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GD2: Sistema Cardiovascular 
Projeções do coração e dos grandes vasos da base na região anterior do 
tórax 
1. Visualizar as estruturas subjacentes a região anterior do tórax 
VD: ocupa maior parte da superfície cardíaca anterior; 
 Sua borda inferior está na junção do esterno com processo xifoide 
 + a.pulmonar no nível da ‘base do coração’ (=face superior do coração, a 
nível do 2º EIC direito e esquerdo; Estão atrás e à esquerda do esterno 
VE: forma as bordas lateral e esquerda do coração; 
 Sua extremidade inferior forma o ‘ápice’ do coração: produz o impulso 
apical = ICTUS CORDIS ou PONTO DE IMPULSO MÁXIMO (PIM) 
o identificado à palpação do pré-cordio 
o normalmente, no 5º EIC, a 7-9cm lateral à linha esternal média/na 
linha hemiclavicular (LHC) 
o nem sempre palpável (20%), mesmo em paciente hígico 
o indica a localização da borda esquerda do coração 
o em decúbito dorsal: d=1-2,5cm 
Grandes vasos: acima do coração 
 a.pulmonar: bifurca em D e E 
 aorta: encurva-se para cima e, ao nível do ângulo do esterno, faz um arco 
 VC: na borda medial 
Eventos do cic lo cardíaco 
Importante para entender as bulhas (causadas por fechamento das 
válvulas das valvas cardíacas; tensionamento das estruturas 
correlatas, posição das válvulas e gradientes de pressão por ocasião 
das sístoles atrial e ventricular; e os efeitos acústicos das colunas 
móveis de sangue), as quais determinam o tempo de sístole e diástole. 
*eventos no coração direito são ‘menores’ que no esquerdo 
Face diafragmática - 
Face costal – VD e A 
Face pulmonar - VE 
Anormalidades: 
DPOC: ictus cordis como sendo o 
VD, como consequência de sua 
hipertrofia. Palpável na região 
xifoide ou epigástrica 
Hipertrofia do VE (HVE): 
deslocamento do PIM lateralmente 
à LHC ou 10cm da linha esternal 
média; PIM>2,5cm 
Dilatação do VE: também pode 
apresentar PIM>2,5cm 
Pressão sistólica: 
Depende da força de contração 
o Taxa de ejeção 
o Complacência da aorta 
o Pressão diastólica 
o Volume sistólico 
 Volume diastólico final/Pré-carga 
 Contratilidade 
 Retorno venoso 
 
Pressão diastólica: 
Depende da resistência periférica total 
o Resistência periférica / Pós-carga 
o Frequência cardíaca 
 +FC = menos duração dos efeitos 
da diástole 
 
Ciclo cardíaco : = sequência de sístoles e diástoles 
 Composição do coração: M.atrial, M. ventricular: contração mais 
prolongada que o MEE; Sistema de condução: contração fraca, mas 
produzem e propagam estímulos elétricos 
 Geração do potencial elétrico: nó SA – na lateral da junção entre VCS e 
AD, a menos de 1mm da superfície epicárdica 
ECG e cic lo: 
P: despolarização atrial -> 0,16s -> QRS: despolarização dos ventrículos (pico 
de R indica avanço de despolarização -> T: repolarização ventricular 
Átrios: 
o 75% do sangue flui para V e 25% é injetado no V 
o Componentes da 1ª Bulha: M1 (fechamento da mitral?) e T1 (fecha 
tricúspide) 
Ondas: 
 A: contração atrial – pressão aumenta cerca de 6-7mmHg 
 C: início da contração ventricular – abaulamento das valvas AV por 
aumento da pressão no V 
 *deflexão x: relaxa o A 
 V: fim da contração ventricular e chegada de sangue nos A, 
enquanto as valvas AV estão fechadas 
Ventr ículos: 
 Velocidade de ejeção: depende de gradiente de pressão na valva 
aórtica e propriedades elásticas da aorta e seus ramos (se expandem 
durante a sístole) 
 Ejeção ventricular lenta: com o início do relaxamento, a velocidade de 
ejeção diminui bem como o fluxo para aorta. Porém o fluxo nas 
artérias é mantido pelo recuo elástico da aorta 
 Componentes da 2ª bulhas: A2 (fecha valva aórtica) e P2 (fecha valva 
pulmonar) 
 Enchimento: 
-ventricular rápido: quando abre-se as valvas AV e o sangue flui do A para V; 1/3 
da diástole; responsável por maior parte do enchimento (75%) 
-ventricular lento ou diástase: pressão igual em A e V; 1/3 da diástole 
-átrios contraem e injetam mais 25% 
Tempo sistólico ventricular: 0,27 s 
 Fase de contração ventricular isovolumétrica: 0,05 s 
 Fase de ejeção máxima: 0,09 s 
 Fase de ejeção mínima: 0,13 s 
Tempo diastólico ventricular: 0,49 s 
 Fase de relaxamento ventricular isovolumétrico: 0,08 s 
 Fase de enchimento ventricular rápido: 0,11 s 
 Fase de enchimento ventricular lento: 0,19 s 
 Fase de contração atrial: 0,11 s 
 
Abertura das valvas 
esquerdas precede as 
da direita, uma vez que 
a pressão é maior e 
possui + ramificações 
do feixe de His-purkinje 
Tetralogia de Fallot: 
1. Obstrução pulmonar 
completa 
(a.pulmonar sem 
comunicação com 
VD) 
2. Defeito no septo IV 
3. Aorta primordial 
4. a.pulmonar anormal 
Volume diastólico final = pré-carga: 120ml 
Volume sistólico final: 50ml 
Volume sistólico = débito sistólico = Fração de ejeção: 
120 – 50 = 70ml -> 60% 
Trabalho e pressão no VE = 6 x VD 
Mecanismo de Frank-Starling: dentro de limites 
fisiológicos, o coração bombeia todo sangue que chega 
a ele pelo retorno venoso 
Resistência periférica = Pós-carga 
 
O potencial de ação viaja 
rapidamente através dos A até o 
nó AV, no qual sofre um atraso de 
cerca de 90 ms e se difunde 
inicialmente pelo VE e depois 
pelo VD, através dos feixes de His 
e fibras de Purkinje. Essa 
sequência de estímulos possibilita 
que os A se contraiam antes dos 
V, injetando-lhes mais sangue 
antes que sua contração ocorra. 
A ejeção do VD começa 
antes da ejeção do VE 
porque a pressão na 
a.pulmonar é menor 
que na aorta. 
 
Diástole: relaxamento ventricular 
 Pressão no ventrículo cai para menos de 5mmHg --> valva AV abre --> 
recebe sangue do átrio (o qual, nesse momento, repleto de sangue, possui 
pressão levemente maior que do V), aumentando levemente a pressão --* 
ambas as câmaras aumentam levemente de pressão com a contração atrial 
Sístole: contração ventricular – início com a contração 
isovolumétrica ou 20ms depois, quando fecha a válvula mitral 
 Pico de pressão (normal: 120mmHg) --> ao ejetar para a 
aorta, pressão cai 
 Valva aórtica e pulmonar abertas e as AV fechadas --> 
pelo aumento da pressão ventricular 
 Fechamento da valva mitral = 1ª Bulha cardíaca (B1) 
 Pressão no VE aumenta e ultrapassa a da aorta = abre 
Valva aórtica --> pressão máxima do VE corresponde a PA 
sistólica 
 VE ejeta maior parte do sangue --> reduz pressão no VE --> Fechamento 
da valva aórtica = 2ª Bulha cardíaca (B2) --> início de nova diástole 
 Diástole: relaxamento ventricular 
 Pressão no VE cai abaixo da do AE --> abertura silenciosa da valva mitral 
--> enchimento ventricular rápido --* em crianças e jovens pode surgir uma 3ª 
Bulha (B3), secundária à desaceleração rápida da coluna de sangue contra a 
parede ventricular; em idosos B3, é patológico 
4ª Bulha (B4), geralmente não audível em adultos, indica a contração atrial --* precede B1 
e indica alteração na complacência ventricular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pulso arterial 
É percebido à palpação com uma expansão arterial sincrônica com os 
batimentos cardíacos 
Anormalidades: 
Sopro de ejeção 
protossistólico (E1): 
acompanha a abertura da 
válvula aórtica 
Estalido de abertura (EA): 
abertura da valva mitral com 
estalido, podendo revelar 
estenose mitral 
Galope de B3: presença de B3 
em idosos, revelando 
alteração na complacência 
ventricular 
B4: também indica alterações 
na complacência 
A excitação elÈtrica dos V, 
representada no ECG de 
superfÌcie pelo complexo QRS, 
inicia o processo de contração 
ventricular. Como decorrência 
imediata, a pressão 
intraventricular esquerda 
aumenta, supera a pressão 
atrial e determina o 
fechamento da valva mitral. O 
crescente aumento da pressão 
ventricular acaba por superar a 
pressão da aorta e, desse 
modo, determina a abertura da 
valva aórtica 
 
Sistema arterial : 
Visa levar sangue oxigenado aos tecidos; transforma o DC intermitente em um fluxo capilar contínuo 
 Quanto mais elástico o vaso, maior volumea conversão de energia cinética em sonora 
Características: 
Curta duração 
Baixa frequência (+audível com campânula com leve toque na pele) 
Melhor auscultada no ápice, entre 120 e 130ms e 160 e 180ms após B2 
‘dos corações moles’ = dilatação e/ou aumento / hipertrofia ventricular excêntrica --> ICC 
Mais bem auscultada: 
 Com a elevação dos membros inferiores, que aumentam a FC e o retorno venoso 
 Em decúbito lateral esquerdo ou na expiração, se origem no VE 
 Durante inspiração, se no VD 
 Na região do xifoide e epigástrio, se paciente com enfisema pulmonar 
*ocasionalmente também na região Supraclavicular 
‘Galope ventricular’ 
Ausência de B3 NÃO indica função ventricular preservada 
Mecanismos 
↑Velocidade e do volume de enchimento ventricular rápido e do volume residual ou sistólico final 
FISIOLÓGICO: 
 Benigno, causado por aumento da velocidade ou do volume de enchimento ventricular 
 Em hipertrofia concêntrica 
‘Galope atrial ou bulha pré-sistólica’ 
Mais audível no ápice com campânula 
Mais bem auscultada: 
 Com a elevação dos membros inferiores, que aumentam a FC e o retorno venoso 
 Em decúbito lateral esquerdo ou na expiração, se origem no VE 
 Durante inspiração, se no VD 
 Na região do xifoide e epigástrio, se paciente com enfisema pulmonar 
*ocasionalmente também na região Supraclavicular 
B3 e B4 
Nos adultos > 40 anos, 
geralmente são 
patológicas e relacionadas 
à ICC e à isquemia 
miocárdica 
B3: desaceleração abrupta 
do influxo pela valva 
mitral 
B4: redução da 
complacência e aumento 
da rigidez diastólica e do 
VE 
B3 + ictus cordis 
desviado para axila/ 
EIC inferiores + 
aumento da duração e 
extensão = patológico 
e com cardiomegalia 
B4 + disfunção 
diastólica = no 
contexto de uma HAS, 
indica lesão de órgão 
alvo e, portanto, 
necessidade de 
intervenção mais 
agressiva 
* Em casos de FC>100bpm: impossível distinguir B3 de B4, pela diminuição do tempo de diástole ventricular 
Diferenciar de desdobramento de B1: alta frequência, uso do diafragma e no mesocárdio 
Mecanismos 
Aumento do enchimento ventricular e diminuição da complacência ventricular 
FISIOLÓGICA: RARA 
PATOLÓGICA: 
Por diminuição da complacência, devido ao aumento da P. diastólica final associada à 
disfunção diastólica – associa a sobrecarga de pressão 
 HAS 
 Miocardiopatia hipertrófica 
 Estenose aórtica 
 Isquemia miocárdica: 
o No início do infarto agudo e da angina instável 
 Se permanece após 1 mês do IAM = Sinal prognostico adverso 
Aumento da prevalência com a idade: indivíduos mais velhos tem o enchimento ventricular mais dependente da 
contração atrial, devido à fibrose 
Em caso de contratilidade atrial reduzida ou de fibrilação atrial, mesmo se houver redução na complacência 
ventricular, NÃO há B4 
Bulha atr ial 
Ocorre na sístole ventricular, quando as valvas AV estão fechadas, em condições de ritmo com dissociação AV, 
coincidindo em determinado momento a contração do A e V, com vibrações intensa 
Como ocorre junto com B1, há aumento na intensidade desses ruídos quando as sístoles A e V coincidem 
Associada a onda a ‘em canhão’ do PVJ 
Causas: 
 Bloqueio AV total 
 Ritmo juncional 
 Taquicardia ventricular 
 Marca-passo artificial no modo assíncrono (modo de comando 
no qual o marca-passo não detecta os fenômenos elétricos gerados na câmara de 
estimulação) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ritmo de galope 
 3º ruído que surge depois de B1 e B2, seja B3 ou B4 causando ruído 
semelhante a galope 
 Geralmente associado a patologias serias 
Ritmo tríplice patológico 
 PATATA 
 Melhor em decúbito lateral esquerdo 
 Pode ser: 
o Ventricular: ICC descompensada -> por B3 patológico 
o Atrial: HAS grave, insuficiência coronária crônica -> por B4 
patológico 
o De soma: B3 e B4 patológica --> 4 sons 
 
 
 
 
Locais de ausculta de bulhas e ruídos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sopros cardíacos – cap.24 
 
Transmissão para superfície corporal de maneira não uniforme -> depende de: 
 Local de origem 
*Se a origem do sopro ocorre em câmaras cardíacas contínuas, este pode ser detectado em 
ambas as câmaras, com mais intensidade na câmara receptora 
 Heterogeneidade dos meios de propagação 
*Quando em sístole, ventrículos transmitem melhor altas frequências, enquanto na diástole, de 
baixas e medias frequências 
*Obesidade a aumento do diâmetro AP do tórax impedem transmissão adequada do som 
o Obesos: melhor ausculta na região cervical, sobre as superfícies vasculares 
o Em pacientes com enfisema: melhor ausculta na região subcostal 
*Ossos com transmissão adequada, facilitando ausculta 
 Distância entre local de geração e de ausculta 
*A aproximação e o aumento da área de contato entre a origem do sopro e a parede torácica 
contribuem para o aumento da intensidade do som 
Mecanismo anatomopatológico para origem do sopro: 
Ápice e entrono 
Borda externa inferior 
esquerda e entrono 
Geralmente no 2º e 3º 
EIC esquerdo e 
entrono 
Em todos os pontos, 
do 2º EIC direito ao 
ápice 
Sopro x Bulha 
Sons cardíacos entre 5 e 
800HZ (vibrações menores 
geralmente de maior 
amplitude – não audível mas 
palpável) 
Podem ser: 
 Sons de curta duração: 
até 0,1s = bulhas e 
outros ruídos 
 Sopros: vibração 
prolongada por 
alterações de fluxo 
sanguíneo no coração e 
vasos = causado por 
turbulência (oposto do 
fluxo laminar usual) ou 
por vibração de 
estrutura (causa sopro 
musical) 
1. Fluxo sanguíneo aumentado por uma estrutura cardíaca ou vascular normal: anemia, viscosidade sanguínea 
diminuída, e em outros estados hiperdinâmicos, como nas crianças, durante a gestação e no hipertireoidismo 
2. Fluxo sanguíneo retrógrado de local de alta pressão para de baixa pressão: defeitos septais, persistência do canal 
arterial 
3. Fluxo sanguíneo retrógrado por valva incompetente: insuficiências valvares 
4. Fluxo sanguíneo anterógrado por valva estenosada: estenose de valvas AV, estenose valvar, subvalvar ou 
supravalvar de valvas semilunares 
5. Fluxo sanguíneo anterógrado para dentro de vasos dilatados: dilatação da aorta proximal 
6. Fluxo turbulento por vibração de estrutura cardíaca (+raro): aneurisma de septo IV, mixoma atrial 
Características: 
Tempo em que ocorre ou fase do ciclo -> Auscultar simultaneamente à palpação do pulso; iniciar no ápice, com o diafragma, 
deslocando por cada EIC até a base e depois para a direita 
 Sistólico: entre B1 e B2, na fase que seria de ‘pequeno 
silêncio’ 
 Diastólico: entre B2 e B1, na fase de ‘grande silêncio’ 
 Sistólico-diastólico 
 Continuo: ocupam sístole e diástole, com intensidade máxima 
no momento de B2, impedindo que esta seja audível 
Duração: reflete o gradiente de pressão entre câmaras e vasos 
 Proto = inicio 
 Meso = no meio 
 Tele = no final 
 Holo = todo o ciclo 
Intensidade: classificação de Levine de I a VI 
* De IV a VI com frêmito à palpação 
 Grau I: geralmente não audível na rotina por ser de baixa intensidade, 
requerendo concentração, treinamentoe ambiente adequado 
 Grau II: audível de imediato, apesar de pouco intenso 
 Grau III: de moderada intensidade, facilmente audível 
 Grau IV: de forte intensidade, sendo audível com a aposição completa do receptor do estetoscópio no local – COM FRÊMITO 
 Grau V: de forte intensidade e audível com a aposição parcial do receptor do estetoscópio no local – COM FRÊMITO 
 Grau VI: muito intenso, audível sem contato do receptor do estetoscópio com o local de ausculta – COM FRÊMITO 
Localização: local de maior intensidade 
Irradiação: área até o qual o sopro ainda é audível 
Frequência: baixa, média ou alta; com campânula ou diafragma 
Qualidade: timbre 
 Áspero ou rude 
 Suave 
 Raspante 
 Musical 
 Aspirativo 
 Arrulho (~canto de pombo) 
Configuração 
 Crescente 
 Decrescente 
 Crescente-decrescente/em diamante 
 Platô 
Respostas a manobras 
Também podem ser: 
 Orgânicos ou patológicos = causados por doença cardíaca estrutural 
 Inocentes = não há alteração estrutural do coração e/ou dos vasos da base nem 
aumento secundário da velocidade do fluxo sanguíneo 
 (?) Funcional = por estados hiperdinâmicos, como febre, anemia, ... 
 
De ejeção 
 Crescendo-decrescendo 
 Não mascara B1 
 Estenose pulmonar ou aórtica 
De regurgitação 
 Inicia junto com B1 
 Comunicação interventricular, insuficiência mitral ou tricúspide 
Bases do raciocínio e interpretação 
Integrar toda a anamnese, exame físico, 
 história clinica 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sopros sistólicos 
HOLOSSISTÓLICO 
Mecanismo: fluxo entre câmaras com diferença de pressão durante a sístole, iniciando em B1 e 
terminando em B2 (P2 ou A2), isto é, da contração ventricular à fase de relaxamento 
isovolumétrico 
 Em platô, encobrindo B1 ou B2 
Causas, da mais para a menos comum: 
 Insuficiência mitral crônica, insuficiência tricúspide crônica, defeito do septo IV e janela aortopulmonar 
1. Insuficiência mitral (IM) crônica 
Fluxo retrogrado de sangue do VE para AE, uma vez que há gradiente de pressão >100mmHg 
o A pressão atrial esquerda durante o enchimento venoso passivo em condições normais fica entre 12 e 18 
mmHg. Na IM crônica, essa pressão chega a ficar entre 20 e 35 mmHg, possibilitando o fluxo regurgitante 
durante toda a sístole ventricular 
Causas: 
o Febre reumática (+comum em países em desenvolvimento) 
o Prolapso da valva mitral (+comum em países desenvolvidos) 
o Doenças de colágeno 
o Miocardiopatia dilatadas: dilata o anel fibroso mitral, alterando a valva 
o Outras: substancias, causas congênitas ou adquiridas e decorrer de processos 
genéticos, inflamatórios, degenerativos, infecciosos, traumáticos, isquêmicos, 
de natureza neoplásica ou por radioterapia mediastinal 
Mecanismos: 
IM crônica orgânica: 
Por sobrecarga de volume 
-> hipertrofia concêntrica (aumento individual das fibras) -> aumenta o volume diastólico 
final do VE -> mantém o DC 
-> dilatação do AE -.> acomoda o volume regurgitante & aumenta o orifício da valva 
insuficiente 
IM crônica funcional: 
Por dilatação do anel mitral causado por dilatação do VE e/ou AE = disfunção ventricular 
precede regurgitação mitral 
Mecanismos neuro-humorais 
 
 
ACHADO HIPÓTESE JUSTIFICATIVA 
SOPRO SISTÓLICO NO ÁPICE Insuficiência mitral, insuficiência tricúspide ou 
defeito do septo IV 
Durante a sístole, em condições normais, as valvas AV devem estar fechadas 
(seu fechamento se fez durante a primeira bulha). Assim, se há sopro 
sistólico no ápice, as valvas AV estão incompetentes 
SOPRO DIASTÓLICO NO ÁPICE Estenose mitral ou tricúspide ou sopro 
funcional de enchimento pelas valvas AV 
Em condições normais, as valvas atrioventriculares devem estar abertas 
durante a diástole 
SOPRO SISTÓLICO NA BASE Estenose aórtica ou pulmonar Em condições normais, essas valvas semilunares devem estar abertas 
durante a sístole 
SOPRO DIASTÓLICO NA BASE Insuficiência aórtica ou pulmonar Em condições normais, essas valvas semilunares devem estar fechadas 
durante a diástole 
Valva mitral 
Com 2 cúspides: anterior e 
posterior 
2 músculos papilares: AM e PM 
Área normal = 4 – 5 cm 
Clínica da IM crônica 
Variável 
De assintomáticos à casos de dispneia e congestão pulmonar 
Achados do exame físico: 
 Pulso arterial: normal ou vigoroso com amplitude diminuída 
 PVJ: sem alterações; exc. se há miocardiopatia dilatada com congestão venosa sistêmica 
 ICA: normal, propulsivo ou de localização mais lateralizada e inferior 
 Movimento da báscula: palpação simultânea do ICA e da impulsão sistólica tardia -> na região paraesternal 
média ou medioinferior pode ser palpável uma impulsão sistólica tardia devida à expansão do AE pelo ao 
volume regurgitante através da valva mitral incompetente 
 Ausculta: 
o B1: normo ou hipofonética, no ápice 
o B2: desdobramento amplo, pela contração hiperdinâmica do VE e regurgitação para AE, 
adiantando A2; hiperfonese em caso de P2 aumentada devido ao aumento de pressão venosa e 
capilar, como reflexo do aumento da pressão no AE 
o B3: audível pela sobrecarga de volume; não indica necessariamente disfunção ventricular 
o Sopro holossistólico em platô no foco mitral e ápice; irradiação para axila, região escapular 
esquerda (se houver fluxo regurgitante em direção posterolateral) e irradiação para a região 
infraclavicular esquerda, base ou pescoço (se houver direção do jato medial e central ao septo 
atrial, próximo à origem da aorta); intensidade aumentada em decúbito semilateral esquerdo 
(aproxima da origem do som) e agachamento (maior retorno venoso), e diminuída por 
ortostatismo e manobra de Valsalva 
*Pode ser audível um sopro diastólico de enchimento no mesmo local do sopro sistólico, devido 
ao fluxo aumentado na diástole 
Sinais de gravidade 
 Quadro clínico: classe funcional III ou IV 
 Sopro com qualidade áspera, de média ou baixa frequência: há pouca correlação entre gravidade da IM 
funcional e a intensidade do sopro 
 B3: pode estar relacionada com o volume regurgitante e a hiperfonese de B2, devido à hipertensão 
pulmonar, ocorrendo nos casos avançados 
IM aguda 
Súbita sobrecarga de volume, aumentando a pré-carga -> não houve tempo para hipertrofia nem 
dilatação cardíaca, levando a aumento de pressão cardíaca, que não consegue acomodar o volume 
regurgitante 
 Consequências: hipotensão (↓DC) e congestão pulmonar; pode não haver sopro sistólico 
2. Insuficiência tricúspide (=AV direita) crônica (IT crônica) 
o + comum em mulheres, porque vivem mais 
Causas: 
Secundarias (90%): 
 Dilatação do anel tricúspide por hipertensão pulmonar, cujas causas incluem valvopatia 
mitral, insuficiência do VD (isquemia, miocardite, displasias arritmogênicas...) e estenose 
pulmonar com acometimento do VD 
Primarias (10%): 
Congênitas 
 Anomalia de Ebstein: inserção mais baixa, sobretudo da cúspide anterior, e 
atrialização do VD 
 Malformação do anel AV 
Adquiridas 
 Febre reumática, que geralmente afeta também outras valvas 
 Doenças do tecido conjuntivo: Marfan, Ehler-Danlos, artrite reumatoide 
 Traumática: biopsias, por marca-passo 
 Radiação mediastinal 
Clínica da IT crônica 
Assintomáticos ou com fadiga, intolerância aos esforços, dispepsia, anorexia, ascite, edema e 
sinais de congestão venosa sistêmica 
Valva tricuspide 
Com 3 cúspides: 
anterior (mais longa), 
posterior e septal 
Orifício 20% maior que 
que o mitral 
Pode haver 
regurgitação leve e 
moderada na ausência 
de disfunção valvar 
Síndrome carcinoide 
Os tumores que se encontram no 
intestino, principalmente no jejuno e 
íleo, secretam serotonina, que causa 
a deposição de placas fibrosas na 
valva tricúspide, resultando em sua 
incompetência nos casos em que há 
metástases hepáticas 
Achados do exame físico: 
 PVJ: presença de onda cv = hipertensão venosa 
 ICA: impulsões sistólicas na borda esternal direita ou no epigástrio devido ao 
aumento do VD 
 Ausculta: 
o B1: hipofonese 
o B2:hiperfonese, em casos de hipertensão pulmonar 
o Sopro holossistólico na borda esternal esquerda inferior e no ápice: mais 
intenso com esforço inspiratório = Sinal de Rivero-Carvallo -> causado 
pelo aumento do retorno venoso na inspiração, que desencadeia o 
mecanismo de Frank-Starling 
*se VD com disfunção importante = sinal negativo, pela impossibilidade dos 
miócitos estirarem 
o B3: presente; origem no VD; na borda esternal esquerda inferior ou região 
subxifóidea 
o Sopro mesodiastólico de enchimento: por aumento do fluxo através da 
valva tricúspide e vido à regurgitação previa; ; na borda esternal esquerda 
inferior ou região subxifóidea 
3. Defeitos no septo IV 
o + comum das malformações cardíacas congênitas, excetuando-se a valva 
aórtica bicúspide 
 45% dos casos há fechamento espontâneo por aposição de suas 
margens, proliferação endocárdica, aderência da cúspide septal 
da valva tricúspide ou prolapso de uma cúspide da valva aórtica 
o Pode ser adquirido após IAM ou traumas 
o 4 tipos, dependendo da localização: 
 Perimembranosa: localizada na parte membranosa do septo, 
adjacente às valvas aórtica e tricúspide; é a mais frequente, 
responsável por 80% desses defeitos; são comuns os 
aneurismas do septo membranoso 
 Muscular: apresenta frequência de 15 a 20%, com múltiplos 
defeitos; seu fechamento espontâneo pode ocorrer 
 Subarterial ou justa-arterial duplamente relacionada: com frequência de 5%, está associada 
geralmente à insuficiência aórtica, devido ao prolapso da cúspide direita, na maioria das vezes 
 Justatricúspide: acometendo o septo inferiormente ao aparelho atrioventricular; pode ser 
associada à síndrome de Down 
Mecanismos: 
Por gradiente de pressão, há um shunt da esquerda para direita -> gera hiperfluxo pulmonar 
Quadro clinico: 
Assintomático ou com febre (por endocardite infecciosa) ou IC (por aumento da pressão diastólica 
e sistólica do ventrículo esquerdo) ou insuficiência aórtica e, com a progressão, evoluir com 
cianose. 
Achados no exame físico: 
 Ausculta: 
o B2: desdobramento fisiologico 
o Sopro holossistólico na borda esternal inferior esquerda, sem irradiação para 
axila esquerda 
*Pode não ser audível no nascimento, pela elevada resistência vascular 
pulmonar 
o B3: pode estar presente devido à sobrecarga e volume 
 
4. Janela aortopulmonar 
 Malformação rara 
 Comunicação entre aorta e tronco pulmonar e/ou seu ramo direito, mantendo os aparelhos aórtico e 
pulmonar 
 Geralmente associado a outras cardiopatias congênitas 
 
A. Representação esquemática da insuficiência tricúspide, 
demonstrando o diagrama com as bulhas cardíacas (B1 = 
primeira bulha; B2 = segunda bulha) e o sopro holossistólico 
com aumento de sua intensidade durante a inspiração 
(manobra de Rivero-Carvallo). B. Representação esquemática 
do defeito do septo interventricular com o diagrama com as 
bulhas cardíacas, demonstrando que o sopro holossistólico é 
mais intenso na borda esternal esquerda inferior que no ápice. 
Extensão do defeito x 
intensidade do sopro 
Quanto menor a extensão do 
defeito septal, maior a 
resistência à passagem de 
sangue, resultando em um 
sopro mais intenso (pode ser 
protossistólico) com frêmito. E 
quanto maior a comunicação, 
menos intenso é o sopro, 
conhecido como sopro de Roger 
Quadro clinico: 
o IC grave e precoce, com sopro simulando IM {Sopro holossistólico em platô no foco mitral e ápice; 
irradiação para axila, região escapular esquerda (se houver fluxo regurgitante em direção posterolateral) e 
irradiação para a região infraclavicular esquerda, base ou pescoço (se houver direção do jato medial e 
central ao septo atrial, próximo à origem da aorta); intensidade aumentada em decúbito semilateral 
esquerdo (aproxima da origem do som) e agachamento (maior retorno venoso), e diminuída por 
ortostatismo e manobra de Valsalva} 
SOPRO PROTOSSISTÓLICO 
Mecanismo: fluxo entre câmara de maior para a de menor pressão, porém com menor diferença de 
pressão, levando o fluxo a ser interrompido precocemente na sístole 
 Decrescente: mascara B1 
Causas: 
1. Insuficiência mitral 
 Instalação aguda ou subaguda, impossibilitando adaptação através de dilatação do AE 
 Entre as causas, são citadas a disfunção ou ruptura do músculo papilar (que ocorre principalmente no 
IAM da região inferior), a ruptura da corda tendínea (por febre reumática aguda, endocardite 
bacteriana, trauma) e a disfunção de bioprótese 
*No quadro de isquemia, o sopro pode ser mesossistólico 
2. Insuficiência tricúspide 
 Quadro semelhante ao da IM aguda -> AD pouco complacente e fluxo regurgitante em declínio 
durante a sístole 
 Causas: endocardite bacteriana em usuários de drogas I.V. 
3. Defeito septal ventricular com hipertensão 
pulmonar, devido ao hiperfluxo pulmonar, 
com maior pressão no VD, redução do shunt 
e abolição do fluxo no final da sístole 
 Presença de sopro protossistólico, 
impulsões sistólicas na borda esternal 
inferior direita ou epigástrio (por aumento 
do VD), hiperfonese de B2 (pela hipertensão 
pulmonar) e sopro de insuficiência 
pulmonar 
 
SOPRO MESOSSISTÓLICO 
Relacionados à ejeção 
Mecanismo: 
 Fluxo anterógrado através de valvas semilunares estenóticas ou através de obstrução na via de saída do VE e 
do VD 
 Fluxo anterógrado para dentro de artérias dilatadas (aorta ou pulmonar) ou aceleração daquele fluxo. 
*Esses sopros ocupam a parte média da sístole, iniciando-se após B1 
e terminando antes de B2, com configuração crescente-decrescente 
FLUXO ANTERÓGRADO PELAS VALVAS SEMILUNARES ESTENOSADAS 
Obstrução na saída do VE 
1. Estenose aórtica valvar 
Doença mais prevalente após HAS e DAC 
Progressão lenta, sendo mais rápida na degenerativa -> aumento médio de pressão de 7 mmHg ao ano e diminuição 
da área valvar de 0,1 cm2 ao ano 
*Assintomáticos por longo período -> quando surgem sintomas: sobrevida de 2-3 anos ----> morte súbita 
Causas: 
 Congênita (valva aórtica bicúspide): disfunção geralmente iniciada na adolescência 
 Degenerativa: calcificação iniciada na base das cúspides, reduzindo sua mobilidade e área, sem fusão das 
comissuras -> Fatores de risco incluem HAS, DM, dislipidemia e tabagismo; idade >65 anos 
 Febre reumática: há fusão das comissuras, podendo se associar à fibrose e calcificação 
Fisiopatologia: 
Sobrecarga de pressão -> hipertrofia concêntrica do VE -> mantem normal o volume da câmara e a fração de ejeção 
reação de 
Eisenmenger 
Aumento da 
resistência vascular 
pulmonar, com 
inversão do fluxo e 
aparecimento de 
cianose. 
reação de 
Eisenmenger 
Aumento da 
resistência vascular 
pulmonar, com 
inversão do fluxo e 
aparecimento de 
cianose. 
*Se hipertrofia inaptada (+em mulheres) = maior estresse parietal e diminuição da complacência ventricular -> 
aumenta PD final, gerando disfunção diastólica ---> esse processo contínuo + isquemia subendocárdica (pela 
desproporção da oferta de fluxo coronariano ao miocárdio hipertrofiado) = reduz fração de ejeção, com disfunção 
sistólica 
Classificação: 
 Área valvar aórtica normal = 3 – 4cm² 
 1,5 cm² = estenose leve -> gradiente de pressão entre VE e aorta gradiente de pressão entre VE e aorta > 40mmHg 
Quadro clinico: 
 Angina: pela isquemia subendocárdica 
 Sincope: durante esforços, pelo DC fixo 
 Dispneia: pelo aumento da PD e, logo, da pressão capilar pulmonar 
 Outros: sangramentos, como equimoses e epistaxes -> associados à disfunção 
plaquetária e à diminuição do fator de von Willebrand 
Exame físico: 
 PVJ: normal ou com onda a gigante (diminuição da complacência ventricular direita por 
hipertrofia septal) 
 ICA: sustentado 
 Pulso carotídeo: normal (na estenose leve ou nos idosos, pela rigidez a parede arterial) ou 
com amplitude diminuída e contorno em platô (pulso parvus et tardus), ou pulso 
anacrótico, pulso de amplitude diminuída, comduplo pico sistólico, com frêmito 
 Ausculta: 
o B2: normo ou hipofonética, com desdobramento paradoxal 
o B4: pode estar presente pela redução da complacência ventricular 
o Sopro mesossistolico: rude, crescente-decrescente, iniciando-se com a abertura da valva aórtica; +audível 
no 2º EIC direito ou na base; irradia para clavículas e carótida 
 Pode irradiar para o ápice e ter qualidade musical = fenômeno de Gallavardin 
 Sopro mais intenso após longo ciclo de diastole (extrassistoles e fibrilação atrial) 
o Se congênita ou em alguns casos de etiologia reumática, pode ser audível o ruído sistólico, clique de alta 
frequência relacionado com a abertura da valva com estenose, porém ainda móvel 
Sinais de gravidade: 
 Presença de sintomas relacionados com a estenose aórtica (angina, síncope, dispneia) 
 Sopro com pico mais tardio e duração prolongada (pelo atraso na abertura da valva 
aórtica com menor área e maior gradiente de pressão) 
 Desdobramento paradoxal de B2 (devido ao atraso na abertura da valva aórtica 
estenótica e ao maior volume sanguíneo para o ventrículo esquerdo manejar durante 
a expiração, há um atraso importante do componente A2, ocorrendo após o 
componente P2) 
2. Estenose aórtica subvalvar 
Pode ser: 
Fixa/membranosa: como lesão congênita isolada (-frquente) ou associada a defeitos no septo IV 
e do canal AV; presença de anel fibroso que produz gradiente de pressão na região subvalvar 
aórtica; 
 Clinica variável: estenose aórtica, endocardite infecciosa, disfunção do VE 
 Exame físico: sopro mesossistolico na borda esternal esquerda e ápice, irradiando para 
carótidas, sem ruído de ejeção 
Dinâmica/miocardiopatia hipertrófica: distúrbio genético autossômico dominante do VE; 
desarranjo da arquitetura dos miócitos e dos miofilamentos, com hipertrofia assimétrica 
(septal), causando entre 25 e 30% de obstrução ao repouso no trato de saída do ventrículo 
esquerdo 
 Clinica variável: de assintomáticos à dispneia, angina, sincope e morte súbita 
 Exame físico: pulso arterial de duplo contorno na sístole, impulso cardíaco apical 
sustentado e/ou com duplo movimento, presença de B4 palpável e/ou audível, 
desdobramento paradoxal de B2 (nos quadros com obstrução grave);pode haver regurgitação mitral; 
sopro mesossistólico em borda esternal esquerda, no 3o e 4o EIC, com irradiação para o ápice, 
Miocardiopatia hipertrófica 
Causa + comum de morte súbita 
em jovens 
Necessidade de estratificação de 
risco 
 HP:ocorrência de síncope, 
morte súbita recuperada, 
taquicardia ventricular) 
 HF 
 Exames complementares 
(como ocorrência de 
taquicardia ventricular ao 
Holter, queda da pressão 
arterial ≥ 20 mmHg ao teste 
ergométrico e magnitude da 
hipertrofia ≥ 30 mm ao ECG) 
geralmente sem irradiação para axila e para carótida -> aumenta de intensidade em ortostatismo reduz na 
posição agachada 
*Ausente na maioria dos pacientes em repouso, tornando-se audível ou mais intenso com manobras que 
aumentem o grau de obstrução dinâmica, como o aumento da contratilidade cardíaca, a diminuição do 
volume ventricular e a diminuição da resistência vascular periférica = ortostatismo (não ocorre na 
estenose aórtica valvar) 
*diminuição de sua intensidade na posição agachada, devido à compressão das veias dos membros 
inferiores e aumento da pressão abdominal, com diminuição do retorno venoso, e aumento da 
resistência arterial e da pressão arterial, por compressão das artérias 
 
 
3. Estenose aórtica supravalvar 
Obstrução congênita fixa logo acima do seio de Valsalva, com comprometimento variável ao 
longo da aorta 
Pode se relacionar com: 
 Obstrução ostial das coronárias 
 Ectasia (aumento do diâmetro da aorta) 
 Aneurisma coronariano 
 Hipoplasia da aorta 
 Estenose de ramos da aorta 
 Pode fazer parte de síndrome de Williams 
Quadro clinico: 
 Isquemia miocardica 
 HAS 
 Rara morte súbita 
Exame fisico: 
 Fluxo preferencialmente para tronco braquiocefalico – efeito Coanda 
(tendência do jato de seguir para superfície convexa) 
 Pulso arterial com amplitude maior e pressão arterial maior em 
membro superior direito 
 Sopro mesossistólico mais intenso na fúrcula esternal, às vezes com 
frêmito, e irradiação para direita da borda esternal alta 
Obstrução na saída do VD 
4. Estenose pulmonar valvar 
Geralmente lesão isolada e congênita 
 Raramente é adquirida, sendo por calcificação em idosos 
Há estenose central da valva, mantendo a mobilidade na base da cúspide; 
displasia da valva é menos comum, geralmente associada a síndrome de 
Noonan 
 
 
Coarctação da aorta 
Estreitamento da aorta 
Geralmente no istmo, antes da 
origem da subclávia esquerda 
Associada a: 
 Síndromes de Turner e de 
Williams, no quadro de 
rubéola congênita, aortite 
de Takayasu, 
neurofibromatose 
 Com valva aórtica 
bicúspide (em até 85% 
dos casos), estenose 
aórtica subvalvar, 
alterações da valva mitral, 
aneurisma cerebral 
Clinica: 
 Cefaleia, tontura, 
claudicação, angina 
abdominal 
Exame físico: 
 Diminuição da amplitude 
dos pulsos pediosos, 
diferença de pressão 
arterial entre membros 
superiores (> 20mmHg na 
coarctação significativa) e 
inferiores, frêmito na 
fúrcula esternal, 
hiperfonese de B2 (pela 
hipertensão arterial), 
sopro mesossistólico ou 
mais prolongado em 
dorso esquerdo, e sopro 
contínuo devido à 
presença de circulação 
colateral 
Síndrome de Noonan 
Genética autossômica dominante 
Características: 
 Dimorfismo facial, 
hipertelorismo, pescoço 
alado ou curto, baixa 
estatura, deformidade 
torácica, atraso na 
puberdade, criptoquirdia e 
atraso mental em alguns 
casos, além de displasia 
valvar e dilatação da artéria 
pulmonar 
Síndrome de Williams 
doença autossômica 
dominante; anormalidade da 
face (face de gnomo, com 
nariz pequeno e empinado, 
lábios grossos, cabelos 
encaracolados, dentes 
pequenos e sorriso 
frequente), anormalidade de 
articulações e distúrbios do 
comportamento e cognitivos 
Clinica: 
 Assintomáticos ou 
 Intolerância aos esforços, devido a incapacidade de aumentar o DC 
 Sincope, em casos graves 
 Sinais de falência do VD 
Exame físico: 
 PJV: onda a devido à contração vigorosa do átrio causada pela redução da 
complacência do VD 
 Impulsão sistólica na borda esternal direita baixa: pelo comprometimento do VD 
 B2: desdobramento amplo, pelo atraso de P2 
 B4: presente 
 Sopro mesossistólico no 2º EIC esquerdo, com irradiação para borda esternal esquerda baixa e 
para parte esquerda do pescoço, precedido de ruído sistólico 
o Intensidade aumenta na inspiração, pela pressão torácica negativa com aumento do 
retorno venoso e do volume ejetado pelo VD 
o Em casos graves: sopro com pico tardio e duração prolongada 
 
5. Estenose pulmonar subvalvar 
Congênita e associada a defeito no septo ventricular, juntamente com estreitamento do infundíbulo do 
VD 
 Mais comum das cardiopatias congênitas cianóticas -> Tetralogia de Fallot = estenose pulmonar subvalvar 
(frequentemente também valvar), hipertrofia do ventrículo direito, comunicação interventricular e 
dextroposição da aorta, que cavalga o septo, com conexão biventricular 
 Raramente secundária a hipertrofia muscular 
Clinica no adulto: 
 Assintomáticos ou com angina, dispneia e sincope 
6. Estenose pulmonar supravalvar 
Obstrução no tronco da artéria pulmonar, na sua bifurcação e ramos, com 1 ou 
múltiplas estenoses 
Pode ser: 
 Isolado 
 Associado a: 
o Tetralogia de Fallot 
o Sindrome de Willlims 
o Síndrome de Noonan 
o Rubéola congênita 
Exame físico: 
Sopro mesossistólico na base e periferia do tórax 
FLUXO ANTERÓGRADO PARA DENTRO DE ARTÉRIAS AORTA OU PULMONAR DILATADAS 
Fluxo turbulento pela dilatação da artéria 
Causas: 
Para aorta -> síndrome de Marfan, HAS 
Para pulmonar -> hipertensão pulmonar, dilatação idiopática 
Pelo fluxo aumentado em condições deDC elevado 
Causas: 
Anemia, hipertireoidismo, gravidez, fistula arteriovenosa e febre 
 
SOPRO TELESSISTÓLICO 
No final da sístole, terminando com B2 
Mecanismo: 
COAPTAÇÃO INADEQUADA DAS CÚSPIDES DA VALVA MITRAL 
a. Secundarias a alterações no anel ou no ventrículo 
b. Se precedido por estalido mesossistólico = prolapso da mitral 
i. Sopro telessistolico crescente, no foco mitral e precedido por estalido mesossistólico 
Prolapso da valva mitral 
~ruptura de corda tendinea 
Pode ser: 
 Primário: genética autossômica 
dominante ou não familiar 
o Tecido conjuntivo: Marfan, Erhers-
Danlos, osteogênese imperfeita, 
LES 
o Tecido muscular: distrofia de 
Duchenne, mucopolissacaridose 
o Cardiopatias congênitas: defeito 
do septo atrial, Ebstein 
o Coagulopatias 
 Secundário: anomalidades na 
contração do VE 
o Isquemia 
o Trauma cardíaco 
o Pós-operatorio de cirurgia de 
valva mitral 
o Miocardite 
Prognostico: 
Geralmente benigno, mas sua 
progressão para insuficiência mitral 
pode levar a complicações, como 
dilatação da câmara esquerda e 
necessidade de uso de prótese valvar 
reação de 
Eisenmenger 
Aumento da 
resistência vascular 
pulmonar, com 
inversão do fluxo e 
aparecimento de 
cianose. 
ii. Auscultar na posição supina (ou cócoras) e 
logo depois em ortostatismo = Durante essa 
mudança de postura, há diminuição do 
retorno venoso, da pressão diastólica final 
ventricular e do débito cardíaco, com 
redução do volume ventricular, fazendo 
com que o prolapso ocorra mais 
precocemente, aproximando o estalido da 
primeira bulha e aumentando a duração 
do sopro, o qual passa a 
mesotelessistólico 
Sopros diastólico 
Mecanismo: 
 Fluxo sanguíneo retrogrado pelas valvas 
semilunares incompetentes 
 Fluxo anterógrado pelas valvas AV 
estenosadas 
 Aumento do fluxo sanguíneo pelas valvas AV 
sem estenose 
SOPRO PROTODIASTÓLICO 
Inicia em B2, com configuração decrescente, e 
terminam antes de B1 e da parte medial da 
diástole 
1. Insuficiência aórtica crônica 
Mais frequente em homens e em idosos (quadros graves) 
- Por acometimento valvar: 
 Congênita: valva aórtica uni, bi ou quadricúspide 
 Febre reumática 
 Degeneração aterosclerótica 
 Degeneração mixomatosa 
 Doenças do tecido conjuntivo ou sistêmicas: arterites, Marfan, LES, espondilites anquilosantes 
 Endocardite infecciosa 
 Substancias: derivados de Ergot, anoréxicas 
- Por dilatação da aorta proximal: 
 Idiopáticas: HAS, dissecção da aorta ascendente, Marfan, Ehlers-Danlos, outras aortites por sífilis, 
Behçet, Reiter, osteogênese imperfeita etc 
Mecanismo: 
Sobrecarga de volume, desencadeando mecanismos compensatórios, com hipertrofia excêntrica e aumento 
do volume diastólico final, para maior complacência; aumento do estresse parietal, com hipertrofia 
concêntrica e dilatação do VE, mantendo sua função sistólica 
o Com a progressão da doença, há disfunção sistólica 
Clinica: 
Surgem na segunda ou terceira década de vida (na etiologia reumática) ou entre a quarta e sexta décadas de 
vida (na etiologia degenerativa, com ectasia da aorta) 
 Dispneia: por aumento da PD ventricular ou por disfunção sistólica 
 Angina: redução do fluxo coronário 
Exame físico: 
Pulso arterial: mais bem palpável na carótida 
 Martelo d’água = maior amplitude e contorno apiculado 
 Bisferiens = duplo pico na sístole 
Pressão de pulso: aumentado, por aumento da PS (+volume ejetado) e diminuição da PS (-RVP) 
*anotar pressão nas fases IV e V de Korotkoff, quando tiver diferença > 10mmHg 
Sinais de circulação hiperdinâmica: pulsação arterial ampla na fúrcula esternal 
ICA: propulsivo; pode estar deslocado para inferior e lateral 
Sopro de 
Cole-Cecil 
Em brevelíneos, 
sopro pode ser 
audível na região 
axilar esquerda 
 Movimento de báscula = movimento diastólico de expansão do ápice devido ao volume regurgitante 
através da valva aórtica incompetente e que, associado ao ICA propulsivo, presente devido à sobrecarga 
de volume do VE 
Ausculta: 
B3: palpável ou audível; se ICC, indica disfunção diastólica 
B2: hipofonese, pela redução de A2 
Sopro protodiastólico: com diafragma pressionado no peito 
 Aspirativo, decrescente, alta frequência 
 Audível no foco aórtico (se disfunção valvar) ou no 3 e 4º EIC direitos (se dilatação aorta proximal) 
 Melhor auscultado com paciente: sentado e inclinado para frente; manobras como mantê-lo em 
posição agachada, exercícios isométricos (há aumento da resistência vascular periférica, com 
aumento do volume regurgitante pela valva aórtica incompetente), expiração (aumento do volume 
para o ventrículo esquerdo) 
 Diminuição: posição ortostática (sopro pode ficar até holodiastólico) 
***na disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, devido ao menor gradiente diastólico entre aorta e 
ventrículo esquerdo, há diminuição da duração do sopro, que pode apresentar uma qualidade musical 
nos casos de ruptura ou retroversão das cúspides da valva aórtica. 
Sopro mesossistólico: pode possuir frêmito, em base ou fúrcula esternal, pelo aumento do volume 
ejetado 
Sinais de gravidade: 
 Dispneia 3 ou 4 ou angina 3 ou 4 
 Sopro de Austin-Flint (pode haver hipofonese de B1 por menor movimentação da valva mitral) 
Sinais epônimos: 
 pulso de Corrigan = pulso radial tipo martelo d’água, com aumento de sua amplitude e queda 
súbita 
 tiro de pistola ou sinal de Traube = sons ao se auscultar a artéria femoral, com leve compressão 
 sinal de Duroziez = sopro sistólico na artéria femoral, ao comprimi-la proximalmente, e sopro diastólico, 
durante compressão distal. É o sinal mais preditivo de gravidade da insuficiência aórtica 
 sinal de Quincke = pulsações exageradas nos leitos ungueais 
 sinal de Hill = gradiente poplíteobraquial, depois definido como a diferença na pressão arterial sistólica 
em membros inferiores superior a 20 mmHg em relação à pressão dos membros superiores 
 sopro de Austin-Flint 
 e outros menos mencionados, como o sinal de Mueller (pulsações sistólicas da úvula), sinal de Musset 
(movimento anteroposterior da cabeça a cada batimento). 
Insuficiência aórtica aguda 
Causas: endocardite infecciosa, dissecção aguda da aorta, trauma (por sobrecarga súbita de volume) 
Mecanismos compensatórios não satisfatórios --> -DC, -PA e taquicardia 
*sopro diastólico pode estar ausente 
2. Insuficiência pulmonar (IP) crônica 
Causas: 
 Congênita, geralmente associada a outros defeitos cardíacos 
 Secundaria à hipertensão pulmonar: por dilatação idiopática da a.pulmonar, como ocorre nas 
doenças do tecido conjuntivo e, raramente, secundaria à valvoplastia pulmonar 
Exame físico: 
PVJ: onda a gigante 
Impulsões sistólicas palpáveis na borda esternal direita inferior por acometimento do VD 
Ausculta: 
 B3: pode estar presente 
 Sopro 
o Na IP sem hipertensão pulmonar: proto ou mesodiastólico, de baixa ou media 
frequência, audível no 2º EIC esquerdo, crescente-decrescente, com intensidade que aumenta 
com a inspiração 
o Na IP com hipertensão pulmonar: sopro de alta frequência, audível entre 2º e 4º EIC esquerdos, 
decrescente, protodiastólico, podendo haver amplo desdobramento de B2 
Sopro de 
Austin-Flint 
sopro tele ou 
mesotelediastólico em 
ápice, devido ao 
grande volume 
regurgitante pela 
valva aórtica 
incompetente, 
impedindo a abertura 
adequada da valva 
mitral, sem estenose 
mitral orgânica 
Sopro de 
Graham 
Steel 
Insuficiência 
pulmonar 
secundária à 
hipertensão 
pulmonar, devido à 
estenose mitral 
De ejeção 
 Estenose AV 
De 
regurgitação 
 Aspecto de 
ruflar = 
baixa 
frequência 
 Insuficiência 
nas valvas 
semilunares 
SOPROS MESODIASTÓLICOS 
Parte media da diástole, inicia após B2, na abertura das valvas AV e terminando antes de B1 
 Por estenose das valvas AV 
 Por aumento de fluxo por valvas AV 
3. Estenose mitral 
Principal causa = febre reumática (FR) -> espessamento, calcificações,fusão de 
comissuras e/ou cordas tendíneas, e redução do orifício valvar 
Outras (raras): congênita, calcificação mitral, exposição a radiações, 
mucopolissacaridose 
Principalmente em mulheres 
Mecanismos: 
Aumento da pressão no AE, com repercussão no território pulmonar, aumentando 
sua pressão hidrostática ---> vasoconstrição arteriolar, hiperplasia intimal, 
hipertrofia da camada média e resultante hipertensão arterial pulmonar 
Clinica: 
 Sintomas entre 20 e 40 anos, que diminui quando há novos surtos de FR 
 Fadiga, dispneia, pode haver edema agudo pulmonar, hemoptise rara, rouquidão 
e disfagia (por aumento do AE) 
 Fenômenos tromboembólicos, associados ao ritmo de fibrilação atrial 
Exame físico: 
Pulso arterial: normal ou diminuído 
ICA: normal 
Ausculta: 
Nos casos de hipertensão pulmonar: B1: palpável e hiperfonético; B2: hipofonese 
Impulsões diastólicas palpáveis na borda esternal superior esquerda (pelo fechamento 
da valva pulmonar) 
Impulsões sistólicas na borda esternal direita infe4rior (pelo aumento do VD) 
Estalido de abertura mitral 
Sopro: média ou baixa frequência, audível no ápice, ruflar, melhor audível em decúbito 
semilateral esquerdo na expiração = sopro em ruflar 
 Mesodiastólico, crescente-decrescente (pelo enchimento ventricular rápido e 
depois lento) 
 Mesotelediastólico, com reforço pré-sistólico (pela contração atrial) 
*Em casos de ritmo de fibrilação atrial: ausente componente telediastólico 
*Em casos de hipertensão pulmonar importante, podem estar ausentes o estalido de 
abertura mitral e o sopro 
Sinais de gravidade: 
 classe funcional III ou IV 
 curto intervalo entre o fechamento da valva aórtica (A2) e o estalido de 
abertura da mitral, pela maior pressão em AE e abertura mais precoce da valva 
mitral, exceto quando quase imóvel 
 sopro com duração prolongada 
 sinais de hipertensão pulmonar 
Diferenciar de: 
Mixoma atrial 
Cor triatriatum 
4. Estenose tricúspide 
Rara, sendo mais comum pela FR 
Pode ser: congênita, síndrome carcinoide e endocardite infecciosa com grande evgetaçao 
Exame físico: 
PVJ: onda a gigante e diminuição de descenso y 
Estalido de abertura tricuspide 
B1: hiperfonese 
Síndrome de Lutembacher 
Congênita 
Defeito no septo interatrial 
(ostium secundum) e estenose 
mitral 
Hemodinamicamente essa síndrome 
depende: do tamanho da 
comunicação interatrial (CIA) e dos 
diferentes graus de gravidade da 
estenose mitral. No início, o shunt – o 
fluxo sanguíneo – ocorre do átrio 
esquerdo para o direito, levando à 
dilatação das câmaras direitas com 
consequente disfunção das mesmas. 
Encontramos diferentes graus de 
hipertensão pulmonar e insuficiência 
tricúspide, por isso não encontramos a 
congestão pulmonar que ocorre na 
estenose mitral isolada. Também há 
redução do fluxo sanguíneo para o 
ventrículo esquerdo. 
Área da valva 
mitral 
Normal: 4-5 cm² 
 causa fluxo turbulento 
Some quando se controla sua causa 
≠ inocente pois estão associados a estados fisiológicos alterados 
Exame físico: 
+DC 
Pulso arterial: aumentado 
Pressão de pulso: aumentada 
ICA hiperdinâmico 
Ritmo de galope 
Manobras de avaliação de sopro cardíaco 
Inspiração: 
Diminui pressão intratorácica e aumenta a abdominal -> maior retorno venoso para câmaras direitas 
+ intensidade nos sopros por disfunção tricúspide = Sinal de Rivero-Carvallo 
Expiração: 
Aumenta fluxo pra câmaras esquerdas + reduz o volume pulmonar -> aproxima VE da parede torácica 
+ intensidade de sopros de estenose e insuficiência mitral 
Mudança de posição 
Ortostatismo: reduz retorno venoso, + taquicardia barorreflexa, -volume do VE 
+ intensidade de sopros da miocardite hipertrófica e do prolapso da valva mitral (PVM) 
- intensidade dos sopros da estenose aórtica, insuficiência mitral e aórtica 
Súbita mudança de ortostatismo para agachada: aumenta retorno venoso e resistência sistêmica, além de + PA e 
bradicardia reflexa 
+ intensidade de sopros da estenose aórtica e mitral 
- intensidade dos sopros da insuficiência aórtica (inaudível) 
Decúbito semilateral esquerdo: aproxima o som do local da ausculta 
+ intensidade de sons originados do lado esquerdo 
Exercícios isométricos: manter por 20 – 30s, sem realização junta da manobra de Valsalva 
Hand grip: +RVP, +PA, +FC, +DC 
+ intensidade de sopros da insuficiência mitral e aórtica, defeito do septo IV e estenose mitral 
- intensidade dos sopros da estenose aórtica e miocardiopatia hipertrófica 
* devem ser evitados em pacientes com isquemia miocárdica e arritmia ventricular, por aumentarem a demanda 
miocárdica 
Manobra de Valsalva:Expiração com glote fechada por 10 – 15 s 
Medico deve avaliar manobra colocando mão sobre o abdômen do paciente e observando o ingurgitamento jugular 
4 fases: 
 1a fase: quando ocorre aumento da pressão arterial e da pressão intratorácica, com duração de 1 a 3 segundos 
 2a fase: há diminuição do retorno venoso, da pressão arterial e da pressão de pulso, durante 3 a 4 segundos, com um 
quadro de taquicardia reflexa no final da fase 
 3a fase: quando da queda abrupta da pressão arterial, com duração de 1 a 3 segundos 
 4a fase: quando ocorre bradicardia reflexa. 
Devido ao efeito inicial de diminuição do retorno venoso, a maioria dos sopros apresenta diminuição de sua 
intensidade e de sua duração com essa manobra, exceto os sopros da miocardiopatia hipertrófica e do PVM. Nesses 
quadros, devido à diminuição do volume ventricular esquerdo, há aumento da intensidade dos sopros. 
*Como essa manobra pode provocar isquemia miocárdica pela diminuição da perfusão coronariana, esta deve ser 
evitada em pacientes com cardiopatia isquêmica. Além desse efeito adverso, a manobra também pode provocar 
síncope e ruptura da camada vascular da esclera 
Manobra de Muller 
Baixa sensibilidade = não usada 
Inspiração forçada por 10s com boca e nariz fechados 
Alterações do ritmo cardíaco com longa pausa resultam em aumento do enchimento ventricular, aumento do 
volume diastólico ventricular, desencadeando o mecanismo de Frank-Starling. Essas pausas longas podem ocorrer 
após extrassístoles e no ritmo de fibrilação atrial, ocasionando aumento do sopro da estenose aórtica (pelo 
aumento do fluxo pela valva estenótica). Não há alteração do sopro da insuficiência mitral, visto que não há 
mudança do gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo 
 
Sopro inocente 
Mais frequente entre 3-8 anos 
Na ausência de alterações circulatórias ou estruturais 
Características: 
 não haver sintomas cardiovasculares 
 sem antecedentes pessoais ou familiares relevantes 
 sopro de intensidade geralmente I ou II em VI, de curta duração, sem irradiação, sistólicos ou contínuos, 
variável com a posição, com o ciclo respiratório e algumas manobras 
 ausência de outros sinais ao exame físico 
 desaparecimento na adolescência na maioria dos casos 
Tipos: 
SISTÓLICOS 
Sopro de Still: 
+ comum 
Geralmente em crianças 
 Musical, de baixa frequência (campanula) 
 Proto ou protomesossistólico, na borda esternal esquerda, no 3 ou 4º EIC 
 Mais audível em supino ou com exercício físico 
 Por estreitamento da saída do VE? Falsos tendões no VE? 
Sopro pulmonar: 
Crianças de 8 -14 anos, com peito escavado, dorso reto ou cifoescoliose = aproxima via de saída do VD da parede 
torácica 
 Rude, de alta frequência (diafragma) 
 Proto ou protomesossistólico, no 2º ou 3º EIC esquerdos 
+ intenso com + DC 
- intenso com ortostatismo 
Por aumento da velocidade do fluxo pulmonar, com a queda da pressão pulmonar após o nascimento 
*Sopro da estenose pulmonar periférica fisiológica transitória, que ocorre com mais frequência em recém-nascidos 
(prematuros e de baixo peso) e lactentes (com infecções virais das vias respiratórias inferiores) e pode persistir até 
os 6 meses de idade, atribuído também ao fluxo pulmonar aumentado 
Sopro Supraclavicular: 
Máxima intensidade entre clavículas ou na região Supraclavicular direita 
 Crescente-decrescente, baixa frequência 
 Origem no arco aórtico ou ramos 
+ intenso na posição sentada 
- intenso ou inaudível com hiperextensão dos ombros ou elevação do braço ipsilateral 
 
CONTÍNUO 
Sopro mamário: no fim da gestação ou na lactação 
Sobre a mama, sendo sistólico ou continuo, desaparecendo com a firme pressão do 
diafragma sobre a mama 
Causado pelo fluxo aumentado pela a. mamária 
Zumbido venoso: 
Universal em crianças saudáveis entre 3 e 8 anos, podendo também ocorrer em 
jovens 
 Na região anteroinferior do pescoço até Infraclavicular, + à direita na 
diástole 
 Intensidade variável (até IV) 
 Baixa frequência 
 Maior intensidade quando sentado, com rotação da cabeça para lado 
contralateral e elevação do queixo, e durante inspiração 
 Desaparece com compressão da jugular interna direita 
Causa: fluxo turbulento na conexão das veias jugulares, veias subclávias e veias 
braquicefálicas com a veia cava superior, ocasionado pela compressão do processo 
transverso do atlas 
 
Outros ruídos cardíacos – 
cap.23 
Ruídos/cliques sistólicos 
Som de alta frequência – audível com diafragma sob firme pressão 
1. RELACIONADOS COM A EJEÇÃO: 
= RUÍDOS DE EJEÇÃO 
Produzidos no final da contração isovolumétrica e durante a ejeção ventricular, no momento 
de abertura máxima das valvas aórtica ou pulmonar, imediatamente antes ou 
concomitantemente à fase ascendente do pulso carotídeo 
Na protossistole, de 0,10 a 0,13s após onda Q do ECG (pode atrasar em casos de 
comprometimento do VD) 
Causas: 
Origem valvar 
Por aceleração do fluxo de sangue durante a ejeção com movimento de cúpula ou em domo da 
valva para dentro do vaso 
 Estenose valvar congênita, valva aórtica bicúspide e em casos de FR: + 
audível no 2º EIC direto, até a região apical; sem influência da respiração 
 Estenose pulmonar valvar: + audível no 2º e 3º EIC esquerdo, durante a 
expiração (na inspiração a valva abre mais precocemente, aproximando-se de B1 e 
dificultando sua percepção) 
Origem vascular 
Por dilatação da aorta proximal ou da artéria pulmonar, devido à hipertensão, ao 
aumento de fluxo no vaso, por causa idiopática ou envelhecimento -> promove 
alterações no movimento das cúspides ou à sua tensão durante a abertura das 
valvas para dentro dos vasos dilatados 
 HAS 
 Hipertensão pulmonar 
 Defeitos septais atriais e ventriculares 
 Ectasia da aorta ou da pulmonar 
 Insuficiência aórtica 
 Estados hiperdinâmicos com aumento do fluxo sanguíneo 
 
Aneurisma aórtico 
Dilatação patológica, que segue 
com aumento ≥50% do diâmetro 
normal desse vaso 
Aneurismas envolvem todas as 3 
camadas da parede de um vaso 
 Fusiformes afetam 
circunferencialmente um 
determinado segmento da 
aorta. 
 Saculares envolvem apenas 
uma parte da circunferência da 
aorta. 
Pseudoaneurismas são delineados 
apenas pela túnica adventícia, com 
rompimento das camadas intima e 
média 
Dissecção 
Sangue se espalha nos planos 
laminares da média, formando um 
canal repleto de sangue dentro da 
parede aórtica 
Geralmente ocorre em: homens de 
40-60 anos com HAS; jovens com 
anormalidades no tecido 
conjuntivo 
Ectasia 
Termo genérico utilizado para 
caracterizar qualquer dilatação 
local na estrutura do vaso, 
Telangiectasia: dilatação 
permanente de pequenos vasos 
preexistentes (capilares, vênulas, 
arteríolas, geralmente na pele ou 
nas membranas mucosas) que 
forma lesão eritematosa distinta. 
Representação da excursão da valva 
aórtica bicúspide durante a sístole 
ventricular, com movimento de domo 
para dentro da aorta com sua súbita 
interrupção, mecanismo do ruído de 
ejeção 
2. NÃO RELACIONADOS COM A EJEÇÃO: 
Ruído de alta frequência, com timbre de estalido 
Ocorrem na mesossistole ou telessistole 
 Ocorre na protossístole quando executadas as manobras de Valsalva, inspiração, ortostatismo ou inalação 
de nitrito de amilo 
Audíveis no foco mitral com o diafragma do esteto 
Causa: 
Brida pericárdica 
Prolapso da valva mitral 
Devido à súbita tensão nas cordas tendíneas ou de 1 ou 2 cúspides redundantes no momento de sua máxima 
excursão -> valva sofre prolapso para dentro do átrio durante a sístole ventricular 
 Pode ser por acometimento primário do aparelho valvar ou como consequência de contração anormal do 
VE e dos músculos papilares que sustentam as cúspides 
Pode acompanhar de sopro telessistólico crescente, resultante do fechamento inadequado das cúspides que gera 
regurgitação mitral 
Realizar manobra de mudança de posição (de decúbito dorsalpara ortostatismo): nota-se mudança de clique 
mesossistólico para protossistólico, devido à redução do retorno venoso e do volume ventricular, adiantando o 
prolapso valvar; o sopro telessistólico se prolonga, tornando-se mesotelessistolico 
Origem do prolapso: 
Primário 
o Por causa genética e transmissão autossômica dominante -> há degeneração mixomatosa das cúspides 
o Doenças do tecido conjuntivo (síndrome de Marfan, de Erhers- Danlos, osteogênese imperfeita, lúpus 
eritematoso sistêmico), doenças musculares (distrofia muscular de Duchenne, mucopolissacaridoses), 
cardiopatias congênitas (defeito atrial septal, doença de Ebstein), coagulopatias como doença de Von 
Willebrand e outras 
Secundário 
o Por anomalidades na contração do VE: por miocardite ou isquemia, resultando em disfunção do músculo 
papilar, por trauma cardíaco e no pós-operatório de cirurgia de valva mitral 
Ruídos diastólicos 
1. ESTALIDO DE ABERTURA DA VALVA MITRAL (EAM) 
= DUPLICAÇÃO DE B2 
Alta frequência, próximo ao foco mitral, na borda esternal inferior esquerda ou na axila esquerda, em geral em todo 
pré-cordo 
Causado pela tensão súbita das cúspides pela abertura incompleta da valva mitral com estenose, no inicio da 
diástole, associada ao aumento de pressão no AE 
Correlação negativa entre a área valvar X amplitude do estalido e intensidade de B1 
Intensidade do estalido depende de: mobilidade valvar, complacência do AE, 
gradiente de pressão entre câmaras esquerdas e fluxo valvar 
Presente apenas se a valva ainda se encontra móvel 
Gravidade pode ser sugerida pelo intervalo de tempo entre B2 e EAM – relação 
inversa com a pressão do AE 
o Se 1 som a qualquer momento da sístole, 
2 sons na diástole (1 no começo e 1 no final) 
o Em casos de paciente em ritmo de fibrilação atrial, somente 1 ou 2 componentes podem ser audíveis 
 
Ruídos produzidos por tumores intracardíacos/Tumor plop 
(Tumores cardíacos primários são raros, sendo metástases as mais frequentes) 
Mecanismo: interrupção do movimento do corpo do tumor em direção ao ventrículo durante o enchimento 
ventricular, resultando em forte impacto contra o septo interventricular e a parede posterior do ventrículo 
direito 
Ausculta semelhante ao da estenose mitral -> suspeitar de tumor quando for um paciente de meia-idade, em 
ritmo sinusal, com sopro meso ou telediastólico apical, ou em paciente com embolia sistêmica sem achados de 
cardiopatia ao exame físico 
Simula um objeto caindo na agua, protodiastólico, de baixa frequência, de 80-150ms após B2 
o Ruido transitório e que se altera com a posição do paciente 
 
Ruídos de marca-passos cardíacos artificiais 
o Clique ou estalido pré-sistólico, com um intervalo entre 80 e 120 ms antes da primeira bulha, atribuído à contração 
do diafragma, sem haver perfuração do miocárdio 
o Ruído sistólico na borda esternal inferior, na meso ou telessístole, devido ao atrito com estruturas cardíacas 
o Sopro de insuficiência tricúspide por interferência mecânica no fechamento da valva tricúspide 
o Atrito pericárdico, principalmente o marca-passo temporário 
o Variação da fonese da primeira bulha, mais facilmente detectável em pacientes com próteses valvares, em razão da 
alteração da sequência de ativação elétrica ventricular 
o Desdobramento paradoxal da segunda bulha, por ativação precoce do ventrículo direito 
o Bulha atrial, nos casos de marca-passo assíncrono 
Atrito pericárdico é 
audível durante uma 
ou durante as duas 
fases do ciclo 
respiratório, 
inspiração e 
expiração, 
distintamente do 
atrito pleural, que 
apresenta dois 
componentes e 
desaparece ao 
interromper-se a 
respiraçãode sangue acumulado, o que 
gera aumento na pressão 
 A ejeção de sangue pelo VE cria pressão e fluxo pulsáteis --> ao palpar pulso, 
percebe-se a amplitude da onda de pressão e a variação do diâmetro 
arterial 
 Lei de Laplace (para paredes finas): Tensão = Pressão x Raio 
Efeito do volume de sangue 
Influencia a tensão da parede 
Depende do tipo de vaso e de seu raio: 
o Vasos centrais (aorta e ramos): elásticos (também atuando como reservatórios e 
condutos) – acomodam o sangue, variando o raio do vaso = vaso de condutância; 
possuem baixa resistência 
o A.ilíaca, subclávia e axilar: vasos intermediários 
o Vasos periféricos: a.radial e femoral são musculares – menos distensíveis e com área 
total maior (diâmetro varia menos para uma mesma pressão) 
o Arteríolas: alta resistência - promovem a queda brusca da pressão arterial 
Reflexão da onda de pulso e pressão no vaso 
Ondas de pressão de pulso, ao encontrarem uma bifurcação, se refletem 
Reflexão é mais intensa quanto maior a resistência periférica; e menor quando há vasodilatação 
periférica 
- Ocorre majoritariamente (80%) na junção das artérias de elevada condutância com 
as arteríolas de alta resistência 
 
Registro da onda de pressão na periferia = onda de pressão advinda do VE + reflexão periférica 
Forma da onda de pulso depende do local: 
 Calibre do vaso 
 Padrão de ramificação 
 Alterações na PA 
 Resistência do vaso 
Portanto, o contorno da onda de pressão depende: 
o da forma e duração da ejeção ventricular, que determina a onda incidente (onda de percussão) 
o da intensidade da onda refletida da periferia, que determina o tamanho da onda refletida (onda de maré) 
o do momento da reflexão, que determina o ponto do ciclo cardíaco no qual as ondas irão se encontrar e 
emergir 
Definições: 
 Aumento do pulso arterial = soma da onda refletida à de percussão num determinado local 
 Amplificação do pulso = aumento da amplitude da onda de pressão que ocorre progressivamente das 
artérias centrais para a periferia 
 
Ventrículo esquerdo: 
Ejeção de sangue na aorta (PD 100 
 Bradisfigmia: FPULSO = déficit de pulso 
 Importante no caso de falência circulatória 
 
3. Taxa de ascensão do pulso: 
 Avaliação subjetiva da velocidade de elevação da onda de pulso, desde seu início 
 Até o pico da onda de pulso, correspondendo ao contorno do pulso 
 Melhor local é a carótida comum 
o Normal: sensação de ‘pancada’ aguda no dedo do examinador 
o Estenose aórtica: pulsus tardus = ascensão lenta e sustentada, 
empurrando levemente o dedo do examinador 
o Quadro hiperdinâmico (insuficiência aórtica importante, persistência do 
canal arterial e janela aorticopulmonar): ascensão rápida e amplitude do 
pulso aumentada 
 
4. Amplitude ou volume de pulso: 
Avaliada pelo deslocamento da parede arterial, no momento em que o pulso é palpado 
Depende da tensão na parede (T=R X P) 
 +volume de sangue ou + taxa de ejeção ou -PD= +distensão + pressão = + 
amplitude = pulso amplo 
 - volume sistólico ou obstrução aofluxo (estenose aórtica ou mitral) = -deslocamento da parede 
– tensão = -amplitude = pulso fino 
 Quanto mais idoso, o vaso é menos complacente – pulso sentido mais ‘amplo’ 
 
5. Características da parede: 
 Jovens: a. não visualizadas sob a pele e, à palpação, parede lisa, elástica e uniforme 
 Envelhecimento: a. rígidas, tortuosas, endurecidas e pouco compressíveis em decorrência de 
aterosclerose 
PULSOS A NORMAIS 
ESTENOSE AÓRTICA: 
o Bem observadas nas carótidas comuns 
o Pulso com: amplitude e volume pequenos (pelo prolongamento da ejeção ventricular – pulsus parvus e 
tardus – e efeito venturi) 
o Se há IC, ascensão lenta pode não ser observada 
o Pulso anacrótico com incisura na fase ascendente, sendo possível palpar 2 ondas distintas durante a 
sístole 
REGURGI TAÇÃ O (= I NS UFICI Ê NCIA ) AÓR TICA 
CRÔNICA: PULSO DE CORRIGAN OU MARTELO D´´AGUA – amplitude e volume sistólico aumentados, ascensão rápida na 
sístole, diminuição abrupta no final da sístole e ausência de incisura dicrótica (valva ausente ou que não fecha, 
logo não retorna sangue) – em salto, empurrando o dedo do examinador 
o Causa: baixa PD final no VE, baixa resistência vascular periférica e volume sistólico elevado 
AGUDA: não apresenta amplitude aumentada nem pressão de pulso alargada, uma vez que não há hipertrofia 
do VE e a valva mitral fecha precocemente 
 
 
 
 
 
 
 
Pulsos em salto: 
o Persistência do canal 
arterial, 
o Grandes fístulas 
arteriovenosas, 
o Artérias proximais à 
coarctação de aorta, 
o Estados hipercinéticos: 
tireotoxicose, 
gravidez, febre e 
anemia, 
o Bradicardia intensa 
 
 
QUADROS GRAVES: 
o Sinal de Traube ou “tiro de pistola”: ruído audível quando o estetoscópio é colocado sobre a 
artéria femoral 
o Duplo sopro de Durozioz: colocando-se a campânula do estetoscópio sobre a artéria femoral 
e comprimindo-a proximal e gradualmente ao estetoscópio, ouve-se um sopro sistólico. Se a 
compressão gradual for distal ao estetoscópio, ouve-se um sopro diastólico 
o Sinal de Hill: a pressão arterial dos membros inferiores obtida indiretamente excede a dos 
braços em mais de 20 mmhg 
o Sinal de Quincke: a compressão distal da unha provoca o branqueamento do leito ungueal e 
um movimento pulsátil na borda proximal da área clara 
o Sinal de Muller: pulsação da úvula 
o Sinal de Musset: a cabeça e a porção superior do corpo do paciente se movem ritmicamente, 
para trás e para frente. É mais fácil de observar com o paciente sentado. 
PULSO BISFERIENS (~2x batimentos) - C 
o Duplo pico sistólico – a onda de percussão e a de maré são separadas por 
depressão mesossistólica  causada pelo efeito Venturi de sucção 
produzido por uma corrente que circula com grande velocidade no pico de 
ejeção do ventrículo esquerdo, distorcendo a forma da onda de pulso 
negativamente 
o Frequentemente observado na palpação das carótidas comuns (raro na 
braquial) 
o Ocorre quando: estenose aórtica leve+regurgitação aórtica grave e cardiomiopatia hipertrófica 
 Na estenose aórtica a amplitude da onda de pulso é normal ou diminuída, quando há 
regurgitação aórtica a onda de pulso é de grande amplitude, tornando o primeiro pico sistólico 
mais óbvio que na estenose aórtica pura 
o À pressão, a 2 ondas permanecem 
SINAL DICRÓTICO - D 
o Palpação de duas ondas, uma sistólica e uma diastólica exagerada (=onda 
dicrótica) --> onda final com forma de M 
o Ocorre: em situações de baixo DC – tamponamento cardíaco, IC grave, choque 
hipovolêmico e febre 
o À pressão, a 2ª onda some 
PULSO ALTERNANTE 
o Alternam batimentos cardíacos fortes e fracos, com intervalo constante entre batimentos 
o Fenômeno transitório e palpável nas artérias periféricas somente se diferença 
de P>20mmHg 
o Quando o pulso alternante é grave, ele tanto pode ser detectado pela palpação 
dos pulsos periféricos, particularmente da artéria femoral, quanto pelo esfigmo 
(manguito é inflado acima da pressão sistólica e desinflado vagarosamente. 
Somente os batimentos alternados fortes são ouvidos abaixo da pressão sistólica; os fracos não são 
ouvidos por um período variável) 
o Indica depressão miocárdica e insuficiência ventricular direita ou esquerda -> variação no enchimento 
ventricular e na resistência ou defeito intrínseco na contratilidade cardíaca 
 Causa primária: disfunção sistólica VE grave -pode ser causado por distúrbio no uso do Ca++ 
intracelular, que afete a excitação e contração miocárdica 
 Outras: estenose aórtica grave, miocardiopatia hipertrófica obstrutiva, estenose mitral, 
disfunção de prótese valvar e durante infusão de dobutamina. 
Efeito Venturi: 
Ocorre quando, num 
sistema fechado, um 
fluido em movimento 
constante dentro de um 
tubo uniforme 
comprime-se 
momentaneamente ao 
encontrar uma zona de 
estreitamento, 
diminuindo sua pressão e 
aumentando sua 
velocidade 
PULSO PARADOXAL 
o É a redução da pressão arterial sistólica maior que 10 mmHg durante a inspiração. 
*O termo paradoxal não é apropriado, uma vez que este achado é o exagero de um 
fenômeno fisiológico normal -> durante a inspiração, há redução da pressão arterial 
em 6 ± 3 mmHg, e aumento da PA na expiração, causada pelas alterações na pressão 
intratorácica: 
o Normal: Na inspiração, aumenta a Pintratórax, aumentando o retorno venoso -> VD se distende e 
empurra o septo IV, o que junto ao aumento do volume pulmonar e da pressão sob a aorta, reduz o 
volume sistólico no VE 
o Grande importância diagnóstica e prognóstica 
o Detectado por palpação do pulso arterial (só detecta se diferença maior que 15mmHg) ou pelo uso de 
esfigmo (preferível) 
o Causas: 
 Asma aguda grave 
 Grande êmbolo pulmonar 
 Exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) grave 
 Asma brôquica 
 Pneumotórax hipertensivo 
 Grandes derrames pleurais. 
 Doenças pericárdicas : pressão negativa maior na circulação pulmonar relativa à pressão do 
átrio esquerdo provoca um fluxo de sangue retrógrado do átrio esquerdo para as veias 
pulmonares 
PULSO BIGEMINADO 
o Decorrente de irregularidade no ritmo cardíaco, como extrassístoles. Estas 
diminuem pressão de pulso, levando a uma pulsação forte alternada com 
uma fraca, havendo uma pausa curta equivalente à pausa extrassistólica 
*não há regularidade como na alternante 
PULSO MARTELO D’ÁGUA 
 
 
 
Tamponamento 
cardíaco: 3 sinais 
1. Pulso paradoxal 
(98%) 
2. Ingurgitamento 
jugular (100%) 
3. Taquicardia 
(77%) 
 
 Normal 
 Filiforme 
 Martelo d’água 
 Anacrótico 
 Alternante 
Achados na insuficiência 
arterial periférica 
Palidez, frio, claudicação 
intermitente, pulso nos 
MMII alterado 
*em casos de obstrução, pode 
haver dilatação da 
microcirculação - rubor 
Pressão arterial - Rose cap.17 
 Detecção de HAS => fator de risco para doença coronariana, AVE, insuficiência renal 
 Estimar risco CV a longo prazo 
 Avaliar conveniência para determinadas ocupações 
 Se PA anormalmente baixa = indicativo de choque 
PA 
= força exercida pelo sangue na parede das artérias 
 PS = pressão máxima -> depende da velocidade e volume do sangue 
ejetado pelo VE e da elasticidade das artérias 
 PD = pressão mínima -> influência da resistência vascular periférica 
(RVP) 
 PAM = pressão média -> média da pressão durante o ciclo, dependente 
principalmente da velocidade de ejeção e da RVP 
o Por cateter intra-arterial ou fórmula 
 Pressão de pulso = PS – PD -> depende da ejeção ventricular, 
elasticidade das artérias e reflexão da onda de pulso 
o Em idosos e de meia-idade: fator de risco independente para 
Doença coronariana 
o Parâmetro = 40mmHG em repouso 
Equipamentos de medida da PA = Esfigmomanômetros 
 De coluna de mercúrio: padrão-ouro de medida indireta, de fácil manutenção difícil 
descalibração 
o Perigo de contaminação ambiental 
 Aneroides: revisão necessária a cada 6 meses; manuseio deve ser com delicadeza 
 Semiautomático: 
o Auscultatório:PA é obtida como no método auscultatório, e seus valores são 
exibidos em uma coluna de mercúrio simulada, em um leitor digital ou em um 
aneroide simulado 
o Oscilométrico: baseado na detecção das oscilações da parede da artéria ocluída quando o 
manguito é desinflado; PS precisa, mas PD pode não ser; utilizada na MAPA 
Escolha: 
Largura da bolsa = 40% da circunferência do braço 
Comprimento da bolsa = envolver no mínimo 80% da circunferência do braço (no 
adulto) e 100% (na criança) 
 Se curto (afeta +) ou estreito (-) = PA superestimada 
Medida da PA 
1. Direta = por cateter intra-arteiral; padrão-ouro 
2. Indireta = 
-> Método palpatório: 
 Permite evitar insuflação insuficiente nos pacientes com hiato 
auscultatório ou insuflação excessiva em casos de PA baixa 
 Insuflar rapidamente até 70mmHg e, em seguida, insuflar de 10 em 10 até 
sumir o pulso 
-> Método auscultatório: 
 Fase I: aparecimento das batidas que coincide com o aparecimento do 
pulso palpável = PS 
 Fase II: os sons se tornam mais suaves e prolongados, como um sopro 
intermitente 
 Fase III: os sons se tornam mais agudos e altos 
 Fase IV: os sons se tornam abafados = PD em casos nos quais os sons não 
somem mesmo após a deflação completa do manguito, que incluem 
crianças abaixo de 13 anos de idade, grávidas, portadores de fístulas 
arteriovenosas, insuficiência aórtica ou estados hiperdinâmicos de alto 
débito 
 Fase V: os sons desaparecem = PD 
Hiato auscultatório = período de silencio, geralmente entre fase I e II 
Pressão Arterial 
= (PS + 2PD) /3 
= DC * RVP 
PS 
 
*Complacência aórtica 
*Pré-carga 
*Fração de ejeção 
*Força de bombeamento do 
coração 
PD 
 
*RVP = Pós-carga 
*FC 
 Valor de PD + importante = 
maior parte do ciclo 
Efeito da velocidade de deflação 
 Se deflação do manguito > 2mmHg/s: 
-> PS subestimado 
-> PD superestimado 
 Se deflação do manguito PA superestimada 
o + comum em idosos e hipertensos 
o Causado pela flutuação da pressão intra-arterial 
o Pode ser eliminado, elevando-se o braço acima da cabeça por cerca de 30 segundos, antes de insuflar 
o manguito e trazendo o braço para a posição inicial para continuar a medida -> essa manobra reduz o 
volume vascular e melhora o fluxo sanguíneo na extremidade, aumentando os sons de Korotkoff 
Efeito da posição 
Do corpo 
Geralmente realizada na posição sentada e deitada 
*PD sentada 5mmHg maior que a deitada 
Do braço 
 Se mais baixo que o coração = + PA 
 Se mais alto que coração = - PA 
 No primeiro exame, medir a PA nos dois braços 
 Permite detectar coarctação na aorta e obstruções nos MMSS: 
 Diferença de PA entre os membros superiores for maior 
que 20/10 mmHg para as pressões sistólica/diastólica, 
respectivamente, deve ser investigada a presença 
daquelas doenças arteriais (coarctação da aorta, 
estenose aórtica supravalvar, obstrução arterial na aorta 
proximal, na subclávia, na braquial e síndrome do roubo 
da subclávia) 
 Sempre considerar a PA do braço mais alta: 
 Verificação de pelos menos três medidas, com intervalo de 1 
minuto entre as mesmas 
 Deve ser considerada a média das duas últimas medidas -** se a 
diferença entre as medidas for maior que 4 mmHg, novas medidas 
devem ser efetuadas até que a diferença obtida seja inferior 
àquele valor 
 
 
Hipotensão ortostática ou 
postural 
Queda da PS ≥ 20 mmHg, queda da 
PD ≥ 10 mmHg ou ambas quando 
após 3 minutos pé 
-> Realizar em todas as consultas de 
idosos, uso de anti-hipertensivos, 
DM, disautonomias, sincope e 
elitismo 
Se aumenta FC (para > 100 bpm ou 
por > 30 bpm) sugere hipovolemia; 
se não há aumento compensatório 
de FC (20 para PS e/ou >10 para PD) obtida pelo médico ou enfermeiro, 
comparada à PA obtida pelo AMPA, MAPA ou MRPA 
PA em situações especiais 
Crianças 
Anualmente após os 3 anos 
o HAS = PS e/ou PD, repetidas em 3 ou + ocasiões, iguais ou maiores ao percentil 
95 para sexo, idade e altura 
o Normal alta ou pré-hipertensão: se valores entre percentil 90 e 95; em 
adolescentes, ≥120/80mmHg 
Idosos 
o Frequentemente apresentam hipertensão do avental branco, hipertensão 
sistólica isolada e pseudo-hipertensão 
o Deve ser medidas 2 ou + vezes por consulta, fazendo-se a média 
o Pode ser atrapalhada por fibrilação atrial 
o Realizar aferição também em pé, após 3 min 
Gestantes 
o Grande importância aferição da PA, uma vez que hipertensão pode levar a: 
perda fetal, prematuridade, eclâmpsia, morte materna e fetal. 
o Durante o parto, pode ser obtida em repouso, no braço esquerdo em decúbito 
lateral esquerdo 
Arritmias 
Solução é medir várias vezes e utilizar a média 
Hipertensão arterial sistêmica 
= Condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de PA. 
Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo 
(coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com aumento do 
risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais 
o PA aferida pelo menos 3 vezes em 3 condições diferentes 
o No exame físico, atentar para fundo do olho, lesões de órgão alvo, verificação 
do índice tornozelo-braquial 
Hipertensão sistólica isolada 
o No adulto, a PS tende a aumentar e a PD diminuir 
o O aumento da pressão de pulso e da PS é preditor de risco CV e deve ser 
tratada 
Hipertensão arterial mascarada 
o PA nas medidas de consultório estão normais (≤ 140/90 mmHg) e elevados 
(> 130/85 mmHg), quando medidos por outros métodos como automedida 
da pressão arterial, monitoramento residencial da pressão arterial e 
monitoramento ambulatorial da pressão arterial em vigília. 
o Deve ser pesquisada em pacientes com PA normal ou limítrofe e hipertensos 
controlados com sinais de lesão em órgãos-alvo, história familiar positiva 
para hipertensão arterial, risco cardiovascular elevado e medidas isoladas 
anormais da PA fora do consultório 
 
 
 
 
 
Pseudo-hipertensão 
 Artérias periféricas musculares 
muito rígidas devido à 
calcificação e aterosclerose, 
fazendo com que a pressão 
exercida pelo manguito para 
comprimi-la seja maior 
 Pode ter sinal de Osler positivo 
 Confirmada por medição direta 
da PA 
 Deve ser suspeitada quando: 
o Idosos, que têm hipertensão 
delonga data sem lesões de 
órgãos-alvo, 
o Indivíduos com sintomas 
hipotensivos ao tentar-se 
tratamento com doses 
adequadas 
o Paciente com manobra de Osler 
positiva 
Manobra de Osler 
Consiste em insuflar o manguito 
acima da pressão sistólica, ou seja, 
quando não há mais possibilidade de 
identificar o pulso, tentando-se 
delimitar, à palpação, as artérias 
radial e/ou braquial. Se for possível 
identificá-las, existe rigidez 
aumentada do vaso e pode estar 
ocorrendo uma falsa estimativa da 
pressão para valores superiores aos 
reais. 
**HAS refratária – uso de 3 anti hipertensivos, sendo um deles um diurético 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pulso venoso jugular (PVJ) – cap.19 
VEIA JUGULAR INTERNA: responsável pela drenagem do encéfalo e 
porção superficial da face e pescoço 
o Sai do seio sigmoide e se anastomosa com a v.subclávia -+ 
v.subclávia = v.braquiocefálica/inominada, na metade 
inferior do manúbrio do esterno -> v.braquiocefálias 
direita + esquerda = VCS 
o Sem válvulas até o AD 
 Jugular direita: possui uma via direta para VCS; 
maior e mais retilínea -> mais indicada para 
inspeção do PVJ 
 Jugular esquerda: menor; drena na 
braquiocefálica esquerda, não apresentando 
trajeto retilíneo como a direita, sendo suscetível 
a compressões ao longo dele, por artériastortuosas, ateroscleróticas ou por aneurisma da 
aorta 
VEIA JUGULAR EXTERNA: junção do ramos posterior da 
v.retromandibular com a v.auricular posterior 
o Desemboca na junção da jugular interna com a subclávia, quase em ângulo reto 
PRESSÃO VENOSA CENTRAL 
Reflete a média da pressão na VCS e no AD, o que equivale à PD final do VD, na ausência de 
valvopatia tricúspide 
o Normal = 2 – 10 mmHg 
o Considerar a linha axilar média 
SEMIOTÉCNICA: 
Paciente em decúbito dorsal, coma cabeceira elevada entre 30° e 45°, 
utilizando com referência o ângulo esternal ou de Louis (nível da 2ª articulação costocondral), com 
cabeça levemente rotacionada para esquerda 
Medição: régua 1 régua na vertical, sobre o ângulo do esterno, e outra horizontal, entre limite 
superior do ingurgitamento e perpendicular à primeira régua -> PVJ é o valor da intersecção sobre a 
régua vertical -> possível nas veias jugulares interna e externa 
o Na ausência de hipertensão venosa: PVJ sem ingurgitamento ou com ingurgitamento a 1 -2 cm 
de distância vertical do ângulo esternal 
o Hipertensão venosa: PVJ > 3 A 5cm; se presença de ingurgitamento quando paciente em 90° ou 
ortostatismo 
*diâmetro da veia NÃO é referência para estimativa da pressão venosa, visto que pode ser causada por 
processos degenerativos 
*não possui boa acurácia em pacientes em choque hemorrágico ou outra causa de depleção de volume 
intravascular, em estado grave em unidade de terapia intensiva e sob ventilação mecânica 
SINAL DO REFLUXO ABDOMINOJUGULAR OU REFLUXO HEPATOJUGULAR 
Técnica utilizada em caso de ausência de ingurgitamento jugular ao repouso mas suspeita de insuficiência 
ventricular direita; menor acurácia 
Paciente em decúbito dorsal, cabeceira entre 30° e 45°, com respiração normal e sem dor; examinador comprime a 
região periumbilical por 10 a 30s, elevando a pressão intra-abdominal e aumentando o retorno venoso 
o Anormal: aumento do ingurgitamento jugular ≥ 3cm durante a compressão, com retorno do PVJ ao basal, 
permanecendo por pelo menos 15s aquele grau de ingurgitamento 
 Causas = disfunção ventricular direita, na valvopatia tricúspide, na pericardite constritiva e em 
outras situações de aumento da pressão venosa central 
o Falso positivo: pode ocorrer: 
 Em pacientes com dor, naqueles que desencadeiem a manobra de Valsalva, em pacientes com 
DPOC -> devido ao padrão respiratório; 
 Em casos de anemia, hipertireoidismo, hipoxemia -> por ativação simpática 
OUTRAS TÉCNICAS (MENOR ACURÁCIA) 
o Refluxo pedojugular: elevação passiva dos MMII com paciente em decúbito dorsal, com cabeceira em 30-45° 
-> observa-se ingurgitamento jugular ≥3cm durante a manobra 
o Estimativa qualitativa da pressão venosa pela observação das veias do dorso da mão: com paciente em 
decúbito dorsal, com cabeceira em 30-45° -> elevação do MMSS passiva e gradualmente acima do ângulo 
esternal -> hipertensão se as veias não se colabam 
 Em RN, Normal: identificação do descenso x’ = paciente deve estar em decúbito dorsal com a cabeceira elevada entre 
30° e 45°, ocorrendo logo após o pulso carotídeo 
CONTORNO ANORMAL DO PVJ 
= ondas a e v proeminentes e descensos x’ e y ausentes ou mais profundos que o normal 
*se pulsações da VJI são maiores à esquerda, a causa mais comum é a persistência da VCS 
esquerda 
 Onda a de amplitude aumentada, sincrônica à sístole do AD (= pré-sistólica) = diminuição 
da complacência do VD, com resistência à contração atrial -> ex.: hipertrofia do VD, 
hipertensão pulmonar, estenose tricúspide, estenose pulmonar grave; miocardiopatia dilatada com ICC, pelo tempo 
diminuído para enchimento do VD 
 Onda a em canhão intermitente = casos de dissociação AV, como bloqueio AV total, taquicardia ventricular sem 
condução retrógrada, batimentos ventriculares prematuros -> ocorre em casos de coincidência de contração atrial e 
ventricular, no qual a valva tricúspide está fechada, aumentando a pressão no AD 
 Ausência ou diminuição do descenso x’ e proeminência da onda v e do descenso y = casos de contratilidade 
diminuída do AD ou VD, na fibrilação atrial -> isso ocorre pelo menor enchimento do VD 
o Uma causa rara de diminuição ou ausência do descenso x′ é a insuficiência mitral grave, levando ao efeito 
Bernheim, ou seja, ao deslocamento do septo interatrial contra o átrio direito, impedindo a descida adequada de 
sua base 
 Proeminência do descenso x’ = sobrecarga de volume (ex. defeitos septais) e de pressão do VD (ex.: hipertensãoou 
estenose pulmonar sem comprometimento da função do VD), em casos de tamponamento cardíaco e na pericardite 
constritiva (mecanismo de Frank-Starling) 
 Proeminência da onda v = gera onda cv; casos de insuficiência tricúspide (também desaparece o descenso x’), 
aumento do tônus simpático (criança, gravidez, anemia, hipertireoidismo e hipervolemia), ICC 
 Descenso y: 
o Gradual e pouco visível = estenose tricúspide 
o Profundo = casos de onda v evidente e ausência de restrição ao enchimento ventricular rápido 
o Profundo e rápido = pericardite constritiva 
o Proeminente também em caso de derrame pericárdico e no aumento da PD no VD 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia Achado na PVJ 
Diminuição da complacência do VD, com ↑ resistência à 
contração atrial 
 
Hipertrofia do VD ↑ da amplitude da onda a em sincronia com sístole do AD 
Hipertensão pulmonar ↑ da amplitude da onda a em sincronia com sístole do AD 
Estenose tricúspide ↑ da amplitude da onda a em sincronia com sístole do AD 
Descenso y gradual e pouco visível 
Estenose pulmonar grave ↑ da amplitude da onda a em sincronia com sístole do AD 
Diminuição do tempo para enchimento ventricular 
Miocardiopatia dilatada com ICC ↑ da amplitude da onda a em sincronia com sístole do AD 
Dissociação AV, havendo momentos no qual a sístole do 
átrio e ventrículo coincidem -> ↑P no AD e há fluxo 
retrógrado 
 
Bloqueio AV total Onda a em canhão 
Taquicardia ventricular sem condução retrograda Onda a em canhão 
Batimentos ventriculares prematuros Onda a em canhão 
Menor enchimento ventricular 
Fibrilação atrial Descenso x’ e onda a ausente 
Onda v e descenso y aumentados 
Contratilidade reduzida do AD ou VD Descenso x’ e onda a ausente 
Onda v e descenso y aumentados 
Efeito Bernheim (deslocamento do septo interatrial 
contra o átrio direito, impedindo a descida adequada de 
sua base) 
 
Insuficiência mitral grave Descenso x’ ausente 
Maior chegada de sangue passivamente no AD 
Insuficiência tricúspide Descenso x’ ausente 
Onda v proeminente 
Pelo mecanismo de Frank-Starling 
Sobrecarga de volume, como defeitos septais Descenso de x’ proeminente 
Se defeito atrial, proeminência das ondas v e a 
Sobrecarga de pressão, como hipertensão e estenose 
pulmonar sem comprometimento do VD 
Descenso de x’ proeminente 
Aumento da força de contração do VD 
Tamponamento cardíaco Descenso de x’ proeminente 
Pericardite constritiva Descenso de x’ proeminente 
Descenso y rápido e profundo (aparece no traçado como √) -> em 
razão do enchimento diastólico intenso e precoce no ventrículo, quando há 
abertura da valva tricúspide, seguido de restrição do enchimento ventricular, 
devido à limitação pelo pericárdio espessado e com fibrose, como uma capa 
rígida, com elevação da pressão diastólica até o final da diástole, resultando 
no platô, quando da ocorrência da onda h. 
Aumento do tônus simpático 
Gravidez, crianças, anemia, hipertireoidismo, 
hipervolemia 
Onda v proeminente 
IC Onda v proeminente 
Afetado pelo enchiemento 
Derrame pericárdico sem tamponamento Descenso Y proeminente 
Aumento da PD no VD Descenso Y proeminente 
Inspeção e palpação do tórax – cap.20 
(Percussão com valor limitado, devido à baixa especificidade = não usado atualmente na prática) 
Método: 
o Paciente me decúbito dorsal, com cabeceira entre 0 e 30°, com superfície exposta 
respeitando-se o pudor 
o Examinador deve se posicionar à direita, com iluminação tangencial à superfície do tórax 
anterior 
o Explicar ao paciente o que será feito 
Inspeção 
O que observar: 
o Padrão respiratório: 
 Dispneia 
 Taquipneia (>24bpm) e bradipneia ( ICC) 
 Trepopneia (dispneia em decúbito lateral -> derrame pleural) 
 Platipneia (dispneia em ortostatismo -> s. hepato-pulmonar, hipovolemia, 
mixoma atrial) 
 Tiragem: na inspiração, nos EIC, supraesternal, Supraclavicular 
 Sinal de Hoover = retração inspiratória das paredes laterais da caixa torácica 
inferior (= redução do diâmetro latero-lateral do tórax inferior) – DPOC, hiperinsuflação 
pulmonar grave 
o Cicatrizes cirúrgicas – local, extensão, aspecto 
 Esternotomia: implante de prótese valvar, revascularização cirúrgica, transplante 
 Toracotomia direita – correção de defeitos septais, cirurgia de valva mitral 
 Toracotomia esquerda – correção de coarctação da aorta 
o Deformidades: podem indicar acometimento cardiovascular 
 Pectus carinatum/peito de pombo/ raquítico = proeminência anormal anterior do esterno 
 Defeitos septais, síndrome de Marfan, após esternotomia para cirurgia 
cardíaca, distúrbios metabólicos sérios 
 Pectus excavatum/peito escavado/de sapateiro = depressão ou 
deslocamento posterior do esterno, deslocando o coração para a esquerda 
e gerando a falsa impressão de cardiomegalia durante palpação de impulso 
apical 
 Tórax em barril/tonel/enfisematoso = aumento anteroposterior 
 Enfisema pulmonar 
 Tórax paralítico = verticalização e aproximação constante entre as 
costelas, levando a acentuada redução ou ausência de movimentos 
torácicos 
 Tuberculose extensa 
o Abaulamentos: 
 Precordial - pode ocorrer em crianças com cardiomegalia pois as costelas ainda não 
foram calcificadas 
 Acima da 3ª costela – por aneurisma da aorta proximal 
 Infraclavicular – por marca-passo ou cardioversor desfibrilador implantável 
o Circulação colateral 
o Impulsões: 
 Supraclavicular ou na fúrcula esternal – impulsões de origem arterial 
Em ortostatismo: 
o Avaliar se há tórax: 
 Escoliótico 
SINDROME DE 
MARFAN 
Distúrbio genético autossômico 
dominante no tecido conjuntivo 
(fibrilina) 
Os principais tecidos afetados 
são o esqueleto, os olhos e o SCV 
As manifestações clínicas podem 
incluir estatura alta, dedos das 
mãos longos (=aracnodatilia), 
palato alto e arqueado, peito 
escavado ou de pombo, 
subluxação bilateral do cristalino 
(por hipotonia dos ligamentos 
suspensórios), prolapso da valva 
mitral, aneurisma aórtico e 
dissecação aórtica (afeta a túnica 
média). 
MAL DE POTT 
Tuberculose que afeta a coluna 
vertebral 
Geralmente secundária à 
infecção pulmonar pela 
Mycobacterium tuberculosis, 
que se dissemina por via linfo-
hematogênica 
Sequelas observadas com maior 
frequência são: paraplegia ou 
tetraplegia, déficit neurológico e 
dissociação atlantoaxial nos 
casos em que há acometimento 
vertebral e deformidade 
permanente da coluna 
 
 Cifótico 
 Dorso reto 
 Cifoescoliótico: 
 Congênito, osteomalácia, mal de Pott 
Palpação 
Ordem: região apical -> paraesternal esquerda e direita -> epigástrio 
Utilizar mão direita espalmada, enquanto se palpa o pulso arterial com 
mão esquerda 
 Movimento que coincide com pulso indica ocorrer na sístole ventricular; 
se não, diástole 
1. Região apical 
Visível ou palpável o IMPULSO CARDÍACO APICAL (ICA)/ICTUS CORDIDS 
= impulsão mais inferolateralmente e que ocorre durante a contração 
isovolumétrica do VE e parte de sua ejeção rápida 
 Causada pelo batimento do ápice contra a parede anterior do tórax, 
devido ao movimento de rotação e translação do coração ao redor de seu 
eixo longitudinal -> para baixo e anti-horário 
 Inicialmente na parede exterior do tórax, seguido de retração no fim da 
sístole 
 Precede de imediato o pulso arterial 
o Ao se fazer a cinetocardiografia, o ICA inicia-se cerca de 80 milissegundos após o início do complexo 
QRS do eletrocardiograma e aproximadamente 10 ou 20 ms antes do pico do 
pulso carotídeo 
 Palpação facilitada durante expiração (maior volume no VE) ou por 
decúbito semilateral esquerdo (aproxima ápice da parede; desloca ICA 2-
3 cm) 
 Pode não ser palpável fisiologicamente ou em casos de obesos, e 
naqueles com musculatura muito desenvolvida, aumento do tecido 
mamário, deformidades do tórax, pacientescom doença pulmonar 
crônica, derrame pleural importante à esquerda, derrame pericárdico, 
anasarca etc 
->Após palpar com mão espalmada, localizar ICA com 1 ou 2 dedos 
 Nas mulheres, levantar as mamas 
Avaliar: 
 Localização: em relação ao EIC (*ângulo esternal equivale a 2º EIC) e linha 
hemiclavicular (LHC) 
o Normal: 
 Ocupa 1 EIC 
 Longilíneos: 6º EIC esquerdo, medial à LHC 
 Brevelíneo: 4º EIC esquerdo, lateral à LHC 
 Crianças: geralmente 4º EIC esquerdo 
o Normal mas afetado por condições extracardíacas: 
 Ascite: deslocamento do ICA cranialmente 
 Mediastino com desvio, quadros de atelectasia pulmonar, derrame pleural, 
pneumotórax, tumor: deslocamento do ICA para lateral ou medial 
o Alterações: 
 Abaixo do 5° EIC esquerdo, lateralizado e/ou ocupando maias de 1 EIC: indicativo de 
dilatação do VE 
 Amplitude: avaliada pela aposição de 1 ou 2 dedos sobre o ICA 
o Normal = pequena, com deflexão entre 3-6mm, sem elevar a polpa digital 
o Aumentado = hiperdinâmico = propulsivo = ocorre levaçao das polpas digitais 
 Quando há ↑DC -> anemia, tireotoxicose, beribéri, fístula arteriovenosa, febre, 
condições de hiperdinamismo fisiológico, ou na gravidez, durante ou logo após 
exercícios, em crianças, jovens magros 
 Quando há sobrecarga de volume (por Frank-Starling) -> quadros de insuficiência 
mitral, insuficiência aórtica, defeitos septais, persistência do canal arterial 
SINDROME DA 
VCS 
Conjunto de sinais e sintomas 
decorrentes da estase venosa no 
segmento braquiocefálico devido 
à obstrução da veia cava 
superior, seja por trombose, 
compressão extrínseca, invasão 
direta da veia por processos 
patológicos adjacentes ou 
combinação destes fatores 
Achados: dispneia, tosse, edema 
facial e de membros superiores e 
tontura; edema facial e de 
membros superiores, que é mais 
significativo ao acordar, e 
circulação colateral na parede 
torácica; cianose, pletora facial, 
síndrome de Horner e paralisia 
de corda vocal. 
Ao examinar a circulação 
colateral no tórax, observa-se 
que seu fluxo tem direção 
caudal, diferentemente do fluxo 
normal, cuja direção é cranial -> 
se ausência de circulação 
colateral, indica obstrução 
aguda, causando hipertensão do 
sistema venoso braquiocefálico 
- Fim da diástole: coração com 
volume máximo, mas com pressão 
relativamente baixa, sem haver 
movimento palpável 
- Contração isovolumétrica: pressão 
máxima antes da abertura valvar 
 ° VD, embora de localização 
anterior, se desloca posteriormente 
durante a contração, devido à contração 
septal -> ICA é devido ao VE 
ICA deslocado para baixo e mais 
lateral apresenta sensibilidade de 
94% e especificidade de 67% para 
detecção de cardiomegalia. Quando 
sua extensão é superior a 3 cm em 
decúbito lateral esquerdo, há 
sensibilidade de 100% para detecção 
de aumento do volume diastólico 
final ou da massa ventricular 
esquerda e especificidade de 40%. 
 Casos de cardiomegalia com insuficiência 
cardíaca descompensada -> ativação do 
sistema nervoso simpático, pela queda do 
débito cardíaco e ação dos barorreceptores 
o Duplo movimento = movimento do ICA seguido de outro 
movimento sistólico tardio; causado pela ejeção que 
sucede o aumento da pressão intraventricular causada 
pela obstrução da saída do VE 
 Miocardiopatia hipertrófica 
 Duração: 
o Normal = até 2/3 da sístole 
o Sustentado = quando duração prolongada do ICA 
 Sinal + sensível e especifico de hipertrofia do 
VE, com aumento de massa ventricular) -> HAS 
e estenose aórtica 
Também pode ser possível palpar outros movimentos: 
 Isquemia aguda do miocárdio 
 Aneurisma do VE 
 B1: palpável com firme pressão sobre o mesocárdio 
o Coincide com B1 
o 50% dos pacientes com estenose mitral 
 Sinal de Broadbent: movimento de retração sistólica, palpável sobretudo na axila esquerda 
o Pericardite constritiva 
 Movimento diastólico de expansão do ápice: 
o Insuficiência aórtica, sendo causado pela regurgitação pela valva 
2. Região paraesternal esquerda 
Inferior: 
Podem ser palpável impulsões sistólicas de pequena amplitudes, do VD 
 Normal: crianças e jovens magros 
 Anormais: amplitude e extensão maiores 
o Dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo direito, como nos quadros de hipertensão 
pulmonar, defeitos septais atriais e insuficiência mitral 
 Podem ser palpáveis impulsões diastólicas (utilizar menor pressão) 
o São anormais, indicando miopatia 
o Movimentos: 
 Mesodiastólica – sincronia com B3 
 Telediastólica/pré-sistólico – sincronia com B4 -> miocardite hipertrófica 
Média ou medioinferior: 
Podem ser palpável impulsões sistólicas tardia, causadas pela expansão do AE em casos de insuficiência mitral 
Superior 
Podem ser palpável impulsões sistólicas no 2º EIC 
 Normal em crianças e jovens 
 No adulto: indica dilatação ou aumento de fluxo na a. pulmonar 
Podem ser palpável impulsões diastólicas e sincrônicas com B2 
 Indica hipertensão pulmonar 
 
Movimento de báscula: 
Presente na insuficiência 
aórtica 
= ICA propulsivo + Movimento 
diastólico de expansão do 
ápice 
Presente na insuficiência 
mitral 
= ICA propulsivo + impulsão 
sistólica tardia na região 
paraesternal esquerda 
Miocardite hipertrófica: 
Impulso apical triplo 
= ICA sustentado + 
movimento pré-sistólico 
3. Região paraestenal direita 
Impulsão sistólica 
 No 2º EIC = dilatação ou aneurisma de aorta proximal 
 Supraclavicular = dilatação anormal do arco aórtico 
 Borda esternal direita inferior = dilatação ou hipertrofia do VD 
Impulsão diastólica 
 No 2º EIC e coincidindo com B2 = HAS 
4. Epigástrio 
Impulsões sistólicas no sentido posteroanterior 
 Normal em jovens e magros 
 Circulação hiperdinâmica 
 Aneurisma de aorta abdominal (geralmente são assintomáticos) 
Impulsão sistólica craniocaudal 
 Por palpação suave com polpas digitais e principalmente durante inspiração = sobrecarga de volume ou 
pressão no VD 
 Palpar VD em casos de enfisema pulmonar, no qual o VD não é palpável na borda inferior direita do 
esterno 
Frêmitos 
= sensação de vibrações produzidas devido aos sopros de intensidade igual ou 
superior a IV na classificação à ausculta cardíaca obtidas por meio da palpação 
Mais bem percebida com a face palmar, com metacarpo 
Identificar: 
 Localização 
 Posição no ciclo cardíaco 
Geralmente associada a sopros orgânicos 
 
 
 
 
 
GD4: Bulhas cardíacas: 1ª e 2ª 
bulhas - cap.21 
Bulhas cardíacas: 
Vibrações de curta duração que ocorrem em momentos distintos do ciclo 
cardíaco 
Produzidas pelo impacto do sangue nas estruturas cardíacas e grandes vasos 
B1 e B2 – agudos com diafragma sob pressão 
Relação bulhas-cic lo: 
Fim da diástole, V praticamente cheios, recebendo um pouco mais de sangue 
com a contração atrial 
B1: som agudo produzido pelo impacto do sangue nas valvas AV 
durante seus fechamentos 
 Início da sístole 
 Com componentes mitral e tricúspide, M1 e T1 
 Valva mitral fecha antes da tricúspide 
Com a abertura das valvas pulmonar e aórtica, o sangue é 
ejetado. Após, as valvas semilunares fecham 
B2: produzido pelo impacto do sangue nas valvas semilunares durante seus 
fechamentos 
 Início da diástole 
 Formada por componente aórtico e pulmonar, isto é, A2 e P2 
1ª BULHA = ‘TUM’ = INICIO DA SÍSTOLE VENTRICULAR = PRECEDE DE IMEDIATO O PULSO 
CAROTÍDEO E ICA 
 Origem vascular e muscular, pela contração isovolumétrica dos V e 
ejeção inicial do sangue nos grandes vasos, principalmente pelo 
fechamento das valvas AV 
 Sons de média e alta frequência, mais agudo e mais longo que B2 
 Presença de vibração de baixa frequência, causada pela contração ventricular esquerda 
que precede o componente mitral 
1º: fechamento da valva mitral (M1) -> + ramificações do sistema His-Purkinje 
2º: fechamento da valva tricúspide (T1) -> após 0,02ms 
 Pode ser auscultado separadamente M1 e T1, mesmo em condiçõesde normalidade 
LOCAL DE AUSCULTA: 
Mais intensa no ápice, no foco mitral 
Componente tricúspide mais bem auscultado no foco tricúspide e com o 
diafragma 
Intensidade: 
*Variação de timbre com pouca importância 
Pode ser afetado por: 
 Posição dos folhetos valvares no momento em que se inicia a sístole ventricular 
 Alterações da dinâmica do ventrículo esquerdo (variações de volume e de seu 
estado de contratilidade) 
 Alterações do sistema cardiovascular, como o intervalo de tempo entre o início 
da contração ventricular e o fechamento das valvas AV 
 Fatores não cardíacos: volume do pulmão, espessura da parede torácica e 
distância do coração à parede torácica 
 
 
 
 
 
Ciclo 
Diástole + longa que Sístole, logo: 
Intervalo B1 a B2 estimulo chega primeiro ao ramo 
esquerdo, por 0,013s 
Fibras de Purkinje: ramos terminais e 
subendocárdicos, que passam pelo interior do 
miocárdio 
Tempo 
Pressão 
Focos de ausculta 
Segue a seguinte ordem: 
i. 2º EIC direito: aórtico 
ii. Borda esternal esquerda 
superior (2º EIC): pulmonar 
iii. Borda esternal esquerda 
média (3º EIC): aórtica 
acessória 
iv. Borda esternal esquerda 
inferior(4º EIC): tricúspide 
v. Região apical (5º EIC na 
linha hemiclavicular): mitral 
*Percepção de sons de baixa 
frequência (B3, ruflar diastólico 
mitral) com a aplicação suave da 
campânula sobre o precórdio 
 
Hiperfonese de B1 
1. Devido à posição dos folhetos atrioventriculares e à pressão atrial quando 
se inicia a sístole ventricular 
Intervalo PR curto ( esvaziamento atrial lento e a P atrial permanece elevada até o 
fim da diástole, fazendo com as valvas fiquem abertas até o último 
momento 
 Estenose acarreta maior força para sua mobilização por sua rigidez 
Mixoma atrial esquerdo 
 B1 hiperfonética e retardada pela obstrução do orifício valvar por massa 
tumoral, elevando a pressão atrial 
2. Devido às alterações da dinâmica do ventrículo esquerdo (variações de 
volume e de seu estado de contratilidade) 
A velocidade de aumento da pressão no VE afeta a intensidade de B1, sendo, portanto, 
sua contratilidade um determinante independente 
Curto-circuito direito-esquerdo 
 Comunicação interatrial (CIA): acentuação de T1 
 Defeito no septo IV (CIV): acentuação de M1 
Estados hipercinéticos: anemia, tireotoxicose, febre, fistula arteriovenosa, 
ansiedade, gestação, exercício, uso de simpatomiméticos -> acentuação de M1 e T1 
 
Hipofonese de B1 por causas cardíacas 
3. Por posição dos folhetos no início da sístole 
Quando o folheto estiver quase fechado ao iniciar a sístole ventricular 
Aumento do intervalo PR: no bloquei AV de 1º grau (>200ms), que faz com que a 
contração atrial termine antes do normal 
4. Por contratilidade ventricular diminuída: 
Retarda a velocidade de enchimento durante o período de contração isovolumétrica 
 Infarto, mixedema, miocardiopatia dilatadas e choque 
o Derrame pericárdico pode acentuar a hipofonese 
5. Por condições exclusivamente valvares 
Estenose mitral calcificada 
Insuficiência mitral: coaptação/aproximação incompleta ao iniciar à sístole 
Hipofonese de B1 por causas extracardíacas 
Espessura muscular aumentada, mamas volumosas, obesidade, aumento do 
diâmetro AP do tórax, DPOC; derrame pleural ou pneumotórax à esquerda 
Intensidade variável de B1/ alternância auscultatória 
Indica que a posição das valvas AV varia de um ciclo para outro ao iniciar-se a sístole 
ventricular 
Causas: 
 Fibrilação atrial 
 Bloqueio AV de 2º grau Mobitz tipo 1 ou Wenckebach 
 Bloqueio AV total 
 Flutter atrial com resposta ventricular variável 
 
 
Hiperfonese 
Há uma relação direta entre a velocidade de 
elevação da pressão ventricular e a distância 
percorrida desde o início da contração 
ventricular até o fechamento valvar 
Quanto mais vigorosa a contração dos 
ventrículos, maior é a intensidade de B1. 
 
Estenose de valva AV 
Em caso de valva ainda móvel, há 
hiperfonese 
Nos casos mais graves, quando a valva está 
imobilizada por calcificação e/ou de fibrose 
acentuadas, o componente mitral da B1 
torna-se hipofonético ou mesmo ausente 
Mixoma atrial 
Tumor cardíaco primário benigno mais 
comum 
+ em mulheres 
75% no AE, principalmente na região da 
fossa oval 
75% pediculados e podem sofrer prolapso 
pela valva mitral, afetando o enchimento 
do VE 
Mixomas friáveis e irregulares aumentam 
o risco de embolia sistêmica. 
Normal: 160ms de intervalo PR (entre 
início da onda P e início de QRS) 
Bloqueio AV 
1º grau: >200ms -> não há bloqueio, mas 
atraso na condução entre A e V 
 Avaliar gravidade da febre reumática 
2º grau: algumas despolarizações atriais 
não passam para os V (+ P do que QRS) 
 Tipo I: progressivo prolongamento do 
intervalo PR, até que a despolarização 
não passa. Geralmente por anomalia 
no nó AV, sendo benigna 
 Tipo II: há um número fixo de ondas P 
para cada QRS. Ex.: 2:1 significa que há 
2 onda P e 1 onda QRS. Geralmente 
por anomalia no sistema His-Purkinje, 
sendo necessário uso de marca-passo 
3º grau/completo: o ventrículo passa a 
contrair de acordo com o ritmo do nó AV 
ou dos feixes, distal ao bloqueio atrial e 
independentemente do A 
Desdobramento de B1 -> NÃO varia com respiração 
Melhor auscultado na borda esternal inferior esquerda 
Fisiológico: 
 Jovens e crianças audíveis 
 Causado por assincronia das contrações dos V 
 Desdobramento mais audível no foco tricúspide 
Patológico: 
Por retardo tricúspide 
 Ex.: bloqueio do ramo direito -> Foco tricúspide 
Por adiantamento mitral 
 Ex.: uso de marca-passo de terapia de ressincronização cardíaca, o qual 
antecipa a sístole do VE 
Diferenciar de: 
o B4: precede B1, de baixa frequência, sendo auscultada com campanula e 
podendo ser intermitente 
≠B1: audível com diafragma e em todos os ciclos cardíacos 
o Ruído de ejeção: ruído sistólico melhor auscultado na base; mais tardio que B1; 
pode ocorrer durante abertura da valva aórtica ou pulmonar (neste caso, varia 
com respiração) 
 
2ª BULHA = ‘TÁ’ = FIM DA SÍSTOLE VENTRICULAR E INÍCIO DA DIÁSTOLE = APÓS O PULSO CAROTÍDEO E 
ICA 
o Gerado pelo fechamento das valva aórtica (A2) e pulmonar (P2) -> A2 é mais intenso 
o No fim da contração isovolumétrica 
o De alta frequência pela desaceleração súbita do sangue 
Local de ausculta -> melhor no 2º e 3º EIC 
Aórtico melhor no foco aórtico 
Pulmonar melhor no foco pulmonar e, eventualmente no 2º/3° EIC 
*com o envelhecimento, há ectasia (dilatação) da aorta, gerando B2 mais audível no foco aórtico 
Timbre 
Metálico = alterações estruturais das lacíneas da valva aórtica e da porção inicial da aorta, por 
modificações da elasticidade provocadas pela esclerose ou por calcificação da valva ou da aorta, 
além da síndrome de marfan 
Intensidade 
Determinado por: 
o Nível de PA e pressão pulmonar 
o Velocidade de variação da pressão na diástole 
o Fibrose e espessamento das valvas 
Normal: componente aórtico se sobressai 
Pode ser afetado por: 
 Posição dosfolhetos valvares no momento em que se inicia a sístole ventricular 
 Alterações da dinâmica do ventrículo esquerdo (variações de volume e de seu 
estado de contratilidade) 
 Alterações do sistema cardiovascular, como o intervalo de tempo entre o início da 
contração ventricular e o fechamento das valvas AV 
 Fatores não cardíacos: volume do pulmão, espessura da parede torácica e distância 
do coração à parede torácica 
Pode se desdobrar fisiologicamente durante a inspiração em indivíduos saudáveis 
 
Alteração na intensidade de B2 
Hiperfonese de B2 
Depende sobretudo da PA sistêmica e pulmonar 
o Hipertensão sistêmica: hiperfonese no foco aórtico 
o Hipertensão pulmonar: hiperfonese no foco pulmonar 
Anomalia de Ebstein 
Má formação da valva tricúspide, que 
se inserem no interior do VD, 
tornando-o atrializado (funcionando 
como câmara atrial) = 
 Aumento do A 
 Insuficiência tricúspide 
 Disfunção do VD 
1% das cardiopatias congênitas 
Quadro clínico: dispnéia, cianose, 
arritmias, cardiomegalia e 
insuficiência ventricular direita 
 Pressões no coração direito 
menores que no esquerdo 
 Eventos no lado direito mais 
tarde que no esquerdo 
 Uma vez que as paredes das 
veias têm menos músculo 
liso, o sistema venoso tem 
capacitância maior que o 
sistema arterial e pressão 
sistêmica mais baixa 
 A distensibilidade e a 
impedância no leito vascular 
pulmonar contribuem para o 
retardo de P2 
 
Por dilatação de grandes artérias (aorta e pulmonar) -> + fluxo e/ou + próxima da parede torácica 
o Transposição dos grandes vasos 
o Tetralogia de Fallot (shunt direita-esquerda; 75% do sangue venoso cai na aorta sem ser oxigenado nos 
pulmões) 
Hipofonese de B2 
Em casos de hipotensão sistêmica ou pulmonar, como em casos de ↓DC 
o Cardiopatias congênitas com baixo fluxo pulmonar 
Rigidez ou perda excessiva de mobilidade das válvulas 
o Estenose valvar aórtica ou pulmonar grave 
o Insuficiência aórtica ou pulmonar 
Desdobramento de B2 
Fisiológico 
Desdobramento inspiratório dos componentes aórticos e pulmonar 
No fim da inspiração e início da expiração 
Audível na área pulmonar e transmitido por toda área esternal esquerda 
o Raramente audível na região apical, exceto em hipertensão pulmonar grave ou caso a ponta do coração 
for formada por VD (defeito congênito) 
Em jovens e idosos na posição supina 
o Na expiração -> 1 ruído 
o Na inspiração: aumento do tempo de enchimento do coração direito, o que incrementa o volume sistólico 
VD e a duração da ejeção ventricular direita 
desdobramento pela pressão intratorácica negativa, reduzindo a capacitância no território vascular 
pulmonar, retardando o fechamento da valva pulmonar + aumento do retorno venoso, aumentando o 
tempo de ejeção, mais tempo de sístole e atraso de P2 + acumulo de sangue no território pulmonar, 
reduzindo afluxo de sangue para coração esquerdo, adiantando fechamento da valva aórtica 
Patológico 
1. Desdobramento paradoxal de B2: 
= P2 precede A2 
o O normal é A2 ser antes de P2 
Ocorre na expiração 
o Na inspiração o componente pulmonar atrasa, levando ao 
desaparecimento do desdobramento 
Causas: 
 Atraso de A2 
o Bloqueio completo do ramo esquerdo: retardo da sístole esquerda e, logo, do fechamento da valva 
aórtica = A2 junto ou depois de P2 
o Estenose aórtica grave: a dificuldade de ejeção do VE prolonga a sístole, atrasando A2; maior atraso na 
expiração, pois o VE recebe mais sangue, logo, há um atraso maior 
o IC com maior comprometimento do VE 
o Sobrecarga de volume do VE 
 Adiantamento de P2 
o Estimulação por marca-passo com inserção à direita 
2. Desdobramento persistente de B2: 
= audibilidade dos 2 componentes durante as 2 fases da respiração 
Fixo: grau de desdobramento inalterado durante a respiração 
Causas: 
 Classicamente, CIA do tipo ostium secundum: devido ao shunt esquerda-
direita, que aumenta o volume diastólico final do VD, atrasando o fechamento da 
valva pulmonar; isso limita a entrada de volume adicional durante a inspiração, não 
aumentando, portanto, o desdobramento nesse momento 
 Drenagem venosa anômala das veias pulmonares 
o Geralmente associado a CIA 
Variável ou amplo: desdobramento mais amplo na inspiração 
Por atraso de P2 ou adiantamento de A2 
Causas: 
 Bloqueio completo do ramo direito: eventos do 
VD atrasados, causando amplo desdobramento de B2, 
que é maior durante a inspiração pela redução da 
capacitância pulmonar, que atrasa ainda mais P2 
 Estimulação por marca-passo no VE 
 Tromboembolismo pulmonar 
 Estenose pulmonar: aumento da pressão no VD, acima do na artéria 
pulmonar; há atraso de P2, incluso na expiração 
o Leve (P. no VD até 50mmHg): desdobramento pequeno durante 
expiração ( todos são de 
alta frequência (diafragma) 
o Diferenciar com paciente em 
ortostatismo: ↓retorno venoso 
e PA esquerda, aumentando o 
tempo entre B2 e EAM, 
enquanto diminui/mantém o 
tempo entre A2 e P2 
 EAM: mais audível no foco mitral 
 Desdobramento de B2: mais audível na base 
 B3: de baixa frequência (campanula), origem no VE, mais audível no 
ápice 
o B2: mais audível na base e de alta frequência (diafragma) 
o Intervalo B2-B3 > A2-P2 
B2 única: 
Geralmente por antecipação do componente pulmonar, que coincide assim com o aórtico 
Quase sempre hiperfonética 
Causas: 
 Hipertensão pulmonar grave, primaria ou secundaria (a, ex., estenose mitral grave) -> provoca o 
encurtamento da sístole do VD 
 
CIA ostium secundum 
10% das cardiopatias congênitas 
Hiperfluxo pulmonar, com sobrecarga de 
volume no VD (não de pressão) 
Diagnostico: 
 Sopro ejetivo no foco pulmonar + B2 
com desdobramento constante e fixo 
em crianças com crescimento 
pondero-estatural normal 
 Raio-X com Hiperfluxo pulmonar e 
abaulamento do tronco pulmonar 
 ECG com sobrecarga do VD 
Geralmente só diagnosticado no adulto 
 
Esse desdobramento depende de uma sequência de eventos 
fisiológicos, que se inicia com a redução da pressão intratorácica, 
induzida pela inspiração, resultando em aumento do retorno venoso 
sistêmico, prolongamento do enchimento ventricular direito, e retardo 
no aparecimento do componente pulmonar da segunda bulha. 
Associado a isso, durante inspiração, acúmulo de sangue em território 
pulmonar, com consequente redução do retorno venoso para o lado 
esquerdo do coração e da duração da sístole ventricular esquerda, 
resultando em aparecimento mais precoce do componente aórtico do 
segundo ruído. 
 
Mais recentemente, passou-se a considerar que o fator mais 
importante no atraso da ocorrência do componente pulmonar 
depende do aumento da capacitância pulmonar na inspiração e suas 
consequências sobre a dilatação do leito vascular pulmonar, e estaria 
menos relacionada às alterações do volume ventricular direito durante 
a respiração. A adequada avaliação dessa variação fisiológica requer a 
execução da ausculta durante respiração profunda e de baixa 
frequência, sendo menos perceptível quando é realizada durante 
apnéia inspiratória ou expiratória. A magnitude de tal desdobramento 
reduz-se à medida que a idade dos indivíduos aumenta. 
 
 
GD4: Bulhas cardíacas extras: 3ª e 
4ª bulhas + bulha atrial - cap.22 
Terceira bulha (B3) 
Origem: 
Ventricular -> B3 causada pelas vibrações das paredes ventriculares durante o enchimento rápido, 
após abertura das valvas AV, e seguida pela desaceleração do fluxo sanguíneo pelos orifícios AV -> 
a expansão dos V promove