Sistema Respiratório e Exercício

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Respostas adaptativas do sistema
respiratório ao exercício
A estrutura, a função pulmonar e os conceitos básicos da ventilação pulmonar no repouso e exercício.
Prof. Paulo de Tarso Veras Farinatti
1. Itens iniciais
Propósito
O domínio dos fatores determinantes da função respiratória no repouso e as adaptações decorrentes do
exercício físico é importante para a compreensão da capacidade de trabalho físico e para a formação do
profissional que lidará com prescrição de exercícios de forma geral.
Objetivos
Identificar a estrutura e função dos componentes do aparelho respiratório e os volumes e capacidades
pulmonares
Relacionar as pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono às trocas gasosas nos pulmões e
tecidos corporais e os fatores à saturação da hemoglobina
Descrever mecânica ventilatória, mecanismos do controle da respiração no repouso e exercício físico e
os parâmetros de avaliação da função respiratória
Introdução
Os órgãos e os sistemas corporais dependem de produção de energia e, para isso, a presença de oxigênio é
fundamental. Nos processos metabólicos, produz-se dióxido de carbono, que precisa ser removido para que
as reações bioenergéticas continuem.
 
O sistema respiratório é o responsável pela captação de
oxigênio a ser transportado para utilização na
transferência de energia e, ao mesmo tempo, remove o
dióxido de carbono produzido pelo metabolismo celular.
 
Veremos que a respiração envolve ações que determinam a condução do ar aos pulmões e trocas gasosas
entre estes e o sangue. Assim, depende de órgãos responsáveis pela captação e transporte do ar atmosférico
e de estruturas capazes de realizar essas trocas. Considerando essas funções, o aparelho respiratório pode
ser dividido entre uma porção de condução e outra de respiração.
 
Na porção de condução (vias aéreas), o ar é filtrado e umedecido para que chegue aos pulmões em condições
relativamente homogêneas, independentemente do ambiente externo (temperatura, poluição etc.). Os 
alvéolos pulmonares são responsáveis pela hematose, processo de trocas gasosas em que se transfere o
oxigênio para o sangue, enquanto o dióxido de carbono passa aos pulmões para liberação.
 
Para que a respiração aconteça normalmente, além das estruturas relacionadas diretamente à condução do ar
e extração do oxigênio, conta-se com a atuação dos músculos respiratórios, cuja ação deve ser entendida no 
repouso e exercício.
 
Além disso, todo o processo é regulado e controlado por sistemas de retroalimentação química e nervosa, os
quais permitem que haja um padrão respiratório automático, mas que também possa ser estimulado
voluntariamente.
 
Estudaremos a partir de agora as funções envolvidas no processo da respiração:
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Mecânica da ventilação pulmonar
Difusão de oxigênio e dióxido de carbono entre os pulmões e o sangue
Transporte de oxigênio e dióxido de carbono para e dos tecidos corporais para os pulmões
Mecanismos regulatórios da respiração
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1. Estrutura, função e volumes do aparelho respiratório
Estruturas anatômicas envolvidas na respiração
Começaremos com as estruturas anatômicas envolvidas na respiração para compreendermos conceitos
importantes, como os de complacência e elastância pulmonar, além dos volumes e capacidades pulmonares.
Estudaremos a mecânica da respiração, destacando as alterações e mecanismos de controle que explicam as
mudanças no padrão ventilatório quando se passa do repouso ao exercício físico.
 
As vias aéreas incluem o nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos, estes três últimos
usualmente são classificados como vias áreas inferiores. Após passar através do nariz ou da boca, da faringe
e da laringe (vias aéreas superiores), o ar penetra na árvore traqueobrônquica, passando por diversas
ramificações (gerações brônquicas), até chegar aos pulmões. Vamos analisar detalhadamente a respiração a
partir de agora.
Anatomia do sistema respiratório.
Vias aéreas superiores
As vias aéreas superiores são as principais estruturas resistentes ao fluxo do ar. De fato, aproximadamente
80% da resistência ao fluxo gasoso ocorre no nariz, boca e grandes vias aéreas (WEST, 2013). As sucessivas
ramificações brônquicas aumentam a área transversa de transporte, diminuindo com isso a velocidade do ar e
oferecendo menor resistência, ao mesmo tempo em que expande a superfície para as trocas gasosas.
 
A respiração leva aos pulmões amostras do ambiente atmosférico, incluindo microrganismos, poeira, fumaça
(cigarro e outros tipos) e outros poluentes. A temperatura e a umidade da atmosfera local variam bastante. Por
isso, as vias áreas superiores, além da função de transporte, atuam no acondicionamento do ar, filtrando-o,
aquecendo-o e umedecendo-o.
Nariz
No nariz, o ar inspirado é filtrado por cílios e pelas mudanças de direção que sofre nos cornetos
(conchas) nasais, em que as partículas maiores ficam aderidas ao muco produzido. O ar é também
umedecido pelo contato com o muco e pelo vapor d’água expirado e aquecido até a temperatura
corporal, em virtude da grande vascularização local. O ar inalado pelo nariz penetra nas vias
respiratórias pela nasofaringe e o inalado através da boca pela orofaringe. Em termos de “tratamento”
do ar, idealmente deve-se respirar pelo nariz.
Faringe
A faringe é comum aos aparelhos respiratório e digestório, destacando-se pela função da cartilagem
epiglote, que atua direcionando o ar e os alimentos aos seus destinos respectivos. O processo de
aquecimento e umedecimento continua, em virtude da rica vascularização e presença de vapor
d’água.
Laringe
A laringe completa as vias aéreas superiores, constituindo em porção de condução caracterizada pela
presença das cordas vocais. A fonação é a produção de sons pelo movimento do ar através das
cordas vocais. Tons mais graves ou agudos decorrem de ações do Sistema Nervoso Central sobre os
músculos da respiração, acarretando fluxo de ar diferenciado por meio das cordas vocais e boca.
Vias aéreas inferiores
Agora, vamos rever as estruturas anatômicas e as respectivas funções das vias aéreas inferiores.
Traqueia
A traqueia é um tubo fibromuscular, apoiado em estrutura cartilaginosa em sua superfície ventrolateral e
completada dorsalmente por músculo liso (DANGELO & FATTINI, 2002). Conta com fibras elásticas
longitudinais em abundância, que lhe conferem elasticidade e retratibilidade para acompanhar os hilos
pulmonares durante a inspiração e expiração.
Taqueia e hilos pulmonares.
Internamente, apresenta-se revestida por epitélio pseudoestratificado ciliado, em meio a células caliciformes
produtoras de muco, no qual impurezas ficam aderidas. Essas células ciliadas têm a capacidade de efetuar
movimentos cíclicos, que impulsionam o muco na direção da faringe, a fim de ser expelido ou deglutido, de
maneira a desobstruir a passagem do ar. Isso também ocorre, em menor grau, no nariz, laringe e brônquios,
nos quais partículas estranhas podem desencadear o reflexo da tosse ou espirro.
Atenção
Todo o trato respiratório, com exceção de parte da faringe, do terço anterior do nariz e da porção
respiratória dos bronquíolos terminais, apresenta-se revestido de células caliciformes secretoras de
muco, sendo importantes para a proteção dos pulmões. 
Nota-se que a fumaça do cigarro compromete essa função, matando as células ciliadas e favorecendo o
acúmulo de muco no trato respiratório. Isso explica, por exemplo, o pigarro, comumente, observado em
fumantes.
 
Ao deixar a traqueia, o ar penetra na árvore traqueobrônquica, podendo passar através de 10 a 23 gerações
brônquicas em seu trajeto até os alvéolos.
Brônquios
Os brônquios são formados por um complexo emaranhado de feixes circulares de músculo liso, fibras
colágenas e tecido conjuntivo, apoiados em suporte cartilaginoso. Já os bronquíolos são ramificações
menores, com cerca de 1mm de diâmetro (GUYTON & HALL, 2011).
 
Não possuem células ciliadas ou secretoras de muco, nem cartilagem de apoio. Sua ligação com os alvéolos
pulmonares é sustentadaà situação de
exercício.
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Verificando o aprendizado
Questão 1
A mecânica da ventilação em repouso envolve as seguintes fases:
A
Abertura da glote, contração dos músculos inspiratórios, diminuição da pressão intra-alveolar, aumento da
pressão transpulmonar, entrada de ar nos pulmões, retração elástica das pareces pulmonares, expiração.
B
Aumento da pressão intra-alveolar, diminuição da pressão transpulmonar, inspiração, contração da
musculatura expiratória, saída de ar dos pulmões.
C
Aumento da pressão transpulmonar, inspiração, redução da pressão intra-alveolar, hematose, expiração.
D
Fechamento da glote, aumento da pressão transpulmonar, contração da musculatura inspiratória, aumento do
volume pulmonar, contração da musculatura expiratória, expiração.
E
Abertura da glote, retração do tórax, inspiração, hematose e expiração.
A alternativa A está correta.
Após a abertura da glote, os músculos inspiratórios aumentam o volume pulmonar e, por diferença de
pressão, o ar entra nos pulmões. A expiração em repouso é passiva, decorrendo da retração das paredes
pulmonares, ricas em fibras elásticas.
Questão 2
Assinale a afirmativa correta:
A
O centro pneumotáxico é o principal responsável por síndromes de hipoventilação.
B
Os quimiorreceptores centrais são sensíveis à variação da pCO2, estimulando o centro respiratório quando
aumenta a concentração de H+ no LCR.
C
O reflexo de Hering-Breuer aumenta a duração e intensidade do sinal em rampa gerado pelo centro
respiratório.
D
Durante a expiração forçada, o centro apnêustico potencializa a ação do centro pneumotáxico, com aumento
da amplitude e diminuição da frequência respiratória.
E
Os neurônios da área inspiratória permanecem inativos durante a respiração normal, pois a inspiração é
passiva.
A alternativa B está correta.
O sinal em rampa enviando do centro respiratório aos músculos inspiratórios é interrompido quando os
estímulos do centro pneumotáxico são fortes. Por outro lado, quando a pCO2 aumenta, esse gás difunde ao
LCR, dissociando-se em H+ e íons bicarbonato. Os quimiorreceptores centrais são sensíveis à presença de
H+, estimulando o centro respiratório e aumentando a ventilação pulmonar.
4. Conclusão
Considerações finais
A função respiratória é responsável pela captação do O2 necessário às reações metabólicas e por recolher o
CO2 produzido, excretando-o na atmosfera. Trata-se de um processo complexo, para o qual concorrem
mecanismos físicos e químicos. Em termos mecânicos, a entrada e saída de ar dos pulmões se dá por
diferenças de pressão, enquanto a passagem de O2 e CO2 dos alvéolos para o sangue e vice-versa respeita
os princípios básicos da difusão dos gases. Em repouso ou durante o exercício, todo esse processo é regulado
por uma intrincada cadeia de conexões neuronais, influenciada por informações enviadas por receptores
mecânicos e químicos localizados nos próprios pulmões, articulações, músculos e tronco cerebral.
 
Estudamos a estrutura e o funcionamento do aparelho respiratório. Foram apresentadas a estrutura e função
das vias aéreas e pulmões, além dos volumes e capacidades pulmonares e seu significado. Em seguida,
discutimos a mecânica da ventilação no repouso e exercício, detalhando-se como o equilíbrio e desequilíbrio
entre as pressões que favorecem e desfavorecem a expansão dos pulmões e caixa torácica determinam o
fluxo de ar para dentro e fora dos alvéolos.
 
Analisamos ainda os mecanismos de difusão de O2 e CO2 entre os alvéolos e o sangue, as formas pelas quais
esses gases são transportados no plasma e como se dão as trocas com as células de todos os tecidos.
Especial atenção foi dada à relação entre as pressões parciais de O2 e CO2 com as trocas gasosas, aos
fatores determinantes da saturação e dessaturação da hemoglobina e consequências da retenção de CO2. A
regulação da respiração foi descrita, no que tange ao seu controle nervoso e químico no repouso e durante
exercícios físicos.
 
Por fim, falamos dos parâmetros clínicos básicos da espirometria, aplicada para diagnosticar limitações na
função pulmonar. Além dos desfechos mais comumente utilizados, foram definidos os distúrbios ventilatórios
obstrutivos e restritivos, assim como o comportamento característico das variáveis espirométricas na
presença dessas condições patológicas.
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Agora, a(o) especialista Paulo de Tarso Veras Farinatti responde a algumas perguntas sobre o conteúdo
estudado.
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Para saber mais sobre os assuntos abordados neste conteúdo, busque as seguintes sugestões:
Material sobre a Estrutura do Sistema Respiratório, da Unesp
Material sobre Mecânica da Ventilação, da UFRJ
• 
• 
Diretrizes para Testes de Função Pulmonar, da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.
Referências
ASTRAND, P. O.; RODAHL, K.; DAHL, H. A.; STROMME, S. B. Tratado de fisiologia do exercício. 4. ed. São Paulo:
Artmed, 2003.
 
DANGELO, J. G.; FATTINI, C. A. Anatomia humana básica. 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2002.
 
FARINATTI, P. T. V.; MONTEIRO, W. D. Fisiologia e Avaliação Funcional. Rio de Janeiro: Sprint, 1992.
 
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed. São Paulo: Elsevier, 2011.
 
LOESCHCKE, H. H. Central chemosensitivity and the reaction theory. J Physiol, v. 332, p.1-24, 1982.
 
LOPES, R. B.; BRITO, R. R.; PARREIRA, V. F. Padrão Respiratório durante o exercício - revisão literária. Rev. Bras.
Cienc. e Mov. v.13, n. 2, p.153-160, 2005.
 
MANÇO, J. C. Fisiologia e fisiopatologia respiratórias. Medicina (Ribeirão Preto), v. 31, p.177-190, 1998.
 
PEREIRA, C. A. C. et al. Valores de referência para espirometria em uma amostra da população brasileira
adulta. J Pneumol, v.18, p.10-22, 1992.
 
PEREIRA, C. A. C.; NEDER, J. A. Diretrizes para Testes de Função Pulmonar. J Pneumol, v. 28, p.1-238, 2002.
 
PEREIRA, C. A. C.; SATO, T.; RODRIGUES, S. C. Novos valores de referência para espirometria forçada em
brasileiros adultos de raça branca. J Bras Pneumol, v. 33, n. 4, p.397-406, 2007.
 
PEREIRA, J. B. Anatomia Funcional do Pulmão. Rev Bras Anestesiol, v. 46, n. 3, p.152-163, 1996.
 
PRATA, T. A. et al. Valores de referência para espirometria forçada em adultos negros no Brasil. J Bras
Pneumol, v. 44, n. 6, p.449-455, 2018.
 
ROCCO, P. R. M.; ZIN, W. A. Fisiologia respiratória aplicada. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
 
SARAIVA, R. A. Mecânica Respiratória e Controle da Ventilação. Rev Bras Anestesiol, v. 46, n. 3, p.164-174,
1996.
 
TRINDADE, A. M.; SOUSA, T. L. F.; ALBUQUERQUE, A. L. P. A interpretação da espirometria na prática
pneumológica: até onde podemos avançar com o uso dos seus parâmetros? Pulmão RJ, v. 24, n. 1, p.3-7, 2015.
 
• 
WEST, J. B. Fisiologia Respiratória: princípios básicos. 9. ed. Rio de Janeiro: Artmed, 2013.
	Respostas adaptativas do sistema respiratório ao exercício
	1. Itens iniciais
	Propósito
	Objetivos
	Introdução
	O sistema respiratório é o responsável pela captação de oxigênio a ser transportado para utilização na transferência de energia e, ao mesmo tempo, remove o dióxido de carbono produzido pelo metabolismo celular.
	1. Estrutura, função e volumes do aparelho respiratório
	Estruturas anatômicas envolvidas na respiração
	Vias aéreas superiores
	Nariz
	Faringe
	Laringe
	Vias aéreas inferiores
	Traqueia
	Atenção
	Brônquios
	Bronquíolos
	Alvéolos
	Curiosidade
	Ar residual
	Líquido surfactante
	Suspiro/bocejo
	Interdependência alveolar
	Músculos respiratórios
	Músculos inspiratórios
	Músculos expiratórios
	Atenção
	Volumes e capacidades pulmonares
	Volume corrente (VC)
	Volume de reserva inspiratório (VRI)
	Volume de reserva expiratório (VRE)
	Volume residual (VR)
	Capacidade inspiratória (CI)
	Capacidade residual funcional (CRF)
	Capacidade vital (CV)
	Capacidade pulmonar total (CPT)
	Ventilação pulmonar
	Atenção
	Complacência pulmonar
	Atenção
	Doenças que alteram oequilíbrio entre a complacência pulmonar e da caixa torácica comprometem a mecânica ventilatória.
	Mecânica ventilatória no exercício físico
	Exercícios leves
	Exercícios moderados e intensos
	Estrutura, função e capacidades pulmonares aplicadas ao exercício físico
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	Define-se complacência pulmonar como:
	O líquido surfactante é importante porque:
	2. Pressões parciais de gases, trocas pulmonares e saturação da hemoglobina
	Pressões parciais e trocas gasosas
	Exemplo
	Coeficiente de difusão
	Exemplo
	Transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue
	Transporte e liberação do O2 e CO2 para os tecidos e alvéolos pulmonares
	Transporte e liberação do O2 e CO2 no sangue
	Atenção
	Atenção
	Problemas na eliminação de CO2
	As trocas gasosas nos pulmões e tecidos corporais durante o exercício
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	Pode-se afirmar em relação à curva de dissociação da hemoglobina:
	A capacidade residual funcional exerce um papel importante nas trocas gasosas porque:
	3. Mecânica ventilatória, controle da respiração e avaliação funcional
	Mecânica da ventilação
	Pressão atmosférica
	Pressão intra-alveolar
	Pressão intrapleural
	Elasticidade do tórax
	Elasticidade pulmonar
	Controle da respiração
	O que ocorre nos casos em que há aumento da ventilação pulmonar?
	Controle químico da respiração
	Ventilação no exercício físico
	Hiperventilação e hipoventilação
	Hiperventilação
	Hipoventilação
	Avaliação da função respiratória: a espirometria
	Capacidade vital (CV)
	Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1)
	Relação VEF1/CV (tiffenau)
	Fluxo expiratório forçado intermediário (FEF25-75%)
	Pico de fluxo expiratório (PFE)
	Curva fluxo-volume
	Distúrbios ventilatórios obstrutivos
	Leve
	Moderado
	Acentuado
	A mecânica ventilatória no repouso e exercício físico
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	A mecânica da ventilação em repouso envolve as seguintes fases:
	Assinale a afirmativa correta:
	4. Conclusão
	Considerações finais
	Podcast
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	Referênciaspor fibras musculares e colágenas, formando vigas de sustentação ao septo
interalveolar e à entrada dos sacos e canais alveolares.
 
As primeiras 16 gerações brônquicas a partir da traqueia constituem o que se denomina zona condutora, não
contendo alvéolos. São incapazes de realizar trocas gasosas com o sangue, consistindo no que se entende
por espaço anatômico morto, que corresponde ao volume de ar que não participa das trocas gasosas.
 
O conceito de espaço morto é frequentemente associado ao de shunt respiratório ou pulmonar. Trata-se de
uma condição que resulta de os alvéolos contarem com perfusão sanguínea normal, mas com ventilação
insuficiente ou inadequada.
Em resumo, o conceito de shunt refere-se à perfusão sem ventilação. Essa condição ocorre quando
os alvéolos se enchem de líquido, comprometendo seu fluxo de ar. Níveis pequenos de shunt são
fisiológicos e esperados (aproximadamente 4%). Já em condições patológicas, diz-se que o espaço
morto se apresenta aumentado.
Bronquíolos
Ao final da árvore brônquica, quando os alvéolos começam a aparecer, as gerações recebem a denominação
de bronquíolos respiratórios que consistem em uma zona transicional (usualmente relacionada às gerações 17
a 19). A partir daí, as gerações apresentam-se revestidas por alvéolos, em ductos ou sacos alveolares que
caracterizam a zona respiratória e representam a porção final da árvore brônquica.
As porções dos pulmões em contato com os bronquíolos respiratórios primários são chamadas de 
ácinos, participando ativamente das trocas gasosas. O grande número de ramificações na porção
distal da árvore brônquica faz com que a área transversal seja enorme, em que pese o seu pequeno
diâmetro na zona respiratória.
À medida que o gás se move em direção aos alvéolos, a área transversa do sistema de condução cresce em
virtude das gerações brônquicas. A diminuição da velocidade do ar faz com que seu deslocamento assuma
um padrão paulatinamente laminar, em contraposição ao fluxo turbulento observado nas vias aéreas
superiores.
 
Ao longo dos bronquíolos terminais, a área transversa aumenta mais do que 30 vezes, fazendo com que o ar
chegue aos alvéolos com menos de 1% da pressão de propulsão inicial (WEST, 2013).
Alvéolos
Após passar pelas vias respiratórias condutoras, o ar inspirado penetra nos alvéolos, onde entra em contato
com o sangue nos capilares pulmonares. Pode-se afirmar, portanto, que a unidade funcional dos pulmões são
os alvéolos, estruturas poliédricas delicadas que compartilham suas paredes com as vizinhas, dando origem à
estrutura esponjosa dos pulmões.
Alvéolos pulmonares.
A superfície dos alvéolos é formada por uma camada única de células epiteliais entremeadas de células
cuboides que produzem o líquido surfactante que os reveste. Além disso, existem no revestimento extracelular
da superfície alveolar macrófagos que fagocitam partículas estranhas que, eventualmente, tenham escapado
à função protetora das vias aéreas e chegado aos pulmões, como é o caso de bactérias.
 
Cada alvéolo é coberto por uma extensa rede capilar (as mais ricas do corpo), o que se justifica pela
importância da hematose. Assim, a unidade alvéolo-capilar é o local das trocas gasosas nos pulmões.
Curiosidade
Estima-se que, em pessoas adultas, haja de 300 a 400 milhões de alvéolos, revestidos por até 300
bilhões de capilares pulmonares, ou seja, 500 a 1.000 capilares pulmonares para cada alvéolo. Com isso,
a área de contato entre alvéolos e capilares pode chegar a 100m2 (PEREIRA, 1996). 
Para exercerem suas funções, os alvéolos devem estar permanentemente abertos. No entanto, os pulmões
têm uma tendência contínua a colabar, pela existência de muitas fibras elásticas em sua composição e pela
tensão superficial do líquido que circunda os alvéolos.
 
Veja alguns mecanismos se contrapõem a essa tendência:
Ar residual
Há certa quantidade de ar que não é removido dos pulmões, mesmo após expirações forçadas, para
que o processo de oxigenação se dê continuamente entre duas inspirações. Esse volume de ar
contribui para manter os alvéolos abertos.
Líquido surfactante
Trata-se de uma mistura lipoproteica produzida por células alveolares cuboides, contribuindo para
diminuir a tensão superficial água/ar. Em contato com o ar, as moléculas da água na superfície têm
atração especialmente forte umas pelas outras, aumentando as forças elásticas intrapulmonares e,
portanto, sua tendência a colabar.
O líquido surfactante opõe resistência à transudação (passagem de água do capilar para o alvéolo),
uma vez consistindo em agente ativo da superfície da água. Desse modo, reduz pela metade a tensão
superficial da água.
Suspiro/bocejo
Reflexos que ajudam a elevar a amplitude respiratória, contribuindo para manter os alvéolos abertos.
Interdependência alveolar
Quando um alvéolo se fecha, por encontrar-se fisicamente conectado a outros, concorre para a
abertura dos vizinhos. Essa ligação é feita por fibras elásticas e colágenas, formando uma espécie de
esqueleto fibroso.
Músculos respiratórios
Os músculos e a própria parede torácica são estruturas fundamentais para a função respiratória. Durante a
inspiração, o ar é insuflado para os pulmões e a força dessa insuflação depende dos músculos respiratórios.
 
A capacidade de expansão da parede torácica deve se encontrar preservada para que quantidades de ar
adequadas possam ser captadas. O processo de envelhecimento e algumas doenças, podem comprometer
tanto a expansão torácica quanto a força dos músculos respiratórios.
 
Os músculos respiratórios dividem-se em (PEREIRA, 1996):
Músculos inspiratórios
Diafragma, intercostais externos e porção intercartilaginosa dos intercostais internos. Como
acessórios, podemos mencionar os escalenos (elevatórios das duas primeiras costelas), os
esternocleidomastóideos (elevatórios do esterno) e os serráteis anteriores (elevatórios das costelas).
Músculos expiratórios
Abdominais (sobretudo os retos) e os intercostais internos.
Atenção
É importante notar que os músculos respiratórios são passíveis de controle direto do Sistema Nervoso
Central, apesar da respiração ocorrer de forma automática e cíclica. A respiração espontânea é
desencadeada por grupos de neurônios localizados na região pontina do bulbo, por meio da integração
de estímulos químicos e nervosos. 
É nesse centro respiratório bulbar que são integradas as informações provenientes dos centros respiratórios
nervosos e dos quimiorreceptores, bem como de receptores neurais existentes nas vias respiratórias,
articulações, músculos ou pele, gerando, com isso, os padrões respiratórios em diferentes situações.
Volumes e capacidades pulmonares
Os pulmões ficam “suspensos” na caixa torácica, com a qual estabelecem contato único no hilo a partir do
mediastino (meio da caixa torácica). No entorno dos pulmões, existe uma camada final de líquido pleural, que
lubrifica seus movimentos.
 
Adicionalmente, os canais linfáticos drenam permanentemente o excesso de líquido para a região entre a
superfície visceral da pleura pulmonar e a superfície parietal da pleura da cavidade torácica. Em suma, os
pulmões encontram-se ligados à parede torácica, mas têm liberdade de movimentos quando ela se expande e
contrai (GUYTON & HALL, 2011).
 
As dimensões do pulmão são de 30cm de altura e diâmetro máximo de 20cm, com peso de aproximadamente
1kg, metade correspondendo ao tecido pulmonar propriamente dito e metade ao seu aporte de sangue.
 
Os gases contidos nos pulmões nos diferentes estágios da respiração são avaliados por método designado
como espirometria, sendo classicamente divididos em quatro volumes e capacidades, como mostra a imagem.
Volumes e capacidades pulmonares
Todos esses volumes e capacidades são 20-25% maiores nos homens do que nas mulheres, costumando ser
definidos da seguinte forma (PEREIRA & NEDER, 2002; GUYTON & HALL, 2011):
Volume corrente (VC)
(500ml ou 6 a 8ml/kg de peso corporal)
Corresponde ao volume de ar inspirado ou expirado em incursão respiratória normal.
Volume de reservainspiratório (VRI)
(3.000ml)
Volume extra máximo de ar que pode ser insuflado numa inspiração forçada.
Volume de reserva expiratório (VRE)
(1.100ml)
Quantidade de ar que pode ser expirada após uma expiração normal.
Volume residual (VR)
(1.200ml)
Volume de ar que ainda permanece nos pulmões após expiração forçada. É um dos elementos que
previne o colabamento alveolar, mantendo a hematose constante.
Capacidade inspiratória (CI)
(3.500ml)
Quantidade de ar que se pode inspirar, partindo do fim de uma expiração normal, correspondendo ao
somatório dos volumes correntes e de reserva inspiratório.
Capacidade residual funcional (CRF)
(2.300ml)
Quantidade de ar que permanece nos pulmões após uma expiração normal, correspondendo ao
somatório dos volumes de reserva expiratório e residual.
Capacidade vital (CV)
(4.600ml ou 60-70ml/kg peso corporal)
Quantidade máxima de ar que pode ser expelido em uma expiração forçada, após inspiração também
forçada, correspondendo ao somatório dos volumes corrente, de reserva inspiratório e de reserva
expiratório.
Capacidade pulmonar total (CPT)
(5.800ml)
Volumes contidos nos pulmões ao término de uma inspiração forçada máxima, correspondendo ao
somatório de todos os volumes pulmonares.
Podemos resumir a relação entre os volumes e capacidades pulmonares da seguinte forma (PEREIRA &
NEDER, 2002):
Ventilação pulmonar
A ventilação pulmonar ou volume respiratório-
minuto consiste na quantidade de ar que entra
e sai dos pulmões durante um minuto, ou seja,
o produto entre volume corrente e frequência
respiratória. A ventilação pulmonar é, em média,
de 6l/min em condições normais de repouso
(ASTRAND et al., 2003).
 
Em virtude de sua estrutura elástica, os
pulmões são capazes de sofrer variações de
volume de acordo com a tensão sobre eles
exercida. As variações de volume relacionadas
às variações de pressão exercidas são
conhecidas como complacência pulmonar. Em contrapartida, a recíproca da complacência é a elastância
pulmonar, correspondendo às variações de pressão por unidade de variação de volume (SARAIVA, 1996).
Esses conceitos têm implicações práticas. Na verdade, a insuflação e a desinsuflação pulmonares provocam
alterações nas dimensões da parede torácica.
 
A complacência total do sistema respiratório é fruto do somatório da complacência pulmonar e da parede
torácica, ambas as estruturas trabalhando em paralelo como molas que se tracionam. Clinicamente, a menor
complacência corresponde à menor capacidade de distensão pulmonar e da caixa torácica, com maior esforço
para insuflar os alvéolos.
CV = VC + VRI + VRE
CRF = VRE + VR
CI = VC + VRI
CPT = VC + VRI + VRE + VR ou CV + VR ou CI + CRF
 
A mecânica da respiração envolve trabalho por parte dos músculos respiratórios para vencer as forças de
oposição ao aumento do volume pulmonar.
Atenção
Notadamente, as forças resistivas das vias aéreas e as forças elásticas que determinam a complacência
pulmonar e da caixa torácica. Logo, o volume atingido pela caixa torácica e pulmões resulta da
capacidade de oposição às suas forças elásticas. 
A elasticidade consiste na propriedade que permite a um corpo voltar à forma original após deformação. As
noções de elastância e complacência pulmonares são recíprocas e inversas. Assim, maior elastância significa
maior capacidade de retração elástica, enquanto maior complacência implica maior capacidade distensão.
 
Na prática, a variação de volume dos pulmões é diretamente proporcional à intensidade da pressão gerada
pela contração dos músculos inspiratórios, visando gerar um gradiente negativo de pressão que força a
entrada de ar nos pulmões.
 
Já na expiração, o volume diminui, forçando a saída do ar. A expiração normal é um processo passivo,
resultante das propriedades elásticas que determinam a retração do tecido pulmonar e da própria caixa
torácica. No caso de inspiração ou expiração forçadas, concorrem para o processo a atuação dos demais
músculos respiratórios.
 
Em posição de repouso, os volumes pulmonares equivalem a cerca de 40% da capacidade pulmonar total. A
caixa torácica isolada (livre da influência da retração elástica dos pulmões), alcança cerca de 70% da
capacidade pulmonar total. Sem as limitações impostas pela elasticidade da caixa torácica, tendem a volume
zero.
 
A oposição dessas tendências gera uma pressão negativa no espaço pleural, para o que concorre também o
bombeamento de líquido pelos vasos linfáticos (pressão pleural, correspondendo à pressão do líquido no
espaço entre as pleuras visceral e parietal).
A pressão alveolar é determinada pela quantidade de ar dentro dos alvéolos pulmonares, sendo maior do que
a pressão pleural. Com isso, gera-se uma diferença denominada gradiente de pressão transmural (ou
transpulmonar), definida como a diferença entre pressão alveolar e pressão pleural.
 
A pressão transpulmonar é fruto das variações de pressão através das paredes alveolares, aumentando,
quando o volume pulmonar se eleva. Dizemos que ela reflete a força de expansão dos pulmões em oposição à
sua tendência elástica de retração, pela ação dos músculos respiratórios.
Complacência pulmonar
Podemos afirmar que a complacência pulmonar traduz o grau de extensão dos pulmões por cada unidade de
elevação da pressão transpulmonar. Durante a inspiração, é necessária uma pressão adicional para superar as
forças de tensão superficial típicas das superfícies ar-água.
 
Para facilitar o processo, a tensão superficial nos alvéolos é diminuída pelo líquido surfactante, o que permite
variações de volume em resposta a menores variações de pressão. Isso facilita a distensibilidade dos
pulmões, contribuindo para elevar a complacência pulmonar.
 
Quando o pulmão se enche de gás, expande o volume nos alvéolos concomitantemente à elevação no
gradiente de pressão transmural. A variação de volume dividida pela variação de pressão corresponde à
complacência pulmonar, que tende a aumentar ao longo da inspiração, já que as variações de volume são
maiores do que as variações de pressão.
Atenção
A complacência dos pulmões, portanto, pode ser definida como o grau de extensão que atingem quando
a pressão transpulmonar (diferença entre pressão intra-alveolar e a pressão pleural) se eleva. 
Essa complacência varia de acordo com o ciclo respiratório, sendo menor quando os volumes são elevados,
pela dificuldade de se vencer as resistências para entrada adicional de ar.
 
Como se trata de uma grandeza volume-dependente, a complacência de adultos é maior do que aquela
encontrada em crianças. Porém, uma vez relativizada à capacidade pulmonar total, esses valores apresentam-
se estáveis ao longo do processo de crescimento e desenvolvimento (SARAIVA, 1996).
 
Em adultos, a complacência total é cerca de 200 mililitros de ar para cada centímetro de pressão de água
(GUYTON & HALL, 2011), ou seja, quando a pressão transpulmonar cresce 1cm de água, o volume pulmonar
expande-se 200ml.
Doenças que alteram o equilíbrio entre a complacência
pulmonar e da caixa torácica comprometem a
mecânica ventilatória.
Mecânica ventilatória no exercício físico
Durante o exercício físico, a mecânica da ventilação é essencialmente a mesma que em repouso. No entanto,
há evidente expansão na ventilação pulmonar, com atuação fundamental da musculatura respiratória para o
crescimento do fluxo de ar.
 
A transição do repouso para o exercício leve ou moderado é marcada por um abrupto aumento na ventilação,
que se dá já na primeira respiração e até o vigésimo segundo (Fase I), seguido de acréscimos adicionais (Fase
II) até que se atinja um estado de equilíbrio (steady state) (LOPES et al., 2005).
 
Entre os mecanismos subjacentes à Fase I, destacam-se o comando central via córtex cerebral ou hipotálamo
e reflexos aferentes periféricos, oriundos de receptores articulares e musculares.
 
Duas hipóteses vêm sendo propostas para o aumento da ventilação pulmonar nas diferentes fases do
exercício:
Exercícios leves
Especula-se que isso se dê principalmente por uma elevaçãodo volume corrente, com ou sem
alterações na frequência respiratória ou duração da inspiração/expiração.
Incrementos no volume corrente resultariam, acima de tudo, de um menor volume expiratório final,
com maior atividade dos músculos intercostais e abdominais. Uma relação ótima entre volume
corrente e frequência respiratória seria alcançada para promover um mínimo esforço respiratório.
Enfisema e a doença pulmonar obstrutiva
crônica 
Estão associados ao aumento da
complacência pulmonar, em virtude da
redução da força de retração dos pulmões.
Com isso, o equilíbrio entre as pressões
pulmonares e torácica é atingida em um
volume maior, dificultando a entrada de ar e
gerando mais trabalho respiratório.
Fibrose pulmonar 
Observa-se uma diminuição da
complacência pulmonar, com elevação
da força de retração dos pulmões. Logo,
o equilíbrio entre a pressão pulmonar e
torácica é atingida em volumes
menores, comprometendo-se a
capacidade pulmonar total.
Exercícios moderados e intensos
Apesar de o volume corrente aumentar, incrementos na ventilação pulmonar decorreriam da
aceleração na frequência respiratória e da elevação do volume inspiratório final.
Em intensidades maiores, inclusive, observa-se um platô no volume corrente, com crescimentos
adicionais dependendo apenas da frequência respiratória, com menor tempo de inspiração e
expiração e custo respiratório importante.
Isso ajuda a explicar por que indivíduos com limitações na musculatura respiratória, como as pessoas
idosas, exibem baixa tolerância a esforços físicos associados à respiração acelerada e intensa, de
amplitude e/ou frequência exageradas (hiperpneia).
Durante exercícios intensos, tanto a frequência respiratória quanto o volume corrente aumentam
significativamente, de maneira que a ventilação pulmonar pode alcançar valores superiores a 100l/
min. Contudo, em termos de capacidade vital, o fluxo de ar alcança o máximo de 55-65% da
capacidade vital, quer os indivíduos sejam sedentários ou treinados.
Estrutura, função e capacidades pulmonares aplicadas ao exercício físico
O especialista Paulo de Tarso Veras Farinatti faz um resumo do módulo, aplicando os conceitos à situação de
exercício.
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Verificando o aprendizado
Questão 1
Define-se complacência pulmonar como:
A
A capacidade de o pulmão se retrair.
B
A resistência oferecida pelas vias aéreas superiores à passagem do ar.
C
A propriedade relacionada com maior variação de volume vs. pressão, refletindo a capacidade de distensão
pulmonar.
D
A propriedade de maior variação de pressão vs. volume, caracterizando a capacidade de retração pulmonar.
E
O relaxamento da cartilagem de apoio dos brônquios.
A alternativa C está correta.
A complacência pulmonar relaciona-se com a capacidade de se expandir o volume pulmonar com menor
trabalho dos músculos respiratórios, remetendo, portanto, à capacidade de distensão pulmonar.
Questão 2
O líquido surfactante é importante porque:
A
Diminui a tensão superficial dos alvéolos, contribuindo para aumentar a complacência pulmonar.
B
Consiste em substância lipoproteica importante para a nutrição dos alvéolos.
C
Contribui para diminuir o espaço morto anatômico e, portanto, há risco de shunt pulmonar.
D
Reduz a pressão transmural, aumentando, com isso, as trocas gasosas na árvore brônquica terminal.
E
Determina as forças elásticas relacionadas à complacência pulmonar.
A alternativa A está correta.
O líquido surfactante diminui a tensão superficial presente nos alvéolos. Isso evita que colabem e facilita a
distensibilidade pulmonar em geral. Com isso, concorre para o aumento da complacência pulmonar.
2. Pressões parciais de gases, trocas pulmonares e saturação da hemoglobina
Pressões parciais e trocas gasosas
A partir de agora, vamos estudar os processos de trocas gasosas entre os alvéolos pulmonares e o sangue.
Os seguintes tópicos serão abordados:
 
Relação entre as concentrações e pressões parciais dos gases com as trocas gasosas.
Controle da saturação de oxigênio na hemoglobina.
Transporte de oxigênio e dióxido de carbono dos pulmões para o sangue e vice-versa.
 
Uma vez que o ar atmosférico penetra nos alvéolos, o próximo passo é fazer com que o oxigênio (O2) nele
contido passe para o sangue. Ao mesmo tempo, o dióxido de carbono (CO2) produzido pelos tecidos deve ser
removido e liberado no meio ambiente.
Troca de oxigênio e dióxido de carbono entre um alvéolo e um capilar.
Basicamente, esses processos se dão por difusão, ou seja, pelo movimento natural das moléculas através da
membrana respiratória e líquidos adjacentes de um meio, em que se encontram em grande concentração, para
outro, no qual sua concentração é menor.
 
As pressões parciais de gases em uma dada mistura são designadas pelos símbolos “p” seguido do gás em
questão, como em pO2 ou pCO2. Os mecanismos que regulam o transporte desses gases são aspectos
importantes no processo de respiração e, portanto, devem ser discutidos para que você compreenda as
variações ventilatórias no repouso e exercício.
 
• 
• 
• 
Além da concentração (quantidade) de gás em uma mistura, a pressão parcial é também determinada pelo seu
coeficiente de solubilidade. Quão maior o coeficiente de solubilidade de um gás, maior a atração das suas
moléculas pelas moléculas de água.
 
Já um coeficiente de solubilidade baixo indica que as moléculas do gás são repelidas pela água. Assim, gases
com maior coeficiente de solubilidade podem existir em maior concentração em uma mistura, acarretando
pressões parciais similares, do que aquela exercida por gases com menor coeficiente de solubilidade.
Exemplo
O O2 tem coeficiente de solubilidade 20 vezes menor do que o CO2. Isso significa que a pO2 é 20 vezes
maior do que a pCO2, para uma mesma concentração desses gases nos líquidos corporais. Em termos
práticos, precisa-se de uma concentração menor de O2 no sangue ou pulmões para que haja pressões
parciais que permitam difusão adequada, em comparação ao observado para o CO2. 
No processo da respiração, a diferença de pressão parcial de cada gás nos alvéolos e sangue determinará a
direção para qual os gases respiratórios difundirão. Quanto maior a diferença, maior a tendência de os gases
passarem para a mistura que tem menor pressão parcial.
 
Na verdade, uma vez exercendo maior pressão sobre as membranas que separam os alvéolos do sangue e
vice-versa, maior a chance das moléculas de um gás “escaparem” para o compartimento com menor pressão
parcial.
 
A intensidade com que isso ocorre é diretamente proporcional à diferença das pressões parciais. Assim, a
difusão efetiva das moléculas de O2 se dá dos alvéolos para o sangue, uma vez que a pO2 é maior nos
pulmões que no sangue venoso. O sangue venoso, por sua vez, é rico em CO2 e, por isso, a sua difusão
efetiva tende a ocorrer na direção dos alvéolos, para liberação por meio da expiração.
Coeficiente de difusão
Em termos quantitativos, a facilidade com que um gás é capaz de se difundir para outro meio, em função da
diferença entre pressões parciais, define o que se conhece por coeficiente de difusão. Isso significa que a
intensidade com que diferentes gases difundem, considerando a mesma pressão parcial, é proporcional a
seus coeficientes de difusão (GUYTON & HALL, 2011).
 
O coeficiente de difusão do CO2 é cerca de 20 vezes superior ao do O2, o que tem lógica fisiológica, se
pensarmos que a produção de CO2 aumenta muito quando o metabolismo se eleva, devendo ser rapidamente
eliminado.
 
A composição do ar nos alvéolos é diversa do que encontra no ar atmosférico. Veja (WEST, 2013):
O processo de trocas gasosas é constante e, para ser desempenhado adequadamente, é necessário que a
composição de ar nos pulmões não se altere repentinamente. Por essa razão, a concentração de gases nos
alvéolos não é modificada completamente a cada incursão respiratória.
 
A capacidade residual funcional (volume de ar que continua nos pulmões após uma expiraçãonormal) de um
indivíduo adulto é de 2.100-2.300ml, dependendo do sexo. No entanto, o volume corrente é de 350 a 500ml, o
que significa que apenas essa quantidade de ar novo chega aos alvéolos, com igual quantidade sendo
expirada (FARINATTI & MONTEIRO, 1992).
 
Em uma matemática simples, a cada respiração renova-se uma pequena fração do ar alveolar, necessitando-
se mais de 15 incursões respiratórias para seja completamente renovado. Com isso, evitam-se variações
abruptas da oxigenação do sangue, níveis de CO2 circulantes ou do pH sanguíneo, cuja normalização depende
do transporte do CO2, mesmo em situações de exercício extenuante ou quando se interrompe a respiração
por alguns segundos (apneia).
Entende-se, com isso, porque as pressões
parciais de O2 e CO2 nos alvéolos têm um limite
máximo que pouco varia em relação ao
observado durante a ventilação normal. 
 
Essa variação é controlada pela quantidade de
entrada e saída desses gases dos pulmões,
para o que concorre elevação da ventilação,
mas também a intensidade com que o O2 é
absorvido pelo sangue ou com que o CO2 é
excretado.
Por mais que se aumente a ventilação,
considera-se como limite da pO2 alveolar um valor em torno de 149mmHg, enquanto na ventilação normal ao
nível do mar tem-se um valor de 104mmHg. A pCO2 alveolar também oscila pouco, entre 40 e 15mmHg para
ventilações normal e máxima, correspondendo a taxas de excreção de 200 a 800ml/min (GUYTON, & HALL,
2011).
 
Em termos funcionais, interessa-nos conhecer quantitativamente a capacidade de difusão do O2 e CO2
através das membranas dos alvéolos (membrana respiratória). Essa capacidade de troca reflete o volume de
gás que se difunde por meio da membrana a cada minuto, para uma diferença de pressão parcial padronizada
em 1mmHg.
 
Diversos fatores afetam a capacidade de difusão, como:
Em primeiro lugar… 
…o ar que chega aos pulmões é umidificado
nas vias aéreas. Desse modo, ele é 10 vezes
mais rico em vapor d’água do que o ar
atmosférico, independentemente da
umidade relativa do ar externo.
Em seguida… 
…a contínua difusão do CO2 do sangue
para os alvéolos e do O2 na direção
inversa faz com que a pressão parcial
desses gases seja diversa nos alvéolos
que no ambiente. No ar alveolar, a pCO2
é relativamente maior do que no ar
atmosférico, enquanto a pO2 é
ligeiramente menor.
 
Espessura e área da membrana respiratória
Capilarização dos alvéolos
Coeficiente de difusão dos gases
Diferença das pressões parciais dos gases
Exemplo
Um adulto jovem do sexo masculino, a capacidade de difusão em respiração normal situa-se em torno de
21ml/min/mmHg. Assumindo que a diferença média entre alvéolos e sangue durante a respiração normal
é de 10-11mmHg, temos então 210-230ml de O2 difundido por minuto, o que corresponde
aproximadamente ao consumo em repouso. 
Ao longo dos exercícios intensos, a capacidade de difusão pode triplicar, alcançando 65ml/min/mmHg, por
conta da abertura de capilares colabados e aumento da área de trocas. Logo, a passagem de O2 para o
sangue não decorre apenas da expansão da ventilação, mas também do incremento agudo em sua
capacidade de difusão.
Durante o exercício, a oxigenação do sangue aumenta, não só pela maior ventilação alveolar, como também
pela maior capacidade difusora da membrana respiratória, para facilitar o transporte de oxigênio para o
sangue.
Quanto ao CO2, vimos que possui um coeficiente de difusão naturalmente bem maior do que o do O2. Então,
em qualquer situação, ele difunde rapidamente do sangue para os alvéolos, sendo ligeiramente eliminado. De
fato, esse processo é tão rápido que a pCO2 nos alvéolos e sangue venoso nos pulmões é quase idêntica
(diferença de 1 a 5mmHg), sendo isso suficiente para que a difusão ocorra adequadamente em repouso ou
exercício (LOPES et al., 2005; WEST, 2013).
Transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue
Ao difundir para o sangue, o O2 não é transportado para os tecidos em estado de dissolução, mas quase que
totalmente em combinação coma hemoglobina das hemácias. Essa estratégia permite aumentar a quantidade
e velocidade de transporte em até 100 vezes.
 
Uma vez utilizado pelos tecidos nos processos de produção metabólica de energia, o CO2 é produzido e
liberado no sangue, devendo ser transportado de volta aos pulmões para excreção na atmosfera. Da mesma
forma que o O2, apenas uma pequena parte do CO2 se encontra dissolvido no sangue, com outras formas de
transporte sobrevindo para facilitar sua eliminação.
 
Agora, detalharemos os processos de transporte e liberação do O2 e CO2 para os tecidos e alvéolos
pulmonares, respectivamente.
Transporte e liberação do O2 e CO2 para os tecidos e alvéolos pulmonares
A passagem dos gases de um compartimento a outro através das membranas celulares se dá por difusão,
determinada pela diferença entre as suas pressões parciais. Logo, o O2 passa dos alvéolos para o sangue
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• 
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porque a diferença de pO2 é favorável aos alvéolos (104mmHg vs. 40mmHg, aproximadamente). Já o CO2
passa dos capilares pulmonares para os alvéolos porque a diferença de pCO2 é favorável ao sangue (45mmHg
vs. 40mmHg, aproximadamente).
 
Nos tecidos corporais a lógica é a mesma, apenas inversa. A pO2 é maior nos capilares teciduais
transportando sangue arterial para os tecidos, fazendo com que o processo de difusão se dê na direção das
células. Em contrapartida, a produção de CO2 nas células adjacentes aos capilares dos tecidos eleva a pCO2,
fazendo com que este difunda na direção do sangue.
A extração de O2 e captação de CO2 transforma progressivamente o sangue arterial (rico em O2) em
sangue venoso (rico em CO2), que retorna aos pulmões para a liberação do segundo e renovação
dos estoques do primeiro.
A grande diferença entre a pO2 nos alvéolos e capilares pulmonares faz com que o “carregamento” do sangue
seja rápido. De fato, a pO2 sanguínea é equiparada à pO2 alveolar em aproximadamente 1/3 do percurso dos
capilares pulmonares. Durante o exercício, a demanda por O2 cresce drasticamente, podendo corresponder a
20 vezes a necessidade em repouso (WEST, 2013).
 
Com o maior débito cardíaco e cinética circulatória, há redução do tempo de permanência do sangue nos
capilares pulmonares. Contudo, a capacidade de difusão de O2 expande durante o exercício pelo aumento da
área capilar de troca com os alvéolos, o que compensa essas limitações.
 
Além disso, lembramos que, em condições de repouso, a saturação de O2 no sangue que passa pelos pulmões
chega ao máximo bem antes do final do leito capilar. Logo, o tempo de permanência do sangue nos capilares
alveolares é muito maior do que o necessário para propiciar a difusão de O2.
 
Essa margem de segurança é utilizada durante o exercício, fazendo com que, mesmo em esforços máximos, a
saturação de O2 no sangue alcance níveis bem próximos do máximo possível.
 
O subproduto principal dos processos aeróbios de produção de energia é o CO2. Assim, o metabolismo
aumenta a pCO2 intracelular, fazendo com que este gás difunda para o sangue. Contudo, uma vez que o
coeficiente de solubilidade do CO2 é 20 vezes maior do que o do O2, seu processo de difusão é mais rápido e
se dá em resposta a menores de pressões parciais.
 
Pequenas diferenças de pressão parcial entre os compartimentos já são suficientes para a eliminação do CO2.
Assim, dentro das células:
 
A pressão é de cerca de 46mmHg vs. 45mmHg no interstício.
A pCO2 no sangue arterial que chega aos tecidos é de 40mmHg vs. 45mmHg no sangue venoso vs.
40mmHg no ar alveolar.
 
Da mesma forma que o descrito para o O2, a pCO2 no sangue que atravessa os pulmões se iguala à
encontrada nos alvéolos também após percorrer apenas 1/3 do leito capilar, gerando uma margem de
segurança que é utilizada quando a quantidade de CO2 a eliminar é maior, como no caso do exercício físico.
• 
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Transporte e liberação do O2 e CO2 no sangue
Quanto ao transporte de O2 e CO2 no sangue, sua natureza é bastante diversa, decorrendo de características
relacionadasà sua capacidade de difusão. O O2 é praticamente todo transportado em combinação com a
porção heme da hemoglobina das hemácias (95-97%), enquanto apenas 3-5% encontram-se dissolvidos no
plasma.
 
Essa quantidade dissolvida, apesar de pequena, é importante, pois determinará a saturação de O2 no sangue.
Se a utilização de O2 aumenta devido a maiores demandas metabólicas, a hemoglobina libera-o de forma que
a quantidade dissolvida permaneça constante.
Atenção
Deve-se notar que é o O2 dissolvido no plasma que difunde para os tecidos – uma vez sendo suficiente
para manter a vida por poucos segundos, sempre que é utilizado deve haver reposição, usando-se,
então, o estoque fixado à hemoglobina. 
Resumidamente, a variação dessa pequena quantidade de O2 dissolvido no plasma regula a sua taxa de
liberação pelas hemácias (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). Porém, considera-se que a hemoglobina exerça um
papel de tampão de oxigênio, ajudando a estabilizar a pO2 nos tecidos periféricos. Isso ocorre tanto face a
demandas aumentadas, como no exercício físico, quanto em resposta à oferta diminuída com redução
importante da pO2 alveolar, caso típico das altitudes elevadas.
A ligação do O2 com os átomos de ferro da hemoglobina é fraca e facilmente reversível (Hb4 + 4O2
↔ Hb4O8). O principal fator determinante dessa ligação é a pO2.
Nos capilares pulmonares, ela é alta e a ligação química ocorre no sentido da formação de oxiemoglobina. No
entanto, à medida que o O2 dissolvido no plasma difunde para os tecidos, a pO2 diminui e essa ligação se
desfaz. Isso gera uma curva bastante conhecida em fisiologia do exercício, denominada curva de dissociação
da hemoglobina.
Curva de dissociação da hemoglobina.
Nota-se que a saturação da hemoglobina, ou o percentual em que está ligada ao O2 cresce à medida que
aumenta a pO2. No entanto, essa relação também é influenciada por outros fatores relacionados ao
metabolismo, como a pCO2, acidez (pH) ou temperatura tecidual.
 
Esses fatores reduzem a afinidade da hemoglobina com o O2, enfraquecendo a ligação e facilitando sua
liberação para a produção de energia. Nesse caso, diz-se que a curva de dissociação da hemoglobina foi
“desviada para a direita”.
Atenção
A ligação de O2 com a hemoglobina tende a deslocar CO2 para o sangue, ao que se denomina efeito
Haldane. O efeito oposto, ou seja, o deslocamento de O2 da hemoglobina pelo aumento da
concentração de CO2 no meio, recebe o nome de efeito Bohr. 
Mais recentemente, reconheceu-se o papel de um composto fosfatado denominado 2,3-difosfoglicerato (2,3-
DPG), produzido pelas hemácias durante as reações metabólicas da glicólise. O 2,3-DPG liga-se à
hemoglobina, inibindo sua tendência a fixar-se ao O2 e, com isso, diminui sua saturação.
 
As taxas de concentração de 2,3-DPG parecem sofrer elevação com o treinamento, bem como em condições
prolongadas de hipóxia, o que parece lógico quando se pensa que são situações nas quais um desvio à direita
da curva de dissociação da hemoglobina é vantajoso (FARINATTI & MONTEIRO, 1992).
 
Tomando-se por base os valores de pO2 no sangue arterial que sai dos pulmões (95% ou mais), percebe-se
que a saturação da hemoglobina se aproxima dos 100%. Contudo, para uma pO2 de cerca de 40mmHg,
tipicamente encontrada no sangue venoso que chega aos pulmões, apenas 75% da hemoglobina encontra-se
ocupada, permitindo com isso novo carregamento de oxigênio.
 
Isso perfaz uma diferença de cerca de 25%, denominada de coeficiente de utilização da hemoglobina. Em
esforços intensos, esse coeficiente pode chegar a mais de 80%, ou seja, 80% da hemoglobina oxigenada
libera O2 para as reações metabólicas, liberando-se muito mais “espaço” para carregamento nos pulmões.
Durante o exercício, o desvio da curva de dissociação da
hemoglobina para a direita pode fazer com que haja
liberação de O2 mesmo quando a pO2 é tão baixa quanto
40mmHg e níveis de saturação de 30% hemoglobina
(LOPES et al., 2005). 
Quando o sangue chega aos pulmões, a curva volta à
esquerda em virtude da pO2 elevada nos alvéolos.
O CO2 que se difunde dos tecidos para o sangue é
transportado de diferentes maneiras, para atender às demandas da velocidade e quantidade de sua
difusão. Assim, normalmente, o CO2 é transportado em quantidades bem maiores do que o O2.
Problemas na eliminação de CO2
A eliminação adequada de CO2 é fundamental para a preservação da vida. Distúrbios ventilatórios que causam
retenção de CO2 podem levar à hipercapnia, definida como concentração elevada desse gás no sangue
arterial.
Hipercapnia
A hipercapnia reduz o pH arterial (acidose respiratória), o que é relativamente comum em condições
patológicas associadas à hipoventilação alveolar e redução das áreas de troca gasosa, como o enfisema,
pneumonia, doença pulmonar obstrutiva crônica ou asfixia. 
Concentrações de CO2 acima de 60mmHg
levam frequentemente à dispneia, definida
como angústia decorrente da incapacidade de
se ventilar adequadamente. Ao ultrapassar-se
os 100mmHg, o excesso de CO2 acarreta uma
depressão da atividade respiratória ao invés de
estimulá-la, para o que concorre uma
vasoconstrição arteriolar pulmonar. O quadro
piora se há hipóxia concomitante, em ciclo
vicioso que pode levar à morte respiratória
(MANÇO, 1998).
Uma pequena parte do CO2 é transportada em
dissolução no sangue (5-7%). À semelhança do que ocorre com o O2, esta pequena quantidade determina a
pCO2, regulando a difusão do gás dos tecidos para o sangue e do sangue para os pulmões.
 
A maior parte do transporte, porém, se dá na forma de íons bicarbonato (70-75%). Na hemácia, o CO2 gás
combina-se com a água, formando ácido carbônico. Essa reação é catalisada pela enzima anidrase carbônica,
de maneira que sua velocidade é aumentada em 5.000 vezes em comparação com o que aconteceria no
plasma.
 
Praticamente todo o CO2 reage com a água dentro das hemácias, antes mesmo de o sangue deixar os
capilares teciduais. A maior parte do ácido carbônico se dissocia em íons hidrogênio (H+) e íons bicarbonato
(HCO3
-). Parte dos íons H+ é tamponada pelas proteínas das hemácias (radicais globina da hemoglobina),
enquanto os íons HCO3
- difundem para o plasma em troca de íons cloreto (Cl-), para que se mantenha o
equilíbrio iônico.
 
As hemácias no sangue venoso, portanto, possuem maior conteúdo de íons Cl- do que as hemácias do sangue
arterial. A reação mediada pela anidrase carbônica é reversível e proporcional à pCO2. Assim, nos tecidos em
que ela é alta, forma-se bicarbonato, enquanto, nos capilares pulmonares, a redução da pCO2, decorrente da
difusão do gás dissolvido para os alvéolos, faz com que se a reação se processe na direção inversa, com
produção de H2O e CO2.
 
O CO2 pode se combinar diretamente com os radicais amina da molécula de hemoglobina, formando um
composto denominado carbaminoemoglobina ou, ainda e em menor grau, com grandes proteínas plasmáticas.
Essas reações são frouxas e facilmente reversíveis em função da pCO2, sendo desfeitas nos capilares
pulmonares.
 
A formação de oxiemoglobina torna mais difícil que haja reação química com o CO2 (efeito Haldane). Esse
mecanismo de transporte responde por cerca de 20-25% do total de CO2 transportado.
As trocas gasosas nos pulmões e tecidos corporais durante o exercício
O especialista Paulo de Tarso Veras Farinatti faz um resumo do módulo, aplicando os conceitos à situação de
exercício.
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Verificando o aprendizado
Questão 1
Pode-se afirmar em relação à curva de dissociação da hemoglobina:
A
Seu desvio para a direita é determinado pelo efeito Haldane.
B
O efeito Bohr é indicador da facilidade de liberação do O2, em virtude do aumento da pCO2 no plasma.
C
Quando as taxas metabólicas se elevam, há deslocamento da curva para a esquerda.
D
É fundamentalmente influenciada pelo 2,3-DPG produzido quando o pO2 tecidual é alto.
E
É sinônimo de pressão parcial de O2, principalmente, no sangue arterial.
A alternativa B está correta.Concentrações maiores de CO2 deslocam o O2 da hemoglobina, favorecendo sua liberação e deslocando a
curva de dissociação para a direita, ao que se denomina Efeito Bohr.
Questão 2
A capacidade residual funcional exerce um papel importante nas trocas gasosas porque:
A
Ajuda a manter estável as pressões parciais de O2 e CO2 nos pulmões.
B
Aumenta o coeficiente de difusão do CO2.
C
Aumenta o coeficiente de difusão do O2.
D
Acelera a renovação de ar dos pulmões, contribuindo com maior tolerância à apneia.
E
Altera o coeficiente de solubilidade do CO2, mantendo o do O2.
A alternativa A está correta.
A capacidade residual funcional corresponde a cerca de 2.300ml, enquanto o volume corrente é de 350 a
500ml. Assim, necessita-se de muitas respirações para renovar o ar dos alvéolos. Isso evita variações
abruptas da pO2 e pCO2 nos pulmões, mantendo estáveis a oxigenação do sangue e CO2 circulante.
3. Mecânica ventilatória, controle da respiração e avaliação funcional
Mecânica da ventilação
A partir de agora, vamos estudar os seguintes aspectos da respiração:
 
Mecânica respiratória, notadamente a relação entre pressão transpulmonar e volume ventilatório
Controle da respiração no repouso e exercício
Avaliação da função respiratória por espirometria
 
Os fenômenos que permitem a entrada e saída de ar nos pulmões estão relacionados a sua expansão e 
retração, causando desequilíbrio nas forças que atuam nas paredes do tórax e dos próprios pulmões. Aqui,
estudaremos a maneira pela qual as diferentes forças que agem sobre os pulmões e caixa torácica interagem
para mobilizar ar para dentro e fora dos pulmões.
 
Tais forças derivam de cinco fontes:
1
Pressão atmosférica
Age contra a expansão do tórax.
2
Pressão intra-alveolar
Equivale à pressão atmosférica quando as vias aéreas estão abertas e não há fluxo de ar entrando
ou saindo dos pulmões.
3
Pressão intrapleural
Pressão na cavidade pleural (entre as pleuras parietal e visceral). É sempre negativa, pois existe
uma drenagem constante do líquido intersticial pelos ductos linfáticos. Isso causa aderência entre as
pleuras.
4
Elasticidade do tórax
Expande os pulmões.
5
Elasticidade pulmonar
Retrai os pulmões em virtude das fibras elásticas em sua composição.
Quando não há fluxo de ar entrando e saindo dos pulmões, essas forças estão em equilíbrio. Ao se contraírem,
os músculos respiratórios expandem o volume da caixa torácica, diminuindo sua pressão interna. O maior
• 
• 
• 
volume causa redução da pressão intra-alveolar. Com isso, o pulmão se distende e o ar é inspirado,
expandindo suas paredes e reduzindo a pressão intrapleural.
 
Ao final da inspiração, a energia potencial acumulada pelas paredes pulmonares elásticas favorece a sua
retração, o que eleva a pressão interna e a pressão intrapleural. Durante a expiração, então, a pressão
aumenta e força o ar para fora dos pulmões.
A inspiração é um processo ativo, por envolver trabalho muscular e consequentemente gasto
energético, enquanto a expiração normal é passiva, resultante da retração das fibras elásticas
pulmonares. Já a expiração forçada envolve trabalho ativo, pois para ela decorre da contração da
musculatura expiratória.
Esse constante equilíbrio e desequilíbrio das forças que agem sobre os pulmões é, frequentemente, associado
à pressão transpulmonar, definida como a diferença entre a pressões intra-alveolar e intrapleural. Logo,
representa a diferença de pressão entre o interior dos alvéolos e a superfície do pulmão. Quanto maior a
pressão transpulmonar, maior a quantidade de ar que entra nos pulmões.
 
Em uma perspectiva didática, a sequência de eventos durante a respiração pode ser resumida da seguinte
forma (ROCCO & ZIN, 2009; GUYTON & HALL, 2011):
 
Tomando-se como ponto de partida o início da inspiração, quando a glote ainda se encontra fechada, a
pressão intrapleural é de aproximadamente 3,5mmHg, enquanto a pressão intra-alveolar é de 0mmHg,
perfazendo uma pressão transpulmonar de -3,5mmHg.
 
Os músculos inspiratórios se contraem, aumentando o volume da caixa torácica e dos pulmões. Com
isso, sobrevém uma diminuição da pressão intra-alveolar, da ordem de 0,5 a 1mmHg.
 
A pressão intra-alveolar assume valores inferiores à pressão atmosférica e o ar entra nos pulmões.
 
A pressão intrapleural diminui durante a inspiração (de 5 a 6mmHg), em virtude da tendência elástica à
retração das paredes pulmonares aumentada devido à sua expansão. Isso eleva a pressão
transpulmonar, forçando a entrada de ar.
 
A musculatura inspiratória relaxa e os pulmões retraem passivamente, levando as pressões intra-
alveolar e intrapleural aos seus valores iniciais. A pressão transpulmonar se eleva e o ar expirado sai
dos pulmões.
Controle da respiração
O controle da respiração pode ser dividido em nervoso e químico. Informações excitatórias e inibitórias das
duas fontes são integradas nos centros respiratórios e o padrão final da respiração é fruto do somatório de
todas elas. Isso é feito de maneira a ajustar a ventilação alveolar às demandas metabólicas. Assim, pO2 e
pCO2 pouco se alteram, mesmo durante esforços intensos.
 
O centro respiratório é responsável pelo padrão rítmico da respiração, sendo composto por neurônios
localizados no bulbo e região pontina do tronco cerebral. Os neurônios da região dorsal do bulbo controlam
principalmente a inspiração (neurônios inspiratórios), enquanto os da região ventrolateral são responsáveis
pela expiração (neurônios expiratórios). Na protuberância bulbar (ponte), localiza-se o centro pneumotáxico,
basicamente atuando no controle da frequência e amplitude respiratórias.
1. 
2. 
3. 
4. 
5. 
Centro respiratório.
Os neurônios inspiratórios parecem ter uma excitabilidade inerente, sendo capazes de autoexcitação
(LOESCHCKE, 1982). A causa dessas descargas neuronais repetitivas não é conhecida. No entanto, sabe-se
que a frequência de impulsos é, inicialmente, fraca, aumentando paulatinamente e excitando os músculos
inspiratórios via nervos frênicos e intercostais (FARINATTI & MONTEIRO, 1992).
 
A estimulação nervosa à musculatura inspiratória ocorre sob a forma de um sinal em rampa, o qual, na
respiração normal, tem duração de cerca de 2 segundos, para então interromper-se por 3 segundos e assim
por diante. A musculatura inspiratória contrai-se e relaxa de acordo com esse padrão rítmico imposto pelo
sinal em rampa.
A grande vantagem é que os pulmões se expandem aos poucos, ao passo que um sinal forte e
repentino causaria golfadas respiratórias desconfortáveis e pouco harmônicas.
O que ocorre nos casos em que há aumento da ventilação pulmonar?
É possível modificar a velocidade e amplitude do sinal em rampa por estimulação de outras áreas nervosas.
No caso de necessidade, maior velocidade acelera a expansão dos pulmões. No entanto, a frequência
respiratória pode ser aumentada por uma limitação da duração do sinal em rampa. Com isso, a duração da
inspiração diminui e mais ciclos respiratórios podem ocorrer por unidade de tempo.
 
O centro pneumotáxico na região pontina transmite impulsos inibitórios para a área inspiratória, que limitam a
duração da inspiração. Quando sua estimulação é intensa, a inspiração dura apenas 0,5 segundo, mas, se
fraca, estende-se até 5-7 segundos, com grande expansão pulmonar. Um sinal pneumotáxico forte pode
aumentar a frequência respiratória a 30/40 ciclos por minuto, pela simples diminuição do tempo de inspiração
(GUYTON & HALL, 2011).
 
Alguns autores consideram a possibilidade de haver um centro apnêustico na parte inferior da ponte, o qual
estimularia o centro inspiratório a promover inspirações profundas e prolongadas. Provavelmente, atuaria em
conjunto com o centro pneumotáxico, controlando a profundidade da inspiração.
 
Sinais apnêusticos fortes diminuiriam a frequência respiratória, em oposição à estimulação do centro
pneumotáxico. Contudo, o centro pneumotáxico também parece enviar sinais inibitórios ao centro apnêustico.
Assim, a elevação na atividade pneumotáxica agesimultaneamente sobre a área inspiratória e o centro
apnêustico, interrompendo a inspiração.
 
Os neurônios da área expiratória permanecem inativos durante a respiração normal, pois a expiração é
passiva. Assim, parecem não contribuir para o padrão rítmico da respiração. No entanto, quando a ventilação
se encontra acima do normal, os sinais inspiratórios aumentam de intensidade, propagando-se aos neurônios
da área ventral e estimulando-os (provavelmente há inervação específica).
 
Essa estimulação também pode vir do centro pneumotáxico, se o sinal for forte o suficiente. No que tange à
expiração forçada, os neurônios expiratórios atuam particularmente na estimulação dos abdominais e
intercostais. Porém, parece que alguns neurônios ventrais do bulbo são também capazes de expandir a
inspiração (GUYTON & HALL, 2011).
 
Nesse caso, atuariam como mecanismo regulatório extra da inspiração, quando é preciso aumentar a
ventilação pulmonar em altos níveis, como é o caso de exercícios vigorosos.
A integração de todos esses sinais do Sistema Nervoso Central define o ritmo respiratório normal.
Contudo, a atividade dos centros respiratórios também é modulada por sinais aferentes de natureza
mecânica e química.
Em relação aos sinais de natureza mecânica, receptores de distensão localizam-se nas porções musculares
das paredes dos brônquios e bronquíolos e por todo o parênquima pulmonar, sendo responsáveis pela
transmissão de sinais através dos nervos vagos, quando os pulmões são excessivamente distendidos.
 
Esses sinais são inibitórios e interrompem o sinal em rampa respiratória, inibindo os neurônios inspiratórios e o
centro apnêustico, complementando os sinais do centro pneumotáxico (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). A
esse fenômeno denomina-se reflexo de insuflação de Hering-Breuer.
Controle químico da respiração
O controle químico da respiração é influenciado pelas concentrações de O2 e CO2 circulantes. Uma vez que o
propósito da respiração é, efetivamente, manter as pressões parciais desses gases em níveis adequados,
parece lógico que a atividade respiratória seja também influenciada por suas alterações nos compartimentos
corporais.
 
Em termos gerais, pode-se dizer que o excesso de CO2 atua diretamente sobre o centro respiratório,
aumentando, via quimiorreceptores centrais, os sinais enviados aos músculos inspiratórios e expiratórios. Já o
O2 tem pouco efeito direto sobre o centro respiratório. Sua contribuição ao controle da respiração se dá
indiretamente, via quimiorreceptores periféricos encontrados nos seios carotídeos.
 
Os quimiorreceptores centrais localizam-se na porção adjacente aos neurônios expiratórios e inspiratórios, na
superfície ventrolateral do bulbo. Uma vez estimulados, aumentam tanto a velocidade quanto a amplitude do
sinal em rampa e, com isso, a ventilação pulmonar.
 
Os neurônios sensoriais dessa área quimiossensível reagem quase que exclusivamente aos íons hidrogênio.
No entanto, a concentração desses íons pouco varia naquela região, já que têm pouco poder de difusão
através da barreia hematoencefálica representada pelo líquido cefalorraquidiano (LCR).
 
O CO2 difunde com facilidade para o LCR, reagindo com a água e formando ácido carbônico, que se dissocia
em H+ e HCO3
-. Uma vez que o LCR é um ultrafiltrado de sangue, quase não possui proteínas que possam
tamponar o H+ liberado. Assim, qualquer alteração na pCO2 exerce grande impacto na concentração de H+ no
LCR.
 
Como os quimiorreceptores centrais acham-se pouco abaixo da superfície bulbar, esses íons difundem
facilmente até a área quimiossensível. Em suma, as alterações da concentração sanguínea de H+ têm pouco
efeito na estimulação dos quimiorreceptores centrais, em comparação com as alterações do CO2.
 
Como o CO2 é um dos produtos finais do metabolismo, com influência negativa em muitas reações celulares,
sua concentração deve ser regulada com precisão e presteza. Sempre que a PCO2 no plasma aumenta,
também se eleva no LCR e líquido intersticial do bulbo.
 
O mecanismo de controle mediado pelos quimiorreceptores centrais é rápido, atingindo seu pico cerca de 1
minuto após a variação inicial da pCO2. A partir daí, a intensidade dos estímulos aferentes declina
gradualmente, até que, após alguns dias, é de apenas 1/5 a 1/8 do original. Logo, a variação da pCO2 no
sangue tem efeito agudo potente sobre o controle da respiração, mas efeito crônico fraco.
É interessante notar que o CO2 tem um papel mais relevante no controle da “vontade de respirar” do
que o próprio O2. Isso ocorre devido ao papel da hemoglobina como um sistema tampão de O2.
Independentemente da pO2 alveolar, a distribuição de O2 nos tecidos periféricos é praticamente uniforme.
Assim, a ventilação pulmonar pode variar de metade até valores 20 vezes acima do padrão normal, sem que
haja flutuações na distribuição de O2 aos tecidos ou na pO2 sanguínea.
 
O mesmo não se dá com o CO2, cujas concentrações nos tecidos e sangue são inversamente proporcionais à
ventilação pulmonar. Explica-se, assim, porque hiperventilamos quando desejamos prolongar o tempo de
apneia voluntária, pois maior ventilação elimina mais CO2, com impacto na pCO2 no sangue.
 
Isso estende o tempo para que suas concentrações atinjam patamares capazes de estimular os
quimiorreceptores centrais, de maneira que a estimulação dos centros respiratórios force a contração dos
músculos inspiratórios, superando o controle voluntário exercido sobre eles.
 
Ainda que variações nas concentrações de O2 sejam raras, há condições em que isso pode acontecer. Nesses
casos, os quimiorreceptores periféricos representam um mecanismo de defesa, acionado quando há redução
intensa na pO2 sanguínea (na ventilação observada durante os exercícios
físicos.
 
Outros motivos, parecem explicar o incremento respiratório durante as atividades físicas. Em primeiro lugar,
quando o córtex motor envia estímulos para a musculatura exercitada, impulsos colaterais parecem ser
enviados ao centro respiratório (ASTRAND et al., 2003). Essa estimulação simultânea ajuda a explicar por que
a respiração começa a aumentar mesmo antes do início da atividade física, de maneira análoga ao que
acontece com a frequência cardíaca.
 
Além disso, estímulos aferentes provenientes de receptores articulares (sobretudo nos membros) e do fuso
muscular complementam a estimulação do córtex motor (FARINATTI & MONTEIRO, 1992).
 
Os fatores humorais (O2, CO2 e H+) teriam papel no ajuste final da respiração no exercício. De fato, no início
da atividade física, a ventilação alveolar expande rapidamente, ainda que as concentrações desses gases não
se tenham modificado. Em consequência, a pCO2 pode até mesmo diminuir no começo do exercício, já que a
sua eliminação se dá em proporção maior que a produção. Ou seja, o aumento da ventilação pulmonar é
“antecipado” pela estimulação do córtex motor, mesmo que não seja metabolicamente necessário.
Após cerca de um minuto, a produção de CO2 faz com que sua pressão parcial retorne aos valores
de repouso, assim permanecendo pelo menos até altas intensidades do exercício.
Deve-se notar que, apesar de consistir em etapa importante do consumo de O2, em condições normais, a
função respiratória não deve ser considerada como fator limitante da aptidão cardiorrespiratória. A oferta de
O2 nos pulmões para a hematose é muito maior do que a capacidade de captação pela hemoglobina e do que
a necessidade de esforços físicos mais intensos (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). Não é à toa que existe O2 no
ar expirado, mesmo em exercícios máximos.
Hiperventilação e hipoventilação
É interessante, no contexto do controle da função respiratória, definirmos estes conceitos.
Hiperventilação
É uma condição em que há desequilíbrio na ventilação, como aceleração dos ciclos respiratórios. Em
consequência, o nível de CO2 diminui, afetando o equilíbrio entre sua produção e o consumo de O2.
A hiperventilação em repouso é frequentemente causada por fatores psicológicos, como estresse,
ansiedade ou síndrome do pânico. No entanto, também é possível estar ligada a quadros agudos
como dor intensa, problemas pulmonares ou mesmo ingestão de substâncias estimulantes.
Hipoventilação
Neste caso, a ventilação pulmonar é inadequadamente menor do que a normal, prejudicando a
hematose e aumentando a pCO2 no organismo. Dependendo da gravidade da hipoventilação,
podemos ter a hipercapnia, com riscos à saúde.
As causas da hipoventilação são variadas, como o uso de drogas, que provoca fraqueza da
musculatura respiratória, ou a sarcopenia ou caquexia, comum em idosos, pacientes com câncer,
doenças do sistema nervoso ou AIDS, dentre outras síndromes.
É possível, ainda, associar-se à obesidade, condição conhecida como síndrome de hipoventilação
alveolar da obesidade (SHO). Acontece, principalmente, durante o sono e está atrelada à ocorrência
de apneia obstrutiva do sono, em virtude de obstrução das vias aéreas superiores, especialmente da
faringe, ou por comprometimento do controle respiratório do Sistema Nervoso Central.
Avaliação da função respiratória: a espirometria
A espirometria consiste em um exame não invasivo, que mede a quantidade de ar que uma pessoa é capaz de
inspirar ou expirar, ou seja, a quantidade de ar que consegue mobilizar para dentro e para fora dos pulmões e
a velocidade com que o faz (análise dos fluxos) (PEREIRA & NEDER, 2002).
É o teste diagnóstico mais empregado para a avaliação da função respiratória. Seu principal objetivo é
identificar anormalidades na ventilação, principalmente doenças pulmonares de natureza obstrutiva ou
restritiva. Para tanto, são utilizados valores de referência para idade, estatura, peso e etnia. Normas para a
população adulta brasileira encontram-se disponíveis (PEREIRA et al., 1992, 2007; PRATA et al., 2018).
 
É possível usar os testes espirométricos para medir os volumes e fluxos de ar durante manobras lentas ou
forçadas. Os espirômetros de volume são baratos e de simples manuseio. Sensores de fluxo são
computadorizados ou possuem microprocessadores, permitindo a realização de muitos testes rapidamente.
 
Atualmente, dispõe-se de espirômetros portáteis com boa acurácia e precisão, que fornecem medidas de
volume e fluxo e podem ser facilmente usados em consultórios. Dentre os desfechos da espirometria,
destacam-se na prática clínica os seguintes (PEREIRA & NEDER, 2002; TRINDADE et al., 2015):
1
Capacidade vital (CV)
Conforme mencionado anteriormente, corresponde ao maior volume de ar que pode ser mobilizado
para dentro e fora dos pulmões em uma respiração (na verdade, mede-se a expiração máxima após
inspiração máxima). É possível utilizar esse teste em manobra lenta (CVL) ou forçada (CVF).
2
Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1)
Obtido durante o teste de CVF, corresponde ao volume de ar expirado no primeiro segundo, sendo
um dos desfechos mais utilizados clinicamente.
3
Relação VEF1/CV (tiffenau)
Quociente entre o VEF1 e CV, frequentemente utilizado no diagnóstico de distúrbios obstrutivos.
Pode ser estratificado em VEF1/CVL e VEF1/CVF.
4
Fluxo expiratório forçado intermediário (FEF25-75%)
Corresponde ao fluxo expiratório forçado médio durante a manobra de CVF, na faixa intermediária
entre 25% e 75% da CVF.
5 Pico de fluxo expiratório (PFE)
Corresponde ao fluxo máximo de ar durante a manobra de CVF.
6
Curva fluxo-volume
Trata-se de uma representação gráfica do fluxo vs. volume medidos durante a manobra de CVF,
podendo ser comparada com curvas previstas de acordo com as normas de referência, de maneira a
facilitar o diagnóstico das síndromes respiratórias.
Distúrbios ventilatórios obstrutivos
Os distúrbios ventilatórios obstrutivos caracterizam-se por redução do fluxo expiratório em relação ao volume
pulmonar expirado. Em geral, há obstrução nas vias aéreas, com o paciente exibindo um esvaziamento mais
lento dos pulmões, portanto um VEF1 reduzido e CVF normal.
 
Exemplos típicos são a asma ou o DPOC. Outros parâmetros, como o FEF25-75% ou o PFE também podem ser
utilizados para o diagnóstico desses distúrbios, mas o mais frequentemente aplicado na prática clínica é a
relação VEF1/CVF, que se apresenta, em geral, diminuída.
 
O distúrbio obstrutivo é classificado em:
Leve
VEF1 ou VEF1/CVF acima de 60% dos valores previstos.
Moderado
VEF1 ou VEF1/CVF de 60-40% dos valores previstos.
Acentuado
VEF1 ou VEF1/CVF abaixo de 40% dos valores previstos.
É possível haver, ainda, distúrbio obstrutivo com CV reduzida, o que pode levar a uma relação VEF1/CVF
normal. Uma avaliação mais criteriosa deve ser feita nesses casos. Quando a presença de obstrução é
evidente e foi diagnosticada doença concomitante potencialmente restritiva (por exemplo, asma e obesidade),
pode-se caracterizar um distúrbio respiratório de natureza mista (PEREIRA & NEDER, 2002).
 
Nos distúrbios ventilatórios restritivos, há redução da capacidade pulmonar total (CPT) e manutenção da
relação VEF1/CVF, que pode mesmo apresentar-se aumentada (PEREIRA & NEDER, 2002). Logo, a limitação
respiratória é de volume, não de fluxo. Exemplos típicos de síndromes restritivas são a fibrose pulmonar
idiopática e a sarcoidose.
 
A gravidade dos distúrbios restritivos reside na redução da CPT, a qual, como vimos, corresponde ao
somatório da CV com o volume residual. A medida deste último é difícil, exigindo técnicas especiais. Logo,
vale-se basicamente da CVF para o diagnóstico de distúrbios obstrutivos. Valores abaixo de 50% do previsto
indicam distúrbio acentuado, acima de 60% distúrbio leve e valores intermediários, distúrbio moderado.
A mecânica ventilatória no repouso e exercício físico
O especialista Paulo de Tarso Veras Farinatti faz um resumo do módulo, aplicando os conceitos