AULA 2 - Lesões da cavidade oral por agentes físicos e químicos

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PATOLOGIA BUCAL AULA 2 
LESÕES DA CAVIDADE ORAL POR AGENTES 
FÍSICOS 
 
 
 
❖ Os agentes físicos presentes no meio 
ambiente, via de regra, atuam sobre o corpo 
humano existindo, assim, diferenças de 
potencial energético entre eles como, por 
exemplo, algo quente. Um líquido morno não 
causará lesão sobre a mucosa oral, mas se 
o mesmo líquido estiver muito quente 
determinará a lesão. 
❖ A natureza dos agentes físicos depende do 
tipo de energia, e pode variar de mecânica, 
térmica, radiante, elétrica e barométrica. As 
elétricas geralmente ocorrem com 
frequência no grupo infantil (crianças que 
mordem fios elétricos). As barométricas, que 
são as mudanças de pressão, relacionam-se 
a patologias pulpares. 
 
Nessa aula o enfoque será dado às lesões 
de origem mecânica, térmica e radiante. 
Os agentes físicos que mais causam 
lesão na cavidade oral são os mecânicos, 
determinando lesões ulceradas (com perda da 
continuidade do epitélio da úlcera) e proliferativas 
(produzindo pápulas, placas, nódulos e tumores). 
 
A lesão determinada pelo agente físico 
apresenta uma resposta inflamatória visando o 
reparo do dano e restabelecimento do equilíbrio e 
homeostático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ A úlcera traumática é uma das lesões mais 
comuns que acometem a cavidade oral, 
sendo vista, comumente, na borda lateral da 
língua, na mucosa jugal, lábio inferior e 
palato. 
❖ Etologia da úlcera traumática: pequenos 
pedaços de alimentos duros, cerdas de 
escovas de dentes, mordidas na mucosa 
durante a mastigação, iatrogenia (lesões 
produzidas pelo dentista durante o 
atendimento odontológico) e entre outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A cicatrização das úlceras traumáticas 
geralmente é rápida quando removida a causa. No 
que se refere ao diagnóstico das úlceras 
traumáticas a causa do trauma deve ser 
identificada, se adequando ao local, tamanho e 
forma da úlcera. Quando realizada a remoção da 
causa, a úlcera deve mostrar sinais de cura dentro 
de 10 dias. 
Úlceras na cavidade oral que não cicatrizam 
podem se tratar de um processo infeccioso ou 
processo neoplásico, como câncer de cavidade 
oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As úlceras são classificadas de acordo com 
o grau de ulceração, são elas: úlceras agudas e 
úlceras crônicas. 
Geralmente úlceras agudas ocorrem de imediato, 
por exemplo: durante uma escovação dental o 
indivíduo machuca a mucosa oral com as cerdas da 
escova, causando assim, traumatismo que quando 
retirado resultará na cicatrização da úlcera. 
 
❖ No que tange a úlceras agudas, suas 
causas podem ser evidenciadas pela 
história do paciente, ou seja, o paciente vai 
saber dizer como a úlcera surgiu, se foi 
durante a escovação que o machucado 
apareceu, se foi com um palito de dente. 
Essas úlceras são bastante dolorosas, pois 
os pacientes sempre relatam muito 
desconforto. Durante o processo de 
formação ocorrerá dano celular no 
desenvolvimento da lesão surgindo, assim, 
uma exsudação de um material com alto teor 
proteico que será a fibrina, que dará um 
aspecto ao fundo da úlcera de coloração 
amarelada. Geralmente essas úlceras são 
acompanhadas de um halo eritematoso e 
inflamatório. 
 
❖ No que se refere a úlceras crônicas, suas 
causas não são tão óbvias, pois como a 
injúria é constante e de baixa intensidade 
costuma ser negligenciada pelo paciente, 
como por exemplo um bordo de prótese 
traumatizante. Quando o cirurgião dentista 
não conseguir encontrar o agente causal da 
ulceração, será necessário realizar biópsia 
para que a causa seja conhecida. Quanto à 
dor, as úlceras crônicas terão uma dor 
discreta ou até mesmo inexistente. 
 
 
❖ No que se relaciona ao aspecto visual da 
úlcera, o epitélio das margens irá proliferar 
tentando cobri-la, mas como o agente 
traumático persiste, não existirá 
cicatrização. Nas margens da úlcera crônica 
é possível observar uma área 
esbranquiçada, (pois o epitélio sofre 
hiperplasia) e elevada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A figura acima é de uma úlcera aguda com o fundo 
branco amarelado composto por fibrina. Sua 
margem com halo eritematoso (avermelhado) que 
indica a existência da inflamação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Já nessa imagem, é possível perceber uma úlcera 
crônica localizada na língua. Seu aspecto terá fundo 
amarelado, que poderia também ser avermelhado 
se contivesse tecido de granulação. Nas suas 
margens é possível observar uma elevação com 
uma lesão esbranquiçada em virtude do aumento 
da espessura do epitélio na tentativa de cicatrizar. 
 
 
 
 
 
 
Geralmente nas porções mais profundas 
da úlcera, principalmente das úlceras crônicas 
nós vamos encontra: um infiltrado mononuclear 
composto por macrófagos e linfócitos, 
Nas porções mais superficiais da úlcera 
que é justamente a região que está em contato 
com o agente traumático, que no caso essa 
inflamação crônica ela é decorrente de ataques 
sucessivos de inflamação aguda, nós vamos 
encontrar um infiltrado neutrofílico na área de 
traumatismo constante que são as áreas de 
inflamação aguda intermitente 
Na lâmina própria veremos a proliferação 
de fibroblastos e capilares, essa proliferação de 
capilares vai da aquela formação do tecido de 
granulação, o epitélio das bordas vai exibir 
proliferação na tentativa de reparo, e podemos 
também encontrar no fundo a úlcera um exsudato 
fibrinoso ou fibrino – hemorrágico. 
É possível dizer que uma úlcera aguda pode se 
tornar uma úlcera crônica e progredir? 
Pode, se o agente continuar por exemplo: se 
eu mordo a mucosa todo instante, todo instante, 
certo, eu tenho uma mania de mastigar a bochecha 
por exemplo, eu posso envolver ali uma úlcera 
crônica. Ou então por exemplo eu tenho um dente 
agudo com bordo cortante a minha bochecha fica 
traumatizando ali, então aquela úlcera e constante, 
aquela úlcera vai sofrendo injúrias sucessivas, cada 
injuriazinha dessa dá origem a um processo agudo, 
que vai evoluir pra um crônico, ou seja, quando você 
tem no caso uma úlcera crônica sucessivos ataques 
agudos que e justamente na área do trauma, de um 
traumatismo constante, então essa daí vai se 
desenvolver para uma inflamação crônica, então a 
úlcera traumática por exemplo crônica ela é 
decorrente de sucessivos ataques agudos. 
Bom aqui nós temos o fundo de uma úlcera, 
observe que essa coisa aqui meio felpuda e bem cor 
de rosa que pegou muito bem a eosina, isso daqui 
e a fibrina, e o exsudato fibrinoso que nós 
observamos aqui no fundo a úlcera provavelmente 
aqui nessa região imediatamente ao exsudato 
fibrinoso nós vamos encontrar neutrófilos, logo 
abaixo nós temos vasos sanguíneos que se 
constitui no tecido de granulação, e provavelmente 
esses pontos pretos aqui mais abaixo representam 
um infiltrado inflamatório mononuclear, então essa 
úlcera traumática ela está vista sob menor 
aumento então não dá para ver detalhes celulares 
nela, mais supondo que nessa área aqui do fundo 
da úlcera e a área do trauma constante vamos 
encontra neutrófilos e mais abaixo, como e área de 
tentativa de reparo nós vamos encontrar a 
inflamação crônica constituída pelo infiltrado 
inflamatório mononuclear. Quando eu digo 
mononuclear e constituída de linfócitos e 
macrófagos, aqui no epitélio da borda tende a 
proliferar. 
A fibrina vem de onde? dos vasos, a fibrina vem 
do soro sanguíneo, então o soro sanguíneo e rico 
em que, em fatores de coagulação, então durante o 
processo de aumento de permeabilidade dos vasos 
essa fibrina ela vai escapar, na realidade sai o 
plasma com o fibrinogênio que é o precursor da 
fibrina e quando esse fibrinogênio entra em contato 
com o colágeno e os fatores de coagulação começa 
a produzir a fibrina ela vai se polimerizando e 
formando as estruturas aqui de aspectos felpudo no 
fundocirurgião-dentista, formando uma 
tatuagem. 
➢ Em casos em que o paciente fez 
várias restaurações de classe II 
recentes e passa o fio dental naquela 
área. Aquele fio dental sendo 
passado na restauração recente vai 
implantar as partículas de amálgama 
na gengiva (principalmente no sulco 
gengival) formando áreas lineares de 
pigmentação da gengiva. 
➢ Em situações em que precisa 
remover o ápice contaminado de 
uma raiz de um dente e obturar o 
restante com amálgama após 
tratamento endodôntico (retro-
obturação endodôntica), podendo 
ser deixado o amálgama no interior 
dos tecidos moles do sítio cirúrgico e 
promover a tatuagem. 
Na clínica, essas tatuagens por amálgama 
se apresentam como manchas, ou raramente, como 
lesões ligeiramente elevadas. 
As bordas podem ser bem definidas, 
irregulares ou difusas. Isso vai depender do tempo 
que o amálgama está lá. As mais antigas, que 
sofrem expansão lateral por vários meses após a 
implantação, podem ter uma borda mais difusa e 
aumentar um pouco o tamanho. 
Os sítios mais frequentes são a gengiva, a 
mucosa alveolar e a mucosa jugal. 
Quando os fragmentos de amálgamas são 
grandes, eles podem ser vistos na radiografia, e 
geralmente a área clinicamente visível é maior do 
que o que você vê na radiografia graças a esse 
processo de expansão lateral, por causa dos 
produtos de corrosão, que vão sendo liberados da 
partícula maior e vai se espalhando nas adjacências 
do tecido. 
 
Aqui temos uma área de pigmentação que a 
causa é uma restauração com amálgama e o 
material foi implantado no soalho da mucosa, dando 
essa pigmentação escura da tatuagem por 
amálgama. Então tem sempre uma relação de um 
dente restaurado com amálgama com a mancha 
negra observada aqui. 
 
Na primeira figura, foi passado um fio dental 
na restauração recente na época. O paciente 
passou o fio dental no primeiro dente e saiu 
passando nos outros dentes, formando essas áreas 
lineares de amálgama, devido a implantação de 
amálgama por fio dental. O caso da segunda figura 
é um caso de retro-obturação endodôntica. O 
paciente tratou o canal radicular do dente e precisou 
extrair só o ápice da raiz, fez uma cavidade pequena 
no coto e fechou o coto com amálgama. Muitas 
vezes as partículas do amálgama podem se difundir 
formando essa mancha. 
Aqui o amálgama ficou no sítio de extração, 
então o dente foi extraído e ficou essa mácula. O 
paciente tem uma ponte fixa e abaixo dela tem uma 
tatuagem por amálgama. Quando se tira a 
radiografia é possível ver um pontinho branco, 
radiopaco (indicado na seta da segunda figura). 
Veja que a lesão clínica é maior que o ponto 
radiopaco que está apresentado na segunda figura, 
por causa da liberação dos produtos de corrosão 
que são mandados para a mucosa. Então 
geralmente a área radiográfica é menor do que a 
área clínica. 
Tatuagem por amálgama: aspectos 
histopatológicos 
A primeira característica histopatológica que 
observamos na lâmina é os fragmentos dispersos 
do metal no interior do tecido conjuntivo. Isso vai 
depender do tamanho do fragmento. 
Podem ser vistos fragmentos sólidos, 
escuros, grandes e dispersos, ou numerosos 
grânulos marrons escuros, negros e finos. 
Quando a partícula de amálgama é fina e 
pequena, sob a forma de grânulos, ocorre 
verdadeiramente a tatuagem, porque os sais de 
prata do amálgama dental tingem perfeitamente as 
fibras reticulares, especialmente aquelas que 
cercam os nervos e canais vasculares. 
Os fragmentos grandes não formam uma 
tatuagem verdadeira. Eles são englobados por 
tecido conjuntivo fibroso denso com inflamação 
discreta. 
As partículas menores estão associadas 
tipicamente a uma resposta inflamatória mais 
significativa, principalmente grânulos de amálgama. 
É justamente em decorrência dessa inflamação que 
ocorre a tatuagem. Os grânulos são fagocitados por 
macrófagos, e os macrófagos separam por 
processos ácidos do seu citoplasma a prata, o 
enxofre, o estanho, o cobre e o zinco 
(principalmente o enxofre). Por isso as partículas de 
prata se difundem para as fibras reticulares das 
bainhas nervosas e para os canais vasculares. 
Na primeira imagem podemos ver vários 
fragmentos de amálgama (escuros e sólidos), 
notamos fragmentos grandes, mas não chegando a 
formar mesmo uma tatuagem, mas que a partir do 
momento que for liberado os produtos de corrosão 
pode ocorrer a tatuagem. Na segunda imagem 
podemos ver as partículas menores que foram 
fagocitadas, se depositando na parede dos vasos, 
em fibras reticulares ou em fibras e bainhas 
nervosas. (Depositadas nos nervos). Ocorrendo 
assim a tatuagem. 
Por fim, as pigmentações exógenas 
sistêmicas ou lesões pigmentadas na mucosa bucal 
de natureza sistêmica pode decorrer de duas 
maneiras da terapêutica medicamentosa ou de 
natureza ocupacional . 
 
❖ Relacionado a terapêutica medicamentosa 
nós temos devido “Aqueles pacientes que 
tomam Cloroquina, que tomam Tetraciclina 
por períodos prolongados, para o tratamento 
de acne, por exemplo, antirretrovirais” por 
períodos prolongados com isso esses 
pacientes podem ter pigmentação da 
mucosa. 
❖ Em outra situação esse fator pode decorrer 
de forma natural (ocupacional) por aqueles 
indivíduos que manipulam chumbo, 
mercúrio, causando assim a pigmentação da 
mucosa oral. 
 
A intoxicação por chumbo é chamada de 
saturnismo. Geralmente o chumbo é manuseado 
nas indústrias de artesanato, inseticidas, 
acumuladores (bateria automotiva), soldas 
metálicas e em alguns recipientes que pouco são 
usados nos dias atuais. 
 
Geralmente os indivíduos que manipulam o 
chumbo com frequência pode ocorrer o saturnismo 
no qual o chumbo geralmente é absorvido pelo trato 
gastrointestinal ou através dos pulmões e a 
toxicidade está relacionada aos seus múltiplos 
efeitos bioquímicos. “Para termos uma ideia o 
chumbo tem afinidade com o grupo Sulfidrila ou 
grupos SH presente em várias enzimas, então ao se 
unir a esses grupos ele começa a inibir a função de 
enzimas no qual muitas delas estão envolvidas em 
processos vitais para a homeostase corporal, por 
exemplo: interferência na Incorporação do Ferro 
(Fe+) nas hemoglobinas, ou seja, invés de Fe+ na 
hemoglobina eles terão Chumbo ocasionando não 
só anemia hipocrômica (hemácia pequena). 
 
Ao analisar as hemácias 
histopatologicamente observa-se um pontilhado de 
cor roxa, chamado de pontilhado basofílico 
indicando a presença de chumbo na hemácia além 
da hemólise. Como diversos outros problemas 
sistêmicos. 
 
 
 
 
Em crianças o chumbo compete com os íons 
de cálcio e acaba se depositando nos ossos e forma 
uma reserva de chumbo nos ossos no qual com o 
decorrer dos anos essa reserva vai sendo liberada 
ocasionando a intoxicação de forma frequente, 
sendo difícil de ser tratada. Além disso, o chumbo 
pode causar danos aos rins, hemácias e causar 
hipertensão. 
O chumbo interfere na produção de 
vitamina” D”, então o paciente terá diversos 
problemas pela intoxicação pelo chumbo no qual 
ocasiona problemas de cefaleia encefalopatia em 
crianças no qual acaba sendo mais grave. Pode 
também ocasionar anorexia, fadiga, dor abdominal 
e entre outras. 
 
 
 
Relacionada às manifestações orais nós 
vamos observar uma característica chamada “linha 
gengival de chumbo “Também conhecida como 
linha de Burton), que é uma linha de cor azulada ou 
negra azulada, ao longo da gengiva marginal, o 
chumbo depositado na no sulco gengival vai sofrer 
a ação metabólica das bactérias do sulco gengival 
que produz sulfeto de hidrogênio no qual reage com 
chumbo formando assim o sulfeto de chumbo dando 
a coloração azulada ao longo da gengiva marginal. 
nesses casos os indivíduos também podem 
apresentar ulcerações orais, tremor da língua por 
conta dos danos neurológicos, salivação excessiva, 
queda do punho ou do pé por conta dos danos 
neurológicosA seguir podemos ver as características clínicas da 
linha de Burton: 
 
 
O mercúrio também causa intoxicação 
geralmente a intoxicação por mercúrio chamada de 
hidrargirismo ou mercurialismo ela pode ocorrer em 
duas situações por acidente ou de forma 
ocupacional assim como o chumbo no qual 
destacamos os polímeros, os agentes catárticos ou 
loções de calomelano que se dava às crianças 
como agentes purgativos, ou seja, as pessoas 
ingeriam mercúrio. “Dando exemplo dos chapeleiros 
que trabalhavam com mercúrio que era absorvido 
pela via respiratória ao polir o feltro. 
Na imagem podemos ver os sintomas e 
características orais presentes relacionado ao 
mercúrio, além do efeito corrosivo nos tecidos 
periodontais há o aumento da salivação (Sialorreia). 
“Lembrar que a linha azulada é chamada somente 
de linha de mercúrio”. 
 
 O bismuto também pode ocasionar 
pigmentação na mucosa oral, geralmente o bismuto 
era muito utilizado no século XX no tratamento de 
doenças venéreas, sobretudo a sífilis quando não 
havia antibióticos, geralmente os pacientes morriam 
antes por conta do tratamento. 
Na cavidade oral os pacientes apresentavam o 
ptialismo que é a mesma coisa de sialorreia, que é 
a mesma coisa de salivação excessiva, sensação 
de queimação e ulcerações. 
 O Arsênico era utilizado nas lesões de pele e 
na era vitoriana para se manterem pálidas, 
desenvolvendo ceratoses cutâneas. Também se 
utilizava no tratamento das sífilis associado a uma 
atrofia na língua induzindo à placa ceratóticas que 
sofria alterações malignas, que com os anos traria 
câncer de língua. 
 
 
Na clínica para se detectar a patologia se faz 
necessário buscar a história clínica do paciente 
além de exames apurados de laboratório, no qual 
uma vez tratado essas pigmentações desaparecem. 
 
A seguir podemos ver a pigmentação por 
bismuto no qual se deposita com frequência nas 
papilas gengivais 
 
Também é possível ver outras 
pigmentações como o da cloroquina difundida na 
pandemia sem efeito comprovado. (Causa cegueira 
e pigmentação de pele e mucosa). 
Vejamos abaixo exemplos claros de outros 
causadores de pigmentação. 
 
Imagem referente a pigmentação de 
ciclofosfamida utilizada a um longo período para o 
tratamento de doença autoimune.da úlcera. Então ela vem dos vasos 
sanguíneos. 
 
 
 
 
 
A lesão crônica, provocada por traumatismo, 
pode se tornar uma neoplasia maligna? 
Geralmente não, ela só vai se torna uma neoplasia 
se o indivíduo tiver junto com esse traumatismo 
algum fator que faça mutação de genes, por 
exemplo, uma úlcera traumática ela não evolui para 
câncer, uma hiperplasia fibrosa não evolui, agora se 
o indivíduo fuma se o indivíduo bebe, ele tem uma 
péssima higiene oral que junta ali bactérias que 
produzem nitritos, e os nitritos produzam 
nitrosamina, então isso vai fazer com que ocorra 
alteração genética na célula e aí desenvolver a 
neoplasia , mais a lesão traumática em si não, certo. 
Então ela vai precisa ali de um agente carcinógeno 
para poder desenvolver, calor na cavidade oral. 
trauma mecânico geralmente não causam câncer, 
mas podem ser um coadjuvante se o paciente 
apresentar algum carcinógeno ali na cavidade oral, 
alguma substância, algum agente causador de 
câncer. 
Existe um outro tipo de úlcera na cavidade 
oral que é denominado de granuloma traumático, o 
granuloma traumático também tem outras 
denominações muita gente o chama de granuloma 
eosinófilo traumático, outros de granuloma 
ulceronecrosante e outros de úlcera eosinofílica da 
língua. O último termo eu não gosto muito porque 
ele não é exclusivo da língua, ele tanto ocorre na 
língua, quanto ocorre no lábio, como ocorre na 
mucosa jugal que é a mucosa da bochecha, eu 
prefiro ser mais simplório e chama de granuloma 
traumático que já me diz tudo. 
Então essa lesão nos chama a atenção, por 
ser uma lesão ulcerada usualmente extensa de 
evolução rápida e sem causa aparente, uma coisa 
muito interessante e que essa lesão tem um 
aspecto crateriforme, e uma lesão muito profunda 
apresentando suas bordas bem endurecidas por 
causa da tentativa de cicatrização e é indolor é uma 
úlcera que tem um aspecto clínico muito feio e que 
muita gente é indicada para um estomatologista 
com suspeita de câncer , todos os casos de 
granuloma traumático que chegaram na época no 
meu consultório vieram com indicação de câncer. E 
uma justificativa sim, porque a lesão não cicatriza 
fácil, e o paciente não consegue identificar a causa, 
como é uma lesão de longa duração a gente vai ter 
que lança mão da biópsia para saber o que é, 
porque você não vai dar o diagnóstico de uma 
granuloma traumático na clínica, você pode até 
suspeitar mais pra vocês terem uma ideia essas 
lesão apesar de cicatrizarem, elas cicatrizam de 
uma forma muito lenta geralmente leva em torno de 
8 meses pra sofrer esse processo de cicatrização. 
No fundo da úlcera nós vamos observar 
tecido de granulação proliferativa que pode fazer 
com que essa lesão seja elevada se assemelhando 
a uma lesão que nós vamos ver daqui a pouco que 
é o granuloma piogênico, então fundo da úlcera e 
avermelhado e elevado lembrando essa lesão é 
chamado granuloma piogênico. Ela e observada 
principalmente na língua talvez eles chamem 
granuloma eosinófilo da língua porque ele foi 
encontrado na maioria dos casos na borda lateral da 
língua entretanto a mucosa jugal a mucosa labial 
apresentam a lesão com a predominância no sexo 
masculino e a etiologia apesar de ser desconhecida 
existe essa possibilidade de traumatismo, 
traumatismo este para envolver o tecido profundo 
envolvendo o tecido muscular que vai apresentar 
degeneração, então geralmente essa ulcera, esse 
granuloma traumático ele está associado a bordo 
cortante de dentes onde o indivíduo sofre aquele 
trauma constante aqueles ataques sucessivos de 
inflamação aguda deixando essa lesão exorbitante, 
na realidade essa granuloma traumático e 
constituído por uma profunda reação inflamatória 
pesudo invasiva e lenta para regredir , como eu 
disse anteriormente muitas dessas lesões se você 
não tratar e remover só a causa aqueles bordos de 
dentes cortantes ela vai levar entorno de 8 meses, 
agora uma coisa interessante se você mexer nela 
fizer a biopsia tira uma parte dela, ela de repente 
começa a cicatrizar bem rápido. 
 
 
 
O trauma geralmente é apontado como a 
causa, mas se só fosse o trauma todas as úlceras 
seriam granuloma traumático, só que no granuloma 
traumático a gente vai ter alguns fatores adicionais 
isso talvez seja muito dependente da reação 
individual aos agentes causais isso vai variar de 
pessoa pra pessoa então nesse caso 
 Sempre uma úlcera você vai ter ingresso de 
microrganismos, vai haver toxinas e corpos 
estranhos no tecido conjuntivo, só que no caso do 
granuloma traumático há o que parece os 
mastócitos agem de uma maneira bastante 
exagerada, e o produto da degranulação dos 
mastócitos vai liberar um fator quimiotático que vai 
atrair eosinófilo daí a presença dos eosinófilos no 
granuloma traumático que não são visto na úlcera 
traumática então essa presença de eosinofilia no 
granuloma traumático e decorrente dessa reação 
exagerada dos mastócitos e esses mastócitos 
produzem a bpm que é a proteína básica maior, 
essa bpm causa muita destruição tecidual, por isso 
essa úlcera tem a característica bem destrutiva e 
quando você examina a lâmina você observa a 
presença dos eosinófilos, havendo muito eosinófilo 
nessa úlcera. 
Então, a coisa vai assim ulceração devido ao 
trauma, ingresso de microrganismos toxinas e 
corpos estranhos no tecido conjuntivo, isso induz 
uma reação exagerada dos mastócitos, os 
mastócitos desgranulam intensamente e vão liberar 
um fator quimiotático eosinofílico (um fator 
quimiotático que vai atrair eosinófilos) aí justifica a 
presença dos eosinófilos nessa lesão, esses 
eosinófilos produzem a proteína básica maior que 
causa destruição tecidual e daí o surgimento da 
ulceração eosinofílica. 
 
 
Qual seria a diferença do granuloma traumático 
para a úlcera traumática? A úlcera traumática é 
mais rasa, pode até ser mais larga, cicatriza rápido 
depois de retirada a causa, já o granuloma 
traumático e mais profundo ele não cicatriza rápido 
quando você tira a causa leva geralmente 8 meses 
para cicatrizar a não ser que você remova 
cirurgicamente, na úlcera traumática só vamos 
encontrar inflamação, essa inflamação mais 
superficial, essa inflamação da úlcera traumática ela 
e mais presente na lâmina própria, já no granuloma 
traumático essa ulceração e mais profunda, vai 
envolver tecido muscular vai dissociar e degenerar 
músculos no caso dos músculos da língua aqui por 
exemplo e também nos encontramos eosinófilos 
que nós não encontramos na úlcera traumática 
eosinófilos. 
Veja essa úlcera aqui ela tem aspectos bem 
crateriformes , uma úlcera grande, veja que está 
associada aqui com elementos dentários cortantes 
havendo traumatismo constante, a diferença 
etiológica e que na úlcera traumática você não tem 
uma reação mastocitária extensa e no granuloma 
traumático você vai ter , mais isso varia de pessoa 
para pessoa, as pessoas respondem de maneira 
diferentes, não é todo mundo que vai desenvolver 
um granuloma traumático não tem que haver uma 
predisposição para isso, isso varia de acordo com a 
carga genética de cada um, já tentaram induzir isso 
em rato mas não é fácil não, só alguns ratinhos 
desenvolveram um trauma compressivo constante 
e não conseguiu em todos os ratos, uma minoria 
dele desenvolveu, então essa lesão como ela 
demora muito para cicatrizar mesmo você 
removendo a causa, uma úlcera traumática normal 
cicatriza num espaço 10 a 14 dias e essa lesão pode 
permanecer de uma semana a 8 meses. 
Uma úlcera traumática normal cicatriza entre 
10 a 14 dias, mas o granuloma traumático é uma 
lesão que mesmo removendo-se a causa demora 
muito para cicatrizar (entre uma semana e 8 
meses), então por isso pode ser confundida com um 
câncer, mas uma vez cicatrizada a lesão não 
reaparece, no entanto para isso, a causa tem que 
ser removida. No caso da imagem, a causada lesão 
são os elementos dentais anômalos, defeituosos, 
fraturados, com bordas cortantes que traumatizam 
constantemente a borda lateral da língua, veja que 
aí se tem uma relação causa-efeito. 
Aqui é mostrado mais um exemplo de 
granuloma traumático localizado na porção ventral 
da língua, onde na lesão cresceu tanto tecido de 
granulação no fundo da úlcera (veja que ela é uma 
úlcera grande), que houve a protrusão dessa massa 
rosa/avermelhada, esses pontos mais vermelhos. A 
causa está associada a esses dentes irregulares 
observados na imagem. 
Aqui está o quadro microscópico, essa 
aqui é a porção profunda da úlcera onde se observa 
essas células com o citoplasma bem avermelhado 
(são eosinófilos) que foram recrutados para a área 
da lesão e a partir daí começam a produzir a 
proteína básica maior que danifica os feixes 
musculares, observe que na imagem não se vê 
estriações nesses feixes e eles se encontram 
pálidos, caracterizando o início de um processo 
degenerativo. Além dos eosinófilos, que são as 
células que chamam atenção nessa lesão, é 
possível observar também células com o núcleo 
redondo e pálido (são macrófagos); células com o 
núcleo redondo que ocupa quase todo o citoplasma 
(são linfócitos); e células com núcleo deslocado 
para uma das bordas citoplasmáticas (são 
plasmócitos). *É importante enfatizar mais uma vez 
que a célula destaque presente no granuloma 
traumático é o eosinófilo. O granuloma traumático é 
uma lesão que se estende em profundidade, o que 
não ocorre na úlcera traumática, envolvendo e 
dissociando os feixes musculares estriados que 
exibem sinais de degeneração. 
DOENÇA DE RIGA-FEDE 
 
Existe outra doença, que é um tipo de 
granuloma traumático, que ocorre em recém-
nascidos que apresentam dentes natais (presentes 
ao nascimento) ou neonatais (erupcionam 30 dias 
após o nascimento com erupção muito precoce). 
Geralmente a Doença de Riga-Fede está associada 
ao incisivo inferior e o granuloma traumático ocorre 
na porção ventral anterior da língua (mais 
frequente), mas se esse dente natal ou neonatal for 
um incisivo superior o granuloma traumático 
ocorrerá na porção dorsal anterior da língua (menos 
frequente). 
HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA 
Quando estudamos inflamação crônica em 
patologia geral, nós observamos que as células 
inflamatórias crônicas, sobretudo os macrófagos, 
secretam fatores de crescimento que induzem o 
crescimento e a proliferação dos fibroblastos e 
algumas citocinas fibrogênicas (Fator de Necrose 
Tumoral e Interleucina 1), que estimulam a 
produção de fibras colágenas por esses 
fibroblastos. 
Em resumo, as inflamações crônicas 
induzem a proliferação celular e por isso elas podem 
ser chamadas de proliferativas, em algumas 
predomina tecido de granulação (como em algumas 
úlceras traumáticas, no granuloma traumático e no 
granuloma piogênico), e em outras predomina a 
produção de tecido fibroso e nesse caso chamamos 
de Hiperplasia Fibrosa Inflamatória, onde a causa 
da lesão é a própria inflamação. 
Essa é a lesão mais comum da mucosa 
bucal, podendo acometer pacientes em ampla faixa 
etária, sem predileção por gênero. A lesão 
hiperplásica é reacional e caracterizada pela 
proliferação de fibroblastos com deposição de 
matriz extracelular, portanto os fibroblastos se 
proliferam e produzem colágeno e substância 
fundamental (componentes da MEC). 
A Hiperplasia Fibrosa Inflamatória tem como 
causas/etiologia as próteses dentárias removíveis 
mal adaptadas, que machucam constantemente a 
mucosa; ou o hábito, desenvolvido por alguns 
pacientes, de morder e succionar a mucosa. Então 
esses agentes irritativos locais geram um processo 
inflamatório crônico na mucosa bucal, com 
consequente liberação de mediadores químicos que 
induzem a proliferação de fibroblastos e a 
deposição de matriz extracelular rica em fibras 
colágenas. 
Exemplo de Hiperplasia Fibrosa causada 
por prótese. Em patologia, todo crescimento que 
ocorre na gengiva é denominado de epúlide. Na 
imagem (A) se observa o rebordo alveolar sem 
dentes e um crescimento constituído por duas 
dobras/pregas/lóbulos de tecidos hiperplásicos 
separadas por uma fissura, formando uma úlcera 
em formato de “V”. Alguns tipos de epúlides podem 
formar mais de duas dobras/pregas/lóbulos de 
tecidos hiperplásicos ao redor da lesão. 
Então, como visto na imagem (B), a prótese 
traumatizou essa área, formando a fissura, e as 
bordas ao redor da fissura começaram a crescer, 
dando um aspecto nodular e lobulado/pregueado à 
lesão. Essa hiperplasia que ocorre no rebordo 
alveolar ou no fórnice mandibular da prótese mal 
adaptada é denominada também de Epúlide 
Fissurado, mas pode ser chamada apenas de 
Hiperplasia Fibrosa. 
Essas áreas mais avermelhadas 
observadas no tecido hiperplásico da imagem (B) 
podem ser áreas de ulceração devido ao 
traumatismo constante. 
 
(Imagem superior esquerda): É mostrado 
mais um exemplo de hiperplasia fibrosa, onde é 
possível observar uma lesão sangrante devido à 
ulceração, com múltiplas pregas e fissuras 
decorrentes de um traumatismo protético grave. 
(Imagem superior direita): Observa-se a 
manifestação da hiperplasia fibrosa no palato, 
causada também por uma prótese mal adaptada, 
que formou uma lesão do tipo pólipo fibroepitelial 
(que tem um crescimento tecidual em formato de 
“folha” e é ligado ao tecido por uma 
haste/pedículo/caule), por isso essa lesão também 
pode ser chamada de Fibroma em Folha ou 
Hiperplasia Fibrosa em Folha. 
(Imagem inferior): Tem-se uma lesão na 
mucosa jugal de forma nodular ou papular, 
dependendo da profundidade e do tamanho da 
lesão, onde o paciente mordia ou succionava com 
frequência a mucosa; e bem discretamente é 
possível observar uma área de ulceração, e onde 
tem ulceração as lesões ficam dolorosas por conta 
da exposição do tecido conjuntivo, deixando as 
terminações nervosas vulneráveis aos irritantes; 
esse tipo de hiperplasia fibrosa que ocorre na 
mucosa jugal também pode ser chamado de 
Fibroma Traumático. 
(Imagem esquerda): Exemplo de 
hiperplasia fibrosa onde o paciente tinha o hábito de 
succionar a mucosa contra o espaço interdental 
(diastema). 
(Imagem direita): Outra lesão hiperplásica 
fibrosa na borda lateral da língua, também causada 
pelo hábito de morder a língua. 
*Todos esses exemplos são Hiperplasia Fibrosa 
Inflamatória. 
 
HIPERPLASIA FIBROSA NO PALATO POR 
CÂMARA DE SUCÇÃO 
 
Ocorria com mais frequência antigamente, 
hoje os casos são mais raros. 
Na tentativa de adaptar uma prótese a um 
palato de uma área chapeável precária, quando não 
se tinha muito apoio, geralmente o protético fazia 
um recorte na porção central da prótese para fazer 
uma sucção e, assim, tentar estabilizar a prótese, 
só que essa sucção estimula o crescimento 
tecidual, formando essa hiperplasia fibrosa que 
reproduz o formato da câmara confeccionado na 
prótese (“calo no palato”). 
Observa-se a câmara de sucção (imagem 
esquerda) e a Hiperplasia Fibrosa no Palato por 
Câmara de Sucção (imagem direita), decorrente do 
uso duradouro dessa prótese. 
É uma lesão não cancerígena, mas que 
somada a fatores de predisposição genética e 
fatores de hábitos externos (como fumar, beber, má 
higienização oral) poderá contribuir para o 
desenvolvimento de um câncer. 
❖ Achados Histopatológicos (o que se espera 
encontrar em uma lâmina que contém um 
tecido que apresenta hiperplasia fibrosa 
inflamatória):Haverá proliferação do epitélio 
e do tecido conjuntivo (lâmina própria), por 
isso se espera encontrar nesses tecidos: 
Epitélio: hiperplasia, acantose, exocitose 
leucocitária (devido à inflamação da lâmina própria, 
permitindo a migração de neutrófilos para o epitélio, 
produzindo a exocitose) e em algumas áreas pode 
haver atrofia e ulceração. 
Lâmina Própria: exibe tecido conjuntivo 
fibroso denso celularizadocom intensidade variada 
de infiltrado inflamatório predominantemente 
mononuclear (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), 
esse infiltrado é muito variável de acordo com a 
lesão, em algumas hiperplasias fibrosas é 
encontrado muito infiltrado e em outras ele é 
escasso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Então tá aqui o corte histológico. Temos, na 
figura A, o epitélio hiperplásico, o professor chama 
de acantose essas áreas de hiperplasia mais larga 
(formato de bloco) e hiperplasia as partes mais finas 
(as partes em formato espinhoso no epitélio). É tudo 
hiperplasia epitelial, se chamarmos tudo de 
acantose para o professor tá certo. 
Ou seja, na imagem A temos o epitélio 
exibindo hiperplasia ou acantose. Abaixo do epitélio 
temos a lâmina própria, onde vemos o tecido bem 
cor de rosa, que é o tecido colágeno, que foi 
depositado em grande quantidade graças a essa 
proliferação celular, onde os fibroblastos secretam 
o colágeno. Na imagem B mostra-se em maior 
aumento a grande quantidade de colágeno, 
organizado sob a forma de feixes grosseiros, que 
chamamos de tecido conectivo fibroso densamente 
colagenado. Temos células alongadas, chamadas 
de células fusiformes, que são os fibroblastos. E as 
células arredondadas, que são o infiltrado 
inflamatório mononuclear, típico de toda hiperplasia 
fibrosa inflamatória. 
 
 Nessa imagem temos a epúlide fissurada, 
onde vemos a fissura no meio. Provavelmente essa 
área tá ulcerada, mas não dá para ver nesse corte. 
Temos o extravasamento de hemácias, o epitélio 
hiperplásico com acantose (a hiperplasia está muito 
ampla, em formato de “bloco”). Também temos os 
feixes colágenos densos, está até em cor mais 
rosada. O que aconteceu: a prótese traumatizou e 
as duas pregas teciduais surgiram, formando a 
epúlide fissurada: pregas de tecido conjuntivo 
fibrovascular hiperplásico, revestidas por epitélio 
pavimentoso estratificado. Mas a descrição é a 
mesma da hiperplasia fibrosa inflamatória. 
 
 Aqui é mostrado mais uma vez. Essa pode 
estar relacionada com a lesão arredondada, que 
vemos na mucosa jugal, no bordo lateral da língua, 
parecendo um fibroma traumático. Vemos o epitélio 
hiperplásico com acantose, a intensa deposição 
colagênica sobre as formas de feixes densos. Só 
não tá dando para ver o infiltrado inflamatório 
porque está em menor aumento. Vemos as papilas 
bem alongadas e hiperplásicas. Está parecendo 
mais uma lesão retirada de gengiva, pelas papilas 
bem alongadas, que é muito comum na gengiva. 
 
 
 
 Outra hiperplasia fibrosa. Epitélio 
hiperplásico. Essa tá tão inflamada que vemos a 
abundância de células inflamatórias na lâmina 
própria. E aqui temos uma área desnuda, sem 
epitélio, provavelmente uma área de ulceração. 
Tem até os feixes de fibrina. Pode ocorrer a úlcera 
dentro de uma hiperplasia fibrosa. Aqui o epitélio 
hiperplásico e a lâmina própria com a deposição de 
colágeno. 
 
HIPERPLASIA PAPILAR 
 
Existe um outro tipo de hiperplasia fibrosa, 
que nós chamamos de hiperplasia papilar. 
Normalmente essa hiperplasia papilar envolve na 
maioria das vezes a mucosa do palato, embora em 
alguns casos ela possa também ocorrer no rebordo 
alveolar mandibular. 
 
- Na maioria das vezes, ocorre em pacientes 
portadores de prótese total. Em raras ocasiões 
ocorre em mucosa das cristas alveolares da 
mandíbula e da maxila. 
 
- Pode ser considerada como um tipo de hiperplasia 
fibrosa inflamatória que ocorre no palato duro, onde 
se apresenta como projeções papilares, conferindo 
ao todo um aspecto verrugoso. vamos ver vários 
crescimentos diminutos, um junto do outro, dando 
aspecto de papila. Quando examinamos o palato 
desse paciente, ele tem o aspecto bem granulado, 
verrugoso. 
 
- Geralmente a hiperplasia papilar está associada 
com dentadura total ou parcial, mal ajustada, sendo 
a higiene bucal deficiente um fator contribuidor. > na 
hiperplasia papilar encontramos Candida, e 
Candida pode induzir a lesões cancerizáveis, pois 
tem algumas Candidas que metabolizam nitritos, e 
estes nitritos metabolizados pela candida, em um 
pH ácido, formam as nitrosaminas, que são 
mutagênicas. Por isso já se olha de banda para 
essas hiperplasias papilares. Então essa higiene 
bucal deficiente não é boa coisa, porque acumula 
muitas bactérias, sobretudo Cândida, que é um fator 
contribuidor para o aparecimento dessa lesão. 
 
- Uso de dentadura 24 horas. > Geralmente esses 
pacientes usam a prótese durante 24h (vaidade), 
não tiram nem para dormir, e seria correto retirar a 
prótese para dormir e sempre higienizar as próteses 
(em solução antifúngica). 
 
- A Cândida e respiração bucal (pacientes em 
próteses) têm sido sugeridas como causas. -> A 
Candida é um fungo existente na cavidade oral, é o 
primeiro organismo que contraímos depois do 
nascimento. Em uma prótese mal adaptada a 
cândida fica com o ambiente só para ela, e aí ela 
prolifera. Se não houvesse a prótese, as outras 
bactérias da cavidade oral controlariam o 
crescimento da Candida, neutralizando a situação. 
A Cândida se adere ao acrílico da prótese, e nele 
ela se dá muito bem, porque as outras bactérias não 
chegam e ela começa a crescer. Se fizermos uma 
coleta do palato desse paciente quase que você não 
acha a Cândida, mas se fizer a coleta da dentadura 
vamos achar abundantes quantidade, devido ao 
aderimento no acrílico, aí a necessidade de prótese 
dormir dentro de um copo de água com antifúngico, 
não vai adiantar dar o antifúngico para o paciente, 
ele bocejar e as Cândidas continuarem aderidas ao 
acrílico da prótese. Por isso que o uso de 
dentaduras 24h, somado às dentaduras mal 
adaptadas, vemos que a Candida tem esse especial 
papel na patogenia, ou seja, no mecanismo de 
formação da hiperplasia papilar. Entretanto, em 
outras situações, em indivíduos que não usam 
prótese, mas respiram pela boca, ou seja, aqueles 
pacientes que podem ter problemas de adenoides, 
ou outros problemas nas vias aéreas superiores, ele 
começa a respirar pela boca, e essa respiração 
além de favorecer o aumento de cáries vai também 
favorecer a proliferação da Candida. Então tanto a 
Candida albicans quanto a respiração bucal tem 
sido sugerida como causas da hiperplasia papilar 
 
Aqui nós temos o aspecto macroscópico ou 
clínico da lesão. Na primeira imagem o paciente 
desdentado, e nas áreas 
verrucosas/pedregosas/granulares no palato, esses 
múltiplos crescimentos papilares associados a essa 
área mais eritematosa. Nessa área de eritema 
podemos encontrar ou atrofia ou diminuição da 
queratinização, ou até mesmo erosões. Na segunda 
imagem temos uma câmara de sucção, onde o 
paciente achava pouco ter a câmara de sucção e 
não tirava a prótese para dormir, então de bônus, 
além da hiperplasia fibrosa, ele ganhou a 
hiperplasia papilar por sua imperícia/falta de higiene 
bucal, permanecendo com essa prótese mal 
adaptada durante 24h. 
 
❖ Achados histopatológicos 
Pela própria clínica podemos imaginar o 
histopatológico, temos: 
➢ Numerosos crescimentos papilares 
na superfície, estes crescimentos 
são cobertos por epitélio escamoso 
estratificado. -> quem foi 
responsável, na lâmina, pelo 
crescimento papilar? tecido 
conjuntivo. 
➢ Presença de projeções papilares 
constituídas de um ninho de tecido 
conjuntivo revestido por tecido 
epitelial. 
➢ Tecido conjuntivo pode ser frouxo e 
edematoso (se tiver muita 
inflamação), ou densamente 
colagenado (se não tiver muita 
inflamação). 
➢ O infiltrado, em ambas as situações, 
é do tipo mononuclear. 
 
Esses múltiplos crescimentos papilares, 
esse crescimento para fora, para a superfície do 
tecido conjuntivo, nós chamamos de papilomatose. 
Por isso que essa condição é chamada de 
hiperplasia papilar ou papilomatose, justamente 
esse ninho de tecido conjuntivo (seta vermelha ta 
apontando) que é revestido por esse epitélio 
hiperplásico(seta azul). Tem casos que a 
hiperplasia papilar que a hiperplasia do epitélio é tão 
grande que chega a formar um quadro de 
hiperplasia pseudoepiteliomatosa. Então, em maior 
aumento na imagem de baixo, temos o ninho de 
tecido conjuntivo decorrente da papilomatose e 
podemos ver o epitélio (em rosa) hiperplásico, com 
acantose, revestindo cada ninho de tecido 
conjuntivo. Então daí a formação dessas papilas 
que dá aquele aspecto verrugoso. 
Agora vamos falar um pouco sobre o fibroma 
ossificante periférico. Na realidade, essa condição é 
uma hiperplasia fibrosa que ocorre na gengiva, só 
que como na gengiva tem osso, na área interdental 
tem osso e tem também ligamento periodontal, além 
da hiperplasia fibrosa nós também vamos encontrar 
mineralizações nesse fibroma. E essas 
mineralizações podem ser na forma de cemento ou 
de osso. 
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO 
>>É uma lesão hiperplásica reacional, 
caracterizada pela proliferação de células 
mesenquimais com capacidade de deposição de 
colágeno, matriz óssea e estruturas mineralizadas 
semelhantes ao cemento. 
>>Acredita-se que essas células são 
originadas do periósteo ou ligamento periodontal, 
ocorrendo exclusivamente na gengiva. 
>>A etiopatogênese é incerta, embora 
provavelmente estejam envolvidos fatores irritativos 
locais, como acúmulo de biofilme e cálculo dental. 
Geralmente essa lesão surge naquela área 
da papila gengival, pertinho do sulco, então ela 
começa a crescer. 
>>A lesão acomete principalmente 
adolescentes e adultos jovens, com predileção pelo 
sexo feminino. 
>>As lesões apresentam-se como pápulas 
ou nódulos sésseis ou pediculados (ou seja, ele tem 
uma base plana ou então nódulos pediculados com 
um caule ligando ele a gengiva), de consistência 
firme, coloração geralmente semelhante à da 
mucosa normal (ou até mesmo mais pálida) e 
crescimento lento. 
 
Quando tem uma grande quantidade de 
tecido mineralizado na lesão, seja na forma de osso 
ou na forma de cemento, à palpação essa lesão vai 
ser muito dura, muito firme, chegando por vezes a 
dureza óssea. 
>>Por vezes pode exibir áreas de ulceração, 
se essa lesão for traumatizada secundariamente. 
>>Radiografias periapicais podem mostrar 
estruturas radiopacas no interior da lesão -> quando 
se tira radiografias dessa área vamos observar 
estruturas radiopacas no interior da lesão. 
Radiopaco é aquilo que vemos branco da 
radiografia, então, como o osso retém o raio x ele 
vai aparecer branco na radiografia, o tecido mole 
como deixa passar o raio x vai aparecer escuro. 
Então, resumindo, o que vemos radiopaco/branco 
na radiografia é tecido duro e o que vamos 
radiolúcido/escuro é tecido mole. 
>>Achados histopatológicos: inicialmente 
teremos uma descrição muito parecida com a 
descrição da hiperplasia fibrosa inflamatória. 
 -Mostra mucosa bucal, revestida por epitélio 
pavimentoso estratificado, que pode exibir 
hiperplasia, acantose, atrofia, exocitose leucocitária 
e ulceração. 
 Na lâmina própria, observa-se tecido 
conjuntivo fibroso apresentando numerosas células 
mesenquimais fusiformes ou ovoides, permeadas 
por numerosas trabéculas de osso e material 
mineralizado ovoide e basofílico semelhante a 
cemento -> Geralmente o osso vemos em forma de 
trabéculas e o cemento como estruturas 
arredondadas ou ovoides. 
>>Tratamento: excisão cirúrgica e a remoção dos 
possíveis fatores irritativos -> O mesmo para 
hiperplasia fibrosa. 
 
 
Nessa imagem ao lado nós temos um 
exemplo de fibroma ossificante periférico que surge 
na papila interdental. Geralmente, o paciente 
apresenta má higiene oral e muito biofilme e cálculo 
nesta região. Essas áreas mais avermelhadas são 
as áreas ulceradas. 
Ao lado uma lesão na região posterior, 
grande, com uma cor muito semelhante à da 
mucosa oral (rósea, mais pálida). 
Essas duas lesões mostradas nas imagens, 
à palpação são duras, sentimos como se houvesse 
osso na lesão. 
Aqui ao lado temos o corte histopatológico. 
Podemos ver o epitélio pavimentoso estratificado e, 
apontado pela seta vermelha, as trabéculas ósseas. 
Apontado pela seta azul podemos ver muito 
colágeno. 
 
 
 
Na imagem acima podemos ver uma série 
de exemplos de fibroma ossificante periférico. Na 
imagem A de cima podemos ver o epitélio 
hiperplásico com suas projeções alongadas, 
indicando que é um tecido gengival, vemos também 
muito colágeno e essas estruturas meio arrendadas 
(rosa escura) com característica de cemento. Na 
imagem A e B de baixo podemos ver as trabéculas 
ósseas em rosa. 
Agora vamos falar sobre o granuloma 
piogênico. Essa condição é uma hiperplasia 
reacional, só que ela não é fibrosa. Vai ser uma 
hiperplasia de vasos. Então, a reação inflamatória 
em alguns pacientes pode induzir a esse 
crescimento exagerado de vasos através da 
proliferação de células endoteliais. 
GRANULOMA PIOGÊNICO 
>>É uma lesão hiperplásica reacional, 
caracterizada pela proliferação de células 
endoteliais e pela formação de vasos sanguíneos. 
>>Localização preferencial é a gengiva 
inserida, embora lesões possam ocorrer em outras 
áreas da boca, como dorso de língua, mucosa jugal 
e labial. 
Esse termo não é muito adequado para a 
lesão quando você examina microscopicamente, 
porque se você pegar a definição de granuloma 
você vai ver que ele é uma coleção de macrófagos 
modificados e que esses macrófagos formam as 
células epitelióides e as células gigantes 
multinucleadas. Já no granuloma piogênico nós não 
vamos encontrar esses macrófagos modificados. 
Com isso, o termo granuloma, apesar de ser usado, 
é inadequado. E outra coisa, ele não produz pus, 
não é piogênico, mas antigamente acreditava-se 
que algumas bactérias da cavidade oral produziam 
essa lesão, então achavam-se que essa lesão seria, 
inicialmente, uma lesão purulenta que, 
posteriormente, formaria esse tecido de granulação. 
E na verdade, não é nada disso. 
>>Predileção por adultos jovens do gênero 
feminino. 
>>Sua etiologia envolve geralmente 
acúmulo de biofilme bacteriano ou cálculo dental, 
para as lesões de gengiva, ou traumatismo, para 
aquelas em outros sítios. 
Acredita-se que essa patologia esteja 
relacionada com trauma, mas também com alguma 
alteração hormonal que induza a vascularização. 
Então durante o desenvolvimento, menstruação e 
em mulheres grávidas há aumento da produção de 
estrogênio, que favorece o estímulo do crescimento 
vascular associado a uma reação inflamatória. 
 
No 3° mês de gravidez há aumento de 
estrogênio, mas no 7° mês atinge o pico mais alto 
de produção. Nessa condição, se elas tiverem uma 
má higienização oral tem tendência a desenvolver o 
granuloma piogênico. Não adianta fazer o 
tratamento cirúrgico na gravidez, porque ainda vai 
ter o traumatismo constante e a ação dos 
estrogênios e assim fazendo a lesão reincidir. 
Então, recomenda-se a retirada da lesão após o 
parto. Mas em alguns casos, há regressão após o 
parto. 
 
As lesões se apresentam como pápulas ou 
nódulos sésseis ou pediculados, de consistência 
firme e coloração geralmente avermelhadas, 
podendo exibir sangramento ao toque e áreas de 
ulceração. Sangramento por causa da abundância 
de vasos sanguíneos capilares presentes nessa 
lesão 
 
Frequentemente, as lesões gengivais 
surgem a partir da papila interdental vestibular, 
podendo se estender para a face lingual ou palatina. 
Algumas lesões exibem crescimento rápido, 
podendo ser confundidas com neoplasias. 
 
Em gestantes, as alterações hormonais 
interferem no processo de angiogênese, 
predispondo à ocorrência do granuloma piogênico. 
 
Achados microscópicos: 
- Epitélio pavimentoso estratificado, que pode 
exibir hiperplasia, acantose, atrofia, 
exocitose leucocitária e ulceração. 
- Na lâmina própria, observam-se tecido 
fibroso celularizado e numerosas células 
endoteliais, por vezes dispostas num padrãolobular, formando espaços vasculares de 
tamanho e formato variados. 
- Neutrófilos podem ser observados 
geralmente associados às áreas de 
ulceração. 
 
Recorrências são frequentemente 
observadas, principalmente nos casos onde os 
fatores irritativos não são adequadamente 
eliminados. Tem que levar em consideração que 
temos que esperar a diminuição dos níveis de 
estrogênio no sangue. Alguns resolvem-se sem 
tratamento ou sofrem maturação fibrosa. 
Na imagem acima, começou na papila e se 
estendeu para a lingual. Tem áreas mais 
avermelhadas, lobulação e sangramento ao mínimo 
toque. Não há uma higienização satisfatória. 
 
Na imagem abaixo, há uma lesão na língua. 
75% dos granulomas piogênico ocorrem na gengiva 
e 25% ocorrem em outras regiões bucais. 
Ocorrência devido a má higienização dental, 
biofilme e problemas hormonais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na imagem acima mostra uma área de 
ulceração (epitélio descontínuo), epitélio das 
margens em proliferação; vários lóbulos de tecido 
de granulação cronicamente inflamado, ou seja, 
tecido de granulação infiltrado por linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos. As células endoteliais 
proliferantes formam esses diminutos espaços 
vasculares sob a forma de capilares. Epitélio das 
bordas exibe hiperplasia, onde muita gente chama 
esse epitélio das bordas do granuloma de colarinho 
ou colarete epitelial. 
 
Imagem acima de casos de granuloma. 
Exibem gengiva completamente inflamada e 
eritematosa, muito cálculo dental e biofilme. Lesão 
que se originou na papila interdental e se estendeu 
para a lingual. 
 
Também temos uma lesão no centro da 
língua. Áreas mais escuras, área de sangue 
coagulado devido a hemorragia. 
 
Na imagem “A” da parte inferior. Temos um 
epitélio bem hiperplásico. Na imagem “B” temos 
espaços vasculares associados a um processo 
inflamatório crônico. 
 
LESÃO PERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGANTES 
 
>>Essa lesão apresenta-se como massa 
localizada somente na gengiva e crista edêntula 
como coloração que vai do vermelho ao purpúreo. 
Onde nós observamos no meio do tecido conjuntivo 
fibrovascular, a presença de células gigantes 
osteoclastos, que são capazes de reabsorver tecido 
ósseo. Geralmente essa lesão apresenta muitas 
áreas de hemorragia, muito sangramento 
intralesional e pode aparecer com uma coloração 
meio vermelho púrpura azulado, em decorrência do 
sangue extravasado e desoxigenado e também às 
vezes pela formação de pigmentos de 
hemossiderina. 
 
>>Constitui numa reação excessiva a uma 
irritação crônica (corpo estranho, calculo ou por um 
trauma na gengiva). 
 
>>Localiza-se tipicamente nos tecidos que 
sustentam dentes permanentes (alvéolo anterior 
aos primeiros molares permanentes). 
 
>>A mandíbula é mais frequentemente 
envolvida. 
 
>>Discreto potencial para a reabsorção 
óssea (em forma de taça). Chamamos isso de 
craterização. 
 
>>Crescimento limitado (até 1cm de 
diâmetro). 
 
 
 
 
 
 
 
Coloração purpúrea devido a quantidade de 
hemorragia que ocorre nessas lesões; lesão 
ulcerada e margem pouco azulada; ocorre em área 
que tem osso, porque vai ter uma proliferação dos 
osteoclastos dentro dela. A liberação das citocinas 
pela inflamação vai fazer com que os osteoclastos 
migrem para a área de lesão já que a lesão está 
relacionada com o periósteo. 
 
Achados histopatológicos 
- Proliferação de células fusiformes e espaços 
vasculares, com presença de células 
gigantes multinucleadas. 
- Elementos dispõem-se de forma nodular. 
Geralmente, esses elementos da lesão são 
separados por uma faixa de tecido 
conjuntivo dando o aspecto nodular à lesão. 
Separados pelo epitélio por uma faixa de 
tecidos conjuntivo. 
 
- Faixa residual separa a lesão do epitélio 
- Hemorragias; hemossiderina. Muitas vezes, 
em decorrência dessas hemorragias, 
podemos encontrar pigmentos de 
hemossiderina. 
- Formação de osso reacional. 
 
 
Na imagem (A) é possível ver um epitélio 
com as mesmas coisas que as outras lesões. É 
possível ver acantose, hiperplasia, 
paraceratinização e ortoceratinização. Logo depois 
do epitélio é possível ver o tecido conjuntivo, que 
separa a área que fica mais abaixo, onde se 
observa múltiplos nodulozinhos cheios de células 
gigantes. 
Quando essa imagem é colocada em maior 
aumento (imagem B), observa-se espaços 
vasculares, células fusiformes e células gigantes 
multinucleadas (que têm origem nos monócitos que 
formam os osteoclastos). 
Na terceira imagem é mostrado um epitélio 
hiperplásico com a presença de degeneração 
hidrópica na parte superior com células bem 
vacuolizadas e claras. Logo em seguida a faixa de 
tecido conjuntivo que separa o nódulo presente no 
canto inferior direito. Na quarta imagem é possível 
ver o nódulo, que é composto por células gigantes 
multinucleadas, células fusiformes e espaços 
vasculares. 
MORSICATIO BUCCARUM 
Existem lesões que podem produzir uma 
grande quantidade de queratina e também produzir 
a maceração dessa queratina (ou seja, a 
fragmentação dessa queratina). Geralmente essas 
lesões ocorrem na mucosa jugal ou na língua. 
Quando ela ocorre na mucosa jugal, seu nome é 
morsicatio buccarum, que é uma injúria induzida, na 
qual o paciente morde ou suga a mucosa jugal. 
Nesse caso, em virtude dessa mastigação 
constante, a mucosa vai apresentar um aspecto 
branco acinzentado, de maceração, fragmentação e 
até descamação de parte do epitélio, formando 
pequenas erosões, já que as erosões decorrem da 
perda parcial do epitélio. Quando esse tipo de lesão 
ocorre no lábio, ela é chamada de morsicatio 
labiorum e quando ela ocorre na borda lateral da 
língua seu nome é morsicatio linguarum. 
A prevalência dessas lesões se dá em 
pessoas que estão sob estresse ou alterações 
psicológicas e geralmente esses pacientes 
possuem consciência que estão mordendo a 
mucosa. 
 
 
 
 
 
Nessa primeira imagem é possível ver um 
exemplo do morsicatio buccarum, que é uma 
mucosa mastigada, mostrando áreas maceradas de 
epitélio e áreas de erosão (que são um pouco mais 
avermelhadas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na segunda imagem é possível ver áreas 
maceradas de tecido queratinizado na borda lateral 
da língua, que é um exemplo de morsicatio 
linguarum. 
Dentro dos achados histopatológicos da 
morsicatio buccarum, já que a lesão é branca, 
observa-se uma extensa hiperceratose. É 
importante apontar que todas as lesões orais que 
sofrem mordidas crônicas ou atritos vão apresentar 
sempre hiperceratose e degeneração hidrópica 
(que faz com que as células fiquem vacuolizadas). 
Muitas vezes serão encontradas também áreas 
bem basofílicas colonizando a superfície desse 
epitélio, representadas pelas bactérias. 
LINHA ALBA 
É uma alteração da mucosa jugal muito 
comum e muito parecida com o morsicatio, mas na 
forma de linha. 
Geralmente associada a pressão, irritação 
por fricção ou trauma por sucção da mucosa, é mais 
facilmente encontrada entre as superfícies 
vestibulares dos dentes, principalmente entre os 
molares. 
Ela aparece como uma linha branca, que 
frequentemente é bilateral. Quando não aparece um 
fibroma traumático ou de irritação, pode aparecer a 
linha alba. Ocorre no nível de plano oclusal dos 
dentes adjacentes e raramente se faz biópsia desse 
tipo de lesão. 
Atualmente, a linha alba é tida mais como 
detalhe anatômico do que lesão propriamente dita. 
Ainda assim, é preciso ressaltar que o epitélio 
presente na linha alba não é considerado um 
epitélio normal, mas sim metaplásico (devido à 
presença de hiperortoqueratose na linha, o que não 
é bom), já que a mucosa da bochecha não é 
queratinizada (por ser uma mucosa de 
revestimento). 
Outro ponto observado é a presença de 
edema intracelular sob a forma de vacúolo e 
inflamação crônica na lâmina própria (tecido 
conjuntivo subjacente). Todalesão de irritação por 
sucção ou fricção vai apresentar hiperortoqueratose 
ou hiperparaceratose, dependendo da situação. 
Na próxima imagem há um achado clínico, 
que é a linha alba em macroscopia. Uma linha de 
hiperceratose branca, que ocorre na mucosa jugal 
ao nível do plano oclusal dos molares. É um 
processo metaplásico devido à sucção ou fricção da 
mucosa jugal. 
Obs: o processo de metaplasia é um 
processo adaptativo. Como não há carcinógeno, 
não há a necessidade preocupação. Por isso hoje é 
mais vista como detalhe anatômico. 
QUERATOSE FRICCIONAL 
Ocorre em resposta à irritação de baixa 
intensidade, crônica, tal como contra o rebordo 
afiado de uma coroa semidestruída. Nesses casos, 
o trauma não é capaz de remover o epitélio, mas é 
capaz de ficar friccionando-o constantemente, 
gerando um processo de hiperplasia e 
hiperortoqueratose no epitélio. Com a remoção da 
fonte da irritação, vai haver uma rápida resolução. 
Já na lâmina histopatológica, é possível observar 
hiperqueratose e acantose, com mínima alteração 
inflamatória. 
Nesse exemplo há uma coroa parcialmente 
destruída que ocasionou uma fricção e com isso 
uma hiperceratose. Como consequência também 
dessa fricção, há a formação de uma fissura, que 
pode ser observada na imagem. 
Esse é o resultado do exame histopatológico 
do caso da foto anterior, onde se observa uma 
hiperortoqueratose, com áreas basofílicas de 
colônias bacterianas em cima. É possível ver 
também acantose e a hiperplasia. A camada 
granulosa sempre acompanha a 
hiperortoqueratose. Quando se observa a lâmina 
própria de queratoses friccionais, nota-se que o 
infiltrado inflamatório é escasso. 
 
ESTOMATITE NICOTÍNICA 
É uma alteração ceratótica branca difusa do 
palato e/ou mucosa jugal geralmente decorrente do 
calor advindo do fumo constante (paciente são 
fumantes inveterados) causada por uma 
combinação de hiperqueratose e acantose, 
frequentemente contendo múltiplas pápulas 
encovadas e avermelhadas. 
Essas pápulas encovadas e avermelhadas 
geralmente se constituem nos condutos salivares 
do palato inflamados. 
Envolve primariamente o palato duro e 
acomete mais os fumantes de cachimbo a longo 
prazo, pois o fumo do cachimbo gera muito mais 
calor do que o cigarro (o fumo do charuto também 
gera mais calor do que o cigarro). Como é uma 
resposta ao calor e não aos produtos químicos 
envolvidos no fumo do tabaco, geralmente esse tipo 
de lesão regride em até 1 semana após a retirada 
da causa. 
Além disso, nela geralmente não é 
observada atipias ou displasias, mas em alguns 
casos, quando o indivíduo fuma com a brasa do 
tabaco voltada para a cavidade oral, pode se 
desenvolver um câncer de palato devido aos 
compostos da combustão do tabaco, podendo 
causar mutações de potencial cancerígeno. É 
possível observar a estomatite nicotínica em 
indivíduos que costumam fazer uso de bebidas 
muito quentes a longo prazo. 
Obs: embora o nome seja estomatite 
nicotínica, o que causa a lesão é o calor e não a 
nicotina. 
 
 
 
Lesões ceratóticas com pontilhado vermelho, 
apresentam uma ligeira elevação com esse ponto 
encovado/umbilicado avermelhado. Essas 
alterações ceratóticas produziram estas pápulas e 
esse avermelhamento nessa área encovada 
significa que os condutos das glândulas mucosas 
do palato estão inflamados e metaplásicos, 
geralmente esses condutos inflamados apresentam 
metaplasia escamosa. 
 
 
 
 
 
 
Caso extremo de estomatite nicotínica, onde a 
ceratose ficou tão extensa que deu ao palato um 
aspecto fissurado, lembrando o barro seco 
(chamado de ceratose difusa). Ocorreu ceratose 
difusa, mas veja que os pontos, as depressões 
avermelhadas ainda persistem. Possui múltiplas 
áreas ceratóticas que cresceram muito e se uniram 
dando esse aspecto difuso. 
Histopatologicamente nós vamos observar: 
hiperceratose, acantose do epitélio palatino e uma 
inflamação branda, crônica e irregular do tecido 
conjuntivo e glândulas mucosas. Essa inflamação 
na proximidade dos ductos das glândulas mucosas 
vai induzir a metaplasia escamosa desses ductos 
excretores e a displasia epitelial raramente é vista, 
então geralmente essa lesão não é ‘cancerizável’. 
Ela é completamente reversível mesmo se estiver 
presente por décadas, o palato volta ao normal 
dentro de uma a duas semanas após o término do 
hábito, mas se o indivíduo deixou de usar o 
charuto/cachimbo/cigarro e a lesão não regride, 
havendo persistência nós vamos chamá-la de 
leucoplasia. 
Quando você chama uma placa branca de 
leucoplasia significa que a causa da lesão não está 
mais presente e que ela está autônoma, não está 
regredindo. Sendo assim, existe alguma alteração 
genética na direção da formação de uma neoplasia 
ou de um câncer bucal. A leucoplasia não é um 
câncer bucal, a maioria das leucoplasias são 
benignas. Porém, elas não regridem porque ocorreu 
alteração genética permanente. 
 Então, qual a solução? O paciente precisa 
acabar com o mau hábito, remover a lesão 
cirurgicamente e é necessário acompanhamento 
médico por vários anos. 
 
Corte histológico de uma pequena pápula 
mostrando o epitélio hiperplásico com acantose e 
hiperortoqueratose. E ao lado glândulas mucosas 
do palato mostrando algumas áreas inflamadas com 
intensa hiperplasia epitelial. Essa parte em forma de 
gota são os ductos que sofreram metaplasia 
escamosa, esse ponto escuro constitui o infiltrado 
inflamatório, que foi a causa de os ductos 
apresentarem metaplasia. 
 
 
 
 
 
 
 
Glândulas mucosas do palato mostrando os ductos 
obliterados por uma metaplasia escamosa. Epitélio 
exibindo alterações hiperplásicas. 
 
 
 
 
 
 
 
QUEILITE ACTÍNICA 
 
Queilite actínica é uma alteração difusa e 
pré maligna do vermelhão do lábio inferior que 
resulta da exposição excessiva ou ao longo prazo 
ao componente ultravioleta da radiação solar. 
Principalmente esses componentes de ondas curtas 
localizadas entre 2900 e 3200 nanômetros. A 
radiação ultravioleta produz danos genéticos nas 
células, danos no DNA. Esses danos são 
cumulativos de acordo com a exposição. Então, 
uma vez ocorrido ele vai ser perpetuado e passado 
para as células filhas(?) 
 
O indivíduo que trabalha ao sol sem 
proteção adequada vai sofrer danos da radiação 
ultravioleta e esses danos genéticos vão se 
acumulando. Nos períodos iniciais que o paciente 
está sendo exposto ao sol ele não apresenta lesão, 
mas quando ele chega a uma idade em torno dos 
45 anos de idade onde ele teve um monte de lesão 
acumulada no seu DNA, ele começa a exibir lesões, 
mas os danos estão desde a juventude nos 
primeiros períodos em que ele se expôs ao sol, 
principalmente aqueles indivíduos que tem a pele 
clara e que tendem a se bronzear facilmente. 
 
Na queilite actínica o lábio mostra-se 
ressequido e friável com coloração esbranquiçada, 
usualmente descamando. Formam-se placas 
queratóticas, fissuras e erosões que desaparecem 
e reaparecem com o tempo. Geralmente não existe 
um tratamento clínico eficaz. Houve épocas em que 
eram injetados antineoplásicos nessas lesões, mas 
não resolveu, porque em termos de carcinoma 
epidermoide de boca os quimioterápicos não 
funcionam bem, o que funciona é radioterapia. 
 
Em casos de queilite actínica não tem como 
pré dizer em que momento as lesões irão se 
manifestar histologicamente como carcinoma de 
células escamosas. Pacientes que apresentam 
essas lesões com erosões, fissuras, placas 
queratinizadas, recomenda-se fazer a remoção 
cirúrgica do vermelhão do lábio seguida de 
reconstrução plástica, denominada 
vermelhonectomia. 
 
 
 
 
Indivíduo com a lesão manifestada. O bordo do 
vermelhão do lábio se mistura com o epitélio 
escamoso da pele, perdendo os limites do 
vermelhão do lábio. Na imagem da esquerda, 
observa-se as placas brancas, áreas com úlceras 
formandoessas crostas amareladas em virtude da 
coagulação da fibrina em contato com o ar. Casos 
como esses, quando feitas as biópsias já o 
resultado é positivo para câncer. 
Histopatologicamente, o epitélio que 
reveste essas lesões é escamoso estratificado e 
mostra-se atrófico. Apesar de ser atrófico tem uma 
hiperprodução de queratina. Este epitélio vai 
apresentar graus variados de displasia epitelial, ou 
seja, quando você examina o epitélio de um 
paciente que tem queilite actínica, mesmo que ele 
ainda não tenha o câncer plenamente desenvolvido 
ele já apresenta alterações celulares de atipia como 
as mitoses alteradas e a perda da polaridade das 
células. A atipia e displasia epitelial quer dizer a 
mesma coisa nesse sentido. Na lâmina própria 
vamos observar o infiltrado inflamatório discreto e 
também alterações no colágeno, um dano as fibras 
elásticas onde elas começam a ter uma alta 
afinidade pela hematoxilina. Nós chamamos isso de 
degeneração basofílica acelular e amorfa ou 
mudança basofílica acelular e amorfa. Muitas 
dessas alterações, como já foi anteriormente frisado 
anteriormente, são provavelmente irreversíveis. 
Aspectos Histopatológicos 
 
 
Imagem 1 - Atrofia epitelial de hiperceratose: O 
epitélio apesar da atrofia desenvolveu uma 
proeminente camada granulosa, ocorre a presença 
de uma hiperortoqueratose. Porém as fibras 
colágenas se apresentam de forma diferente, 
sofreram de uma degeneração basofílica. A 
organização celular do epitélio apresenta-se 
alterada, as células estão desorganizadas em 
termos de forma, tamanho e localização 
Imagem 2 - Degeneração basofílica do colágeno: O 
epitélio apresenta uma camada granulosa bem 
desenvolvida e a presença de hiperortoqueratose. 
Esta coloração roxa nas fibras colágenas, deveria 
ser rósea, determinando que este sofreu de uma 
degeneração basofílica. Há a presença de células 
de várias formas, células pleomórficas, esta 
formação em gota ou arredondada das cavilhas 
epiteliais, sendo possível observar displasia neste 
tecido. Se isto for deixado a seguir o seu curso 
poderá ocorrer o desenvolvimento de um processo 
neoplásico, estes processos vão evoluindo com o 
passar do tempo, aumentam-se as mutações e 
estas células adquirem a capacidade de invadir 
outros tecidos e causar metástase. 
❖ Nos pacientes que portam a lesão, mister se 
faz a proteção à irradiação solar. 
❖ Em geral os pacientes apresentam também 
lesões no rosto, orelhas e fronte. 
❖ Nos casos de lesões extensas (no caso dos 
lábios é chamada queilite actínica e na pele 
é chamada de ceratose solar ou ceratose 
actínica), a vermelhonectomia parece ser a 
terapêutica mais indicada. 
❖ A preocupação maior nos casos de queilite 
actínica restringe-se à possibilidade de 
transformação maligna da lesão. 
LESÕES DA CAVIDADE ORAL POR AGENTES 
BIOQUÍMICOS 
 
❖ Substâncias químicas utilizadas localmente 
ou sistemicamente podem determinar o 
aparecimento de lesões na mucosa bucal. 
❖ A maioria desses agentes que são 
colocados na cavidade oral, eles são 
cáusticos e geralmente podem causar danos 
significativos 
 
➢ Geralmente crianças e pacientes 
psiquiátricos quando são utilizados 
determinados medicamentos, em 
vez de engolirem os medicamentos, 
podem mantê-los em sua boca. 
Porém muitos desses comprimidos 
possuem ácidos e podem causar 
danos à mucosa oral. 
➢ Outras vezes no consultório 
odontológico, diversos 
medicamentos utilizados em 
endodontia, ou com finalidade 
antisséptica ou analgésica, podem 
extravasar para a cavidade oral e 
causar danos à mucosa. 
➢ Fenômenos alérgicos. 
➢ Acúmulo de substância, quer 
aplicada localmente quer 
administrada sistemicamente. 
 
AGENTES CÁUSTICOS 
 
❖ Os agentes cáusticos produzem danos 
semelhantes, na clínica não há como saber 
o que causou a lesão, faz-se necessário um 
interrogatório do paciente pois estas lesões 
não são específicas. 
Estes agentes cáusticos quando em contato 
com a mucosa promovem a necrose por coagulação 
do epitélio, fazendo com que as células adquirem 
muita água, e isto gera alterações das propriedades 
ópticas dos epitélios, impedindo desta forma a 
visualização da vasculatura da lâmina própria. 
Geralmente a mucosa irá apresentar-se 
esbranquiçada com aspecto pregueado, muitas das 
vezes este epitélio é desgarrado da mucosa, a partir 
do momento em que a exposição se prolonga, esta 
necrose prossegue e o epitélio se separa do 
conjuntivo deixando uma área ulcerada, toda área 
ulcerada apresenta-se vermelho sangrante, devido 
ao conjuntivo exposto, além de ocorrer o depósito 
de fibrina. 
❖ Exposição breve: a mucosa afetada exibe 
uma aparência superficial pregueada e 
branca. 
❖ Exposição duradoura: a necrose prossegue; 
epitélio separa do conjuntivo (descamado); 
tecido conjuntivo vermelho e sangrante; 
membrana fibrinopurulenta. 
➢ A mucosa ceratinizada, ou seja, a 
mucosa do tipo mastigatório é mais 
resistente aos danos, pois a camada 
de ortoceratina ou paraqueratina 
serve como uma barreira, retardando 
a difusão da substância para o 
epitélio; a móvel é mais rapidamente 
destruída 
Dentre os agentes cáusticos utilizados na cavidade 
oral nos destacamos: 
❖ Aspirina, por exemplo, é utilizada para o 
alívio de dores de dente, servindo como 
obtundente local, ou seja, promove o alívio 
da dor quando utilizada localmente. 
Geralmente o paciente esfarela o 
comprimido e coloca na cavidade, porém no 
momento em que esta não está mais em seu 
excipiente e entra em contato com a mucosa 
já ocorre uma sensação de queimação, em 
seguida já é possível observar a superfície 
esbranquiçada e caso o paciente persista no 
uso este epitélio irá se deslocar. 
❖ Perborato de sódio, da mesma forma como 
na aspirina ocorre com este. 
❖ Peróxido de hidrogênio, às vezes este é 
utilizado para clareamento de dentes e 
bochechas, podendo danificar o epitélio, 
podendo também interagir com tecido ósseo 
causando lesões ósseas. 
❖ Nitrato de prata, era utilizado para 
esterilização de cavidades e no tratamento 
de aftas, não possuindo mais este, podia 
causar lesões muito sérias, incluindo lesões 
ósseas. Para o tratamento de aftas se 
utilizava desde para destruir as terminações 
nervosas e ocorrer a cessação da dor. 
❖ Terebentina, também pode ser um 
desinfetante. 
❖ Gasolina, alguns pacientes bochecham para 
aliviar a odontalgia (dor de dente), ou 
aspiram durante o processo de retirá-la do 
tanque para um recipiente na tentativa de 
levar a outro veículo. 
❖ Ácido de bateria, alguns pacientes para 
tentar promover o alívio da odontalgia se 
utilizam de algodões embebidos nesta 
substância e colocam no local de dor na 
cavidade oral, causando necroses extensas. 
Microscopia 
❖ Naquele epitélio esbranquiçado é possível 
observar a necrose por coagulação; e na 
lâmina própria uma mistura de células 
agudas e crônicas. 
❖ A quantidade de epitélio afetado depende da 
duração do contato e da concentração do 
agente irritante. 
Imagem: Apresenta uma clássica 
queimadura por ácido acetilsalicílico, onde 
este foi colocado na cavidade, porém 
extravasou e queimou a mucosa, 
provocando uma necrose por coagulação do 
epitélio. Esta mucosa apresenta-se 
esbranquiçada e pregueada, ocorrendo a 
evolução desta queimadura o epitélio se 
descama, deixando uma área ulcerada, que 
será posteriormente coberta por uma 
membrana fibrinopurulenta 
 
Imagem: Apresenta um caso de queimadura por 
material endodôntico de irrigação, como por 
exemplo o próprio hipoclorito de sódio, apesar de 
ser um excelente irrigante e desinfectante de canal 
radicular, se este extravasa pode produzir lesões 
químicas extensas e profundas. 
HIPERPLASIA (AUMENTO) GENGIVAL 
ASSOCIADA A MEDICAMENTOS 
 
❖ A hiperplasia gengival associada a 
medicamentos se refere a um crescimento 
anormal dos tecidos gengivais, geralmente 
secundário ao uso de medicamentos 
sistêmicos. 
 
❖ O termo hiperplasia ou até mesmo 
hipertrofiaé impróprio, pois durante a 
observação do corte histológico não há a 
presença nem de hiperplasia do epitélio e 
nem do conjuntivo, o que se é observado na 
lâmina é um aumento na quantidade de 
colágeno (matriz extracelular). Muitos 
medicamentos utilizados na clínica médica e 
na psiquiátrica, podem interferir com a 
degradação do colágeno, dentre estes 
destacam-se: os bloqueadores de canais de 
cálcio, como o verapamil para o tratamento 
da hipertensão arterial, como a própria 
difenilhidantoina que é utilizada para o 
tratamento de crises epilépticas. Então o 
que na verdade ocorre o termo hiperplasia 
não deve ser utilizado, mas sim aumento 
gengival. 
➢ Têm-se sugerido que as alterações 
gengivais surgem da interferência na 
degradação intracelular normal do 
colágeno 
➢ Ciclosporina (imunossupressor 
utilizado em pacientes 
transplantados para que não ocorra 
rejeição do órgão), fenitoína ou a 
difenilhidantoina (que são utilizadas 
em epiléticos, para combater as 
crises convulsivas) e nifedipina (anti 
hipertensivo) estão associados à 
desregulação do cálcio - este é muito 
importante pois ativa uma enzima 
chamada colagenase, esta é 
necessária quando os fibroblastos 
remodelam o colágeno, através da 
degradação de fibras antigas pela 
colagenase -, todos este 
medicamentos interferem no influxo 
de cálcio para a célula 
desorganizando a fagocitose e o 
processo de remodelação. 
■ O aumento do colágeno não 
ocorre por hiperplasia, mas 
sim pela degradação e 
remodelação prejudicada do 
colágeno. 
Relação de medicamentos que interferem neste 
processo 
Quando o paciente apresenta esses aumentos 
gengivais faz-se necessário um interrogatório para 
determinar se este utiliza-se de algum medicamento 
em específico, pois existem formas de lesões 
gengivais que são hereditárias. 
❖ Anticonvulsivantes 
➢ Carbamazepina 
➢ Etosuximida 
➢ Felbamato 
➢ Fenobarbital 
➢ Fensuximida 
➢ Fenitoína 
➢ Primidona 
➢ Valproato de sódio 
➢ Vigabatrina 
❖ Bloqueadores dos canais de sódio: 
➢ Amlodipina 
➢ Bepridil 
➢ Diltiazem 
➢ Felodipina 
➢ Nicardipina 
➢ Nifedipina 
➢ Nimodipina 
➢ Nitrendipina 
➢ Verapamil 
❖ Ciclosporina 
❖ Eritromicina 
❖ Anticoncepcionais orais 
HIPERPLASIA (AUMENTO) GENGIVAL 
ASSOCIADA A MEDICAMENTOS 
No caso de hiperplasia associada a 
medicamentos, a gengiva geralmente assume uma 
aparência multinodular ou papilar. 
Geralmente esse aumento inicia-se na 
papila interdental (papilas gengivais) e estende-se 
por toda a gengiva, no período de 1 a 3 meses após 
o início do uso da droga. 
Depois desse período chega a um grau tão 
elevado, que pode chegar a cobrir e ocultar as 
coroas dos dentes presentes. 
Esse é o efeito do medicamento. Porém o 
comportamento dessa lesão vai depender muito do 
grau de higienização bucal desse paciente. Se esse 
paciente tem um bom grau de higienização oral, 
essa hiperplasia vai se desenvolver mais 
lentamente, e se ele tiver uma higienização bucal 
pobre, ela vai se desenvolver mais rapidamente, 
chegando até a ocultar/cobrir os dentes presentes. 
Na ausência de inflamação: a gengiva vai 
apresentar coloração rosa pálida, resistente ao 
toque, geralmente não sangra, e vai apresentar 
aquele pontilhado típico de casca de laranja de uma 
gengiva normal, ou seja, aquela superfície 
pontilhada ou granular. 
Na presença de inflamação (geralmente em 
indivíduos com uma higiene oral muito pobre): a 
gengiva vai apresentar-se vermelha escura e 
edematosa, friável, e sangrante, por estar ulcerada. 
 
Aqui nós temos exemplos. Pelas fotografias, 
sem legenda não dá pra saber o que causou, então 
tem que perguntar ao paciente o que ele está 
tomando. Nesse caso aqui, a figura 1 é de um 
paciente que tomava ciclosporina, que é um 
imunossupressor. Então nós temos esse 
sobrecrescimento gengival. As áreas inflamadas já 
apresentam esse avermelhamento e sangramento 
ao toque. Geralmente pacientes que tomam 
ciclosporina e os que tomam a difenilidantoina são 
os pacientes mais jovens. Nos pacientes mais 
idosos, que são hipertensos, geralmente é causado 
pela nifedipina. Mas isso é tudo tolice! O importante 
é você chegar na clínica e interrogar o paciente. Na 
figura 2 o paciente tomava nifedipina, que é um anti 
hipertensivo e apresentou essa hiperplasia 
gengival, ou melhor, esse aumento gengival porque 
hiperplasia não é o termo correto. 
A primeira figura mostra um aumento inicial, 
começando na papila, num caso em que o paciente 
toma anticonvulsivante; e na segunda figura mostra 
um estágio mais avançado, num paciente com uma 
pobre higiene oral. Veja que há muito cálculo dental 
e biofilme, tornando a lesão na gengiva mais 
intensa, chegando até a cobrir a coroa dos dentes. 
Então aqui nós temos um caso extremo de 
hiperplasia gengival, onde as coroas dos dentes 
estão quase que totalmente ocultas pelo tecido 
gengival. Esses pacientes geralmente são 
constantemente submetidos à gengivoplastia e 
sabem que essa lesão vai reincidir. Então o ideal 
seria combinar com o médico que está tratando 
esse paciente a substituir o medicamento, mas nem 
sempre é possível, porque geralmente para o 
tratamento dessas crises compulsivas o ideal é a 
difenilidantoina mesmo. Então geralmente você não 
pode prescindir esse medicamento e vai ter que 
fazer a gengivoplastia, vai cortar esse excesso, 
deixar a gengiva na sua forma original e caprichar 
nos hábitos de higienização oral desse paciente. 
Não que essa higienização vá resolver o problema, 
mas ela vai levar um maior espaço de tempo para 
desenvolver isso aí. 
No quadro histológico, o que você observa é 
um corte histológico de gengiva normal. Você não 
vai observar hiperplasia epitelial, você observa 
essas papilas alongadas porque é característico da 
região. Já que essa região é sujeita a atritos, essas 
papilas alongadas servem para dar uma melhor 
ancoragem a esse epitélio para que ele não seja 
desgarrado durante um atrito. Então, isso é um 
epitélio normal de gengiva. 
Porém o que a gente observa no tecido 
conjuntivo é uma escassez de fibroblastos e os 
feixes mais densos, nos sugerindo que isso pode se 
tratar de um aumento na quantidade de colágeno 
(não por hiperplasia, mas sim por uma deficiência 
na degradação do colágeno por causa da 
interferência com o cálcio dada por esses 
medicamentos). Então, geralmente a gente vê essa 
proliferação fibrosa. Nesses casos há um aumento 
de 20% do colágeno quando comparado com o 
tecido normal e as modificações inflamatórias 
podem estar presentes, mas no caso dessa lâmina 
não estão presentes. 
 A suspensão do medicamento causador 
pelo médico comumente resulta em interrupção e 
possivelmente, alguma regressão do aumento 
gengival. 
Terapia cirúrgica (através da gengivoplastia) 
e higienização mantida em alto grau para se 
retardar a reincidência do processo. 
TATUAGEM POR AMÁLGAMA 
Resulta da introdução do amálgama, 
durante a sua manipulação para obturação dos 
dentes, ou de fragmentos já existentes, em sítios de 
extrações e em mucosas previamente laceradas. 
Por exemplo, eu estou fazendo uma extração e está 
lá a mucosa lacerada e com ulceração, cai uma 
partícula de amálgama no interior da mucosa e ela 
fica lá, formando uma tatuagem com o tempo. As 
características dessa tatuagem vão depender do 
tamanho da partícula. 
❖ Incorporação do amálgama nos tecidos 
bucais: 
➢ Em áreas prévias de abrasão da 
mucosa: em casos que a mucosa 
está lacerada durante uma 
restauração com uso de amálgama 
(calcando a cavidade do amálgama 
com o condensador) e o pó vai 
caindo na mucosa. Se ele chega na 
área abrasionada da mucosa, se 
implanta, formando a tatuagem. 
➢ Pedaços de amálgama quebrados 
em sítios de extração dentária. Por 
exemplo, você está extraindo um 
dente, fraturou a coroa do dente e o 
amálgama cai no sítio de extração 
passando despercebido pelo