VITAMINAS NA NUTRIÇÃO DE MONOGÁSTRICOS

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VITAMINAS NA NUTRIÇÃO DE 
MONOGÁSTRICOS 
(SEMINÁRIO) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARAGUAÍNA-TO 
2011 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS 
CAMPUS UNIVERSITÁRIO DE ARAGUAÍNA 
ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA 
DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA 
DISCIPLINA: NUTRIÇÃO ANIMAL BÁSICA 
PROFESSORA: DEBORAH ALVES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VITAMINAS NA NUTRIÇÃO DE 
MONOGÁSTRICOS 
 
 
Seminário apresentado na disciplina de 
Nutrição Animal Básica do curso de 
Zootecnia da Universidade Federal do 
Tocantins. 
 
 
 
 
 
ACADÊMICOS: Bruna Gomes, Ranniere Rodrigues, Rhaiza Alves, Syandra 
Dias e Thamara Oliveira. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARAGUAÍNA-TO 
2011 
SUMÁRIO 
 
 
 
HISTÓRICO DAS VITAMINAS...................................................................... 4 
 
NATUREZA DAS VITAMINAS.......................................................................4 
 
PROPRIEDADES DAS VITAMINAS..............................................................5 
 
DEFICIÊNCIAS DAS VITAMINAS................................................................. 5 
 
PROBLEMAS DE CARÊNCIA OU EXCESSO DE VITAMINAS................... 5 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS VITAMINAS..............................................................5 
Lipossolúveis............................................................................................ 6 
Hidrossolúveis...........................................................................................6 
TEORIA DE SUPLEMENTAÇÃO...................................................................6 
 
UTILIZAÇÃO DE SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS....................................... 7 
 
VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS...................................................................... 8 
Vitamina A................................................................................................ 8 
Vitamina D...............................................................................................11 
Vitamina E...............................................................................................14 
Vitamina K...............................................................................................20 
 
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS.................................................................21 
Tiamina (Vitamina B1).............................................................................24 
Riboflavina (Vitamina B2)........................................................................30 
Niacina (Vitamina B3)..............................................................................32 
Ácido pantotênico (Vitamina B5)..............................................................37 
Biotina (Vitamina H).............................................................................. 43 
Colina......................................................................................................48 
Ácido fólico (Vitamina B9)....................................................................... 53 
Piridoxina (Vitamina B6)......................................................................... 57 
Cianocobalamina (Vitamina B12).............................................................61 
 Ácido ascórbico (Vitamina C)..................................................................65 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS.........................................................................69 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.............................................................70 
 
 
 
 
 
 
 
 
VITAMINAS NA NUTRIÇÃO DE MONOGÁSTRICOS 
 
 
 
HISTÓRICO DAS VITAMINAS 
 
 Hopkins pela primeira vez sugeriu em 1906 que havia “fatores 
alimentares acessórios”, eram essenciais e não podiam ser classificados como 
carboidratos, gorduras ou proteína. Funk, em 1912, empregou o termo vitamina 
(uma amina essencial para a vida) para descrever um fator alimentar 
acessórios. Em 1913, McCollum e Davis descreveram um fator A lipossolúvel 
que era necessário para o crescimento e em 1915 sugeriram ainda a presença 
de um fator B hidrossolúvel que, era essencial para crescimento. Emmett e 
Luros, em 1920, sugeriram após tratamento pelo calor do B hidrossolúvel que 
havia mais de um fator presente no complexo. No mesmo ano, Drummond 
sugeriu que as vitaminas em sua maioria não eram aminas e que o “a” no final 
do nome deveria cair. McCollum e outros demonstraram, em 1922, que o A 
lipossolúvel continha um segundo fator, que foi denominado vitamina D. Nos 
anos seguintes, o B hidrossolúvel foi diferenciado em numerosos fatores ( o 
complexo B ), como o A lipossolúvel. 
 A atividade vitamínica é a remissão, reversão ou cura de lesão 
específica ocasionada pela ausência no metabolismo de uma substância 
orgânica definida, quando tal substância é adicionada em quantidades mínimas 
à alimentação do animal. 
 
 
NATUREZA DAS VITAMINAS 
 
 Por um curto período as vitaminas que ocorrem naturalmente nos 
cereais, utilizados como ingredientes das rações, podem suplementar em 
razoável proporção a necessidade diária dos animais, porém esta contribuição 
é uma consideração insignificante durante a formulação (Adams, 1982). Esta 
situação se deve a variabilidade dos ingredientes, especialmente em cereais e 
proteínas vegetais, para ambos e níveis digestíveis das vitaminas. 
 Comumente insetos e fungos infestam lavouras, resultando em menor 
disponibilidade de vitaminas lipossolúveis no milho e outros cereais, porque 
estes microrganismos invadem a porção germinativa do grão, onde se localiza 
a maior concentração de gordura (Chan, 1984). Durante a produção de ração, 
algumas vitaminas são instáveis durante o processo de aquecimento da 
mesma (especialmente A, D, E, K, C e tiamina) resultando desta forma, no 
declínio do nível de biodisponibilidade de todas as vitaminas através do tempo 
de armazenamento dos grãos e rações (Cooperman, 1984). 
 Os fatores acima mencionados levam a incerteza na suplementação 
animal, por esta razão, a participação das vitaminas naturais raramente são 
consideradas na nutrição animal. Desta forma a suplementação vitamínica é 
realizada através da adição de vitaminas sintéticas, na forma de complexos 
multivitamínicos usualmente denominamos de “premix” (Chan, 1984). 
 
 
PROPRIEDADES DAS VITAMINAS 
 
 As vitaminas caracterizam-se de acordo com suas propriedades em 
compostos orgânicos, de estrutura química variada, relativamente simples. 
Encontram-se nos alimentos naturais em concentrações muito pequenas, 
porém são essenciais para manter a saúde e crescimento normal do 
organismo. Quando não são fornecidas nas dietas ou não absorvidas no 
intestino, desenvolve-se no indivíduo um estado de carência que se traduz por 
um quadro de patologia específico (Balla, 1998). 
 As vitaminas podem ser desativadas por trocas físicas e químicas, 
dentro de “premix”, na mistura da ração ou no organismo animal. 
 Para os nutricionistas há um conceito geral de que as vitaminas são 
sensíveis a oxidação, redução e a determinados fatores como temperatura, luz 
ultravioleta e pH. 
 
 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS 
 
 Quando a disponibilidade das vitaminas está abaixo dos níveis de 
requerimentos nutricionais dos animais, por um longo tempo, sinais clássicos 
de deficiência podem ser observados (McDowell). Em geral o começo dos 
sinais de deficiência é mais rápido em animais jovens, e o desenvolvimento 
embrionário é talvez o mais sensível. 
 Deficiência de vitaminas lipossolúveis apresentam sinais clinicamente 
diagnosticáveis após um período prolongado de carência. Isso ocorre, porque 
são armazenadas nas gorduras depositadas e especialmente no fígado das 
aves adultas. 
 
 
PROBLEMAS DE CARÊNCIA OU EXCESSO DE VITAMINAS 
 
 A carência de vitaminas, denominada avitaminose, provoca 
desequilíbrios orgânicos e metabólicos podendo, em casos extremos,ser fatal. 
Existem alguma referências a dois estados distintos que separam situações de 
avitaminose (estado de doença causado por falta de vitaminas) de 
hipovitaminose (situação temporária causada por uma absorção insuficiente de 
vitaminas). 
 O excesso de vitaminas, designado de hipervitaminose, é uma condição 
mais rara derivada da absorção excessiva de vitaminas. Importa distinguir a 
noção de absorção de vitaminas do consumo de vitaminas, uma vez que o 
consumo não implica na absorção. Na verdade muitas vitaminas, mesmo nas 
formas sintéticas, não são facilmente absorvidas em excesso senão quando 
consumidas em dosagens muito elevadas. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS VITAMINAS 
 
 A classificação das vitaminas é realizada de acordo com sua solubilidade 
em dois grandes grupos: hidrossolúveis e lipossolúveis. O que determina em 
certo grau a sua solubilidade, presença em alimentos, distribuição nos fluidos 
orgânicos e sua capacidade de armazenamento nos tecidos (Krause & Mahan, 
1998). 
 
Vitaminas hidrossolúveis 
 
 A maioria das vitaminas hidrossolúveis são componentes do sistema de 
enzimas essenciais. São envolvidas em reações de manutenção do 
metabolismo energético e armazenadas no organismo em grandes 
quantidades. São excretadas em pequenas quantidades na urina. Um 
suprimento diário é indispensável com o intuito de se evitar a depleção e 
interrupção das funções fisiológicas normais, pois não são armazenadas no 
organismo com facilidade. 
 As vitaminas hidrossolúveis são compostas pelo grupo B que se dividem 
em: tiamina (B1), riboflavina (B2), piridoxina (B6), cianocobalamina (B12), biotina, 
ácido fólico, niacina e ácido pantotênico. Além dessas temos a vitamina C e a 
colina que atuam como coenzimas e são muito importantes para reações 
metabólicas. Cada coenzima é especializada em uma reação metabólica 
específica. Uma suplementação insuficiente de vitamina B reduzirá a atividade 
da enzima correspondente induzindo alterações do metabolismo. 
 
Vitaminas lipossolúveis 
 
 As vitaminas lipossolúveis possuem estruturas química semelhante a 
alguns lipídeos e são armazenadas no organismo com relativa facilidade. Este 
processo é, contudo, energeticamente dispendioso uma vez que exige a 
síntese de gorduras de reserva. A sua eliminação é também mais complexa e 
envolve um processo de mobilização hepática. As vitaminas lipossolúveis A, D, 
E, e K são absorvidas com outros lipídios, na presença do suco biliar e suco 
pancreático. São transportadas para o fígado através da linfa como uma parte 
de lipoproteína e estocadas em vários tecidos corpóreos. Apresentam funções 
fisiológicas distintas e são principalmente excretadas na urina. 
 
 
TEORIA DE SUPLEMENTAÇÃO 
 
 Para garantir uma suplementação eficaz devem ser seguidas algumas 
normas. A primeira e mais importante é a regularidade. A suplementação (tal 
como a nutrição) divide-se em duas fases. A primeira é a suplementação base 
ou das necessidades diárias. Pretende cobrir as necessidades entre o valor 
nutricional da dieta base e as necessidades diárias do animal. É realizada 
continuamente, por norma em conjunto com alimentos. 
 A segunda parte é a suplementação adicional. Esta pretende cobrir as 
necessidades adicionais que são criadas pelo estado produtivo ou fisiológico 
do animal. A principal diferença é que a suplementação diária é constante e 
uniforme em todas as fases enquanto que a suplementação adicional pode 
variar. 
 No caso específico das aves, a suplementação base tem como objetivo 
manter níveis ótimos de metabolismo, promovendo uma boa atividade saúde 
geral. A suplementação adicional, por seu lado, responde às necessidades 
adicionais de fases fisiológicas específicas (postura, reprodução, muda). 
 
 
UTILIZAÇÃO DE SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS 
 
 A utilização de suplementos vitamínicos tem como principal objetivo 
complementar a dieta dos animais, melhorando o seu metabolismo e, por 
conseguinte, melhorar o desempenho produtivo. 
O primeiro passo essencial para analisar o uso de suplementos vitamínicos 
prende-se com a análise da espécie-alvo, alimentação fornecida e objetivos 
produtivos. 
 A análise da dieta é destes 3 aspectos o mais relevante, uma vez que é 
a partir desse dado que é possível determinar as possíveis necessidades de 
suplementação. Não é viável nem necessário suplementar da mesma forma 
aves mantidas como animal de estimação e aves mantidas com objetivos de 
produção. 
 Existem diversos tipos de suplementos vitamínicos no mercado. Os mais 
usados são os suplementos multi-vitamínicos, que já incluem várias vitaminas. 
Por vezes incluem também minerais e aminoácidos. Basicamente podem ser 
encontrados suplementos na forma liquida ou sólida (pó). A utilização de um ou 
outro tipo depende de vários fatores, com a particularidade que alguns 
suplementos em pó podem ser solúveis. 
 De uma forma geral os suplementos mais usados a nível 
comercial/industrial, por questões de composição são suplementos sólidos. 
Estes permitem o uso de ingredientes não solúveis e são mais estáveis 
quimicamente, mantendo-se viáveis por mais tempo, mesmo depois de 
aplicados. A aplicação de aminoácidos na água é muito complexa e algumas 
vitaminas exigem o uso de suspensões por serem insolúveis 
 Suplementos líquidos são, por isso, aplicados de forma pontual ou 
sempre que não é possível usar suplementos em pó. Têm a vantagem de ser 
mais rápida a administração. Resumindo, devem ser usadas preferencialmente 
fórmulas multi-vitamínicas. À nível químico são mais eficazes as vitaminas 
micro-encapsuladas. Para uma maior eficácia da suplementação estas devem 
ser usadas na forma sólida (pó) nos alimentos para cobrir as necessidades de 
suplementação base. A suplementação adicional ou em fases específicas 
(como picos de produção) podem ser satisfeitas quer com suplementação na 
comida, quer com suplementos líquidos. Em qualquer dos casos a regularidade 
de suplementação é essencial. Existe a ideia generalizada de usar choques 
vitamínicos periódicos, seguidos de fases sem suplementação, o que é 
tecnicamente errado. Uma suplementação contínua, mesmo em concentrações 
mais baixas, fornece melhores resultados. Os choques vitamínicos podem ser 
usados em situações específicas, como seja para reativar processos 
metabólicos ou repor situações de carência alimentar graves, e não como 
forma de suplementação. 
 
 
 
 
 
 
 
VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS 
 
 
Vitamina A 
 
O termo vitamina A é o termo genérico para um grupo de compostos 
com atividade biológica similar. Embora se saiba, desde os tempos do antigo 
Egito que certos alimentos curavam a cegueira noturna, a vitamina A em si 
mesma só foi identificada em 1913. A sua estrutura química foi definida por 
Paul Karrer em 1931. O professor Karrer recebeu um Prémio Nobel pelo seu 
trabalho, dado que esta foi a primeira vez que era determinada a estrutura de 
uma vitamina. 
 
Considerações químicas 
 
Vitamina A, é uma vitamina classificada como lipossolúvel que são 
aquelas solúveis em lipídios e extraíveis por solventes orgânicos, é um 
composto de cor amarelada. Nos animais está na forma de retinol, nas plantas 
está na forma de um precursor, os carotenoides. Muitos compostos são 
classificados como carotenoides, mas apenas os carotenoides que possuem 
anel beta-ionona intacto possuem atividade biológica. O beta-caroteno possui 
dois anéis beta-ionona e apresenta maior atividade biológica. 
A vitamina A é sensível à oxidação pelo ar. A perda de atividade é 
acelerada pelo calor e pela exposição à luz. A oxidação das gorduras e dos 
óleos (p.ex. manteiga, margarina, óleos de cozinha) pode destruir as vitaminas 
lipossolúveis, incluindo a vitamina A. A presença de antioxidantes, tais como a 
vitamina E contribui para a proteção da vitamina A. 
 
Figura 1 – Estruturas moleculares do betacaroteno e retinol.Fontes de vitamina A 
 
Os alimentos ricos em betacaroteno incluem as cenouras, os vegetais de 
folhas verde escuro e amarelas (espinafres e brócolis), abóboras, melões. A 
vitamina A pré-formada ou retinol, pode ser encontrada no fígado, gema de 
estabilidade. A vitamina A é encontrada no reino animal e quantidades e 
proporções variáveis (tabela 1). Os seus precursores estão largamente 
distribuídos no reino vegetal. 
 
Tabela 1 – Conteúdo de retinol (vitamina A) e betacaroteno em alguns 
alimentos. 
Alimento 
Retinol 
mg/100 g 
Beta-Caroteno 
mg/100 g 
Equivalente Retinol 
de Beta-Caroteno 
g/100 g 
Fígado de peixes mais que 300 ------ ------ 
Fígado de bovinos 15 – 150 ------ ------ 
Ovos 0,3 – 0,6 ------ ------ 
Leite* mais que 0,1 0,03 – 0,2 5 – 30 
Cenoura ------ 12 2 000 
Vagens ------ 0,5 80 
Manteiga* 0,5 – 2,0 0,2 – 1,0 30 – 70 
Fonte: Adaptado de Andrigueto (2002). 
* Estreitamente relacionado com o conteúdo de caroteno e/ou vitamina A da dieta. 
 
Funções fisiológicas e metabolismo 
 
 A vitamina A é importante para o crescimento, desenvolvimento, 
manutenção de tecidos epiteliais, reprodução, sistema imunológico e, em 
especial, para o funcionamento do ciclo visual na regeneração de 
fotorreceptores. Na visão ela atua nos bastonetes, onde as células visuais 
receptoras de luz na retina do olho permitem-nos distinguir entre a luz e a 
escuridão. Estas células contêm um pigmento sensível à luz chamado púrpura 
visual (rodopsina), o qual é um complexo da proteína opsina e da vitamina A. 
Quando um bastonete é exposto à luz, a púrpura visual desintegra-se, 
liberando cargas elétricas para o cérebro. Estes estímulos são depois 
traduzidos numa imagem composta, a qual os seres veem. Ao mesmo tempo, é 
formada nova rodopsina nas células visuais a partir da opsina e da vitamina A. 
No crescimento a vitamina A tem um papel importante no desenvolvimento 
normal do individuo. A vitamina A também Participa da defesa do organismo, 
pois ajuda a manter úmida e saudável as mucosas. As mucosas são um tipo de 
pele que recobre alguns órgãos por dentro, como o nariz, a garganta, a boca, 
os olhos, o estômago, e representam uma ótima proteção contra as infecções, 
tais como diarréia e infecções respiratórias, possibilitando uma recuperação 
mais rápida. 
 Em animais a vitamina A é encontrada na forma preformada, o retinol, e é 
armazenada no fígado e tecido adiposo. Nas plantas ela esta na forma de 
Carotenóides, que se encontram como provitamina A. O processo de absorção 
e transporte dos carotenóides é similar aos dos lipídios. Os carotenóides são 
convertidos na mucosa intestinal em vitamina A pela caroteno-dioxigenase, 
através da clivagem na ligação dupla 15-15’. Durante a reação, o produto 
resultante é o retinal, que pode ser convertido de forma reversível a retinol 
(vitamina A) e irreversível a ácido retinóico que é metabolizado através de 
diminuição da cadeia lateral por oxidação ou pela introdução de oxigênio no 
anel. Na clivagem assimétrica são formados β-apocarotenais, que podem ser 
convertidos a retinal. 
A vitamina A é adicionada a dietas como ésteres de retinil, que são 
hidrolisados na luz intestinal em retinol. O retinol, da dieta ou da conversão de 
carotenóides, é esterificado na célula intestinal, incorporado aos quilomícrons e 
transportado para a circulação sistêmica através do sistema linfático. Os 
ésteres de retinol permanecem com o restante de quilomícron e são 
hidrolisados em retinol no fígado e absorvidos pelos hepatócitos. Nos 
hepatócitos, o retinol pode ser armazenado como ésteres de retinol em 
gotículas lipídicas. O Fígado contém 90% da vitamina A do organismo. 
Aproximadamente 40% do retinol são prontamente utilizados, enquanto o 
restante permanece armazenado. No fígado, o retinol é liberado a partir do 
palmitato de retinol, por meio da ação de uma retinil-éster-hidrolase e, 
posteriormente, ou se liga à proteína de ligação ao retinol (PLR) plasmática 
para passar ao plasma ou é captado pela PLR citoplasmática e levado aos 
sítios de estocagem, que são os adipócitos e os hepatócitos. O 
armazenamento na forma de éster de retinol é feito através da ação da retinol-
acil-transferase sobre o retinol. Ao chegar ao plasma, o complexo retinol-PLR 
se liga à pré-albumina que o protegerá da ação da degradação no rim. Após se 
ligar aos receptores de membrana, o retinol entra nos sítios celulares e a PLR 
volta à circulação para ser degradada e reciclada. 
 
Problemas decorrentes de deficiência 
 
A deficiência da vitamina A é chamada de Hipovitaminose e os sintomas 
iniciais de deficiência em vitamina A é a cegueira noturna, ou uma capacidade 
diminuída para ver na penumbra. A deficiência grave produz cegueira parcial 
ou total, uma doença chamada xeroftalmia. O surgimento de lesões na pele 
(hiperqueratose folicular), perda progressiva do olfato e paladar; secura, 
infecções recorrentes na pele e mucosas; imunidade fragilizada; também são 
indicadores iniciais de um estado inadequado de vitamina A. 
 
Problemas decorrentes do excesso 
 
A chamada hipervitaminose A, é caracterizada pelo consumo em 
excesso de vitamina A. Esse consumo exagerado causa pele seca, áspera e 
descamativa. Além de lesões hepáticas e paradas do crescimento, aumento 
do baço e fígado, alterações de provas de função hepática, redução dos níveis 
de colesterol e HDL colesterol também podem ocorrer. 
A vitamina A (enquanto retinol) é armazenada no fígado mas, se este 
exceder a sua capacidade de armazenamento, causado pelo excesso de 
vitamina A na dieta, passa para o sangue onde pode ser prejudicial (uma vez 
que a proteína transportadora - RBP - retinol binding protein - pode saturar e 
deixa de ser capaz de transportar a vitamina A. 
 
Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
 
Em aves as exigências em Vitamina A variam conforme o tipo e estágio 
da produção. Uma vez que a Vitamina A é transferida ao ovo em formação, 
valores recomendados de sua adição na dieta de poedeiras e matrizes deverão 
considerar esse fato. Aves jovens são mais suscetíveis a deficiências em 
Vitamina A do que a ave adulta uma vez que suas reservas corporais 
colaboram em suprir as exigências mesmo quando a dieta estiver deficiente 
nesta vitamina. Em outras espécies os valores adequados são os seguintes: 
 
Tabela 2 – Recomendações de vitamina A para algumas espécies. 
Animais Categorias 
Recomendações 
 
Suínos 
Porcas e marrãs: Duas semanas 
antes da cobertura até confirmação 
da prenhes 
300 mg de β-caroteno/Kg de 
MS/dia/animal. 
Cavalos Éguas e Garanhões 
400 a 500 mg de β-caroteno 
/100 Kg de P.V./Dia 
Coelhos 10 a 20 mg/Kg de MS 
Fonte: Guia Roche de Suplementação Vitamínica para Animais Domésticos – 2ª Atualização. 
 
 
Vários estudos vem sendo desenvolvidos como a Vitamina A. 
Yamaguchi M., Uchiyama S. (2003) pesquisaram os efeitos de vários 
carotenóides sobre conteúdo de cálcio e a atividade de fosfatase alcalina na 
diáfise e metáfise do fêmur nos tecidos de ratos jovens em vitro. Constataram 
que o carotenóide β-cryptoxantina tem efeito anabólico na calcificação óssea 
em vitro. 
 Martins (2007) analisou a interação vitamina e o ambiente em 
reprodutores suínos, verificando que não houve diferença entre os tratamentos 
para os parâmetros seminais, não encontrando-se efeito de interação tempo e 
tratamento. No entanto este estudo evidenciou efeitos positivos da 
suplementação da vitamina A na espermatogênese, principalmente nas 
características que mais se relacionam com a formação da célula espermática, 
as anormalidades morfológicas, percentual de espermatozóides vivos e número 
total de espermatozóides no ejaculado. 
 
 
 
Vitamina D 
 
O fator antirraquítico lipossolúvel foi denominado vitamina D por 
McCollum et al. (1925) que haviam demonstradoantes que o “lipossolúvel” em 
óleo de fígado de bacalhau, continha dois compostos ativos um de vegetais e 
um de tecido animal que podem ser convertidos em formas metabolicamente 
ativas de vitamina D. 
 
Considerações químicas 
 
As plantas produzem ergosterol, enquanto que os animais sintetizam 7-
dehidrocolesterol. Com exposição à luz ultravioleta, estes compostos são 
convertidos em vitamina D2 (ergocalciferol) ou vitamina D3 (Colecalciferol), 
Através de clivagem no anel B do precursor esterol e isomerização do 
composto. Assim a irradiação de produtos vegetais resultará na formação de 
ergocalciferol e a exposição de seres humanos e nos animais à luz solar 
resultará na produção de colecalciferol. 
 
 
ergosterol 7-dehidrocolesterol 
 
 
 
 
Vitamina D2 (ergocalciferol) Vitamina D3 (Colecalciferol) 
 
Figura 2 – Principais compostos com atividade de vitamina D. 
 
 A tabela abaixo apresenta as propriedades físico-químicas dos principais 
compostos com atividade de vitamina D. 
 
Tabela 3 – Propriedades físic0-químicas da vitamina D e suas pró-vitaminas. 
Composto  max (nm) Ponto de fusão (
oC) 
Ergosterol 271 168 
7-dehidrocolesterol 271 149 – 150 
Ergocalciferol 264,5 115 – 118 
Colecalciferol 264,5 84 – 85 
Fonte: Adaptado de ISLABÃO (1982). 
 
Fontes de vitamina D 
 
A melhor fonte é a luz do sol, mas a vitamina D também pode ser 
encontrada num pequeno número de alimentos.Tais como: óleo de fígado de 
peixe, leite, margarina, peixes, fígado, ovo e queijo. Segundo Andriguetto et al. 
(2002) a vitamina D (D3) está presente apenas nos alimentos de origem animal, 
normalmente em função do tipo de alimentação e doo meio ambiente no qual 
vivem. Nos vegetais, apena o feno curado ao sol apresenta a vitamina D (D2). 
 
Funções fisiológicas e metabolismo 
 
A principal função biológica da vitamina D ou 1,25-(OH)2-vitamina D 
(Forma atina) é aumentar os níveis extracelulares de cálcio e fósforo, agindo no 
aumento da absorção intestinal de cálcio e fósforo, e com a influência do 
hormônio paratireóideo, aumenta a reabsorção de cálcio e fósforo no osso. 
 A Vitamina D2 ou vitamina D3 dietética é absorvida no trato intestinal com 
outros componentes lipossolúveis da dieta e transportada para o sangue pelo 
sistema linfático. A vitamina D3 endógena é transportada da pele para o fígado 
por uma proteína transportadora especifica. A vitamina D é transformada por 
uma hidroxilase no fígado para formar 25-OH-vitamina D. Tanto a vitamina D2 
quanto a vitamina D3 podem ser hidrolisadas. O metabolismo posterior de 25-
OH-Vitamina D requer transporte do composto para o rim por uma proteína 
transportadora específica. No rim, a 25-OH-vitamina D é então hidroxilada à 
forma do composto ativo, 1,25-(OH)2-vitamina D, ou a forma inativa 24, 25-
(OH)2-vitamina D. A hidroxilação na posição 1 ou 24 da vitamina D é regulada 
pelo hormônio paratireóideo (PTH) e concentração plasmática de fósforo 
adicionais, o principal composto formado é 1,25-(OH)2-vitamina D. Na absorção 
intestinal a 1,25-(OH)2-vitamina D age da seguinte maneira; a célula intestinal 
contém proteínas receptoras que facilitam a absorção e o transporte de 1,25-
(OH)2-vitamina D para o núcleo. A vitamina ativa inicia a síntese de diversas 
proteínas (proteína ligadora de cálcio e outras) que são necessárias para a 
absorção de cálcio da ingesta no intestino delgado e transferência para o 
sangue. A absorção de fósforo também é aumentada pela 1,25-(OH)2-vitamina 
D. 
 
Problemas decorrentes de deficiência 
 
A deficiência de vitamina D pode ser decorrência de ingestão 
inadequada com exposição insuficiente à luz solar, desordens que limitam sua 
absorção, condições que dificultam a conversão de vitamina D em metabólitos 
ativos, ou raramente por desordens hereditárias. Deficiência de vitamina D 
resulta em prejuízo da mineralização óssea e ocasiona doenças nos ossos 
como a Osteomalácia, uma desordem que enfraquece os ossos e ocorre 
exclusivamente em animais adultos, caracterizada pela fraqueza muscular 
proximal e fragilidade óssea. Outra desordem é o raquitismo, onde os ossos se 
apresentam frágeis, com possibilidades decorrentes de fraturas até 
expontâneas, além de terem seu crescimento alterado, principalmente 
observável nos ossos longos como o fêmur, tíbia, úmero e costelas, e mesmo 
nos ossos do crânio. O raquitismo é recorrente na fase do crescimento, ou 
seja, na primeira fase da vida animal, e é causada por carência de Cálcio, 
Fósforo e Vitamina D. Outro distúrbio atribuído à deficiência da vitamina D é a 
osteoporose uma doença observável na fase idosa do individuo. Os ossos vão 
gradativamente se tornando porosos (daí o nome da doença), com pouca 
substância constitutiva, daí são possíveis e frequentes fraturas espontâneas. 
 
Problemas decorrentes do excesso 
 
Os principais sintomas resultantes do excesso da vitamina D incluem, 
calcificação em tecidos moles (pulmões, fígado e zonas ósseas mais 
fragilizadas). O tecido renal é bastante influente no processo de calcificação, 
afetando a filtração e funcionamento dos glomeros de Malphigi - podem dar 
origem à formação de pedras nos rins (Ellert, 1998). 
Os excessos de vitamina D presentes no organismo são sempre causa 
de uma ingestão excessiva de vitamina D e nunca devido à exposição solar 
excessiva (Bowen, 2003). 
 
Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
 
Os animais não necessitam de requerimento nutricional de vitamina D 
quando recebem uma quantidade de luz solar suficiente, já que a vitamina D3 é 
produzida na pele através da ação luz ultravioleta sobre o 7-dehidrocolesterol. 
Além de a luz solar, outros fatores influenciam os requerimentos de vitamina D 
dietéticos incluindo quantidade e relação de cálcio e fósforo dietético, 
disponibilidade de cálcio e fósforo, espécie animal e fatores fisiológicos. Os 
valores apresentados (tabela – 4) estão em quantidades suficientemente altas 
para um crescimento normal, calcificação, produção e reprodução na ausência 
de luz solar suprindo aquelas dietas contendo níveis recomendados de cálcio e 
fósforo disponível. 
 
 
Tabela 4 – Requerimentos para vários animais. 
Animal Propósito Requerimento Referência 
Frango de corte 0-8 semanas 200 ICU/kg NRC (1984b) 
Suíno Crescimento-
terminação 1 – 10 kg 
 220 UI/kg NRC (1988) 
Equino Adulto 275 UI/kg NRC (1978b) 
 
Galinha Leghorn, 0-20 sem 200 ICU/kg NRC (1984b) 
 Leghorn, postura e 500 ICU/kg NRC (1984b) 
Frango de corte 0-8 semanas 200 ICU/kg NRC (1984b) 
Peru Todas as classes 900 ICU/kg NRC (1984b) 
Pato (Pekin) 0-7 semanas 220 ICU/kg NRC (1984b) 
Codorna japonesa Todas as classes 1200 ICU/kg NRC (1984b) 
Gato Crescimento 500 UI/kg NRC (1986) 
Cão Crescimento 22 UI/kg de PV NRC (1985a) 
Peixe Catfish 500 –1000 mg/kg NRC (1983) 
 Truta 1600 – 2400 UI/kg NRC (1981a) 
Rato Crescimento 1000 UI/kg NRC (1978c) 
Camundongo Crescimento 1000 UI/kg NRC (1978c) 
 
 
 
Levando em conta o experimento realizado por Helenice Mazzuco no 
trabalho “Vitaminas: funções metabólicas e exigências nutricionais para 
poedeiras comerciais” o Colecalciferol (D3) é a forma da Vitamina D que possuí 
a mais alta atividade para as aves. Devido ao confinamento sob condições 
comerciais, as aves não recebem luz solar suficiente para promover a 
conversão do precursor da Vitamina D3 (7-dehidrocolesterol) por essa razão, 
rotineiramente a Vitamina D3 é adicionada nas rações. 
 
 
Vitamina E 
 
Vitamina E e tocoferol são termos empregados para designar um grupo 
de compostos estruturalmente relacionados. Os primeiros estudos envolvendo 
tais compostos foram realizados em 1922 por Evans e Bishop, que 
identificaramproblemas reprodutivos em ratas alimentadas com dietas 
purificadas como uma deficiência vitamínica. O composto ativo foi reconhecido 
como lipossolúvel e designado vitamina E. Já em 1936, Evans isolou o 
composto do óleo de germe de trigo e atribuiu a ele o termo tocoferol, do grego 
toco (“parto”) e ferol (“carregar”). 
 
Considerações químicas 
 
 Existe uma grande família de compostos com atividade biológica da 
vitamina E. Cada um deles consiste de um complexo aromático 6-hidróxi-
cromano unido a uma cadeia lateral isoprenóide. Entretanto, ocorrem variações 
no número e posicionamento dos grupos metil em torno do anel aromático, 
bem como no grau de insaturação da cadeia lateral do isopreno. Além disso, 
existem também três carbonos assimétricos na molécula que podem estar na 
configuração d ou l. Vale ressaltar que a forma natural isolada de óleo vegetal, 
está na configuração d em todos os átomos de carbono assimétricos. 
Tais variações possibilitam a existência de oito isômeros estruturais, os 
quais são classificados da seguinte maneira: a variação no número de grupos 
metil é distinguida por α-, β-, γ- e δ-tocoferol; compostos que possuem a cadeia 
lateral completamente saturada são designados tocoferóis, já aqueles que 
possuem cadeia lateral insaturada são denominados tocotrienóis. Na figura 
abaixo estão ilustradas as estruturas moleculares de compostos representantes 
de cada um dos dois grupos descritos. 
 
 
 
 
 
Figura 3 – Estruturas moleculares do α-tocoferol e α-tocotrienol. 
 
 
Fontes de vitamina E 
 
 Naturalmente pode ser encontrada em muitas plantas, gérmens de 
grãos, principalmente a farinha e o óleo de gérmen de trigo, leite integral 
(gorduras e seus subprodutos), gema do ovo, alguns tipos de fenos (sendo o 
de alfafa – farinha de alfafa desidratada – o mais utilizado em rações de aves), 
além de estar presente em algumas vísceras animais (hipófise, adrenais, 
baço). 
 Comercialmente encontra-se o alfa-tocoferol, um dos principais 
representantes da vitamina E, na forma de acetato oleoso, pó (spray seco) ou 
grânulos estabilizados de cor amarelada. Os grânulos secos podem conter até 
25% de acetato de alfatocoferil adsorvido e o spray seco, até 50%. O acetato 
por sua vez é mais resistente à oxidação que a forma natural. A tabela abaixo 
mostra o conteúdo de alfatocoferol, o principal representante da vitamina E, em 
diferentes fontes alimentícias. 
 
Tabela 5 – conteúdo de α-tocoferol nos alimentos (PPM) 
Fonte Média Variação 
Alfafa, feno 53 23-102 
Algodão,farelo 9 2-16 
Arroz, farelo 61 34-87 
Aveia, caroço 20 18-24 
Cevada, grão 36 22-43 
Melaço de cana 5 3-9 
Milho, grão 20 11-35 
Soja, farelo 3 1-5 
Sorgo, grão 12 10-16 
Fonte: McDowell (2000) 
 
 
Funções fisiológicas e metabolismo 
 
 A vitamina E exerce muitas funções no organismo animal, além de 
contribuir com o metabolismo de outros nutrientes. Entre as funções 
desempenhadas pela vitamina E, vale destacar que ela possui importante 
papel na imunidade a doenças infecciosas, no metabolismo do ácido 
araquidônico e possivelmente na síntese de DNA. Atua também na 
normalidade da respiração dos tecidos, na síntese de ácido ascórbico, na 
síntese de ubiquinona e no metabolismo dos aminoácidos sulfurados. Além 
disso, é necessária para as reações de fosforilação, para a proteção dos 
sistemas muscular e nervoso e do mesoderma, e é fator antiesterilizante, 
essencial para a manutenção da função testicular, fazendo a proteção do 
epitélio germinativo. 
 Mas a função de antioxidante destaca-se por ser a mais amplamente 
realizada pelo tocoferol, sendo, portanto detalhadamente descrita. O anel 
aromático reage com as formas mais reativas dos radicais de oxigênio e outros 
radicais livres e os destrói, protegendo os ácidos graxos insaturados e os 
lipídeos de membrana contra a oxidação, impedindo assim danos oxidativos 
causadores de fragilidade celular. Como antioxidante lipossolúvel biológico, o 
tocoferol protege não só a membrana celular, mas também os compostos 
oxidáveis do citoplasma dos efeitos nocivos de radicais livres. A ação do 
tocoferol como antioxidante é suplementada pela enzima glutatião-peroxidase 
no componente solúvel da célula. A glutatião-peroxidase catalisa a conversão 
de peróxidos orgânicos e peróxido de hidrogênio em álcoois ou água, evitando 
assim que os peróxidos lesem componentes celulares. A glutatião-peroxidase 
contém selênio como elemento de seu local ativo e constitui uma explicação 
das observações de que o selênio é eficaz na prevenção de algumas das 
condições de deficiência que também são evitadas pelo tocoferol. 
 A vitamina E é lipossolúvel e sua absorção depende da absorção lipídica 
normal. Os ésteres de tocoferil são hidrolisados na luz intestinal e os tocoferóis 
livres são incorporados aos quilomícrons para absorção via sistema linfático. A 
absorção de tocoferóis requer a presença de sais biliares. O tocoferol encontra-
se em todos os tecidos, mas não está claro se é absorvido de quilomícrons 
diretamente por tecidos ou se permanece com o resto de quilomícrons que 
retorna ao fígado. O tocoferol no sangue pode estar associado a lipoproteínas, 
mas não foi identificada nenhuma proteína específica de transporte. No fígado, 
foi descrita uma proteína ligadora específica. Uma importante via de excreção 
para o tocoferol é através da bile oriunda do fígado. Um pouco de tocoferol é 
reabsorvido no intestino. A cadeia lateral pode ser diminuída por oxidação e os 
compostos resultantes excretados na urina. 
 
Problemas decorrentes de deficiência 
 
 Uma deficiência dietética de vitamina E resulta em diferentes 
consequências que variam entre órgãos e/ou sistemas de um mesmo 
organismo e com a espécie. No sistema nervoso de aves pode ocorrer 
encefalomalácia (uma ataxia resultante de hemorragia e edema no cerebelo). 
No sistema muscular pode ocorrer degeneração da musculatura cardíaca e 
esquelética com parada cardíaca especialmente em suínos e coelhos, bem 
como distrofia muscular em pintos e degeneração dos músculos da moela em 
perus. No sistema reprodutor ocorrem vários sintomas tais como reabsorção do 
feto por fêmeas roedoras, bem como degeneração testicular em leitões, 
frangos e cães ou ainda degeneração ovariana e redução da eclodibilidade em 
galinhas e peruas. No tecido adiposo há um aumento à predisposição da 
oxidação a gordura corporal principalmente em gatos, suínos, aves e coelhos. 
Nos ossos a síntese de colágeno no osteóide (matriz óssea) é alterada ou 
deixa de funcionar. No fígado podem ocorrer lesões de distrofia hepática de 
origem alimentar. No sistema sanguíneo há um aumento da taxa de hemólise, 
aumento da atividade das transaminases e aldolases, podendo também surgir 
diátese exsudativa em aves. 
 Enfim, a deficiência pode causar danos severos em diversos tecidos e 
sistemas, como já foi descrito. No entanto, alguns sintomas gerais como 
degeneração testicular, anormalidades da gestação, distrofia muscular, 
alterações no sistema nervoso central e no sistema vascular são os mais 
perceptíveis e que mais caracterizam a deficiência da vitamina E. 
 
Problemas decorrentes do excesso 
 
Quando comparada com as vitaminas A e D, a vitamina E é 
relativamente não-tóxica, mas não inteiramente destituída de efeitos 
indesejáveis. Hipervitaminoses estudadas em ratos, pintinhos e humanos 
indicam máxima tolerância entre os níveis de 1000-2000 UI/Kg de dieta (NRC, 
1987) ou 75 UI/kg de peso vivo ao dia. Para propósitos práticos, assume-se 
que uma UI de vitamina E é igual a 1,0 mg de acetato de tocoferil 
(ANDRIGUETO, 2002). Em altas doses, entretanto (5000 UI), a vitamina E 
pode produzir sinais indicativos de antagonismo de funções com outras 
vitaminas lipossolúveis, mas o mecanismo ainda não é esclarecido. Desse 
modo, a hipervitaminose tem provocado prejuízo a mineralização óssea,redução do estoque hepático de vitamina A e coagulopatias. Em cada caso, 
estes sinais podem ser corrigidos com um aumento na suplementação dietética 
de vitaminas apropriadas (vitaminas D, A e K, respectivamente). Em humanos 
consumindo até 1000 UI de vitamina E/dia podem aparecer efeitos negativos 
como enxaqueca, fadiga, náuseas, visão dupla, fraqueza muscular e distúrbios 
gastrointestinais. 
 
Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
 
As exigências de vitamina E são excessivamente difíceis de serem 
determinadas devido à inter-relação com outros fatores dietéticos, por isso 
suas exigências são dependentes de níveis de ácidos graxos poliinsaturados 
(AGPI), antioxidantes, aminoácidos sulfurosos e selênio. A exigência pode ser 
aumentada com o aumento dos níveis de AGPI, agentes oxidantes, vitamina A, 
carotenóides e minerais traços e diminuir com o aumento de antioxidantes 
lipossolúveis, aminoácidos sulfurosos e selênio. Ao contrário, dietas adequadas 
contendo cistina e metionina suficiente e contendo um mínimo de AGPI, as 
exigências de vitamina parecem ser baixas. 
 As exigências de vitamina E e selênio nas dietas são dependentes uma 
da outra. Em alguns casos são mutuamente substituíveis até certos limites. 
Pintinhos consumindo 100 ppm de vitamina E exigem 0,01 ppm de selênio, 
enquanto aqueles recebendo nenhuma adição de vitamina E exigem 0,05 ppm 
de selênio. 
 A vitamina E é conhecida por reduzir a exigência de selênio por pelo 
menos dois caminhos: (1) mantêm o selênio corporal em sua forma ativa, ou 
previne perdas corporais e, (2) previne a destruição dos lipídeos da membrana, 
inibindo assim a produção de hidroperóxidos, e reduzindo a quantidade de 
glutationa peroxidase necessária para a destruição dos peróxidos formados na 
célula. Já o selênio é conhecido como “poupador” de vitamina E através das 
seguintes ações: (1) preservação da integridade do pâncreas, a qual mantêm 
normal a digestão das gorduras e conseqüentemente a absorção normal da 
vitamina E; (2) Reduz a quantidade de vitamina E exigida para manter a 
integridade dos lipídios da membrana via glutationa peroxidase. 
 Normalmente, as vitaminas lipossolúveis, como a vitamina E, devem ser 
adicionadas às rações em níveis bem superiores às exigências teóricas, sob 
pena de não alcançar os resultados desejados. Os problemas de deficiência de 
vitamina E se verificam com freqüência no período de calor, o que leva a 
concluir a ocorrência de grandes perdas durante o armazenamento destas 
rações, já que, presença de íons metálicos, associados à umidade e condições 
inadequadas de armazenamento levam a destruição desta vitamina. Outro fato 
que reforça o aparecimento de deficiências é a pobreza em selênio dos solos e 
conseqüentemente dos ingredientes de rações utilizadas no Brasil, com 
exceção de algumas áreas com maior aporte de selênio. As tabelas abaixo 
apresentam exigências de vitamina E para diferentes espécies, bem como 
alguns níveis de suplementação indicados para categorias produtivas de duas 
espécies monogástricas (aves e suínos). 
 
Tabela 6 – Exigência de vitamina E para várias espécies de animais 
Animal Classe Produtiva Exigência 
Aves Leghorn, 0-6 semanas 10 UI/kg 
Cavalo Todas as classes 80 UI/kg 
Suíno Todas as classes 11-44 UI/kg 
Coelho Todas as classes 40 UI/kg 
Peixe Catfish 25-50 UI/kg 
Fonte: McDowell (2000) 
 
 
 
Tabela 7. Níveis de suplementação de vitamina E para rações de aves e 
suínos(quantidade/Kg de ração) 
AVES 
 
Frangos de corte e 
Aves de reposição 
Frangos de 
corte 
Galinhas 
Postura 
Reprodutores 
 
Vitamina E 
(UI) 
Inicial Crescimento Retirada 
35 28 14 8 40 
SUÍNOS 
 
Vitamina E 
(UI) 
Pré-
inicial Inicial 
Crescimento Terminação Reprodução 
44 40 32 20 45 
Fonte: Adaptado de Rostagno et al. (2005). 
 
Vários trabalhos científicos têm sido desenvolvidos envolvendo 
determinação de exigências, níveis de suplementação e indicativos de 
respostas produtivas à vitamina E. O National Research Council (1994) 
recomenda um nível de 12 mg/kg da dieta para frangos de corte. O Nutrient... 
(1994) sugere a exigência de 10mg de Vit E/kg de dieta para frangos de corte 
durante todo o período de criação. Rostagno et. al (2005) recomendam 28 
U.I./kg. No entanto, a suplementação de níveis de vitamina E na dieta em até 
20 a 25 vezes maiores do que a exigência sugerida pelo Nutrient... (1994) tem 
sido mencionada nos trabalhos para o período inicial ou para toda a fase de 
criação das aves, ou ainda na fase que antecede ao abate, com objetivo de 
prevenir a encefalomalácia, maximizar a resposta imune (TENGERDY & 
NOCKELS, 1973; COLNAGNO et al., 1984), reduzir a mortalidade das aves por 
ascite (ENKEVETCHAKUL et al., 1993), elevar a concentração de α-tocoferol 
nos tecidos (MARUSICH et. al., 1975; JACKOBSEN et al., 1995) e manter a 
qualidade e a estabilidade da carcaça, durante e após o armazenamento 
(SKLAN et al., 1983; LIN et al., 1989; SHEEHY et al., 1991). Frigg (1990) 
encontrou maior ganho de peso e de conversão alimentar, quando comparados 
a frangos que receberam 25mg. Já Sell et al. (1994), suplementando de 0 a 
300UI kg-1, e Toledo et al. (2006), utilizando 10, 20 e 30mg de vitamina E kg-1 
da dieta, não observaram diferença no desempenho dos frangos. Para frangos 
de corte sexados, Blum et al. (1992) verificaram melhores taxas de crescimento 
em machos suplementados com 40 e 80mg de vitamina E kg-1 da dieta, 
enquanto as fêmeas não apresentaram diferença quanto ao ganho de peso. 
 Barreto et al. (1999) verificaram que o peso corporal, o ganho de peso, 
conversão alimentar, e deposição de α-tocoferol aos 42 dias de idade foram 
significativamente influenciados (P<0,05) pela inclusão de Vitamina E na dieta 
em níveis bem acima dos recomendados (tabela 8). Entretanto, Cardoso et al. 
(2007), trabalhando com a interação entre o mineral Zinco e a Vitamina E, 
suplementados acima das exigências dos animais, não verificaram diferenças 
significativas na conversão alimentar de frango de corte. 
 
Tabela 8 – Desempenho de frangos de corte no período de 1 a 42 dias de 
idade, de acordo com os níveis de Vitamina E suplementados na dieta. 
Item 
Nível de vitamina E (mg/kg) CV 
25 250 500 750 % 
Peso inicial (g) 47,69 a 46,86 a 47,70 a 46,36 a 1,73 
Peso final (g) 2054,6 b 2137,0 a b 2209,0 a 2208,3 a 3,38 
Ganho de peso (g) 2006,9 b 2090,1 a b 2161,4 a 2162,0 a 3,39 
Consumo de ração (g) 3876,5 a 3848,2 a 3962,9 a 3899,8 a 2,32 
Conversão alimentar 1,89 b 1,80 a b 1,79 a b 1,77 a 3,21 
Viabilidade (%) 96,2 a 95,8 a 96,7 a 99,2 a 3,86 
Médias seguidas de letras diferentes na mesma linha diferem entre si (P<0,05) 
Fonte: Barreto et al. (1999). 
 
 
 
Vitamina K 
 
 O termo vitamina K é utilizado para designar três grupos de substâncias 
com atividade similar. Os primeiros estudos relacionados à vitamina K foram 
realizados por Dam em 1934, que relatou o desenvolvimento de hemorragias 
subcutâneas em pintos alimentados com uma dieta extraída a éter, purificada. 
Posteriormente Dam estabeleceu que a condição estava relacionada à 
ausência de um fator lipossolúvel e estabeleceu o termo vitamina K (para a 
palavra dinamarquesa koagulation). Em 1939 a vitamina K foi isolada de alfafa 
e de farinha de peixe podre. 
 
Considerações químicas 
 
 Existem três grupos de substâncias com atividade vitamínica K. A 
filoquinona ou vitamina K1 é aquela sintetizada pelos vegetais (é a principal 
forma que ocorre naturalmente), enquanto que bactérias sintetizam 
menaquinona ou vitamina K2. Ambos os compostos são derivados da 
naftoquinona e variam na cadeia lateral de isopreno, com a filoquinona 
contendo unidades saturadas de isopreno, ao passo que a menaquinona 
possui uma dupla ligação em cada unidade de isopreno. Ambas as cadeias 
laterais podem variarna quantidade de unidades de isopreno. De modo geral, a 
vitamina K se apresenta na forma de cristais, na cor amarelo-dourada, pouco 
solúvel em álcool, facilmente solúvel em éter e no clorofórmio, sendo atacada 
lentamente pelo oxigênio do ar. É relativamente estável ao calor, entretanto os 
álcalis a destroem. Na figura abaixo estão ilustradas as estruturas das duas 
formas de vitamina K que ocorrem naturalmente. 
 
Figura 4 – Estrutura molecular das vitaminas K1 (acima) e K2 (abaixo). 
 
 Existe ainda uma terceira forma de vitamina K, a menadiona ou vitamina 
K3 é sintética, sendo produzida na forma de um sal de sódio (bissulfito sódico 
de menadiona) ou ainda a partir de difosfato ou dimetilpirimidinol bissulfito, 
sódicos. Muitos antagonistas de vitamina K são conhecidos, tais como a 
cumarina, o dicumarol, produzido por alguns fungos, e a sulfaquinoxalina. 
 
Fontes de vitamina K 
 
 Naturalmente, a vitamina K está presente em forragens verdes (onde se 
tem cerca de 20 a 80 mg/kg de vitamina K1 na matéria seca), fenos, farinha de 
alfafa desidratada e maioria das sementes inteiras. De maneira geral, os 
alimentos de origem animal são pobres em vitamina K, sendo o fígado de suíno 
o mais rico (4 a 8 mg/kg de MS), carne, leite e ovos são fontes bem pobres. É 
sintetizada de forma plena ou pelo menos de forma satisfatória pelas bactérias 
no trato gastrointestinal (ceco e intestino grosso) sadio de todas as espécies. 
Entretanto, há controvérsias quanto a isso e alguns autores afirmam que os 
animais não podem sintetizá-la. No entanto, essa fração de vitamina que é 
sintetizada tem sua absorção limitada, mas se o animal pratica coprofagia (ex.: 
coelho) a vitamina sintetizada é facilmente viável. 
 Também existem as fontes industriais de vitamina K, que são o bissulfito 
sódico de menadiona, bissulfito de dimetilpirimidinol de menadiona ou o 
difosfato sódico. As menadionas são as únicas produzidas industrialmente de 
forma significativa. Na forma de bissulfito as menadionas são hidrossolúveis. 
As formas lipossolúveis são fornecidas como preparações miscíveis em água, 
ou seja, o preparado contém detergente farmacologicamente inerte. 
 
Funções fisiológicas e metabolismo 
 
 A vitamina K é necessária para a manutenção do mecanismo de 
coagulação sanguínea, uma vez que tem ação sobre o mesmo. A vitamina K 
atua na síntese de proteínas ligadoras de cálcio, tais como as que participam 
do processo de coagulação sanguínea. Incluem a protrombina, e os fatores VII, 
IX e X. Estes são sintetizados pelo fígado como precursores e não têm 
atividade biológica. As proteínas são ativadas pela incorporação de CO2 a 
resíduos de ácido glutâmico no precursor para formar ácido γ-carboxiglutâmico. 
A forma quinona da vitamina K é reduzida em hidroquinona e a hidroquinona 
catalisa a incorporação de CO2 através de um intermediário hidroperóxido. A 
hidroquinona é convertida em um 2,3-epióxido e o epióxido é convertido em 
equinona para completar o ciclo. Sabe-se ainda, que a menadiona não catalisa 
a reação de hidroxilação e que compostos da vitamina K com quatro ou cinco 
unidades de isopreno na cadeia lateral apresentam a atividade máxima. 
 Vale destacar que a vitamina K atua não somente no mecanismo de 
coagulação. Vários papéis têm sido sugeridos para a mesma, não 
necessariamente relacionados com a coagulação; entre eles destacam-se a 
possível participação na fosforilação oxidativa (transporte de elétrons) e, ainda, 
nos sistemas endócrino, cardiovascular, esquelético e muscular. 
 Por ser uma vitamina lipossolúvel, sua absorção depende da absorção 
lipídica normal. As formas quinonas, ou seja, vitaminas K1 e K2 requerem bile, 
mas a menadiona ou K3 pode ser absorvida na sua ausência. A absorção 
ocorre no sistema linfático com os quilomícrons, consequentemente ocorre o 
transporte para o fígado onde é depositada. Uma certa absorção de vitamina 
K2 no intestino grosso já foi descrita. Sabe-se também que, em algumas 
espécies, menadiona e vitamina K1 são convertidas em vitamina K2. Supõe-se 
ainda, devido à observação de isômeros da vitamina K com cadeias laterais de 
isopreno de comprimento variável no fígado, que o mesmo possa modificar a 
cadeia lateral do composto. A vitamina K é metabolizada por oxidação da 
cadeia lateral e alguns produtos do metabolismo são excretados na urina. Pode 
haver ainda, excreção para o intestino pela bile, parte das quais é excretada 
pelas fezes e parte é reabsorvida. 
 
Problemas decorrentes de deficiência 
 
 A deficiência pode resultar de um nível baixo da vitamina ou presença de 
antivitaminas (antagonistas) na dieta, falta de ingestão, ineficiência na 
absorção intestinal, bem como de uma incapacidade do fígado em utilizar a 
vitamina disponível. Alguns casos específicos em que há problemas na 
absorção, e consequente deficiência, são importantes e merecem ser 
detalhados. A ausência de bile e qualquer impedimento na formação de 
micelas reduzem a absorção, uma vez que a vitamina é lipossolúvel. Nas 
doenças intestinais ou em condições em que ocorra persistente diarreia 
também pode haver absorção insuficiente. Alimentos contendo óleo mineral e 
carbono ativado (por adsorver a vitamina) e largas doses de vitamina A e 
quinino também impedem a absorção. 
De maneira geral, a deficiência pode causar numerosas hemorragias em 
diversos tecidos e órgãos (tecido subcutâneo), músculos, cérebro, trato 
gastrointestinal, cavidade abdominal, vias urinárias, etc. Isso ocorre devido a 
uma redução na síntese e ação dos fatores de coagulação que dependem da 
vitamina K. Os suínos, por apresentarem baixa capacidade de armazenamento 
da vitamina, em situações de diarreia, podem sofrer de deficiência e 
consequentemente da doença hemorrágica dos suínos. Em aves domésticas, a 
deficiência leva a um prolongamento do tempo de coagulação, ocasionando 
hemorragias que podem levar à morte apenas por leves injúrias; aparecem 
também manchas hemorrágicas na crista, pernas, asas, cavidade abdominal e 
superfície dos intestinos; há ocorrência de anemia, em parte pela perda de 
sangue, outra, pelo desenvolvimento de medula óssea hipoplástica; fraqueza 
geral; plumagem arrepiada e manchas azuladas ou avermelhadas na pele. 
 
Problemas decorrentes do excesso 
 
 As formas usuais de suplementação das dietas animais são as 
sintéticas, as quais fornecidas em doses excessivas podem produzir sintomas 
tóxicos como aumento da destruição dos eritrócitos, porfirinuria, albuminuria, 
vômitos, etc., principalmente em cães e coelhos. 
 
Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
 
 Devido à síntese gastrointestinal que ocorre, a determinação precisa das 
exigências nutricionais da vitamina K é praticamente impossível. Algumas 
recomendações práticas podem ser encontradas na literatura, algo em torno de 
0,05 a 0,25 mg/kg de peso corporal/dia, em situações normais, até 0,25 mg/kg 
em situações de estresse; há também a indicação de que as necessidades 
dietéticas para a vitamina K variam de 0,05 a 2,0 mg/kg de alimento. 
Entretanto, como já foi esclarecido, são apenas recomendações práticas, não 
consistem em dados consolidados. Vale destacar, em relação às exigências 
nutricionais da vitamina K, que a administração prolongada de sulfas ou de 
antibióticos reduz a síntese gastrointestinal, consequentemente, causando um 
aumento nas exigências dietéticas. A tabelas 9 e 10 mostram, respectivamente, 
exigências e níveis de suplementação de vitamina K em diferentes espécies, 
recomendadas por diferentes literatura. 
 
 
 Tabela 9 – Exigências de Vitamina K em diferentes espécies. 
Animal Fase Requerimento Referência 
F. de corte todas as classes 0,5 mg/Kg NRC (1984) 
Pato todas as classes 0,4 mg/Kg NRC (1984) 
Peru Adulto 1 mg/Kg NRC (1984) 
Suínos todas as classes 0,5 mg/Kg NRC (1988) 
Coelho Adulto 2 mg/Kg NRC (1977) 
GatoAdulto 0,1 mg/Kg NRC (1986) 
Cachorro Crescimento 1 mg/Kg NRC (1985) 
Peixes Truta 0,5 - 1 mg/Kg NRC (1981) 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela 10 – Níveis de suplementação de vitamina K para rações de aves e 
suínos (quantidade/Kg de ração) 
AVES 
 
Frangos de corte e 
aves de reposição 
Frangos de 
corte 
Galinhas 
Postura 
Reprodutores 
 
Vitamina K3 
(mg) 
Inicial Crescimento Abate 
1,7 1,4 0,7 1,0 2,0 
SUÍNOS 
 
Vitamina K3 
(mg) 
Pré-
inicial Inicial 
Crescimento Terminação Reprodução 
3,3 3,0 2,4 1,5 2,0 
Fonte: Adaptado de Rostagno et al. (2005). 
 
 
 
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS 
 
 
Tiamina (Vitamina B1) 
 
 Relatos relacionados à tiamina ou aneurina, como também é conhecida, 
datam de vários séculos atrás, quando ainda nem se tinha conhecimento do 
que eram as vitaminas, o beribéri foi descrito na literatura chinesa. Sebrell & 
Harris (1973) e Loosli (1988) consideraram a tiamina a vitamina mais velha. 
Takaki (1880) estudou marinheiros japoneses num navio e observou que a 
incidência de beribéri era de 32%. Ele reduziu drasticamente a incidência da 
doença substituindo parte do arroz polido da dieta por outros alimentos, mas 
atribuiu erroneamente a causa da diminuição da doença ao incremento de 
proteína na dieta. 
Eijkman (1897) descobriu que a causa de polineurite em aves e beribéri 
no homem era o consumo de arroz polido. O termo B hidrossolúvel foi sugerido 
por McCollum e Davis em 1915. Emmett e Luros, no entanto, sugeriram que 
havia dois fatores ligados ao B hidrossolúvel, uma vez que foi observado que o 
aquecimento da fração destruía a atividade biológica com algumas dietas e 
com outras não. Jansen e Donath (1926) obtiveram uma substância cristalina 
com grande atividade antineurítica. Willians et al. (1936) estabeleceram a 
fórmula estrutural da tiamina e sintetizaram a vitmina. 
 
Considerações químicas 
 
 A vitamina B1 é também chamada de tiamina por conter em sua 
estrutura básica um anel tiazol (4-metil-5-hidroxi-etil-tiazol) combinado a uma 
pirimidina (2,5-dimetil-6-amino). No organismo dos animais, a tiamina pode 
encontrar-se livre ou combinada, principalmente na forma de tiamina pirofosfato 
(TPP). O pirofosfato de tiamina é a forma biologicamente ativa dessa vitamina, 
formada pela transferência do grupo pirofosfato do trifosfato de adenosina 
(ATP) para a tiamina. A figura abaixo ilustra a estrutura da tiamina, bem como a 
sua forma fosforilada, o pirofosfato de tiamina. 
 
 
Figura 5 – Estruturas moleculares da tiamina em sua forma livre (a esquerda) e fosforilada (a 
direita). 
 
A tiamina é altamente solúvel em água e facilmente destruída pelo calor, 
principalmente na presença de álcalis. Entretanto, a tiamina tem uma 
estabilidade considerável quando em estado sólido ou em solução ácida, ainda 
que esteja submetida ao calor. É oxidada facilmente pelo ferrocianeto de 
potássio a tiocromo, principalmente na presença de álcalis (ANDRIGUETTO, 
2002). A molécula de tiamina tem um espectro de absorção entre 200-300 nm. 
O máximo de absorção (λ máx.) depende em grande parte do pH da solução. 
Dissolvida em solução de HCL 0,1 N, a tiamina tem um máximo de absorção (λ 
máx.) de 245 nm aproximadamente. 
 
Fontes de vitamina B1 
 
A tiamina é comum na maioria dos alimentos (com destaque para 
alguns, tais como carne de suíno, cereais integrais, nozes, lentilha, soja e 
ovos), e se tratando de nutrição animal, geralmente está presente em 
quantidades adequadas para satisfazer as necessidades nutricionais dos 
monogástricos. Uma fonte bem conhecida de tiamina é a aleurona (grânulos de 
natureza protéica do endosperma) dos grãos de cereais, particularmente o 
arroz. Por sua localização nos grãos, os subprodutos desses cereais são muito 
mais ricos na vitamina do que o próprio grão (NUNES, 1998). 
 A tabela abaixo mostra as quantidades estimadas de tiamina em 
alimentos proteicos e energéticas. 
 
Tabela 11 – Composição de diferentes alimentos em tiamina. 
Fontes energéticas mg/kg Fontes proteicas mg/kg 
Feijão 6,0 Alfafa 3,9 
Grão de milho 3,5 Farinha de sangue 0,2 
Gérmen de milho 10,9 Frango 0,4 
Glúten de milho 2,1 Ovo 3,4 
Farelo de arroz 23,0 Peixe 2,0 
Grão de arroz 5,0 Fígado 2,6 
Grão de arroz polido 0,3 Leite de vaca 0,4 
Grão de sorgo 3,9 Leite em pó desnatado 3,5 
 Fonte: Adaptado de McDOWELL (1989). 
 
 Segundo REECE (2006) a biossíntese de tiamina só ocorre em 
plantas e microrganismos, sendo assim, não há outra fonte para os animais 
senão aquela presente na dieta. Portanto, vale ressaltar que embora disponível 
na maioria dos alimentos, deve-se atentar para que modificações decorrentes 
do processamento do alimento não indisponibilizem a vitamina. É sabido que o 
tratamento dos alimentos pelo calor destrói rapidamente a atividade da tiamina, 
a peletização do alimento, por exemplo, é um tipo de processamento que pode 
acarretar esse problema. 
 Não há muitas citações na literatura sobre fontes industriais para 
suplementação, sendo as mais conhecidas o mononitrato de tiamina – que 
possui ponto de fusão entre 190 - 200oC e baixa solubilidade em água ( 2,7 
g/100ml) – e o hidrocloreto de tiamina – que decompõe-se a 248 °C e é 
solúvel em água (1 g/ml) – sendo o primeiro mais higroscópico e mais estável 
que o segundo. 
 
Funções fisiológicas e metabolismo 
 
A tiamina é rapidamente digerida e liberada dos alimentos. A dieta pode 
conter a forma livre ou fosforilada, mas qualquer tipo de tiamina fosforilada é 
hidrolisada em tiamina livre antes da absorção. A tiamina livre é rapidamente 
absorvida por um mecanismo de transporte ativo que difere dos mecanismos 
de transporte ativo para açúcares ou aminoácidos. No plasma, a tiamina livre é 
transportada a todas as células do corpo do animal e não foi identificada 
nenhuma proteína transportdora específica associada ao seu transporte no 
plasma. Uma proteína ligadora foi identificada em ratos e aves; essa proteína 
está associada à reprodução e supostamente facilita o transporte de tiamina 
para o ovo ou o feto. 
Nos tecidos, a tiamina é fosforilada por adenosina trifosfato (ATP) para 
formar pirofosfato de tiamina (TPP). O TPP serve como coenzima na formação 
ou na degradação de α-cetóis pela transcetolase e na descarboxilação 
oxidativa dos α-cetoácidos (CHAMPE & HARVEY, 1996). 
A tiamina na forma de TPP, juntamente com magnésio, atua como 
cofator da transcetolase, uma enzima que atua no “ciclo das pentoses” e 
catalisa a transferência de um grupo cetol da xilulose-5-fosfato para a ribose-5-
fosfato, para transformar a sedo-heptulose-7-fosfato e gliceroaldeído-3-fosfato. 
A transcetolase pode também catalisar a transferência de um grupo cetal de 
xilulose-5-fosfato para a eritrose-4-fosfato para formar a frutose-6-fosfato e o 
gliceroaldeído-3-fosfato. O “ciclo das pentoses” é de importância para a 
formação de NADPH2, que é usado na biossíntese de ácidos graxos. 
Outra função do TPP é atuar como coenzima da α-cetoácido 
descarboxilase. Esta enzima atua na descarboxilação dos α-cetoácidos como o 
ácido pirúvico e o ácido α-cetoglutarato. A descarboxilação do ácido pirúvico 
conduz à formação do acetil-CoA e a do ácido α-cetoglutarato dá como produto 
da reação o succinil-CoA. O TPP ao participar das reações de descarboxilação, 
tem como local de reação o C2 do núcleo tiazólico. O átomo de H deste 
carbono rapidamente se dissocia como um próton, dando a formação de um 
“carbânion” que participa da reação de descarboxilação. A participação da 
tiamina pirofosfato (TPP), na descarboxilação oxidativa do ácido α-
cetoglutarato, tem uma grande importância no funcionamento do ciclo de Krebs 
e, da presença de um nível adequado de vitamina B1, depende a eficiência de 
oxidação do ácido acético no ciclo de Krebs a CO2 e água com a produção de 
energia queé vital para os animais. 
A TTP parece ter importante papel na transmissão do impulso nervoso: a 
coenzima se localiza nas membranas periféricas dos neurônios, sendo 
requerida na biossíntese de acetillcolina e nas reações de translocação de íons 
na estimulação nervosa. 
A tiamina não é armazenada no organismo animal, sendo que o excesso 
é rapidamente eliminado na urina. O pirofosfato de tiamina é metabolizado por 
desfosorilação e clivagem dos sistemas anulares, resultando na excreção 
urinária de 2-metil-4-amino-5-pirimidina-ácido carboxílico e 4-metiltiazol-5-ácido 
acético. 
A vitamina B1 tem como antivitaminas a piritiamina, a oxitiamina e o 
amprolium (coccidiostático), cujas estruturas estão ilustradas abaixo. Segundo 
SWENSON & REECE (1996) a piriatimina interfere na fosforilação da timina, ao 
passo que a oxitina é fosforizada e compete com o pirofosfato de tiamina pelos 
locais de ligação de enzimas. 
 
 
Figura 6 – Estruturas moleculares dos compostos antagônicos da tiamina. 
 
A tiamina é destruída enzimaticamente pela ação de dois tipos de 
tiaminases. Uma delas destrói a tiamina por ruptura do anel tiazol, ao passo 
que a outra substiui uma base nitrogenada como ácido nicotínico ou ácido 
picolínico pelo anel tiazol, resultando na produção de antivitaminas. As enzimas 
que destroem a tiamina são encontradas em peixes de água doce, em alguns 
peixes de água salgada, em certas conchas e crustáceos e em três espécies 
de bactérias intestinais. A atenção para estas tiaminases foi despertada pelo 
aparecimento da “paralisia de Chastek” em raposas alimentadas com ração 
contendo 10% ou mais de peixe cru (SWENSON & REECE, 1996). 
 
Problemas decorrentes de deficiência 
 
 A deficiência da tiamina pode ocorrer devido a inadequadas quantidades 
da tiamina na dieta ou, mais comumente, pela presença de tiaminases no 
alimento, as quais destroem a tiamina, ou, pior ainda, convertem-na em 
antivitaminas (REECE, 2006). 
 O conhecimento da ação bioquímica da TTP não explica ainda 
claramente todos os sintomas decorrentes da deficiência de tiamina: perda do 
apetite, constipação, enjôo, depressão, neuropatia periférica, irritabilidade e 
fadiga. Deficiência de moderada a severa causa confusão mental, ataxia (andar 
cambaleante e disfunção motora) e oftalmoplegia (perda da coordenação 
ocular). 
No homem, a deficiência da tiamina produz o beribéri. O beribéri é um 
estágio avançado de deficiência de tiamina e se caracteriza por alterações no 
sistema nervoso periférico causado pelo acúmulo de ácido pirúvico. Hoje, 
conhecem-se duas formas bem definidas de beribéri. O beribéri seco (dry beri-
beri), que se caracteriza por um maior desgaste muscular, perda de 
sensibilidade da pele, paralisia que começa nas pernas, estendendo-se 
posteriormente a outras partes do corpo. O beribéri úmido (wet beri-beri) que 
se caracteriza pelo aparecimento de edemas nos braços, nas pernas e no 
tronco, em estágio mais avançado, o coração aumenta de volume e às vezes 
ocorre a morte do indivíduo por falhas cardíacas. O beribéri ocorre em forma 
endêmica nas regiões onde o arroz polido constitui a base da alimentação 
humana. A doença mesmo nos dias de hoje é um importante problema de 
saúde pública no sul e leste da Ásia, especialmente nas Filipinas, Vietnã e 
Tailândia. 
 Outra doença chamada de Síndrome de Wernicke-Korsakoff esta 
relacionada com a deficiência de tiamina e o alcoolismo, sendo devida à 
insuficiência dietética ou absorção intestinal diminuída da vitamina. Alguns 
alcoolistas desenvolvem esta síndrome, um estado de deficiência caracterizado 
por apatia, perda de memória e um movimento rítmico dos globos oculares. 
Existe necessidade de se desenvolverem programas de enriquecimento das 
farinhas e outros alimentos humanos com quantidade adequada de tiamina e 
de outras vitaminas do Complexo B. O tratamento prévio do grão de arroz com 
vapor, como é feito no processo de “maleikização”, faz com que as vitaminas 
do complexo B passem dos tegumentos para o interior do grão, causando o 
seu enriquecimento nestas vitaminas. 
Em aves, a deficiência de tiamina produz a polineurite. A polineurite é 
uma doença produzida à semelhança do beribéri, por um acúmulo de produtos 
intermediários do metabolismo do açúcar no sangue e nos tecidos. Esta 
doença ataca as aves de um modo geral. Em galinhas e perus observa-se 
inapetência, emanciação, desequilíbrio digestivo, astenia geral e convulsões 
freqüentes, com polineurite como sintoma extremo. Estes sintomas começam a 
aparecer entre o 9° e o 12° dia de vida em pintos, alimentados com ração 
deficiente em tiamina. A recuperação dos animais é rápida ao administrar-se 
um suplemento de tiamina. 
A deficiência de tiamina em suínos caracteriza-se por falta de apetite e 
queda de peso, vômito, pulsação lenta, temperatura subnormal, sintomas 
nervosos e alterações cardíacas “post-mortem”. 
 
Problemas decorrentes do excesso 
 
 Como a tiamina apresenta-se atóxica, não há muitos relatos de 
complicações devido o excesso dessa vitamina no organismo. Sabe-se que 
seu excesso é rapidamente excretado na urina, o que evita o acúmulo da 
vitamina no organismo, o que também contribui para impedir qualquer tipo de 
problema que pudesse advir de uma dieta com excesso de tiamina. 
 
Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
 
SWENSON & REECE (1996) citam que as exigências dietéticas de 
tiamina para animais e aves variam de 0,8 a 2,0 mg/kg de alimento. Entretanto 
a tabela abaixo, adaptada de McDOWELL (1898) parece apresentar dados 
mais consistentes no que se diz respeito às exigências em tiamina (vitamina 
B1). Rostagno et al. (2005) desenvolveu estudos trabalhando com níveis de 
suplementação de vitaminas para aves e suínos (tabela 13). 
 
Tabela 12 – Recomendação de tiamina para alguns animais. 
Animal Característica Requerimento Referência 
Galinhas Leghorn, 0-6 
semanas 
1,8 mg/Kg NRC (1984) 
 Leghorn, 6-20 
semanas 
1,3 mg/Kg NRC (1984) 
Frangos 0-8 semanas 1,8 mg/kg NRC (1984) 
Suínos Crescimento, 1-5 Kg 1,5 mg/Kg NRC (1988) 
 Adulto 1,0 mg/Kg NRC (1988) 
Peixe Catfish 1,0 mg/Kg NRC (1983) 
Homen Bebes 0,3-0,5 mg/Kg RDA (1980) 
 Crianças 0,7-1,2 mg/Kg RDA (1980) 
 Adultos 1,0-2,0 mg/Kg RDA (1980) 
Fonte: Adaptado de McDOWELL (1989). 
 
 
Um importante estudo, publicado no International Journal for Vitamin and 
Nutrition Research, por GEYER et al. (2000), avaliou a biodisponibilidade do 
mononitrato de tiamina, cloridrato de tiamina e benfotiamina para frangos de 
corte. Não foram encontradas diferenças para ganho de peso, consumo 
voluntário e conversão alimentar entre os tratamentos. Da mesma forma, 
usando indicadores do status nutricional de tiamina (coeficiente de ativação da 
transcetolase eritrocitária e as concentrações de tiamina no sangue e fígado), 
não foram encontradas diferenças entre os sais solúveis em água e tiamina, 
indicando que eles têm potência idêntica. Em contraste, os índices bioquímicos 
do estado de tiamina mostrou uma biodisponibilidade significativamente maior 
para benfotiamina do que para as fontes solúveis em água. 
 
 
 
 
 
Tabela 13 – Níveis de suplementação de vitamina B1 para rações de aves e 
suínos (quantidade/Kg de ração) 
AVES 
 
Frangos de corte e 
aves de reposição 
Frangos de 
corte 
Galinhas 
Postura 
Reprodutores 
 
Vitamina B1 
(mg) 
Inicial Crescimento Abate 
1,5 1,2 0,6 1,0 1,8 
SUÍNOS 
 
 
Vitamina B1 
(mg) 
Pré-
inicial Inicial 
Crescimento Terminação Reprodução 
1,1 1,0 0,8 0,5 1,0 
Fonte: Adaptado de Rostagno et. al. (2005). 
 
Riboflavina (Vitamina B2) 
 
 A descoberta da riboflavina originou-se de três áreas de pesquisa. A 
riboflavina era o componente estável ao calor do complexo B hidrossolúvel, e a 
investigação da naturezadeste complexo foi uma área. Uma segunda área foi 
o estudo de uma enzima respiratória (“Enzima amarela vermelha”), que 
requeria a riboflavina como um cofator, por warburng e christian. A terceira 
área foi o estudo de fluorescência de produtos naturais; Wagner-jauregg, em 
1933, isolaram riboflavina fluorescente da clara do ovo. 
 
Considerações químicas 
 
A estrutura química foi identificada e a síntese de riboflavina foi realizada 
em 1934 e 1935 por dois laboratórios (Kuhn e col. E Karrer e col.). A riboflavina 
é composta de ribose e de um sistema anular de isoaloxina. É relativamente 
estável ao calor em soluções neutras, mas é altamente sensível à luz com a 
formação de luminoflavina, que não possui nenhuma atividade biológica. 
 
 
 
 
Figura 7 – Estruturas moleculares das formas oxidada e reduzida da riboflavina. 
 
 
Fontes de riboflavina 
 
As leveduras são das substancias naturais mais ricas em riboflavina 
(mais do que 125/mc/g); outras boas fontes são o fígado, leite e ovos, peixe, 
coração e verduras. As matérias primas de uso corrente nas rações de aves e 
suínos, e mesmo aquelas de herbívoros jovens não lactentes, são pobres nesta 
vitamina, razão pela qual sua suplementação é necessária. 
 
Funções fisiológicas e metabolismo 
 
As coenzimas da riboflavina atuam na oxidação de substratos para gerar 
ATP através do sistema de transporte de elétrons. Portanto, as coenzimas da 
riboflavina são essenciais para a utilização de substratos. Nas reações, os 
nitrogênios nas posições 1 e 5 do anel isoaloxina são oxidados e reduzidos. 
Muitas reações terminam com a oxidação de oxigênio para formar água, mas 
oxidação de aminoácidos e purinas forma peróxido de hidrogênio. O grupo 
metil na posição 8 do anel isoaloxina foi identificado como o local de ligação da 
riboflavina a um resíduo de histidina ou de cistina na proteína enzimática. As 
formas de coenzima da riboflavina são metabolizadas por hidrolise da adenina-
ribose e fosfato, dando riboflavina livre. A vitamina livre é excretada na urina ou 
secretada no intestino via bile. Não foi descrita nenhuma distribuição 
metabólica do composto. 
A riboflavina é fosforilada na mucosa intestinal durante a absorção, 
estocada em pequena quantidade no fígado, baço, rim e coraçõ. A riboflavina é 
absorvida do intestino por um processo de transporte ativo em baixas 
concentrações e por difusão em altas concentrações. Nos tecidos, a riboflavina 
é necessária para a síntese de dois cofatores-flavina-monocleotideo (FMN) e 
flavina-adenina-dinucleoditeo (FAD). A foramção de FMN requer fosforilação da 
ribobase com ATP como a fonte de fosfato. Uma reação posterior com ATP 
acrescenta a estrutura ribose-adenina para formar FAD. Na maioria dos 
tecidos, a principal forma da riboflavina é FAD, com menores quantidades de 
FMN. 
Em função destas participações da riboflavina no metabolismo de 
lipídeos, existe um aumento nas necessidades normais de vitamina B2 quando 
se administra uma dieta rica em gorduras. 
 
Problemas decorrentes de deficiencia 
 
A vitamina B2 existe em quantidade relativamente grande no cristalino, 
retina e córnea do olho, entretanto, em sua deficiência ocorre uma maior 
vascularização da córnea e turvação dos meios de refração. É necessária para 
a conversão de triptofano para niacina. 
O consumo inadequado de riboflavina em não-ruminantes causa 
dermatite perda de pêlos, perda de apetite e o desenvolvimento de catarata ou 
opacidade do cristalino. Em frangos, a deficiência marginal produz lesão nos 
nervos ciáticos e as aves caminham sobre os curvejões com os dedos torcidos 
para dentro (“paralisia do dedo torto”). Não existe uma explicação direta das 
condições de deficiência baseada nas funções bioquímicas da riboflavina. 
Doses acima dos requisitos não são bem absorvidos, daí o motivo dessa 
vitamina ser excretada rapidamente pela urina. 
 
Exigencias nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
 
As exigências para a riboflavina variam de 1,8 a 4mg/kg de alimento. os 
grãos de cereais e as proteínas vegetais são pobres em riboflavina e, portanto, 
a riboflavina é incluída em pré-misturas vitamínicas para não ruminantes. 
em aves pode-se concluir que a inclusão desta vitamina não melhora o 
desempenho produtivo de poedeiras. 
Um experimento realizado por RUTZ (1998), com pintos Leghorn 
durante um período de depleção, demonstrou que ao adicionar níveis 
crescentes de riboflavina na dieta, observa-se aumento paralelo nos níveis de 
riboflavina plasmática até a inclusão de 2mg/kg onde se obtém os níveis 
máximos durante a repleção. A suplementação com 4,0 e 2,0mg de 
riboflavina/kg de ração, respectivamente, são necessários para maximizar o 
desempenho produtivo e os teores de riboflavina plasmática. 
 
 
Tabela 14 - Efeito da suplementação de riboflavina sobre o desempenho de 
pintos Leghorn durante o período de repleção de riboflavina. 
 Riboflavina mg/kg de ração 
Idade (dias) 0,0 1,0 2,0 4,0 
 Consumo alimentar (g/ave) 
21 110 150 156 165 
28 282 421 376 371 
 
 Ganho de peso (g/ave) 
21 33 61 67 75 
28 70 153 171 179 
 
 Eficiência alimentar 
21 0,307 0,450 0,429 0,456 
28 0,252 0,370 0,455 0,484 
Fonte: RUTZ (1998). 
 
 
 
Tabela 15 – Efeito da suplementação de riboflavina sobre o nível de riboflavina 
plasmática de pintos Leghorn durante o período de repleção de riboflavina. 
 Riboflavina mg/kg 
Idade (dias) 0,0 1,0 2,0 4,0 
 Riboflavina (mcg/dl) 
21 1,37 1,73 2,59 2,41 
28 1,70 2,15 2,75 2,50 
Fonte: RUTZ (1998). 
 
 
 
 
Niacina (Vitamina B3) 
 
A condição no homem que eventualmente foi identificada como 
deficiência de niacina foi denominada “pelagra”. Em 1916, goldberger sugeriu 
que a falta de um componente na dieta causava pelagra e considerou os três 
“M” como a carne (do inglês meat), o melaço e o milho como importantes 
constituintes na dieta. Wheeler e col, em 1922, produziram “língua negra” em 
cães, fornecendo dietas que causavam pelagra no homem. A identificação da 
niacina como vitamina foi o resultado do trabalho de Elvehjem e col. Que 
demonstraram em 1937 que a niacina podia curar a língua negra em cães. 
Mais tarde, a niacina demonstrou ser eficaz na prevenção de pelagra no 
homem. O ácido nicotínico ou niacina foi preparado quimicamente por oxidação 
de nicotina com ácido nítrico por Hubner em 1867. 
 
Considerações quimicas 
 
A niacina pode ser encontrada em praticamente todas as células vivas, 
apresentando-se sob a forma de ácido nicotínico, principal forma da vitamina 
presente nas plantas, ou como nicotinamida, principal forma metabólica 
encontrada no organismo animal. 
O ácido nicotínico é caracterizado por um anel piridínico com um radical 
carboxílico ligado ao carbono 3. A nicotinamida forma-se pela substituição da 
hidroxila do radical carboxílico por um radical amínico (NH2). A figura 1 ilustra a 
estrutura química do ácido nicotínico e da nicotinamida. 
 
 
 
Figura 8 – Estrutura molecular do ácido nicotínico e da nicotinamida. 
 
O ácido nicotínico é bastante solúvel em soluções alcalinas e em 
propileno glicol, pouco solúvel em água (cerca de 1g/ 60 mL) e em álcool 
(cerca de 1g/ 100 mL) e insolúvel em acetona e éter. Já a nicotinamida é 
totalmente solúvel em água, podendo ser separada do ácido nicotínico através 
de lavagens. O ponto de fusão do ácido nicotínico está entre 234-2370C, 
enquanto o da nicotinamida encontra-se entre 128-1310C. Ambas as formas de 
niacina, seca ou em solução aquosa, são estáveis na presença de oxigênio, luz 
e calor. 
 
Fontes de niacina 
 
O ácido nicotínico é encontrado na maioria dos alimentos estando 
amplamente distribuído nos grãos e seus subprodutos e nos suplementos 
protéicos; contudo as quantidades presentes não são altas e por vezes não 
ultilizáveis pelos animais. No organismo