. 
2. 
3. 
4. 
C I e IV, apenas.
D III e IV, apenas.
E I e III, apenas.
A alternativa E está correta.
A afirmativa I está correta, pois tanto a fermentação quanto as respirações aeróbica e anaeróbica são
processos de degradação de moléculas orgânicas que liberam energia. A afirmativa II está incorreta, pois a
fermentação e a respiração anaeróbica ocorrem na ausência de oxigênio, enquanto apenas a respiração
aeróbica depende dele. A afirmativa III está correta, já que a energia liberada nos processos metabólicos é
armazenada em moléculas de ATP, que são usadas como fonte de energia para diversas funções celulares.
A afirmativa IV está incorreta, pois a fermentação nem sempre resulta em ácido lático; por exemplo, a
fermentação alcoólica leva à produção de etanol e CO2.
Questão 2
Analise as alternativas a seguir e assinale aquela que NÃO corresponde a uma característica da reação da
enzima piruvato desidrogenase.
A É catalisada por um complexo enzimático.
B Requer a participação de coenzimas.
C Ocorre no citoplasma das células eucarióticas.
D Permite a conversão de piruvato em acetil-CoA.E Permite a formação de NADH.
A alternativa C está correta.
A piruvato desidrogenase está localizada na matriz mitocondrial. Portanto, a conversão do piruvato ocorre
na matriz mitocondrial, não no citoplasma das células eucarióticas.
3. Ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa
Ciclo de Krebs
Aprenda neste vídeo o ciclo de Krebs de forma geral. Acompanhe cada reação passo a passo e, por fim,
entenda a importância desse ciclo no metabolismo energético, além dos pontos de controle.
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Sabemos como o piruvato gera energia em condições anaeróbicas e que, em condições aeróbicas, o piruvato
entra na mitocôndria e é convertido em acetil-CoA pelo complexo piruvato desidrogenase. Essa molécula de
acetil-CoA entra no ciclo de Krebs, também chamado de ciclo do ácido cítrico ou, ainda, de ciclo do ácido
tricarboxílico.
O ciclo de Krebs é uma via para qual convergem todas as outras. A degradação de ácidos graxos e
aminoácidos podem ser convertidos à acetil-CoA. Sendo assim, também entram no ciclo de Krebs.
Curiosidade
Mas por que ciclo de Krebs? Essa série de reações foi descoberta em 1937 pelo bioquímico alemão Hans
Adolf Krebs (1900-1981), descoberta que deu a ele um prêmio Nobel em medicina e fisiologia em 1953.
São oito as reações que fazem parte do ciclo de Krebs e são controladas enzimaticamente. 
O ciclo de Krebs, também chamado de ciclo do ácido cítrico, recebe esse nome porque é o primeiro
metabólito a ser formado a partir da união de uma acetil-CoA (2C) e um oxaloacetato (4C), gerando o ácido
cítrico ou citrato (6C). A seguir, temos um esquema geral do ciclo de Krebs.
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Esquema geral do ciclo de Krebs
Vamos agora detalhar cada uma das reações do ciclo de Krebs, acompanhe!
Primeira reação
Ocorre a condensação da molécula de oxaloacetato (4C) com a molécula
de acetil-CoA (2C), formando a molécula de citrato (6C). Essa reação é
catalisada pela enzima citrato sintase e, ao final, a molécula de CoA-SH é
recuperada. Para que isso ocorra, é consumida uma molécula de H2O.
Segunda reação
Ocorre a isomeração da molécula de citrato em isocitrato. Essa
isomeração é realizada em duas etapas: na primeira, há uma
desidratação da molécula de citrato, passando para cis-aconitato,
seguida da reidratação da molécula de cis-aconitato para isocitrato.
Ambas as reações são catalisadas pela enzima aconitase.
Terceira reação
Ocorre uma descarboxilação da molécula de isocitrato, liberando CO2,
com a redução de uma molécula de NAD+ para NADH. O produto
formado é o -cetoglutarato (5C). Essa reação é catalisada pela enzima
isocitrato desidrogenase.
Quarta reação
Consiste na formação do succinil-CoA (4C) a partir do -cetoglutarato
(5C). Para isso, ocorre uma descarboxilação da molécula de -
cetoglutarato, liberando CO2 e formando a segunda molécula de NADH,
e na adição da coenzima A à molécula. Essa reação é catalisada pela
enzima -cetoglutarato desidrogenase.
Quinta reação
Ocorre a fosforilação da molécula de succinil-CoA (4C), o que forma uma
molécula de succinato (4C), gerando uma molécula de GTP (ATP) e
liberando a CoA-SH. Essa reação é catalisada pela enzima succinil-CoA
sintetase.
Sexta reação
Ocorre a oxidação do succinato (4C) em fumarato, reduzindo uma
molécula de FAD para FADH2. Essa reação é catalisada pela enzima
succinato desidrogenase.
Sétima reação
Ocorre a hidratação da molécula de fumarato, formando uma molécula de
malato. Essa reação é catalisada pela enzima fumarase.
Oitava reação
Aqui, o malato (4C) é desidrogenado, perdendo dois hidrogênios e se
oxidando para formar oxaloacetato (4C). Durante esse processo, uma
molécula de NAD+ é reduzida a NADH. Essa reação é catalisada pela
enzima malato desidrogenase.
Resumindo o ciclo de Krebs
É uma série de reações de oxirredução, que tem como produtos duas moléculas de CO2, 3 moléculas de
NADH, 1 molécula de FADH2 e uma molécula de ATP. Observe a equação geral do ciclo de Krebs.
Depois do ciclo de Krebs, as moléculas de NADH e FADH2 são reoxidadas para poderem ser reutilizadas. Elas
podem ser reoxidadas no processo de fermentação, em condições anaeróbicas, ou podem ser reoxidadas a
partir do processo de fosforilação oxidativa.
Regulação do ciclo de Krebs
É um processo cuidadosamente controlado, que garante que a produção de energia celular ocorra de maneira
eficiente e esteja de acordo com as necessidades metabólicas da célula. As principais formas de regulação
desse ciclo são a disponibilidade de substratos e o controle alostérico das enzimas chave. 
Disponibilidade de substratos
O ciclo de Krebs depende da disponibilidade de acetil-CoA e de intermediários, como o oxaloacetato, para
iniciar. Se houver falta de acetil-CoA (proveniente da glicólise, beta-oxidação de ácidos graxos ou degradação
de aminoácidos), o ciclo não pode começar ou prosseguir em sua totalidade. Além disso, os níveis de NAD+ e
FAD, que atuam como aceptores de elétrons, também influenciam a taxa do ciclo.
Controle alostérico das enzimas-chave
Três enzimas principais são reguladas de forma alostérica no ciclo de Krebs. Vejamos!
Citrato sintase
A primeira enzima do ciclo, que catalisa a
conversão de oxaloacetato e acetil-CoA em
citrato, é inibida por altos níveis de ATP, NADH
e citrato. Esses sinais indicam que a célula já
possui energia suficiente e, portanto, a
atividade do ciclo é reduzida.
Isocitrato desidrogenase
Catalisa a oxidação de isocitrato em alfa-
cetoglutarato. É um ponto de controle
importante, sendo ativada por ADP e inibida por
ATP e NADH. O ADP, que sinaliza uma baixa
disponibilidade de energia, estimula a enzima
para aumentar a produção de ATP.
α-Cetoglutarato desidrogenase
Essa enzima converte o alfa-cetoglutarato em
succinil-CoA. Ela é inibida pelo seu produto
(succinil-CoA), além de NADH e ATP, e é
ativada pelo cálcio, que sinaliza a necessidade
de mais energia, como na contração muscular.
A imagem a seguir mostra os pontos de controle dessa via metabólica.
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Regulação do ciclo de Krebs.
Ou seja, o ciclo de Krebs é regulado por uma combinação de sinais de energia (como ATP e ADP),
disponibilidade de substratos e produtos finais do ciclo, o que permite que a célula ajuste sua produção de
energia de acordo com as necessidades metabólicas.
Fosforilação oxidativa
Neste vídeo, vamos revisar os produtos da glicólise e do ciclo de Krebs. Depois, explicaremos a fosforilação
oxidativa, destacando os complexos da CTE. Por fim, apresentaremos o balanço energético final da
degradação de 1 molécula de glicose. Não deixe de conferir!
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Iniciaremos a discussão sobre fosforilação oxidativa com um resumo geral do catabolismo da glicose. Primeiro,
revisaremos as equações gerais de cada processo. Vamos lá!
Glicólise:
Piruvato a acetil-CoA:
Ciclo de Krebs:
Somando essas reações e cortando o que há de repetido em cada um dos lados, temos a seguinte equação
global da degradação da glicose:
Repare que a glicose foi totalmente quebrada em CO2. A molécula de glicose possui seis átomos de carbono,
e foram geradas seis moléculas de CO2, ou seja, todos os carbonos foram consumidos. Com isso, hidrogênios
e elétrons foram captados por moléculas de coenzimas, que eram oxidadas e se reduziram. Agora, essas
coenzimas necessitam ser reoxidadas ou então o processo de respiração celular vai parar por falta de
coenzimas. Agora, pense na seguinte questão:
Glicose Piruvato 
2 Piruvato Acetil 
2 Acetil 
Qual estratégia a célula utiliza para garantir que o processo de respiração celular não seja
interrompido por falta de coenzimas?
Ela utiliza a transferência em etapas e cria um gradiente de prótons que irá viabilizar a produção de moléculas
de ATP.
A reação de oxirredução de NADH é altamente exergônica na presença de oxigênio, com um ∆G0’ de -220 KJ/
mol.Porém, se essa reação ocorresse de forma direta, a energia seria liberada sob a forma de calor, sem
aproveitamento de energia para a produção de ATP. Teoricamente, esta energia é suficiente para a síntese de
sete moléculas de ATP (31 KJ para cada molécula). Para que isso possa ser real, o que ocorre na célula é um
fluxo de elétrons pela membrana interna da mitocôndria para que possa gerar a produção de ATP.
Cadeia transportadora de elétrons (CTE)
É formada por moléculas proteicas que estão na membrana interna da mitocôndria. Essas proteínas são
intrínsecas da membrana e têm um potencial de oxirredução. 
As moléculas de NADH e FADH2 que foram produzidas na quebra da glicose vão liberar os elétrons adquiridos
e, no final, esses elétrons vão encontrar moléculas de oxigênio – o mesmo oxigênio que você obteve na
respiração pulmonar – e vão se ligar, formando água. Por isso, o produto final da CTE é água. A CTE é formada
por quatro complexos proteicos fixos na membrana. Vamos conhecê-los!
1
Complexo I
NADH desidrogenase ou NADH: ubiquinona-oxirredutase.
2
Complexo II
Succinato desidrogenase.
3
Complexo III
Citocromo bc1.
4
Complexo IV
Citocromo-oxidase.
Além desses componentes fixos na membrana, existem dois componentes móveis: a ubiquinona, também
chamada de coenzima Q, e o citocromo C. Considerando o potencial de redução (a tendência de uma
substância ganhar elétrons), o complexo I possui o potencial mais negativo, seguido pelo complexo III,
complexo II e a ubiquinona. O NADH e o FADH2 se oxidam (perdem elétrons), transferindo seus elétrons para
moléculas com maior potencial de redução. Confira na imagem a cadeia transportadora de elétrons.
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Cadeia transportadora de elétrons.
O NADH doa os seus elétrons ao complexo I e o FADH2 doa os seus elétrons para a ubiquinona. Assim, é
formado um fluxo de elétrons absolutamente espontâneo de NADH até o oxigênio, que capta o elétron no final
desse ciclo de reações, formando moléculas de água.
A transferência de elétrons das coenzimas NADH e FADH2 gera um fluxo de prótons para o espaço
intermembrana da mitocôndria. O elétron do NADH passa por todas as proteínas da membrana até chegar ao
oxigênio. O fluxo de elétrons, mais o fluxo de prótons da matriz mitocondrial para o espaço intermembranas da
mitocôndria, gera um gradiente eletroquímico (pH e carga) entre a matriz mitocondrial e o espaço
intermembrana, conhecido como força próton-motriz.
A membrana interna da mitocôndria é impermeável a prótons, porém existe um complexo de
proteínas chamada ATP sintetase que permite a passagem dos prótons. O fluxo de prótons gera
mudanças conformacionais na molécula, que possibilita a junção do ADP e Pi, para formar ATP.
Balanço energético
O fluxo de elétrons e prótons gerados pelas coenzimas NAD e FAD geram energia suficiente para produzir
ATP. Uma molécula de NADH gera três ATP e uma molécula de FADH2 gera dois ATP. Pegando a equação
global da degradação da glicose, podemos calcular quantos ATPS são gerados pela degradação de cada
molécula de glicose. Confira a equação geral da degradação da glicose.
São produzidas dez moléculas de NADH e duas moléculas de FADH2. Assim, a cadeia transportadora de
elétrons é capaz de gerar 34 moléculas de ATP. Com as quatro moléculas produzidas nas outras etapas do
catabolismo da glicose, temos um saldo de 38 moléculas de ATP.
Inibidores e desacopladores
Os inibidores são moléculas que podem se ligar aos complexos enzimáticos da CTE, podendo impedir que o
fluxo de elétrons ocorra. Essas moléculas interrompem a CTE e impedem a produção de ATP e a reoxidação
das coenzimas NAD e FAD.
O desacopladores se ligam à membrana interna da mitocôndria e deixam a membrana permeável a prótons,
fazendo com que os prótons não passem pelo complexo ATP sintetase. Assim, não é formado o gradiente
eletroquímico e não ocorrerá a síntese de ATP. A tabela a seguir mostra alguns inibidores e desacopladores
conhecidos. Veja!
Natureza Nome Local de ação
Inibidor Barbituratos Complexo I
Inibidor Inseticidas Complexo I
Inibidor Malonato Complexo II
Inibidor Antimicina A (antibiótico) Complexo III
Inibidor Cianeto Complexo IV
Inibidor Oligomicina (antibiótico) ATP sintetase
Desacoplador Dinitrofenol Membrana interna
Desacoplador Proteína desacopladora 1 (termogenina) Membrana interna
Tabela: Relação dos inibidores e desacopladores da cadeia transportadora de elétrons. 
Lehninger, 2014
Regulação e inibição do ciclo de Krebs e da cadeia transportadora de
elétrons
Neste vídeo, mostraremos como ocorre a regulação e a inibição da respiração celular no ciclo de Krebs e na
cadeia transportadora de elétrons. Abordaremos também as substâncias que bloqueiam a fosforilação
oxidativa. Assista!
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Verificando o aprendizado
Questão 1
Assinale a afirmativa correta sobre o ciclo de Krebs.
A O piruvato é um dos componentes do ciclo de Krebs.
B O ciclo de Krebs ocorre na matriz mitocondrial.
C O ATP ou o GTP, no ciclo de Krebs, é formado por fosforilação oxidativa.
D O 2-fosfoglicerato é um dos componentes do ciclo de Krebs.
E O objetivo do ciclo de Krebs é doar elétrons na forma de NAD+.
A alternativa B está correta.
O ciclo de Krebs ocorre no interior da mitocôndria, onde existe o arsenal enzimático necessário para que
cada etapa aconteça.
Questão 2
Sobre a cadeia respiratória, é correto afirmar que
A os carreadores de elétrons estão livres no citoplasma.
B o NADH doa seus elétrons para o complexo II.
C o cianeto inibe o transporte de elétrons.
D o O2 é o primeiro aceptor de elétrons.
E o FADH2 doa seus elétrons para o complexo I.
A alternativa C está correta.
O cianeto é uma molécula que se liga ao complexo IV da CTE, causando a inibição do transporte de
elétrons. É um inibidor da CTE.
4. Conclusão
Considerações finais
Aprendemos como o organismo obtém energia a partir da degradação da glicose e como isso pode ser feito
de forma aeróbica e anaeróbica. Além disso, vimos como o organismo utiliza o excesso de glicose para gerar
glicogênio, para ser utilizado como forma de energia em um momento de baixa demanda de alimentos.
Podcast
Ouça sobre bioenergética, as leis da termodinâmica e o metabolismo de carboidratos, entendendo sua
importância para o funcionamento harmonioso do organismo.
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Veja como as professoras Andrea Da Poian, Debora Foguel, Marília Petretsky e Olga Machado abordam
o tema no livro Bioquímica II – volume 1.
 
Assista ao vídeo O ciclo de Krebs, desenvolvido pelo professor Leopoldo de Meis.
 
Assista também aos ATOS II e III do vídeo A mitocôndria em 3 atos, do professor Leopoldo de Meis.
Referências
BERG, J.M.; TYMOCZKO, J.L.; STRYER, L. Bioquímica. 7. ed. Rio De Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2017.
 
HOUAISS, A. Minidicionário Houaiss da Língua Portuguesa. 2. ed. Rio de Janeiro: Objetiva, 2004.
LEHNINGER, T. M., NELSON, D. L. & COX, M. M. Princípios de Bioquímica. 6. ed. Porto Alegre: Artmed., 2014.
 
MARKS, C. S.; ALLAN D.; LIEBERMAN, M. Bioquímica Médica Básica de Marks: Uma Abordagem Clínica, 2. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2007.
 
VOET, D.; VOET, J.G.; PRATT, C.W Fundamentos de bioquímica: A vida em nível molecular. 2. ed. Porto Alegre:
Artmed, 2008.
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	Bioenergética e metabolismo de carboidratos
	1. Itens iniciais
	Objetivos
	Introdução
	1. Metabolismo e a via glicolítica
	Introdução ao metabolismo
	Conteúdo interativo
	Conteúdo interativo
	Metabolismo dos carboidratos
	Conteúdo interativo
	Regulação hormonal do metabolismo de carboidratos
	Conteúdo interativo
	Conteúdo interativo
	Glicólise
	Fase de investimento
	Fase de pagamento
	Glicólise: etapa por etapa
	Conteúdo interativo
	Primeira reação da glicólise
	Conteúdo interativo
	Segunda reação da glicólise
	Conteúdo interativo
	Terceira reação da glicólise
	Conteúdo interativo
	Quarta reação daglicólise
	Conteúdo interativo
	Quinta reação da glicólise
	Conteúdo interativo
	Sexta reação da glicólise
	Conteúdo interativo
	Sétima reação da glicólise
	Conteúdo interativo
	Oitava reação da glicólise
	Conteúdo interativo
	Nona reação da glicólise
	Conteúdo interativo
	Décima reação da glicólise
	Conteúdo interativo
	Regulação da glicólise
	Hexocinase
	PFK-1
	Piruvato-cinase
	Verificando o aprendizado
	2. Metabolismo do glicogênio e respiração celular
	Metabolismo do glicogênio
	Conteúdo interativo
	Glicogênese
	Gliconeogênese
	Primeira etapa
	Segunda etapa
	Terceira etapa
	Quarta etapa
	Conteúdo interativo
	Conteúdo interativo
	Conteúdo interativo
	Respiração celular
	Conteúdo interativo
	Conteúdo interativo
	1
	2
	3
	Vias metabólicas da respiração celular
	Complexo PDH
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	3. Ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa
	Ciclo de Krebs
	Conteúdo interativo
	Curiosidade
	Conteúdo interativo
	Primeira reação
	Segunda reação
	Terceira reação
	Quarta reação
	Quinta reação
	Sexta reação
	Sétima reação
	Oitava reação
	Resumindo o ciclo de Krebs
	Regulação do ciclo de Krebs
	Disponibilidade de substratos
	Controle alostérico das enzimas-chave
	Citrato sintase
	Isocitrato desidrogenase
	α-Cetoglutarato desidrogenase
	Conteúdo interativo
	Fosforilação oxidativa
	Conteúdo interativo
	Cadeia transportadora de elétrons (CTE)
	Complexo I
	Complexo II
	Complexo III
	Complexo IV
	Conteúdo interativo
	Balanço energético
	Inibidores e desacopladores
	Regulação e inibição do ciclo de Krebs e da cadeia transportadora de elétrons
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	4. Conclusão
	Considerações finais
	Podcast
	Conteúdo interativo
	Explore +
	Referências